ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. бронхиальная астма

1.1 Определение

2 Этиология

3 Симптомы

4 Особенности лечения

1. Классификация средств, применяемых при бронхоспазмах

2. Описание современных лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1. Таблица 1. Сопоставимые дозы некоторых препаратов

ВВЕДЕНИЕ

Бронхиальная астма - одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время данная тема весьма актуальна, так как число больных бронхиальной астмой во всем мире достигло 300 миллионов человек. По данным статистики 2014 года в городе Альметьевск заболеваемость бронхиальной астмой среди взрослых составила 768 человек. Самостоятельно обращаются за медицинской помощью пациенты с симптомами среднетяжелой астмы, хотя 70-75% всех больных составляют лица с бронхиальной астмой легкого течения, которые за медицинской помощью не обращаются. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна бронхиальная астма, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от бронхиальной астмы свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении бронхиальной астмы: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической бронхиальной астмы, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые средства лечения тяжелой формы бронхиальной астмы.

Цель исследования - изучить ассортимент лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.

Задачи исследования:

1.Провести литературный обзор по теме.

2.Определить место и роль лекарственных средств при лечении бронхиальной астмы.

.Дать классификацию и характеристику лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.

Объект исследования: роль лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.

Предмет исследования: лекарственные препараты, используемые при лечении бронхиальной астмы.

Метод исследования: теоретический анализ литературных источников.

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Определение

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bronchiale).

В переводе с греческого слова asthma - удушье. Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, основным проявлением которого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.

Традиционно выделяют две формы болезни:

аллергическая форма составляет большинство случаев астмы у детей и до 50% случаев у взрослых, иммунологически опосредована гиперчувствительностью немедленного типа к вдыхаемым аллергенам.

внутренняя эндогенная форма характерна для взрослых и не связана с гиперчувствительностью немедленного типа к специфическим аллергенам.

1.2 Этиология

В этиологии бронхиальной астмы имеют значение следующие факторы:

Наследственность. Большое значение имеют генетические аспекты в вопросе причин развития бронхиальной астмы.

Аллергены различного происхождения (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы).

Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, в том числе древесной, мучной, хлопковой, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний.

Экологические факторы (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.).

Питание. Продукты-аллергены, провоцирующие приступ бронхиальной астмы (шоколад, клубника, цитрусовые, яйца, курица и рыба, копченные и консервированные продукты).

Физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).

Микроорганизмы (вирусы, грибки, бактерии).

Эмоциональные перегрузки (острый и хронический стресс).

Лекарственные препараты (?-блокаторы, НПВП, пищевые добавки - тартразин).

Эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы).

Время суток (ночь или раннее утро).

1.3 Симптомы

Для клинической картины бронхиальной астмы характерны такие симптомы, как одышка, кашель, приступы удушья, чувство стеснения в груди и свистящие хрипы, выраженные при выдохе.

Приступы провоцируются вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, воздействием аллергенов, эмоциональными стрессами и многими неспецифическими факторами.

В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:

Период предвестников: вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд, глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.

Период разгара: удушье с чувством сжатия за грудиной. Положение больного вынужденное, сидя с упором на руки; громкие, свистящие хрипы, слышные на расстоянии; кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное,

при тяжелом приступе - одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астатический статус (тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее в результате длительного некупирующегося приступа).

Период обратного развития приступа: имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные. Удушье постепенно проходит .

1.4 Особенности лечения

бронхиальный астма лекарственный препарат

Обязательным условием лечения больных с бронхиальной астмой является:

.Исключение контакта с причинно значимыми аллергенами.

.Обучение больных поведению при астме.

.Медикаментозная терапия.

Лечение должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

Пути введения лекарственных средств:

Ингаляционный путь введения наиболее предпочтительный, так как способствует созданию более высокой концентрации лекарственного препарата в дыхательных путях и значительно уменьшает риск системных побочных эффектов.

Для ингалляций применяются дозированные аэрозольные ингалляторы, дозированные порошковые ингаляторы: мультидиск, дисхалер, спинхалер, турбухалер, хандихалер, аэролайзер, новолайзер, небулайзеры.

ГЛАВА 2. АССОРТИМЕНТ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

По современным представлениям в развитии бронхоспастических состояний, в том числе бронхиальной астмы, важную роль играет аллергическое воспаление. В его формировании участвуют медиаторы воспаления, которые продуцируются в тучных клетках, в клетках эпителия бронхов, в макрофагах альвеол. Такие как гистамин, аденозин, лейкотриены, простагландины и др. Они оказывают бронхоспастическое действие, вызывают отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции слизи. Поэтому для лечения бронхоспастических состояний применяют не только бронхолитики, но и средства с противовоспалительной и противоаллергической активностью.

В гладкомышечных клетках бронхов находятся М - холинорецепторы, возбуждение которых приводит к бронхоспазму.

Также в бронхах имеются ?2-адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается расширением бронхов.

Препараты, применяемые для лечения бронхиальной астмы и других бронхоспастических состояний, представлены следующими группами.

2.1 Классификация средств, применяемых при бронхоспазмах

Средства, расширяющие бронхи (бронхолитики).

. ?-адреномиметики (вещества, стимулирующие ?2-адренорецепторы)

Селективные или избирательные ?2-адреномиметики

сальбутамол, фенотерол, тербуталин

Неселективные ?1 и ?2-адреномиметики: изадрин, орципреналина сульфат, адреналина гидрохлорид).

М-холиноблокаторы (вещества блокирующие М - холинорецепторы) атропина сульфат, метацин, ипратропия бромид).

Спазмолитики миотропного действия (эуфиллин; пролонгированные формы теофиллина: 1 поколение - теофиллин, дипрофиллин; 2 поколение - бамифиллин, теофиллин-ретард, теотард, дурофиллин, тео-дур; 3 поколение - теонова, армофиллин, унифил, эуфилонг).. Средства, обладающие противовоспалительной и бронхолитической активностью.

Стероидные противовоспалительные средства (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, беклометазон).

Противоаллергические средства (кромолин-натрий, кетотифен).

Средства, влияющие на систему лейкотриенов.

А. Ингибиторы биосинтеза лейкотриенов (ингибиторы 5-липоксигеназы) (зилеутон).

Б. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст).

Из группы бронхолитиков большой интерес представляют вещества, стимулирующие ? 2-адренорецепторы .

2.2 Описание современных лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы

I. Средства, расширяющие бронхи (бронхолитики).

. ?2 - адреномиметики:

) Селективные

САЛЬБУТАМОЛ (вентолин, сальбен, сальгим, сальтос), ФЕНОТЕРОЛ (беротек Н) в меньшей степени вызывают тахикардию, чем ?-адреномиметики неизбирательного действия. Они не имеют иннервации и являются быстродействующими бронходилататорами. Кроме того, они способствуют отделению мокроты. Их применяют обычно ингаляционно.

Длительно действующие ?2-адреномиметики САЛМЕТЕРОЛ (серевент), ФОРМОТЕРОЛ (форадил) и др. Так, при ингаляции салметерола бронхорасширяющий эффект сохраняется около 12 ч, тогда как для сальбутамола он ограничивается 4-6 ч.

)Комбинированные

СЕРЕТИД МУЛЬТИДИСК - комбинированный препарат этой группы, содержащий салметерол и глюкокортикоид с преимущественно местным действием флутиказона пропионата (фликсотид). В данном случае бронхорасширяющий эффект салметерола сочетается с противовоспалительным действием. Вводится препарат с помощью порошкового ингалятора.

Побочные действия ?2-адреномиметиков: тремор, тахикардия, беспокойство.

) Неселективные

Препараты ИЗАДРИН (изопреналина гидрохлорид) и ОЦИПРЕНАЛИНА СУЛЬФАТ (алупент), которые стимулируют ?1- и ?2-адренорецепторы. Они используются для устранения бронхоспазмов. Назначают изадрин в растворах ингаляционно. В связи с влиянием на ?-адренорецепторы сердца он может вызывать учащение и усиление сердечных

сокращений. Артериальное давление изадрина практически не изменяется. Более продолжительно действует алупент. Его вводят парентерально, внутрь и ингаляционно в виде аэрозолей.

АДРЕНАЛИН. Механизм действия связан с влиянием на ?- и ? (?1 и ?2)-адренорецепторы. При подкожном введении он быстро купирует спазм бронхов разной этиологии, а также уменьшает отек слизистой оболочки. Действует непродолжительно. Побочными эффектами являются: повышение артериального давления, тахикардия, увеличение минутного объема сердца.

ЭФЕДРИН - симпатомиметик (?- и ?-адреномиметик непрямого действия), используется в качестве бронхолитика. По активности он уступает адреналину, но действует продолжительнее. Применяется с профилактической целью. Из побочных эффектов, помимо отмеченных для адреналина, наблюдается возбуждение ЦНС. Если оно выражено в значительной степени, его можно уменьшить применением седативных или снотворных веществ. Следует учитывать, что к эфедрину развивается лекарственная зависимость.

М-холиноблокаторы

Бронхолитическими свойствами обладают и вещества, блокирующие холинергическую иннервацию бронхов, особенно м-холиноблокаторы. При этом происходит также снижение высвобождения из тучных клеток спазмогенных веществ. По активности при бронхиальной астме м-холиноблокаторы уступают адреномиметикам. Из этой группы препаратов применяют (особенно при бронхоспазмах неаллергической природы, связанных с повышенным тонусом холинергической иннервации) атропина сульфат, платифиллин, метацин и ипратропия бромид, являющиеся неизбирательными блокаторами м-холинорецепторов. Недостатками препаратов этой группы являются снижение ими секреции бронхиальных, слюнных и других желез, тахикардия, нарушение аккомодации (менее выражено при применении метацина и ипратропия).

ИПРАТРОПИЙ (атровент). Действие этого препарата наступает медленнее, чем у ?-адреномиметиков; сохраняется около 6 ч. В ЦНС он не проникает (так как является четвертичным аммониевым соединением).

БЕРОДУАЛ Н - комбинированный препарат, содержащий ипратпропий и фенотерол.

ТИОТРОПИЙ действует в основном на м3- и м1-холинорецепторы, но более стойко и длительно связывается с первыми. Поэтому нередко этот препарат относят к преимущественным блокаторам м3-холинорецепторов. Он активнее ипратропия и действует более продолжительно. Однако скорость развития эффекта выше у ипратропия. Максимальный эффект развивается через 1,5-2 ч. Назначают 1 раз в сутки ингаляционно (в виде порошка в специальных ингаляторах). Основной побочный эффект - сухость слизистой оболочки ротовой полости.

Спазмолитики миотропного действия

Расширение бронхов достигается, помимо их иннервации, применением препаратов, действующих непосредственно на гладкие мышцы бронхиол. Из миотропных спазмолитиков для бронхолитического действия используют препараты теофиллина, включая эуфиллин (аминофиллин), представляющий собой смесь теофиллина (1,3-диметилксантин) с 1,2-этилендиамином.

ТЕОФИЛЛИН в больших концентрациях ингибирует фосфодиэстеразу и благодаря этому повышает содержание цАМФ, которое сопровождается уменьшением внутриклеточной концентрации ионов кальция и расслаблением мышц бронхов. Теофиллин снижает давление в малом круге кровообращения, улучшает кровоток в сердце, почках и в головном мозге (при сужении сосудов). Обладает умеренным диуретическим эффектом. Стимулирует деятельность миокарда; потребность сердца в кислороде при этом возрастает. Оказывает возбуждающее влияние на ЦНС. Токсические концентрации вещества в крови превышают терапевтические всего в 2-4 раза. Поэтому дозировать препараты следует с осторожностью. Желательно подбирать оптимальную дозу, сопоставляя концентрацию вещества в крови и выраженность эффекта. При длительном применении целесообразно периодически определять концентрацию теофиллина в плазме крови, тем более что скорость абсорбции и варьируют в довольно широких пределах.

Теофиллин почти полностью всасывается из пищеварительного тракта. Метаболизируется в печени. Выводится почками. Он проходит через плаценту и выделяется с молоком кормящей матери.

К длительно действующим препаратам теофиллина относятся таблетки «Теобиолонг», теодур, теотард, дурофиллинретард и др.

Применяют препараты теофиллина внутрь, ректально и внутривенно. При назначении внутрь они могут вызывать диспепсические явления. Раздражающее действие наблюдается и при введении эуфиллина в прямую кишку. Побочные эффекты довольно разнообразны и возникают относительно часто. Возможны головная боль, головокружение, тошнота, рвота, задержка мочеотделения, аритмия, возбуждение, бессонница, в токсических дозах - судороги.. Средства, обладающие противовоспалительной и бронхолитической активностью.

Стероидные противовоспалительные средства

При бронхиальной астме и других бронхоспазмах аллергической природы, помимо истинных бронхолитиков, широко применяют противовоспалительные и противоаллергические средства. К таким препаратам относятся глюкокортикоиды. Показано, что они стабилизируют мембраны тучных клеток и их гранул, сенсибилизируют ?2-адренорецепторы и оказывают некоторое прямое бронхолитическое действие. Важное (если не основное) значение имеет наличие у глюкокортикоидов выраженной противовоспалительной и иммунодепрессивной активности, что весьма благоприятно сказывается на течении бронхиальной астмы.

Глюкокортикоиды применяют в виде аэрозолей (беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, будесонид) и внутрь для системного действия (дексаметазон, триамцинолон и др.). Последние два препарата можно использовать и ингаляционно. При необходимости внутривенно вводят гидрокортизон. При применении аэрозолей глюкокортикоидов возможны развитие кандидамикоза ротовой полости и глотки, кашель.

Противоаллергические средства

Большой интерес представляет также синтетический противоаллергический препарат КРОМОЛИН-НАТРИЙ (динатрия хромогликат, интал, кропоз). Согласно одной из гипотез, принцип его действия заключается в том, что он блокирует вхождение в тучные клетки ионов кальция и стабилизирует мембрану тучных клеток и их гранул. Все это

в целом должно препятствовать процессу дегрануляции тучных клеток и высвобождению из них спазмогенных веществ.

Однако эта точка зрения ставится под сомнение, так как кромолин-натрий оказывает очень слабое и непостоянное действие на тучные клетки, выделенные из легких человека (сальбутамол в этих исследованиях оказался значительно более активным). Кромолин-натрий применяют для профилактики приступов бронхиальной астмы. Вводят его ингаляционно.

Сходным с кромолин-натрием препаратом является недокромил. К противоаллергическим препаратам относится также кетотифен (задитен). По имеющимся представлениям, он тормозит высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток. Применяют его для предупреждения приступов бронхиальной астмы, а также при сенной лихорадке, рините и других аллергических реакциях немедленного типа.

Из побочных эффектов отмечается седативное действие, иногда тромбоцитопения.

Принимают препарат внутрь 2 раза в день. Действие развивается медленно; максимальный эффект отмечается через 3-4 нед.

Блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов при бронхиальной астме малоэффективны.

Средства, влияющие на систему лейкотриенов

В лечении бронхиальной астмы важные позиции заняли препараты, влияющие на лейкотриеновую систему. Как известно, лейкотриены образуются из арахидоновой кислоты при участии ряда ферментов. Одним из ключевых ферментов этого пути является 5-липоксигеназа. Имеются избирательные ингибиторы 5-липоксигеназы, например ЗИЛЕУТОН. На циклооксигеназу этот препарат не влияет.

Поэтому все эффекты зилеутона связаны с угнетением биосинтеза лейкотриенов. Последнее в основном проявляется противовоспалительным эффектом, а также расширением бронхов.

Вводят препарат внутрь. Всасывается он быстро. Жирная пища улучшает абсорбцию зилеутона. Он энергично метаболизируется при первом прохождении через печень. Максимальная концентрация в плазме крови определяется через 1,8-2,5 ч. Значительная часть (~ 93%) связывается с белками плазмы крови. Выделяются метаболиты преимущественно почками (90- 95%).

В основном применяется при бронхиальной астме. Может быть использован при ревматоидном артрите, язвенном колите.

Из побочных эффектов отмечаются лихорадка, миалгия, утомляемость, головная боль, головокружение, диспепсия и др. .

Вторая группа препаратов включает блокаторы лейкотриеновых рецепторов. Одним из них является ЗАФИРЛУКАСТ, который избирательно, эффективно и длительно блокирует лейкотриеновые рецепторы. При этом возникает выраженное противовоспалительное действие. При бронхиальной астме это проявляется уменьшением проницаемости сосудов, снижением отека слизистой оболочки бронхов, подавлением секреции густой, вязкой мокроты. Одновременно отмечается расширение бронхиол.

Препарат вводят внутрь (эффективен и при ингаляции). Максимальная концентрация определяется через 3 ч. Принимать зафирлукаст следует натощак, так как при наличии в кишечнике пищевых масс всасывание препарата уменьшается примерно на 40%. Через гематоэнцефалический барьер проникает плохо. В организме препарат интенсивно метаболизируется. Образующиеся метаболиты выделяются кишечником (~ 90%) и почками (~ 10%).

Отмечено, что зафирлукаст ингибирует микросомальные ферменты, в связи с чем влияет на метаболизм и, следовательно, на фармакокинетику многих других лекарственных средств. Клинический эффект развивается медленно (около 1 сут). Поэтому используется зафирлукаст для профилактики и при длительном лечении бронхиальной астмы. Для купирования бронхиальной астмы препарат непригоден. Он может быть использован в качестве дополнения к быстродействующим антиастматическим препаратам (?-адреномиметикам, глюкокортикоидам). Зафирлукаст может быть назначен при аллергическом рините.

Возможные побочные эффекты: головная боль, гастрит, фарингит, гастрит, миалгия, артралгия и др.

К блокаторам лейкотриеновых рецепторов относится также МОНТЕЛУКАСТ (сингулер). Он является избирательным антагонистом лейкотриена. От зафирлукаста отличается также тем, что не ингибирует микросомальные ферменты печени и поэтому не влияет на продолжительность действия других веществ.

Применяется для профилактики и длительного лечения бронхиальной астмы. Переносится препарат хорошо. Из нежелательных эффектов возможны головная боль, диспепсические явления, головокружение, кожные высыпания и др.

Перспективны и антагонисты фактора, активирующего тромбоциты, который относится к медиаторам воспаления, суживает бронхи и может способствовать высвобождению лейкотриенов и тромбоксана. Первые препараты такого типа действия получены и переданы для клинических испытаний.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, ассортимент лекарственных средств для лечении бронхиальной астмы очень широк и представлен различными группами препаратов, действующие на различные механизмы. Но целесообразнее использовать селективные препараты длительного действия ингаляционной формы, так как они не оказывают системного действия и более выраженных побочных эффектов.

На сегодняшний день арсенал этих препаратов огромен. Это такие как: салметерол, формотерол, теотард, эуфилонг, интал, кетотифен и др. А последним достижением фармакологии является создание таких препаратов, как средства, влияющие на систему лейкотриенов: зилеутон, зафирлукаст и монтелукаст.

1.Широкий ассортимент лекарственных препаратов позволяет выбрать подходящее средство по индивидуальным и возрастным особенностям течения болезни человека.

2.Роль лекарственных средств при лечении бронхиальной астмы неоценима, так как несвоевременно оказанная медикаментозная помощь может привести к смерти. По статистике в каждой из 250 смертей в мире повинна бронхиальная астма.

.В связи с этим, изучение ассортимента лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы, имеет большое практическое значение.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Белоусов Ю. Б., Моисеев В. С., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия: руководство для врачей. - М.: «Универсум», 2008. - 208 с.

2.Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. - 108 с., ил.

3.Карманный справочник практического врача по бронхиальной астме: метод. рекомендации / сост. Г. К. Додонова. - 3-е изд. - Кемерово, 2010. - 34 с.

4.Лещенко И. В. Бронхиальная астма: диагностика и лечение: краткое руководство для врачей первичного звена / И. В. Лещенко, 2011. - 12 с.

5.Машковский М. Д. Лекарственные средства: Пособие для врачей. - 16-е изд. - М.: «Новая волна», 2014. - 1216 с.

6.Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. - М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011. - 96 с., ил.

7.Огородова, Л. М. Клиническая фармакология бронхиальной астмы / Л. М. Огородова, Ф. И. Петровский, Ю. А. Петровская; под ред. А. Г. Чучалина. - М.: Атмосфера, 2011. - 160 с.

8.Харкевич Д. А. Фармакология: учебник. - 10-е изд., 2010. - 752с.

.Федюкович Н.И.Фармакология: учебник/Н.И. Федюкович, Э.Д. - М.: Феникс, 2013. - 294с.

.Фармакология с рецептурой: учебник для медицинских и фармацевтических училищ и колледжей / под ред. В. М. Виноградова. - 5-е изд., испр. - СПб. : СпецЛит, 2009. - 864 с.

.Фармакология: учеб. пособие для студентов учреждений сред. проф. образования, обучающихся по специальностям 060108.51 и 060108.52 "Фармация" по дисциплине "Фармакология" / Р. Н. Аляутдин, Н. Г. Преферанский, Н. Г. Преферанская; под ред. Р. Н. Аляутдина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 704 с.

.Фармакология: учебник. Харкевич Д.А. 11-е изд., испр. и доп. 2013. - 760 с.

.Фармакология: учебник / под ред. Р.Н. Аляутдина. - 4-е изд., перераб. и доп. 2013. - 832 с.: ил.

.Фармакология с общей рецептурой: учебное пособие. Майский В.В., Аляутдин Р.Н. 3-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 240 с.: ил.

.Фармакология: учебник / под ред. Р. Н. Аляутдина. - 5-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 1104 с.: ил.

.Чучалин, А. Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. - М.: Изд. дом «Русский врач», 2011. - 144 с. - (Прил. к журн. «Врач»).

17.<#"justify">ПриложениЯ

Приложение 1

Таблица 1. Сопоставимые дозы некоторых препаратов.

Рассчитанные суточные дозы ИГКС у взрослыхПрепаратНизкие суточные дозы (мкг)Средние суточные дозы (мкг)Высокие суточные дозы (мкг)Будесонид200-400>400-800>800-1600Циклесонид80-160>160-320>320-1280Флунизолид500-1000>1000-2000>2000Флутиказона пропионат100-250>250-500>500-1000Мометазона фуроат200400800Триамцинолона ацетонид400-1000>1000-2000>2000

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

города Москвы

города Москвы»

Курсовая работа

«Медицинская сестра стационара»

Тема: «Сестринский процесс при бронхиальной астме»

Выполнил студент:

Курс 4­­­­

Группа 402

Специальность Сестринское дело

Руководитель

20____ г.

Оценка:_________________

Москва

2013

	Стр.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
1.1. Этиология
1.2. Классификация
1.3. Клиническая картина
1.4. Диагностика
1.5. Осложнения
1.6. Помощь при неотложных состояниях
1.7.Особенности лечения
1.8.Профилактика, реабилитация, прогноз
2. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
2.1. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой
2.1.1. Правила пользования ДАИ
2.1.2. Проведение пикфлоуметрии
3. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
3.1. Наблюдение из практики 1
3.2. Наблюдение из практики 2
3.3. Выводы	2 28
4.ЗАКЛЮЧЕНИЕ
5. ЛИТЕРАТУРА
6. ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БА – бронхиальная астма

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

АД – артериальное давление

ДАИ – дозированный аэрозольный ингалятор

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сердцебиений

ГКС - глюкокортикостероиды

ПСВ - пиковая скорость выдоха

ПФМ – пикфлоуметр

ВБИ – внутрибольничная инфекция

ДН – дыхательная недостаточность

ЛС – лекарственные средства
ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Бронхиальная астма - одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время число больных БА во всем мире достигло 300 миллионов человек. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна БА, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от БА свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении БА: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической БА, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые методы лечения тяжелой БА.

Таким образом, главным показателем эффективности терапии БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием.

Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента обуславливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики обострений заболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре. Поэтому изучение сестринского процесса при БА является актуальным.

Цель исследования:

изучение сестринского процесса при бронхиальной астме.

Задачи исследования:

изучить:

· этиологию;

· классификацию;

· клиническую картину;

· диагностику;

· осложнения;

· особенности лечения;

· профилактику;

· реабилитацию, прогноз;

проанализировать:

· два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса при бронхиальной астме;

· основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств;

сделать выводы по осуществлению сестринского процесса у данных пациентов.

Объект исследования: пациенты с бронхиальной астмой.

Предмет исследования: сестринский процесс при бронхиальной астме.

Методы исследования:

· научно-теоретический;

· аналитический;

· наблюдение;

· сравнение.

1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

1.1. Этиология

Причины точно не известны.

ü Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия и наследственность - определяют склонность организма к болезни.

Клинические проявления атопии: вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит.

ü Причинные факторы (индукторы) - сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания: пыль, шерсть и перхоть домашних животных, грибковый, тараканий аллерген , пыльца растений, аспирин , химические вещества на рабочем месте (хлорсодержащие, формальдегид, канифоль и др.)

Триггерные факторы – провоцируют обострения БА:

ü аллергены (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы)

ü раздражающие вещества (табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи, пары, копоть)

ü физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)

ü ОРВИ

ü эмоциональные перегрузки (стресс)

ü лекарственные препараты (β -блокаторы, НПВП, пищевые добавки - тартразин)

ü изменение погоды

ü эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность , заболевания щитовидной железы)

ü время суток (ночь или раннее утро)

1.2. Классификация

Классификация (Адо, Булатова, Федосеева)

1. Этапы развития БА:

ü биологические дефекты у практически здоровых людей

ü состояние предастмы

ü клинически выраженная бронхиальная астма

2. Клинико-патогенетические варианты БА:

ü атопический

ü инфекционно-зависимый

ü аутоиммунный

ü дисгормональный (гормонозависимый)

ü нервно-психический

ü аспириновый

ü первично измененная реактивность бронхов и др.

Классификация БА по степени тяжести:

Интермиттирующая :

симптомы реже 1 раза в неделю; обострения короткие; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

Легкая персистирующая :

симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон: ночные симптомы чаще 2 раза в месяц.

Персистируюшая средней тяжести :

ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных бета-2-агогнистов короткого действия.

Тяжелая персистирующая :

ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности.

Классификация БА по уровню контроля:

Контролируемая БА:

полное отсутствие всех проявлений БА и нормальным уровнем спирометрии

Частично контролируемая БА:

наличие ограниченного числа симптомов.

Неконтролируемая БА:

обострение БА в течение 1 недели.

1.3. Клиническая картина

Клиническая картина БА характеризуется появлением приступов удушья легкой, средней тяжести или тяжелых.

В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:

Период предвестников :

вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.

Период разгара :

удушье экспираторного характера, с чувством сжатия за грудиной. Положение вынужденное, сидя с упором на руки; вдох короткий, выдох медленный, судорожный (в 2-4 раза длиннее вдоха), громкие свистящие хрипы, слышные на расстоянии («дистанционные» хрипы); участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное, при тяжелом приступе – одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астматический статус.

Период обратного развития приступа:

Имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные . Удушье постепенно проходит.

Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

1.4. Диагностика:

ü Клинический анализ крови: эозинофилия, может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

ü Анализ мокроты общий: мокроты стекловидная, при микроскопии - эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

ü Аллергологическое обследование:

- кожные пробы (скарификационные, аппликационные , внутрикожные)

- в некоторых случаях - провокационных тесты (конъюнктивальный, назальный, ингаляционный ).

ü Исследования иммуноглобулинов Е и G.

ü Рентгенография органов грудной клетки: при длительном течении усиление легочного рисунка, признаки эмфиземы легких.

1.5. Осложнения:

ü астматический статус;

ü спонтанный пневмоторакс ;

В переводе с древнегреческого языка «астма» означает «одышка, затрудненное дыхание». Это заболевание проходит на клеточном уровне в дыхательной, преимущественно в бронхиальной системе человека и тесно связано с иммунной системой человека. Основная проблема выражается в возникновении бронхиальной обструкции, которая проявляется в сужении просвета бронхиальных путей. Обструктивный процесс обусловлен повышенной чувствительностью, которая в научных кругах называется сенсибилизацией, и может сопровождаться патологическими аллергическими процессами. Приступы астма сопровождаются одышкой, ощущением нехватки воздуха, затрудненном не только вдохе, но и выдохе. Слышны хрипы, свистящие звуки, которые исходят из суженных бронхов. В мире почти четверть миллиарда людей страдают от астмы, и это число увеличивается из-за проблем в иммунной системе людей, ухудшения экологии, питания, усиления действия вредных привычек и других проблем современности, поэтому эта тема в наше время очень актуальна. Несмотря на то, что болезнь успешно лечится с помощью препаратов, которые борются с приступами и могут длительно воздействовать на механизм заболевания, астма является причиной множества осложнений, самое опасное осложнение — астматический статус. Для борьбы с недугом, который приобрел характер глобальной угрозы, разработан документ под названием GINA, в котором раскрывается стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Реферат на тему Бронхиальная астма содержит историю, клиническую картину и способы лечения болезни, это может быть доклад или курсовая работа.

История

Античность

Древнегреческие слова «астма» и «астмато» в значении «тяжело дышать» либо «задыхаться» встречаются еще у Гомера. Работы Гиппократа также имеют эти слова, которые, впрочем еще не были медицинскими терминами как обозначение отдельной болезни. Астма в гиппократовских трудах обозначала и сердечную астму (трудное дыхание и одновременное сильное биение сердца), и дыхательные заболевания, при которых выделяется мокрота вязкой консистенции. Гиппократом был введен термин ортопное, которое обозначает особое вынуждение положение больного при астматических приступах. Астму древнегреческий доктор описывал в своем труде, в котором изучал эпилепсию «О священной болезни», две болезни были объединены из-за спазмов, которыми они сопровождаются.

Еще в древнегреческой медицине выделяли три основных формы удушья при бронхиальной астме — легкая под названием диспное, тяжелая приступообразная и тяжелая, которая сопровождается приступами и нехваткой воздуха в положении лежа, под названием ортопное. Римляне переняли эту терминологию, например в труде «О медицине» Авла Корнелия Цельса использовались эти греческие понятия.

В І веке нашей эры изучение болезни продвинулось настолько далеко, что астму перестают смешивать с другими болезнями, например медик этого времени Аретей Каппадокийский в труде, посвященном хроническим болезням, выделил отдельный раздел. Этот античный доктор и научный деятель разделил болезнь на два типа — один сердечный с ортопное (сердечная астма в современном понимании), другой тип возникает при дыхании холодным воздухом, причем возникают спазмы дыхательной системы и хрипящими звуками, заболевание считалось легочным (бронхиальная астма по современной классификации).

Римский врач Клавдий Гален, следуя за Гиппократом, в своем труде «О затруднения дыхания», объяснял астматические приступы наличием в бронхиальной системе густой мокроты и соглашался с Аретеем в утверждении о двух типах болезни. Таким образом, римская медицина взяла себе на вооружение древнегреческий опыт, но объединила и систематизировала его, таким образом внеся свой вклад в развитии медицинской науки.

Средневековье

Арабы, захватив множество территорий Византии, получили доступ к достижениям античной цивилизации. В ХI веке Ибн Сина в труде «Канон науки врачей» описал астму практически так же, как это сделал Гиппократ — это болезнь с длительным периодом протекания, которая сопровождается неожиданными приступами нехватки воздуха, и наличием спазмов похожа на эпилепсию.

Итальянский средневековый ученый Герард Кремонский перевел труд Ибн Сины на латинский язык, благодаря этому «Канон» арабского писателя стал учебным пособием для итальянских медиков до начала ХVII века.

Новое время

Весь период средневековья особенных медицинских исследований не велось, но некоторые изменения начались в новое время, когда медицинская наука начала стремительно развиваться. В ХVIІ веке Ван Гельмонтом была основана пневмохимия, ученый в изучении астмы отошел от гиппократовской схемы и выделил два типа усложненного дыхания — мокрый, при котором выделяются мокроты и сухой, при котором мокроты не выделяются или выделяются в незначительных количествах. Своими наблюдениями он обозначил среди причин астматических приступов вдыхание пыли и употребление рыбы, которая поджарена на масле. Но самым революционным выводом была определенная зависимость астмы от аллергических реакций, которые впрочем, рассматривались Ван Гельмонтом только в виде дерматитов.

До середины ХVIII века особенных подвижек в изучении бронхиальной недостаточности не было, несмотря на сотни лет исследований астма не была выделена как отдельная болезнь, хотя ее свойства были исследованы довольно хорошо. Немецкий терапевт Генрих Куршман (1846 — 1910) и немецкий клинист-терапевт Эрнст Лейден (1832 — 1910) систематически подошли к изучению астмы, опираясь на главный симптом — внезапное удушье, выделили ее в отдельную болезнь. Но эффективного лечения не было предложено, так как и не выявлено точной причины заболевания.

Но, чтобы отметить заслуги вышеназванных ученых, их именами названы спирали Куршмана (спиральные трубчатые образования, которые образовываются из муцина в бронхиолах) и кристалы Шарко-Лейдена, впервые описанные Лейденом в астматических мокротах и которые являются одним из признаков, позволяющих отделить эту болезнь от других в сложных для диагностики случаях.

Современные исследования

Начало ХХ века ознаменовалось созданием аллергической теории астмы. Но впрочем, это был итог предыдущих изысканий, ведь на связь с дерматитом указывал еще Ван Гельмон в ХVII веке. Но связь именно с аллергией исследовали русские ученые Голубев и Манойлов. В 1905 году состоялось первое использование адреналина при купировании астматического приступа.

Классификация болезни исходя из причин была предложена советскими исследователями Булатовым П.К. и Адо А.Д. В 50-х годах ХХ века начали применяться гормональные препараты, оральные кортикостероиды (гормон вырабатывается надпочечниками). В 60-х годах начали применять бета 2 адреномиметики короткого действия (самый популярный — сальбутамол).

В СССР и Российской Федерации определение болезни было сформулировано Г.Б.Федосеевым в 1982 году, который подытожил исследования русских и зарубежных ученых, считая астму хроническим заболеванием, течение которой самостоятельно, с рецидивами. Измененная чрезмерная реакция бронхов, возникает из-за иммунной реакции, которая характеризуется излишней чувствительностью и возникновению аллергии, главный клинический признак — бронхоспазм, и, как следствие, возникновение удушья и чрезмерного выделения секреции, а также отечность бронхиальной слизистой оболочки.

В 2006 году была разработана глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы под названием GINA 2006. Согласно этому документу, который был сформулирован международными экспертами, астма представляет собой хроническую болезнь, спровоцированную воспалением дыхательных путей. Воспалительный процесс проходит на клеточном уровне и приводит к сверхреактивности бронхов, что является причиной регулярно возникающей одышки, хрипящих звуков, ощущение наличия в груди мокрот и кашля, особенно ночью и во время просыпания утром. Это связано с общирной обструкцией дыхательных путей, которая имеет в разное время разную выраженность, эта обструкция является обратимой благодаря самозатуханию либо благодаря успешному лечению.

Всемирная организация охраны здоровья характеризует астму как хроническую болезнь дыхательных путей с воспалительным процессом, которых проходит с вовлечением элементов клеток — эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов. В организмах, которые имеют предрасположенность к бронхиальной астме, возникает бронхиальная обструкция, степень выраженности которой является разной, эта обструкция является обратимой частично или полностью сама собой или при лечении. Воспаление бронхиальных путей может провоцировать обструкцию под действием внешних и внутренних стимулов. Реферат Бронхиальная астма далее описывает основные характеристики заболевания и научные методы лечения.

Астмой в мире болеют до десяти процентов населения, но заболеваемость сильно зависит от местности. В России разными формами астмы болеют около десяти процентов детей, среди взрослого населения показатели разнятся от двух до семи процентов. Такая неопределенность количества больных среди взрослого населения объясняется тем, что у многих болезнь проходит в легкой форме, которую не так просто определить, да и обращаются с такими формами к врачам редко. Болезнь может возникнуть или проявится в более сложных, опасных для здоровья формах в разном возрасте, но преимущественно болеют дети — около половины случаев заболевания приходится на детей до 10 лет, около 30% астматиков имеют возраст от десяти до 40 лет, остальные — старше 40 лет. В детском возрасте среди больных больше мальчиков, около 70%, девочек — около 30%. К тридцати годам по статистике женщин астматиков становится столько же, как и мужского пола.

По странах картина выглядит так — большой процент заболевших есть в Новой Зеландии, Кубе, Великобритании. Это объясняется наличием аллергической пыльцы среди растений, а также пыльцы, которая приносится океаническими ветрами. Но также это можно объяснить тем, что уровень медицины в этих странах довольно высокий, и на астматическом учете стоит больший процент заболевших.

Европейская статистика говорит о том, что с 80-х годов ХХ века количество заболевших астмой в Австрии увеличилось в четыре раза, в Италии — с 7 до 13 процентов, снижение или отсутствие роста количества астматиков в Швейцарии, Финляндии, Великобритании, Германии объясняется улучшением эффективности лечения. В Ирландии за десятилетие, с 1992 по 2002 год благодаря профилактике и современному лечению людей с бронхиальными обструкциями стало в пять раз меньше.

Причины заболевания

Бронхиальная астма обладает некоторыми рисками, которые приводят к болезни, а также способствуют развитию негативных факторов в бронхиальной системе, усиливая обструкцию. Причины очень индивидуальны, они могут быть общими для одних людей, и разными для других. Так как в основе недуга лежат аллергические процессы, то и особенности развития настолько разные, насколько по-разному люди реагируют на разные раздражители. Однако основные причины можно систематизировать следующим образом:

1. Наследственный фактор, который обусловленный генетически. Астматики часто имеют близких родственников, которые имели аллергические реакции и астму в частности. Наследственность является причиной заболевания около 30% больных, такие данные были получены благодаря исследованиям всех родственников заболевших. Носители атопической бронхиальной астмы имеют среди родственников аллергиков либо астматиков. Если болен один из родителей, вероятность болезни у ребенка составляет 30 процентов, если же оба родителя — 70%. Но несмотря на казалось бы гарантированную атопическую бронхиальную астму, экспериментально доказано, что даже при сильной наследственной склонности астму можно предотвратить, если вовремя начать профилактику, устраняя вредные факторы.
2. Профессиональная деятельность. Если человек часто и на протяжении длительного времени контактирует с пылью биологического либо минерального типа, либо дышит испарениями, агрессивными газами, может возникнуть хронический кашель, который может перерасти в бронхиальную астму. Если длительное воздействие вредной среды прервать, кашель может не прекратиться, так как бронхи уже стали гиперактивными и болезнь может развиваться самостоятельно, даже если человек в дальнейшем пребывает в относительно благоприятной среде. Профессиональная астма не возникает от кратковременного, даже очень сильного внешнего воздействия, это реакция на длительное расшативание здоровья бронхов и может поразить людей любого пола и возраста, с плохой наследственностью и без таковой.
3. Экология. Люди, которые не имеют контакта с вредным производством, могут страдать от плохой экологии, проживая в регионах с сильно загрязненным воздухом. Исследования показали, что 3 до 6 процентов заболевших имели экологические причины. Среди негативных факторов — автомобильные выхлопы, задымленость, испарения вредных веществ, эти обстоятельства могут усиливаться за счет повышенной влажности, но и сама высокая влажность может провоцировать бронхиальную обструкцию.
4. Исследования в странах Западной Европы и Латинской Америки (эти страны очень контрастируют между собой по кухне) показали, что люди, которые питаются преимущественно растительной пищей, в которой много клетчатки, антиоксидантов, витаминов, лучше переносят бронхиальную астму, чем люди, которые в своем меню имеют в основном блюда животной пищи, в которых много жиров, белков и углеводов, которые легко усваиваются. Наверное, речь идет не о питании животной пищей вообще, а о излишествах, ведь нужно учесть, что животная пища в Латинской Америке очень острая, пряные добавки, как и мясные блюда, в больших количествах нагружают печень. А нагрузка печени ведет к аллергическим процессам, и, соответственно, к более тяжелому течению астмы.
5. Бытовая химия является серьезной проблемой для астматиков, особенно тяжело переносятся современные химические моющие и чистящие средства, в порошках, жидкости и аэрозоли. С этими веществами связывают почти 1/5 от случаев заболевания.
6. По классификации Адо и Булатова существует инфекционно-аллергический вид астмы.

Факторы

Факторы, которые провоцируют болезнь, называют триггерами. Приступы возникают под влиянием аллергенов (экзогенная астма), отдельно различают аспириновую астму, которая обостряется под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов. Провоцирует болезнь холодный воздух, сильные ароматы, химические препараты, тяжелый физический труд.

Самые влиятельные астматические триггеры:

1. Аллергены в основном действуют через дыхательные пути, они приходят из воздуха. Самый распространенный триггер — домашняя пыль, часто книжного происхождения. К аллергенам относятся растительные частички — чаще всего пыльца, но могут быть и мелкие частицы листьев, стеблей, лепестков. Грибы часто также вызывают аллергическую реакцию, но совсем не те, что в лесу, а грибки, которые накапливаются в влажных помещениях, они, отмирая, наполняют грибковыми частицами воздух, кроме того, грибы размножаются спорами, которые тоже могут вызывать раздражение и выпускаются в воздух в больших количествах. Животные остатки — частички животной шерсти, кожи. Степень реакции на аллерген часто не зависит от концентрации количества вещества, к которому повышенная чувствительность — часто небольшого количества хватает для возникновения приступа. Но возможность опасного контакта напрямую зависит от вида вещества, его количества, времени контакта, возраста человека, важную роль играет генетическая предрасположенность.
2. Нестероидные противооспалительные препараты у группы астматиков вызывает приступ удушья. Астматическая триада — сочетание непереносимости аспирина с синуситом и носовым полипозом, кроме вышеназванных симптомов могут быть внешние проявления аллергии — крапивница и даже отек Квинке, а также расстройство пищеварения вплоть до пищевой непереносимости. Для возможного решения проблемы проводились поиски антител, которые оказались безрезультатными. Больным остается только избегать аллергических лекарственных препаратов.
3. Холодный либо слишком горячий воздух, инфекции, стрессы нельзя отнести к аллергическим или лекарственным факторам, но эти и другие причины (у каждого индивидуальные) также могут вызвать астматический приступ.

Развитие болезни

Если кратко — астма возникает вследствие воспалительных процессов в дыхательных путях, обструктивные явления в бронхах вызывают хрипы и проблемы с движением воздуха. Но это слишком упрощенная схема, ведь астма возникает на клеточном уровне, в болезненном процессе принимают участие вегетативная нервная система, биохимические причины, воспалительные клетки, на которые действуют медиаторы воспаления, цепочка реакции проходит через структурные клетки дыхательных путей, все это вызывает бронхиальную обструкцию и астматический приступ.

В самом приступе принимают участие гладкие мышцы, тонус которых нарушается под действием воспалительных медиаторов, возникшие таким образом обструктивные процессы имеют обратимый характер. Но постоянное сопротивление движению воздуха может привести к постоянному растяжению легких, и, как следствие, иногда образовывается эмфизема, которая тесно связана с гипервентиляцией и хронической дыхательной недостаточностью из-за нарушений легочной функции.

Роль разных факторов в патогенезе астмы:

1. Вегетативная нервная система связана с обструктивным процессом через клетки гладких мышц, на которых размещены бета 1, бета 2 и альфа адренорецепторы. Для снижения реакции мышц и снятия бронхоспазма лекарственными препаратами стимулируют бета 2 рецепторы (их наибольшее количество). Воздействие на бета 1 и альфа рецепторы существенно не меняют гладкомышечный тонус и не улучшают состояние больного. В нормальном тонусе гладкие мышцы бронхов держат волокна блуждающего нерва. Если этот нерв заблокировать, бронхи расширяются, если же наоборот, стимулировать, они спазмируют. При лечении учитывают и другие факторы — действие афферентных и немиелинизированных волокон, симпатичной нервной системы и других систем на клеточном уровне.
2. Биохимия наложила свой отпечаток на болезнь. Кальций отвечает за движение мышцы, поскольку увеличение количества кальция в клетке приводит к сжатию мышц, а если кальция в клетке становится меньше, мускулы расслабляются. При наполнении клетки кальцием включаются аллергические процессы — выделяется гистамин, а также вещества, которые приводят к анафилактическому фактору. За аллергию отвечают тучные клетки, уровень кальция в которых регулируют адренорецепторы.
3. Нуклеотиды циклического вида принимают участие в сокращении клеток гладких мышц бронхиальной системы и в работе тучных клеток, которая сопровождает этот процесс (так называемая дегрануляция). Циклические нуклеотиды бывают двох видов — цАМФ и цГМФ, лечение проводится стимуляцией альфа и бета адренорецепторов, что изменяет уровень цАМФ и приводит к угнетению дегрануляции клеток тучного вида, а это влияет на аллергический процесс. Патогенез астмы экзогенного типа вовлекает тромбоксаны, гепарин, серотонин и другие сложные для ненаучного восприятия органические химические вещества.
4. В астматическом процессе принимают участие клетки, которые отвечают за воспалительный процесс — тучные (активируются при присутствии аллергенов, высвобождая воспалительные медиаторы, например гистамин), эозинофилы (выделяют белки, котрые повреждают эпителий бронхов), Т-лимфоциты (высвобождают цитокины, которые влияют на эозинофильное воспаление), дендритные клетки (переносят аллергены со слизистой к лимфатическим узлам), макрофаги (высвобождают медиаторы воспаления), нейтринофилы (их роль не выяснена, возможно они увеличиваются у астматиков и курящих вследствие лечения глюкокортикостероидами, их роль еще изучается и не совсем понятна).

Возникновение обструкции

Факторы

Воспалительный процесс возникает с помощью медиаторов — к ним относятся лейкотрени, а также гистамин. Особенно выраженную роль играет гистамин — он вызывает очень быстрый бронхоспазм, который быстро проходит, лейкотрены действуют более медленно, но на протяжении большего периода времени.

Среди факторов, которые дольше включают аллергический процесс, есть вещества, которые вызывают хемотаксис и активируют бронхиальные воспалительные клетки, что приводит к образованию лейкотренов. Бронхоспазм, который является результатом этой сложной цепочки, возникает через несколько часов, но он может не прекращаться несколько дней.

В дыхательных путях есть структурные клетки — из которых состоит покрытие (эпителий) бронхов, гладкие мышцы продуцируют белки и воспалительные медиаторы — хемокины, цитокины и другие. Воспалительные клетки перемещаются в воздухопроводящие пути с помощью эндотелиальных клеток. А сами дыхательные пути заменяют с помощью выработки компонентов ткани соединительного типа (например, колагена) миофибробласты и фибробласты.

Обструктивный процесс

Процесс бронхиальной обструкции приводит к временным изменениям в слизистой и мышечной оболочках бронхов. Явление начинается в более крупных бронхиальных воздуховодах, в том числе и трахее, и постепенно переходит на более узкие бронхиолы. Можно выделить следующие причины, из-за которых бронхи становятся более узкими и утрачивают проходимость:

• слизистые пробки, которые если не полностью перекрывают доступ воздуха, то значительно утруждают его прохождение, чем более длительный приступ, тем более вязкой становится слизистая жидкость, поскольку со временем теряет воду;
• стенки бронхов изменяются — эпителиальных клеток становится меньше, а клетки, которые отвечают за выработку слизи, активно увеличивают свое присутствие, наблюдается отечность базальной мембраны;
• острые приступы возникают из-за спазма бронхиальных гладких мышц, слизистая отекает, что делает еще более трудным прохождение воздуха, особенно на выдохе.

Поскольку проходимость бронхов нарушена, воздух останавливается на альвеолах, напряжение в легких приводит их к перерастяжению и более длинному выдоху, человек начинает страдать от одышки. Признак обструктивного процесса в больших бронхах — свистящий звук, в мелких бронхах — кашель и одышка.

Диагностика

Симптомы

Главные симптомы — наличие свиста, хрипов при дыхании, а также одышка, кашель, ощущение заложенности в грудной клетке. В опасных формах возможен приступ удушья, при котором тяжело сделать вдох и выдох. Возможно сочетание вышеназванных симптомов с ринитом, приступ вызван аллергией на пыльцу или другой аллерген, который присутствует в воздухе — газы, дым, вещества с сильным запахом. Приступы, как дневные, так и ночные должны терять свою остроту после проведения базисной терапии.

Приступы сопровождаются главным симптомом, который делает болезнь устрашающей — удушье. В современных условиях лечение проходит довольно успешно, есть много препаратов, снимающих (купирующих) приступ, поэтому летальный исход — довольно редкое явление, но так как в прошлом люди от астмы умирали чаще, нельзя пренебрегать лечением и нужно относится к заболеванию серьезно. Удушье сопровождается вынужденным положением, стоя — с опорой на стол, сидя — держась за стол, при этом плечи подняты, грудь начинает приобретать форму цилиндра. Вдохи происходят коротко, выдохи — длительные, со слышимым хрипом. Так как прохождение воздуха затруднено, в дыхательном процессе берут участие мышцы пресса, плеч. Затяжные приступы приводят к боли в диафрагмальной части грудной клетки, эти болевые ощущения связаны с перенапряжением мышц диафрагмы. Все эти признаки настолько характерны, что их отмечали даже античные врачеватели.

Перед приступом возможна так называемая аура — симптомы, по которых можно увидеть надвигающуюся проблему. Приступ можно определить по чихании, насморке, кашле, появлении высыпаний на коже, при кашле выделяется мокрота стекловидной консистенции, она же может выделятся не только перед приступом, но и на его завершающем этапе. При прослушивании стетоскопом дыхание слабое, с рассредоточенными хрипами. На вдохе и выдохе слышны хрипы, после выделения мокроты хрипы ослабевают, но дыхание уже не кажется слабым, оно переходит в жесткое.

Обострения также выдают себя следующими симптомами:

• синюшность кожи, которая говорит о недостаточности притока кислорода,
• вялость и усталость, при которых тянет на сон,
• першение в бронхах и дыхательная недостаточность ведет к затруднениям речи,
• биение сердца учащается,
• грудная клетка выглядит надутой;
• между приступами при прослушивании можно услышать хрипы, которые отдаленно напоминают свист.

Астму часто путают с эозинофильным бронхитом (хронический кашель, связанный с воспалением бронхов), но при этом виде бронхита дыхательные функции не нарушаются.

Клиническая картина

Сначала определяется клиническая картина на основе устного опроса, при котором выясняется:

• есть ли хрипы свистящего характера;
• есть ли ночной кашель;
• бывают ли кашель с хрипами после физической работы;
• бывают ли проблемы с дыханием, кашель, хрипящие звуки в груди после дыханием загрязненным воздухом или с веществами, которые могут вызывать аллергию;
• есть ли склонность к бронхитам и воспалениям легких при простудах и заболевании гриппом;
• принимались ли препараты, облегчающие состояние астматиков и уменьшали ли они гипотетически астматические симптомы.

Если по опросу один или несколько пунктов имели место быть, то дальнейшее обследование больного происходит следующим образом:

• жалобы на проблемы с дыханием, кашлем, в том числе и после физического напряжения;
• одышка и хрипы при дыхании, особенно при выдохе обнаруживаются на физикальной диагностике;
• определяют степень полноты внешней дыхательный функции с помощью спирометров (спирометрия), пикфлуометров (пикфлуометрия);
• определяется количество эозинофилов в мокроте, крови, а также проверятся бронхиальный секрет на наличие веществ, которые характерны именно для астмы и отличают ее от других «кашляющих» болезней — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена;
• если нужно, делаются пробы на аллергены.

С помощью этих обследований и анализов уточняется диагноз. Но нужно учитывать, что если нет обострений, которые сопровождаются приступами, астма может проявлять себя только кашлем с небольшим количеством характерной прозрачной слизи. Без специального обследования астма может быть диагностирована как бронхит. Иногда с помощью рентгена исключается возможность другого заболевания дыхательной системы, например туберкулеза.

Болезнь классифицируется по разным признакам — от чего она происходит, насколько тяжело протекает, а также делится на разные формы.

Причинная классификация:

• экзогенная — вызывается аллергеном;
• эндогенная — вызывается внешними и внутренними факторами неаллергического характера, например физической нагрузкой, инфекцией, холодным воздухом;
• смешанная — экзогенные и эндогенные факторы могут действовать одновременно.

Также астма может делиться на атопический (аллергический) и инфекционно-зависимый вариант.

По степени тяжести:

1. Интермиттирующая. Приступы — менее четырех раз в месяц, обострения не длится долго, приступы ночью возникают раз на две недели, а то и реже.
2. Легкая персистирующая. Приступы беспокоят раз в неделю или чаще, но не каждый день, возможны нечастые ночные приступы, мешающие спать, также труднее переносить физические нагрузки.
3. Среднетяжелая персистирующая. Ежедневные приступы, раз в неделю возможна бессонница из-за ночных приступов. Двигаться становится труднее, так как возникает сильное чувство психологического и физического дискомфорта.
4. Персистирующая тяжелая. Ежедневные приступы в светлое время суток, которые часто сменяются ночными приступами, физическая работа становится практически невозможной.

Как классифицируются астматические обострения:

1. Легкое обострение — нет ограничения двигательной активности, нет затруднений в разговоре, человек разговаривает полными предложениями. Возможно небольшое возбуждение сознания. Вспомогательная мускулатура не принимает участие в дыхании. Возможен небольшой свистящий звук в конце вдоха, сухие хрипы на выдохе. Пульс — менее ста ударов в минуту.
2. Среднетяжелое обострение. Пациенты настолько ощущают ослабленность, что предпочитают присесть. Разговор предложениями заменяется на ответы и просьбы короткими фразами, сознание возбуждено, ощущается нервозность. В дыхании может принимать участие воспомогательная мускулатура корпуса человека. На протяжении всего выдоха четко слышен свист. Прослушивание стетоскопом — на вдохе и выдохе — дыхание мозаичного типа (в одних местах оно ослабленное, в других — жесткое). Тахикардия, пульс может колебаться от 100 до 120 ударов в минуту.
3. Тяжелое обострение. Больные передвигаются с трудом, иногда — только при острой необходимости. Могут выговорить отдельные слова, и то неохотно, так как их мучает удушье, сознание нарушено (нервная система возбуждена). При кашле больной принимает вынужденное положение, в котором напрягаются много мышечных групп, помогающих в дыхании, яремная ямка втягивается. При прослушивании стетоскопом ощущается ослабленное дыхание. Сильная тахикардия при пульсе более 120 ударов в минуту.
4. Угроза апноэ (остановки дыхания). Дыхание происходит с помощью сильных движений грудной и брюшной стенок, свист при дыхании отутствует, при прослушивании стетоскопом дыхание не ощущается, возникает так называемое явление «немого легкого», возникает брадикардия (снижения пульса до 40 — 50 ударов в минуту).

Также различают особые формы астмы:

• рефлюкс-индуцированная (реакция на аспирацию содержимого желудка)
• аспириновая (реакция на аспирин),
• физического усилия (реакция на физическую нагрузку)
• профессиональная (многолетняя работа в условиях загрязненного воздуха)
• ночная (приступы в ночное время).

Лечение

Медикаментозное

Лечение состоит из двух частей — базисная терапия, которая использует медикаменты, контролирующие долговременное течение заболевания и препараты, которые снимают симптомы астматического приступа, воздействуя на бронхиальную гладкую мускулатуру.

Симптомы снимают в основном бронходиляторы — ксантины и бета 2 адриномиметики.

Базисные препараты — глюкокортикостероиды, которые принимаются с помощью ингаляторов, кромоны, мононоклиальные антитела, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

Базисное и симптоматическое лечение очень связано — если не заниматься контролем этой хронической болезни, она может проходить с учащающимися обострениями и возникнет потребность в более частом ингаляционном приеме бронходилаторов, которые будут бороться с приступами.

Диетотерапия

Астма — имунная реакция, для облегчения (или устранения) которой нужно повышать иммунитет, и действовать нужно так, чтобы улучшать состояние внутренних органов, особенно печени, сердечно-сосудистой системы.

Вредные продукты

Продукты, употребление которых нужно свести к минимуму:

1. Не употреблять морепродукты, а также речную, озерную рыбу, икру морских и пресноводных рыб.
2. Нужно избегать жирного мяса, которым традиционно считается свинина, а также некоторых домашних птиц (гусятина, утятина).
3. При употреблении меда нужно быть осторожным, поскольку может быть аллергия к определенному растению, из которого мед изготовлен.
4. Осторожней с бобами, помидорами и томатными соусами (также кетчупом).
5. В минимальных количествах употребляйте дрожжевое тесто и продукты брожения дрожжей (например квас).
6. Некоторые ягоды, особенно темного и красного цвета, лимон, мандарины и другие цитрусовые, персики часто вызывают аллергию, которую могут усиливать химикаты, используемые для обработки растений на полях и садах.
7. Алкоголь, кофе, шоколад, орехи могут негативно влиять на печень, что может быть минус фактором при лечении астмы.

Ограниченно

Продукты, часто вызывающие аллергию

Продукты, которые нужно в рационе ограничить:

1. Хлебобулочные и кондитерские изделия, в которых используется мука высшего сорта. Аналогично с манкой, которая изготовляется из пшеничного зерна.
2. Сахара нужно употреблять в минимальном количестве, так как он в долгосрочной перспективе негативно сказывается на сосудах, а в краткосрочной — на печени. Если хочется чего-то сладкого — лучше употреблять фрукты и ягоды, на которые нет аллергии.
3. Блюда нужно солить, но немного.
4. Свинину заменить на телятину или же есть нежирные кусочки.
5. Молочные продукты часто выступают аллергенами, поэтому нужно следить, как организм реагирует на свежее молоко, творог, сметану.

Полезно

При бронхиальной астме лучше питаться здоровой пищей, рацион может состоять из:

1. Супов, которые не имеют слишком много крахмала и разваренного картофеля, круп, макаронов. Лучше, чтоб суп был не очень наваристым, а более жидким и прозрачным.
2. Каши из круп, сваренные на воде и заправленные сливочным маслом. Можно заправлять растительным маслом, но оно негативно влияет на печень, которую при астме нужно очень беречь.
3. Можно употреблять докторскую колбасу и сосиски, если вы уверены в их качестве и они не заправлены вредными веществами. Такую продукцию, конечно, найти трудно, так как по ГОСТу сейчас колбасные изделия делают редко.
4. Соленые овощные и сладки фруктовые салаты. Желательно без нитратов и запрещенных к употреблению продуктов.
5. Нежирную курицу, жирные бульоны лучше не употреблять или употреблять в минимальных количествах.
6. Мясо кролика, лучше в тушеном виде.
7. Хлеб лучше брать ржаной, иногда (нечасто) — с отрубями.
8. Овсяное печенье, но нужно смотреть, чтобы это была не имитация, при которой песочное печенье покрывается коричневой коркой, а чтобы оно действительно было сделано из овсяной муки. Также можно галетное печенье.
9. Все кисломолочные продукты, но не слишком жирные.
10. Пить несладкие компоты, узвар из сухофруктов, черный чай (осторожно с травяными чаями, от них может быть аллергия), минеральную воду (желательно негазированную, чтобы не раздражала горло).

Пища разделяется на протяжении дня на пять равноотдаленных по времени приемов, чтобы не переедать. Жарку лучше заменить такими способами приготовления, как варка, запекание, тушение, или же использовать пароварку. Копчености лучше исключить. Пища должна быть свежей и теплой, исключение — нельзя употреблять свежий теплый хлеб и выпечку (даже здоровым людям), выпечка должна остыть.

Лечение климатом

Казалось бы такая банальность, как лечение климатом — это выдумка современной медицины, когда человек может переезжать с места на место, народной медициной здесь и не пахнет. Но исторически это утверждение может касаться крепостной системы, при которой человек был прикреплен к определенному месту. В развитых обществах — Древнем Риме, средневековой Европе, Европе времен географических открытий, а также богатые люди во все времена часто передвигались с места на место и сравнивали, как климатические, погодные условия влияли на самочувствие.

Одной из тяжелых болезней, которая считалась трудноизлечимой — был туберкулез. При этой болезни приписывали сухой теплый климат, желательно со свежим морским воздухом, идеально — с морским воздухом и сосновыми насаждениями. Таким образом, если туберкулез не излечивался, то его течение ослабевало и человек мог рассчитывать на долгую и качественную жизнь.

Для туберкулеза не обязателен теплый и слишком сухой воздух, но он обязательно должен быть свежим. Но в теплом и сухом климате пребывать длительное время на свежем воздухе легче, чем в холодном, и иммунитет работает лучше. Только позже доказали, что и холодный воздух отлично лечит чахотку и при лечении использовали сон на улице даже в холодные зимы (в соответствующей одежде, конечно).

Астма в древние времена не была настолько распространена. У этого были следующие причины:

• люди в древние времена уже жили в климате, который был полезен для органов дыхания, часто селились недалеко от моря в теплом климате;
• к сожалению, человечество проходило через жесткий природный отбор, но результатом этого было то, что выжившие люди обладали сильной генетикой и хорошей имунной системой, аллергии не были настолько распространены, как сегодня;
• пища, краски, все окружающее было натуральным, меньше было химических веществ, которые сегодня выступают аллергенами, а также своим пагубным действием расстраивают имунную систему.

Но астма как болезнь существовала и в древности. Проводились разные эксперименты с натуральными лекарствами, но было замечено, что тот влажный холодный климат, который присутствует у рек, болот обостряет хронический астматический кашель. Поэтому астматики искали обязательно теплый сухой воздух, который, как и в случае с туберкулезом, должен быть насыщен солями моря или соленого озера, а также смолами хвойных растений. Можно сказать, что климатотерапия — вполне народный метод, который лечит хорошо, часто лучше самых лучших и самых современных лекарств.

Если посчитать, сколько человек тратит денег на лечение астмы, и смена климата может обеспечить более легкое лечение (или вовсе отказ от лечения при более легких формах заболевания), то следует задуматься о переезде. Мест для комфортного проживания много, можно сказать, что в египетской Хургаде постоянно проживает до 50 тысяч граждан СНГ, которые сюда переехали, в значительной степени, из-за хорошего климата и недорогого проживания — по словам местных соотечественников здесь можно жить даже на сто долларов в месяц. Минус, конечно, что это мусульманская страна, но христиан здесь также много, что несколько сглаживает культурные особенности.

Вывод по главе I

Бронхиальная астма - распространенное заболевание в мире. Чтобы предотвратить ее широкое распространение необходимо осуществить первичную профилактику болезни. В успешной реализации стратегии профилактики болезни необходимо исходить из воспалительной концепции бронхиальной астмы, т.е. она рассматривается (вне зависимости от степени тяжести), как хроническое воспалительное заболевание слизистой дыхательных путей. Воспалительный процесс поддерживается миграцией в очаг воспаления целым рядом иммуннокомпетентных клеток и высвобождением медиаторов воспаления. С воспалительным процессом связывают основные клинические проявления: спазм гладких мышц бронхов (острое удушье), повышенная продукция бронхиального секрета (кашель с трудно отделяемой мокротой) и отек слизистой дыхательных путей (подострое течение болезни и частые приступы одышки). Для улучшения самочувствия разработано много методов, которые хорошо влияют на поддержание бронхиальной атсмы.

Глава II. Практическая часть

2.1 Исследование уровня информированности по вопросам бронхиальной астмы и соблюдением правильного образа жизни

Бронхиальная астма - является самым распространенным заболеванием. 235 млн. человек во всем мире страдают от этого заболевания. Оно может развиваться в любом возрасте. Учитывая высокую значимость проблемы бронхиальной астмы в мировом масштабе, в 1993 году была создана «Глобальная инициатива по бронхиальной астме». Печальным фактором является то, что, несмотря на полученные достижения в области этиологии и наличию новых лекарственных средств, заболеваемость от бронхиальной астмы постепенно возрастает. Болезнь оказывает большое влияние на социальное бремя общества. (Приложение 1, 2)

Основным направлением исследовательской работы являлось исследование пациентов с заболеванием бронхиальная астма, которое включало проведение анкетирования и пикфлоуметрии. Были предложены на выбор методы немедикаметнозной терапии. По окончанию работы был проведен анализ полученных данных, которые представлены в виде диаграмм и схем.

Исследование и анкетирование проводилось в терапевтическом отделении пациентов с заболеванием - бронхиальная астма.

Результаты исследования:

Для выявления симптомов астмы было проведено следующее:

1). Анкетирование

2). Пикфлоуметрия

Первый этап - анкетирование пациентов.

В анкете были включены вопросы, затрагивающие все стороны данного заболевания. (Приложение 11)

Большинство пациентов считают, что основными причинами заболевания являются: курение, ожирение, неправильный образ жизни. Около 90 % пациентов отмечают наследственную предрасположенность к бронхиальной астме. Ограничивают себя в физической активности из - за чего имеют избыточный вес. При анкетировании были выявлены основные причины возниконовения заболевания. (Приложение 3, 4, 5, 6)

Следующим этапом исследования являлась пикфлоуметрия - пиковая объемная скорость форсированного выдоха. Помогает поддерживать состояние пациента при бронхиальной астме.

Исследование проводилось у 30 пациентов 2 раза в день - утром и вечером. Все показатели записывались и отмечались на специальных графиках.

В результате проведенной пикфлоуметрии было выявлено следующее:

У 4 пациентов - «зеленая зона»

У 20 пациентов - «желтая зона»

У 6 пациентов - «красная зона»

После проведения данной работы и анализа данных, пациентам были предложены на выбор методы немедикаментозной терапии для повышения своего качества жизни: аккупунктура, спелеотерапия, гирудотерапия, массаж, диета, закаливание, климатотерапия, дыхательная система по Бутейко.

Самыми эффективными методами по мнению пациентов были:

Иглоукалывание - 14 %

Массаж - 15%

Климатотерапия - 27%

Дыхательная гимнастика по Бутейко - 45%

(Приложение 7)

Эти методы, по мнению пациентов, являются самыми доступными и не занимают много времени.

2.2 Анализ и оценка результатов и данных

После проведения этих методов, пациенты стали чувствовать себя значительно лучше. Особенно пациенты отмечают немедикаментозный метод такой как - дыхательная гимнастика по Бутейко и иглоукалывание, которые улучшили их самочувствие. Им стало легко дышать, нет одышки и чувства удушья. А также климатотерапию, которая помогла им не только справиться со своим заболеванием, но и отдохнуть и восстановить свои силы.

(Приложение 8, 9, 10)

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "бронхиальная астма заключение" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: бронхиальная астма заключение

2015-03-06 19:37:58

Спрашивает Инна :

Здравствуйте! У меня такая проблема, все началось с бронхита, позже начала постоянно чихать и с носа постоянно текла жидкость как вода, прописали беродуал н, так как было затрудненное дыхание, но результата не было никакого от него, лежала в больнице с бронхитом, сдавала анализ крови обнаружили коклюш, после курса лечения прописали асмонекс (так как подозревали ба), через месяц прошла обследование в пульмонологии, делали спирометрию, в заключении написали что обструктивных и реструктивных нарушений не обнаружено, проба с сальбутамолом 2 инг. тест отрицательный, также на исследование брали респираторный секрет, заключение врача аллергический обусловленный воспалительный процес в дыхательных путях, ьронхиальная проходимость не нарушена, прописали назонекс и консультацию аллерголога. при этом хочу заметить что очень часто по вечерам в горле бывает першение, от чего начинается кашель в итоге начинаю задыхаться. была на консультации у аллерголога заключение аллергический ринит, персистирующий, аллергия на бытовую пыль и пух пера, прописали назонекс. Улучшений не вижу никаких, так три раза лежала с этими симптомами в больнице, у каждого врача свой диагноз, что мне лечить уже не знаю, оддышка началась очень часто, недавно была снова на консультации у врача, никаких анализов мне не делали просто посмотрели все заключения, на этом поставили диагноз бронхиальная астма 1 ступень интермитирующая ф. обострения, алергичиский ринит. Назначили лечение: сингуляр (лукаст, милукант), назонекс и флутиксон.
Подскажите пожалуйста к какому врачу мне еще обращаться. что бы все таки узнать что мне лечить, или смириться со всеми анализами и принимать это лечение? Просто это длится уже с сентября 2013 года

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Здравствуйте, Инна Можно обращаться бесконечно к другим специалистам, но подобные бронхоспазмы могут остаться надолго, даже после не вовремя леченного трахеобронхита. Восстановление происходит медленно, неопределенно длительно, в зависимости от выбранного подхода (у каждого врача свой). Дыхательная гимнастика и избежание всевозможных аллергических компонентов являются основой. Назначения индивидуальны. Наши рекомендации можно будет получить тут: http://my.medic.today/index/att_kiev/0-4 Однако, простой путь - продолжать наблюдение у своего терапевта и набраться терпения.

2014-07-16 08:06:51

Спрашивает Ирина :

Здравствуйте! Моему сыну 15 лет. Последние 4 года у него были частые проявления обструктивного бронхита, а полгода назад ему поставили диагноз бронхиальная астма. Мы прошли полное обследование организма, которое включало в себя:
- УЗИ брюшной полости, почек, щитовидной железы (все в порядке, нет никаких отклонений);
- рентген легких и бронхов (все в порядке),
- тепловизионное обследование всего организма (зарегистрированы тепловизионные признаки функционального напряжения бронхолегочной системы);
- электронную биофункциональную органометрию (диагностика выявила наличие аскарид в легких, бронхах и толстой кишке);
- анализ крови: общий (выше нормы только эозинофилы - 1,0 при норме 0,2-0,8 или 14% при норме 5-10%), ППК (все в норме);на глюкозу (в норме); на наличие антител к аскаридам (не показал наличие антител: 0,44 при норме до 0,9);общий IgE (результат 212,8 при норме до 200)
Из всего вышеперечисленного заключение врача было таково: причиной "бронхиальной астмы" являются аскариды в легких и бронхах. Нам рекомендовано дорогостоящее физиотерапевтическое лечение + фитопрепараты от глистов. Скажите, пожалуйста, насколько можно доверять тому, что есть аскариды в легких и бронхах при всем вышеперечисленном? И к какому врачу порекомендуете обратиться для лечения. Большое спасибо за ответ. С уважением, Ирина.

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :

Эта диагностика не официальная и обычно она бессмымлена и даже вредна, т.к. человек расстраивается. По гельминтам нужно трижды с недельным интервалом сдать кал на гельминты и простейших методом обогащения в приличной лаборатории. Не ограничевайтесь гос. Учереждением.

2014-02-15 18:09:49

Спрашивает Валентина :

Раньше чувствовала как-бы "хлопки" в груди.За последний месяц они стали очень-очень частыми.Сделала холтеровский мониторинг ЭКГ.Заключение: регистрируется синусовый ритм с ЧСС среднесуточной 65 уд/мин, средней в ночное время 59 ударов (синусовая брадикардия, общей продолжительностью в пассивный период 5ч 03 мин), средней в дневное время 68 уд/мин. Минимальная и максимальная ЧСС соответствует активному и пассивному периодам. Отмечена частая предсердная экстрасистолия,несколько преобладающая в пассивный период, всего 1520, отмечен единичный эпизод парной экстрасистолии.Других нарушений ритма,проводимости и ишемических изменений сегмента ST нет. Врач назначил либо диакордин ретард и лористу (у меня гипертония) либо изоптин и лористу.Б-блокаторы мне нельзя,у меня сезонная бронхиальная астма).Диакордин,кораксан и лористу я принимала уже полтора года.И вот такой результат.Поэтому я перешла на изоптин и лористу, но состояние ухудшается.Кол-во экстрасистол растет, проблематично даже измерить АД.Врач другого не назначает.Чем мне можно помочь? Спасибо за ответ.

Отвечает Акопян Надежда Александровна :

Добрый день. Не указан основной диагноз (на фоне чего экстрасистолическая аритмия), данные ЭхоКГ, УЗИ щит жел, гормоны щитовидной железы, обследования у гинеколога. Возможно необходимо лечить некардиальную патологию.

2013-04-30 08:42:59

Спрашивает Анастасия :

Здравствуйте.У меня с детства бронхиальная астма средней степени тяжести на аэрозолях.В 2005 году случился спонтанный пневмоторакс правого легкого. Делали дренаж.остались спайки который конечно же болят особенно когда задыхаюсь.У меня астма больше инфекционная.Работаю с логопедом поэтому болею часто.Так в марте месяце этого года стала сильно кашлять мокроты было очень много кашель по 4 часа.Обращалась в больницу ни на температуру 37.5 ни на кашель ни на хрипы даже внимания не обратили сказали ну астма же у вас есть ведь базисная терапия вот и лечитесь. Вообщем мне было все хуже и хуже сама я пропила сумамед 5 дней,преднезолон.В макрте прошла мед.осмотр на котором показали на легких тени.Прошла рентген заключение без патологии.Пришла к фтизиатру она посмотрела сказала перенесена пневмония на ногах с обеих сторон.Назначили КТ.Заключение КТ: На верхушках легких с обеих сторон на фоне локального пневмофиброза определяются единичные.мелкие,тонкостенные воздушеолости.Очаговых и инфильтративных изменений не определяется.Бронхо-сосудистый рисунок усилен,несколько деформирован,просвет бронхов не сужен.стенки бронхов уплотнены.Отмечаются плевральные наслоения и спайки на верхушкахи в верхних долях по задней стенки поверхности с обеих сторон.Остаточные поствоспалительные изменения с обеих сторон.Признаки хронического бронхита.Выписали сказали не простывать я и не думала,что после контакта с детьми на работе резко заболею вновь буквально спустя неделю ангина.Уши заложило,горло воспалено вообщем начала лечить всё это пошла в больницу сказали ни чего страшного.....а то что у меня все это спукается каждый раз на бронхи ни кто не подумал.Вообщем теперь горло не болит нос дышит,а вот свисты и хрипы везде.Дышать конечно же тяжело впрочем после инфекции как обычно.Опять врачам на все плевать ни лечения ни чего.Лечусь сумамедом он меня всегда поднимает.Вопрос в том легкие не пострадают вновь как быть,что делать опять рентген или не надо.Кошмар. Подскажите это сильно страшно, расшифруйте эти описания КТ.Что с этим делать ичего ждать.Спасибо.

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :

Конечно заочно говорить тяжело. Но, скажу свое мнение: преднизолон и др. глюкокортикостероиды лучше не использовать внутрь; обязательно нужно откорректировать дозу ингаляторов по данным спирографии; исключить бронхоэктатическую болезнь (рассмотреть необходимость контрастных обследований легких); сдать мокроту на микобактерии туберкулеза, мокроту на цитологию, мокроту на антибиотикограмму; купить небулайзер для применения вентолина, лазолвана, боржоми, гормона в ингаляциях; провести иммунопрофилактику, в идеале после иммунограммы, но можно и без нее (тималин или эрбисол или др., бронхомунал или рибомунил или др. - по рекомендации врача).

2012-12-08 18:25:56

Спрашивает Nadiya :

Здравствуйте!
Подскажите, пожалуйста, маме сделали обзорную рентгенографию грудной клетки-1 проекции и написали следующее: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, легочный рисунок усилен, обогащение, корни легких умеренно расширены, мало структурные, синусы свободные, cor расширено, в поперечнике, аорта без особенностей. Заключение пневмосклероз. Насколько это опасно? У мамы аллергическая бронхиальная астма. И что означает cor расширено в поперечнике? Есть ли возможность лечения и в чем оно заключается? Заранее спасибо за ответ

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте! Пневмосклеротические изменения – распространённое возрастное явление, в особенности у индивидов с хроническим обструктивным заболеванием легким, к коим относится бронхиальная астма. Расширение тени сердца в поперечнике указывает на увеличение размеров его отделов. В данной ситуации лечение производиться после дополнительного обследования с использованием ЭхоКГ, ЭКГ, данных объективного обследования, и не может быть назначено основываясь на данных рентгенографии. Для выяснения причины кардиологической патологии Вам следует обратиться к терапевту или кардиологу, который примет необходимые терапевтические меры. Будьте здоровы!

2012-01-10 18:41:12

Спрашивает Елена :

С конца октября 2011 года внезапно появилась слабая боль посередине груди,сухой кашель, слабость, температура 37-37,2.Обратилась к терапевту по месту жительства, он поставил диагноз: о.бронхит аллергического типа? Терапевтом назначен рентген ОГК, выдано направление на консультацию к аллергологу. Результат рентгена ОГК: инфильтративных, очаговых теней не определяется, легочный рисунок несколько усилен, корни тяжистые,синусы б/о,сердце в размерах не увеличено. Общий анализ крови: WBC 7.6;RBC 4.48; HGB 143;HCT 0.418;MCV 93.3;MCH 31.9;MCHC 342; PLT S 318. Назначено лечение: амброксол, вентолин, лорано, травесил, ереспал,аскорутин. Аллерголог выдал направление в баклабораторию на посев из носа и горла, а также на общий IgE. Результат бакпосева: в горле обильный рост золотистого стаффилокка, из носа патогенные бактерии не обнаружены; грибов не обнаружено. Результат анализа крови на IgE- 9,77 МЕ/мл,референтные интервалы до 87,0.
Лечение у терапевта результата не дало, через неделю после амбулаторного лечения самочувствие ухудшилось. Кроме боли в груди появилась еще тяжесть,кашель усилился (без мокроты),слабость стала сильнее, появился непонятный болезненный спазм (ощущение как будто от середины груди и в горло прокатывается шар)- только днем, болят нижняя часть ребер и ощущение было, что ребра на размер больше, удушья не было, ночью кашля нет.
18.11.2011 направлена в облбольницу к пульмонологу на консультацию,который дал направление на бронхоскопию по результатам которой будет назначено лечение. От бронхоскопии я отказалась из-за побочных действий после ее проведения. Прошла спирографию с применением 200мкг сальбутамола. Спирометрия без сальбутамола: FVC- 3.52, долж-3.46;FEV1 – 3.41 долж-3.0;PEF L/s- 7.28 долж-6.86; FEV 1% -96.9 долж-82.5. Заключение: спирометрия нормальная. Спирометрия через 15мин после ингаляции сальбутамола: FVC ПОСТ- 3.72 ПРЕ -3.52; FEV1 ПОСТ – 3.44 ПРЕ -3.41; PEF L/s ПОСТ – 6.64 ПРЕ- 7.28; FEV 1% ПОСТ – 92.5% ПРЕ – 95.5. Заключение – проба отрицательная.
24.11.2011 обратилась в частную клинику за консультацией к пульмонологу.Пульмонолог дал направление на рентгеноскопию.Результат рентгеноскопии: легкие без очаговых и инфильтративных затемнений,обычной воздушности,легочный рисунок усилен,умеренно деформирован в прикорневых отделах,корни понижены в структуре,диафрагма четкая,синусы свободные,сердце и аорта в норме; заключение: прикорневой пневмофиброз. Пульмонолог на основании заключения рентгеноскопии поставила диагноз обострение хронического бронхита отягощенное остеохондрозом. Назначено лечение: лазолван внутривенно 10уколов; серрата 10дн.; ереспал сироп 14дн; рапитус -10дн.; бронхомунал – 10дн; дыхательная гимнастика; массаж на грудную клетку. Лазолван смогла проколоть только 6 уколов, рапитус не принимала из-за отсутствия в аптеках города, сделала 10 сеансов массажа на гр.клетку. Самочувствие немного улучшилось.
13.12.2011 легла на лечение в стационар пульмонологического отделения. Врач поставил диагноз ХОЗЛ 1стадия обострение ЛИО. Лечение: внутривенно латрен (капельницы), лазолван 10уколов, дексаметазон 3капельницы, сода-буфер, тиотриазолин, амплипульс на гр.клетку 10дн; ингаляция с фликсотидом 7дн. Улучшений нет. В процессе лечения сданы следующие анализы: 20.12.2011 анализ мочи: удельный вес 1021,белок не обнар.,сахар не обнар.,Эп пл ед в п/з; альфа 4-7 в п/зр; фосфаты; 14.12.2011 развернутый анализ крови: Ht -0,39; гемоглобин148;эритроциты 4,4;цветовой показатель 1,0; средний объем эритроцитов 89; тромбоциты 288; лейкоциты 14,3; нейтрофилы сегментоядерные 74; лимфоциты 22; моноциты 4;скорость оседания эритроцитов 7. Развернутый анализ крови 20.12.2011: Ht 0,47; гемоглобин155; эритроциты 4,8; цветовой показатель 0,97; средний объем эритроцитов 88; тромбоциты 331; лейкоциты 9,3; нейтрофилы палочкоядерные 2, сегментоядерные 59; эозинофилы 1; лимфоциты 26; моноциты 12; скорость оседания эритроцитов 5. Прошла УЗИ щитовидной железы – отклонений от нормы нет.
23.12.2011 направлена на консультацию к аллергологу в облбольницу.Аллерголог ставит диагноз бронхиальная астма возможно с аллергическим уклоном. Назначил принимать симбикорт 2 р в день в течение 3мес.
23.12.2011 сделала томографию гр.клетки режим сканирования – спиральный,контрастное усиление – ультравист 300 – 100мл в/в болюс.Результаты томографии: легкие полностью расправлены,равномерной пневматизации,без очаовых и инфильтративных изменений,легочный рисунок не изменен,трахея и бронхи I-V порядка проходимые,без внутрипросветной патологии,на доступных осмотру участках легочного ствола,легочных артерий и их ветвей внутрипросветных дефектов контрастирования не выявлено, средостение не расширено,патологических образований в средостении не обнаружено,лимфоузлы корней легких и средостения не увеличены,скопления жидкости в плевральных полостях и в околосердечной сумке не выявлено,листки плевры и перекарда не утолщены; костно-деструктивных изменений грудного отдела позвоночника,ребер и грудины не выявлено.
Лечение на стационаре пульмонологии значительных результатов не дало: спазм почти прошел (появляется иногда но не такой болезненный как раньше), тяжесть в груди не прошла,кашель не прошел (мокроты нет),периодически болят ребра.Спать могу только на спине,если ложусь на бок или на живот тяжесть усиливается,ощущение при этом такое как-будто внутри сжимается сосуд какой- то.
Помогите с уточнением диагноза и лечением. Буду благодарна за помощь.

Отвечает Бондарук Ольга Сергеевна :

Добрый день. Если по данным КТ нет очаговых образований, то скорее всего имеет место астма. Кроме того, стоит сделать ФЭГДС для исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Кашель может быть и нервным, и аллергическим.

2011-10-10 14:25:16

Спрашивает Петр :

Здравствуйте, мне 28 лет, мужчина, рост 181, вес 97 кг. Телосложение мускулистое с небольшим излишком жира. 3 месяца назад был в коммандировке в Волгограде и там терапевт поставила диагноз "Острый Бронхит", прописала клацид-СР, бронхобос и витамин С. После недели лечения был объявлен ей здоровым и поехал отдыхать на море в Крым на 2 недели. На море опять все симптомы вернулись и, по приезду, в Московской клинике терапевт опять поставил "Острый Бронхит". Выписал Таваник-500, Тавегил, Флуимуцил, Лазолван, гексорал-спрей, ингаляции, пить отвар шиповника. Сидеть безвылазно дома в тепле. И отправил к ЛОРу. ЛОР добавила виброцил, отипакс и меромистином горло полоскать. Помимо этого взяли кровь на инфекции и общий анализ, мокроту и из горла мазки, а также на уязвимость к антибиотикам микробов. Выявили Group F Streptococcus Gram Positive 10 в 5 степени и Staphylococcus aureus Gram Positive 10 в 4 степени. Инфекции (спид, гепатиты, туберкулез, миоплазмы, пневмонии и т.д.) везде отрицательно, в крови повышены эозинофилы (5.1%). А также было выявлено, что эти микробы не имеют защиты от таваника (и других) антибиотика. После недели комплекса Таваника симптомы остались и я был отправлен: - На рентген, который воспаления не показал (заключение: без особенностей). - На эхокардиографию проверить наличие бронхиальной астмы, ее тоже не нашли. (Заключение: Незначительно выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ. Систолическая функция удовлетворительная). Так как температура продолжала быть на уровне 36.9-37.4 (она такая уже несколько месяцев) и хрипы остались - врач отправил пить еще 3 дня Таваник и остальное по рецепту. ЛОР сказала, что с горлом теперь все нормально и ее дополнения пить больше не надо. Через 3 дня пришел опять на прием к терапевту, все тоже самое, но чувствовал себя лучше. И врач опять продлил курс еще на 5 дней. Сегодня опять был на приеме, терапевт был в растерянности, говорит, что бронхитом на его памяти так долго никто не болел. Также говорит что левая сторона бронхов уже здорова, а в правой стороне прослушиваются хрипы размером с олимпийскую медаль, проверил температуру - 37.1. И прописал еще 5 дней пить все по рецепту. Итого: 7 дней клацида СР и остального по первому рецепту, 15 дней таваника и остального по второму рецепту уже пропито и говорят пить еще 5 дней таваник. Т.е. в сумме 27 дней антибиотиков. Подскажите, что делать - доверие к врачу падает, на все эти посещения, анализы и лекарства уже потратил около 25.000 руб и почти 3 месяца не могу работать.

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Здравствуйте Петр, возможно, что-то путаете, бронхиальная астма должна была быть исключена проведением спирографии с пробой с симпатомиметиками, если таковой не проводилось сделайте, антибиотикотерапия назначена Вам не корректно, продолжать ее так же не целесообразно, рекомендую Вам получить очную консультацию у пульмонолога, в обследование включить анализы на ВЭБ и ЦМВ, пока, что этого достаточно.

2011-09-03 12:04:54

Спрашивает Артем :

Я сдал кровь на анализ реакции на аллергены и получил диагноз: "Бронхиальная астма, экзогенная форма. Аллерген / реакция торможения миграции лейкоцитов,индекс - амброзия(0.67 +), полынь(0.67+), циклахена(0,77+), конопля(1.07), подсолнечник(0.40 +++), кукуруза(0.50++), лебеда(0,67 +), пырей(0.57 ++), подорожник(0.67 +). Заключение: У пациента определяется слабо выраженная сенсибилизация к аллергенам из пыльцы амброзии, полыни, циклахены, лебеды и подорожника; умеренно выраженная сенсибилизация к аллергенам из пыльцы кукурузы и пырея; резко выраженная сенсибилизация к аллергену из пыльцы подсолнечника. К аллергену из пыльцы конопли сенсибилизация замедленного (клеточного) типа отсутствует. Иммуноглобулин Е - 165.0 МЕ/мл. Пожалуйста поясните что со мной, и чем лечиться?