Почечная недостаточность под собой подразумевает такой синдром, при котором нарушению подвергаются все функции, актуальные для почек, в результате чего провоцируется расстройство различных видов обменов в них (азотистого, электролитного, водного и пр.). Почечная недостаточность, симптомы которой зависят от варианта течения этого расстройства, может быть острой или хронической, каждая из патологий развивается в силу воздействия отличных друг от друга обстоятельств.

Общее описание

В основных функциях работы почек, к которым в частности относятся функции выведения из организма продуктов обмена, а также поддержание баланса в кислотно-щелочном состоянии и водно-электролитном составе, принимают непосредственное участие почечный кровоток, а также клубочковая фильтрация в комплексе с канальцами. В последнем варианте процессы заключаются в концентрационной способности, секреции и ре-абсорбции.

Что примечательно, не все изменения, которые могут затронуть перечисленные варианты процессов, являются обязательной причиной последующего выраженного нарушения в функциях почек, соответственно, в качестве почечной недостаточности, которая нас интересует, нельзя определить любое нарушение в процессах. Таким образом, важно определить, чем почечная недостаточность в действительности является и на основании каких именно процессов целесообразно выделять ее в качестве такого типа патологии.

Итак, под почечной недостаточностью подразумевается такой синдром, который развивается на фоне тяжелейших нарушений в почечных процессах, при которых речь идет о расстройстве гомеостаза. Под гомеостазом понимается в целом поддержание на уровне относительного постоянства свойственной организму внутренней среды, что в рассматриваемом нами варианте приобщается к конкретной его области - то есть к почкам. Одновременно с этим актуальность в этих процессах приобретает азотемия (при которой в крови отмечается избыток продуктов белкового обмена, в состав которых входит азот), нарушения в организме общего кислотно-щелочного баланса, а также нарушения в балансе водно-электролитном.

Как мы уже отметили, интересующее нас сегодня состояние может возникнуть на фоне воздействия различных причин, причины эти в частности определяются тем, о каком виде почечной недостаточности (об острой или хронической) идет речь.

Почечная недостаточность, симптомы у детей при которой проявляются аналогично с симптомами у взрослых, будет рассмотрена нами ниже по части интересующего ее течения (острое, хроническое) в комплексе с причинами, провоцирующими их развитие. Единственный момент, который хотелось бы отметить на фоне общности симптоматики, заключается у детей при хронической форме почечной недостаточности, в задержке роста, причем эта связь известна достаточно давно, отмечаясь рядом авторов в качестве «почечного инфантилизма».

Собственно причины, провоцирующие подобную задержку, окончательно не выяснены, однако в качестве наиболее вероятного фактора, к ней приводящего, может быть рассмотрена потеря калия и кальция на фоне воздействия, провоцируемого ацидозом. Возможно, что происходит это и из-за почечного рахита, развивающегося в результате актуальности остеопороза и гипокальциемии в рассматриваемом состоянии в комплексе с отсутствием превращения в требуемую форму витамина D, что становится невозможным из-за гибели почечной ткани.

• Острая почечная недостаточность :
  • Шоковая почка . Это состояние достигается за счет травматического шока, который проявляется в комплексе с массивным тканевым поражением, что происходит в результате снижения общего объема циркулирующей крови. Данное состояние провоцируют: массивные кровопотери; аборты; ожоги; синдром, возникающий на фоне раздавливания мышц с их размозжением; переливание крови (в случае несовместимости); истощающая рвота или токсикоз во время беременности; инфаркт миокарда.
  • Токсическая почка. В этом случае речь идет об отравлении, возникшем на фоне воздействия нейротропных ядов (грибы, насекомые, змеиные укусы, мышьяк, ртуть и пр.). Помимо прочего актуальна при данном варианте и интоксикация рентгеноконтрастными веществами, медпрепаратами (анальгетики, антибиотики), алкоголь, наркотические вещества. Не исключается возможность возникновения острой почечной недостаточности в этом варианте провоцирующего фактора при актуальности профессиональной деятельности, непосредственно связанной с ионизирующим облучением, а также с солями тяжелых металлов (органические яды, соли ртути).
  • Острая инфекционная почка. Данному состоянию сопутствует воздействие, оказываемое на организм инфекционными заболеваниями. Так, например, острая инфекционная почка - актуальное состояние при сепсисе, который, в свою очередь, может иметь различное по типу происхождение (прежде всего здесь актуально анаэробное происхождение, а также происхождение на фоне септических абортов). Помимо этого, рассматриваемое состояние развивается на фоне геморрагической лихорадки и лептоспироза; при обезвоживании на фоне бактериального шока и таких инфекционных заболеваниях как холера или дизентерия и пр.
  • Эмболии и тромбозы, актуальные для почечных артерий.
  • Острый пиелонефрит или гломерулонефрит.
  • Непроходимость мочеточников, обусловленная сдавливанием, наличием опухолевого образования или камней в них.

Следует заметить, что острая почечная недостаточность возникает порядка в 60% случаев в результате травмы или оперативного вмешательства, около 40% отмечается в период лечения в условиях медучреждений, до 2% - во время беременности.

• Хроническая почечная недостаточность:
  • Хроническая форма гломерулонефрита.
  • Поражения почек вторичного типа, спровоцированные следующими факторами:
    • артериальная гипертензия;
    • сахарный диабет;
    • вирусные гепатиты;
    • малярия;
    • системные васкулиты;
    • системные заболевания, поражающие соединительные ткани;
    • подагра.
  • Мочекаменная болезнь, непроходимость мочеточников.
  • Почечный поликистоз.
  • Хроническая форма пиелонефрита.
  • Актуальные аномалии, связанные с деятельностью мочевыделительной системы.
  • Воздействие, обусловленное рядом медпрепаратов и токсических веществ.

Лидерство в позициях причин, провоцирующих развитие синдрома хронической почечной недостаточности, закреплено за хроническим гломерулонефритом и хронической формой пиелонефрита.

Острая почечная недостаточность: симптомы

Острая почечная недостаточность, которую далее по тексту мы будем сокращать до аббревиатуры ОПН, заключается в синдроме, при котором происходит быстрое снижение либо полное прекращение свойственных почкам функций, причем эти функции могут снизиться/прекратиться как у одной почки, так и у обеих одновременно. В результате этого синдрома резким образом нарушаются обменные процессы, отмечается рост продуктов, образуемых при азотистом обмене. Актуальные в этой ситуации нарушения нефрона, в качестве которого определяют структурную почечную единицу, возникают по причине снижения в почках кровотока и вместе с тем - из-за снижения объема кислорода, им доставляемого.

Развитие ОПН может произойти как в течение буквально нескольких часов, так и в срок от 1 до 7 суток. Длительность состояния, с которым при данном синдроме сталкиваются пациенты, может составлять от 24 часов и более. Своевременное обращение за медицинской помощью при последующем адекватном лечении может обеспечить полное восстановление всех функций, в которых непосредственным образом задействованы почки.

Переходя, собственно, к симптоматике острой почечной недостаточности, изначально следует отметить, что в общей картине на переднем плане отмечается именно та симптоматика, которая послужила своеобразной основой для возникновения этого синдрома, то есть от заболевания, непосредственным образом его спровоцировавшего.

Таким образом, можно выделить 4 основные периода, которые характеризуют течение ОПН: шоковый период, период олигоанурии, восстановительный период диуреза в комплексе с начальной фазой диуреза (плюс фаза полиурии), а также период восстановления.

Симптоматика первого периода (в основном его длительность составляет 1-2 дня) характеризуется уже отмеченной выше симптоматикой заболевания, спровоцировавшего синдром ОПС - именно в этот момент его течения она проявляет себя наиболее ярко. Наряду с ней также отмечается тахикардия и понижение артериального давления (которое в большинстве случаев является преходящим, то есть в скором времени стабилизирующимся до нормальных показателей). Возникает озноб, отмечается бледность и желтушность кожи, температура тела повышается.

Следующий, второй период (олигоанурии, длительность в основном составляет порядка 1-2 недель), характеризуется уменьшением либо абсолютным прекращением процесса мочеобразования, чему сопутствует параллельное нарастание в крови остаточного азота, а также фенола в сочетании с иными видами продуктов обмена. Что примечательно, во многих случаях именно в этом периоде состояние большинства пациентов значительно улучшается, хотя при нем, как уже отмечено, отсутствует моча. Уже позднее появляются жалобы на выраженную слабость и головную боль, у больных ухудшается аппетит, сон. Также появляется тошнота с сопутствующей ей рвотой. О прогрессировании состояния свидетельствует появляющийся во время дыхания запах аммиака.

Также при острой почечной недостаточности у больных отмечаются расстройства, связанные с деятельностью центральной нервной системы, причем расстройства эти достаточно разнообразны. Наиболее частыми проявлениями такого типа определяют апатию, хотя не исключается и обратный вариант, при котором, соответственно, больные находятся в возбужденном состоянии, с трудом ориентируясь в той обстановке, которая их окружает, спутником этого состояния может выступать и общая спутанность сознания. В частых случаях также отмечаются судорожные припадки и гиперрефлексия (то есть оживление или усиление рефлексов, при которых, опять же, больные находятся в слишком возбудимом состоянии из-за актуального «удара» по ЦНС).

В ситуациях с появлением острой почечной недостаточности на фоне сепсиса, у больных может появиться герпетического типа сыпь, сосредоточенная в области вокруг носа и ротовой полости. Кожные изменения в целом могут быть самыми разнообразными, проявляясь как в виде уртикарной сыпи или фиксированной эритемы, так и в виде токсикодермии или иных проявлений.

Практически у каждого больного отмечается тошнота и рвота, несколько реже - понос. В особенности часто те или иные явления со стороны пищеварения возникают в комплексе с геморрагической лихорадкой наряду с почечным синдромом. Поражения ЖКТ обуславливаются, прежде всего, развитием выделительного гастрита с энтероколитом, чей характер определяется как эрозивный. Между тем, часть актуальной симптоматики обуславливается нарушениями, возникающими со стороны электролитного баланса.

Помимо перечисленных процессов отмечается развитие в легких отека, возникающего в результате повышенной проницаемости, которой в данный период располагают альвеолярные капилляры. Клинически распознать его тяжело, потому диагностика производится с помощью рентгенограммы области грудной клетки.

В период олигоанурии уменьшается общий объем выделяемой мочи. Так, изначально ее объем составляет порядка 400 мл, а это, в свою очередь, характеризует олигурию, после, при анурии, объем выделяемой мочи составляет порядка 50 мл. Длительность течения олигурии или анурии может составлять порядка до 10 суток, однако некоторые случаи указывают на возможность увеличения этого срока до 30 суток и более. Естественно, при затяжной форме проявления этих процессов требуется активная терапия для поддержания жизни человека.

В этот же период постоянным проявлением ОПН становится , при которой, как, вероятно, читателю известно, падает гемоглобин. Анемия, в свою очередь, характеризуется бледностью кожи, общей слабостью, головокружением и одышкой, возможными обмороками.

Острая почечная недостаточность также сопровождается повреждением печени, причем происходит это практически во всех случаях. Что касается клинических проявлений этого поражения, то они заключаются в желтушности кожи и слизистых.

Период, при котором отмечается увеличение диуреза (то есть объема образуемой в рамках определенного временного промежутка мочи; как правило, этот показатель рассматривается в рамках 24 часов, то есть в рамках суточного диуреза) наступает зачастую спустя несколько суток с момента завершения олигурии/анурии. Для него характерно постепенное начало, при котором моча изначально выделяется в объеме порядка 500мл с постепенным увеличением, и уже после, опять же, постепенным образом, эта цифра увеличивается до отметки порядка 2000 мл и более за сутки, и именно с этого момента можно говорить о начале третьего периода ОПН.

С третьего периода улучшения отмечаются в состоянии больного не сразу, более того, в некоторых случаях состояние и вовсе может ухудшиться. Фаза полиурии в данном случае сопровождается похудением больного, длительность фазы составляет в среднем порядка 4-6 суток. Отмечается улучшение аппетита у больных, помимо этого исчезают прежде актуальные изменения в системе кровообращения и работы центральной нервной системы.

Условно началом периода выздоровления, то есть очередного, четвертого периода заболевания, отмечается день нормализации показателей уровня мочевины или остаточного азота (что определяется исходя из соответствующих анализов), длительность этого периода составляет порядка от 3-6 месяцев до 22 месяцев. В течение этого срока времени гомеостаз подлежит восстановлению, улучшается концентрационная функция почек и фильтрация наряду с улучшением канальцевой секреции.

Следует учитывать, что в течение ближайшего года-двух возможным является сохранение признаков, указывающих на функциональную недостаточность со стороны тех или иных систем и органов (печень, сердце и т.д.).

Острая почечная недостаточность: прогноз

ОПН, в том случае если не становится причиной летального исхода для больного, завершается медленным, но, можно сказать, уверенным выздоровлением, причем это не указывает на актуальность для него тенденции к переходу к развитию на фоне этого состояния к хроническому заболеванию почек.

Спустя порядка около 6 месяцев более чем половина пациентов достигает состояния полного восстановления трудоспособности, однако не исключается и вариант ограниченности ее для определенной части больных, на основании чего им присваивается инвалидность (III группа). В целом же трудоспособность в этой ситуации определяется исходя из особенностей течения заболевания, спровоцировавшего острую почечную недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность: симптомы

ХПН, как мы далее будем периодически определять рассматриваемый вариант течения синдрома хронической почечной недостаточности, является процессом, свидетельствующем о необратимом нарушении, которому подверглись функции почек при длительности от 3 месяцев и дольше. Развивается это состояние в результате постепенного прогрессирования гибели нефронов (структурно-функциональных единиц почек). Для ХПН характерен ряд нарушений, и в частности к ним относятся нарушения выделительной функции (связанной непосредственным образом с почками) и появление уремии, что происходит в результате накопления азотистых продуктов обмена в организме и оказываемого ими токсического воздействия.

На начальном этапе ХПН располагает незначительной, можно сказать, симптоматикой, потому определить ее можно лишь на основании соответствующего лабораторного исследования. Уже явные симптомы хронической почечной недостаточности проявляются к моменту гибели порядка 90% из общего числа нефронов. Особенность этого течения почечной недостаточности, как мы уже отметили, заключается в необратимости процесса с исключением последующей регенерации почечной паренхимы (то есть внешнего слоя из коркового вещества рассматриваемого органа и слоя внутреннего, представленного в виде вещества мозгового). Помимо структурного поражения почек на фоне ХПН также не исключаются и иного типа иммунологические изменения. Развитие необратимого процесса, как мы уже отметили, могут быть достаточно короткими (до полугода).

При ХПН почки теряют способность к концентрации мочи и к ее разведению, что определяется рядом актуальных поражений данного периода. Помимо этого в значительной мере снижается секреторная функция, свойственная канальцам, причем при достижении терминальной стадии рассматриваемого нами синдрома она и вовсе сводится к нулю. Хроническая почечная недостаточность заключает в себе две основные стадии, это стадия консервативная (при которой, соответственно, возможным остается консервативное лечение) и стадия, собственно, терминальная (в данном случае поднимается вопрос относительно выбора заместительной терапии, которая заключается либо во внепочечном очищении, либо в процедуре по пересадке почек).

Помимо нарушений, связанных с выделительной функцией почек, актуальным становится и нарушение гомеостатической, кровоочистительной и кроветворной их функций. Отмечается вынужденная полиурия (увеличение образования мочи), на основании которой можно судить о небольшом количестве все еще сохранившихся нефронов, выполняющих свои функции, что происходит в комплексе с изостенурией (при которой почки неспособны вырабатывать мочу, обладающую большей либо меньшей удельной массой). Изостенурия в данном случае является прямым указателем того, что почечная недостаточность находится на завершающем этапе собственного развития. Наряду с другими актуальными для этого состояния процессами, ХПН, как можно понять, затрагивает и другие органы, в которых в результате свойственных рассматриваемому синдрому процессов развиваются изменения, аналогичные дистрофии при одновременном нарушении ферментативных реакций и снижении реакций уже иммунологического характера.

Между тем, нельзя не отметить и того, что почки в большинстве случаев все-таки не утрачивают способности к полному выделению попадающей в организм воды (в комплексе с кальцием, железом, магнием и пр.), за счет соответствующего воздействия которых в дальнейшем обеспечивается адекватная деятельность других органов.

Итак, теперь перейдем непосредственно к симптоматике, которая сопутствует ХПН.

Прежде всего, у больных отмечается выраженное состояние слабости, преобладает сонливость и в целом апатичность. Также появляется полиурия, при которой выделяется порядка от 2 до 4 литров мочи за сутки, и никтурия, характеризуемая частым мочеиспусканием в ночное время. В результате подобного течения заболевания пациенты сталкиваются с обезвоживанием, а на фоне его прогрессирования - с вовлечением в процесс других систем и органов организма. Впоследствии слабость становится еще более выраженной, к ней присоединяется тошнота и рвота.

В числе других проявлений симптоматики можно выделить одутловатость лица больного и выраженную слабость мышц, которая в данном состоянии возникает в результате гипокалиемии (то есть недостатка в организме калия, который, собственно, и утрачивается за счет актуальных для почек процессов). Состояние кожи больных сухое, появляется зуд, чрезмерное волнение сопровождается повышенной потливостью. Также появляются и мышечные подергивания (в некоторых случаях доходящие до судорог) - это уже обуславливается потерями в крови кальция.

Также поражению подвергаются кости, что сопровождается болевыми ощущениями, нарушениями в движениях и в походке. Развитие данного типа симптоматики обуславливается постепенным нарастанием почечной недостаточности, баланса в показателях кальция и пониженной функцией клубочковой фильтрации в почках. Более того, такие изменения нередко сопровождаются изменениями в скелете, причем уже на уровне такого заболевания как остеопороз, и происходит это по причине деминерализации (то есть снижения содержания минеральных составляющих в костной ткани). Отмеченная ранее болезненность в движениях возникает на фоне происходящего в синовиальной жидкости накопления уратов, что, в свою очередь, приводит к отложению солей, в результате которого эта болезненность в комплексе с воспалительной реакцией и возникает (определяется это в качестве вторичной подагры).

Многие больные сталкиваются с появлением в груди боли, они же могут появиться в результате фиброзного уремического плеврита. В данном случае при прослушивании в легких могут отмечаться хрипы, хотя чаще это свидетельствует о патологии легочно-сердечной недостаточности. На фоне подобных процессов в легких не исключается возможность появления вторичной пневмонии.

Развивающаяся при ХПН анорексия может достичь появления у больных отвращения к любым продуктам, сочетаясь также с тошнотой и рвотой, появлением неприятного привкуса во рту и сухости. После еды может ощущаться полнота и тяжесть в области «под ложечкой» - наряду с жаждой, эти симптомы также характерны для ХПН. Кроме того у больных появляется одышка, часто повышенное артериальное давление, нередки боли в области сердца. Свертываемость крови понижается, что становится причиной возникновения не только носовых кровотечений, но и кровотечений желудочно-кишечных, с возможными кожными кровоизлияниями. Также развивается анемия на фоне общих процессов, воздействующих на состав крови, и в частности - приводящих к актуальному для этого симптома снижению уровня эритроцитов в ней.

Поздние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются приступами сердечной астмы. В легких формируется отек, сознание нарушается. В результате ряда перечисленных процессов не исключается возможность наступления комы. Важным моментом является также подверженность больных инфекционному воздействию, потому они легко заболевают как обыкновенными простудами, так и заболеваниями более серьезными, на фоне воздействия которых лишь усугубляется общее состояние и почечная недостаточность, в частности.

В претерминальном периоде заболевания у больных отмечается полиурия, в то время как в терминальном - преимущественно олигурия (при этом некоторые больные сталкиваются с анурией). Функции почек, как можно понять, с прогрессированием заболевания снижаются, и происходит это вплоть до полного их исчезновения.

Хроническая почечная недостаточность: прогноз

Прогноз для данного варианта течения патологического процесса определяется в большей мере на основании течения заболевания, давшего основной толчок для его развития, а также на основании осложнений, которые возникли в течении процесса в комплексном виде. Между тем, важная роль для прогноза отводится и актуальной для больного фазе (периоду) ХПН с характеризующими ее темпами развития.

Выделим в отдельности, что течение ХПН является не только процессом необратимым, но и неуклонно прогрессирующим, а потому о существенном продлении жизни больного можно говорить лишь в том случае если ему обеспечивается хронический гемодиализ или произведена пересадка почки (на данных вариантах лечения мы остановимся ниже).

Не исключаются, конечно, случаи, при которых ХПН развивается медленным образом с соответствующей клиникой уремии, однако это, скорее, исключения - в подавляющем большинстве случаев (в особенности при высокой артериальной гипертензии, то есть высоком давлении) клиника этого заболевания характеризуется отмеченным ранее быстрым своим прогрессированием.

Диагностирование

В качестве основного маркера, учитываемого при диагностике острой почечной недостаточности , выделяют повышение в крови уровня азотистых соединений и калия, происходящее при одновременно существенном снижении выделяемой мочи (вплоть до полного прекращения этого процесса). Оценка концентрационной способности почек и объемов выделяемой в течение суток мочи производится на основании результатов, полученных за счет пробы Зимницкого.

Важная роль отводится и биохимическому анализу крови на электролиты, креатинин и мочевину, ведь именно на основании показателей по этим составляющим можно делать конкретные выводы относительно тяжести течения ОПН, а также о том, насколько эффективны применяемые в лечении методики.

Основная задача диагностики почечной недостаточности в острой форме сводится к определению собственно самой этой формы (то есть ее конкретизации), для чего делается УЗИ области мочевого пузыря и почек. На основании результатов этой меры исследования определяется актуальность/отсутствие обструкции мочеточников.

При необходимости в оценке состояния почечного кровотока проводится процедура УЗДГ, направленная на соответствующее исследование сосудов почек. Биопсия почки может быть проведена в случае подозрения на наличие острого гломерулонефрита, канальцевого некроза либо системного заболевания.

Что касается диагностики хронической почечной недостаточности, то в ней используется, опять же, анализ мочи и крови, а также проба Реберга. В качестве основания для подтверждения ХПН используются данные, указывающие на пониженный уровень фильтрации, а также повышение уровня по показателям мочевины и креатинина. Проведение в этом случае пробы Зимницкого определяет изогипостенурию. В УЗИ области почек в данной ситуации определяется истончение паренхимы почек при одновременном их уменьшении в размерах.

Лечение

• Лечение острой почечной недостаточности

Начальная фаза

Прежде всего, цели терапии сводятся к устранению тех причин, которые повлекли за собой нарушения в работе почек, то есть - к лечению основного заболевания, спровоцировавшего ОПН. При возникновении шока необходимо срочным образом обеспечить восполнение объемов крови с одновременной нормализацией артериального давления. Отравление нефротоксинами подразумевает под собой необходимость в промывании желудка и кишечника больному.

Современные методы очистки организма от токсинов располагают различными вариантами, и в частности - методом экстракорпоральной гемокоррекции. Также с такой целью применяется плазмаферез и гемосорбция. В случае актуальности обструкции производится восстановление нормального состояния пассажа мочи, что обеспечивается за счет удаления из мочеточников и почек камней, устранения оперативным методом опухолей и стриктур в мочеточниках.

Фаза олигурии

В качестве метода, обеспечивающего стимуляцию диуреза, назначаются осмотические диуретики, фуросемид. Вазоконстрикция (то есть сужение артерий и кровеносных сосудов) на фоне рассматриваемого состояния производится посредством введения допамина, в определении соответствующего объема которого учитываются не только потери мочеиспускания, опорожнения кишечника и рвоты, но и потери при дыхании и потоотделении. Дополнительно больному обеспечивается безбелковая диета с ограничением поступления с пищей калия. Для ран проводится дренирование, устраняются участки с некрозом. Подбор антибиотиков подразумевает учет общей тяжести почечного поражения.

Гемодиализ: показания

Применение гемодиализа актуально в случае повышения показателей по мочевине до 24 моль/л, а также калия до 7 и более моль/л. В качестве показания к гемодиализу используется симптоматика уремии, а также гипергидратации и ацидоза. Сегодня во избежание осложнений, которые возникают на фоне актуальных нарушений в процессах метаболизма, специалистами гемодиализ все чаще назначается на ранних этапах, а также с целью профилактики.

Сам по себе этот метод заключается во внепочечном очищении крови, за счет проведения которого обеспечивается вывод токсических веществ из организма при нормализации нарушений в электролитном и водном балансе. Для этого производится фильтрация плазмы с использованием для этой цели полупроницаемой мембраны, которой оснащен аппарат «искусственной почки».

• Лечение хронической почечной недостаточности

При своевременном лечении ХПН, ориентированном на результат в виде стойкой ремиссии, нередко имеется возможность существенного замедления в развитии актуальных для этого состояния процессов с отсрочкой появления симптоматики в свойственной выраженной форме.

Терапия ранней стадии ориентирована в большей мере на те мероприятия, за счет которых может быть предотвращено/замедлено прогрессирование основного заболевания. Безусловно, основное заболевание требует лечения и при нарушениях в почечных процессах, однако именно ранняя стадия определяет большую роль для терапии, направленной в его адрес.

В качестве активных мер в лечении хронической почечной недостаточности, применяется гемодиализ (хронический) и диализ перитонеальный (хронический).

Хронический гемодиализ ориентирован именно на пациентов с рассматриваемой формой почечной недостаточности, общую его специфику мы отметили несколько выше. Госпитализация для проведения не требуется, однако посещения отделения диализа в условиях больницы или амбулаторных центров в этом случае не избежать. Так называемое диализное время определено в рамки стандарта (около 12-15 часов/нед., то есть на 2-3 посещения в неделю). После завершения процедуры можно отправляться домой, на качестве жизни данная процедура практически не отражается.

Что касается перитонеального хронического диализа, то он заключается во введении диализирующего раствора в брюшную полость посредством применения хронического перитонеального катетера. Для этой процедуры не нужны какие-либо специальные установки, более того, пациент может проводить ее самостоятельно в любых условиях. Контроль над общим состоянием производится каждый месяц при непосредственном посещении диализного центра. Использование диализа актуально в качестве лечения на тот период, во время которого ожидается процедура трансплантации почки.

Трансплантация почки заключается в процедуре замены пораженной почки почкой здоровой от донора. Что примечательно, одна здоровая почка может справляться со всеми теми функциями, которые не могли быть обеспечены двумя больными почками. Вопрос принятия/отторжения решается проведением ряда лабораторных исследований.

Донором может стать как любой член семьи или окружения, так и недавно умерший человек. В любом случае шанс отвержения организмом почки остается даже при соответствии необходимым показателям в отмеченном ранее исследовании. Вероятность принятия органа для трансплантации определяется из различных факторов (раса, возраст, состояние здоровья донора).

Порядка в 80% случаев почка от умершего донора приживается в течение года с момента операции, хотя если речь идет о родственниках, то шансы на благополучный исход операции значительно возрастают.

Дополнительно после трансплантации почки назначаются иммуносупрессанты, принимать которые пациенту необходимо постоянно, на протяжении всей его последующей жизни, хотя и они в некоторых случаях не могут повлиять на отторжение органа. Помимо этого имеется ряд побочных эффектов от их приема, одним из которых становится ослабление иммунной системы, на основании чего пациент становится в особенности подверженным инфекционному воздействию.

При появлении симптоматики, указывающей на возможную актуальность почечной недостаточности в той или иной форме ее течения, необходима консультация уролога, нефролога и лечащего терапевта.

Выберите город Воронеж Екатеринбург Ижевск Казань Краснодар Москва Московская область Нижний Новгород Новосибирск Пермь Ростов-на-Дону Самара Санкт-Петербург Уфа Челябинск Выберите метро Авиамоторная Автозаводская Академическая Александровский сад Алексеевская Алма-Атинская Алтуфьево Андроновка Аннино Арбатская Аэропорт Бабушкинская Багратионовская Балтийская Баррикадная Бауманская Беговая Белокаменная Белорусская Беляево Бибирево Библиотека им. Ленина Библиотека имени Ленина Битцевский парк Борисово Боровицкая Ботанический сад Братиславская Бульвар Адмирала Ушакова Бульвар Дмитрия Донского Бульвар Рокоссовского Бунинская аллея Бутырская Варшавская ВДНХ Верхние Котлы Владыкино Водный стадион Войковская Волгоградский пр-т Волгоградский проспект Волжская Волоколамская Воробьёвы горы Выставочная Выхино Деловой центр Динамо Дмитровская Добрынинская Домодедовская Достоевская Дубровка Жулебино ЗИЛ Зорге Зябликово Измайлово Измайловская Измайловский парк Имени Л. М. Кагановича Калининская Калужская Кантемировская Каховская Каширская Киевская Китай-город Кожуховская Коломенская Кольцевая Комсомольская Коньково Коптево Котельники Красногвардейская Краснопресненская Красносельская Красные ворота Крестьянская застава Кропоткинская Крылатское Крымская Кузнецкий мост Кузьминки Кунцевская Курская Кутузовская Ленинский проспект Лермонтовский проспект Лесопарковая Лихоборы Локомотив Ломоносовский проспект Лубянка Лужники Люблино Марксистская Марьина Роща Марьино Маяковская Медведково Международная Менделеевская Минская Митино Молодёжная Мякинино Нагатинская Нагорная Нахимовский проспект Нижегородская Ново-Кузнецкая Новогиреево Новокосино Новокузнецкая Новослободская Новохохловская Новоясеневская Новые Черёмушки Окружная Октябрьская Октябрьское Поле Орехово Отрадное Охотный ряд Павелецкая Панфиловская Парк Культуры Парк Победы Партизанская Первомайская Перово Петровско-Разумовская Печатники Пионерская Планерная Площадь Гагарина Площадь Ильича Площадь Революции Полежаевская Полянка Пражская Преображенская пл. Преображенская площадь Пролетарская Промзона Проспект Вернадского Проспект Маркса Проспект Мира Профсоюзная Пушкинская Пятницкое шоссе Раменки Речной вокзал Рижская Римская Ростокино Румянцево Рязанский проспект Савёловская Саларьево​ Свиблово Севастопольская Семеновская Серпуховская Славянский бульвар Смоленская Сокол Соколиная Гора Сокольники Спартак Спортивная Сретенский бульвар Стрешнево Строгино Студенческая Сухаревская Сходненская Таганская Тверская Театральная Текстильщики Тёплый Стан Технопарк Тимирязевская Третьяковская Тропарёво Трубная Тульская Тургеневская Тушинская Угрешская Ул. Академика Янгеля Ул. Старокачаловская Улица 1905 года Улица Академика Янгеля Улица Горчакова Улица Подбельского Улица Скобелевская Улица Старокачаловская Университет Филёвский парк Фили Фонвизинская Фрунзенская Хорошево Царицыно Цветной бульвар Черкизовская Чертановская Чеховская Чистые пруды Чкаловская Шаболовская Шелепиха Шипиловская Шоссе Энтузиастов Щёлковская Щербаковская Щукинская Электрозаводская Юго-Западная Южная Ясенево

Острая почечная недостаточность: причины, клинические проявления, диагностика

Содержание статьи:

Острая почечная недостаточность – острое состояние, которое характеризуется прекращением выделительной функции почек, ведущее к самоотравлению организма продуктами жизнедеятельности (азотемия), нарушениями водно - электролитного баланса. Потенциально развившаяся патология считается обратимой.

Причины возникновения острой почечной недостаточности и классификация

На первом месте из причин ОПН – политравма и оперативное вмешательство на органах сердечно-сосудистой системы (сердце, магистральные сосуды). Острая почечная недостаточность также развивается на фоне акушерско-гинекологической патологии (1/5 от всех случаев) и после приема различных веществ: ряда лекарств, наркотических препаратов, веществ с выраженным токсическим действием, например, употребление суррогатов алкоголя.
Различают три вида острой почечной недостаточности, все они имеют различные причины, и, соответственно, требуют различной тактики ведения.

Виды ОПН:

Преренальная .
Обуславливается острым нарушением почечного кровоснабжения, чуть более 50% от всех случаев.

Состояния, вызывающие развитие преренальной ОПН

Уменьшение объема выбрасываемой крови

1. кардиогенный шок,
2. гемотампонада сердца,
3. сердечная недостаточность с аритмией,
4. кровотечения, особенно маточные,
5. тромбоэмболия легочной артерии.

Системное расширение сосудов

1. септический шок,
2. тяжелые формы анафилактических реакций (анафилактический шок),
3. прием ряда препаратов, оказывающих расширяющее действие на стенки сосудов, резкое падение артериального давления.

Обезвоживание организма

1. рвота и диарея,
2. ожоговая болезнь,
3. бесконтрольный прием мочегонных и слабительных препаратов.

Тяжелые поражения печени с утратой функциональной способности

Цирроз печени, рак и т.д.

В ряде случаев, развитие преренальной формы ОПН ожидаемо при остром панкреатите и перитоните.

Ренальная.

Иное название «паренхиматозная», причина в поражении почечной ткани и функциональных структур почек.

Постишемическая

Причины перечислены в преренальной ОПН, если адекватная терапия отсутствовала или была неэффективной. Т.е. ренальная почечная недостаточность – следствие преренальной. Ведущий механизм – ишемия тканей.

Отравления ядами (экзогенная интоксикация)

1. бытовые яды,
2. воздействие некоторых лекарственных средств,
3. укусы ядовитых насекомых, рептилий.
4. употребление антибиотиков, введение диагностического контраста.

Массивный гемолиз эритроцитов в крови на фоне переливания ошибочной группы.

Рабдомиолиз на фоне инфекций, интоксикаций, подагре, тяжелой физической нагрузке, тепловом ударе, синдроме длительного сдавления, миеломной болезни.

Острые воспалительные процессы в почках:

Лейкоцитурия всегда сопутствует воспалительно-инфекционным поражениям почек, но бывает при иммунном или аллергическом процессе в каком-либо отделе мочевыводящей системы.

Уратурия (ураты в моче) встречаются при подагре, а выделение оксалатов часто встречается при употреблении суррогатов алкоголя внутрь.

Появление эозинофилов в моче бывает на фоне тубулоинтерстициального нефрита.

Общий анализ крови

Увеличение количества лейкоцитов и СОЭ в крови говорит о септическом осложнении, либо вторичном инфицировании.

Понижение уровня гемоглобина происходит из-за нарушения эритропоэза. Если уровень гемоглобина критически низок, исключают или подтверждают миеломную болезнь и прочие патологии, при которых идет процесс гемолиза.

Биохимия крови

Изменения в крови будут зависеть от типа острой почечной недостаточности и ее фазы.

Нарушение электролитного баланса, как в сторону повышения ионов калия, фосфора и кальция, так и в сторону понижения.
Повышение концентрации креатинина.
Гипермагниемия.
Метаболический ацидоз.
Гиперурикемия при уратной нефропатии.

Инструментальная диагностика

Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансную и компьютерную томографию назначают при подозрении на обструкцию мочевыводящих путей, аномалиях и при макрогематурии неясного генеза. Иногда выполняют восходящую пиелографию. УЗИ с допплером и рентгеноконтрастная ангиография обоснованы при подозрении на стенозирование почечной артерии, каваграфия – при тромбозе нижней полой вены.
Дополнительно, для диагностики отека легких и ряда легочных синдромов производят рентгенологическое обследование легких.
Радиоизотопная динамическая сцинтиграфия позволит оценить степень почечной перфузии и обструктивной уропатии.
При подозрении на обтурирующую опухоль мочеточника обосновано проведение цистоскопического обследования или хромоцистоскопии.
Биопсия имеет свои показания, перед ее проведением полностью исключают преренальные и постренальные факторы ОПН.
Электрокардиография сердца.

Экскреторную урографию не проводят, так как мочевина и креатинин выше нормы, нарушена выделительная функция почек, контраст накапливаться не будет, а дополнительная интоксикация контрастным веществом усугубит текущий патологический процесс.

Лечение острой почечной недостаточности

Терапия ОПН этиотропная, включает в себя:

Корректирование пре- и постренальных факторов.
Восстановление объема сердечного выброса и нормализацию почечного кровотока.
Отмена нефротоксических препаратов.
Мониторинг водно–электролитного баланса и взвешивание с целью контроля за отеками.
Диагностика и коррекция острых осложнений: ацидоз, вторичные инфекции, гиперкалиемии, отека легких.
Диетотерапия.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения при острой почечной недостаточности, показано проведение гемодиализных мероприятий.

Почки это пара небольших (размером примерно с кулак) бобовидных органа, лежащих по обе стороны от позвоночника и расположенных чуть ниже самых линии рёбер. Почки выводят продукты жизнедеятельности и токсины из крови, а также поддерживают оптимальный баланс электролита. Они также устраняют избыток воды в организме, а поглощая, полезных химических веществ и отходов позволяет свободно проходить в мочевой пузырь как моча.

Почки позволяют человеку потреблять разнообразные продукты питания, лекарства, витамины и питательные добавки и избыток жидкости, не опасаясь, что токсичные продукты достигнут опасного уровня.

На первом этапе фильтрации кровь проходит через сложные структуры, состоящие из кровеносных сосудов, сплетённых вместе. Вещества, присутствующие в крови, избирательно отфильтровывают через внешние прокладки сосудов и выводятся с мочой или поглощаются для дальнейшей фильтрации. Цикл продолжается до тех пор, пока все полезные вещества абсорбируются в крови, а все отходы выведутся из организма.

После того как моча покидает почку, она проходит через длинные, тонкие трубчатые мочеточники в мочевой пузырь и выводится из уретры во время мочеиспускания.

Почки помогают регулировать кровяное давление и выделяют гормоны, способствующие производству красных кровяных клеток.

Почечная недостаточность возникает, когда почки частично или полностью теряют способность фильтровать кровь.

Накопление токсичных веществ, выводящиеся из организма почками могут вызвать опасные проблемы со здоровьем.

Острая почечная недостаточность бессимптомно развивается в течение многих лет, медленно разрушая почки. Болезнь прогрессирует насколько постепенно, что симптомы проявляют себя только тогда, когда орган способен выполнять свои функции лишь на 1/10 доли.

Причины острой почечной недостаточности

Причины почечной недостаточности делятся на несколько категорий:

• Преренальная - нарушение притока крови к органу;
• Постренальная - нарушение оттока мочи;
• Почечная - функциональные нарушения в самой почке;

Преренальная почечная недостаточность наиболее распространённый тип ОПН (60% - 70% всех случаев). Перенальная недостаточность развивается на фоне:

• Обезвоживания: рвоты, диареи, мочегонных препаратов или при потере крови;
• Падение артериального давления связанное с травмой или ожогом;
• Закупорка или сужение кровеносного сосуда, несущего кровь к почкам;
• Сердечная недостаточность или инфаркты.

На первых порах развития перенальной недостаточности фактического повреждения почки не происходит. При соответствующем лечении возможна полная ремиссия. В то же время отсутствие квалифицированной помощи на протяжении длительного времени может стать причиной патологического повреждения тканей органа.

Постренальную недостаточность иногда называют обструктивной, так как часто причиной её развития является что-то блокирующее устранение или производство мочи почками. Это редкая причина острой почечной недостаточности (от 5 до 10% всех случаев). Эта проблема может быть полностью решена, если обструкция длилась не очень долго, чтобы привести к повреждению почечной ткани.

Обструкция мочеточников может быть вызвана следующими причинами:

• Камнями в почках;
• Раком мочевых путей;
• Лекарственными препаратами;
• Обструкция на уровне мочевого пузыря может быть вызвана;
• Камнями в мочевом пузыре;
• Увеличенная простата (наиболее частая причина у мужчин);
• Сгустком крови;
• Раком мочевого пузыря;
• Неврологическим расстройством мочевого пузыря.

Суть лечения сводится к устранению первопричины обструкции. Как только обструкция будет удалён, почки восстанавливается за 1-2 недель, если нет инфекции или других проблем.

Первичное повреждение почек является наиболее сложной причиной почечной недостаточности (наблюдается от 25% до 40% случаев). Почечные причины острой почечной недостаточности включают те, которые затрагивают функцию фильтрации почек, те, которые затрагивают кровоснабжение в пределах почки, и те, которые затрагивают ткани почек, который обрабатывает вода и соль обработку.

Что может вызвать почечную недостаточность:

• Заболевания кровеносных сосудов;
• Тромб в сосуде;
• Травма почечной ткани;
• Гломерулонефрит;
• Острый интерстициальный нефрит;
• Острый тубулярный некроз;
• Поликистоз почек.

Гломерулонефрит: гломерулы - исходные системы фильтрации почки, могут быть повреждены различными, в том числе инфекционными заболеваниями. В результате воспалительного процесса функция почки ухудшается.

Типичным примером является осложнение после ангины. Стрептококковые бактериальные инфекции тоже могут привести к повреждению гломерул.

Симптомы глобулярного повреждения включают в себя боль в поясничном отделе и изменение цвета мочи она становится как крепкий чай или кола.

Другие симптомы включают в себя производство небольшого количества мочи, чем обычно, кровь в моче, высокое кровяное давление, и отеки.

Лечение, как правило, назначают медикаментозное. Но если функцию почки восстановить не удаётся назначается диализ для искусственного выведения из организма токсичных веществ опасных для здоровья и жизни.

Острый интерстициальный нефрит: Это внезапное снижение почечной функции, вызванной воспалением интерстициальной почечной ткани, что, прежде всего, обрабатывает соль и регулирует водный баланс.

Лекарства, такие как антибиотики, противовоспалительные лекарства (например, аспирин, ибупрофен), и диуретики являются наиболее распространёнными причинами острого интерстициального нефрита.

Другие причины заключаются в таких заболеваниях, как волчанка, лейкоз, лимфома и саркоидоз.

Все патологические изменения в результате острого интерстициального нефрита обратимы если больному оказана своевременная медицинская помощь. Суть лечения сводится к выведению токсичных медицинских препаратов, лечению инфекций и диализу в случае необходимости.

Острый тубулярный некроз -это повреждение почечных канальцев и нарушение их полноценного функционирования. Тубулярный некроз, как правило, является конечным результатом других причин острой почечной недостаточности. Трубки очень нежные структуры, которые выполняют основную функции во время фильтрации крови. Повреждённые клетки образующие канальци становятся дисфункциональными и отмирают.

Поликистоз почек - это генетическое заболевание для которого характерно образование многочисленных кист в почках. Вовремя поликистоза почки увеличиваются, большая часть их нормальной структуры замещается соединительной тканью, что приводит к нарушению функции и приводит к почечной недостаточности.

Симптомы острой почечной недостаточности

Для острой почечной недостаточности характерно:

• Сокращение производства мочи;
• Отеки;
• Проблемы с концентрацией;
• Замешательство;
• Усталость;
• Вялость;
• Тошнота, рвота;
• Диарея;
• Боль в животе;
• Металлический привкус во рту.

Судороги и кома бывают только в очень тяжёлых и запущенных случаях почечной недостаточности.

Когда обращаться за медицинской помощью?

Обратитесь к врачу если столкнётесь такими симптомами:

• Упадок сил, неспособность полноценно выполнять привычные действия;
• Повышение кровяного давления;
• Отёчность ног, вокруг глаз или в других частях тела;
• Одышка или изменение нормального ритма дыхания;
• Тошнота или рвота;
• Длительное отсутствие мочеиспускания;
• Головокружение;

Неотложная помощь необходима в следующих случаях:

• Изменения уровня сознания, сонливость;
• Обморок;
• Боль в груди;
• Затруднённое дыхание;
• Чрезвычайно высокое кровяное давление;
• Тяжёлая тошнота и рвота
• Сильное кровотечение (из любого источника);
• Сильная слабость;
• Неспособность к мочеиспусканию.

Диагностика почечной недостаточности

Многие люди с острой почечной недостаточностью не замечают у себя никаких симптомов. Даже если симптомы наблюдаются они носят неспецифичный характер и могут неправильно трактоваться. Поэтому только на основании полного медицинского обследования можно делать выводы о наличии или отсутствии проблем с почками. Чаще всего почечную недостаточность замечают во время анализа крови или мочи.

О заболевании почек свидетельствует:

• Высокий уровень мочевины и креатинина;
• Аномально низкий или высокий уровень электролита в крови;
• Снижение уровня красных кровяных клеток (анемия).

Если врач неуверен в диагнозе, после лабораторных испытаний. Дополнительно назначается ультразвуковое обследование почек и мочевого пузыря чтобы выявить конкретные причины почечной недостаточности. Иногда для этой цели проводят биопсию.

Прогноз при острой почечной недостаточности

Восстановление после острой почечной недостаточности зависит от того, что вызвало болезнь. Если причиной болезни являются вторичные факторы и ткань органа не повреждена есть большая доля вероятности полного восстановления пациента. Особо тяжёлые случаи почечной недостаточности могут стать причиной смерти. В долгосрочной перспективе (от 1 до 10 лет). Примерно 12,5% оставшимся в живых пациентам необходим диализ. От 9 до 31% постоянно страдают от хронических заболеваний почек.

Видеоподкаст: О диагностике и лечении почек

Современные методы лечения острой почечной недостаточности
Современные методы лечения ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это клинико-биохимический синдром, характеризующийся быстрым снижением преимущественно экскреторной функции почек (в течение часов или дней), что клинически проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации, увеличением содержания в крови азотистых метаболитов, изменениями объема внеклеточной жидкости, расстройствами кислотно основного и электролитного гомеостаза.

Классификация. В зависимости от причин и механизмов развития рассматривают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.
Кроме того, ОПН нередко разделяют на олигурическую и неолигурическую, а в течении олигурической ОПН выделяют четыре периода: период начальных проявлений (клинической картины ОПН как таковой нет, клини- ка определяется тем состоянием, которое приводит к ОПН), период анурииолигурии, период полиуирии, период выздоровления.
Однако такую четкую периодизацию обычно можно наблюдать только при остром тубулярном некрозе (ОТН).

Этиология. Доминирует ОТН - 45%; преренальные случаи составляют 21%; ОПН, развивающаяся на фоне существующей ХПН («ОПН на ХПН») - 13%; обструкция мочевыводящих путей - 10%; паренхиматозные заболевания почек- 4,5%; ОТИН- 1,6%. Доля сосудистой патологии составляет только 1%.

Причины преренальной ОПН:
- состояния, связанные с уменьшением внеклеточного объема жидкости (ВОЖ);
- гиповолемия (почечные потери жидкости - диуретики, осмотический диурез при СД, надпочечниковая недостаточность; потери через ЖКТ и кожу, а также кровопотери любой этиологии; перераспределение жидкости в брюшную полость при гепатопатии, НС, гипоальбуминемии другой этиологии, кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит);
- снижение сердечного выброса (выраженная СН, кардиогенный шок, поражения клапанов сердца, патология миокарда, аритмии, ТЭЛА, тампонада перикарда и пр.);
- нарушение соотношения между системным и почечным сосудистым сопротивлением при артериальной гипотензии, сепсисе, гипоксемии, анафилаксии, лечении ИЛ 2 и ИФН, синдроме гиперстимуляции яичников; почечной вазоконс трикции, блокаде синтеза простагландинов, гиперкальциемии;
- гипоперфузия почек вследствие нарушения почечной сосудистой аугорегуляции в связи с избыточной дилатацией выносящей артериолы при применении иАПФ, блокаторов ATj рецепторов ангиотензина II (А II); - синдром повышенной вязкости крови (ми елома, макроглобулинемия, полицитемия).

Причины ренальной ОПН:
- острый тубулярный некроз при нарушении гемодинамики (сердечно сосудистые операции, сепсис), токсическом воздействии антибиотиков, йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов, анестетиков, иммуносупрессантов и цитостатиков, ртутьсодержащих препаратов, змеиного яда;
- миоглобиновый рабдомиолиз: мышечная травма, инфекции, полимиозит, метаболические нарушения, гиперосмолярная кома, диабетический кетоадидоз, выраженная гиперкалиемия, гипернатриемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, гипертиреоз, высокая гипертермия, воздействие этиленгликоля, СО, хлорида ртути, прием лекарств (фибраты, статины, опиоиды, амфетамин), врожденные болезни (мышечные дистрофии, дефицит карнитина, болезнь Мак Ардля);
- гемолиз и гемоглобинурия: малярия, механическая деструкция эритроцитов при экстракорпоральных циркуляциях или металлических протезах, посттрансфузионные реакции, гемолиз другой этиологии, тепловой удар, ожоги, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и другие эритроцитарные ферментопатии, синдром Маркиафавы-Микели, влияние органических веществ (анилин, фенол, хинин, глицерол, бензол, фенол, гидралазин), ядов насекомых;
- острый тубулоинтерстициальный нефрит: аллергический (при приеме р-лактамов, триметоприма, сульфаниламидов, ингибиторов циклооксигеназы, диуретиков, каптоприла, рифампицина); инфекционный (бактериальный - острый пиелонефрит, лептоспироз и др.; вирусный, грибковый); при лейкозах, лимфомах, саркоидозе; идиопатический;
- нарушения проходимости сосудов (билатеральный стеноз почечной артерии вследствие тромбоза/эмболии, тромбоз почечных вен; атероэмболия, тромботическая микроангиопатия, гемолитико уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, послеродовый тромбоз, АФС, ДВС, склеродермия, ЗАГ, пострадиационные поражения, васкулиты);
- гломерулопатии: ОГН, БПГН (АНЦА-ассоциированные васкулиты, малоиммунный ГН), IgA нефропатия, МзПГН, люпус нефрит, болезнь Шенлейн-Геноха, смешанная криоглобу линемия, болезнь Гудпасчера;
- кортикальный некроз, abruptio placentae, септический аборт, ДВС.

Причины постренальной ОПН:
- обструкция мочеточников: мочекаменная болезнь, тромбы, папиллярный некроз, опухоли, сдавление извне (опухоли, ретроперитонеальный фиброз), уретероцеле, ятрогенная перевязка мочеточника;
- обструкция мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь, доброкачественная гиперплазия простаты, мочекаменная болезнь, тромбы, опухоли, дивертикулез мочевого пузыря;
- обструкция уретры: фимоз, стриктура уретры, врожденные уретральные клапаны.

Клиническая картина. Клинически ОПН может проявляться в виде нескольких вариантов:
1. Латентный (неолигурическая ОПН) - характеризуется только лабораторными изменениями (азотемия и снижение СКФ), но объем мочи у пациентов не уменьшается.
Содержание креатинина (Сгр) и азот мочевины (Ur) в сыворотке крови традиционно являются наиболее доступными в клинической практике показателями, являющимися маркерами снижения СКФ и, таким образом, позволяющими оценивать функциональное состояние почек.
Более надежно с уровнем СКФ коррелирует Сгр. Однако следует помнить, что повышение Сгр не всегда связано с развитием ПН.
Это касается случаев массивного поступления креатинина из поврежденной поперечно полосатой мускулатуры при различных вариантах рабдо миолиза и блокады его канальцевой секреции триметопримом и циметидином. В большинстве случаев концентрации креатинина и мочевины в крови нарастают по мере падения СКФ, пропорционально, приблизительно в соотношении 1:60 (в ммоль/л).

Непропорциональное повышение мочевины в сыворотке крови может наблюдаться при снижении тока мочи в дистальном отделе нефрона в случаях преренальной ОПН или постренальной обструкции мочевыводящих путей. Кроме того, повышению концентрации креатинина могут способствовать лихорадка, применение ГКС и тетрациклина, а также избыточное потребление белка.

Неолигурическими являются от 20-30% до половины случаев ОПН.
Неолигурический вариант чаше бывает при применении аминогликозидов и рентгеноконтрастируюших препаратов, хотя может развиваться при остром снижении почечной функции любой этиологии.
Неолигурическая ОПН имеет более благоприятное течение и прогноз, поскольку связана с менее выраженными морфологическими и функциональными изменениями почечной ткани.
У этих больных СКФ в 2-3 раза выше, меньше выраженность азотемии по сравнению с олигурическими больными.
Естественно, что потребность в ЗПТ у неолигурических больных значительно ниже.

2. Олиго- и анурия.
Олигурия - снижение объема суточной мочи менее 400 мл.
Развитие олигурии свидетельствует либо о выключении из работы большинства клубочков, либо о крайне выраженном снижении СКФ в каждом из них.
Анурию определяют при снижении диуреза менее 50 мл/сут.
Развитие этого симптома чаще всего бывает связано с полной обструкцией мочевыводящих путей, а также с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, кортикальным некрозом и инфарктами почек. Чередование олигурии и полиурии позволяет предполагать частичную мочевую обструкцию.

3. Преобладание клинической симптоматики основного заболевания, вызвавшей ОПН. Полиэтиологичность ОПН предполагает наличие симптомов вызвавшего данное состояние заболевания помимо клинических признаков снижения функции почек.

4. Развернутая ПН (уремия, анемия, дизэлектролитемия, метаболический ацидоз). Тяжесть клинической симптоматики уремического синдрома и связанных с ним состояний, отражающих нарушение парциальных функций почек, зависит от времени выявления ОПН, быстроты ее развития, вызвавшей причины и резидуальной функции. Обычно выраженные азотемия и уремия отражают факт несвоевременной диагностики ОПН и связаны с неблагопрятным прогнозом.

Уремические симптомы включают: появление кожного зуда, тошноты, рвоты, нарушений ЦНС, вплоть до коматозного состояния, развития плеврита и перикардита. Уремия, как правило, сопровождается развитием малокровия, метаболическим ацидозом, электролитными нарушеня ми (гиперкалиемией, гиперфосфатемией, чаще умеренной гипокальциемией и гипонатриемией, реже гиперкальциемией и гипернатриемией), гипергидратацией (особенно при снижении диуреза).
Однако эти осложнения в том или ином сочетании могут быть и при других клинических вариантах ОПН. Каждое из этих состояний требует наблюдения и своевременной коррекции.

Диагностика.
В диагностике ОПН важно соблюдать несколько принципов - своевременность, неотложность и последовательность, что имеет важное практическое значение.
Ранняя диагностика любого варианта ОПН позволяет начать своевременное консервативное лечение, предотвратить развитие выраженной уремии и ее осложнений, необходимость проведения ЗПТ, предотвратить или уменьшить повреждение почечной ткани и улучшить ближайший и отдаленный прогноз. Поэтому при наблюдении за больным, относящимся к группам риска, следует регулярно проводить скрин нинговые исследования в отношении показателей функционального состояния почек - контроль диуреза, анализов мочи, определение Сгр и мочевины в сыворотке крови, параметров КОС крови, УЗИ почек.

В практической работе каждый случай ОПН требует максимально быстрого определения типа ОПН, его этиологии.
Нужно иметь в виду, что несвоевременная диагностика преренальной ОПН чревата формированием ренальной.
Ранняя диагностика постренальной ОПН позволяет вовремя минимизировать обструкцию мочевыводящих путей оперативными методами.

Основные этапы диагностики ОПН при выявлении снижения СКФ и/или азотемии:
1. Подтверждение азотемии, снижения СКФ, т. е. ПН.
2. Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН.
3. Проведение дифференциальной диагностики пре- и постренальной ОПН.
При определении преренальной ОПН максимально быстро осуществить коррекцию гиповолемии, системной гемодинамики. В случае выявления постренальной ОПН устранить обструкцию мочевыводящих путей.
4. При исключении пре и постренальной ОПН уточнить этиологию ренальной ОПН (патология почечных сосудов, тубулярный некроз, кортикальный некроз, ОТИН, гломерулопатия).
На каждом этапе диагностики необходимо решение вопроса о показаниях к заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Диагностика преренальной ОПН
Преренальную азотемию в первую очередь следует подозревать при наличии состояний, способных привести к гиповолемии и соответствующей клинической симптоматике.
Большое значение на этом этапе имеет правильная интерпретация анализов мочи. Нормальные анализы или незначительные изменения в первую очередь позволяют предполагать наличие преренальной ОПН, в то время как протеинурия, изменения клеточного состава мочи, цилиндру рия заставляют думать об истинной почечной патологии.
На данном этапе диагностики целесообразно определение почечных индексов, которые могут оказать существенную помощь в разграничении вариантов ОПН, и в первую очередь преренальной ОПН и ОТН.
У большинства пациентов с преренальной ОПН увеличено соотношение Ur/Cr в сыворотке крови более 60:1. Показатели фракционной экскреции натрия (EF Na) и концентрация натрия в моче (U Na) снижены соответственно < 1 % и < 20 ммоль/л.
Показатель EF Na обладает достаточными чувствительностью и специфичностью для диагностики преренальной ОПН.
Однако следует помнить, что пониженная EF Na может быть и в случаях ОТН при иммунных гломерулопатиях, в начальных стадиях (первые часы) обструкции мочевыводя щих путей, при ОТН, осложняющем применение рентгеноконтрастирующих препаратов.
У пятой части больных с ОТН и неолигурической формой ОПН экскретируемая фракция натрия также остается низкой (< 1%).
Величина EF Na будет повышена при развитии преренальной ОПН на фоне предсуществующей ХПН или при применении петлевых диуретиков.

В этих случаях окончательный диагноз ОПН устанавливают ex juvantibus (значительное улучшение показателей азотовыделительной функции почек после коррекции гиповолемии).
У больных с ХПН адаптационные возможности почек к развившейся гиповолемии снижены вследствие выраженных тубулоинтерстициальных изменений.
Наконец, EF Na у больных с преренальной ОПН может нарастать в ситуациях осмотического диуреза, например при диабетическом кетоацидозе или внутривенном введении глюкозы.
В этих случаях более существенную диагностическую информацию может дать определение концентрации хлора в моче (U Q).

Таким образом, у значительной доли пациентов на этапе диагностики преренальной ОПН можно выявить симптомы абсолютной или относительной гиповолемии и, соответственно, установить предварительный диагноз.
В этом случае необходимо немедленно начать консервативное лечение, направленное на коррекцию ОЦК, стабилизацию АД, увеличение сердечного выброса (СВ).
Своевременное начало терапии, с одной стороны, имеет диагностическое значение, поскольку быстрое восстановление диуреза и снижение азотемии на фоне указанного лечения, несомненно, свидетельствует в пользу преренальной ОПН.
С другой стороны, восстановление или улучшение почечной перфузии снижает риск ише мических изменений в почечной ткани и может предотвратить развитие ОТН.

Диагностика вариантов ренальной ОПН
Основные варианты истинной ренальной ОПН.
Острый тубулярный некроз.
Преренальная ОПН и ишемический ОТН имеют общие механизмы развития и считаются разными стадиями одного и того же процесса.
Ишемический ОТН следует предполагать при наличии признаков нарушения системной гемодинамики и гиповолемии. В отличие от преренальной ОПН в случае более глубокой ишемии ткани почек или при ее более длительной экспозиции, ведущей к развитию некроза канальцев, после коррекции системной гемодинамики улучшения показателей функционального состояния почек не происходит.
Развитие ОТН может быть связано с повреждением канальцев экзогенными и эндогенными нефротоксическими воздействиями. Наиболее частыми причинами последних яатяются лекарственные средства.

В диагностике данного варианта ОПН имеет значение определение связи между развитием ОПН, временем приема препарата, длительностью, суммарной дозой и достижением критической концентрации в крови. Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Этот вариант ренальной ОПН в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне применения целого ряда лекарств.
Течение болезни зачастую сопровождается системными симптомами аллергии - гипертермией, артралгиями, эритемой.
Лабораторные данные указывают на эозинофилию в крови.

Важным признаком ОТИН лекарственной этиологии является повышение содержания эозинофилов в моче.
Следует отметить, что с лекарственными поражениями почек также связано развитие ОТН, тактика лечения которого отличается от терапии ОТИН лекарственной этиологии.
Поэтому в случае отсутствия возможности провести дифференциальную диагностику между этими состояниями целесообразно проведение морфологического исследования почечной ткани.
Таким образом, биопсия почки показана в любых случаях ренальной ОПН с невыясненной окончательно этиологией.
Диагностика ОТИН также должна быть связана с поиском других этиологических факторов - инфекций, болезней крови, СКВ, отторжения почечного трансплантата у больных с пересаженной почкой. Гломерулопатии как причина ОПН.

Целый ряд заболеваний почечных клубочков может приводить к развитию ОПН.
Подозрение на эту форму ОПН должно возникать при обнаружении изменений, характерных для патологии клубочков. Обследование таких больных должно включать целый ряд параметров, позволяющих уточнить конкретное заболевание, которое является непосредственным виновником гломерулярного поражения. При васкулитах с гломерулопатиями необходимо исследовать антинуклеарный фактор, АНЦА, AT к ГБМ, LE клетки, посев крови, комплемент, криоглобулины, ревматоидный фактор, форму 50, HbsAg, анти HCV.
При плазмоклеточных дискразиях - легкие цепи иммуноглобулинов, белок Бена-Джонса, протеинограмма.

При установлении диагноза ОПН на фоне гломерулярных болезней или васкулита для окончательной диагностики необходимо проведение срочной биопсии почек, показаниями к которой при ОПН являются: постепенное начало, отсутствие явной внешней причины, протеинурия более 1 г/сут, гематурия, системность клинических проявлений, длительный период олигурии/анурии (10-14 дней).
В данном случае морфологическое исследование почечной ткани необходимо в первую очередь, для исключения вариантов БПГН.
Своевременная диагностика и иммуносупрессивная терапия этой почечной патологии позволяет существенно отдалить развитие ХПН.
При обоснованном подозрении на БПГН и при отсутствии возможности выполнения морфологического исследования или противопоказаниях к проведению биопсии почки может быть назначена эмпирическая иммуносупрессивная терапия.

Окклюзия сосудов почек.
Диагностика билатеральной окклюзии крупных сосудов почек (артерий и вен) требует включения в программу обследования больного с ОПН допплерографии сосудов почек как скриннингового метода.
Окончательный диагноз устанавливается после ангиографии.

Болезни мелких сосудов, способных привести к ОПН (см. этиологию), требуют проведения соответствующей диагностики, которая описана в соответствующих разделах сайта и многочисленных руководствах.

Кортикальный некроз обусловлен тяжелым поражением клубочков и канальцев.
Развивается он редко и связан главным образом с акушерской патологией - отслойкой плаценты.
Данное состояние также может осложнять течение сепсиса и ДВС синдрома.
Заподозрить кортикальный некроз можно при развитии стойкой анурии. Подтверждение в остром периоде можно получить только при морфологическом исследовании.
Клинически диагноз можно установить ретроспективно, в случае отсутствия разрешения предполагаемого
ОТН в течение 1-1,5 мес.

Диагностика постренальной ОПН.
Подозрение на обструкцию мочевыводяших путей должно возникать при наличии никтурии, конкрементов, признаков ИМП, опухолей мочевого пузыря, простаты, образований брюшной полости, симптомов почечной колики, болей в надлобковой области.

Для скриннингового выявления возможной обструкции мочевыводящих путей с развитием ОПН в большинстве случаев бывает достаточно УЗИ почек и мочевого пузыря.
При отсутствии типичных признаков расширения чашечно ло ханочной системы в случаях, подозрительных на постренальную ОПН, необходимо выполнить повторное УЗИ почек через 24 ч.

В каждом конкретном случае, особенно при подозрении на обструктивную ОПН на фоне онкологической патологии, полезную информацию о состоянии мочевыводящих путей могут дать компьютерная томография или магнитно резонансная томография. Применение радиологических методов для выя вления обструкции (динамическая сцинтиграфия) оправдано при относительной сохранности почечного кровотока, в чем можно убедиться с помощью допплерографии почек.

Методы диагностики с парентеральным введением рентгено контрастных препаратов использоваться не должны, поскольку они могут оказать дополнительное нефротоксическое воздействие.
Следует подчеркнуть, что при сохраняющейся неопределенности в отношении обструкции мочевыводящих путей и необходимости дополнительных исследований диагностика и исключение других вариантов ОПН не должны быть приостановлены.

Лечение. Терапия преренальной ОПН зависит от вызвавшей ОПН причины - гиповолемии, низкого СВ, снижения периферического сосудистого сопротивления.
Коррекция уменьшения ОЦК. Изотонический раствор NaCl является средством выбора для большинства пациентов со значимой гиповолемией, приведшей к развитию преренальной ОПН.
Однако большие объемы вводимого в/в NaCl могут приводить к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза, особенно у больных с сохранным диурезом и дефекацией (за счет потери бикарбоната).
Поэтому при склонности к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу инфузионную терапию следует начинать с раствора Рингера лактата, поскольку сам лактат метаболизируется в печени в бикарбонат и позволяет контролировать развитие/прогрессирование ацидоза.

Другой альтернативой физиологическому раствору может быть гипотонический раствор NaCl с добавлением бикарбоната (например, 0,25-0,45% NaCl + 50-100 мэкв бикарбоната натрия).

В условиях незначительного дефицита ОЦК и при развитии гипернатриемии следует применять гипотонический раствор NaCl.
Гипертонические растворы NaCl используют при ОПН на фоне травматического повреждения или ожогов, поскольку небольшие объемы этого препарата могут вызывать значительное увеличение ОЦК за счет активного перемещения воды из внеклеточного во внутрисосудистое пространство. Следует подчеркнуть, что, в отличие от кристаллоидов коллоидные растворы, включая гидрок сиэтилкрахмала (HES), декстраны и желатины, при преренальной ОПН использовать не рекомендуется.
Несмотря на их эффективность в лечении гиповолемии, сопутствующее значительное нарастание коллоидно осмотического (онкотического) давления крови может привести к дальнейшему падению СКФ.

В случае развития пре ОПН на фоне острого геморрагического шока лечение гиповолемии, естественно, следует начинать с введения препаратов крови. Если последние недоступны, терапия первого шага - введение кристаллоидов (изотонический раствор NaCl), а при отсутствии эффекта в отношении системной гемодинамики небелковые коллоидные растворы и альбумин.
При преренальной ОПН на фоне гипоальбу минемии и перераспределении объемов в третьи пространства (полости, подкожную клетчатку) показаны мероприятия, ведущие к повышению эффективного артериального объема крови - погружение тела в воду и в/в введение альбумина.

Выраженные периферические и полостные отеки при гипоальбуминемии часто резистентны к лечению диуретиками. Кроме того, изолированное применение диуретиков у этих больных может вызвать нарастание гиповолемии и азотемии.

Временный эффект можно получить при комбинированном применении фуросемида и альбумина в дозе 50 г/сут.
Дозы фуросемида могут варьировать от 40 до 1000 мг/сут. Применение альбумина существенно улучшает диуретический эффект мочегонных, приводит к увеличению диуреза, снижению массы тела и, что весьма важно, к снижению или разрешению преренальной азотемии.
Около 90% вводимого фуросемида связывается с альбумином, поэтому при гипоальбуминемии изменяется распределение мочегонного в сосудистом и внесосудистом пространстве.

Добавление к лечению альбумина помимо временного увеличения онкотического давления плазмы крови и привлечения жидкости из интерстиин альных пространств приводит к увеличению доставки фуросемида к его рецепторам в толстом восходящем отделе петли Генле. Так, у пациентов с гипоальбуминемией при монотерапии содержание фуросемида в моче составляло 7-12% от введенной дозы.
Комбинированная терапия фуросемидом и альбумином увеличивает мочевую экскрецию первого до 24-30% .

Коррекция низкого сердечного выброса.
Лечение должно быть направлено на увеличение СВ и снижение постнагрузки. Тактика увеличения СВ заключается в снижении увеличенного внеклеточного объема с помощью диуретиков или ультрафильтрации (УФ); улучшении работы сердца применением инотроп ных препаратов или (и) периферических вазодилататоров.
Применение диуретиков (в частности, фуросемида) приводит к снижению конечного диастолического объема левого желудочка и улучшению субэндокардиальной перфузии.
Кроме того, на фоне терапии фуросемидом сократительная функция сердца улучшается в процессе снижения давления заклинивания легочных капилляров.

Теоретически лечение петлевыми диуретиками может привести к критическому снижению наполнения ЛЖ и падению СВ.
Поэтому введение диуретиков должно происходить под тщательным контролем водного баланса, ЦВД.

Часть больных с выраженной СН и ОПН имеют весьма низкий CB высокий уровень эндогенных вазопрессоров и практически резистентны к терапии мочегонными, инотропными агентами и вазодилататорами.
В этом случае существенный эффект может дать аппаратная ультрафильтрация (УФ), применение которой приводит к увеличению диуреза и улучшению ответа на медикаментозную терапию и снижению уровня прессорных факторов в циркуляции.

Другие болезни с эу или гиперволемией на фоне низкого СВ, способные привести к развитию пре ОПН, - ИМ, перикардиальная тампонада, массивная эмболия легочной артерии.
В этих случаях разрешение преренальной азотемии зависит, в первую очередь от лечения основного процесса.
Коррекция состояний с пониженным периферическим сосудистым сопротивлением.
Используется изотонический раствор NaCl.
Эффективность применения небелковых коллоидных растворов и альбумина не доказана.

Преренальная азотемия зачастую случается у больных с циррозами и другими заболеваниями печени, осложняющимися печеночной недостаточностью и асцитом.
Этим больным показано ограничение приема NaCl.
Мочегонные эффективны в отношении разрешения асцита у 73% больных. Однако стимуляция диуреза (фуросемид + спиронолактон) может приводить к ухудшению функционального состояния почек.
В этом случае лечением выбора является инфузия альбумина в дозе 40 г в/в вместе с парацентезом (4-6 л за сеанс).
Парацентез с введением альбумина позволяет существенно сократить сроки госпитализации.
Поэтому сочетание парацентеза и альбумина следует использовать в качестве начальной терапии случаев печеночной недостаточности, выраженного асцита (и при наличии, и при отсутствии преренальной азотемии); поддерживающую терапию следует проводить мочегонными.

Для предотвращения ухудшения функции почек при проведении парацентеза у больных с выраженным асцитом показано введение декстрана (декстран 70).
Целесообразность применения допамина для вазодилатации почечного артериального ложа при преренальной ОПН в настоящее время не доказана.

Лечение ренальной ОПН.
ОПН ишемической и нефротоксической этиологии.
Коррекцию ОЦК и водно электролитных нарушений следует проводить солевыми растворами, поскольку есть экспериментальные данные об уменьшении тяжести ОТН на фоне предварительной нагрузки хлоридом натрия.
Принципы применения кристаллоидов аналогичны таковым при лечении преренальной ОПН (см. ниже).

Несомненную значимость в профилактике ОТН имеет осторожность в выборе диагностических процедур и лекарственных препаратов, обладающих потенциальной нефротоксичностью, мониторирование состояния больного, особенно относящегося к группам риска и своевременная коррекция нарушений системной и регионарной гемодинамики.
Традиционные методы медикаментозной профилактики касались применения осмотических и петлевых диуретиков, а также допамина.
Ранее считали, что диуретики за счет увеличения диуреза могут предотвратить обструкцию канальцев, которая отчасти связана со снижением СКФ при ОТН. В дальнейшем, однако, было продемонстрировано, что и петлевые диуретики, и маннитол не обладают профилактическими свойствами в отношении развития ОТН и никак не влияют на прогноз развернутого ОТН.

Вместе с тем применение мочегонных может трансформировать олигурические варианты ОТН в неолигурические и, таким образом, снижать потребность в ЗПТ.
С этой целью используют маннитол в низких дозах (15-25 г), болюсное или капельное введение фуросемида, которые эффективны только на ранних стадиях ОТН.
При отсутствии увеличения диуреза после терапии данными диуретиками в дальнейшем продолжать их введение и наращивать дозы не следует.
Это может привести к нежелательным последствиям - гиперосмолярной коме, панкреатиту, глухоте.
Кроме того, при введении маннитола в больших дозах у лиц со сниженным диурезом высок риск развития отека легких.
Результаты последних разработок, в том числе и данные метанализов, подтвердили, что применение фуросемида у пациентов с наличием ОПН или высоким риском ее развития не оказывает сушественного влияния на внутрибольничную летальность, необходимость последующего назначения ЗПТ, числа последующих сеансов гемодиализа и количества пациентов со стойкой олигурией.

В то же время высокие дозы этого петлевого диуретика, которые обычно применяются у пациентов с ОПН, ассоциировались с отчетливым нарастанием риска ототоксичности данного препарата.
Системные гемодинамические нарушения являются доминирующей причиной ОТН, поэтому в основные задачи лечения входит стабилизация циркуляторных нарушений, АД и поддержание регионального почечного кровообращения.
Первая задача решается с помощью коррекции ОЦК и применения системных вазопрессоров. Областью применения вазопрессорных агентов, как правило, является шок чаще септической, реже - другой этиологии. Опубликованные к настоящему времени данные о применении использования вазопрессоров у больных с септическим шоком и преренальной ОПН пока не позволяют давать определенные рекомендации по использованию этой группы препаратов ни в отношении контроля системной гемодинамики, ни в отношении почечных эффектов.

На практике для лечения и предупреждения ОПН у тяжелых пациентов наиболее широко используется допамин в дозах 0,5-2 мкг/кг/мин (некоторые рекомендации предусматривают более высокие дозы - 1-5 мкг/кг/мин, предлагая в качестве «золотого стандарта» 3 мкг/кг/мин) в течение 6 часов.

В определенных ситуациях время инфузии допамина может быть увеличено, но обычно не более чем 24 ч. Возможные позитивные влияния допамина на течение ОПН связывают с увеличением почечного кровотока и снижением тубулярного транспорта Na через активацию DA1 рецепторов. Однако клинические испытания не обнаружили существенного значения инфузии допамина в профилактике и лечении ОТН, вероятно, в связи с активацией не только рецепторов DAl типа, но и других рецепторов (DA2 и адренергических), нивелирующих положительные эффекты первого для почечной гемодинамики и канальцевой реабсорбции натрия.

Не исключено, что фенолдапам, селективный агонист DA1 рецепторов, может оказаться более полезным в терапии ОТН.

Российским нефрологам данный препарат мало известен.
Существенных доказательств эффективности этой субстанции в терапии ОПН пока не представлено, поскольку результаты ряда исследований оказались противоречивыми.
Не разработаны и схемы его применения.
Например, для профилактики рентгено контрастой нефропатии его предлагают назначать за 15 мин-12 ч (!) до 0-12(!) ч после процедуры со скоростью 1 мкг/кг/ мин.
С другой стороны, как было показано в ряде исследований (в том числе двойных слепых, рандомизированных и плацебоконтролируемых), инфузия норадреналина более эффективна в отношении стабилизации системной гемодинамики по сравнению с допамином.
Теоретическая же вероятность нарушения регионарного кровообращения органов брюшной полости и почек за счет а адренергической стимуляции при применении норадреналина не нашла клинического подтверждения.
Применение адреналина показано в случаях, когда использование других прессорных агентов не дает желаемого увеличения АД.
Добутамин может быть эффективен в снижении риска внутрибольничной смертности при раннем назначении у больных с септическим шоком, однако не обнаружено его положительного влияния ни на диурез, ни на клиренс креатинина. На роль эффективного вазопрессора при преренальной ОПН может претендовать недавно вошедший в клиническую практику вазопрессин (АДГ), который в пилотных исследованиях при септическом шоке эффективно повышал системное АД, позволяя снижать дозировки или отменять другие прес сорные препараты.

В любом случае, необходимы проспективные исследования, которые смогли бы прояснить ситуацию с выбором вазопрессоров у данной весьма тяжелой категории больных. Поскольку специфическая терапия ОПН, связанная с воздействием нефротоксических агентов, практически не разработана, предотвращение нарушений функции почек является краеугольным камнем в ведении этих больных.

Основной принцип - профилактика за счет щадящего режима использования препаратов с учетом факторов риска, своевременная коррекция обрати- мых факторов риска и немедленная отмена препаратов в случае развития острого нарушения функции почек.
В ряде случаев рано начатые лечебно профилактические мероприятия могут предотвратить развитие и улучшить отдаленный прогноз ОПН.

Для цитирования: Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ // РМЖ. 1998. №19. С. 2

Статья посвящена острой почечной недостаточности (ОПН) одному из наиболее частых критических состояний.

В статье рассматриваются вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения трех форм ОПН: преренальной, ренальной и постренальной.
The paper deals with acute renal failure (ARF), A most common critical condition. It considers the pathogenesis, clinical presentation, and treatment of three forms of ARF: prerenal, renal, postrenal.

Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев — Проблемная лаборатория нефрологии (зав. - член-корр. РАМН И.Е. Тареева) ММА им. И.М. Сеченова
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev — Problem-Solving Laboratory of Nephrology (Head I.Ye. Tareyevа, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

О страя почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.
Среди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН , осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит - ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром , пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии.
Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.
Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А 2 .
Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности , ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических , геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме.

Патогенез ОПН

Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока - внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. - является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами . Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации . Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция . Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.
Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет патогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН . ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом , так и другими осложнениями ГЛПС : гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий : некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).

Клиническая картина ОПН

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Среди признаков клинически развернутой ОПН - симптомов выпадения гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.
Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.
Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л - чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.
Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще вызванные условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.
Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых - абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы ) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока.
Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

Диагноз ОПН

На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная) . В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.
После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковым при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.

Лечение ОПН

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.
Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН , в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.
При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН (аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.
Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено-венозная ГФ - с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.

Прогноз и исходы

Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятны олигурическая и особенно анурическая ренальная ОПН (по сравнению с неолигурической), а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при ОПН присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.
Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное - с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев): при таких формах ОПН, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико-уремический синдром, некротические васкулиты. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после ОПН, вызванной рентгеноконтрастными веществами.
Нередким осложнением перенесенной ОПН являются инфекция мочевых путей и пиелонефрит, который в последующем также может привести к ХПН.