Остеопения: как предотвратить потерю минеральной плотности костной ткани. Какой должна быть костная масса человека: норма в процентах

Американские ученые из Университета Буффало сообщили о том, что может быть отмечена даже у сравнительно молодых людей, которые страдают пониженным содержанием белка ТТП (тристетрапролина). Этот недавно открытый белок регулирует воспалительные процессы в организме. Эксперимент на животных, изучающий влияние ТТП на деградацию костной ткани, был проведен впервые в истории.

Сниженное содержание белка ТТП вызывает быструю потерю костной массы

Работа ученых была опубликована в американском медицинском издании «Journal of Dental Research» в марте 2018 года. Результаты исследования могут быть важны для улучшения ухода за пожилыми людьми с риском развития остеопороза и периодонтита.

Медики, проводя эксперименты на грызунах, доказали, что низкое содержание белка ТТП, являющегося важнейшим «контролером» воспалительных процессов у млекопитающих, приводит к быстрой и тяжелой потере костной массы.

Экспериментаторы удаляли у мышей , необходимый для синтеза белка тристетрапролина (ТТП). Таким образом, он у них просто не вырабатывался. Животных наблюдали в течение девяти месяцев, и оказалось, что они потеряли почти 20% массы костей. Такие данные были получены по сравнению с контрольной группой грызунов, имевших нормальную выработку ТТП.

Стоит отметить, что мыши в возрасте 9 месяцев наукой считаются молодыми. А также то, что основная была зафиксирована у них в первые 3 месяца жизни. Это означает, что пониженное содержание ТТП буквально превращает молодые кости в «старые».

У грызунов с искусственно вызванным дефицитом тристетрапролина, помимо проблем с костями, развился , экзема и ряд других воспалительный состояний. Также у них был обнаружен повышенный уровень выработки остеокластов - клеток, разрушающих костную ткань.

Потеря костной массы и ее связь с «белком воспаления»

Белок тристетрапролин является частью сложной реакции иммунной системы на травмы и инфекции, которую называют воспалением. Его синтез в организме замедляется с возрастом. Экспериментаторы из Университета Буффало уверены, что снижение уровня ТТП оказывает глубокое влияние на состояние костей пожилых людей с риском развития и периодонтита.

Профессор Школы стоматологической медицины Университета Буффало Кейт Кирквуд заявляет, что без наличия белка ТТП не могут быть устранены воспаления и : «Мы не знаем всех причин, по которым синтез ТТП уменьшается с возрастом. Таким образом, понимание факторов, лежащих в основе его выработки и взаимосвязи с потерей костной ткани, является первым шагом к разработке новых терапевтических подходов».

Интересно, что дефицит ТТП вызвал довольно удивительные дополнительные эффекты при эксперименте с мышами. Например, у грызунов с «выключенным» синтезом белка значительно изменился состав бактерий в ротовой полости, несмотря на то, что все подопытные мыши содержались вместе.

Также любопытной была и та часть эксперимента, в которой у грызунов наоборот вызывали сверхпроизводтство ТПП. У них выросла защита от воспалений, но при этом на 13% снизилась скорость обменных процессов в костях. На количество же остеокластов повышение выработки противовоспалительного белка не повлияло никак.

Новое исследование ученых из Университета Буффало интересует как остеопатов, так и дантистов, поскольку очень часто сопровождается периодонтитом. По данным статистики, в происходит у почти у 55% людей в возрасте от 50 лет и старше. А периодонтит - инфекция, которая повреждает , разрушает челюсть и может привести к потере зубов - возникает у 70% взрослых в возрасте 65 лет и старше.

ПОЛЕЗНО УЗНАТЬ:

О КАЛЬЦИИ

Состояние человека, слаженность работы органов его тела во многом определяются гормональным балансом. Восстановление хряща также подчинено влиянию вездесущих регуляторов жизни. Без нормализации гормонального фона полноценная регенерация сустава невозможна. За какие нити дёргает невидимый кукловод – эндокринная система, воздействуя на хрящевую ткань? Тестостерон Этот гормон вырабатывается половыми железами и корой надпочечников, как в мужском организме, так…

Остеопороз – это заболевание, которое, поражая костную ткань, приводит к хрупкости костей и подвергает больного повышенному риску переломов. Больные остеопорозом могут, например, сломать ногу в результате незначительных для здорового человека нагрузок. К уменьшению плотности костей приводят различные факторы, среди которых называют нарушение обмена веществ, гормональные нарушения, прием лекарственных препаратов, возраст и даже питание. Определенные продукты могут приводить к уменьшению плотности костей и повышают риск развития остеопороза..

Продукты, которые приводят к уменьшению плотности костей

Вам наверняка известно, что витамин D и кальций – залог крепких костей. Однако есть и такие вещества, которые способствуют уменьшению плотности костей. К ним относятся:

1. Слишком большое количество белка

Если человек поглощает слишком большое количество белка, в организме вырабатываются химические вещества – сульфаты, которые приводят к «утечке» кальция из костей. Такое негативное воздействие на плотность костей оказывают преимущественно белки животного происхождения. В исследовании с участием 116686 женщин, которое проводилось на протяжении 10 лет Гарвардским университетом, было установлено, что женщины, которые употребляют красное мясо минимум 5 раз в неделю, больше подвержены риску переломов, чем употребляющие красное мясо всего раз в неделю.

2. Избыток кофеина

Шведские ученые провели исследование, в ходе которого выяснили, что 330 или больше мг кофеина в день (примерно 4 чашки кофе и больше) повышают риск переломов костей. При этом риск возрастает в случае недостаточного употребления кальция. При этом исследовали не наблюдали негативного влияния чая на плотность костей, такой негативный эффект оказывает только кофе.

Кола (в том числе диетическая) также негативно сказывается на здоровье костей. Скорее всего, это связано с наличием в ней фосфора.

3. Витамин А в форме ретинола

Витамин А (ретинол) в дозах, превышающих 3000 мкг в день, в два раза повышает риск перелома бедра у женщин по сравнению с меньшей дозой – 1500 мкг. Хотя витамин А необходим для роста костей, слишком большое количество витамина А в форме ретинола препятствует абсорбции витамина D, что приводит к снижению плотности костей. Ретинол содержится в продуктах животного происхождения, таких как печень, яичные желтки, молочные продукты и, само собой, ретинол в добавках. Провитамин А (каротин), который содержится в моркови, не оказывает негативного воздействия на костную ткань.

Прочие факторы, которые приводят к снижению плотности костей

На плотности костей негативно могут сказаться следующие вещества:

• натрий в больших количествах способствует выведению кальция с мочой и потом, поэтому не стоит злоупотреблять соль и обработанными продуктами;
• оксалаты (соль щавелевой кислоты) – еще одна форма соли – могут препятствовать усвоению кальция, если оксалаты и кальций содержатся в одном и том же продукте (шпинат, ревень, сладкий картофель); конечно, такие продукты являются частью здорового питания, но как источники кальция их воспринимать не стоит;
• пшеничные отруби – 100%-е пшеничные отруби, если употреблять их одновременно с кальцием, также препятствуют усвоению минерала; поэтому принимать такие отруби лучше за несколько часов до или после кальция;
• чрезмерное употребление алкогольных напитков также связано с уменьшением плотности костей, поскольку алкоголь препятствует абсорбции и кальция, и витамина D.

Как поддерживать нормальную плотность костей и снизить риск остеопороза

Рацион питания, в котором недостает фруктов и овощей и присутствует избыток животных белков и углеводов, приводит к ацидозу, который является причиной уменьшения плотности костей и развития заболеваний костной ткани.

Нейтрализовать кислотное воздействие такого рациона можно, включив в него достаточное количество фруктов и овощей. Это позволит поддерживать здоровье костей на протяжении длительного времени.

Сбалансированное питание – непростая задача. Однако необходимо приучить себя к употреблению преимущественно полезной пищи, учитывая при этом влияние употребляемых продуктов на абсорбцию кальция и витамина D.

Откуда пошло оправдание «у меня кость широкая» — сказать сложно. Но можно опубликовать текст о том, сколько весит скелет и как сильно его вес может отличаться у разных людей.

Сухой, обезжиренный и обезвоженный скелет человека (то есть то, что останется от нас с вами в этом мире) в среднем весит всего лишь около 4 кг у мужчин и около 2,8 кг — у женщин . В процентном отношении скелет занимает примерно 6-7% массы тела у взрослого человека.

Плотность костей вносит коррективы

Все мы знаем из курса школьной программы, что такое плотность — так вот при тех же объемах скелеты разных людей человека могут иметь немного разный вес, т.е. у кого-то кости будут более плотные, у кого-то менее. Насколько большая разница может быть и от чего это зависит?

Минеральная плотность костей может изменяться с возрастом (в том числе из-за остеопороза), с сопутствующими заболеваниями, питанием (уменьшаться при неполноценном питании, и наоборот — при достаточном питании). Также плотность костей зависит от похудения или набора веса: ученые подсчитали, что с потерей каждого 1 кг жира в теле, теряется в среднем порядка 16,5 г минералов в костях , собственно, при наборе того же 1 кг жира, примерно столько же восстанавливается (Jensen et al., 1994, ), на фоне наличествующего тренировочного объема .

Приведем среднетиповые нормальные значения плотности костей, включая данные по спортсменам и атлетам, у которых развивается адаптация костной ткани к ударной нагрузке, и примерный расчет разницы в граммах между этими значениями, чтобы наглядно можно было понять, какое вообще значение для общего веса костей/ скелета, имеет плотность костной массы.

Данные по плотности костей у взрослых людей (173 человека, 18-31 год), разного вида спорта: бегуны (R), велосипедисты (C), триатлонисты (TRI), дзюдоисты и борцы (HA), футболисты и гандболисты и баскетболисты и волейболисты (TS), студенты атлеты, неспециализированные по видам спорта (STU), и нетренирующиеся (UT).

Средние значения для плотности костной массы у взрослых людей составляют в районе 1.0 — 1.2 г /см2. Грубо говоря, это можно перевести как +/-10% у разных людей в зависимости от фактора.

Эти значения варьируются в зависимости от возраста, пола, расовой принадлежности, уровня и типа физической активности, состояния питания, состояния организма, наличия заболеваний и пр. Но в среднем примерно где-то так.

Данные по весу скелета и плотности костей людей разных возрастных групп:

BMC — вес скелета в граммах, BMD — плотность костей в г/см2. BF — темнокожие женщины, WF — белые женщины. BM — темнокожие мужчины, WM — белые мужчины.

Возьмем для примера данные последней таблицы и возьмем пограничные значения: самую низкую плотность костей (у белых женщин, случай самой низкой плотности — 1.01 г / см2 ) и самую высокую плотность костей (у темнокожего мужчины, случай самой высокой плотности — 1.42 г / см2 ). Это дает нам разницу между человеком с самой низкой (самые легкие кости среди сотен испытуемых) и человеком с самой высокой плотностью костей (самые тяжелые кости из всех) всего лишь порядка 0,7 кг при среднем весе скелета .

Кстати, даже гормон роста не вносит существенные коррективы в плотность костей. Ученые провели контролируемое 15-летнее исследование, в котором инъекции гормона роста давали более 100 людям. Итог: за 15 лет средний прирост костной массы составил всего 14 граммов.

Широкая, но легкая

В конечном итоге, что мы имеем: что общая масса костей человека, без учета жирового и жидкостного наполнения, составляет что-то около 4-5 кг у взрослых мужчин и 2-3 кг у взрослых женщин.

Внутри этих же границ, масса может колебаться, в зависимости от плотности костной массы, но опять же эта разница не столь будет существенна, в любом случае — до 1 кг в зависимости от плотности костной массы.

По большому счету, разговоры про «широкую кость», «мощный костяк», которые кардинально влияют на общий вес тела человека, на «жировую мощь» и генетическую предрасположенность к повышенному набору веса, на самом деле, не совсем сопоставимы с реальным положением вещей.

Да разница в росте и комплекции безусловно дает свои сдвиги в различных показателях костной массы от человека к человеку, но эти показатели не разнятся на 5-10 килограммов, а составляют в среднем не более 2-3 кг от человека к человеку .

Главная проблема современного общества, которую выделяют многие социологи, — это способность человека вести «независимую жизнь». Эта проблема особенно актуальна для лиц пожилого возраста, у которых «независимая жизнь» тесно связана с психической сохранностью, способностью к движению, обеспечивающими возможность самообслуживания. Поэтому сохранность органов движения человека является не только медицинской, но и социальной и государственной задачей.

Рисунок 1. Микроархитектоника остеопоротической кости

Среди заболеваний органов движения наиболее важное значение имеет остеопороз (поражение бедра, позвоночника) ввиду его высокой распространенности, инвалидизации, значительной смертности от осложнений.

Остеопороз (ОП) — метаболическое заболевание скелета, частота встречаемости которого повышается с возрастом и характеризуется прогрессирующим снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. Как видно из определения, в основе заболевания лежит потеря костной массы, которая происходит постепенно, скрытно и часто диагностируется уже после переломов, что и дало основание называть ОП «безмолвной эпидемией».

ОП рассматривается как болезнь, когда потеря массы кости превышает ее возрастную атрофию. Снижение массы кости делает скелет более уязвимым для переломов, которые возникают даже при незначительной травме.

По прогнозам, к 2010 году число госпитализаций по поводу только переломов шейки бедра на фоне ОП составит 1,3 млн. в год. Причем 25% пациентов с переломами шейки бедра будут умирать и примерно столько же в результате лечения смогут восстановить физическую активность до уровня, предшествовавшего перелому. В 50% случаев пациенты с переломами станут инвалидами, требующими значительных материальных затрат и постороннего ухода.

Переломы тел позвонков являются одним из классических признаков постменопаузального ОП, а их проявления в виде болей в спине, нарушения функции и деформаций позвоночника определяют степень нетрудоспособности. По данным многоцентрового европейского исследования по ОП позвоночника, в котором принимала участие и Россия (Институт ревматологии РАМН), в большинстве стран Европы в середине 90-х годов частота переломов тел позвонков у лиц в возрасте 50-79 лет составила 12%, в России — в среднем 11,8%. Колебания варьировали от 6,2% в Чехии до 20,7% в Швеции. При этом снижение плотности костной ткани зарегистрировано у 85,7% женщин в возрастной группе 50-54 лет и у 100% мужчин в возрасте старше 75 лет.

Наиболее распространенными формами ОП являются постменопаузальный и сенильный, составляющие до 85% всех вариантов остеопороза.

Для 50-летней женщины риск перелома позвоночника составляет 15,6%, шейки бедра — 17,5%, костей запястья — 16,0%, любого из трех участков скелета — 39,7%.

Остеопорозом страдают также больные, принимающие кортикостероиды, цитостатики, противосудорожные препараты, подвергшиеся лучевой терапии, больные гиперпаратиреозом, тиреотоксикозом, болезнью Кушинга, гипогонадизмом, после резекции желудка или синдрома мальабсорбции, с рено-паренхиматозными заболеваниями, сахарным диабетом, билиарным циррозом печени, коллагенозами, миеломной болезнью, а также лица, страдающие алкоголизмом.

В настоящее время убедительно доказано, что увеличение риска переломов достоверно связано с уменьшением минеральной плотности кости (МПК). Снижение МПК на одно стандартное отклонение от нормы (10-14%) по сравнению с соответствующим показателем у женщин до менопаузы приводит к двукратному увеличению риска переломов. Риск развития перелома усугубляется нарушением интенсивности ремоделирования.

• Изменение ремоделирования в постменопаузе

Костная ткань — динамичная полиморфная система, в которой в течение всей жизни человека происходят два взаимосвязанных процесса разрушения старой кости (резорбция) и образование новой (формирование), составляющие цикл ремоделирования костной ткани. Обе составляющие ремоделирования тесно связаны между собой, подвержены сложной гормональной и гуморальной регуляции, а их состояние в совокупности определяется таким понятием, как «костный оборот». Нарушения в местах ремоделирования кости возникают вследствие изменения баланса между процессом формирования и процессом резорбции в сторону преобладания последнего, что приводит к потерям костной массы. Интенсивность и выраженность костных потерь зависят от скорости «костного оборота», поскольку потери костной массы вследствие разобщения процессов формирования и резорбции кости происходят как при низкой, так и при высокой скорости «костного оборота».

Образование, минерализация и резорбция костной ткани осуществляются в отдельных единицах костной структуры — базисной многоклеточной единице (BMU — basic multicellular unit), представленной остеобластами и остеокластами. В свете теории интермедиаторной организации скелета развитие ОП представляется как временное рассогласование действия отдельных BMU, приводящих к усилению интенсивности ремоделирования и дефициту костной ткани. Причиной уменьшения массы кости может стать также удлинение цикла отдельных BMU или уменьшение числа функционирующих BMU. В этих случаях интенсивность ремоделирования снижается, и воспроизводство происходит по типу «ленивой» кости.

Формирование костной ткани и ее резорбция протекают параллельно и гомеостатически сбалансировано, однако следует учитывать определенные возрастные периоды: у молодых людей процесс образования костной ткани преобладает над процессом резорбции, в результате костная масса увеличивается на протяжении двух первых десятилетий жизни до наступления зрелости скелета (пик костной ткани), затем наступает период относительного равновесия (плато). Пик формирования костной массы имеет генетическую и средовую детерминанты. Исследования G. Eisman показали, что 70% генетического дефекта, определяющего рост пика костной плотности, является следствием генотипа рецептора витамина D, выступающего в качестве носителя этой информации.

С 35 лет у женщин и 45 лет у мужчин начинается физиологическая потеря костной массы. В начале происходит незначительная потеря 0,3-0,5% в год. При наступлении менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2-3% в год, продолжаясь в таком темпе до 65-70 лет. У молодых женщин после овариэктомии скорость потери костной массы составляет до 13% в год, т. е. костный статус женщины более тесно соотносится с годами менопаузы, чем с возрастом как таковым. Установлено, что женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы. Мужчины не имеют эквивалента, соответствующего менопаузе, а возрастные отклонения в гонадальной функции у них начинаются в разном возрасте и значительно позже. Следует учесть и тот факт, что плазменный уровень эстрогенов у мужчин моложе 60 лет все же выше, чем у менопаузальных женщин, так как в мужском организме эстрогены образуются при периферическом метаболизме не только андростендиона, являющегося основным источником эстрогенов у женщин в менопаузе, но и тестостерона, который циркулирует у мужчин в гораздо более высоких концентрациях. У мужчин убыль кости составляет 15-20% в кортикальной и 20-30% в трабекулярной костной ткани.

Факторы риска первичного остеопороза нередко наследственно обусловлены, но также существуют факторы риска, связанные с особенностями семейного и личного анамнеза (см. табл. 1).

• Патогенез первичного остеопороза

Скорость потери костного вещества зависит от факторов, регулирующих процессы костного ремоделирования и кальций-фосфорного гомеостаза.

Уровень кальция в крови является физиологической константой, подерживающейся за счет баланса между процессами всасывания кальция в кишечнике, фильтрации и реабсорбции в почках, депонирования и «вымывания» из костей. Эти процессы регулируются паратгормоном, витамином D, кальцитонином и эстрогенами.

При ОП выделяют две главные характеристики костного обмена, каждая из которых приводит к снижению массы кости. Это ОП с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием и ОП с низким костным обменом, когда скорость резорбции кости близка к норме или снижена, а темп костеобразования замедлен. И та и другая формы могут проявляться как различные стадии остеопоротического процесса у одного больного. У лиц с изначально низкой пиковой массой ОП может развиться и при нормальной интенсивности ремоделирования.

• Постменопаузальный ОП

В патогенезе постменопаузального ОП пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающая ускорение потери костной массы. О возможном влиянии эстрогенов на развитие ОП впервые высказался F. Albright, описав данное заболевание. Среди существующих точек зрения на причины и патогенез постменопаузального ОП наиболее обоснованной представляется роль возрастных изменений в организме женщины, связанных со снижением и последующим прекращением функции яичников, прежде всего выработки эстрогенов.

Половые стероиды поддерживают баланс между остеобластами и остеокластами в процессах ремоделирования, в основном за счет снижения резорбции костной ткани и вторичного понижения ее образования. Дефицит эстрогенов ведет к нарушению указанного баланса с повышением активации новых ремоделирующих костную ткань единиц. В период менопаузы активируется полный цикл ремоделирования кости, однако процессы резорбции несколько преобладают над процессами формирования костной ткани.

Влияние эстрогенов на костную ткань может быть прямым и опосредованным. По современным представлениям остеобласты и остеокласты содержат высокоспецифичные рецепторы к эстрогенам, в частности к эстрадиолу, и являются клетками-мишенями для этих гормонов. Данные, полученные in vivo, показывают, что первичный эффект эстрогенов состоит в понижении активности остеокластов. Влияние эстрогенов на остеобласты отражает их тонкое взаимодействие с одним или более дополнительными факторами, участвующими в ремоделировании костной ткани.

Таблица 1. Факторы риска ОП

Большая роль в развитии ОП принадлежит так называемым факторам риска, которые подразделяются на несколько групп. Ниже приведена классификация факторов риска ОП

1. Генетические Этническая принадлежность (белая и азиатская расы) Ранняя менопауза Пожилой возраст Женский пол Низкая масса тела Низкий пик костной массы Отсутствие генерализованного остеоартроза 2. Гормональные Женский пол Семейная агрегация Позднее начало менструаций Периоды аменореи до менопаузы Бесплодие Заболевание эндокринной системы 3. Стиль жизни/особенности питания Курение Злоупотребление алкоголем Злоупотребление кофеином

Малоподвижный образ жизни Непереносимость молочных продуктов Низкое потребление кальция Избыточное потребление мяса Дефицит витамина D в пище 4. Длительное потребление некоторых лекарственных препаратов Глюкокортикостероиды Препараты тиреоидных гормонов Антикоагулянты Препараты лития Химиотерапевтические средства Циклоспорин А Препараты тетрациклина Диуретики (фуросемид) Производные фенотиазина (аминазин и др.) Антациды, содержащие алюминий (альмагель) и др. Антагонисты гонадотропинов и гонадотропин-рилизинг гормона 5. Сопутствующие заболевания

Однако до настоящего времени воздействие эстрогенов на костную ткань остается предметом дискуссий. В ряде работ отмечено отсутствие различий в концентрации этих гормонов в крови больных остеопорозом и у здоровых лиц такого же возраста. Не выявлено зависимости интенсивности резорбции от уровня эстрогенов в плазме крови и их экскреции с мочой. Тем не менее имеются работы, подтверждающие положительное влияние заместительной гормонотерапии на клиническое течение остеопороза, что проявляется замедлением потери костной массы и снижением частоты переломов.

Предполагают также, что недостаток эстрогенов способствует снижению секреции кальцитонина и повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона. Кроме того, в генезе постменопаузального ОП существенную роль играют снижение абсорбции кальция в кишечнике и вторично обусловленный дефицит витамина D, а также указанные выше многочисленные генетические факторы риска.

• Сенильный ОП

Одной из ведущих причин сенильного ОП являются нарушения функции желудочно-кишечного тракта, обусловленные изменением характера питания. Ухудшение переносимости молочных продуктов вследствие снижения секреции лактазы приводит к уменьшению их потребления. Помимо этого, пожилые люди едят меньше мясных продуктов, вследствие чего сокращается поступление кальция с пищей. Уменьшение двигательной активности в результате расстройства координации, ухудшения нервно-мышечной проводимости, снижение физической работоспособности (из-за нарастания явлений недостаточности кровообращения) заставляют пожилых людей большую часть времени проводить в помещении. Недостаток инсоляции приводит к снижению синтеза витамина D3 в коже. Уменьшение физических нагрузок также непосредственно (вне зависимости от инсоляции) способствует снижению уровня витамина D в плазме крови, что может являться дополнительным фактором риска развития ИБС, наряду со снижением содержания в плазме крови липопротеидов высокой плотности. В то же время у пожилых людей вследствие снижения синтетической функции почек (дефицит 1l-гидроксилазы) не происходит увеличения образования активной формы витамина D. В результате появляются условия для развития гипокальциемии, которая наблюдается примерно у 70% больных пожилого возраста.

Таким образом, создается ситуация, при которой поддержание нормального уровня кальция в плазме крови возможно только за счет его усиленной мобилизации из костной ткани, что обеспечивается повышенным уровнем паратгормона. При этом зарождается тенденция к развитию ОП, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, атеросклероза и нарушению функционирования ионных транспортных систем мембран клеток, что, в частности, проявляется нарушением нервно-мышечной передачи, а следовательно, и координации движений.

Риск переломов при сенильном ОП зависит как от степени потери костной ткани, так и от причин, приводящих к травмам. В частности, одной из главных причин является тяжелая постуральная гипотензия. Неполная реабилитация после инсульта, прием транквилизаторов, снотворных средств и миорелаксантов также приводит к падению пожилых людей.

• Диагностика

Современные методы диагностики позволяют решать следующие задачи: установить наличие остеопороза и его осложнений, выявить причины развития остеопении, оценить уровень метаболизма в костной ткани путем исследования биохимических или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей кальциевого обмена, выяснить причины остеопении и провести дифференциальную диагностику с другими формами метаболических остеопатий.

Клинические проявления. Почти в 50% случаев ОП протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется уже при наличии переломов костей. Для постменопаузального ОП характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани и соответственно переломы тел позвонков, ребер, переломы лучевой кости в «типичном месте». Поражение костей с преобладанием кортикальной костной ткани свойственно сенильному ОП, при этом чаще встречаются переломы трубчатых костей и шейки бедра, но нередки (особенно в старших возрастных группах) переломы тел позвонков.

Основной жалобой у больных ОП является боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительная к малейшему сотрясению. Пациенты нередко указывают на чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушение походки, хромоту. Болевой синдром, оцениваемый по пятибалльной системе, может быть разной степени выраженности не только у разных больных (от 1 до 5 баллов), но и у одного и того же больного в разные промежутки времени. Другой особенностью болевого синдрома при ОП является то, что длительный прием таких препаратов, как вольтарен или напроксен, не купируют его. Нередко боли в спине и костях приковывают пациента к постели, и они нуждаются в постороннем уходе.

При осмотре необходимо обращать внимание на изменение осанки пациента, деформации грудной клетки, снижение роста, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки.

Топическая диагностика. Общепринятым методом диагностики остеопении является визуальная оценка рентгенограмм скелета. Однако этот метод обладает низкой чувствительностью и дает возможность выявлять остеопоротические изменения в костях скелета при снижении костной массы на 20-30%, т. е. при далеко зашедшем процессе. Наиболее общим рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является снижение плотности рентгенологической тени отделов скелета, исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, усиление склероза замыкательных пластинок и появление вдавленных переломов в центральных отделах этих пластинок. Некоторые авторы склонны считать вдавленные переломы покровных пластинок ранним проявлением ОП. Характерным рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является клиновидная деформация тел позвонков. У наблюдаемых нами больных переломы тел позвонков регистрировались (в убывающем порядке) в нижнегрудном, поясничном и грудном отделах. Реже у больных этой группы наблюдались переломы тел позвонков по типу «рыбьих».

В настоящее время самым надежным методом диагностики является метод количественной оценки костной массы — костная денситометрия, позволяющая диагностировать костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-6% в разных участках скелета.

Наибольшее распространение получили рентгеновская (гамма) и ультразвуковая денситометрия и количественная компьютерная томография (ККТ). Рентгеновские денситометры подразделяются на одноэнергетические (Single Photon Absorptionmetry, SPA, или с рентгеновским источником излучения — Single X-ray Absorptionmetrry, SXA) и двухэнергетические (Dual Photon Absorptionmetry, DPA, или c рентгеновским источником излучения — Dual Energy X-ray Absorptionmetry, DEXA), среди которых, в свою очередь, различают периферические (p DXA) и аксиальные (s DXA).

Костная денситометрия позволяет точно измерить костную массу и плотность костной ткани, которые, как правило, выражают в показателях Z и Т. Показатель Z представляет разницу между плотностью костной ткани у конкретного пациента и теоретической плотностью костей у здоровых людей того же возраста. Показатель Т, который является более информативным, — разница между плотностью костной ткани у конкретного пациента и средней величиной этого показателя у здоровых людей в возрасте 40 лет.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагностика ОП проводится на основании Т-критерия: в пределах нормы находятся значения, отклоняющиеся менее чем на -1 SD; значения < -1 SD, но > -2,5 SD классифицируются как остеопения; значения < -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы.

Одной из главных задач интерпретации результатов денситометрии является оценка риска перелома в связи с конкретными значениями MПК, полученными при исследовании. По литературным данным, частота переломов позвонков увеличивается примерно в 2-3 раза при снижении МПК на 10% и составляет при МПК Т= 90-80% — до 3%; Т=80-70% до 10%; Т=70-60% — до 30% .

Все перечисленные методы позволяют добиться высокой точности и воспроизводимости измерений (достаточным считается уровень 1-3%). Но на практике диагностическая значимость исследований аксиального скелета (s DXA) оказывается существенно выше, поскольку наибольшая частота переломов при ОП наблюдается в поясничном и нижнегрудном отделах позвоночника и в шейке бедра. Как правило, приборы SXA, p DXA и ультразвуковые предназначены для измерений плотности костей предплечья или пяточной кости. При оценке полученных результатов следует иметь в виду, что скорость изменений минеральной плотности костей как вследствие заболевания, так и в ответ на проводимую терапию в предплечье существенно ниже, чем в аксиальном скелете.

При исследовании аксиального скелета корреляция между состоянием поясничных позвонков и бедра также наблюдается не всегда. По разным данным, противоречивость результатов этих исследований встречается в 7-17% случаев, причем чаще встречается ситуация, когда в проксимальных отделах бедра ОП обнаружен, а в позвонках (прямая проекция — АР Spine, L1-4) нет, чем наоборот, что может быть связано с большей частотой явлений, маскирующих ОП (остеофиты, кальцификаты в аорте и т. п.). Теоретически можно было ожидать, что у пациентов старше 65 лет в 5% случаев в боковой проекции выявляется ОП при завышенных значениях в прямой проекции, однако, по имеющимся данным, суммарная диагностическая чувствительность боковой проекции не выше, чем в прямой.

В ряде зарубежных стран перечень показаний к денситометрии определяется документами (законодательством), регулирующими вопросы медицинского страхования (в частности, в США — HCFA for Medicar Part B). С учетом накопленных к настоящему времени данных относительно риска костной травмы при ОП следует проводить скрининговые исследования у всех женщин в возрасте 45-55 (5 лет после менопаузы) и 65 лет.

В диагностике ОП широко используются и различные биохимические маркеры, которые могут быть разделены на две большие группы. Одну группу составляют биохимические маркеры, позволяющие определить тип ОП и установить патогенетические механизмы его возникновения. В нее входят:

1. различные гормоны (эстрогены, паратиреоидный гормон, тиреоидные гормоны, кальцитонин, витамин D и его активные метаболиты и др.), по уровню которых в крови можно оценить гормональный статус у больного;
2. концентрация кальция, фосфора и магния в крови, позволяющие оценить состояние минерального гомеостаза;
3. концентрация кальция, фосфора и магния в утренней моче, используемая для оценки почечной реабсорбции этих ионов;
4. суточная экскреция кальция с мочой, используемая для оценки всасывания кальция в кишечнике.

Другую группу биохимических маркеров составляют маркеры, отражающие состояние «костного оборота» и те метаболические сдвиги, которые происходят непосредственно в кости:

1. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (костная щелочная фосфатаза, остеокальцин, карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа);
2. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (пиридинолин, деоксипиридинолин и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа, оксипронолин в моче, галактозоксилизин, тартратрезистентная кислая фосфатаза).

Потери костной массы возникают в результате преобладания резорбирующих кость процессов и могут быть как быстрыми, так и медленными в зависимости от степени усиления резорбции и степени нарушения соотношения между процессами ремоделирования кости. Поэтому для постменопаузального ОП характерно увеличение таких маркеров резорбции, как пиридинолин, деоксипиридинолин, а также различной степени выраженности увеличение маркеров формирования костной ткани — остеокальцин, костная щелочная фосфатаза. По соотношению изменений маркеров резорбции и формирования представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск развивающегося перелома кости, при этом находят снижение остеокальцина и увеличение деоксипиридинолина и тартратрезистентной кислой фосфатазы.

• Лечение

Лечение ОП представляет собой трудную задачу, поскольку, как правило, поздно диагностируется, протекает длительно, со спонтанными обострениями и периодами ремиссии. Профилактика и лечение ОП являются двуединым процессом, основными задачами которого являются:

1. замедление или прекращение потери массы кости (в идеале — ее прирост);
2. предотвращение возникновения новых переломов костей;
3. нормализация процессов костного ремоделирования;
4. уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;
5. улучшение качества жизни пациента.

Можно выделить три принципа профилактики и лечения ОП. Первый — этиологический: лечение основного заболевания при вторичном ОП или коррекция либо отмена «ятрогеннных» в отношении ОП препаратов. Второй — симптоматический: назначение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку, прием препаратов солей кальция, дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура, при выраженном ОП — ортопедическое лечение, обезболивающие средства и мышечные миорелаксанты. Третий — основной принцип лечения ОП — патогенетический, направленный на нормализацию процессов костного ремоделирования.

Все средства патогенетической терапии ОП можно условно разделить на три группы.

1. Средства, преимущественно снижающие резорбцию костной ткани, называемые антирезорбтивными препаратами. К их числу относятся: препараты женских половых гормонов (эстрогены), кальцитонины и бисфосфонаты.
2. Медикаменты, преимущественно усиливающие костеобразование, к которым относятся препараты фтора (фториды), анаболические стероиды, андрогены, соматотропный гормон.
3. Средства, оказывающие действие на костную ткань и на оба процесса костного ремоделирования: препараты витамина D (альфакальцидол, кальцитриол), оссеин-гидрокси-апатитный комплекс, иприфлавон.

• Эстроген и эстрогенгестагенные препараты

По данным многочисленных исследований, длительная заместительная гормонотерапия (ЗГТ) предотвращает последующую потерю костной массы во время менопаузы и увеличивает минеральную плотность костей ткани в позвоночниках, предплечьях и в пяточной кости. Большинство эпидемиологических исследований показали, что применение ЗГТ в течение 5 лет снижает риск перелома шейки бедра, вызванного остеопорозом, более чем на 50-60%, а также уменьшает число повторных переломов.

В целях профилактики и лечения остеопороза назначение гормональных препаратов показано в течение 5-10 лет постменопаузы.

В настоящее время существуют следующие основные положения, касающиеся ЗГТ:

1. использование лишь природных эстрогенов и их аналогов;
2. применение эстрогенов в низких дозах, которые соответствуют уровню эндогенного эстрадиола в ранней фазе пролиферации у молодых женщин;
3. сочетание эстрогенов с прогестагенами с целью предупреждения гиперпластических процессов в эндометрии.

Используются две основные схемы ЗГТ:

1. Монотерапия эстрогенами рекомендуется женщинам с удаленной маткой. Эстрогены назначают курсами по 3-4 недели с 5-7-дневными перерывами или в непрерывном режиме (особенно при удаленных яичниках). Для монотерапии эстрогенами применяют следующие препараты: прогинова — эстрадиол валерат по 2 мг/сут., эстрофем — эстрадиол 17 В по 1-2 мг/сут., овестин — эстриол по 0,5-1 мг/сут.
2. Эстрогены в комбинации с гестагенами рекомендуют женщинам с интактной маткой. В нашей стране имеется многолетний опыт применения двухфазных гормональных препаратов, содержащих эстрадиол валерат и прогестагены (дивина, климен, климонорм, циклопрогинова). Их назначают циклами по 3 недели с недельным перерывом. Заслуживает внимания трехфазный препарат трисенвенс, содержащий 12 таблеток эстрадиола валерата 2 мг, 10 таблеток, содержащих эстрадиол и норэтистеронацетат, и 6 таблеток эстрадиола 1 мг. Двух- и трехфазные препараты показаны молодым женщинам после овариэктомии и при гипер- и гипогонадотропных аменореях.

• Кальцитонины

В клинической практике используют природный свиной (кальцитрин, кальцитар), синтетический человеческий (сибалькацин) и синтетический кальцитонин лосося (миакальцик, кальсинар) или угря (элькатонин). По биологической активности кальцитонины лосося и угря в 20-40 раз превосходят натуральный свиной и синтетический человеческий кальцитонины. Кальцитонин лосося обладает также наиболее сильным анальгетическим эффектом. В настоящее время наибольшее распространение в Европе и США получил синтетический кальцитонин лосося — миакальцик. Его применяют подкожно и интраназально в виде спрея. Как показали широкомасштабные клинические исследования, для получения адекватного эффекта при остеопорозе дозы миакальцика для интраназального применения должны быть в два раза выше, чем при парентеральном введении.

Дозы препарата не зависят от вида остеопороза. При парентеральном применении миакальцика дозы варьируют от 50 до 100 ЕД/сут. ежедневно или 3-4 раза в неделю. Существуют методики непрерывного и прерывистого лечения. При курсовом лечении миакальцик назначают на 2-3 месяца с двухмесячными перерывами. Длительность лечения составляет до 3-5 лет. При интраназальном введении дозу увеличивают в два раза, инстиляции рекомендуют делать на ночь. Длительность и курсы лечения такие же, как и при парентеральном применении. Одновременно с введением кальцитонина необходимо обеспечить достаточное содержание солей кальция в диете и дополнительно назначить соли кальция.

• Бисфосфонаты

Достоинством бисфосфонатов являются: избирательное действие на костную ткань, наиболее выраженное среди всех антирезорбционных препаратов, способных повышать МПК в позвоночнике, и почти полное отсутствие побочных действий.

Бисфосфонаты являются синтетическими аналогами неорганического пирофосфата (Р-О-Р), обладающего, по крайней мере in vitro, свойствами эндогенного регулятора костного обмена.

Бисфосфонаты обладают многими общими свойствами. Они практически не подвергаются метаболизму, адсорбируются и выводятся из организма в неизмененном виде. При пероральном приеме в желудочно-кишечном тракте всасывается очень небольшая часть препаратов (3,5% этидроната и 0,75% алендроната). Тем не менее 20-50% абсорбированного вещества очень быстро (в течение 12-24 ч) депонируется в костной ткани и присутствует в костях в неактивном состоянии в течение многих лет. Однако наиболее важным фармакологическим свойством бисфосфонатов является их способность подавлять опосредованную остеокластами «патологическую» резорбцию костной ткани, не оказывая существенного влияния на нормальное ремоделирование кости. При этом физико-химическая активность и антирезорбтивный потенциал существенно варьируют у разных препаратов и не коррелируют друг с другом.

• Препараты витамина D

В настоящее время в терапевтической практике для лечения остеопороза применяют активные метаболиты витамина D 1l-25(OH)2D3 (кальцитриол, рокатрол) и 1l(OH)D3-альфакальцидол (оксидевит, альфакальцидол, 1-альфа-лео, ван-альфа, альфа-D3-тева). Препараты вызывают многоплановые эффекты в костной ткани, быстро действуют, легко дозируются, достаточно быстро выводятся из организма и не требуют гидроксилирования в почках для осуществления метаболического действия. Кальцитриол оказывает быстрое действие, но обладает небольшой широтой терапевтического диапазона — возникает высокий риск развития гиперкальциемии и гиперкальцеурии, а также большая резорбтивная активность. Для осуществления терапевтического действия альфакальцидол нуждается лишь в гидроксилицировании в печени, после чего приобретает свойства 1l-25(OH)2D3, но скорость превращения в последний регулируется физиологическими потребностями организма, что в определенной степени предотвращает риск развития гиперкальциемии.

Применение альфакальцидола при остеопорозе в дозе 0,5-1,0 мкг в день (2-4 капсулы альфа-D3-тева) позволяет прекратить дальнейшую потерю костной массы, увеличить минеральную плотность кости и предотвратить возникновение новых переломов. Он может использоваться и как средство монотерапии, и в комбинации с большинством средств для лечения остеопороза. При этом потребность в препаратах кальция снижается в два раза.

Проанализировав данные девяти широкомасштабных исследований по лечению и профилактике пост- менопаузального остеопороза, T. Nakamura (1996) пришел к выводу, что достоверный положительный эффект на костную массу можно получить при использовании доз кальцитриола не менее 0,6 мкг, а альфакальцидола 0,75 мкг в сутки с увеличением экскреции кальция в приемлемых пределах. Также было отмечено снижение частоты переломов в леченых группах, при этом ежедневное потребление кальция может не превышать 800 мг.

При терапии активными метаболитами витамина D необходимо контролировать состояние пациентов, а также уровень кальция в крови. Если он выше 2,75 м моль/л, или 11,0 мг%, необходимо отменить препарат на 7-10 дней и назначить повторный курс с уменьшенной дозой, контролируя самочувствие больного и уровень кальция в крови.

• Фториды

Фториды остаются до сих пор единственными прошедшими испытания в клинических условиях препаратами, способными стимулировать активность остеобластов и существенно усиливать костеобразование. Несмотря на тридцатилетнюю историю изучения фторидов, до сих пор не существует однозначного отношения к вопросу их практического применения при ОП. В длительных контролируемых исследованиях, посвященных оценке влияния фторидов на частоту переломов тел позвонков, было показано, что этот показатель либо не снижается, либо снижается в весьма небольшой степени, непропорционально степени повышения МПК. Это противоречие в значительной мере подорвало репутацию фторидов. Возникло подозрение, что их стимулирующее воздействие сопровождается неблагоприятными нарушениями качества вновь синтезируемой кости.

Со временем выяснилось, что для характера воздействия фтора на костную ткань критическое значение имеет величина применяемой дозы. Теперь ясно, что «круг терапевтических доз» фтора весьма узок и составляет от 15 до 20 мг в сутки. Дозы меньше 10 мг в день не оказывают клинически значимого стимулирующего влияния на костную ткань, а дозы фтора, превышающие 30 мг, закономерно ведут к нарушению костеобразования. Это выражается в развитии остеомаляции — нарушении минерализации вновь образующейся костной ткани и накоплении органической основы, не содержащей соединений кальция, и сопровождается ухудшением прочностных свойств костей. Многочисленные клинические исследования, в которых фтор применялся при постменопаузальном ОП в дозе 20 мг, отметили снижение частоты новых переломов тел позвонков на 70% в шейке бедренной кости, лучевой кости. Специальные исследования позволили установить, что фториды в изучаемой дозе усиливают прочностные свойства костей, улучшая микроархитектонику костей. В 1995 году фторид натрия был рекомендован в США к применению при постменопаузальном ОП.

Сейчас не вызывает сомнения, что по степени прироста МПК в позвоночнике с фторидами не может сравниться никакой другой препарат. Причем по мере продолжения лечения МПК продолжается постоянно увеличиваться.

На биодоступность фторидов оказывает влияние множество факторов, и это определяет индивидуальные различия в результатах лечения. Снижение кислотности желудочного сока может приводить к существенному (до 50%) снижению всасывания фтора. Биодоступность фтора снижается в присутствии кальция или антацидов; если соли кальция принимаются одномоментно, абсорбция фтора может снизиться на 20-50%.

• Иприфлавон — остеохин

Остеохин (иприфлавон) — производное флавоноидов, большого класса натуральных продуктов, синтезирующихся в папоротниках и цветущих растениях. По мнению исследователей, препарат может оказывать одновременно влияние на оба процесса ремоделирования.

Остеохин дает выраженный анальгезирующий эффект, который может сравниться только с обезболивающим эффектом миокальцика. У наблюдаемых нами больных практически во всех случаях снижение болевого синдрома в той или иной степени было отмечено уже спустя 3 месяца после начала лечения. Через 6 месяцев стойкий обезболивающий эффект был в 15% случаев, к 12 месяцам — в 40%. Выявленное на фоне лечения остеохином повышение активности щелочной фосфатазы подтверждало положительное влияние препарата на интенсивность процесса образования костной ткани. Сопутствующая лечению остеохином гипокальциемия свидетельствует, по нашему мнению, о повышении потребности в кальции для минерализации вновь образованного остеоида.

• Соли кальция

В настоящее время установлено, что самостоятельного значения в лечении остеопороза соли кальция не имеют. Тем не менее практически ни одна терапевтическая программа не планируется без назначения солей кальция. Это обусловлено, с одной стороны, гипокальциемическим действием большинства антирезорбтивных препаратов (кальцитонинов, бисфосфонатов, ипривлавона), с другой — возможными нарушениями минерализации костной ткани при использовании фторидов, бисфосфонатов первого поколения (этидронат). При назначении вышеуказанных препаратов дополнительно применяют не менее 50 мг кальция.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке появилось много комбинированных водорастворимых препаратов кальция. Большое распространение получили средства, содержащие карбонат кальция и выпускающиеся как в форме антацидных таблеток, так и с добавками витамина D. Последние наиболеее перспективны для профилактики ОП. Примером такого препарата может служить витрум-кальций-D, в одной таблетке которого содержится 1250 мг карбоната кальция (500 мг кальция) и 200 ЕД витамина D (холекальциферола), который улучшает всасываемость кальция. Две таблетки кальций -витрума полностью покрывают физиологическую потребность в витамине D и кальции, способствуя достижению оптимального потребления кальция в различные периоды жизни человека для профилактики остеопенических состояний.

Остеопороз – это заболевание костей. Оно развивается, когда вы теряете слишком много костной ткани, когда организм по разным причинам вырабатывает недостаточной костной ткани, либо же по обеим причинам сразу.

Что такое остеопороз?

Остеопороз – это заболевание костей. Оно развивается, когда вы теряете слишком много костной ткани, когда организм по разным причинам вырабатывает недостаточной костной ткани, либо же по обеим причинам сразу. Это явление в целом называется потерей костной массы. Со временем оно ослабляет кости и существенно повышает вероятность переломов.

Пик костной массы у большинства людей приходится на середину третьего десятка, после чего мы начинаем постепенно ее терять. В то же время, у женщин остеопороз развивается чаще, чем у мужчин, и на то есть сразу несколько причин. Во-первых, у женщин костная масса изначально меньше. Во-вторых, они в среднем живут дольше. В-третьих, они потребляют меньше кальция. У женщин темп потери костной массы возрастает после менопаузы ввиду падения уровня эстрогена. А поскольку за выработку эстрогена отвечают яичники, то с той же проблемой сталкиваются женщины, перенесшие их удаление.

В то же время, при условии долгой жизни у мужчин также часто развивается остеопороз.

Каковы симптомы остеопороза?

Вы можете даже не подозревать о наличии у себя остеопороза до появления серьезных симптомов. Как правило, к таковым относятся частые переломы или трещины, боль в нижней части спины или сильная сутулость. Кроме того, со временем вы можете стать ниже, поскольку остеопороз приводит к сужению позвонков (костей позвоночника). Однако все эти проблемы проявляются уже тогда, когда потеряно большое количество костного кальция.

Каковы причины развития остеопороза?

Наши кости состоят из живой, растущей и меняющейся со временем ткани. У детей, подростков и молодых людей кости становятся лишь плотнее (крепче и толще), однако где-то в возрасте 25 лет человек достигает пика костной массы, после чего начинается постепенная ее потеря.

Остеопороз развивается в том случае, если вы теряете слишком много костной ткани или не вырабатываете достаточное ее количество.

Каковы факторы риска?

Следующие факторы увеличивают вероятность развития остеопороза. Некоторые из них находятся вне нашего контроля, другие же можно предотвратить. Поговорите с врачом о применимых к вам факторах риска.

Неконтролируемые факторы риска:

• Пол: Женщины сильнее подвержены остеопорозу, чем мужчины.
• Возраст: Чем вы старше, тем выше вероятность развития остеопороза.
• Раса: Европейцы и азиаты сильнее подвержены остеопорозу.
• Гены: Если в вашей семье были случаи остеопороза, вы в группе риска.
• Менопауза: Обусловленные менопаузой гормональные изменения увеличивают риск развития остеопороза. Это особенно актуально для женщин с ранней менопаузой (до 45 лет).
• Габариты: Мелкие люди с небольшими тонкими костьми более склонны к развитию остеопороза.

Контролируемые факторы риска:

• Нехватка кальция и/или витамина D
• Малоподвижный образ жизни (нехватка физической активности)
• Курение
• Злоупотребление алкоголем
• Расстройства пищевого поведения, такие как нервная анорексия
• Гормональный дисбаланс, например, низкий уровень эстрогена или тестостерона, а также повышенный уровень тиреоидного гормона
• Прием определенных препаратов, например, длительное употребление кортикостероидов, назначаемых для лечения воспалений, болей и хронических заболеваний вроде и ревматоидного артрита. Кроме того, долгосрочный прием препаратов для снижения выработки желудочной кислоты в рамках лечения может привести к снижению усвоения кальция и развитию остеопороза.

Как диагностируется остеопороз?

Если врач подозревает остеопороз, особенно если вы – женщина старше 65 лет, он может провести костную денситометрию. Самым распространенным вариантом этого обследования является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА), определяющая плотность костей в бедрах, позвоночнике и запястьях – наиболее поражаемых остеопорозом местах.

Как предотвратить развитие остеопороза?

Для сохранения здоровья костей по мере старения организму необходимо получать достаточно кальция и витамина D, а также регулярно подвергаться физическим нагрузкам.

Кальций. Для предотвращения развития остеопороза женщинам до 50 лет и мужчинам до 70 лет необходимо получать как минимум 1,000 мг кальция в день. Женщинам старше 50 лет и мужчинам старше 70 лет – не менее 1,200 мг в день.

Оптимальным источником кальция является повседневный рацион питания, а конкретно — обезжиренные или маложирные молочные продукты. К прочим популярным источникам кальция относятся сушеные бобы, горбуша, шпинат и брокколи.

Витамин D. Основные возможные источники витамина D – это солнечный свет, еда и пищевые добавки. Наша кожа вырабатывает этот витамин при воздействии солнца, однако ввиду географических условий, использования солнцезащитных средств или боязни развития рака далеко не все люди могут получать необходимое количество витамина D при помощи этого способа.

Для измерения уровня витамина D в организме врач использует анализ крови, и при низком результате обычно назначает прием добавок.

Физические нагрузки. Тренировки помогают укреплять кости. Для профилактики остеопороза начните заниматься еще в молодом возрасте и сохраните эту прекрасную привычку на всю жизнь. Но даже если вы находитесь уже в пожилом возрасте, никогда не поздно начинать. Узнайте у врача, как безопасно приступить к тренировкам.

Оптимальным в разрезе профилактики остеопороза является сочетание силовых тренировок и кардио-упражнений с собственным весом, таких как подъем по лестнице, бег или просто ходьба.

Как лечится остеопороз?

Лечение остеопороза начинается с внесения изменений в образ жизни и рацион питания. Ваша задача – получать больше кальция, поэтому врач предложит способы достижения этой цели через пищу, напитки и, возможно, добавки. Также он может порекомендовать прием витамина D, способствующего усваиванию организмом кальция.

Обязательным компонентом лечения также является увеличение физической активности, в особенности за счет кардио-упражнений с собственным весом, таких как подъем по лестнице, бег или просто ходьба.

Наконец, врач настоятельно порекомендует вам отказаться от курения и злоупотребления алкоголем. Если в вашем доме/квартире много мест, потенциально опасных с точки зрения возможного падения (скользкие полы, неплотно прижатые к стене провода и т.д.), устраните таковые. Кроме того, в душе и любом другом опасном месте можно установить поручни.

Сколько кальция мне нужно?

До наступления менопаузы потребность организма в кальции составляет примерно 1,000 мг в день. После менопаузы – все те же 1,000 в день при условии параллельного принятия эстрогена и 1,500 мг – если вы его не принимаете. Также стремитесь к ежедневному получению 800 международных единиц витамина D, необходимых для полноценного усвоения кальция.

Обычно оптимальным источником кальция является пища, а конкретно — обезжиренные или маложирные молочные продукты. К прочим популярным источникам кальция относятся сушеные бобы, горбуша, шпинат и брокколи.

Если вам не удается получать достаточное количество кальция из еды, врач может назначить прием кальциевых добавок, которые нужно употреблять вместе с едой или запивать глотком молока.

Какие препараты применяются при лечении остеопороза?

К препаратам, направленным на лечение остеопороза, относятся бисфосфонаты. Эти препараты помогают снизить риск переломов и трещин, равно как и увеличить плотность костей в бедрах и позвоночнике. Бисфосфонаты принимаются перорально (в таблетированной форме) или внутривенно (через инъекции). Побочные эффекты включают тошноту, боль в животе и воспаление пищевода (трубки, соединяющей ротовую полость с желудком). Прием бисфосфонатов противопоказан людям с болезнями почек, низким уровнем кальция в крови, а также беременным и кормящим женщинам. Вот основные типы этих препаратов:

• Кальцитонин . Это гормон, помогающий замедлить ухудшение состояния кости. Он доступен в форме инъекций и назального спрея. К побочным эффектам относятся раздражение слизистой оболочки носа и головные боли (при использовании назальной формы), а также диарея, боль в животе, тошнота и рвота (при использовании инъекций).
• Ралоксифен . Используется для предотвращения и лечения остеопороза у женщин путем увеличения плотности костей. Данный препарат не является гормональным, но при этом он имитирует ряд функций эстрогена. Побочные эффекты включают приливы и риск образования кровяных сгустков.
• Терипаратид . Это синтетическая форма паратиреоидного гормона, способствующего росту костей. Выпускается в форме инъекций и принимается 1 раз в сутки путем введения в бедро или живот. Препарат подходит и для женщин, и для мужчин. К распространенным побочным эффектам относятся тошнота, боль в животе, головная боль, мышечная слабость, утомляемость и потеря аппетита.
• Алендронат и ризедронат . Эти препараты используются для профилактики и лечения остеопороза, помогая снизить риск переломов путем замедления темпа потери костной массы. Принимаются перорально в таблетированной форме. Наиболее распространенным побочным эффектом является расстройство желудка.
• Ибандронат . Этот препарат снижает потерю костной массы и увеличивает плотность костей. Он доступен как в форме инъекций, так и в пероральной форме, причем во втором случае существуют таблетки как для ежедневного приема, так и для ежемесячного (разумеется, в такой таблетке доза ибандроната гораздо больше ежедневной). Что касается инъекций, то врач или медсестра делают вам укол 1 раз в 3 месяца. Побочные эффекты могут включать боль в нижней части спины, боль в боку, одышку, сдавленность в груди, а также мутную или кровавую мочу.
• Золедроновая кислота . Этот бисфосфонатный препарат вводится внутривенно каждые 12 месяцев.

Вопросы, которые следует задать врачу

• Нужно ли мне проходить костную денситометрию? Если да, то как часто?
• Я нахожусь в предменопаузном или постменопаузном периоде. Увеличивается ли от этого риск развития остеопороза?
• Как понять, что я употребляю достаточно кальция?
• Насколько безопасны физические нагрузки в моем случае? Какие именно упражнения мне следует выполнять?
• Могу ли я внести еще какие-то изменения в образ жизни, направленные на снижение риска развития остеопороза?
• Придется ли мне принимать препараты для замедления потери костной массы?
• Насколько такие препараты совместимы с другими принимаемыми мною препаратами?