Нефросклероз: особенности клинической картины и терапии. Нефросклероз почек Что такое нефросклероз левой почки

Нефросклероз - хроническая почечная патология, при которой происходит гибель нефронов (функциональных клеток почек), а их место занимает соединительная ткань. Работа почек нарушается, меняется кровообращение в органе, происходит утолщение артериальных стенок, пропадает эластичность и кровоток сокращается. Недостаток питания почечных тканей вызывает их гибель, в результате чего почка уменьшается (сморщивается).

Нефросклероз - не обособленная патология. Недуг появляется на фоне других болезней, которые становятся первопричиной нарушения почечного кровоснабжения (гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза). Код заболевания по МКБ I12. Его исход может быть разным, в зависимости от того, насколько вовремя была проведена диагностика и начато лечение. Выздоровление возможно, если борьбу с нефросклерозом начали на ранних стадиях. При отсутствии терапии прогрессирование болезни может закончиться летальным исходом.

Причины возникновения и виды патологии

Исходя из того, какая патология послужила толчком к развитию нефросклероза, выделяют 2 его вида:

• первичный - вызывается нарушением кровоснабжения почек;
• вторичный - развивается при поражении .

Первичный нефросклероз возникает при заболеваниях, поражающих почечные артерии (тромбоз, атеросклероз). Кровоснабжение тканей ухудшается, развивается почечная ишемия. Это может привести к . При полном перекрытии сосудов орган перестает выводить продукты распада из организма, что вызывает развитие острой . Плохая трофика почечной ткани становится причиной ее дистрофии.

Разновидности первичного нефросклероза:

• Атеросклеротический - результат отложения холестериновых бляшек на сосудистых стенках, которые сужают просвет сосудов. Данная форма заболевания считается не самой опасной, поскольку какая-то часть паренхимы продолжает функционировать и не затронута патологическим процессом.
• Гипертонический - развивается на фоне гипертонии. Из-за спазма сосудов возникает почечная ишемия, что ведет к замещению паренхиматозной ткани на соединительную.
• Инволютивный - характерен для людей после 50 лет. Накопление кальция приводит к снижению эластичности сосудов и ухудшению их проходимости. Из-за этого кровоснабжение почек уменьшается, развивается ишемия.

Узнайте о причинах появления и о методах лечения патологии.

О причинах оранжевой мочи у женщин и о лечении сопутствующих патологий написано странице.

Вторичное сморщивание почки развивается на фоне:

• сахарного диабета;
• системной красной волчанки;
• травмы;
• беременных.

В зависимости от течения нефросклероза, он может носить доброкачественный или злокачественный характер. Доброкачественный нефросклероз развивается постепенно, функциональность почки ухудшается длительное время. Данная форма патологии характеризуется атрофией некоторых групп нефронов и гиалинозом почечных клубочков.

На заметку! Злокачественный нефросклероз протекает с поражением капиллярных клубочков и артериол фибриноидным некрозом. Наблюдается выраженная дистрофия канальцев, кровоизлияния. Формируется диффузный склероз. При злокачественной форме болезни патологические изменения происходят намного быстрее, чем при доброкачественной.

Первые признаки и симптомы

На начальной стадии заболевания многие даже не догадываются о ее наличии из-за отсутствия выраженных симптомов. Недуг могут выявить случайно во время диагностики других патологий, в анализах крови или мочи. Постепенный некроз нефронов ведет к ухудшению работоспособности почек. Это влияет на работу всего организма, начинает проявляться рядом симптомов. Их интенсивность зависит от степени некротического процесса.

Клинические признаки нефросклероза:

• болевой синдром в поясничном отделе;
• отечность ног и лица;
• повышение давления;
• головные боли, которые плохо купируются анальгезирующими средствами;
• слабость;
• плохой аппетит, отвращение к мясу;
• учащенные позывы к мочеиспусканию, ;
• снижение количества суточного диуреза (меньше 0,5 л);
• постоянная жажда;
• потеря веса;
• изменение мочи (появление крови, мутного осадка);
• нарушение зрения;
• приступы стенокардии;
• повышенная ломкость костей.

Диагностика

При подозрении на ухудшение работы почек больному нужно обратиться к нефрологу. Врач должен собрать анамнез, дать анализ симптоматике.

Специалист назначает пациенту лабораторные анализы:

• биохимия крови - при нефросклерозе выявляют повышенную концентрацию , мочевины, снижение белка, в запущенных стадиях болезни повышается уровень Na, P, K, Mg;
• - обнаруживают повышение белка, снижена плотность урины, присутствуют эритроциты и цилиндры;
• общий анализ крови - низкий уровень гемоглобина и тромбоцитов.

Аппаратная диагностика включает:

• допплерографию почечных сосудов;

Общие правила и способы лечения

Перед тем, как начать лечение, нужно выяснить, какое первичное заболевание стало толчком к развитию нефросклероза. На ранних стадиях патологического процесса проводят медикаментозную терапию. Она включает применение нескольких групп препаратов.

Лекарственные препараты

Антикоагулянты и антиагреганты для улучшения кровотока к почкам:

• Гепарин;
• Варфарин;
• Трентал.

Средства от гипертензии:

• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Диротон);
• антагонисты кальция (Нифедепин, Амлодипин);
• блокаторы b-адренергических рецепторов (Бетаксолол, Пропранолол).

Мочегонные:

• Равель;

Препараты кальция и витамин Д для предотвращения остеопороза:

• Кальций D3;
• Витрум остеомаг;
• Вигантол.

Лечение проявлений анемии включает прием препаратов эритропоэтина и железа:

• Эртростим;
• Тардиферон;
• Феррум Лек.

Чтобы ускорить выведение из организма продукты белкового обмена и токсины принимают сорбенты:

• Хитозан;
• Сорбитол;
• Атоксил.

Узнайте о симптомах и об особенностях терапии недуга.

Общие правила и способы применения толокнянки при цистите описаны странице.

Перейдите по адресу и прочтите о том, что означают аморфные фосфаты в моче у ребенка и на какие заболевания указывают повышенные показатели.

Радикальные варианты терапии

На поздних стадиях нефросклеротического процесса медикаментозная терапия малоэффективна. Восстановить функциональность почек невозможно. Поэтому для поддержания их работы больным применяют гемодиализ или пересадку органа.

При гемодиализе кровь фильтруют через аппарат искусственной почки, очищая организм от продуктов распада и нормализуя водно-солевой баланс. Одновременно необходимо принимать витамины, препараты от давления.

Крайней мерой при нефросклерозе является трансплантация почки. После операции больному назначают лекарства, которые подавляют иммунную систему. Это нужно для того, чтобы предотвратить отторжение донорской почки.

Диета и правила питания

Чтобы результат лечения был максимально эффективным, в комплекс лечебных мероприятий нужно включить рациональное и сбалансированное питание. Его принципы состоят из создания благоприятных условий для снижения нагрузки на почки, учитывая стадию нефросклероза.

• Нужно ограничить белок в рационе, поскольку из него образуется . Из белковых продуктов можно употреблять кролика, птицу, нежирную говядину, рыбу в ограниченных количествах.
• Сократить употребление соли из-за усиления отеков. На ранних этапах нефросклероза можно употреблять до 15 г соли в день. В последующем - не более 7 г. Но совсем исключать соль нельзя из-за опасности развития обезвоживания.
• Для поддержки уровня калия, кальция и фосфора полезно включать в рацион зеленые овощи, бобовые, изделия из цельнозерновой муки, бананы, изюм.
• Пища должна быть достаточно калорийной, поскольку при дефиците калорий организму приходится пользоваться ресурсом собственных белков, что влечет за собой увеличение уровня мочевины. Следует включить в рацион рис, картофель, сливочное масло, фрукты.

Исход заболевания

Нефросклероз - хроническая патология. Недуг протекает длительно, характеризуется периодической сменой стадий обострения и ремиссии. Если правильно подойти к тактике устранения причинного заболевания и придерживаться правильного питания, то можно сократить количество обострений. Прогноз более благополучный, если нефросклероз выявлен на ранней стадии и вовремя начато лечение.

При злокачественном течении болезни функциональность почек быстро ухудшается. Это становится причиной . Поддержать работу почек можно будет только пожизненным проведением или пересадкой органа.

Специфических мер предотвращения нефросклероза не существует. Можно максимально снизить вероятность развития патологии, если придерживаться полезных рекомендаций:

• пить не менее 1,5-2 л жидкости в день;
• употреблять в умеренном количестве соль и мясные блюда;
• исключить консервацию;
• держать вес в норме;
• отказаться от вредных привычек;
• контролировать уровень артериального давления;
• избегать воздействия химических веществ, красок, фунгицидов;
• не принимать лекарства без назначения врача;
• регулярно проходить обследования для контроля работы почек.

Нефросклероз - опасная патология, которой может подвергнуться каждый. Сегодня существуют достаточно эффективные методы борьбы с заболеванием, но поздняя диагностика ухудшает шанс на выздоровление. Важно более внимательно относиться к здоровью почек и не допускать ситуаций, которые могут привести к развитию нефросклероза.

Нефросклероз почек

Каждый уролог знает причины нефросклероза почек, что это такое, исход заболевания и признаки данной патологии. Нефросклерозом (сморщенной почкой) называется заболевание, протекающее в хронической форме и характеризующееся разрастанием грубой рубцовой ткани. Болеют преимущественно взрослые люди. При неправильном лечении этого состояния возможен летальный исход.

Виды и причины заболевания

Нефросклероз почек бывает первичным (возникает как самостоятельная патология на фоне поражения почечных сосудов) и вторичным (является осложнением других болезней). Выделяют следующие формы этой патологии:

• гипертоническую;
• атеросклеротическую;
• ишемическую (развивается в результате закупорки артерий, питающих почки);
• диабетическую;
• гормональную (возникает при беременности и является осложнением токсикоза);
• доброкачественную (отличается медленным прогрессированием);
• злокачественную (характеризуется гибелью нефронов, капиллярной сети и артериол, что приводит к атрофии органа).

Наиболее часто диагностируется диабетический и гипертонический нефросклероз. Причинами разрастания соединительной ткани являются:

1. Длительное и стойкое повышение артериального давления в почечных сосудах (более 139/89 мм рт. ст.).
2. Частые гипертонические кризы.
3. Инфаркт почки. Данное состояние характеризуется некрозом тканей в результате острого нарушения кровообращения.
4. Тромбоз почечных артерий.
5. Тромбоэмболия (закупорка сосудов оторвавшимся сгустком крови).
6. Усиленное свертывание крови.
7. Антифосфолипидный синдром.
8. Закупорка артерий бляшками. Данная патология часто развивается на фоне избыточного потребления жирной пищи и простых углеводов, переедания, гиподинамии, курения и дислипидемии (изменения липидного спектра крови). При атеросклерозе уменьшается просвет сосудов и происходит утолщение стенок. Эластичность при этом снижается.
9. Врожденные аномалии развития почек.
10. Сахарный диабет. При нем развивается нефропатия. Причина — поражение стенок сосудов.
11. Токсикоз.
12. Хронические воспалительные заболевания (пиелонефрит и гломерулонефрит).
13. Наличие камней в почках (нефролитиаз).
14. Нарушение оттока мочи (гидронефроз).
15. Стриктура или сдавливание мочеточника.
16. Туберкулез.
17. Амилоидоз. При данной патологии образуется патологический белок амилоид, который откладывается в тканях почек. В ответ на это вырабатываются аутоантитела, которые поражаются нефроны и кровеносные сосуды.
18. Травмы.
19. Хирургические вмешательства.
20. Воздействие ионизирующего излучения.
21. Системные заболевания (красная волчанка). При этой патологии образуются циркулирующие иммунные комплексы, атакующие собственные ткани. Наблюдается повреждение почечных канальцев, воспалительная реакция и склероз тканей.

Причины нефросклероза почек

Первичный нефросклероз

Первичный склероз почки чаще возникает при инфаркте, атеросклерозе почечных артерий, артериальной гипертензии и хроническом полнокровии органа. Нередко с этой проблемой сталкиваются престарелые люди после 70 лет. Это обусловлено естественными процессами старения и гибелью нефронов. У пожилых людей наблюдается утолщение артерий, отложение кальция и разрастание соединительной ткани. Корковый слой почек истончается, а внутренний слой канальцев атрофируется. Симптомы первичного нефросклероза могут выявиться у ребенка.

Вторичный нефросклероз

Если гипертонический нефроангиосклероз возникает первично, то вторичная форма является осложнением инфекционной и неинфекционной патологии. Необходимо рассмотреть, что такое диабетический склероз. Поражение почек является поздним осложнением диабета 1 и 2 типов (возникает в среднем через 15-20 лет с начала болезни). Поражаются преимущественно клубочки.

Формы нефросклероза почек

Симптомы и диагностика

Если у человека имеется атеросклеротический нефросклероз или другая форма этой патологии, то возможны следующие признаки:

1. Отеки. Они возникают преимущественно в области лица, но могут появляться на туловище. Отеки теплые, подвижные (спускаются сверху вниз) и бледнее окружающей кожи.
2. Слабость.
3. Быстрая утомляемость.
4. Диспепсия в виде тошноты и снижения аппетита.
5. Кожный зуд.
6. Сухость и бледность кожных покровов.
7. Боль в поясничной области.
8. Повышение артериального давления. Проявляется головной болью, головокружением, нарушением чувствительности и наличием мушек перед глазами.
9. Зрительные расстройства в виде пелены перед глазами, выпадения полей зрения, снижения остроты зрения и головной боли. При нефросклерозе на фоне гипертензии часто возникают отек сосочка или диска зрительного нерва и отслоение сетчатки.
10. Кровоизлияния, кровоподтеки, синяки и кровотечения. Причина — снижение выработки урокиназы, отвечающей за свертывание крови.
11. Признаки железодефицитной анемии в виде слабости, головокружения, периодических обмороков и одышки.
12. Гематурия (примесь эритроцитов в моче).
13. Полиурия или олигурия. Уменьшение объема мочи связано с гибелью нефронов и нарушением фильтрации крови. При гибели более 90% клеток почек развивается анурия. При ней моча не поступает в пузырь.
14. Признаки азотемии. Причина — накопление в крови азотистых веществ (креатинина и мочевины). Наблюдаются жажда, частое сердцебиение, диспепсия и сонливость. Крайней степенью данного состояния является уремия.
15. Боль за грудиной.
16. Признаки сердечной астмы в виде ощущения нехватки воздуха, потливости, цианоза кожи, хрипов, одышки и приступов удушья.
17. Непереносимость мясной пищи.

На ранних стадиях заболевания жалобы могут отсутствовать. Последствиями (осложнениями) нефросклероза у детей и взрослых являются: хроническая почечная недостаточность (наиболее частый исход заболевания), сильная интоксикация организма и уремия. При развитии ХПН (хронической почечной недостаточности) и отсутствии должного лечения прогноз неблагоприятный. Регулярный прием лекарств, очищение крови и контроль лабораторных показателей позволяют продлить жизнь.

Симптомы нефросклероза почек

Для постановки диагноза требуются:

1. Сбор анамнеза.
2. Пальпация, перкуссия и аускультация.
3. Измерение АД.
4. Общий анализ мочи. Выявляет протеинурию (примесь белка), эритроцитурию (примесь крови) и снижение ее относительной плотности.
5. Общий и биохимический анализы крови. При этом заболевании снижаются гемоглобин, эритроциты и тромбоциты. Наблюдается лейкоцитоз, повышаются креатинин, мочевина и мочевая кислота. На поздних стадиях повышается концентрация микроэлементов.
6. УЗИ. Выявляет уменьшение почек в размере, солевые отложения и атрофию коркового вещества.
7. Проба по Зимницкому.
8. Экскреторная урография.
9. КТ или МРТ.
10. Ангиография.
11. Радиоизотопное сканирование.
12. Доплерография.
13. Ренография (рентгенография).
14. Биопсия.

Методы лечения

При склерозе почек лечение должно быть комплексным. Оно включает:

1. Соблюдение бессолевой диеты. Больным следует снизить потребление белков, питаться 5-6 раз в день маленькими порциями.
2. Применение медикаментов (антикоагулянтов, антиагрегантов, антигипертензивных средств, препаратов калия и железа, бифосфонатов, сорбентов, Канефрона или Цистона). При нефросклерозе на фоне гипертензии могут назначаться ингибиторы АПФ (Периндоприл, Капотен, Энап), блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Верапамил) и бета-адреноблокаторы (Эгилок, Беталок, Конкор).
3. Прием микроэлементов.
4. Очищение крови методом гемодиализа.

Лечение нефросклероза почек

В тяжелых случаях требуется трансплантация почки.

обычно развивается в результате нефросклероза – утраты функциональной ткани почек и ее замещения функционально неактивной соединительной тканью.

Склеротические изменения в почечных клубочках (гломерулосклероз) и тубулоинтерстиции (тубулоинтерстициальный фиброз) по разному сочетаются при болезнях почек разной природы.

Опережающее развитие тубулоинтерстициального фиброза при относительно интактных клубочках (феномен «атубулярных нефронов» при морфологическом исследовании почки) характерно для интерстициальных болезней почек, а также для сосудистых нефропатий, при которых наблюдается ишемия тубулоинтерстиция.

При «гломерулярных» заболеваниях почек (гломерулонефрите, диабетической нефропатии) гломерулосклероз сочетается с вторичными изменениями в почечном тубулоинтерстиции, причем выраженность тубулоинтерстициального фиброза, а не гломерулосклероза наиболее высоко коррелирует со скоростью падения функции почек.

Механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нефросклероз представляет собой сложный, потенциально обратимый патологический процесс, при котором под действием различных внешних повреждающих факторов или функциональной перегрузки почек нарушается динамическое равновесие между продукцией и разрушением внеклеточного матрикса. В результате происходит накопление в почечной ткани белков – как типичных для интерстиция (коллаген I, III, V, VII, XV типов, фибронектин), так и тех, что в норме являются компонентами базальной мембраны (коллаген IV типа, ламинин), а также протеогликанов и полисахаридов.

Существенные изменения претерпевает клеточный состав ткани почек: происходит гибель собственных почечных клеток (некроз при острых токсических воздействиях и ишемии; апоптоз или «программируемая смерть» при хронических повреждениях), отмечается активная миграция в место повреждения фагоцитов и фибробластов.

Меняются фенотип и функциональные свойства почечных клеток: они начинают активно синтезировать факторы адгезии, регулирующие миграцию клеток иммунной системы в поврежденную ткань, пролиферируют, сами приобретают свойства иммунокомпетентных клеток, вырабатывая провоспалительные цитокины; подобно фибробластам начинают синтезировать компоненты внеклеточного матрикса (т.н. трансдифференцировка). Сложные процессы межклеточных взаимодействий, лежащие в основе нефросклероза на разных его стадиях, и их молекулярные медиаторы являются предметом пристального изучения, поскольку современное развитие молекулярной медицины позволяет синтезировать средства, подавляющие их синтез или ингибирующие их эффекты, что может оказывать нефропротективное действие.

Причины и механизмы, вызывающие поражение почек и активизирующие процессы межклеточных вхзаимодействий, которые приводят к развитию нефросклероза, много-образны.

Неблагоприятное влияние артериальной гипертонии на почечный прогноз было показано в многочисленных исследованиях. Эссенциальная гипертония по данным многих регистров является одной из самых частых причин ТПН; установлено неблагоприятное прогностическое значение вторичной почечной гипертонии в отношении темпов снижения функции почек при диабетической нефропатии, хроническом гломерулонефрите, волчаночном нефрите. В то же время адекватный контроль повышенного АД позволяет существенно замедлить наступление ТПН.

Повреждающее действие системной артериальной гипертонии на почки реализуется через нарушения почечной гемодинамики. Расширение прегломерулярных почечных сосудов (от почечных артерий до приносящих артериол) под действием вазодилататоров (простагландины, кинины, эндотелиальный релаксирующий фактор – NO) приводит к гиперперфузии клубочков, вызывающей повреждение за счет деформации сдвигом (shear stress) клеток эндотелия, и способствует передаче системной артериальной гипертонии на клубочки с повышением в них гидростатиченского давления (клубочковая гипертензия).

Гиперперфузия клубочков сопровождается увеличением их объема, что вызывает механическое повреждение мезангия за счет его перерастяжения. Наблюдается пролиферация мезангиальных клеток и повышенная выработка ими коллагеновых волокон, ведущая к гломерулосклерозу. Другим, еще более мощным механизмом повышения давления в клубочках является сужение выносящей артериолы под действием ангиготензина II. При активации этого механизма клубочковая гипертония может развиться даже на фоне нормального системного АД.

Нарушение саморегуляции почечного кровотока развивается в ответ на локальную ишемию почечной ткани, наблюдается у больных сахарным диабетом , может возникать при иммунном повреждении почек. Важно подчеркнуть, что в условиях нарушенной регуляции почечного кровотока уровень АД, не выходящий за пределы общепопуляционной нормы (130/80 – 139/89 мм рт.ст.), может иметь негативные последствия, вызывая гемодинамическое поражение почек.

Ишемия – вид нарушений почечной гемодинамики, противоположный гиперперфузии , также вызывает поражение почечной ткани и развитие нефросклероза . Наиболее чувствителен к ишемическому повреждению эпителий почечных канальцев, который выполняет энергоемкие транспортные и синтетические функции и кровоснабжается хуже, чем клубочки. При острой выраженной ишемии развивается некроз эпителия почечных канальцев с развитием острой почечной недостаточности. Хроническая ишемия связана с атрофией и апоптозом канальцевого эпителия, развитием тубулоинтерстициального фиброза. Ишемизированный канальцевый эпителий теряет способность к самовосстановлению, становится более чувствительным к воздействию токсинов.

Ишемия почек может носить тотальный характер (гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий при ишемической болезни почек, застойная сердечная недостаточность). При этом наблюдается снижение функции, которое на ранней стадии связано не с гломерулоскрерозом, а падением давления в почечных клубочках и является обратимым в случае восстановления нормального кровоснабжения почек. Примерно 10% минутного объема крови, поступающей в клубочки, расходуется на обеспечение жизнедеятельности клеток и 90% – на обеспечение функции. Поэтому даже при выраженной ишемии клубочки длительное время остаются относительно интактными, в то время как тубулоинтерстиций подвергается выраженной атрофии и фиброзу (феномен «атубулярных нефронов»). Облитерация капиллярного русла, тесно связанная с развитием тубулоинтерстициального фиброза, повидимому, является, с одной стороны, отражением ишемии тубулоинтерстиция, приводящей к замедлению скорости кровотока, а с другой стороны, способствует ее усугублению.

Локальная ишемия почечной ткани встречается значительно чаще тотальной и может быть вызвана многообразными причинами (гипертонический нефроангиосклероз, односторонний атеросклеротический стеноз почечной артерии или стенозы отдельных сегментарных артерий, холестериновая эмболия, васкулиты, тромботическая микроангиопатия, иммунное воспаление с отеком и микротромбозами, объемные образования, деструктивные процессы в почках). В результате компенсаторной вазодилатации прегломерулярных сосудов и сужения выносящих артериол в неишемизированных нефронах отмечается гиперперфузия и клубочковая гипертензия. Таким образом, при локальной ишемии изменения почечного кровотока носят мозаичный характер: ишемизированные участки почечной ткани чередуются с тканью в состоянии гиперперфузии; при этом оба нарушения ведут к развитию нефросклероза.

Пусковым фактором, вызывающим расстройство саморегуляции почечного кровотока при ХБП, независимо от природы заболевания почек, является само критическое уменьшение числа функционирующих нефронов вследствие их необратимой потери – абсолютной олигонефронии (при выраженном нефросклерозе, после нефрэктомии и т.д.) или временного выключения (например, при остром гломерулонефрите). Существует также относительная олигонефрония – несоответствие числа действующих нефронов увеличенным потребностям организма (ожирение, беременность).

Перестройка почечного кровотока, связанная со стенозом выносящей артериолы и клубочковой гипертензией, происходит под влиянием ренинангиотензиновой системы (РАС). В почках происходит локальный синтез не только ренина, но всех компонентов РАС – от ангиотензиногена до аниотензина II. В просвете проксимальных почечных канальцев и в цитоплазме тубулоцитов обнаруживают ангиотензиноген, молекулы которого не могут проникать из системного кровотока через базальную мембрану капилляров клубочков из-за своих больших размеров. Уровень основного эффекторного компонента РАС, ангиотензина II, в просвете проксимальных почечных канальцев примерно в 100 раз выше, чем в крови. Это позволяет говорить о наличии локальной почечной РАС, которая играет ключевую роль в прогрессировании ХБП и является основной точкой приложения нефропротективной терапии.

Активация ангиотензиновых рецепторов 1 типа вызывает мощную вазоконстрикцию, повышение системного и клубочкового давления, уменьшение перфузии тубулоинтерстиция, однако этим далеко не ограничиваются почечные эффекты РАС. Снижение гидростатического давления в интерстиции и прямое действие ангиотензина II на тубулоциты приводят к повышению реабсорбции натрия. Ангиотензин II повышает проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белков, активирует выработку воспалительных цитокинов, клеточную пролиферацию и синтез профиброгенных факторов, стимулирует выработку ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), подавляющего процессы разрушения внеклеточного матрикса. Активация РАС ускоряет развитие нефросклероза также за счет увеличения продукции альдостерона, который стимулирует фиброгенез как в сердце, сосудистой стенке, так и в почках.

Протеинурия не только отражает тяжесть поражения клубочков, но и оказывает выраженное токсическое воздействие на тубулоинтерстиций. В крупных эпидемиологических и клинических исследованиях было показано, что наличие выраженной протеинурии является неблагоприятным прогностическим признаком, а ее снижение под влиянием терапии сопровождается торможением прогрессирования ХБП.

В норме тубулоциты осуществляют обратный захват путем пиноцитоза белков, прошедших через клубочковый фильтр в первичную мочу, и их разрушение при участии лизосомальных ферментов до аминокислот, которые затем поступают в системный кровоток и используются для биосинтеза. При массивной протеинурии происходит функциональная перегрузка тубулоцитов, проявляющаяся накоплением в их цитоплазме вакуолей, содержащих непереваренные белки. Это сопровождается выработкой хемокинов, активирующих миграцию иммунных клеток с образованием вопалительного инфильтрата в тубулоинтерстиции, а также приводит к апоптозу тубулоцитов. При повреждении клубочков в первичную мочу проникают фрагменты базальной мембраны капилляров клубочков, обладающие иммуногенностью, иммунные комплексы, комплемент, воспалительные цитокины, липиды и другие вещества, приводящие к распространению воспаления на почечные канальцы и интерстиций, повреждению тубулоцитов и активации тубулоинтерстициального фиброза.

Протеинурия и артериальная гипертония потенцируют неблагоприятное действие друг друга в отношении почек. Наиболее быстрое прогрессирование ХБП отмечается при сочетании выраженной протеинурии и повышенного АД, а строгий контроль артериальной гипертонии наиболее эффективен в отношении почечного прогноза при протеинурических формах поражения почек. Представляют интерес данные о том, что выраженная протеинурия, не сопровождающаяся повышением АД, вызывает значительное повреждение канальцевого эпителия, однако эти изменения могут длительное время носить обратимый характер и не приводить к тубулоинтерстициальному фиброзу.

Прогрессирование нефросклероза связано с обменными нарушениями, которые с большой частотой встречаются в популяции и могут вызывать заболевания почек (диабетическая нефропатия, уратная нефропатия) или, не являясь основным этиологическим фактором, потенцировать действие других причин и механизмов нефросклероза. В то же время поражения почек (активный нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) приводят к выраженным нарушениям различных видов обмена веществ – пуринового, липидного, фосфорно-кальциевого. Неблагоприятные эффекты обменных нарушений в отношении почек реализуются как через прямое токсическое воздействие метаболитов на почечные структуры, так и опосредованно через расстройства почечной гемодинамики. Нарушения метаболизма не только вызывают и ускоряют развитие нефросклероза, но и приводят к сердечно-сосудистым осложнениям, ухудшая общий прогноз.

В последние годы установлено, что анемия не только является одним из проявлений ХБП и тесно связана с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка, ремоделированием сосудистой стенки и повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений, но также сопровождается ускоренным прогрессированием почечной недостаточности (повидимому, вследствие гипоксии ткани почек и усугубления нарушений почечной гемодинамики); лечение препаратами эритропоэтина, по данным отдельных работ, приводит к замедлению темпов падения функции.

Таким образом, ХБП связана с целым комплексом осложнений, каждое из которых вносит вклад в дальнейшее прогрессирование нефросклероза даже в случае полной ремиссии первичного заболевания почек. Знание факторов риска и механизмов прогрессирования ХБП составляет основу нефропротективной стратегии, позволяет определить основные направления лечения.

Это патологическое состояние, вызванное гибелью нефронов, их замещением соединительной тканью с нарастанием почечной недостаточности. Проявляется полиурией, никтурией, гипертензией, отечностью, дискомфортом в пояснице, на поздних этапах - олигурией, гематурией, интоксикацией. Диагностируется с помощью лабораторных анализов, УЗИ, КТ, МСКТ почек, нефросцинтиграфии, ангиографии ренальных сосудов, урографии, биопсии. Для лечения применяют этиопатогенетическую терапию основного заболевания, антикоагулянты, антиагреганты, противоанемические, дезинтоксикационные, витаминно-минеральные средства, заместительную терапию, аллотрансплантацию почки.

Общие сведения

Нефросклероз - вторичное клинико-анатомическое состояние, проявляющееся уплотнением, сморщиванием почек и снижением их функциональной состоятельности вследствие замещения паренхимы волокнами и межуточным веществом соединительной ткани. Сморщенная почка была впервые описана в 1914 году немецкими клиницистом Ф. Фольгардом и патологом К.Т. Фаром.

Обычно нефросклероз осложняет течение урологической и другой соматической патологии. В ХХ веке его ведущей причиной считался гломерулонефрит , в настоящее время - артериальная гипертензия и сахарный диабет (более 60% всех диагностированных случаев). Распространенность нефросклероза в европейских странах составляет 0,06%. При этом 10-20% больных нуждаются в проведении регулярного гемодиализа , а смертность от ХПН достигает 22%.

Причины нефросклероза

Сморщивание почки - полиэтиологический процесс, который осложняет различные сосудистые расстройства и урологические болезни. В зависимости от варианта нефросклероза специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют две группы причин, вызывающих первичное или вторичное замещение почечной паренхимы волокнистыми структурными элементами соединительной ткани. Первично сморщенная почка формируется на фоне поражения ренальных сосудов, обусловленного такими заболеваниями, как:

• Артериальная гипертензия . У больных с эссенциальной гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензивными состояниями стойко спазмируются и сужаются почечные сосуды, нарушается питание паренхимы. Соединительнотканное уплотнение сосудистой стенки или гибель артериол, клубочковых капилляров завершается соответственно формированием медленно прогрессирующего артериосклеротического нефросклероза либо злокачественного артериолонекротического гломерулосклероза Фара.
• Атеросклероз ренальных артерий . Отложение на внутренней оболочке атеросклеротических бляшек делает сосудистую стенку менее эластичной, сужает просвет сосудов, питающих почечную паренхиму. Уменьшение тканевой перфузии провоцирует деструкцию нефронов и тканевую гипоксию, способствующую избыточному образованию соединительной ткани. Как следствие, в результате атеросклероза корковое вещество истончается, клетки мочевых канальцев атрофируются, из-за чего снижается функциональная состоятельность почки.
• Хроническое венозное полнокровие . На фоне застоя, вызванного нефроптозом , сужением или хроническим тромбозом ренальных вен, паренхиматозные сосуды паретически расширяются, приток насыщенной кислородом артериальной крови уменьшается, в тканях нарастает ишемия. Ситуация усугубляется уплотнением сосудистых стенок, дополнительно нарушающим тканевой метаболизм. В условиях гипоксии происходит частичное отмирание клеток, и на протяжении 10-15 лет возникает нефросклероз.

У некоторых пациентов ангиогенная деструкция почек возникает остро при частичной или полной тромбоэмболии ренальной артерии. Резкое нарушение кровообращения вызывает инфаркт почки - массовую гибель нефронов в результате острой ишемии. Впоследствии некротизированный участок постепенно замещается соединительной тканью, и развивается нефросклероз.

О вторично сморщенной почке говорят в тех случаях, когда пациент изначально страдает урологическим заболеванием, при которых почечная паренхима разрушается под влиянием инфекционных агентов, аутоиммунных комплексов, механических факторов (растяжения, травматизации конкрементами) и др. Основными причинами вторичного (нефрогенного) нефросклероза являются:

• Болезни почек . Склерозирование паренхимы может стать исходом пиелонефрита , туберкулеза почек , гломерулонефрита, мочекаменной болезни, поликистоза . Отдельную группу причин нефросклероза составляют вторичные нефропатии, осложнившее течение других патологических процессов - сахарного диабета, системной красной волчанки , злокачественных неоплазий, гестоза.
• Заболевания нижних мочевыводящих отделов . Нефросклероз может развиться на фоне гидронефроза , обусловленного обтурационным застоем мочи при склерозе шейки мочевого пузыря , формировании уретеро-вагинальных свищей, сдавливании опухолями малого таза. Атрофические процессы наблюдаются у 30-60% пациентов, страдающих пузырно-мочеточниковым рефлюксом .

Патогенез

Несмотря на разнообразие причин, вызывающих нефросклероз, механизм развития заболевания в целом является общим. Вначале под влиянием различных повреждающих факторов (гипоксии, воспалительных и дистрофических процессов, вызванных факторами патогенности микроорганизмов, аутоиммунными комплексами, прямыми травматическими воздействиями и др.) происходит деструкция клубочкового и канальцевого эпителия с выключение части нефронов из общего кровоснабжения.

Поскольку почечные клетки не способны к регенерации, после фагоцитирования разрушенных клеточных элементов начинается нефросклероз - поврежденный участок замещается соединительными волокнами, а сами почки уплотняются. В оставшихся клубочках усиливаются кровообращение и фильтрация, в результате чего увеличивается объем выделяемой мочи и уменьшается ее относительная плотность. На фоне нарушений кровотока повышается синтез ренина, регулирующего клубочковую фильтрацию, что способствует возникновению или усугублению артериальной гипертензии.

Благодаря высоким компенсаторным возможностям почечной ткани клинические признаки почечной недостаточности появляются только при выраженном нефросклерозе с потерей 70% нефронов обеих почек или 85% - одной. При сохранении 5% клеток и менее возникает функциональная несостоятельность органа, требующая проведения заместительной терапии.

Симптомы нефросклероза

Клиническая картина заболевания на ранней стадии характеризуется повышением количества суточной мочи (более 2 л), учащением актов мочеиспускания в ночное время (свыше 3-х раз за ночь), постоянными тянущими болями в области поясницы, увеличением артериального давления. По мере прогрессирования нефросклероза появляются отеки: сначала на лице, потом они распространяются равномерно по всему телу. Отечность наиболее выражена утром.

На поздней стадии симптоматика усугубляется: объем суточной мочи снижается до 0,5–0,8 л, в моче может появляться примесь крови, пациента беспокоит сухость во рту, постоянная жажда. Возникают и нарастают общие симптомы интоксикации: головная боль, тошнота и рвота, слабость, мышечные боли.

Осложнения

Серьезные нарушения процессов фильтрации и реабсорбции, возникающие при деструкции более 70-75% исходного числа нефронов, приводят к формированию хронической почечной недостаточности . Поскольку сморщенная почка перестает синтезировать эритропоэтин, необходимый для созревания эритроцитов в костном мозге, часто развивается железодефицитная анемия. У пациентов с нефросклерозом повышается риск нефрогенной артериальной гипертензии вследствие избыточной продукции ренина. При нарушении обмена витамина D возникает остеопороз с повышенной ломкостью костей и склонностью к образованию патологических переломов .

Диагностика

Пациентам с подозрением на нефросклероз назначают комплексное обследование, позволяющее определить особенности морфологической структуры почек, выявить признаки атрофии паренхимы, оценить функциональную состоятельность органа. Наиболее информативными лабораторными и инструментальными методами диагностики сморщенной почки считаются:

• Общий анализ мочи . Для нефросклероза показательно значительное уменьшение относительной плотности мочи (до 1,005-1,015 г/л). При нарастании признаков ХПН возможны эритроцитурия (до 2-3 эритроцитов в поле зрения), цилиндрурия, протеинурия (до 0,033 г/л).
• Общий анализ крови . У пациентов со сморщенной почкой снижается содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечается умеренная тромбоцитопения, увеличение длительности кровотечения и времени свертываемости крови. Часто возникает небольшой лейкоцитоз.
• Биохимия крови . Оценка функциональной состоятельности по биохимическим показателям выявляет почечную недостаточность. При нефросклерозе может быть повышено содержание мочевой кислоты, креатинина, мочевины, магния, фосфора, натрия. Снижается уровень белка, калия.
• Сонография . Характерными эхографическими признаками нефросклероза служат уменьшение размеров пораженного органа, истончение паренхимы, атрофия коркового слоя, его нечеткая дифференциация с мозговым веществом. Зачастую по данным УЗИ почек выявляется нефрокальциноз.
• Ренгенологические методы . При обзорной и экскреторной урографии размеры почек, корковый слой уменьшены, в паренхиме определяются кальцификаты. Нарушение заполнения чашечно-лоханочной системы контрастным веществом может свидетельствовать о развитии ХПН.
• Ангиография . На ангиограммах почек артерии обычно сужены, деформированы. У части пациентов мелкий артериальный рисунок может отсутствовать (симптом «обгоревшего дерева»). Корковое вещество истончено. Типична неровность наружного контура почек.
• Динамическая нефросцинтиграфия . При сморщивании почка медленнее накапливает и выводит нефротропный радионуклид. Исследование дополняют статической нефросцинтиграфией , выявляющей дефекты паренхимы по неравномерному распределению радиофармпрепарата.
• Томография почек . На трехмерных моделях и послойных снимках, полученных в ходе КТ , МСКТ, выявляются истонченность коркового слоя, уменьшение размеров органа. Признаками нефросклероза являются сужение и деформация мелких артериальных сосудов.
• Пункционная биопсия почек. При гистологическом анализе биоптата почек отмечается значительное уменьшение количества нефронов, большое количество волокон соединительной ткани. В ходе исследования оценивается состояние артериол и капилляров.

Дифференциальная диагностика нефросклероза проводится с сахарным и несахарным диабетом, острой почечной недостаточностью , быстропрогрессирующим гломерулонефритом, гепаторенальным синдромом, гипохлоремической азотемией. При необходимости пациента, кроме врача-нефролога и уролога консультируют терапевт, кардиолог, фтизиатр, ревматолог, эндокринолог, онколог, онкогематолог.

Лечение нефросклероза

Консервативная терапия начальных стадий сморщивания почек направлена на коррекцию основного заболевания, спровоцировавшего склеротический процесс, и нарастающей почечной недостаточности. С учётом патологии, вызвавшей нефросклероз, пациенту назначают антибиотики, гипотензивные препараты, статины, глюкокортикостероиды, антигликемические, диуретические, нестероидные противовоспалительные и другие этиопатогенетические средства. Для купирования расстройств, вызванных функциональной почечной недостаточностью, могут применяться:

• Антикоагулянты и антиагреганты . За счет влияния на реологические свойства крови улучшают кровоток в ренальных артериолах, капиллярах и благодаря восстановлению тканевой перфузии замедляют нефросклероз. С осторожностью назначаются при нарастании ХПН.
• Витаминно-минеральные комплексы . Для коррекции изменений биохимического состава крови, вызванного нарушением фильтрации, используют препараты калия, кальция, витамин D, поливитаминные составы, бифосфонаты. Их прием улучшает метаболизм и предотвращает остеопороз.
• Противоанемические средства . При выявлении анемии назначают препараты эритропоэтина, стимулирующие образование эритроцитов, и железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Уменьшение гемической гипоксии позволяет затормозить склеротические процессы в тканях почек.
• Дезинтоксикационная терапия . Чтобы ускорить выведение токсичных метаболитов, накапливающихся в организме при нефросклерозе, применяют энтеросорбенты, которые связывают продукты обмена в кишечнике. Для снижения уровня мочевины могут назначаться растительные средства на основе артишока.

Если сморщивание почки сочетается с ХПН III-IV стадии, показано проведение заместительной почечной терапии - перитонеального диализа , гемодиализа, гемодиафильтрации , гемофильтрации . Радикальным методом лечения, рекомендованным при нефросклерозе с уменьшением количества жизнеспособных нефронов до 5% и менее, является трансплантация почки после полостной или лапароскопической нефрэктомии .

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении болезни прогноз относительно благоприятный, назначение адекватной терапии позволяет добиться длительного состояния компенсации нефросклероза. Со временем работа нефронов ухудшается, развивается хроническая почечная недостаточность: такие пациенты нуждаются в пересадке органа или регулярном гемодиализе.

Для профилактики нефросклероза необходимо соблюдать рекомендации специалиста по лечению нефрологических заболеваний (особенно воспалительного характера), контролировать уровень артериального давления, глюкозы крови, избегать переохлаждений, не злоупотреблять солью и мясной пищей. Важную роль в предупреждении развития сморщенной почки играет регулярное посещение семейного врача для раннего выявления и коррекции соматической патологии.

Нефросклероз - хроническое заболевание почек, при котором постепенно погибают функциональные клетки почек (нефроны), а в место них разрастается соединительная ткань (не отвечает за работу органа).

В результате почки уплотняются, сморщиваются, уменьшаются в размерах и перестают выполнять свои функции - развивается хроническая почечная недостаточность (международное название - хроническая болезнь почек).

Нефросклероз не является самостоятельным заболеванием. К его формированию приводит большое количество тяжело протекающих недугов: сахарный диабет , артериальная гипертензия и другие.

Статистика

В прошлом столетии «пальма первенства» по причине, приводящей к развитию нефросклероза с исходом в хроническую почечную недостаточность (ХПН), принадлежала гломерулонефриту. Тогда как сейчас первое место занимает сахарный диабет и артериальная гипертензия.

В Европе, по данным статистики, ХПН встречается в 600 случаев на 1 000 000 жителей.

Количество больных с нефросклерозом, находящихся на гемодиализе (искусственной почке) с ХПН составляет от 10 до 20%. Причем смертность среди больных с ХПН достигает 22% в год.

История

Нефросклероз - относительно «молодое» заболевание. Впервые мысль о том, что при нефросклерозе поражаются сосуды почек, высказали Галл и Саттон лишь в 1872 году.

Затем в 1914 году Фольгард и Фар доказали, что в сосудах почек происходят артериосклеротические изменения (отложение «вредных» жиров), связав их повышенным артериальным давлением. Также они выделили нефросклероз в отдельное заболевание, предложив разделить его на простую и злокачественную форму.

От нефросклероза ушел из жизни врач по образованию и писатель по призванию - Михаил Булгаков. Его перу принадлежат известные произведения, которые не утратили своей актуальности даже в наши дни: «Мастер и Маргарита», «Записки юного врача» и другие.

В письме, отправленном своему другу за несколько месяцев до смерти, Булгаков написал: «Умирать мучительно, канительно и пошло. Как известно, есть один приличный вид смерти - от огнестрельного оружия, но такого у меня, к сожалению, не имеется».

Анатомия и функции почек

Почка - парный орган, имеющий бобовидную форму, расположенный по бокам от позвоночника в поясничном отделе.

В почке имеется почечная ткань (паренхима) и чашечно-лоханочная система.

Почечная ткань состоит из коркового вещества (содержит нефроны - наименьшие единицы почки) и мозгового вещества (содержит мочевые канальцы). В почечной ткани образуется моча.

Чашечно-лоханочная система состоит чашечек и лоханки, в которых накапливается, а затем выводится моча.

Снаружи каждая почка покрыта капсулой.

Строение нефрона

Состоит из сосудистого клубочка (тесно-переплетенных между собой мелких кровеносных сосудов) - почечного тельца, которое окружено шаровидной капсулой (Шумлянского-Боумена).

Строение клубочка

Почечная артерия, достигнув почечной ткани, уменьшается в диаметре и ветвится, образуя вносящую атрериолу (мелкую по калибру артерию).

Войдя в капсулу, вносящая артериола разветвляется на мельчайшие сосуды - формируется клубочек, имеющий около 50 петель. При выходе из капсулы нефрона сосудистые петли, объединяются и образуют выносящую артериолу.

Стенки сосудов клубочка имеют сложное строение, благодаря чему образуются «окна».

Строение капсулы

Состоит из наружного и внутреннего листков, а между ними имеется полость, в которую проникает жидкая часть крови из клубочка с растворенными в ней веществами.

От капсулы клубочка начинаются мочевые канальцы нефрона, которые впадают в собирательные мочевые канальцы. Затем они объединяются между собой и открываются в почечные чашки чашечно-лоханочной системы.

Механизм фильтрации крови и образования мочи

Вначале артериальная кровь попадает в сосудистый клубочек. Здесь через «окна» в стенках капилляров клубочка жидкая часть крови вместе с растворенными в ней веществами просачивается в просвет капсулы нефрона.

Причем «окна» пропускают как полезные вещества (например, аминокислоты), так и вредные (токсины , лекарства). Однако при такой фильтрации задерживаются элементы крови (эритроциты , лейкоциты), белки крови и крупные молекулы. Так образуется первичная моча (150-180 литров в сутки).

Далее первичная моча попадает в мочевые канальцы, в которых обратно всасываются полезные вещества (витамины, жиры, глюкоза) и вода, а вредные, наоборот, накапливаются. Так первичная моча превращается во вторичную мочу (около 1,5-2,0 литров в сутки).

Затем вторичная моча попадает в собирательные трубочки, потом - в чашечно-лоханочную систему почки, далее - в мочеточник и мочевой пузырь. Во время акта мочеиспускания вторичная моча выводится из организма.

Функции почек

• Удаление из организма излишков жидкости, токсинов, конечных продуктов обмена некоторых веществ (мочевины, креатинина, билирубина), аллергенов, медикаментов и других.
• Выработка гормонов:
  • Ренина, участвующего в регулировании тонуса сосудов и артериального давления (превращении ангиотензна I в ангиотензин II), содержании солей натрия и калия в организме, а также обратного всасывания воды в мочевых канальцах,
  • Эритропоэтина, который стимулирует образование эритроцитов (красных кровяных телец) в костном мозге.
• Поддержание кислотности крови (норма рН крови - от 7,37-7,44).
• Синтез вещества (урокиназы), которое регулирует свертываемость крови.
• Преобразование витамина D в активную форму, улучшающего всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике.

Причины и классификация нефросклероза

В зависимости от основного заболевания нефросклероз бывает первичным (вызванным нарушениями кровоснабжения почек) и вторичным (развивается при поражении паренхимы почек). В результате нефроны недостаточно получают питание и кислород, поэтому они атрофируются (уменьшаются в объеме и теряют жизнеспособность), а на их месте разрастается соединительная ткань.

Причины первичного нефросклероза (первично-сморщенной почки)

Гипертоническая болезнь

Длительное повышение артериального давления (АД) вызывает спазм и сужение сосудов почек, они теряют эластичность, в них повышается давление и сопротивление току крови.

Гипертонический нефросклероз протекает в двух вариантах:

• Доброкачественный нефросклероз (артериолосклеротический нефросклероз) - когда в стенках артерий почек разрастается соединительная ткань, что ведет к понижению их эластичности. Заболевание развивается в течение 10 лет и более. Нередко эта форма сочетается с атеросклерозом (заболеванием сосудов).
• Злокачественный нефросклероз (артериолонекротический нефросклероз, Фара нефросклероз) развивается в течение короткого времени (нескольких лет) при тяжелом течении артериальной гипертензии (АГ). При этом заболевании погибают артериолы и капилляры клубочков. Также возникают кровоизлияния в стенку мочевых канальцев, приводя к атрофии клеток их внутреннего слоя (уменьшаются в размерах и теряют жизнеспособность).

Инфаркт почки

Происходит частичная или полная закупорка просвета почечной артерией оторвавшимся кровяным сгустком (тромбоз) или эмболом (например, скоплением микробов при пиелонефрите). В результате просвет артерий сужается. Поэтому уменьшается поступление крови к почке, либо ее отдельным зонам - развиваются инфаркты (погибают участки живой ткани).

При единичных и небольших инфарктах работа почки компенсируется. Тогда как при повторных и обширных инфарктах погибает большее число нефронов, ведя к развитию нефросклероза.

Атеросклероз

На внутренней стенке артерий всего организма откладываются жироподобные вещества - «вредные» жиры (атеросклеротические бляшки). Поэтому просвет артерий сужается, а их стенки утолщаются и становятся менее эластичными. В результате клетки органов и тканей недостаточно снабжаются кровью, со временем погибая. Чем меньше калибр артерий, тем быстрее в них происходят изменения.

Наиболее «любимые» участки атеросклеротических бляшек в почках - места вхождения в почку почечной артерии, либо ее деления на более мелкие ветви.

Возрастные изменения

Начиная с 40-50 лет, стенки артерий утолщаются, а также сужаются их просветы. Причина - отложение на внутренней оболочке стенки артерии кальция, накопления гладких мышечных волокон и соединительной ткани.

Возрастные изменения в почках приводят к истончению коркового вещества и атрофии клеток внутреннего слоя мочевых канальцев (теряют функцию и жизнеспособность).

К 70 годам количество нефронов в почках уменьшается примерно на 40%.

Хроническое венозное полнокровие почек

Приводит к нарушению оттока венозной крови из почек, создавая условия для избыточного разрастания коллагена (белка, который является основой соединительной ткани) в стенке сосудов почек. Поэтому понижается их эластичность.

Изменения развиваются в течение длительного времени (10 лет и более) при нефроптозе (опущении почек), сужении почечной вены и хроническом тромбозе вен.

Причины вторичного нефросклероза (вторично-сморщенной почки)

Сахарный диабет

На фоне повышенного уровня сахара в крови образуются сложные соединения, которые откладываются на внутренней стенке сосудов (в первую очередь - мелких), повреждая их. В результате сосудистая стенка отекает и уплотняется, а ее проницаемость повышается. Поэтому в мочу попадает белок (развивается диабетическая нефропатия).

Также при повреждении клеток внутренней стенки сосудов в кровь выделяются факторы свертываемости крови. Поэтому усиливается образование тромбов в просвете сосудов почек.

Изменения ведут к замедлению тока крови в капиллярах (мелких сосудах) и уменьшению снабжения клеток кислородом практически во всех органах и тканях. То есть поражаются не только почки, но и другие органы (глаза, сердце).

Нефропатия беременных (поздний токсикоз)

На фоне гормональной перестройки организма во время беременности меняется работа головного мозга, который подает «неправильные команды» всем капиллярам, приводя к их спазму.

Поэтому усиливается сопротивление току крови в сосудах, а артериальное давление повышается. В результате ухудшается снабжение кровью почек, а нефроны гибнут.

Также повышается проницаемость стенки капилляров клубочка, поэтому в организме задерживаются соли, а с мочой теряется белок. Такие изменения способствуют формированию отеков (выходу жидкой чести в окружающие ткани) и поддерживают артериальное давление на высоких цифрах.

В ответ на инфекцию (ангина, фарингит) в организме образуются антитела (белки иммунной системы, борющиеся с «чужаками»), которые, взаимодействуя с антигеном (белком или токсином бактерии), образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИКи) - защитная реакция организма. В норме ЦИКи разрушаются печенью и фагоцитами (клетками иммунной системы). Однако при наличии нарушений в работе иммунной системы этого не происходит.

С током крови ЦИКи попадают в почки и повреждают внутреннюю оболочку сосудов клубочков. При этом в кровь выделяются вещества, усиливающие образование тромбов в просвете сосудов клубочка, а в их стенке откладывается гиалин (белковое вещество плотной консистенции). В результате понижается эластичность и усиливается проницаемость стенки сосудов клубочка, что ведет к нарушению кровотока.

Хронический пиелонефрит

Микробы с током крови либо обратным забросом мочи из мочевого пузыря попадают в почечные клубочки и просвет мочевых канальцев, оседая в них. Вокруг бактериальных тромбов скапливаются лейкоциты. При выздоровлении на их месте образуются рубцы, если выздоровления не происходит - гнойники. Когда заболевание протекает длительно, количество рубцов увеличивается, приводя к гибели большого количества нефронов.

Мочекаменная болезнь, сужение или сдавление мочеточника

В чашечно-лоханочной системе и мочеточниках нарушается отток мочи. Поэтому она застаивается, создавая условия для размножения бактерий, находящихся в ней (в норме моча стерильна, но при воспалительных процессах в ней имеются бактерии). Затем микробы попадают с обратным забросом мочи в мочевые канальцы и сосуды клубочка, повреждая их внутреннюю стенку.

Туберкулез почки

С током крови из очага (например, легко) туберкулезные палочки попадают в почки, оседая на внутренней стенке сосудов клубочка. Вокруг скопления бактерий собираются лейкоциты, образуя очаги воспаления. В результате замедляется ток крови, а также сужаются сосуды, нарушая поступление крови к клубочкам.

Системная красная волчанка

При этом заболевании иммунная система «не узнает» собственные ткани, принимая за их «чужие». Поэтому пытается уничтожить нормальные клетки организма, повреждая их. В результате в крови образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИКи), которые состоят из антитела (белка иммунной системы, призванного бороться с «чужаками») и антигена (частички с поверхности нормальных клеток организма).

ЦИКи с током крови достигают почечной ткани и повреждают внутреннюю стенку сосудов клубочков. Поэтому развивается воспаление, которое ведет к гибели нефронов.

Амилоидоз почек

Имеется нарушение белкового обмена: образуется аномальный белок - амилоид, который становится для организма «чужаком» (антигеном). Поэтому иммунная система борется с ним, вырабатывая антитела. Антитело и антиген, взаимодействуя, образуют ЦИКи, которые с током крови достигают почек и повреждают внутреннюю стенку сосудов клубочка. В результате нефроны погибают. Одновременно с поражением почек в процесс вовлекаются легкие, сердце и другие органы.

Травмы или операции на почке

Частички почечной ткани могут закупоривать просвет артерий и артериол почки. Поэтому кровоснабжение отдельного участка почки резко нарушается, приводя к гибели нефронов.

Ионизирующее излучение

Вызывает развитие заболевания спустя годы или месяцы после воздействия на организм. Причем изменения происходят во всех сосудах органов и тканей. Степень их выраженности зависит от дозы и типа ионизирующего излучения.

Что происходит? Постепенно утолщаются стенки сосудов почек, а также сужается их просвет, поэтому уменьшается кровоток в нефронах.

Симптомы

При нефросклерозе нефроны постепенно погибают, а почки перестают выполнять свои функции. В результате нарушается работа всего организма, что проявляется определенными симптомами, выраженность которых зависит от количества погибших нефронов.

Признаки нефросклероза

Симптом	Механизм возникновения	Внешние проявления	Изменения в проводимых исследованиях
Полиурия	Уменьшается обратное всасывание жидкости в мочевых канальцах из первичной мочи.	В течение суток больной выделяет больше мочи, нежели выпил воды - более 1800-2000 мл.	В общем анализе мочи (ОАМ) или при пробе Земницкого понижается удельный вес (относительная плотность) мочи - показатель, характеризующий концентрацию растворенных в моче веществ (мочевины, солей мочевой кислоты).
Олигурия - уменьшение объема суточной мочи	Гибнет большое количество нефронов (70-75%), поэтому нарушается фильтрация крови и образование мочи.	Объем суточной мочи уменьшается до 500-800 мл в сутки (норма - 1200-1500 мл). У больных имеются отеки, жажда, сухость во рту, тошнота , рвота .	За сутки собирается моча в отдельную емкость. Если ее объем менее 1/3 – ¼ от нормы, речь идет об олигурии.
Никтурия - больше мочи выделяется ночью, нежели днем	В условиях покоя расслабляются сосуды, а также увеличивается кровоток в почках.	Увеличение объема и частоты мочеиспусканий в ночные часы. В норме днем выделяется 2/3 мочи от суточного объема, ночью - 1/3.	При пробе Земницкого определяется объем выделенной мочи в разных порциях днем и ночью, а также - плотность мочи.
Анурия - отсутствие мочи	Развивается при гибели около 90% нефронов, поэтому моча не образуется.	Имеется сухость во рту, жажда, тошнота и рвота, выраженные отеки, головная боль, сонливость и вялость, боли в мышцах. Если не оказать помощь, на 10-12 день от начала анурии больной погибает от самоотравления.	При помощи катетера проникают в мочевой пузырь. Если в нем менее 50 мл мочи, речь идет об анурии. В биохимическом анализе крови повышен уровень креатинина, мочевины и натрия.
Протеинурия - выделение с мочой белков	За счет повреждения стенки сосудов клубочка белки из крови попадают в первичную мочу, но в мочевых канальцах обратно в кровяное русло не возвращаются.	Могут появляться отеки, выраженность которых зависит от объема погибшей почечной ткани.	В ОАМ обнаруживается белок, а в биохимическом анализе крови он понижается.
Гематурия - выделение крови с мочой	Поврежденная стенка клубочка пропускает эритроциты в первичную мочу, а в мочевых канальцах не происходит их возвращение в кровяное русло.	Моча может окраситься в красный цвет, который напоминает «мясные помои».	В ОАМ определяются эритроциты.
Цилиндрурия	В просвете мочевых канальцев образуются цилиндры, представляющие собой слепки белков крови или измененных клеток слизистой мочевых канальцев.	Симптом невыраженный и непостоянный.	В ОАМ обнаруживают цилиндры.
Железодефицитная анемия - понижение гемоглобина крови	Нарушается выработка эритропоэтина, который стимулирует формирование эритроцитов в костном мозге - переносчиков гемоглобина .	Имеется слабость и быстрая утомляемость, головокружение, обмороки , одышка , сердцебиение.	В ОАК (общем анализе крови) понижается уровень гемоглобина и эритроцитов .
Азотемия	Развивается при гибели 65-70 % нефронов, поэтому конечные продукты обмена белков (мочевина, креатинин) не выводятся из организма.	Больные жалуются на тошноту, рвоту, слабость, учащенное сердцебиение, жажду, слабость и сонливость или возбуждение. Имеется кислый аммиачный запах изо рта, мучительный зуд кожных покровов. Кожа приобретает желтоватый оттенок. Суточный объем мочи снижен.	В крови повышен уровень мочевины и креатинина.
Уремия - моча в крови	Развивается при гибели 90% нефронов. В результате почками не выводятся конечные продукты обмена белков, токсины, лекарственные препараты и другие вредные вещества. Поэтому они накапливаются и приводят к самоотравлению организма, а также оказывают токсическое влияние на головной мозг.	К симптомам азотемии присоединяются тяжелые поражения нервов с нарушением чувствительности, уменьшением силы и объема мышц (атрофия). На коже появляется «уремический иней» - отложение кристаллов мочевины. Моча отсутствует, либо ее объем резко снижен. От больного пахнет мочой.	В крови имеется стойкое повышение содержания мочевины и креатинина.
Отеки	В организме задерживается натрий и вода. Натрий притягивает в себе воду, усиливая задержку жидкости. Организм теряет белки с мочой. Усилена проницаемость всех капилляров. Такие изменения ведут к тому, что жидкая часть крови легко проникает в окружающие ткани, но обратно в кровеносное русло не возвращается.	Отеки теплые. Первыми они появляются на лице. Затем опускаются вниз, распределяясь равномерно по всему телу. Выраженность отеков различная: от небольшой припухлости (пастозности) лица и голеней до такого ощущения, что все тело пропитано водой. Иногда в организме задерживается 2-7 литров жидкости, образуя «скрытые отеки», которые на «глаз» не определяются.	У больного увеличиваться вес - от 0,5 до 1 кг в сутки. Поэтому целесообразно взвешиваться ежедневно, а также измерять количество выпитой и выделенной жидкости.
Повышенное артериальное давление (АД)	В почках увеличена выработка ренина, который способствует повышению АД - компенсаторный механизм, временно улучшающий кровообращение в почках. Тогда как при длительном повышении АД ухудшается снабжение кровью почечной ткани. Также ренин способствует задержке натрия и воды в организме, что способствует поддержанию АД на высоких цифрах.	На начальных стадиях заболевания больной быстро устает, жалуется на головные боли и головокружение, понижение памяти, онемение пальцев. В момент резкого повышения АД до высоких цифр (криза) появляется выраженная головная боль (чаще - в области затылка), тошнота или рвота, затрудненное дыхание, «мушки» перед глазами, возбуждение, раздражительность или сжимающие боли в области сердца.	При нефросклерозе АД держится на высоких цифрах, его намного труднее снизить до нормальных показателей. Часто развиваются гипертонические кризы с повышением АД до 250/130 - 300/140 мм.рт.ст.
Нарушения зрения	Отслойка сетчатки глаза Под сетчаткой накапливается жидкость, которая ее постепенно отслаивает. Отек сосочка зрительного нерва Нарушается отток жидкости от части зрительного нерва, находящегося в полости глазницы (в норме она оттекает в полость черепа). Что ведет к развитию отека сосочка зрительного нерва, а также сдавлению его волокон.	При отслойке сетчатки в начале заболевания возникает пелена перед глазами либо вспышки в виде молний и искр. По мере прогрессирования недуга искажаются рассматриваемые буквы и предметы. Выпадают участки зрения (появляются темные пятна), размер которых постепенно увеличивается, ведя к слепоте. При отеке сосочка зрительного нерва симптомы развиваются постепенно. Вначале появляются головные боли, затем - пелена перед глазами. Далее выпадает определенная часть зрения временами, затем зрение резко ухудшается либо исчезает.	Исследование проводит окулист при помощи специального инструмента. При отслойке сетчатки обнаруживаются зоны ее разрыва или отслойки. Также при освещении глаза ярким светом больной может увидеть собственные сосуды сетчатки в виде «трещин» или «извилин». При отеке диска зрительного нерва видны изменения, которые зависят от стадии заболевания. Диск может отекать, краснеть или приобретать синюшный цвет. На последней стадии имеется атрофия зрительного нерва
Склонность к кровотечениям	В почках уменьшается выработка урокиназы - вещества, регулирующего свертываемость крови.	Кровотечения из десен, полости носа и кишечника, на коже легко появляются подкожные гематомы («синяки») от малейшей травмы.	Увеличивается время свертываемости крови и продолжительность кровотечения. В крови понижается уровень тромбоцитов - клеток, участвующих в процессах свертывания крови.
Приступы стенокардии	Повышенная выработка ренина вызывает спазм сосудов, что ведет к резкому недостатку снабжения кровью определенного участка сердца - развивается ишемия. Также ишемия может возникнуть при наличии атеросклеротической бляшки в просвете артерии, питающей сердечную мышцу.	На фоне физической нагрузки или стресса у больного появляется боль (резкая, сжимающая или давящая), а также дискомфорт в области сердца либо за грудиной. Иногда боль отдает в левую часть туловища: лопатку, руку, шею или челюсть. Во время приступа может появиться страх, головокружение, затрудненное дыхание, тошнота или рвота, сердцебиение. Приступ длиться обычно1-5 минут (реже 15-20 минут).	Видны изменения на ЭКГ, снятого во время самого приступа.
Сердечная астма	Длительное повышение АД, сужение сосудов и задержка жидкости в организме ведет к увеличению нагрузки на сердечную мышцу левого желудочка. Поэтому, работая с большей силой, он увеличивается в размерах. В результате развивается недостаточность левого желудочка, которое уже не справляется со своей работой. Поэтому кровь застаивается в легочных сосудах и развивается отек легких.	Первой появляется одышка (затрудненное дыхание) при физической нагрузке либо волнении течение дня. Затем присоединяются ночные приступы (обычно в первой половине ночи): больной просыпается от чувства нехватки воздуха. У него появляется выраженная одышка, кашель с отделением небольшого количества слизистой мокроты, страх смерти, обильный холодный пот, учащается пульс, кожные покровы синеют. Во время приступа больному легче сидеть, опустив ноги с постели.	При прослушивании легких во время приступа слышны влажные хрипы (больше в нижних отделах легких).
Головные боли	Выработка ренина в большом количестве вызывает сужение капилляров и приводит к повышению АД до высоких цифр. В результате нарушается соответствие между поступлением артериальной крови к головному мозгу и оттоком от него венозной крови (развивается застой). Кроме того, из-за спазма сосудов головной мозг недостаточно снабжается кровью (возникает ишемия), поэтому ему не хватает кислорода и питательных веществ.	Могут располагаться в любой области, но наиболее часто - в области затылка. Как правило, боль пульсирующая: больные жалуются на «тупые удары в голову», пульсацию в висках или «стук в голове». Однако боль может быть давящей или тупой - при хронической ишемии головного мозга.	Окулист исследует глазное дно с помощью специальной аппаратуры, оценивая состояние сосудов глазного дна (вен и артерий): они могут быть сужены либо расширены и полнокровны.
Повышенная ломкость костей	Нарушается преобразование витамина D почками, поэтому понижается всасывание кальция в кишечнике. В ответ по принципу обратной связи повышается выработка околощитовидными железами паратгормона, который «вымывает» магний и фосфор из костей. В результате костная ткань разряжается - развивается остеопороз.	Склонность к патологическим переломам при минимальных травмах или падении с высоты собственного роста.	В крови понижается уровень кальция в крови, а фосфора повышается. На денситометрии (исследовании костей) определяется уменьшение плотности кости.
Склонность к частым вирусным и бактериальным заболеваниям	Обусловлено основным заболеванием и принимаемыми лекарственными препаратами (гормонами, цитостатиками и другими), которые ухудшают работу иммунной системы.	Тяжело протекающие частые вирусные и бактериальные инфекции: ОРВИ , стоматиты , гингивиты , фурункулез и другие.	Изменения в ОАМ, ОАК и биохимическом анализе , свидетельствующие об ухудшении течения нефросклероза и наличии воспалительного процесса в организме.

При нефросклерозе нефроны погибают постепенно, затрагивая отдельные участки почечной ткани. Поэтому заболевание в своем развитии проходит несколько этапов, длительность которых зависит от проводимого лечения, соблюдения диеты, первичной причины заболевания и других факторов. Поэтому до появления выраженных симптомов нефросклероза проходят годы, иногда - десятилетия, реже - месяцы или недели.

Периоды течения нефросклероза

Первый период обусловлен проявлениями заболевания, приводящего к нарушению кровоснабжения почек в определенных отделах.

Второй период характеризуется постепенной гибелью нефронов и замещением паренхимы почек соединительной тканью - развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН). В зависимости от объема погибшей почечной ткани в своем формировании ХПН проходит несколько этапов.

Стадии хронической почечной недостаточности

Первая стадия

Больные быстро устают при физической нагрузке либо к вечеру. У них понижена трудоспособность, имеется небольшая сухость в полости рта, жажда, полиурия, никтурия. Но в целом самочувствие больных хорошее. В биохимическом анализе крови иногда изменяется содержание натрия, фосфора и кальция. В ОАМ может обнаруживаться белок, а относительная плотность мочи понижаться.

Вторая стадия

Появляются симптомы азотемии: понижается аппетит, имеется вялость, кожный зуд, тошнота и рвота. Нарушается зрение, возникают головные боли, учащается сердцебиение, нарушается сердечный ритм. АД повышается до высоких цифр и трудно поддается снижению. Объем суточной мочи уменьшается. В биохимическом анализе крови повышается уровень мочевины и креатинина.

На этой стадии при улучшении течения основного заболевания анализы и объем суточной мочи нормализуется, а самочувствие больных улучшается.

Третья стадия

Работа почек резко ухудшается, объем суточной мочи уменьшается. Больные ослаблены, быстро утомляются, плохо кушают, постоянно хотят пить. Они склонны к частым и тяжело протекающим бактериальным или вирусным инфекциям (ОРВИ, стоматитам, гнойничковым инфекциям на коже). Кожа сухая, приобретает желтоватый оттенок - из-за накопления в организме производных желчных пигментов (в норме выделяются с мочой, окрашивая ее в желтый цвет). В крови повышен уровень креатинина и мочевины.

Четвертая стадия

Моча отсутствует, либо ее суточной объем резко снижен, поэтому нарастают симптомы самоотравления (уремии). Нарушен сон, понижена память, развивается отек легких, имеются нарушения свертываемости крови, АД держится на высоких цифрах и так далее. В крови имеется стойкое повышение креатинина, мочевой кислоты и мочевины, а общий белок понижен.

Все изменения, возникшие на четвертой стадии, несут необратимый характер.

Диагностика нефросклероза

Проявления нефросклероза наиболее яркие на поздних стадиях заболевания. Поэтому необходимо распознать недуг как можно раньше, чтобы больной получил своевременное лечение.

Лабораторные исследования

Цель - выявить изменения функции почек на ранних этапах.

Биохимический анализ крови

Показатели, свидетельствующие о нарушении функции почек:

• Повышается уровень мочевины (2.5-8.3 ммоль/л), креатинина (у женщин - 50-100 мкмоль/л, у мужчин ­- 60-115 мкмоль/л) и мочевой кислоты (210 - 420 мкмоль/л).
• Общий белок понижается (65-85 г/л).
• Калий (3,5-5,5 ммоль/л) на начальных стадиях остается нормальным или понижается, поскольку выводится вместе с жидкостью, которую организм теряет в больших объемах. На конечной стадии уровень калия повышается, так как не выводится с мочой, накапливаясь в организме.
• На последних стадиях повышается уровень магния (0,8-1,2 ммоль/л) и фосфора (0,81-1,45 ммоль/л). Тогда как содержание кальция (2,15-2,65 ммоль/л) понижается.
• Натрий повышается (123-140 ммоль/л). Однако может и понижаться, если больной резко ограничивает потребление поваренной соли.

Общий анализ мочи

(в скобках по тексту приведены нормы для взрослых)

• Повышенно содержание белка (отсутствует либо присутствует до 0,033 г/л)
• Появляются эритроциты (0-2-3 эритроцита в поле зрения микроскопа) и цилиндры (в норме отсутствуют).
• Относительная плотность мочи понижается (1,010 – 1,022 г/л)

Общий анализ крови

(в скобках по тексту приведены нормы для взрослых)

Понижается уровень гемоглобина (у мужчин - 130-160 г/л, у женщин -120-150 г/л), эритроцитов (3,5*10 12

/л– 5,0*10 12 /л). Тогда как уровень лейкоцитов (4-9x10 9) из-за самоотравления, наоборот, повышается.

Понижается уровень тромбоцитов (180 - 320 *10 9 /л). При этом увеличивается время свертываемости крови (начало свертывания - от 30 секунд до 2 минут, конец свертывания - от 3 до 5 минут) и длительность кровотечения (2-3 минуты).

Инструментальные методы исследования

Включают в себя как исследование сосудов, так и структуру почек.

Ультразвуковое исследование (УЗИ)

При нефросклерозе имеется атрофия (уменьшение в размерах и прекращение функции) коркового слоя почки по отношению к мозговому слою. Между двумя слоями иногда отсутствует разделение (дифференциация). Также видны отложения солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз), которые свидетельствуют о гибели почечной ткани.

Экскреторная урография почек

Метод основан на том, что почки способны выделять некоторые рентгенконтрастные йодсодержащие вещества, введенные в организм внутривенно. В результате на рентгенографических снимках, произведенных через определенные промежутки времени, получаются изображения почек и мочевыводящих путей.

При нефросклерозе объем почки и размер коркового вещества уменьшен. Нередко определяются отложения солей кальция (нефрокальциноз).

Ангиография сосудов почек

Внутривенно водится контрастное вещество. Затем производится серия снимков, на которых затем врач оценивает степень сужения сосудов почек, наличие препятствия кровотоку и так далее.

При нефросклерозе имеется деформация и сужение мелких артериальных сосудов, отмечается неровный наружный контур почек и истончение коркового вещества. Кроме того, виден симптом «обгоревшего дерева» - когда ветви почечной артерии сужены и изломаны, а также отсутствует мелкий рисунок артерий.

Сцинтиграфия почек

Внутривенно вводится специальное радиоизотопное вещество, которое выводится почками, испуская излучение. Такое излучение улавливается специальной аппаратурой, затем передает изображение на компьютер.

При нефросклерозе радиоизотопное вещество распределяется неравномерно. Иногда сохраняются лишь отдельные участки почечной ткани, а иногда либо почка вообще не видна.

Допплерр сосудов почек

Специальное оборудование излучает и направляет ультразвуковые волны, которые, дойдя до органа, отражаются и улавливаются специальной аппаратурой. Затем информация передается на компьютер, где происходит обработка данных.

При нефросклерозе метод выявляет замедление кровотока в почечных сосудах и нефронах.

Ренография радионуклидная

Считается наиболее чувствительным методом на ранних стадиях заболевания почек. Поскольку позволяет оценить функцию каждой почки, состояние кровотока в клубочках, а также выделение канальцами мочи.

Внутривенно вводится радиофармацевтический препарат, который фильтруется клубочками и выводится из организма. Препарат издает излучение, которое фиксируется специальной аппаратурой.

При нефросклерозе специальный препарат накапливается и выделяется почками медленнее.

Компьютерная томография

Для диагностики нефросклероза сочетается проведение КТ и ангиографии (введение перед исследованием контрастного вещества внутривенно). Что позволяет оценить строение, структуру и положение почки, а также состояние и работу сосудов почек.

При нефросклерозе мелкие артериальные сосуды сужены и деформированы, корковый слой истончен, сама почка может быть уменьшена в размерах. Имеются изменения сосудов: сужены и изломанны.

Биопсия почки

При помощи специальной иглы, введенной через кожу в почку, врач получает небольшой участок почечной ткани. Затем отправляет его на исследование.

Лечение нефросклероза

В первую очередь проводиться лечение основного заболевания. Без этого условия все остальные методы не эффективны.

Касательно лечения нефросклероза, препараты назначаются комплексно и длительно (на годы и месяцы), часто повторяются курсы лечения, но с небольшими перерывами между ними.

Группы препаратов	Представители	Механизм действия	Способ применения
Улучшают почечный кровоток Назначаются на ранних стадиях нефросклероза, так как на поздних этапах они усиливают кровоточивость.
Антикоагулянты	Гепарин, Гирудин. Варфарин, Ангиофлюкс	Предотвращают образование и рост тромбов в полости сосудов, улучшая кровоток (особенно - капиллярах).	Наиболее часто в начале лечения назначаются в виде инъекций, затем - в таблетках. Курс - не менее 1-1,5 месяца.
Антиагреганты	Ксантинола никотинат, Трентал, Пентоксифилин, Дипиридамол	Предотвращают склеивание тромбоцитов (клеток крови, участвующих в свертывании крови), улучшая кровоток.	В начале лечения рекомендуется применение лекарственных средств в уколах, затем - в таблетках. Курс лечения - около 1-1,5 месяцев.
Препараты, понижающие артериальное давление Назначаются с осторожностью на последних стадиях, поскольку резкое снижение АД ухудшает кровоток в почках.
Ингибиторы АПФ	Каптоприл, Берлиприл, Блокордил, Вазопрен, Эналаприл, Диротон	Блокируют превращение ангионензина I в ангиотензин II, (сужает сосуды) Способствует накапливанию в тканях сосудорасширяющих гормонов Благодаря чему сосуды расширяются, в почках улучшается кровоток, а в организме понижается уровень креатинина.	Применяются внутрь длительно - месяцы и годы. Дозировка и схема приема зависит от цифр АД, возраста больного индивидуальной переносимости и других факторов.
Антагонисты кальция	Верапамил, Дилтиазем, Амлодипин, Фалипамил, Нифедипин	Расширяют все мелкие артерии и уменьшают сопротивление току крови. В почках увеличивают кровоток и способствуют выведению лишнего натрия из организма.	Применяются внутрь длительно (годы, месяцы). Дозировка и схема применения зависит от цифр АД, возраста больного и других факторов.
Блокаторы b-адренергических рецепторов	Бетаксолол, Атенолол, Метопролол, Пропранолол.	Тормозят выработку ренина почками, уменьшают приток венозной крови к сердцу и общий объем крови.	Применяются внутрь длительно. Схема приема и дозировка зависит от цифр АД, нахождения пациента на гемодиализе возраста и других факторов.
Мочегонные препараты	Индапамид, Тертенстф, Равель, Фуросемид.	Выводят из организма воду и натрий, уменьшая объем крови в кровеносном русле.	Применяются утром, внутрь вне зависимости от приема пищи. Дозировка зависит от препарата.
Альфа-адреноблокаторы	Празозин, Доксазозин.	Улучшает кровоток в почках и скорость прохождения крови через клубочки (величину клубочковой фильтрации).	Назначаются внутрь, как правило, начиная с меньшей дозы, постепенно увеличивая ее до достижения желаемого результата.
Устранение нарушения баланса солей
Препараты калия (назначаются с осторожностью в зависимости от уровня калия в крови и стадии нефросклероза)	Панангин, Аспаркам, Калий-нормин.	Нормализует сердечный ритм, поддерживает нормальный кислотно-щелочной баланс крови, улучшает работу всех клеток в организме.	Применяется как внутрь, так и в уколах. Вначале на месяц назначается лечебная доза, затем - поддерживающая на 1-2 месяца. Курс - 2-3 месяца.
Восполнение организма витаминами
Поливитаминные препараты	Поливитаминные комплексы: Дуовит, Витрум, Остемаг, комплексы витаминов группы В (Беневрон, Мильгама) и другие.	Ускоряют и улучшают все обменные процессы в организме, улучшая обмен жиров, белов, углеводов, работу иммунной системы и другое.	Применяются как в уколах, так и внутрь курсами по 2-3 месяца.
Борьба с остеопорозом
Препараты кальция + витамин D	Препараты кальция в комплексе с витамином D - Витрум остеомаг, Кальций D3 никомед, Кальцемин, Компливит® Кальций Д3. Препараты витамина D (колекальциферола): Водный раствор витамина D3, ВИГАНТОЛ®, АКВАДЕТРИМ® Оксидевит - предшественник активной формы витамина D	Препараты кальция восполняют дефицит этого минерала, который необходим для синтеза костной ткани. Витамин D улучшает всасывание кальция в кишечнике и растворяет «вредный» холестерин.	Препараты кальция назначаются внутрь после еды. Курс - 2-3 месяца. Суточная доза 3-5 грамм. Препараты витамина D принимаются внутрь в каплях, вне зависимости от приема приищи. Курс - 2-3 месяца.
Регуляторы кальциевого обмена - бифосфонаты	Бонвива, Ксидофон, Осталон, Акласта, Резорба, Остеохин	Ускоряют восстановление костной ткани Тормозят разрушение костной ткани	Могут назначаться внутрь, внутримышечно или внутривенно. Общий принцип лечения - длительный прием препаратов курсами (в среднем - 8-9 недель). Имеется две схемы приема: постоянно и с перерывами на несколько недель.
Лечение анемии
Препараты эритропоэтина	Рекормон, Эртростим	Стимулирует образование эритроцитов (красных кровяных телец) в костном мозге.	Вводится внутривенно либо подкожно. Кратность применения и дозы зависят от самочувствия больного, уровня гемоглобина и эритроцитов. Применяется как у больных, находящихся на гемодиализе, так и его начала.
Препараты железа	Ферроплекс, Ферроцерон, Тардиферон, Феррум Лек	Железо используется организмом для синтеза гемоглобина - белка крови, который переносит кислород к тканям.	При I-II степени анемии препараты применяются внутрь по 1 таблетке 3 раза в день либо 1-2 раза (препараты продленного действия). При гемоглобине менее 70 г/л (III степень анемии) иногда вводится Феррум Лек внутримышечно. Однако препарат переносится тяжело, а больные нефросклерозом и так ослаблены. Поэтому используют его не часто.
Уменьшение задержки конечных продуктов обмена белков и токсинов в организме
Сорбенты	Полисорб, Энтеросгель Карболен, Хитозан, Сорбекс	Поглощают в кишечнике конечные продукты обмена белков, бактерии, яды и токсины, а затем выводят из организма естественным путем с калом.	Принимаются внутрь трижды в день за 1-2 часа после либо до еды Курс - 3-5 недель.
Растительные препараты	Хофитол, Леспенефрил	Увеличивают выведение мочевины из организма и усиливают почечный кровоток.	Хофитол вводится внутривенно или внутримышечно. Курс - 12 процедур. Леспенефрил назначается внутрь перед едой по 2-4 чайной ложки в день, внутривенно или внутримышечно - 3-4 ампулы в день. Курс - 3-4 недели.

Применение лекарственных средств для лечения нефросклероза, как самостоятельного метода, эффективно на I-II стадиях заболевания.

Лечение нефросклероза: гемодиализ и пересадка почки

Применяются при развитии III-IV стадии хронической почечной недостаточности - когда работу почек восстановить невозможно.

При гемодиализе кровь больного пропускают через специальную мембрану в аппарате искусственной почки. Благодаря чему происходит очищение организма от токсинов и конечных продуктов обмена веществ, нормализация баланса воды и солей.
Частота проведения процедуры зависит от степени нарушения функции почек и применяемой модели аппарата.

Больному, находящемуся на гемодиализе, назначаются препараты для понижения давления, витамины, калий и другие лекарственные средства.

Пересадка почки - радикальный метод, позволяющий больным вести активный образ жизни. Донорский орган берут либо у трупа (с соблюдением всех условий) либо у живого донора (например, брата или сестры - при их согласии).

После пересадки больные принимают специальные препараты, подавляющие активность иммунной системы, чтобы она не отторгла донорский орган.

Нужна ли госпитализация при нефросклерозе?

Если больной получает лечение, его состояние стабильное, госпитализация не требуется.

Однако при ухудшении состояния имеется необходимость лечения в условиях стационара:

• Усиленна потеря жидкости (полиурия) и солей
• Нарушено кислотно-щелочное равновесие в организме (закисление крови) - когда рН ниже, чем 7,2
• Самоотравление продуктами обмена веществ
• Высокие цифры мочевины и креатинина
• Усилена кровоточивость
• Тяжелая анемия (гемоглобин ниже 40-50 г/л )

Что предпринимается?

Потерянная жидкость восполняется внутривенным введением растворов растворы глюкозы, изотонического раствора натрия и других.

При потере солей применяются растворы для внутривенного введения либо препараты внутрь с содержанием натрия и калия.

Для снижения уровня креатинина и мочевины вводится раствор глюкозы в виде напитка или внутривенно в сочетании с инсулином.

Кислотно-щелочное равновесие восстанавливается при помощи раствора бикарбоната натрия, вводимого внутривенно.

Для лечения анемии переливается эритроцитарная масса (компонент крови, содержащий красные кровяные тельца - эритроциты).

При самоотравлении внутривенно вводятся растворы (глюкоза, реополиглюкин и другие) и гемодез.

На заметку

Больному, находящемуся на гемодиализе, необходимо носить с собой карточку (памятку) с указанием диагноза и кратности процедур, номеров телефонов и адреса центра диализа. Поскольку в экстренных случаях (отравление, авария, потеря сознания на улице) врачи должны знать с каким пациентом имеют дело, чтобы создать условия для своевременного проведения процедуры гемодиализа.

Питание при нефросклерозе (диета)

Правильное и сбалансированное питание при нефросклерозе - важное составляющее успешного лечения заболевания.

Нефросклероз: диета и питьевой режим

Принципы питания включают в себя создание условий для уменьшения нагрузки на нефроны, но с учетом стадии нефросклероза.

Ограничение белка

Обоснованно, поскольку из 100 грамм белка образуется 30 грамм мочевины. Также диета с ограничением белка способствует тому, что организм повторно использует мочевину для синтеза белка.

При отсутствии почечной недостаточности белок практически не ограничивается.

Однако если развилась ХПН , его следует ограничивать. На ранних стадиях заболевания белок ограничивается до 50-60 грамм в день, на поздних - до 30-40. Причем 2/3 белка должно быть высокоценным: мясо птицы, нежирные сорта говядины, яичный белок, рыба, молочные продукты. Тогда как всего 1/3 белка должно приходиться на долю картофеля, хлеба, каш и других продуктов с содержанием белка. Однако злоупотреблять молочными продуктами и рыбой не следует, поскольку в них содержится фосфор.

Ограничение употребления соли

Обоснованно, поскольку натрий притягивает воду, усиливая отеки. Однако в зависимости от стадии ХПН и симптомов подход разный:

• При отсутствии отеков и нормальных цифрах АД соль не ограничивается.
• На начальных стадиях ХПН соль ограничивается до 10-15 грамм в сутки, на поздних - до 3-7.

Длительное и резкое ограничение употребления соли нецелесообразно, поскольку ведет к обезвоживанию больных и ухудшению функции почек.

Поддержание уровня калия, кальция и фосфора, близкого к норме

Традиционно кальцием богаты молочнокислые продукты. Однако при нефросклерозе их следует ограничить, поскольку в них содержится фосфор. Тогда как его уровень в организме и так повышен при нефросклерозе. Поэтому необходимо больше употреблять другие продукты, в которых содержится кальций : бобовые (горох, фасоль), зеленые овощи, цельнозерновая мука.

Продукты с содержанием калия употребляются, если его не хватает в организме (на начальных стадиях). Тогда как если калия в избытке (поздние стадии), продукты с его содержанием ограничиваются. Калия много в изюме, кураге, бананах, шоколаде, печеном картофеле.

Обеспечение поступления достаточных калорий и витаминов

Поскольку, если не хватает калорий, организм для работы использует свои ресурсы - собственные белки. Тогда как, распадаясь, белки увеличивают уровень мочевины.

Поэтому больной должен получать пищу, богатую углеводами, жирами и витаминами: рис, картофель, сладости, свежие овощи и фрукты, сливочное и растительное масло, мед.

Однако свой рацион больной должен составлять с учетом основного заболевания. Например, при сахарном диабете следует ограничивать употребление углеводов.

Питьевой режим

На начальных стадиях , когда отсутствуют отеки и АД не повышается до высоких цифр, ограничение воды не требуется. Более того, при достаточном водном режиме (2-2,5 литра в сутки) кровь быстрее проходит через почки, создавая условия для лучшего удаления шлаков из организма.

При поздних стадиях (наличии отеков и высоких цифр АД) больному рекомендуется принимать на 500 мл жидкости больше, чем он выделил за предыдущие сутки.

Последствия нефросклероза

Нефросклероз - хроническое заболевание, которое протекает длительно с чередованием периодов обострений и ремиссий (утихание признаков болезни). Поэтому при хорошей компенсации основного заболевания, возможно улучшение функции почек и восстановление кровотока в нефронах. И тогда больной долгие годы чувствует себя хорошо, ведя активный образ жизни.

Однако при неблагоприятном течении основного заболевания ухудшается работа почек, поэтому гибнет большое количество нефронов. В результате со временем развивается хроническая почечная недостаточность, а больной спустя несколько лет нередко нуждается в процедуре гемодиализа либо пересадке почки.