Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Острый аппендицит. Этиология и патогенез, классификация аппендицита Острый флегмонозный аппендицит этиология и патогенез

Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика острого аппендицита.

Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Одно из самых распространенных хирургических заболеваний. Часто: в возрасте от 20 до 40 лет, женщины болеют в 2 раза чаще. Летальность 0,1 – 0,3%, послеоперационные осложнения 5-9%.

Этиология. Алиментарный фактор: пища, богатая животным белком, способствует нарушения эвакуаторной функции кишечника, что следует считать предрасполагающим фактором в развитии заболевания. В детском возрасте некоторую роль играет глистная инвазия.

Основной путь инфицирования стенки отростка энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты редко. Возбудители: разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Чаще всего 90% - анаэробная неспорообразующая флора (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробную встречают реже 6-8% - кишечная палочка, клебсиелла, энтерококки.

Сосудистая теория считает, что системные васкулиты - одна из причин острого аппендицита.

Патогенез. Благодаря тому, что при окклюзии продолжает выделяться слизь, в полости аппендикса быстро нарастает давление содержимого. Стенки отростка растягиваются под давлением слизи, выпота и газов, поэтому нарушается сперва венозное, а потом и артериальное кровоснабжение (ишемия).

При недостатке крови в стенках аппендикса образуются комфортные условия для расселения патогенной флоры. Микроорганизмы вырабатывают массу токсинов, которые становятся причиной нарушения эпителиальной ткани отростка и образованием язв на слизистой. Бороться с деятельностью бактерий начинают клетки иммунной системы – лейкоциты, лимфоциты, макрофаги и другие. Они продуцируют интерлейкины, адгезивные молекулы и прочие медиаторы воспаления. Контактируя друг с другом, а также с клетками эпителиальной ткани, они ограничивают воспалительный очаг. В результате процесс не генерализируется, и организм не выдает общей реакции на существующую проблему. Интерлейкины выделяются в огромных количествах, что приводит к постепенному деструктивному процессу в стенке аппендикса.

Классификация.

Классификация острого аппендицита носит клинико-морфологический характер и основана на степени выраженности и разнообразности воспалительных изменений и клинических проявлений.

Формы острого аппендицита.

 Острый простой (поверхностный) аппендицит. Катаральный (лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки).

 Острый деструктивный аппендицит.

o Флегмонозный (лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв ч.о., в том числе и серозной оболочки, в просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты).

o Гангренозный (с перфорацией и без перфорации) некроз стенки отростка, диффузная нейтрофильная инфильтрация, перитонит.

 Осложненный острый аппендицит

o Осложненный перитонитом - местным, отграниченными, разлитым, диффузным

o Аппендикулярный инфильтрат

o Периаппендикулярный абсцесс

o Флегмона забрюшинной клетчатки

o Сепсис, генерализованная воспалительная реакция

o Пилефлебит

Клиника и диагностика. Клиническая картина острого аппендицита вариабельна в силу особенностей его анатомии и различных локализаций верхушки червеобразного отростка. В типичных случаях основным симптомом заболевания является боль, которая в начале заболевания локализуется в эпигастральной или мезогастральной областях или не имеет четкой локализации. Спустя несколько часов от начала заболевания, боли усиливаются, смещаются в правую подвздошную область. Это характерное смещение болей носит название симптома Кохера-Волковича.

Часто боли сопровождаются тошнотой, иногда рвотой, которая носит рефлекторный характер и встречается у 30-40% больных. В большинстве случаев отмечается отсутствие аппетита.

При осмотре, общее состояние больных в начальных стадиях заболевания практически не страдает. Отмечается умеренная тахикардия, повышение температуры тела, как правило, не более 37,5°С.

При осмотре живота каких-либо особенностей выявить чаще всего не удается, он не вздут, участвует в акте дыхания. При перкуссии отмечается болезненность в правой подвздошной области – положительный симптом Раздольского. При пальпации здесь же определяется болезненность, причем даже в начале заболевания, когда больной может ощущать боли в эпигастральной или мезогастральной областях. Также при пальпации можно выявить ряд симптомов:

 Симптом Ровзинга. появление болей в правой подвздошной области при толчкообразной пальпации левых отделов толстой кишки

 Сипмтом Ситковского – усиление болей в правой подвздошной области при положении больного на левом боку.

 Симптом Бартомье-Михельсона – усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку.

Одним из важнейших симптомов аппендицита является напряжение мышц в правой подвздошной области. Это основной симптом, свидетельствующий о распространении воспаления на париетальную брюшину. Другими перитонеальными симптомами являются симптом Щеткина-Блюмберга, Воскресенского (симптом «рубашки» - через рубашку больного быстро проводят рукой от реберной дуги до паховой связки – при этом справа отмечается усиление болей).

Лабораторная и инструментальная диагностика острого аппендицита.

В анализе крови у подавляющего большинства больных выявляется умеренный лейкоцитоз, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенографии брюшной полости каких-либо специфичных признаков острого аппендицита выявить не удается. Выполнение рентгенографии скорее призвано исключить некоторые другие заболевания, которые могут симулировать картину острого аппендицита, например прободную язву желудка и 12-перстной кишки, правостороннюю нижнедолевую пневмонию и т.д.

Компьютерная томография является весьма информативным методом диагностики аппендицита. Во многих случаях возможна визуализация червеобразного отростка с признаками воспаления – увеличение диаметра его и толщины стенки, выявляется свободная жидкость в брюшной полости. Из недостатков метода следует отметить наличие лучевой нагрузки, что делает применение КТ невозможным у некоторых больных (беременных, детей), а также недостаточную доступность метода в большинстве лечебных учреждений.

УЗИ. Признаками острого аппендицита являются увеличение диаметра червеобразного отростка, утолщение его стенки.

Наиболее информативным методом диагностики является диагностическая лапароскопия. Непосредственный осмотр червеобразного отростка позволяет поставить диагноз, а в большинстве случаев лапароскопическое вмешательство является не только диагностической, но и лечебной манипуляцией.

Симптомы холангита.

Клиника острого холангита развивается внезапно и характеризуется триадой Шарко: высокой температурой тела, болями в правом подреберье и желтухой.

Острый холангит манифестирует с лихорадки: резкого подъема температуры тела до 38-40°C, ознобов, выраженной потливости. Одновременно появляются интенсивные боли в правом подреберье, напоминающие желчную колику, с иррадиацией в правое плечо и лопатку, шею. При остром холангите быстро нарастает интоксикация, прогрессирует слабость, ухудшается аппетит, беспокоит головная боль, тошнота с рвотой, понос. Несколько позднее при остром холангите появляется желтуха – видимое пожелтение кожи и склер. На фоне желтухи развивается кожный зуд, как правило, усиливающийся по ночам и нарушающий нормальный сон. В результате выраженного зуда на теле пациента с холангитом определяются расчесы кожи.

В тяжелых случаях к триаде Шарко могут присоединяться нарушения сознания и явления шока – в этом случае развивается симптомокомплекс, называемый пентадой Рейнолдса.

Диагностика холангита.

Заподозрить холангит, как правило, удается на основании характерной триады Шарко; уточняющая диагностика осуществляется на основании лабораторных и инструментальных исследований.

К визуализирующим методам диагностики холангита относятся УЗИ брюшной полости и печени, ультрасонография желчных путей, КТ. С их помощью удается получить изображение желчных протоков, выявить их расширение, определить наличие структурных и очаговых изменений в печени.

Среди инструментальных методов диагностики холангита ведущая роль отводится эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, магнитно-резонансной панкреатохолангиографии (МРПХГ), чрескожной чреспечёночной холангиографии. На полученных рентгенограммах и томограммах хорошо визуализируется структура желчевыводящих путей, что позволяет выявить причину их обструкции.

Дифференциальная диагностика холангита необходима с ЖКБ, некалькулезным холециститом, вирусным гепатитом, первичным билиарным циррозом, эмпиемой плевры, правосторонней пневмонией.

12\13\14\15. Острый панкреатит.

Острый панкреатит - очень опасное заболевание, в основе которого лежит полное или частичное самопереваривание (некроз) поджелудочной железы.

Лечение острого панкреатита

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

· новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;

· голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;

· дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);

· необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;

· дезинтоксикационная терапия;

· антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение показано в случае выявления:

· камней в желчных протоках;

· скоплений жидкости в железе или вокруг нее;

· участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протокеподжелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения.

Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Осложнения острого панкреатита разделяют на ранние и поздние.

Ранние осложнения острого панкреатита обусловлены генерализованным действием панкреатических ферментов, биологически активных аминов и других вазоактивных веществ. К ним относят шок, ферментативный разлитой перитонит, острая печеночно-почечная недостаточность, ранние острые язвы и желудочно-кишечные кровотечения, желтуху, пневмонию, тромбозы сосудов, психозы интоксикационного характера

1. Панкреатогенный перитонит. О панкреатогенном перитоните можно говорить лишь при наличии выпота с высокой активностью панкреатических фер­ментов в сочетании с признаками воспаления брюшины (гипе­ремия, субсерозные кровоизлияния, очажки жирового некроза). Генез панкреатогенного перитонита сложен, и связан не только с экссудативным процессом в железе, осложнение ско­рее всего возникает в результате распространения аутолитиче-ского процесса с вовлечением перипанкреатических клетчаточно-связочных образований, брюшины и забрюшинной клетчатки.
2. Панкреатогенный шок.

16. Инфицированный панкреатит: клиника, классификация, диагностика, тактика лечения .

Инфицированный панкреатит (панкреонекроз)- это осложнение острого панкреатита.

Классификация:

Для панкреонекроза характерно развитие местных и системных осложнений.

· Местные осложнения:

В асептическую фазу панкреонекроза: парапанкреатический инфильтрат, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, ферментативный (абактериальный) перитонит, псевдокиста(позднее осложнение);

В фазу инфицированного панкреонекроза: гнойно-некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, абсцессы забрюшинных клетчаточных простраств или брюшной полости, внутренние и наружные панкреатические, желудочно-кишечные свищи, аррозивные кровотеченеия(внутрибрюшные и в ЖКТ).

· Внебрюшные осложнения(системные): панкреатогенный(ферментативный) шок, септический шок, полиорганная недостаточность.

Клиническая картина.

Инфицированный панкреонекроз, имеющий распространенный характер, обычно формируется на 1-2 неделе заболевания. Для него характерны гектическая температура тела, озноб, артериальная гипотензия и полиорганные нарушения. Явления пареза кишечника и кишечной непроходимости. Объективный симптом- Керте- болезненная резистентность в проекции поджелудочной железы.

Симптом Воскресенского- отсутствие пульсации брюшной аорты в проекции поджел.жел. Симптом Мейо-Робсона- болезненность в левом реберно-позвоночном углу.

Диагностика.

Лаборатон.иссл:

1.ОАК- лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ

2.ОАМ-протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

3.Биохим анализ крови- гиперамелаземия, гипербилирубинемия, гипергликемия.

4.методы позволяющ диагностировать инфекц осложнения- микробиолог исследов биоптата полученной при тонкоугольной биопсии; прокальцитониновый тест

Инструментальная:

1.Ультрасонография

3.диагностическая лапароскопия

Тактика лечения.

Оперативное лечение. При формировании инфицированного панкреонекроза в сочетании с абсцессом на первом этапе хирург леч используют малоинвзивные технологии чрескожного дренирования гнойно-некротического очага под УЗИ или КТ-контролем, обеспечивает оптимальные условия для одномоментной и полноценной некрэктомии и секвестрэктомии с минимальной интраоперационной кровопотерей.

При распространенном инфицированном панкреонекрозе выполняют лапаротомию, удаляют некротические ткани или секвестры, проводят санацию зон поражения и широкое дренирование ретроперитонеальной клетчатки.

Оперативные доступы: срединная лапаротомия, двухподреберный доступ, люмботомия.

Классификация кровотечений

Для оценки источника кровотечения наиболее удобной является классификация J. Forrest (1987):

Продолжающееся кровотечение:

F-I-A - струйное, пульсирующее, артериальное кровотечение из язвы;

F-I-B - капельное (венозное) кровотечение из язвы

состоявшееся кровотечение:

F-II-A - видимый крупный тромбированный сосуд в дне язвы;

F-II-B - фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток;

F-II-C - мелкие тромбированные сосуды в виде окрашенных пятен

состоявшееся кровотечение:

признаков кровотечения нет

F-III - отсутствие стигм кровотечения в язвенном кратере (no stigmata).

Тактика лечения

· врачебная

· -решить диагностические задачи: кровотечение из желудка или других источников

· гемостатическая терапия,восстановление гемодинамики

· заместительная терапия,госпитализация

· хирургическая

· срочная госпитализация

· комплексное лечение + обследование(1-24 часа)

· выбор метода в соответствии с диагнозом:

· срочная операция

· консервативное лечение

· местное

Основа лечебной тактики при острых желудочно-кишечных кровотечениях – консервативная терапия.

Эндоскопическая остановка кровотечения: обладает высокой эффективностью и позволяет осуществить временный гемостаз у большинства больных. Предоставляет возможность адекватно подготовить их к срочному опер.вмешательству. Лечебная эндоскопия может стать единственным оправданным методом лечения у группы больных с предельно высоким операционным риском, когда выполнение операции невозможно. Методы эндоскопического гемостаза: моно- и биактивная диатермокоагуляция, термокаутеризация, аргоно-плазменная коагуляция,методы эндоклипирования, инъекционные методы введения эпинефрина, 96% раствора этанола, а так же специальных склерозантов.

Инфузионно-трансфузионная терапия: необходима для восстановления основных параметров гемостаза. Первоочередные задачи – введение в сосудистое русло адекватного количества коллоидных и кристаллоидных растворов для устранения дефицита ОЦК, нормализация микроциркуляции и реологии крови, коррекция водно- электролитного обмена.

Лекарственная терапия: антисекреторные препараты – парентеральные формы антагонистов Н2 – гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы. Создаются оптимальные условия в полости желудка для предотвращения рецидива кровотечения и заживления язвы, отодвигается операция на этап плановой операции или отказ от операции. Эффективность терапии антисекреторными препаратымы целесообразно конролировать 24-часовой рН метрией.

Для скорейшего заживления язвенных и эрозивных поражений – антациды, синтетические аналоги простогладинов. Антихеликобактерные средства ускоряют регенеративные процессы.

Питание - составная часть консервативной терапии.

Хирургическая тактика: кровотечение из гастродуоденальных язв –показанение к неотложной операции:

Экстренной, если с помощью нехирургических методов его не удается остановить.

Срочной. Когда слишком велика угроза его рецидива.

В экстренном порядке оперируют: больных с профузным продолжающимся кровотечением, геморрагическим шоком и клинико – анамнестическими данными, свидетельствующими о кровотечении язвенной природы. Больных с массивным кровотечением, если консервативные мероприятия, включая эндоскопические методы, оказались неэффективными. Больных с рецидивом кровотечения в стационаре.

Если кровотечение остановлено консервативными методами и риск его возобновления невелик, неотложное оперативное вмешательство не показано, таких больных ведут консервативно.

Больные преклонного возраста с предельной степенью операционно- анестезиологического риска не оперируются. Контрольные эндоскопические исследования проводят ежедневно до исчезновения риска рецидива кровотечения.

Выбор метода хирургического вмешательства зависит от тяжести состояния больного, степени операционно-анестезиологического риска, от локализации кровоточащей язвы.

Органосохраняющие опреции с ваготомией – остановка кровотечения из дуоденальной язвы заключается в пилородуоденотомии, иссечении и/или прошивании источника кровотечения отдельными швами.

Антрумэктомия с ваготомией - показанабольным со сравнительно невысокой степенью операционного риска.

Пилоропластику с иссечением или прошиванием язвы без ваготомии выполняют вынужденно в связи с продолжающимся кровотечением, которое невозможно остановить эндоскопическим способом, как правило у пациентов пожилого и старческого возрастов с крайне высоким операционно- анестезиологическим риском.

Резекция желудка – показана при кровоточащей язве, если степень операционного риска сравнительно невысока.

Иссечение язвы или прошивание желудочной язвы через гастротомический доступ (вынужденный характер) можно предпринять у больных с предельно высокой степенью операционного риска.

Диагностика.

Клиническая симптоматика.

Инструментальные диагностические методы

Лабораторная диагностика

Дифференциальная диагностика.

Инструментальные диагностические методы:

рентгенологическое исследование –

в стадии компенсации некоторое увеличение желудка, рубцово-язвенная деформация пилородуоденальной зоны, замедление желудочной эвакуации до 12 часов.

При субкомпенсированном стенозе обнаруживают признаки начинающейся декомпенсации моторики желудка – увеличение его в размерах, ослабление перистальтической активности. Симптом «трехслойного желудка»(контрастное вещ-во, слизь,воздух). Задержка эвакуации более 12ч.

Стадия декомпенсации характеризуется значительным увеличением размера желудка, снижением перистальтики, резким сужением пилородуоденального канала и выраженными нарушениями желудочной эвакуации.

ФЭГДС – в первой стадии отмечают выраженную рубцовую деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 0,5-1 см, гипертрофия слизистой оболочки желудка и усиленную перистальтику. Во второй стадии – значительное сужение пилородуоденального канала, задержка эвакуации желудочного содержимого, увеличение размеров желудка. В третьей стадии – резкое сужение пилородуоденального канала, истончение слизистой оболочки желудка, отсутствие перистальтики жел.стенки и чрезмерное расширение просвета желудка.

Исследование моторной функции методом иономанометрии дает представление о тонусе, частоте, амплитуде сокращений желудка натощак и после приема пищевого раздражителя, позволяет определить время задержки начальной эвакуации. Компенсированный стеноз – редкий ритм активных желудочных сокращений. Субкомпенсированный – моторная функция ослабляется. Декомпенсированный – резкое снижение тонуса и двигательной активности желудка.

УЗИ – полезен для экспресс диагностики. Не точен в плане определения стадии стеноза.

Лабораторная диагностика.

Определяют признаки метаболического алкалоза, эксикоза, гипогликемии, гипопротеинемии.

Диф.диагностика.

С опухолевым поражением антрального отдела желудка, опухолью головки поджелудочной железы с прорастанием в ДПК.

Лечение.

Консервативная терапия:

Направлена на заживление активной язвы с применением современных антисекреторных средств и антихеликобактерных препаратов. С помощью парентерального введения солевых и белковых препаратов необходимо обеспечить коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, белкового состава плазмы крови и восстановление массы тела. В поздних стадиях стеноза один из наиболее эффективных способов подготовки больного к операции – энтеральное зондовое питание. Для улучшения двигательной функции желудка проводят постоянную или фракционную аспирацию желудочного содержимого, промывание желудка холодной водой, назначают современные прокинетические средства.

Хирургическая тактика:

Пилородуоденальный стеноз – показание к хирургическому лечению. При выборе метода следует учитывать стадию развития стеноза и степень нарушений моторной функции желудка и ДПК, а также особенности желудочной секреции и степень операционного риска.

Стволовая ваготомия в сочетании с дренирующими желудок операциями – Наиболее аргументированы показания к этой операции при компенсированном пилородуоденальном стенозе. Можно выполнить и при субкомпенсированном стенозе, когда была проведена адекватная предоперационная подготовка.

Лапароскопическая стволовая ваготомия с пилоропластикой из минидоступа – при компенсированном стенозе.

Стволовая ваготомия с антрумэктомией при стенозах с признаками субкомпенсации и декомпенсации.

Резекция желудка с компенсированным стенозом и сниженной кислотообразующей функцией желудка.

Гастроэнтеростомия как окончательный способ лечения показана пожилым больным, в тяжелом состоянии, с поздними стадиями стеноза.

Клиника.

При данном осложнении наблюдается рвота алой кровью или цвета «кофейной гущи», резкое ухудшение общего состояния больного (тахикардия, снижение давления, общая слабость, потливость), темный кал (мелена).

Диагностика.

Диагноз кровотечения из расширенных вен пищевода ставят на основании вышеописанной клинической картины и дополнительных методов исследования. В порядке применения их следует разделить на простые диагностические(введение зонда), рентгенологические и инструментальные методы.

К рентгенологическим методам прежде всего относят исследование пищевода и желудка с бариевой взвесью для определения распространенности поражения. С этой же целью в специализированных учреждениях проводят эзофагогастроскопию.

Установление локализации кровотечения в пищеводе произво­дится на основании анамнеза, указывающего на возможность цирроза пе­чени, кровотечения в виде рвоты алой кровью, объективных признаков портальной гипертензии, определяемых при спленопортографии и спленопортоманометрии, портогепатографии, азигографии и т. п.,

Лабораторные данные (лейкопения, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипохолестеринемия, гипопротеинемия с сдвигом в сторону гамма-глобулинов, положительная бромсульфалеиновая проба и др.).

Лечение.

Лечение больных с кровотечением из вен пищевода начинают с консервативных мероприятий. При продолжающемся кровотечении наиболее эффективным является местное воздействие на источник кровотечения с помощью зонда типа Блекмора -Сенгстакена. Зонд оставляют в пищеводе до 48-72 часов, при этом для гемостаза необходимо ввести 100-120 см воздуха в желудочный баллон и до 100 см воздуха в пищеводный. Зонд с раздутыми манжетками оставляется в желудке в течение 4-х часов, после чего следует выпустить воздух из пищеводной манжетки и наблюдать за больным 1.5-2 часа. Желудок в это время отмывается через зонд-обтуратор до чистой воды и проводится комплексная консервативная гемостатическая терапия.

В случаях рецидива кровотечения (40%) следует вновь ввести зонд-обтуратор, оставляя его в желудке на срок не менее 24 часов.

Эндоскопический гемостаз:

Чаще используется в качестве меры профилактики рецидивов кровотечения.

Основные варианты реализации: эндоскопическое лигирование, эндоскопическая

склеротерапия (тетрадецилсульфат, этоксисклерол); облитерация варикозно расширенных вен клеевыми композициями (тиссукол, гистоакрилат, букрилат, цианоакрилат); стентирование пищевода.

Хирургическое лечение.

Рекомендуемое вмешательство - операция П а ц и о р ы (п о п е р е ч н а я г а с т р о т о м и я в субкардиальном отделе желудка, циркулярное прошивание и лигирование на значительном протяжении всех расширенных вен подслизистого слоя в зоне кардиально-пищеводного перехода).

Клиника.

Клинически синдром Мэлори-Вейса будет проявляться наличием крови в рвотных массах. При чем кровь может отсутствовать во время первых приступов рвоты, когда только происходит разрыв слизистой. Так же может сопровождаться болями в животе, также наблюдается бледность кожных покровов, сильная слабость, черного цвета стул(мелена), прохладный липкий пот.

Диагностика.

Из инструментальных методов диагностики синдрома Мэлори-Вейса наибольшую ценность представляет эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия). Данное исследование позволяет увидеть продольный разрыв слизистой оболочки пищевода. Кроме того, если обнаруживается кровотечение, то его можно попытаться остановить эндоскопически.

В анамнезе больных синдромом Мэлори-Вейса часто можно встретить упоминание об употреблении алкогольных напитков в большом количестве, вследствие чего возникала рвота.

При осмотре больного с синдромом Мэлори-Вейса можно обнаружить общие признаки всех кровотечений: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, вялость, тахикардия, гипотония, возможно, даже развитие шока.

В клиническом анализе крови будет снижение количества эритроцитов, уровня гемоглобина, повышение количества тромбоцитов, что свидетельствует о наличии кровотечения.

Лечение.

а. Консервативная терапия при синдроме Мэлори-Вейса используются с целью восстановления объема циркулирующей крови. Для этого применяют различные

Кристалоидные (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, раствор Рингера и др.),

Коллоидные растворы (альбумин, аминоплазмаль и др.), в случае тяжелой кровопотери возможно применение гемотрансфузии (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма).

При рвоте (или позывах на рвоту) применяют метоклопрамид (церукал).

С целью остановки кровотечения возможно приминение

• этамзилата натрия,
• хлористого кальция,
• аминокапроновой кислоты,
• октреатида.

б. При выполнении фиброэзофагогастродуоденоскопии и обнаружении продольного разрыва слизистой оболочки пищевода с кровотечением, можно попытаться остановить это кровотечение эндоскопически. При этом используется:

1. Обкалывание места кровотечения адреналином.

Раствор адреналина гидрохлорида вводят в область кровотечения, а также вокруг источника кровотечения. Гемостатический эффект достигается за счет сосудосуживающего действия адреналина.

2. Аргоно-плазменная коагуляция

Данный метод является одним из наиболее эффективных и одновременно одним из наиболее технически трудным. Применение метода аргонно-плазменной коагуляции позволяет добиться стойкого гемостаза.

3. Электрокоагуляция

Также достаточно эффективный метод. Часто применение электрокоагуляции сочетают с введением адреналина.

4. Введение склеразантов

Данный метод заключается в том, что гемостатический эффект достигается за счет введение слеразирующих препаратов (полидоканол).

5. Лигирование сосудов

При синдроме Мэлори-Вейса часто используется эндоскопическое лигирование кровоточащих сосудов. Применение эндоскопического лигирования сосудов особенно оправдано при сочетании синдрома Мэлори-Вейса и портальной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода.

6. Клипирование сосудов

По своей сути этот метод схож с предыдущим. Разница лишь в том, что на кровоточащий сосуд накладывается не лигатура, а металлическая клипса. Наложение клипс возможно с помощью аппликатора. К сожалению, эндосопическое клипирование сосудов не всегда возможно из-за технических трудностей наложения клипс на сосуды.

в. При синдроме Мэлори-Вейса к хирургическому лечению прибегают в случае неэффективности консервативной терапии и эндоскопических методов лечения. При синдроме Мэлори-Вейса выполнят операцию Бейе:

Доступ: срединная лапоротомия.

Операция: гастротомия, прошивание кровоточащих сосудов.

25. Предрасполагающие и производящие факторы образования брюшных грыж. Классификация грыж.

Грыжа живота – выход внутренностей из брюшной полости вместе с париетальным листком брюшины через естественные или патологические отверстия под покровы тела или в другую полость.

Классификация:

Этиологическая характеристика:

Врожденные

Приобретенные

Локализация:

Паховые

Бедренные

Пупочные

Белой линии живота

Редкие(поясничные, мечевидного отростка, спигелиевой линии, седалищные, промежностные)

Клиническое течение:

Неосложненное (вправимая грыжа)

Осложненное (ущемление, невправимость, воспаление, копростаз)

Рецидивное

К предрасполагающим относят особенности конституции человека(астеническое телосложение, высокий рост), наследственную слабость соединительной ткани, пол, возраст, как ожирение так и быстрое похудание, частые роды, послеоперационные рубцы, паралич нервов, иннервирующих брюшную стенку.

Производящими называют факторы, способствующие значительному повышению внутрибрюшного давления или резким его колебаниям. Это состояния, возникающие при частом плаче и крике ребенка в младенческом возрасте, длительном кашле; тяжелом физическом труде, превышающем степень тренированности мышц конкретного человека; затруднениях мочеиспускания, продолжительных запорах, осложненной беременности и трудных родах с длительным потужным периодом.

Лечение заболевания

Ущемленная грыжа подлежит немедленному оперативному лечению вне зависимости от сроков, разновидности и локализации ущемления. Любая попытка вправления грыжи на до госпитальном этапе или в стационаре недопустима. Исключение составляют больные, находящиеся в крайне тяжелом состоянии, у которых с момента ущемления не прошло более 2 часов - можно попытаться осторожно вправить грыжевое содержимое в брюшную полость, предварительно нужно ввести больному атропин, опорожнить мочевой пузырь, промыть желудок зондом, провести очистительную клизму теплой водой.

Больной с диагнозом ущемленная грыжа немедленно направляется в неотложное хирургическое отделение. Введение анальгетиков, спазмолитиков противопоказано. Если у больного с ущемленной грыжей наступило самопроизвольное вправление, его также необходимо госпитализировать

Нельзя делать больному с ущемлённой грыжей:

1. мыть в ванне;

2. давать слабительное;

3. вводить морфин;

4. вправлять грыжу:

Может быть ложное вправление;

Разрыв гр. мешка;

Впавление мёртвых участков внутрь.

Классификация паховых грыж

По анатомическим особенностям выделяют косые, прямые и комбинированные паховые грыжи.

Косые паховые грыжи могут иметь врожденное и приобретенное происхождение. В этом случае элементы грыжевого содержимого выходят в паховый канал через внутреннее паховое кольцо и располагаются вдоль пахового канала среди анатомических структур семенного канатика. Среди форм косой паховой грыжи различают канальную грыжу (дно грыжевого мешка располагается на уровне наружного отверстия пахового канала), канатиковую (дно грыжевого мешка располагается в паховом канале на разном уровне семенного канатика), пахово-мошоночную грыжу (дно грыжевого мешка спускается в мошонку, приводя к ее увеличению).

Неспецифическое воспаление червеобразного отростка. Червеобразный отросток является частью ЖКТ, образующийся из стенки слепой кишки, в большинстве случаев отходит от заднемедиальной стенки слепой кишки у места слияния трех лент продольных мышц и направляется от слепой кишки книзу и медиально. Форма отростка цилиндрическая. Длина 7-8см, толщина 0,5-0,8см. Покрыт брюшиной со всех сторон и имеет брыжейку, благодаря которой имеет подвижность. Кровоснабжение по а.appendicularis, ветвью a.ileocolica. Венозная оттекает по v.ileocolica в v.mesenterica superior и v.porte. Симпатическая иннервация верхнебрыжеечной и чревным сплетением, а парасимпатическая — волокна блуждающих нервов.

На догоспитальном запрещается применять местно тепло, грелки на область живота, вводить наркотики и другие болеутоляющие, давать слабительное и применять клизмы.

При отсутствии разлитого перитонита — операция доступом Мак-Бурнея (Волковича-Дьяконова).

Рассекают подкожную жировую клетчатку, затем рассекают апоневроз наружной косой мышцы по ходу волокон, затем сама наружная косая.

После разведения краёв раны обнаруживают внутреннюю косую мышцу. В центре раны рассекают перимизий косой мышцы, затем двумя анатомическими пинцетами тупым путем раздвигают внутреннюю косую и поперечную мышцы живота по ходу волокон. Крючки перемещают глубже, чтобы удержать раздвинутые мышцы. Тупым путем отодвигают предбрюшинную клетчатку к краям раны. Брюшину приподнимают двумя анатомическими пинцетами в виде конуса и рассекают скальпелем или ножницам на протяжении I см.

Края рассеченной брюшины захватывают зажимами типа Микулича и разрез ее расширяется кверху и книзу на 1,5- 2 см. Теперь все слои раны, включая брюшину, раздвигают тупыми крючкам.. В результате создается доступ, вполне достаточный для выведения из брюшной полости слепой кишки и червеобразного отростка.

Затем аппендектомия. По извлечении отростка брыжейку его пересекают между кровоостанавливающими зажимами и перевязывают ниткой; при этом нужно следить, чтобы в лигатуру попала и первая (ближайшая к основанию отростка) веточка a. appendicularis во избежание кровотечения. Так называемый лигатурный метод, при котором культю не погружают в кисет, слишком рискован; у взрослых им пользоваться не следует. Вокруг основания отростка на слепую кишку накладывают (не затягивая) кисетный шов. Основание отростка перевязывают лигатурой, отсекают отросток, культю его погружают в просвет кишки, после чего затягивают кисетный шов.
Закончив удаление отростка, проверив гемостаз и опустив кишку в брюшную полость, удаляют марлевые салфетки.

Сейчас большое распространение получила лапароскопическая аппендэктомия — удаление аппендикса через небольшой прокол БС. 3 прокола: один на 1 см выше пупка, другой 4 см под пупком и третий в зависимости от расположения отростка.

Острый аппендицит - полиэтиологическое заболевание. В основе воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По своему характеру флора может быть специфической и неспецифической.

Специфическое воспаление отростка может быть при туберкулезе, дизентерии, брюшном тифе. Кроме того, заболевание может быть вызвано простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.

Однако, в преобладающем большинстве случаев острый аппендицит связан с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но являясь необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий возникающих в червеобразном отростке, она проявляется свои патогенные свойства.

Способствующими факторами являются:

Обструкция просвета червеобразного отростка, вызывающая застой содержимого или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка.

Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.

Нейрогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышенным слизеобразованием, нарушениями микроциркуляции.

Существуют также общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:

Алиментарный фактор.

Существование в организме очага инфекции, из которого происходит гематогенное распространение.

Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.

Под влиянием этиологических факторов начинается серозное воспаление, нарушается в еще большей степени микроциркуляция, развивается некробиоз. На этом фоне усиливается размножение микроорганизмов, повышается концентрация бактериальных токсинов. В результате, серозное воспаление сменяется деструктивными формами, развиваются осложнения.

Классификация острого аппендицита.

Классификация острого аппендицита носит клинико-морфологический характер и основана на степени выраженности и разнообразности воспалительных изменений и клинических проявлений.

Формы острого аппендицита.

Острый простой (поверхностный, катаральный) аппендицит.

Острый деструктивный аппендицит.

Флегмонозный (с перфорацией и без перфорации)

Гангренозный (с перфорацией и без перфорации)

Осложнения острого аппендицита:

Дооперационные осложнения:

Перитонит (местный, разлитой, диффузный, общий)

Аппендикулярный инфильтрат

Периаппендикулярный абсцесс

Флегмона забрюшинной клетчатки

Сепсис, генерализованная воспалительная реакция

Пилефлебит

Послеоперационные осложнения (ранние и поздние) [И.М. Матяшин и соавт. 1974 г.]:

Осложнения со стороны операционной раны:

Инфильтрат

Нагноение

Гематома

Лигатурный свищ

Осложнения со стороны брюшной полости:

Инфильтрат

Абсцесс брюшной полости (илеоцекальный, дугласова пространства, межпетлевой, поддиафрагмальный)

Непроходимость кишечника

Перитонит

Кишечный свищ

Желудочно-кишечные и внутрибрюшинные кровотечения

Осложнения, не связанные с операционной областью:

Со стороны органов дыхания (ОРВИ, бронхит, пневмония)

Прочие осложнения (миокардит, перикардит, пиелонефрит, психофункциональные нарушения).

Острый аппендицит развивается в ответ на атаку инфекции неспецифического типа воспалительными явлениями в червеобразном отростке – аппендиксе. Причиной вторжения инфекции является нарушение нормальных взаимоотношений организма человека и среды микроорганизмов. Подключение к «конфликту» экзогенных и эндогенных факторов ускоряет острую необходимость незамедлительного удаления отростка. Встречается несколько проявлений воспаления аппендикса, систематизирующихся по характеру заболевания, протеканию и распространению. Чаще других используется патанатомическая и клиническая классификация острого аппендицита.

Классификация острого аппендицита

Предложенная классификация вбирает в себя анатомо-морфологические и клинические проявления, а также учитывает все многообразие воспалительных процессов аппендицита.

В практике встречаются такие формы воспаления аппендикса:

• Острый простой аппендицит, его второе название — поверхностный в понятии многих докторов.
• Острый аппендицит деструктивной формы:
  • простой флегмонозный;
  • начинающиеся язвы при флегмонозной форме;
  • абсцессы, сменяющие язвы — апостематозный аппендицит с перфорацией и без перфорации;
  • гангренозного типа с перфорацией и без перфорации.
• Острый осложненный:
  • перитонитом, который может быть местным отграниченным (неотграниченным) или распространенным разлитым (реже – диффузным);
  • расположенным в разных местах аппендикулярным инфильтратом;
  • аппендикулярным и периаппендикулярным абсцессом;
  • пилефлебитом;
  • локальным абсцессом в печени;
  • сепсисом;
  • неотграниченными воспалительными явлениями гнойного характера в ретроперитонеальной клетчатке.

По клиническому течению выделяют 4 степени острого аппендицита:

• регрессирующего типа;
• без прогресса;
• с медленным прогрессом;
• с быстрым прогрессом.

У детей наблюдается несоответствие клинической картины болезни и патологических изменений тканей пораженного органа.

Этиология и патогенез воспаления

Неспецифическое воспаление

Этиология и патогенез острого аппендицита вызывает много споров и доказательств разных точек зрения, вылившихся в теории. На сегодняшний день известно, как минимум, 12 теорий, рассматривающих возможные причины, механизм развития, окончание и условия развития заболевания.

1. Сторонники инфекционной теории считают, что источник воспаления аппендикса – микроорганизмы, проникающие в полость отростка и вторгающиеся в слизистую органа.
2. Согласно утверждениям кортико-висцеральной теории, со стороны нервной системы отмечается усиленная импульсация к органам пищеварительной системы, вызывающая сокращение гладких мышц определенных органов. В результате происходит снижение питания групп клеток, вызывающих их некроз. Наиболее уязвимыми являются клетки слизистой аппендикса. Позже в некротические участки вторично вторгается инфекция.
3. Этиология острого аппендицита, по положениям теории застоя каловых масс, связана с накоплением каловых конкрементов в полости отростка, а патогенез рассматривает фекалиты как причину микроэрозийных явлений в слизистой аппендикса с последующим вторжением инфекции и, вкупе, развития воспалительного процесса.
4. Теория закрытой полости. Когда нарушается отток содержимого из отростка, растяжение его стенок способствует образованию проблем с кровоснабжением. Кроме этого, застойное содержимое – прекрасная среда для размножения патогенной микрофлоры, как условной, так и вторичной.
5. Патогенез аппендицита связан с вторжением патогенной микрофлоры из очагов инфекции, локализованных в других органах. Миграция микроорганизмов происходит с током крови (гематогенная теория).
6. Теория питания как источник воспаления. Этиология инфекции связана с активизацией патогенной микрофлоры вторичного характера и условного уровня патогенности при преобладании в рационе питания мясной пищи с малым количеством клетчатки и, как следствие, развивается аппендицит. Мясная пища долго переваривается и является причиной развития гнилостных бактерий, создающих среду для патогенных микроорганизмов. Справедливость теории очевидна, ведь у детей до 2 лет не обнаруживается коварного заболевания по причине питания, не связанного с мясом. Если у маленьких детей и случается воспаление, то причина связывается с интенсивным развитием лимфатических фолликулов отростка, в норме они не растут у детей до 7 лет. Учащение воспалительных реакций в аппендиксе у детей старше 7 лет объясняется созревшими фолликулами.
7. Патогенез острого аппендицита, согласно психосоматической теории, связан с частыми нервными стрессами, перенапряжением, фобиями, хронической усталостью.
8. Врожденные изгибы являются причиной застойных явлений в просвете аппендикса и нарушению кровотока в органе, а это – лучшая среда для жизнедеятельности патогенной микрофлоры.
9. Теория спазма баугиниевой заслонки. Клапан между толстой и подвздошным отделом тонкой кишки под действием провоцирующих факторов способен принять состояние спазма. В этом случае нарушается отток содержимого из червеобразного отростка, что является причиной начала флегмонозного аппендицита. Воспаление усиливается при отечности тканей при спазмах.
10. Специфический вирус, действие которого плохо изучено, становится причиной воспаления аппендикса. Встречается в большинстве случаев у детей.
11. Теория аллергия схожа с теорией питания, но имеет взгляд на подчеркнутое влияние пищевого белка, против которого в организме формируется иммунный ответ. При усилении белкового питания и недостаточным поступлением с пищей растительной клетчатки к аллергической реакции присоединяются гнилостные процессы. Вкупе эти факторы и служат причиной активации вторичной инфекции.
12. Теория закупорки аппендикулярной артерии. В результате плохого кровоснабжения аппендикулярной артерией тканей отростка в органе начинаются некротические явления с последующей перфорацией органа.

У детей встречается особая форма воспаления – геморрагический аппендицит. Для начала воспаления любой этиологии должны поддерживаться несколько условий его протекания:

• повреждение слизистой и нарушение выполнения ее защитных функций;
• увеличение количества патогенных микроорганизмов и активизация микрофлоры вторичного и условного уровня патогенности;
• понижение иммунной реакции организма на вторжение патогенных бактерий.

Специфическое воспаление

При воспалении аппендикса специфического характера включаются провоцирующие факторы, не оказывающие негативного воздействия при нормальном функционировании организма. К ним относят глистные инвазии (плоские и круглые черви, лямблии и т.д.), простейшие (амебы, трихомоны и пр.), грибы (актиномицеты, диморфные дрожжевые грибки).

Специфическое воспаление аппендикса обнаруживается после его удаления. Встречается крайне редко, вызывает деструктивный аппендицит. На агрессию микроорганизмов организм отвечает серозным воспалением, которое по стадиям развивается независимо от этиологии: от флегмонозной формы вплоть до гангренозной.

Для детей гельминтозная этиология свойственна больше, так как у детей чаще встречаются глистные инвазии (острицы, детские аскариды).

Изображение с сайта lori.ru

Причины и механизм возникновения острого аппендицита

Острый аппендицит – это воспалительный процесс в аппендиксе – отростке слепой кишки. Воспаление провоцируется проникновением в стенку органа возбудителей. Главным путем, по которому микробы поступают в ткани отростка, является энтерогенный (кишечный). Очень редко инфекция проникает в аппендикс с током крови или лимфы, причем данные пути проникновения не имеют большого значения в патогенезе аппендицита.

Главным провоцирующим фактором заболевания являются патогенные микроорганизмы – бактерии, простейшие и вирусы, которые находятся в аппендиксе. В большинстве случаев (90 процентов) выявляются анаэробные бактерии, не образующие спор, – бактероиды и анаэробные кокки. Гораздо реже (в 6-8 процентах случаев) обнаруживаются аэробные микроорганизмы – кишечная палочка, энтерококки и другие. Уровень содержания микробов замеряется в химусе толстого кишечника.

У людей с ВИЧ-инфекцией поражена иммунная система, и на этом фоне аппендицит могут спровоцировать , дизентерийная амеба и бактерия .

При нормальном состоянии в аппендиксе существует непроницаемая для микроорганизмов слизистая оболочка, служащая естественным барьером на пути инфекции. Повреждение слизистой становится возможным при повышенной вирулентности (способности возбудителя инфицировать организм) и при ослаблении местной защитной реакции организма из-за осложнения оттока содержимого аппендикса, истончения стенок, проблем с кровотоком и понижением иммунного ответа.

Среди факторов, повышающих опасность острого аппендицита, необходимо назвать недостаток пищевых волокон в пище, которую потребляет человек. Подобный дефицит вызывает накопление твердых сгустков хумуса, называемых каловыми камнями.

Патогенез острого аппендицита

В 60 процентах случаев у людей с острым аппендицитом наблюдается окклюзия просвета аппендикса. Это состояние бывает вызвано гиперплазией лимфоидных фолликулов (в молодом возрасте), каловыми камнями (у 20-35 процентов больных), стенозом органа (в старшем возрасте), фиброзными тяжами. Гораздо реже причиной окклюзии являются чужеродные предметы, гельминты, опухоли. У пациентов с ВИЧ закрытие просвета аппендицита могут спровоцировать лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома и ангиосаркома Капоши.

Благодаря тому что при окклюзии продолжает выделяться слизь, в полости аппендикса, объем которого составляет всего 0,1-0,2 миллилитров, быстро нарастает давление содержимого. Стенки отростка растягиваются под давлением слизи, выпота и газов, поэтому нарушается сперва венозное, а потом и артериальное кровоснабжение.

При недостатке крови в стенках аппендикса здесь образуются комфортные условия для расселения патогенной флоры. Микроорганизмы вырабатывают массу токсинов, которые становятся причиной нарушения эпителиальной ткани отростка и образованием язв на слизистой. Данное явления носит название первичного аффекта Ашоффа. Бороться с деятельностью бактерий начинают клетки иммунной системы – лейкоциты, лимфоциты, макрофаги и другие. Они продуцируют противовоспалительные компоненты, интерлейкины, адгезивные молекулы и прочие медиаторы воспаления. Контактируя друг с другом, а также с клетками эпителиальной ткани, они ограничивают воспалительный очаг. В результате процесс не генерализируется, и организм не выдает общей реакции на существующую проблему.

Противовоспалительные интерлейкины выделяются в огромных количествах, что приводит к постепенному деструктивному процессу в стенке аппендикса. Если мускульный слой органа подвергается некрозу, в особенности при накоплении каловых камней, в половине случаев стенка аппендикса разрывается, начинается перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Наблюдаются и неокклюзионные виды аппендицита, причиной которых считается ишемия органа. Нарушение кровоснабжения развивается из-за диспропорций между потребностью аппендикса в артериальной крови и ее реальным поступлением при стриктуре сосудов или тромбозе в бассейне артерии аппендикса. При тромбозе сосудов, располагающихся в брыжейке аппендикса, развивается первичная гангрена органа.

Нередко причиной острого аппендицита становится местная аллергическая реакция. Она может выражаться в периодических спазмах и нарушении стенки отростка, ослабляет барьерную функцию слизистой. В результате патогенные микроорганизмы, содержащиеся в кишечнике, проникают в ткани органа и лимфу. В результате отекает слизистая кишечника, возрастает окклюзия аппендикса, начинается тромбоз сосудов, отвечающих за микроциркуляцию крови. На фоне нарушений кровоснабжения стенок отростка начинается гнойно-некротический процесс.

Как только воспаление полностью охватывает стенку аппендикса и проникает в серозную оболочку, оно переходит и на примыкающие к червеобразному отростку органы брюшной полости. Образуется серозный экссудат, который по мере того, как болезнь прогрессирует, превращается в гнойный.

На данной стадии аппендицита местная реакция организма на воспаление трансформируется в общую с симптомами нарушения регуляции иммунной системы. Если гнойный выпот отграничивается от остальных участков отекшими органами, образуется абсцесс. В случае, когда воспалительный процесс распространяется по брюшной полости постепенно и отграничения пораженного воспалением аппендикса от других органов не происходит, начинается перитонит.

Если органы, которые участвуют в отграничении воспаления, вырабатывают преобладающую защитную реакцию, исчезновение фибрина из выпота провоцирует образование так называемого аппендикулярного инфильтрата. Это образование, состоящее из близко расположенных органов и тканей, примыкающих к аппендиксу и имеющих спайки друг с другом. Постепенно аппендикулярный инфильтрат рассасывается или трансформируется в абсцесс.

Гангрена аппендикса характеризуется тем, что некроз тканей органа распространяется на его брыжейку. Одним из наиболее редких, но чрезвычайно тяжелых осложнений аппендицита является пилефлебит. Данное заболевание встречается всего в 0,05 процентах случаев. Причиной данного недуга становится восходящий септический тромбофлебит, начинающийся в сосудах брыжейки и переходящий на сосуды илеоцекальной области и другие вены, питающие органы брюшной полости.