Причины пареза взора: насколько опасно это состояние. Нарушение движения глаз Лечение зрения после инсульта

ПАРАЛИЧИ И ПАРЕЗЫ ГЛАЗНЫХ МЫШЦ. Этиология и патогенез . Возникают при поражении ядер или стволов глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, а также в результате поражения этих нервов в мышцах или самих мышц. Ядерные параличи наблюдаются главным образом при кровоизлияниях и опухолях в области ядер, при табесе, прогрессивном параличе, энцефалите, рассеянном склерозе, травмах черепа. Стволовые или базальные параличи развиваются вследствие менингитов, токсических и инфекционных невритов, переломов основания черепа, механического сдавления нервов (например, опухолью), заболеваний сосудов на основании мозга. Орбитальные или мышечные поражения встречаются при заболеваниях глазницы (опухоли, периоститы, субпериостальные абсцессы), трихинозе, миозитах, после ранений.

Симптомы . При изолированном поражении одной из мышц отклонение больного глаза в противоположную сторону (паралитическое косоглазие). Угол косоглазия увеличивается по мере перемещения взора и сторону действия пораженной мышцы. При фиксации какого-либо предмета парализованным глазом отклоняется здоровый глаз, причем на значительно больший угол по сравнению с тем, на который был отклонен больной глаз (угол вторичного отклонения больше угла первичного отклонения). Движения глаза в сторону пораженной мышцы отсутствуют или резко ограничены. Имеется двоение (обычно при свежих поражениях) и головокружение, исчезающие при закрывании одного глаза. Способность правильно оценивать местоположение предмета, рассматриваемого больным глазом, нередко нарушена (ложная монокулярная проекция или локализация). Может наблюдаться вынужденное положение головы - поворот или наклон ее в ту или иную сторону.

Многообразная и сложная клиническая картина возникает в случаях одновременного поражения нескольких мышц на одном или на обоих глазах. При параличе глазодвигательного нерва верхнее веко опущено, глаз отклонен кнаружи и несколько книзу и может двигаться только в этих направлениях, зрачок расширен, на свет не реагирует, аккомодация парализована. Если поражены все три нерва - глазодвигательный, блоковый и отводящий, то наблюдается полная офтальмоплегия: глаз совершенно неподвижен. Различают также неполную наружную офтальмоплегию, при которой парализованы наружные мышцы глаза, но сфинктер зрачка и цилиарная мышца не поражены, и внутреннюю офтальмоплегию, когда поражены только эти две последние мышцы.

Течение зависит от основной болезни, но, как правило, длительное. Иногда процесс остается стойким даже после устранения причины. У части больных двоение со временем исчезает вследствие активного подавления (торможения) зрительных впечатлений отклоненного глаза.

Диагноз основывается на учете характерных симптомов. Важно установить, какая мышца или группа мышц поражены, для чего прибегают главным образом к исследованию двойных изображений. Для выяснения этиологии процесса необходимо тщательное неврологическое обследование.

Лечение . Лечение основной болезни. Упражнения по развитию подвижности глаза. Электростимуляция пораженной мышцы. При стойких параличах - операция. Для устранения двоения применяют очки с призмами или повязку на один глаз.

Параличи взора - нарушение содружественных движений глазных яблок в ту ИЛИ иную сторону (Рис. 30).

Корковый центр взора локализуется в задних отделах 2-й лобной извилины (8,6 поля) (Рис. 10). Кроме этого, имеются дополнительные центры взора - в теменной, височной и затылочной долях.

Большое значение в осуществлении содружественных движений глазных яблок имеет задний продольный пучок, экстрапирамидная система, мозжечок. Задний продольный пучок представляет собой систему связей, обеспечивающую сложные рефлекторные реакции, включающие сочетанные движения глаз и головы, глаз, вегетативные аффекты и др. Он состоит из нисходящих и восходящих волокон. Нисходящие волокна берут начало от клеток интерстициального ядра Кахала и несколько ниже расположенного ядра Даркшевича. Оба ядра заложены под дном сильвиева водопровода. К нисходящим волокнам от ядер

Кахала и Даркшевича присоединяются волокна от вестибулярных ядер, преимущественно от ядра Дейтерса (вестибулоспинальный путь) (Рис. 31).

Нисходящие волокна заднего продольного пучка спускаются под дном

II желудочка у средней линии, оканчиваются у ядра XI пары и у клеток передних рогов, преимущественно шейной части спинного мозга. От иестибулярных ядер - Бехтерева (п. уезйЬЫапя аир.) и треугольного ядра (п. 1пап§и1апз, п. 8с1ша1Ъе зеи п. уезиЬи1апз ёогзаНз) - берут начало восходящие волокна. Система волокон заднего продольного пучка соединяет ядра III и

VI пар ЧН таким образом, что ядро VI пары, иннервирующее наружную прямую мышцу, связано с той частью ядра III пары, которая иннервирует ннутреннюю прямую мышцу контрлатеральной стороны. Этой связью обеспечивается поворот глаз вправо или влево (Рис. 20, 32).

Сочетанные движения глаз вверх или вниз осуществляются системой связей через волокна, идущие от ядер Кахала. Через вестибулярные ядра задний продольный пучок осуществляет связь с мозжечком. В систему заднего продольного пучка входят также волокна от ядер IX, X пар ЧН, ретикулярной формации ствола. Благодаря перечисленным связям через систему гамма- метли осуществляются тоногенные влияния экстрапирамидной системы на мышцы шеи; регулируется включение мышц агонистов и антагонистов, обеспечиваются адекватные вегетативные реакции.

Дифференциальная диагностика надъядерных и стволовых пара­личей взора.

При надъядерных параличах сохраняются рефлекторные движения глазных яблок, которые можно выявить с помощью специальных приемов:

1. Феномен «кукольных глаз». Больной не в состоянии произвольно следить за передвигающимся предметом, но, если его попросить зафикси­ровать взор на каком-либо предмете и пассивно наклонять голову или поворачивать ее в стороны, то больной как бы следит за ним.

2. Калорическая проба - закапывание холодной воды в ухо вызывает медленные непроизвольные движения глаз.

3. Феномен Белла. При супрануклеарных вертикальных параличах взора, если попросить больного зажмурить веки, а затем пассивно их приподнять, то можно обнаружить рефлекторное перемещение глаз вверх.

Корковые параличи взора непродолжительны, движения глаз быстро восстанавливаются за счет связей с другим полушарием и существования, дополнительных центров взора. Если же ограничение содружественных движений глаз остается на длительный срок, то это скорее свидетельствует о стволовой локализации процесса.

Ядерный стволовой паралич взора, как правило, сочетается с пери­ферическим параличом отводящего и лицевого нервов.

Сочетанный поворот глаз и головы всегда обусловлен корковой локали­зацией очага, спазм взора вверх возникает исключительно при очаге в стволе.

Семиотика параличей взора (Рис. 10, 32). Задние отделы второй лоб­ной извилины (8,6 поля). При этой локализации процесса могут наблюдаться как симптомы раздражения, так и выпадения. Синдром раздражения возникает при наличии ирритативных очагов. Он характеризуется поворотом глаз и головы в сторону здорового полушария, объясняется передачей раздражения

на ядра отводящего и глазодвигательного нервов, связанных с иннервацией наружнж и внутренней прямых мышц противоположной стороны. Вслед за этим рпвивается парез этих мышц, начинает превалировать функция противоположных мышц, и глаза «смотрят на очаг» и «отворачиваются» от парали:ованных конечностей.

Пазезы взора могут возникать и при локализации очагов в дополнитель­ных центрах взора. В этих случаях больные не осознают своего дефекта, в отличи* от парезов взора при очагах в основном центре взора. При ирритации в затыючном центре взора наряду с поворотом глаз наблюдаются зрительные галлюшнации. При выпадении его функции - преходящее отклонение глаз в сторон’ очага. При разрушении лобного центра взора рефлекторные движения глаз сохранены (положительный феномен «кукольных глаз»); при разрушении затылошого центра взора рефлекторные движения глаз исчезают (отрицатель­ный фшомен «кукольных глаз»). Больной произвольно следит за движением предмета.

В)едких случаях может иметь место двустороннее выключение корково- стволоых глазодвигательных путей (синдром Роте-Бильшовского, цит. по " Кролк М.Б., Федоровой Е.А., 1966). Он возникает в некоторых случаях псевдсбульбарного паралича и характеризуется стойким нарушением произвольных боковых движений глаз при сохранности рефлекторных. Псев- добулйарные параличи при локализации процесса в стволе не сопровож- даютс; парезом взора. Это связано с тем, что корково-нуклеарный путь к ядрам III, IV, VI пар ЧН проходит в покрышке ствола раздельно от пирамид­ного п/ти, который занимает основание и может поражаться самостоятельно.

Оволовой паралич взора (Рис 32) возникает при расположении очага в покр.1шке моста вблизи ядра отводящего нерва. При мостовом параличе взора "лаза отклонены в сторону, противоположную очагу, и «смотрят» на паралвованные конечности. В связи с тем, что в покрышке спускаются волоыа к ядру XI пары, вместе с параличом взора возможен поворот головы в сторжу, обратную отклонению глаз (выпадает функция грудино-ключично- сосцшидной мышцы на стороне очага, вследствие этого начинает превашровать функция мышцы другой стороны, и голова поворачивается в сторо1у пареза взора). Причинами поражения стволового центра взора могут быть: сосудистые заболевания, опухоли, рассеянный склероз, интоксикации (напршер, карбамазепином).

Изолированный стволовой паралич взора наблюдается редко, чаще он протесает с парезом на стороне очага отводящего и лицевого нервов и входит в раз|яд альтернирующих синдромов.

Синдром Раймона-Сестана топически связан с варолиевым мостом. При нем га стороне очага определяется парез взора, хореоатетоидный гиперкинез,1 на п)отивоположной стороне - пирамидный синдром или нарушение чувсвительности по гемитипу, или сочетание этих синдромов (Рис. ЗЗ.А). Двусторонний паралич горизонтального взора описан при рассеянном скле|озе, инфаркте варолиевого моста, кровоизлиянии в области моста, метастазах, абсцессе мозжечка, при врожденных дефектах ЦНС.

1арез взора вверх (Рис. 30) наблюдается при опухолях четверохолмия, шишсовидной железы, воспалительных процессах в зоне сильвиева водопро­вода, дегенеративных заболеваниях нервной системы (оливо-понто- церебеллярной дегенерации, первичной атрофии мозжечка, прогрессирующем падъядерном параличе). При опухолях шишковидной железы он чаще носит супрануклеарный характер, при дегенерациях он может быть обусловлен поражением ядер. Супрануклеарный паралич вертикального взора может быть отдифференцирован от периферического с помощью феноменов Белла, «кукольных глаз», калорической пробы (см. выше).

Синдром Парино. Причиной его чаще всего является опухоль шишко­видной железы. Клинически он себя проявляет парезом взора вверх в сочетании с параличом конвергенции, иногда нарушением зрачковых реакций. Вертикальный парез взора может служить грозным признаком смещения больших полушарий мозга в отверстие намета мозжечка. Он входит в структуру так называемого мезэнцефального синдрома (стадия смещения) и сочетается с вертикальным нистагмом, вялыми зрачковыми реакциями.

Перечисленные симптомы обычно характеризуют дебют смещения. За ними следуют глазодвигательные нарушения - вначале птоз, затем ограни­чение подвижности глазных яблок. Односторонний птоз с мидриазом и нарушением зрачкового рефлекса, как правило, соответствует стороне пато­логического процесса.

Глазодвигательные нарушения обязаны придавливанию III пары ЧН к блюменбахову скату, сосудам, гемодинамическим нарушениям. При мезэнцефальном синдроме вертикальный парез взора никогда не сочетается с нарушением конвергенции и слуха. Последние симптомы всегда свидет­ельствуют о локализации процесса в стволе.

По мере прогрессирования смещения появляются признаки сдавления покрышки ножек мозга. Здесь сосредоточены экстрапирамидные, мозжечко- 1Н.1С пути, расположен п. гиЬег с его афферентными и эфферентными связями (Рис. 13). Следствием сдавления будут: нарушения тонуса в конечностях (диффузная мышечная гипотония; повышение тонуса по экстрапирамидному мшу; флексорная установка рук с экстензорной - ног; диссоциированный менингеальный синдром), гиперкинезы, интенционный тремор, пирамидная гимптоматика на своей и противоположной сторонах (Духин А.Л., 1963).

При нарастании смещения появляются признаки поражения V, VI, VII, IX, X, XII пар ЧН (мезэнцефально-понтинный и понтинно-бульбарный гиндромы, мозжечковый и окклюзионно-гидроцефальный синдромы). 11оражение ЧН чаще возникает на стороне опухоли. Причем раннее появление фигеминальных болей, одностороннее снижение роговичного рефлекса укшывают на височно-базальную локализацию, поражение двигательной т.* гви V пары ЧН, парез VII пары ЧН, одностороннее снижение слуха - на мисочно-затылочную. Гидроцефально-окклюзионный синдром обусловлен идивлением сильвиева водопровода.

При дислокационном синдроме очень трудно решить вопрос о первичной "ткализации очага - расположен ли он в суб- или супратенториальном пространстве. Для его решения необходимо учитывать динамику процесса, иплнчие мышечно-тонических феноменов, которые более характерны для гуиратенториальной локализации очага.

Т.В. МАТВЕЕВА

При острой окклюзионной гидроцефалии возникает так называемый синдром «заходящего солнца» - отклонение глазных яблок вниз с сужением зрачков.

Синдром Грунера-Бертолотти - парез взора вверх, нарушение зрачковых реакций на свет, парез III и IV пар ЧН на стороне очага, на противоположной - капсулярный синдром (гемиплегия с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, гемианестезия и гомонимая гемианопсия). Возникает при нарушении кровообращения в бассейне передней ворсинчатой артерии.

Патология парез взора – это состояние, при котором человек не может двигать глазами в горизонтальном или вертикальном направлении вместе. Подобный признак врачи относят к проявлению тяжелых форм некоторых заболеваний.

Параличи и парезы глаз относятся к группе самых ярких патологий, охватывающие вестибулоглазодвигательные связи. Параличи взора обладают более сложной природой и резкими причинами.

Рефлекторный паралич или парез взора влево или вправо, по горизонтальной линии, относится к группе симптомов первостепенного, глубинного и острого поражения покрышки моста головного мозга.

Факт! Опухоли одной половины указанного элемента вызывают парезы, направленные в сторону очага. Если опухоль расположена посередине, формируется двусторонняя патология.

Нарушение взора в одну из сторон также наблюдается при инфаркте головного мозга. В большинстве случаев параличи и парезы относятся к очень неблагоприятным признакам течения опухолевых процессов.

Подобные признаки указывают на то, что повреждение происходит уже не только на поверхности, но глубоко в стволе головного мозга. Опухоли подобного типа нельзя прооперировать, а последствия инфаркта не устраняются. В результате бытовая и социальная деятельность пациента почти полностью приходят в упадок.

Произвольные патологии взора наблюдаются при полушарных , когда патология переходит в острую стадию. Глаза обычно отклоняются в сторону очага.

Горизонтальные парезы

Горизонтальные нарушения, сопровождаемые невозможностью двигать обоими глазами в одном направлении, встречаются гораздо чаще вертикальных. При горизонтальном управлении используется сложная система, состоящая из импульсов от:

• мозжечкового центра;
• полушарий;
• вестибулярной системы, представленной ядрами, шеи.

В ретикулярной формации моста полученные сигналы передаются в 4 черепной нерв, который через пучок нервов передает их прямой и внутренней мышце на разных сторонах черепа. Острые повреждения варолиева мозга чаще развиваются из-за .

Вертикальный парез

Структуры, отвечающие за вертикальный взор, с возрастом утрачивают функции. Парезы взора вверх и вниз обычно развиваются из-за опухолей и инфарктов с поражением среднего мозга. Если парез происходит вверх, сохраняются расширенные зрачки.

Важно! Обычно при вертикальных нарушениях диагностируют опухоли эпифиза .

Реже причиной становится инфаркт претектальной области. Из-за того, что вертикальные нарушения встречаются гораздо реже, изученность структур, отвечающих за них, пока что минимальна. Но ясно, что движения активируются импульсами по двум путям от:

• вестибулярного импульсного центра по продольному пучку;
• полушария к полушарию через претектальную зону с пролегающим 3 черепным нервом.

Поражающий оба глаза, – острый неврологический симптом, требующий тщательной диагностики и консультации неврологов, нейрохирургов и других специалистов. Лечению это состояние не поддается, так как причиной обычно служат острые патологии, требующие немедленного вмешательства.

Анатомические структуры, отвечающие за движения глазных яблок: III, IV и VI пары черепных нервов и центральные связи. Движения глазных яблок осу­ществляются мышцами, иннервируемыми III, IV, VI парами черепных нервов. Ядерный комплекс глазодвигательных нервов (III пара) располагается по обе стороны от средней линии в ростральной части среднего мозга. Он иннервирует пять наружных мышц глазного яблока, включая мышцу, поднимающую верхнее веко. и содержит парасимпатические нейроны (ядро Эдингера-Вестфаля), участвующие в процессах сужения зрачка и аккомодации. Существует разде­ление надъядерных групп мотонейронов для каждой отдельной мышцы. Волокна, иннервирующие медиальную прямую, нижнюю косую и нижнюю прямую мышцы глаза, находятся на одноименной стороне. Подъядро для верхней прямой мышцы располагается на контралатеральной стороне. Мышца, поднимающая верхнее веко, иннервируется центральной группой клеток. Мотонейроны IV нерва (бло­кового) тесно прилегают к основной части комплекса ядер глазодвигательного нерва. Левое ядро блокового нерва иннервирует правую верхнюю косую мышцу, правое ядро-левую верхнюю косую мышцу. Мотонейроны VI нерва (отводя­щего), иннервирующего латеральную прямую мышцу на одноименной стороне, располагаются в ядре отводящего нерва в каудальной части моста. Все три глазодвигательных нерва, выйдя из ствола головного мозга, проходят через ка­вернозный синус и входят в орбиту через верхнюю глазничную щель. Четкое бинокулярное зрение обусловлено совместной деятельностью отдельных мышц глаза.

Содружественные движения глазных яблок контролируются надъядерными центрами взора и их связями. В функциональном отношении существуют пять различных надъядерных систем, обеспечивающих различные виды движений глазных яблок, среди них центры, контролирующие саккадические движения, целенаправленные движения, сходящиеся движения, удерживание взора в опре­деленном положении, вестибулярные центры. Саккадические (быстрые) движе­ния глазного яблока порождаются в контралатеральном зрительном поле коры лобной области (поле 8), за исключением движений, возникающих при раздра­жении центральной ямки сетчатки, которые исходят из затылочно-теменной области. Эти лобные и затылочные контролирующие центры дают с обеих сторон проекции в надъядерные стволовые центры, чья деятельность подвергается также воздействиям со стороны мозжечка и комплекса вестибулярных ядер. Пара-центральные отделы ретикулярной формации моста (ПРФМ) являются стволо­вым центром, обеспечивающим содружественные саккадические движения глаз­ных яблок. Одновременная иннервация медиальной прямой и противоположной латеральной прямой мышц при передвижении глазных яблок по горизонтали обеспечивается медиальным продольным пучком (МПП), который связует ядро отводящего нерва с подъядром комплекса глазодвигательных ядер, отвечающих за иннервацию противоположной медиальной прямой мышцы. Для начала вертикальных саккадических движений требуется двустороннее раздражение ПРФМ со стороны корковых структур. ПРФМ передает сигналы от ствола голов­ного мозга к надъядерным центрам, контролирующим движения глазных яблок по вертикали, - ростральному межуточному ядру медиального продольного пучка (РММПП), расположенному в среднем мозге.

Корковый центр для плавных целенаправленных или следящих движений глазных яблок располагается в затылочно-теменной области. Контроль осу­ществляется с одноименной стороны, т. е. правая затылочно-теменная область контролирует плавные целенаправленные движения глаз вправо. Механизмы контроля сходящихся движений менее понятны, однако, как известно, нейроны, отвечающие за сходящиеся движения глаз, расположены в ретикулярной форма­ции среднего мозга, окружающей комплекс ядер глазодвигательного нерва. Они дают проекции в двигательные нейроны медиальной прямой мышцы.

Стволовые центры, называемые нейрональными интеграторами, отвечают за удерживание взора в определенном положении. Эти центры трансформируют поступающие сигналы о скорости передвижений глазных яблок в информацию о их положении. Нейроны, обладающие своим свойством, располагаются в мосту каудальнее ядра отводящего нерва.

Координация движений глазных яблок в ответ на изменения силы тяжести и ускорения осуществляются вестибулярной системой (вестибулоокулярный реф­лекс) (см. гл. 14, 21). При нарушении согласованности движений обоих глаз развивается двоение, поскольку изображения проецируются на диспаратные (не­соответствующие) участки сетчатки. При врожденном страбизме, или косоглазии, нарушение сбалансированности мышц, приводящее к неправильному расположе­нию глазных яблок (непаралитический страбизм), может способствовать тому, что головной мозг будет подавлять одно из изображений. Такое снижение остро­ты зрения в нефиксирующем глазе называют амблиопией без анопсии. При пара­литическом страбизме двоение возникает в результате паралича мышц глазного яблока, обычно вследствие поражения III, IV или VI черепных нервов.

Мышцы глазного яблока и параличи взора. Различают три вида параличей наружных мышц глазного яблока: паралич отдельных мышц глаза; паралич содружественных движений (взора); смешанный паралич.

Паралич отдельных мышц глаза. Характерные клинические проявления возникают при изолированных поражениях III, IV и VI черепных нервов. Полное повреждение III нерва приводит к возникновению птоза (пареза мышцы, поднимающей верхнее веко) и нарушению произвольных движений глаз­ного яблока кверху, книзу и кнутри, а также к расходящемуся косоглазию вследствие сохранности функций латеральной прямой мышцы; возникают также расширение зрачка и отсутствие реакции на свет (иридоплегия) и паралич акко­модации (циклоплегия). Изолированный паралич мышц радужки и цилиарного тела называют внутренней офтальмоплегией. Повреждения IV нерва (паралич верхней косой мышцы) приводят к отклонению глазного яблока кнаружи и парезу взора вниз, наиболее отчетливо проявляющемуся при повороте глаз кнутри. Диплопия исчезает при наклоне головы к противоположному плечу, при котором происходит компенсаторное отклонение интактного глазного яблока кнутри.

Повреждение VI нерва приводит к параличу мышц, отводящих глазное яблоко, и развитию сходящегося косоглазия вследствие преобладания воздейст­вия интактной медиальной прямой мышцы. При неполном параличе VI нерва больной может повернуть голову в сторону пораженной мышцы, тем самым преодолевая двоение с помощью компенсаторного воздействия на паретичную латеральную прямую мышцу. Выраженность описанных выше симптомов зависит от тяжести поражения и его локализации.

Паралич содружественного взора. Содружественным взором называют одновременное движение обоих глаз в одном направлении. Острое поражение одной из лобных долей, например при инфаркте мозга, может при­вести к преходящему параличу произвольных содружественных движений глаз­ных яблок в горизонтальном направлении при полной сохранности самостоя­тельных движений во всех направлениях, что выявляется при помощи глазного феномена куклы при пассивном повороте головы или с помощью калорической стимуляции (гл. 21). Одностороннее повреждение каудально расположенной ПРФМ на уровне ядра отводящего нерва вызывает стойкий паралич взора в сторону поражения и выпадение окулоцефалического рефлекса. Поражение РмМПП в ростральной части среднего мозга и/или повреждение задней спайки вызывают надъядерный паралич взора вверх и диссоциированную реакцию зрач­ков на свет (вялая реакция зрачков на свет, быстрая реакция на аккомодацию и взгляд на близко расположенные предметы). В некоторых случаях развивается также паралич конвергенции. Данный симптомокомплекс, называемый синдромом Парино, встречается при опухолях в области шишковидной железы, в некоторых случаях при инфаркте головного мозга, рассеянном склерозе и гидроцефалии. Изолированный паралич взора вниз встречается редко. Когда это происходит, причиной чаще всего являются окклюзии проникающих артерий срединной линии и двусторонние инфаркты среднего мозга. Некоторые наследственные экстрапирамидные заболевания, например хорея Гентингтона и прогрессирую­щий надъядерный паралич, могут вызывать ограничения движений глазных яблок во всех направлениях, особенно вверх (гл. 350).

Смешанный паралич взора и отдельных мышц глаз­ного яблок а. Сочетание паралича взора и паралича отдельных мышц глаз­ного яблока обычно является признаком поражения среднего мозга или моста. Поражение нижних отделов моста с разрушением ядра отводящего нерва может привести к параличу саккадических движений глазных яблок по горизонтали и параличу VI нерва на стороне поражения. При поражениях МПП (межъядерная офтальмоплегия) возникают различные расстройства взора в горизонтальном направлении. Односторонние повреждения МПП, обусловленные инфарктом или демиелинизацией, приводят к нарушению приведения глазного яблока. Это мо­жет проявляться в виде полного паралича с невозможностью отведения глаз­ного яблока кнутри от средней линии, или же в виде умеренного субклинического паралича, характеризующегося снижением скорости приводящих саккадических движений (аддукционная задержка). На противоположной поражению МПП сто­роне, как правило, наблюдают абдукционный нистагм: нистагм, возникающий при отведении глазных яблок кнаружи с медленной фазой, направленной к сред­ней линии, и быстрыми горизонтальными саккадическими движениями. Асим­метричное расположение глазных яблок относительно вертикальной линии часто развивается при односторонней межъядерной офтальмоплегии. На стороне пора­жения глаз расположен более высоко (гипертропия). Двусторонняя межъядерная офтальмоплегия, возникающая при демиелинизирующих процессах, опухолях, инфарктах или артериовенозных мальформациях, приводит к более полному синдрому расстройства движений глазных яблок, характеризующемуся двусто­ронним парезом мышц, приводящих глазное яблоко, нарушением движений по вертикали, следящих целенаправленных движений и движений, обусловленных влиянием вестибулярной системы. Отмечают нарушение взора по вертикальной линии, нистагм вверх при взгляде вверх и нистагм вниз при взгляде вниз. Пора­жения МПП в ростральных отделах среднего мозга сопровождаются наруше­нием конвергенции.

Нистагм и другие состояния, напоминающие нистагм. Нистагмом называют повторные движения глазных яблок, следующие одно за другим. Различают два вида нистагма: маятникообразный (плавные синусоидальные колебания) и толч-кообразный (чередование медленной фазы и корригирующей быстрой фазы). У здоровых лиц нистагм возникает в ответ на вестибулярное и оптокинетическое раздражения. Для выяснения причины нистагма необходимы данные анамнеза (особенно сведения о приеме лекарственных препаратов и алкоголя) и полное обследование движений глазных яблок.

Патологический нистагм возникает при повреждении механизмов, обеспе­чивающих фиксацию взора. Вестибулярная, оптокинетическая системы и система, обеспечивающая следящие целенаправленные движения глаз, взаимодействуют таким образом, чтобы поддерживать устойчивое изображение на сетчатке, а нейрональный интегратор дает возможность удерживать предмет в поле зрения. Повреждения этих систем приводят к возникновению нистагма. Ниже разби­раются наиболее важные виды нистагма.

Врожденный нистагм. Для этого вида нистагма характерны дли­тельно существующие горизонтальные маятникообразные или толчкообразные движения глазных яблок. В некоторых случаях врожденный нистагм сопровож­дается повреждениями зрительного пути и ухудшением зрения. Механизм и локализация поражения не известны.

Лабиринтно-вестибулярный нистагм. Поражение вестибу­лярного аппарата приводит к появлению медленной плавной фазы и корриги­рующей быстрой фазы, которые вместе образуют толчкообразный нистагм по типу «зуба пилы» (см. гл. 14). Подобное однонаправленное движение медленной фазы отражает неустойчивость тонической нейрональной активности вестибуляр­ных ядер. Повреждение полукружных каналов приводит к медленной девиации глазного яблока в сторону поражения с последующим быстрым компенсаторным движением, направленным в сторону от поражения. Патологическими являются медленные отклонения глазных яблок в одну и ту же сторону, однако по правилам сторона нистагма определяется направлением быстрого корригирующего толчка (быстрой фазы). Подобная неустойчивость вестибулярного тонуса обычно при­водит к системному головокружению и осциллопсии (иллюзорным движениям окружающих предметов) (см. гл. 14). Поражение периферических отделов вестибулярной системы почти всегда сопровождается повреждением одновре­менно несколько полукружных каналов, что приводит к нарушению равновесия между сигналами, поступающими из отдельных полукружных каналов. В этом случае нистагм имеет, как правило, смешанный характер. Например, при добро­качественном нистагме положения обычно развивается смешанный вертикально-вращательный нистагм. При одностороннем разрушении лабиринта возникает смешанный горизонтально-вращательный нистагм. Периферический вестибуляр­ный нистагм уменьшается при фиксации головы и усиливается при изменениях ее положения. В.случаях поражения центральных вестибулярных связей возни­кает центральное расстройство равновесия между сигналами, приходящими из различных полукружных каналов, а также прерываются восходящие вестибуляр­ные или мозжечково-вестибулярные связи. Центральный вестибулярный нистагм может напоминать таковой, развивающийся при поражении полукружного канала, однако более часто встречаются двусторонний вертикальный (вверх, вниз), вращательный или горизонтальный нистагм. Нистагм этого вида незначи­тельно уменьшается при фиксации головы, однако усугубляется или вызывается изменением ее положения (гл. 14). Три вида лабиринтно-вестибулярного нистагма имеют важное значение для установления локализации поражения - вниз, вверх и горизонтальный (в стороны) нистагм.

Нистагм вниз обычно наблюдается при взгляде прямо и усиливается при взгляде в стороны. Этот нистагм вызывают аномалии задней черепной ямки, такие как мальформация Арнольда-Киари и платибазия, а также рассеянный склероз, атрофия мозжечка, гидроцефалия, нарушения обмена веществ, семейная периодическая атаксия; он также может возникать как токсическая реакция на прием противосудорожных препаратов. Нистагм вверх при взгляде прямо явля­ется следствием поражения передних отделов червя мозжечка, а также диффуз­ного поражения ствола головного мозга при энцефалопатии Вернике, менингите или в результате побочного действия лекарственных препаратов. Горизонтальный (в стороны) нистагм в исходном положении, как правило, наблюдают при пора­жении периферического отдела вестибулярного анализатора и. лишь иногда при опухолях задней черепной ямки или мальформации Арнольда-Киари.

Нистагм, возникающий при целенаправленных дви­жениях глаз, выявляется при отклонении глазных яблок от центра. Спо­собность удерживать глаза в нужном положении ослабляется вследствие пора­жения нейронального интегратора в стволе головного мозга. Асимметричный, но содружественный горизонтальный нистагм при целенаправленных движениях глазных яблок возникает в случае одностороннего поражения мозжечка и при опухолях мосто-мозжечкового угла (акустическая невринома). Частой причиной является также прием седативных и противосудорожных препаратов. Горизон­тальный нистагм, при котором быстрая фаза при приведении глазного яблока кнутри происходит медленнее, чем при отведении глазного яблока кнаружи (диссоциированный нистагм), является характерным признаком межъядерной офтальмоплегии.

Конвергирующий пульсирующий нистагм, усиливающийся при попытке поднять глаза кверху, характеризуется пульсирующими саккадическими движениями глазных яблок по направлению друг к другу. Как правило, ему сопутствуют и другие симптомы поражения задних отделов среднего мозга (синдром Парино).

Периодический альтернирующий нистагм. В этом случае наблюдают горизонтальный нистагм при взгляде прямо, периодически (каждые 1-2 мин) меняющий свое направление. Могут отмечаться также нистагм, воз­никающий при целенаправленных движениях глаз, и нистагм вниз. Эта форма болезни может иметь наследственный характер, встречается в сочетании с кранио-вертебральными аномалиями, а также при рассеянном склерозе и отравлении противосудорожными препаратами. При ненаследственном характере нистагма положительный эффект дает применение баклофена.

Диссоциированный вертикальный нистагм. В этом случае наблюдают альтернирующие движения глазных яблок: в то время как одно глаз­ное яблоко перемещается вверх и кнутри, другое - вниз и кнаружи. Диссоциированный вертикальный нистагм свидетельствует о поражении ядер ретикулярной формации среднего мозга, включая промежуточное ядро Кахаля. Он возникает при опухолях, располагающихся над областью турецкого седла (краниофарингиома), травме головы и, редко, при инфарктах головного мозга, часто сочета­ется с битемпоральной гемианопсией.

Другие состояния, напоминающие нистагм. Нистагм напоминают такие дви­гательные расстройства, как судорожные подергивания глазных яблок с харак­терным прямоугольным сигналом (мелкими толчкообразными движениями в сто­рону от точки фиксации и назад), дрожание глазных яблок (горизонтальные пульсирующие колебания), опсоклонус (частые саккадические колебания), миокимия верхней косой мышцы (монокулярные ротаторно-вертикальяые движе­ния), окулярный боббинг (быстрая девиация глазных яблок вниз с медленным возвращением наверх), периодические движения глазных яблок в горизонтальном направлении с изменением направления девиации каждые несколько секунд. Эти состояния подробно обсуждают Leigh и Zee.

В начале этой главы мы сравнили глаз с зеркалом, отражающим здоровье организма. Заканчивается она тоже сравнением, однако более важным: наруше­ния зрения и движения глазных яблок являются сигналом опасности, распозна­вание которой в значительной степени увеличивает знания врача. Врач, бди­тельно относящийся к сигналам, которые может послать глаз, не только рас­познает их, но и поймет их значение.

Список литературы

Anderson D. R. Testing the Field of Vision. - St. Louis: Mosby, 1982.

Burde R. M. et al. Clinical Decisions in Neuro-ophthalmology. - St. Louis: Mosby, 1985.

Cogan D. Ophthalmic Manifestations of Systemic Vascular Disease. - Philadel­phia: Saunders, 1974, vol. 3.

Leigh R. J., Zee D. S. The Neurology of Eye Movement. - Philadelphia: Davis, 1983.

Pavan-Langston (Ed.) Manual of Ocular Diagnosis and therapy. 2 ed.-Boston:

Little, Brown, 1985.

Rose C. F. The Eye in General Medicine.- London: Chapman and Hall, 1983.

Wall M.. Wray S. H. The once-and-half syndrome - a unilateral disorder of the pontine tegmentum. A study of 20 cases and a review of the literature. - Neurology, 1983, 33, 971.

Wray S. H. Neuro-ophthaimologic diseases.- In: The Clinical Neurosciences/ Eds. R. N. Rosenberg et al. New York: Churchill Livingstone, 1983.

Wray S. H. Neuro-ophthaimology: .Visual fields, optic nerve, and pupil.- In: Ma­nual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2 ed./Ed. D. Pavan-Langston. Boston:

Little, Brown, 1985.

ГЛАВА 14. СИСТЕМНОЕ И НЕСИСТЕМНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Роберт Б. Дарофф (Robert В. Daroff)

Головокружение - это достаточно широко распространенный и часто мучи­тельный симптом. Больные используют этот термин для описания разнообразных ощущений (например, ощущение легкости в голове, слабости, кружения, лег­кости мыслей), хотя некоторые из них совершенно не подходят под это опреде­ление, например расплывчатость зрения, слепота, головная боль, покалывание, «хождение на ватных ногах» и т. д. Более того, некоторые больные с наруше­ниями походки будут описывать свои трудности, называя их также головокру­жением. Необходимо тщательно собирать анамнез, чтобы точно определить, какой из больных, говорящих врачу, что у него кружится голова, на самом деле испы­тывает это состояние.

После исключения таких ощущений, как расплывчатость зрения, головокру­жение может оказаться либо ощущением слабости (по аналогии с ощущениями, предшествующими обморочному состоянию), либо системным головокружением (иллюзорным ощущением движения окружающих предметов или тела). В других случаях ни одно из этих определений не дает точного описания симптоматики у больного, и, только когда при неврологическом обследовании выявляют спастичность, паркинсонизм или другую причину нарушения ходьбы, становятся ясными основные источники жалоб. Для клинических целей головокружение разделяют на четыре категории: обмороки; системное головокружение; различ­ные смешанные ощущения со стороны головы и нарушения походки.

Обморочное состояние. Обмороком (синкопе) называют потерю сознания вследствие ишемии ствола головного мозга (см. гл. 12). Перед развитием истинного обморока часто отмечают продромальные признаки (ощущение сла­бости), отражающие ишемию в степени, не достаточной для потери сознания. Последовательность симптомов довольно однотипна и включает нарастающее ощущение легкости в голове, частичную или полную потерю зрения и тяжесть в ногах, нарастающую до постуральной неустойчивости. Симптоматика нара­стает до тех пор, пока не наступит потеря сознания или не будет устранена ишемия, например больной не будет помещен в горизонтальное положение. Истинное системное головокружение почти никогда не развивается во время предобморочного состояния.

Причины обмороков описываются в гл. 12 и включают снижение сердечного выброса различной этиологии, постуральную (ортостатическую) гипотензию, а также такие напоминающие обморок состояния, как вертебрально-базилярная недостаточность и эпилептические припадки.

Системное головокружение. Системным головокружением называют кажу­щиеся движения окружающих предметов или собственного тела. Чаще всего оно проявляется ощущением быстрого вращения вокруг своей оси, как правило, вследствие поражения вестибулярного анализатора. Периферический отдел вести­булярного анализатора, расположенный в костном лабиринте внутреннего уха, состоит с каждой стороны из трех полукружных каналов и отолитового аппарата (эллиптического и сферического мешочков). Полукружные каналы преобразуют угловое ускорение, тогда как отолитовый аппарат преобразует прямолинейное ускорение и статические гравитационные силы, которые обеспечивают чувство положения головы в пространстве. От периферического отдела информация пе­редается через VIII пару черепных нервов в вестибулярные ядра ствола головного мозга. Основные проекции из вестибулярных ядер идут к ядрам III, IV и VI че­репных нервов, спинному мозгу, коре головного мозга и мозжечку. Вестибулоокулярный рефлекс служит для поддержания постоянства зрения во время движений головы и зависит от прямых проекций из вестибулярных ядер к ядру VI черепного нерва (отводящего) в мосту и через медиальный продольный пучок к ядрам III (глазодвигательного) и IV (блокового) черепных нервов в среднем мозге. Эти проекции ответственны за нистагм (повторяющиеся движения глазных яблок), который является практически обязательным компонентом расстройства вести­булярных функций. Вестибулоспинальные пути способствуют удержанию ста­бильного положения тела в пространстве. Связи с корой головного мозга через таламус обеспечивают осознанность положения тела и движений головы. Вести­булярные нервы и ядра связаны с образованиями мозжечка (преимущественно с клочком и узелком), которые модулируют вестибулоокулярный рефлекс.

Вестибулярный анализатор является одной из трех сенсорных систем, отве­чающих за пространственную ориентацию и положение тела; к двум другим от­носят зрительный анализатор (от сетчатки до затылочной коры) и соматосенсорную систему, которая передает информацию с периферии от кожных, суставных и мышечных рецепторов. Эти три стабилизирующие системы перекрывают дейст­вие друг друга в достаточной мере, чтобы компенсировать недостаточность (частичную или полную) какой-либо из них. Головокружение может быть след­ствием либо физиологического возбуждения, либо патологического нарушения деятельности любой из этих трех систем.

Физиологическое головокружение. Развивается в тех случа­ях, когда имеется несоответствие трех вышеупомянутых систем или вестибуляр­ный аппарат подвергается непривычным нагрузкам, к которым он никогда не был приспособлен, например при морской болезни. Несоответствие между сенсор­ными системами объясняет появление ощущений укачивания при езде в авто­мобиле, высотного головокружения, зрительного головокружения, наиболее часто возникающего во время просмотра фильмов со сценами погони, в послед­нем случае зрительное ощущение движения окружающих предметов не сопро­вождается соответствующими вестибулярными и соматосенсорными двигатель­ными сигналами. Другим примером физиологического головокружения может служить космическая болезнь, обусловленная активным движением головы в условиях невесомости.

Патологическое головокружение. Возникает в результате по­ражения зрительного, соматосенсорного или вестибулярного анализаторов. Голо­вокружение вследствие нарушения зрения возникает при ношении новых или неправильно подобранных очков или же при двоении вследствие внезапно развив­шегося пареза мышц глазного яблока, в любом случае в результате компенса­торной деятельности центральной нервной системы быстро головокружение прекращается. Соматосенсорное головокружение, чаще встречающееся в соче­тании с другими видами головокружений, возникает обычно в случае перифери­ческой невропатии при уменьшении объема чувствительной информации, необ­ходимой для включения центральных компенсаторных механизмов в тех случаях, когда имеется нарушение деятельности вестибулярного или зрительного ана­лизаторов.

Наиболее часто патологическое головокружение развивается в результате расстройства вестибулярных функций. Головокружение часто сопровождается тошнотой, клоническим нистагмом, постуральной неустойчивостью и атаксией при ходьбе.

Поражения лабиринта. Поражения лабиринта приводят к раз­витию головокружения, создающего впечатление вращения или линейного дви­жения окружающих предметов или собственного тела, направленных в сторону, противоположную очагу поражения. Быстрая фаза нистагма также бывает на­правлена в противоположную очагу сторону, однако отмечается тенденция к падению в сторону поражения.

В случае прямого неподвижного положения головы периферические отделы вестибулярного анализатора генерируют тонические потенциалы покоя с часто­той, одинаковой с обеих сторон. При любом вращательном ускорении благодаря полукружным каналам возникает усиление потенциалов с одной стороны и ком­пенсаторное ослабление - с другой. Эти изменения активности потенциалов передаются в кору головного мозга, где они суммируются с информацией от зрительного и соматосенсорного анализаторов, вырабатывается соответствующее осознанное ощущение вращательного движения. После прекращения длительного вращения периферические отделы некоторое время еще продолжают реагировать на торможение. Отмечают снижение потенциалов ниже уровня покоя на стороне с первоначальным усилением активности и соответствующее повышение на дру­гой стороне. Отмечается ощущение вращения в противоположную сторону. По­скольку истинного движения головы не было, то это кажущееся ощущение сле­дует считать головокружением. Головокружение вызывает любое поражение периферического отдела вестибулярного анализатора, изменяющее частоту потен­циалов, приводя к неравнозначному поступлению сигналов в ствол головного мозга и в конечном счете в кору головного мозга. Симптом можно объяснить как в виде неадекватной интерпретации корой головного мозга патологических сигналов из ствола головного мозга, так и в виде информации о перемещении головы в пространстве. Преходящая недостаточность приводит к возникновению кратковременной симптоматики. При стойком одностороннем поражении цент­ральные компенсаторные механизмы в итоге снижают проявления головокруже­ния. Так как компенсация зависит от пластичности связей между вестибулярными ядрами и мозжечком, у больных с поражением ствола головного мозга и мозжеч­ка компенсаторная способность снижена и симптоматика может оставаться не­изменной в течение неограниченного времени. В случае тяжелых стойких дву­сторонних поражений восстановление всегда будет неполным, несмотря на то, что мозжечковые связи сохранены; больные с такими поражениями будут ощу­щать головокружение постоянно.

Острое одностороннее поражение лабиринта возникает при инфекционных болезнях, травмах, ишемии и отравлении лекарственными препаратами или алко­голем. Часто не удается установить этиологию патологического процесса и для его описания используют термин острый лабиринт или, что предпочтительнее, острая периферическая вестибулопатия. Невозможно сделать прогноз о дальней­шем состоянии больного с впервые возникшими приступами головокружения.

Шванномы, поражающие вестибулярный нерв (акустическая невринома) прогрессируют медленно и приводят к такому постепенному снижению функций лабиринта, что центральные компенсаторные механизмы обычно предотвращают головокружение или сводят его проявления к минимуму. Наиболее частыми проявлениями бывают снижение слуха и ощущение шума в ушах. Так как при поражении ствола головного мозга или мозжечка головокружение может воз­никать внезапно, сопутствующие объективные и субъективные признаки помогут отдифференцировать их от поражений лабиринта (табл. 14.1). Иногда при остром поражении вестибуло-мозжечковых путей головокружение может возникнуть в качестве единственного симптома, что затруднит отличие ее от лабиринтопатии.

Повторные односторонние нарушения функций лабиринта в сочетании с объ­ективными и субъективными признаками поражения улитки (прогрессирующее снижение слуха и ощущение шума в ушах) возникают обычно при болезни Меньера. Если симптоматика со стороны слуха отсутствует для обозначения повторных головокружений, являющихся единственным симптомом, используют термин вестибулярный нейронит. Транзиторные ишемические атаки в заднем мозговом бассейне (вертебрально-базилярная недостаточность) почти никогда не дают повторных приступов головокружения без сопутствующих двигательных и чувствительных расстройств, нарушений функций мозжечка или признаков поражения черепных нервов.

Таблица 14.1. Дифференциальная диагностика периферического и централь­ного головокружения

Объективный или субъективный признак	Периферическое (лабиринт)	Центральное (ствол головного мозга или мозжечок)
Направление ассоцииро­ванного нистагма	Однонаправленный, быст­рая фаза - в противо­положную очагу сторо­ну *	В обоих направлениях или однонаправленный
Горизонтальный нистагм без вращательного компонента	Не характерен	Характерен
Вертикальный или вра­щательный нистагм	Никогда не бывает	Может быть
Фиксация взора	Подавляет нистагм и голо­вокружение	Не подавляет нистагм и головокружение
Выраженность голово­кружения	Выраженное	Часто умеренное
Направление вращения	В сторону быстрой фазы	Различное
Направление падения	В сторону медленной фазы	Различное
Длительность проявления	Ограниченная (минуты, дни, недели), но с тен­денцией к рецидивам	Может быть хронической
Шум в ушах и/или глу­хота	Возникает часто	Обычно отсутствует
Сопутствующие цент­ральное проявления	Отсутствуют	Возникают часто
Наиболее частые при­чины	Инфекционные процессы (лабиринт), болезнь Ме-ньера, нейронит, ише­мия, травма, интоксика­ции	Сосудистые или демие-линизирующие пора­жения, новообразова­ния, травмы

* При болезни Меньера направление быстрой фазы меняется.

Позиционное головокружение усиливается в положении лежа на боку. Осо­бенно часто встречается доброкачественное пароксизмальное позиционное голо­вокружение (ДППГ). Хотя эти нарушения могут быть следствием черепно-мозговой травмы, в большинстве случаев провоцирующих факторов не выявляют. Как правило, головокружение проходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев. Головокружение и сопутствующий нистагм имеют характер­ный латентный период, повторяемость и окончание, что отличает их от реже встречающегося центрального позиционного головокружения (ЦПГ) (табл. 14.2), возникающего при поражениях области четвертого желудочка.

Позиционное головокружение следует отличать от установочного. Последнее вызывается скорее перемещением головы в пространстве, чем ее положением, и является неотъемлемой чертой всех вестибулопатий, центральных и перифери­ческих. Так как головокружение усиливается при резких движениях, больные стараются удерживать голову в неподвижном состоянии.

Вестибулярная эпилепсия, головокружение, связанное с наличием эпилепти­ческой активности в височной доле, встречается редко и почти всегда тесно взаимосвязана с другими проявлениями эпилепсии.

Психогенное головокружение, обычно в сочетании с агорафобией (боязнь больших открытых пространств, скопления людей), присуще больным, которые в такой степени «выходят из строя» после приступа головокружения, что долго не могут выйти из своего дома. Несмотря на неудобства, большинство больных с головокружениями органического происхождения стремятся к активной деятель­ности. Головокружение должно сопровождаться нистагмом. При отсутствии ни­стагма во время приступа головокружение вероятнее всего имеет психогенную природу.

Обследование больных с патологическим вестибу­лярным головокружением. Характер обследования определяется возможной этиологией болезни. Если есть подозрения относительно центрального происхождения головокружения (см. табл. 14.1), показано проведение компью­терной томографии головы. Особое внимание при этом следует уделить образо­ваниям задней черепной ямки. Подобное обследование редко бывает информа­тивным в случае повторных изолированных головокружений с отсутствием невро­логической симптоматики на момент осмотра. ДППГ не требует дополнительных исследований после того, как поставлен диагноз (см. табл. 14.2).

Таблица 14.2. Доброкачественное пароксизмальное позиционное (ДППГ) и центральное позиционное головокружение (ЦПГ)

а - время между установлением положения головы и появлением симптоматики; б - исчезновение симптомов при удерживании принятого положения; в - уменьшение симптоматики при повторных исследованиях; г - вероятность воспроизведения симпто­мов во время обследования.

Вестибулярные пробы используются с целью проведения дифференциальной диагностики головокружений органической и психогенной этиологии; установле­ния локализации поражения; проведения дифференциальной диагностики голо­вокружений периферического и центрального происхождения. Стандартной про­бой является электронистагмография (ЭНГ) с раздражением барабанных пере­понок теплой и холодной водой (или воздухом) и сравнением частоты медленных фаз возникающего при этом нистагма справа и слева. Снижение скорости с какой-либо из сторон указывает на гипофункцию («парез канала»). Состояние, при котором действием ледяной воды нистагм вызвать невозможно, определяют как «гибель лабиринта». В некоторых клиниках врачи имеют возможность коли­чественно определять различные элементы вестибулоокулярного рефлекса с по­мощью компьютеризованных вращающихся кресел и осуществлять точную реги­страцию движений глазных яблок.

При остро возникшем головокружении следует назначить постельный режим, а также препараты, подавляющие вестибулярную деятельность, такие как антигистаминные [меклицин (Meclizine), дименгидринат, дипразин], антихолинергические центрального типа действия (скополамин) препараты, транквилизаторы с ГАМКергическим эффектом (диазепам). В тех случаях, когда головокружения продолжаются более нескольких дней, большинство авторов рекомендуют про­гулки с целью вызвать благотворное влияние центральных компенсаторных меха­низмов, несмотря на то что это может вызвать у больного некоторые временные неудобства. Хроническое головокружение лабиринтного происхождения можно лечить с помощью курса систематических упражнений, способствующих стимули­рованию компенсаторных механизмов.

Профилактические мероприятия, проводимые с целью предотвращения по­вторных приступов головокружения, обладают различной степенью эффектив­ности. В этих случаях обычно используют антигистаминные препараты. При бо­лезни Меньера рекомендуется диета с ограничением солей в сочетании с приемом диуретиков. При редко встречающемся стойком (от 4 до 6 нед) ДППГ явное улучшение, обычно в течение 7-10 дней, отмечают после выполнения специально­го комплекса упражнений.

Существует множество хирургических методов лечения всех форм стойких хронических и повторных головокружений, однако в них редко возникает необ­ходимость.

Смешанные ощущения со стороны головы. Это определение используется для характеристики несистемного головокружения, которое не является обморо­ком или истинным головокружением. В тех случаях, когда ишемия головного мозга или вестибулярные расстройства имеют незначительную степень выражен­ности, отмечают незначительное снижение артериального давления или легкую вестибулярную неустойчивость, могут возникнуть ощущения, отличные от явного дурнотного состояния или головокружения, которые можно было бы правильно охарактеризовать с помощью провокационных проб. Другими причинами голо­вокружения этого, типа могут быть гипервентиляционный синдром, гипогликемия и соматические проявления клинической депрессии. При неврологическом осмотре подобных больных изменений не выявляют.

Нарушения походки. В ряде случаев на головокружение жалуются люди с нарушениями походки, несмотря на отсутствие у них системного головокруже­ния или других патологических ощущений со стороны головы. Причинами подобных жалоб могут быть периферическая невропатия, миелопатия, спастичность, паркинсоническая ригидность, мозжечковая атаксия. В этих случаях термин головокружение используется для описания нарушения подвижности. Могут отмечаться ощущение легкости в голове, особенно в случае нарушения чувствительности в нижних конечностях, и ослабление зрения; это состояние определяют как головокружение вследствие множественных расстройств чувстви­тельности, и возникает оно у лиц пожилого возраста, жалующихся на появление головокружения исключительно во время ходьбы. Двигательные и чувствитель­ные нарушения вследствие невропатии или миелопатии или ослабление зрения при катаракте или дегенерации сетчатки создают повышенную нагрузку на вести­булярный анализатор. Менее точным, но более утешительным термином является доброкачественная неустойчивость старения.

Обследование больных с жалобами на головокружение. Наиболее важным диагностическим средством является тщательно собранный анамнез, направлен­ный на установление истинного значения термина «головокружение» в каждом конкретном случае. Является ли это состояние обмороком? Сопровождается ли оно ощущением кружения? Если это подтверждается, а при неврологическом осмотре не выявляют патологических нарушений, то следует предпринять соот­ветствующие обследования для выявления возможных причин ишемии головного мозга или поражения вестибулярного анализатора.

Для выявления источника головокружения применяют провокационные про­бы. Подобные процедуры воспроизводят признаки ишемии мозга или вестибуляр­ной недостаточности. Эти причины подтверждаются, если головокружение воз­никает при ортостатической гипотензии. Затем проводят пробу Вальсальвы, сни­жающую мозговой кровоток и провоцирующую симптомы ишемии головного мозга.

Наиболее простой провокационной пробой является быстрое вращение на специальном поворотном сиденье с последующей внезапной остановкой движения. Эта процедура всегда вызывает головокружение, которое больной может сравнить со своими ощущениями. Интенсивное спровоцированное системное головокруже­ние может быть не похожим на спонтанную симптоматику, но вскоре после про­бы, когда головокружение стихает, за ним следует ощущение легкости в голове, которое может быть определено больным, как тот вид головокружения, которое он ощущает. В таких случаях больному с первоначальным диагнозом смешанных ощущений со стороны головы диагностируют вестибулопатию.

Другим способом провоцирования головокружения являются калорические пробы. Барабанную перепонку раздражают холодной водой до тех пор, пока не возникнет головокружение; затем это ощущение сравнивают с жалобами больно­го. Так как зрительная фиксация подавляет калорическую реакцию, то перед проведением провокационной калорической пробы (в отличие от диагностической количественной тепловой при ЭНГ) следует попросить больного закрыть глаза или надеть особые очки, мешающие фиксации взора (линзы Френцеля). Больным с признаками позиционного головокружения необходимо выполнить соответст­вующие пробы (см. табл. 14.2). Как и провокационные калорические, позицион­ные пробы более чувствительны, если устранена фиксация взора.

Последней провокационной пробой, требующей использования линз Френцеля, является энергичное встряхивание головой в положении лежа в течение 10 с. Если нистагм развился после того как прекратили встряхивание, то даже при отсутствии головокружения это говорит о нарушении вестибулярных функций. Затем проба может быть повторена в вертикальном положении. Если с по­мощью провокационных проб было установлено, что головокружение по характе­ру является вестибулярным, осуществляют приведенную выше оценку вестибуляр­ного головокружения.

У многих больных с тревожными состояниями причиной головокружения служит гипервентиляция; при этом они могут не ощущать покалывания в руках и лице. Больным с головокружением неясной этиологии и отсутствием невроло­гической. симптоматики показано проведение двухминутной форсированной гипервентиляции. Симптомы депрессии (которые, как утверждает больной, яв­ляются вторичными по отношению к головокружению) указывают врачу на то, что депрессия чаще является причиной, чем следствием, головокружения.

Поражения центральной нервной системы могут вызывать ощущения голово­кружения всех видов. Следовательно, необходимо неврологическое обследование всегда, даже если данные анамнеза и провокационных проб предполагают кардиальное, периферическое вестибулярное или психогенное происхождение симптомов. Любые изменения, выявляемые при неврологическом осмотре, должны побуждать врачей к проведению соответствующих диагностических исследований.

Список литературы

Baloh R. W. Dizziness, Hearing Loss and Tinnitus: The Essentials of Neurology. -

Philadelphia: Davis, 1984. Brandt Т., Daroff R. B. The multisensory physiological and pathological vertigo

syndromes. - Ann. Neurol., 1980, 7, 195. Hinchcliffe F. R. Hearing and Balance in the Elderly. - New York: Churchill

Livingstone, 1983, sect. II, 227-488. Leigh R. /., Zee D. S. The neurology of Eye Movements. - Philadelphia: Davis,

1984, Chaps 2 and 9. Oosterveld W. I. Vertigo - Current concepts in management. - Drugs, 1985,

ГЛАВА 15. ПАРАЛИЧ И ДРУГИЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Джон X. Гроудон, Роберт Р. Янг (John И. Growdon, Robert R. Young)

Нарушения двигательных функций можно разделить на следующие виды: паралич вследствие поражения бульбарных или спинальных мотонейронов; па­ралич вследствие поражения кортико-спинальных, кортико-бульбарных или ство­ловых нисходящих (субкортико-спинальных) нейронов; расстройства координа­ции (атаксия) в результате поражений афферентных и эфферентных волокон мозжечковой системы; нарушения движений и положения тела вследствие пора­жения экстрапирамидной системы; 5-апраксии или непаралитические расстрой­ства целенаправленных движений вследствие поражения головного мозга.

В этой главе рассматриваются объективные и субъективные симптомы, разви­вающиеся в результате поражений периферических двигательных нейронов, нисходящих кортико-спинальных и других путей, а также экстрапирамидной системы. Сюда также включено обсуждение апраксических расстройств. Мозжечковая система обсуждается в гл. 16.

01.09.2014 | Посмотрели: 7 331 чел.

Офтальмоплегия — паралич глазной мышцы или нескольких мышц, нервная регуляция которых осуществляется боковым, отводящим, глазодвигательным нервными стволами.

Глаза человека передвигаются за счет работы шести глазодвигательных мышц — двух косых, четырех прямых. Нарушения двигательной функции глаз происходят из-за повреждений на разных этапах зрительного процесса, протекающих в организме: на уровне полушарий головного мозга, краниальных нервов, собственно мышечных волокон.

Содружественное нарушение работы глаз — несколько иная патология, поэтому в данной статье она не рассматривается. Признаки офтальмоплегии, или нарушения передвижения глазного яблока, обусловлены расположением, величиной, характером повреждения.

В статье подробно описаны острые состояния, связанные с параличом глазодвигательных мышц.

Патология может развиваться с одной или двух сторон лица. Если парализованы мышцы, находящиеся с наружной стороны глаза, то идет речь о наружной офтальмоплегии. Соответственно, поражение внутриглазных мышц представляет собой признак внутренней офтальмоплегии.

Среди всех офтальмоплегий более часто встречаются частичные, при которых паралитическая ослабленность разных мышц выражена по-разному. В этом случае диагноз может звучать как «частичная внутренняя (или наружная) офтальмоплегия».

Аналогично, может развиваться полная наружная (или внутренняя) офтальмоплегия. Если у больного наблюдается паралич и наружных, и внутренних мышц, ставится диагноз «полная офтальмоплегия».

Причины офтальмоплегии

Причины офтальмоплегии связаны, преимущественно, с патологиями нервной ткани. Такие заболевания могут быть врожденными, а могут стать следствием поражения нервов в течение жизни в зоне ядер черепного нерва, крупных нервных стволов, ответвлений и корешков.

Врожденное заболевание — следствие аплазии ядер глазных нервов, аномалий развития плода с отсутствием каких-либо нервов или нарушений строения мышц. В большинстве случаев врожденная офтальмоплегия сопутствует другим порокам строения глаза, а также может входить в симптомокомплекс различных синдромов и геномных аномалий. Часто прослеживается наследственная обусловленность офтальмоплегии.

Причины офтальмоплегии, или офтальмопареза:

1. Миастения.
2. Аневризма сосудов.
3. Внезапная или травматическая каротидно-кавернозная фистула.
4. Дистиреоидная офтальмопатия.
5. Диабетическая офтальмоплегия.
6. Синдром Толосы — Ханта.
7. Тумор, псевдотумор орбиты.
8. Ишемия головного мозга.
9. Височный артериит.
10. Опухоли.
11. Метастазы в стволе головного мозга.
12. Менингит разной этиологии.
13. Рассеянный склероз.
14. Энцефалопатия Вернике.
15. Мигрень офтальмоплегическая.
16. Энцефалит.
17. Повреждение орбиты.
18. Краниальные нейропатии.
19. Тромбоз кавернозного синуса.
20. Синдром Миллера-Фишера.
21. Состояние беременности.
22. Психогенные расстройства.

Приобретенное заболевание — результат поражения ЦНС энцефалитом, прочими инфекционными болезнями, в том числе — туберкулезом, сифилисом. Офтальмоплегия может развиваться на фоне столбняка, дифтерии, ботулизма, токсических отравлений, поражений организма радиацией. Регистрируется заболевание на фоне опухолевых процессов в головном мозге, сосудистых патологий, ЧМТ.

Офтальмоплегия нередко входит в комплекс симптомов офтальмоплегической мигрени. Такая болезнь выражается в сильнейших приступах головной боли, которые сопровождаются офтальмоплегией, выпадением участков из поля зрения.

Миастения

Начальными симптомами этого заболевания нередко бывает двоение предметов, птоз верхнего века. Иногда появляется сильная утомляемость после физической работы, но такой признак может и отсутствовать. Пациент редко уделяет внимание и тому факту, что усталость со временем появляется уже с утра, а днем становится все выраженнее.

Точно обнаружить этот симптом возможно, попросив больного часто закрывать и открывать глаза. Тогда утомляемость наступает уже через пару минут. Врачебная диагностика сводится к выполнению теста с прозерином при контроле ЭМГ.

Аневризмы сосудов

Чаще всего врожденные аневризмы располагаются в передней части Виллизиева круга. Клиническая картина заключается в одностороннем парезе или параличе мышц, находящихся снаружи глаза. Как правило, паралич наступает в третьем краниальном нерве. Основной способ диагностики аневризмы — МРТ.

Спонтанная, либо травматическая каротидно-кавернозная фистула

Все нервные окончания, иннервирующие экстраокулярные глазодвигательные мышцы, располагаются таким образом, что пересекают кавернозный синус. Поэтому какие-либо аномальные процессы в этой зоне способны вызывать паралич внешних мышц глаза, сопровождающийся диплопией. Появление патологического отверстия — фистулы — возможно между кавернозным синусом и сонной артерией.

Зачастую такая патология сопровождает серьезную травму головы. Иногда фистула развивается без видимых причин, но, как выясняется при обследовании, из-за разрыва мелкой аневризмы. На фоне таких явлений изменения претерпевает первая ветвь тройничного нерва, иннервирующая глаза и лоб.

У больного появляются боли характерной локализации. Предварительный диагноз ставится, если клиническая картина дополняется ритмическим шумом в голове, который синхронен с биением сердца. Этот шум снижает интенсивность при сдавливании сонной артерии. Окончательный диагноз ставится при помощи ангиографии.

Диабетическая офтальмоплегия

Это заболевание чаще всего дебютирует остро, бурно и выражается в парезе глазодвигательного нерва, боли в области головы с одной ее стороны. Болезнь относится к диабетическим нейропатиям, и, как и при остальных патологиях той же группы, порой возникает на фоне недиагностированного диабета.

Характерная особенность диабетической офтальмоплегии — сохранение функциональности вегетативных нервов, направленных к зрачку. В связи с этим зрачок аномально не расширяется, что принципиально отлично от паралича третьего нерва на фоне аневризмы.

Дистиреоидная офтальмопатия

Патология заключается в повышении размера внешних глазодвигательных мышц из-за отечности, в результате чего развивается парез этих мышц, явления диплопии. Диститеоидная офтальмопатия чаще всего проявляется при гипертиреозе, но может сопровождать и гипотиреоз.

Метод диагностики болезни — УЗИ орбиты глаза.

Синдром Толосы-Ханта

Этот синдром по-другому именуется болевой офтальмоплегией. Он сводится к неспецифическому гранулематозному воспалению в сосудистой стенке, а именно — в кавернозном синусе в точке раздвоения с сонной артерией. Заболевание выражается в периорбитальной, ретроорбитальной боли, что происходит из-за поражения третьего, четвертого, пятого краниальных нервных стволов, а также одной из ветвей лицевого нерва.

Как правило, кроме локальных неврологических признаков больного ничего не беспокоит. Патология успешно лечится при помощи глюкокортикостероидов.

Диагноз ставится лишь после исключения других патологий, в том числе — тяжелых системных болезней (СКВ, болезнь Крона), опухолевых новообразований и т.д.

Псевдотумор, тумор орбиты

Тумор, или патологическое увеличение структур в объеме на фоне опухолевых процессов, может существовать в несколько иной форме. Так называемый «псевдотумор» развивается вследствие воспаления внешних глазодвигательных мышц и разрастания их в размерах.

Разбухание тканей в орбите может протекать и при воспалении слезных желез, жировой клетчатки. Субъективными признаками являются небольшой экзофтальм, инъецирование конъюнктивы, боль за орбитой, мигренеподобные боли, локальные боли в голове. Исследование проводится при помощи УЗИ, КТ орбиты глаза, выявляется разрастание содержимого орбиты.

Иногда те же признаки фиксируются при дистиреоидной офтальмопатии. В терапии применяются препараты глюкокортикостероидов.

Собственно тумор орбиты дополняется также сдавливанием второй пары нервов, что приводит к падению зрения, обозначаемому как синдром Бонне.

Височный артериит

Заболевание стартует в пожилом возрасте. Чаще всего у больного поражены ветви сонной артерии, преимущественно, височная артерия. Для височного артериита характерно повышение скорости оседания эритроцитов, развитие болей в мышцах всего тела. Закупорка ветви височной артерии у четверти всех больных приводит к потере зрения, как односторонней, так и двусторонней.

Нередко присоединяется ишемия зрительного нерва. В конечном счете, заболевание способно вызвать недостаток кровоснабжения глазодвигательных нервов и развитие офтальмоплегии. Нередко на фоне височного артериита внезапно возникает инсульт.

Ишемия ствола головного мозга

Сбои в мозговом кровообращении в зоне ветвей базилярной артерии вызывают поражение третьего, четвертого, пятого краниальных нервов. Заболевание характеризуется развитием гемипарезов, снижением чувствительности в иннервируемой области. Возможно острое развитие картины мозговой катастрофы, что нередко наблюдается у лиц преклонного возраста при наличии в анамнезе сосудистых патологий.

Диагностика основывается на данных КТ, нейросонографии.

Параселлярная опухоль

Опухолевые новообразования в гипофизе, гипоталамусе, а также краниофарингиомы приводят к патологическим нарушениям в области турецкого седла. Клиническая картина сводится к изменениям полей обзора, различных гормональным сбоям, что присуще каждому виду опухоли. Изредка новообразование может разрастаться прямо и наружу.

В процесс вовлекается третий, четвертый, пятый краниальные нервы. Наблюдается медленный рост внутричерепного давления, но не в каждом случае.

Метастазы в мозг

К офтальмопарезу могут привести метастазы опухолей в ствол головного мозга, которые поражают ядра глазодвигательных нервов. Это вызывает медленное развитие различных нарушений движения глазного яблока, что протекает на фоне увеличения внутричерепного давления.

Присоединяются прочие признаки объемных процессов, в том числе — паралич взора, неврологические синдромы. Если у больного поражена зона варолиева моста, как правило, развивается паралич горизонтального взора. Вертикальный взор подвергается параличу при поражении мезэнцефалона, диэнцефалона.

Менингит

Инфекционное заболевание может иметь различную природу, в том числе быть вызванным микобактериями туберкулеза, грибами, менингококками. Неинфекционный менингит бывает карциноматозным, лимфоматозным и т.д. Болезнь охватывает оболочку головного мозга и поражает глазодвигательные нервы. Некоторые типы менингита не дают головной боли, при других эта боль очень выражена.

Диагностика заключается в исследовании ликвора, выполнении МРТ или КТ, радиоизотопного сканирования.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз часто приводит к двоению предметов у больного, а также к прочим нарушениям работы глазодвигательных мышц. Часто встречается межъядерная офтальмоплегия, а также поражение отдельных нервов. Во время диагностики необходимо выявить два и более патологических очагов, что докажет рецидивирующий характер и позволит исключить другие заболевания головного мозга. Обязательно проводится МРТ, метод вызванных потенциалов.

Энцефалопатия Вернике

Заболевание связано с недостатком витамина В12, развивается у хронических алкоголиков из-за мальабсорбции или ишемии.

Клинически проявляется острым поражением ствола мозга, а также третьего краниального нерва. Среди симптомов — межъядерная офтальмоплегия, нистагм, расстройства зрительной функции, паралич взора, спутанность сознания, полинейропатия и т.д.

Офтальмоплегическая мигрень

Такая мигрень развивается нечасто, не более 16 случаев на 10 тыс. пациентов с мигренью. Состояние возникает, преимущественно, в детском возрасте до 12 лет. Там, где наблюдается офтальмоплегия, головная боль гораздо сильнее. Иногда боль появляется раньше на несколько дней, нежели нарушения глазодвигательной функции.

Мигрень может развиваться раз в неделю, порой чаще. Чтобы исключить аневризмы головного мозга, выполняют ангиографию, МРТ.

Патологию дифференцируют с глаукомой, опухолями мозга, апоплексией гипофиза, последствиями сахарного диабета.

Энцефалит

Заболевание может охватывать некоторые отделы ствола мозга, как это наблюдается, например, при энцефалите Биккерстафа. Такая патология связана с развитием парезов глазодвигательных мышц, а также прочих офтальмопатических проявлений.

Глазной герпес

Глазной, или офтальмический герпес развивается при активации или первичном поражении организма вирусом герпеса. Он встречается довольно часто — до 15% случаев среди всех болеющих. Симптомы — высыпания в области расположения первой ветви лицевого нерва, боль в той же зоне, поражение роговицы, слизистой оболочки глаза.

Развивается парез или паралич внешних глазодвигательных мышц, птоз века, мидриаз, причем эти признаки указывают на охватывание патологическими процессами 3,4,6 нервов и поражение Гассерова узла.

Травма орбиты

Травмирование орбиты и геморрагия в полость глазницы нередко вызывает нарушения работы глазодвигательных мышц из-за их непосредственного поражения.

Тромбоз кавернозного синуса

Такая патология приводит к сильной боли в голове, повышению температуры, спутанности сознания, обморокам, хемозу, отеку глаза, экзофтальму. При осмотре глазного дна врач выявляет его отечность. Часто внезапно падает зрение из-за поражения ветвей лицевого нерва и некоторых краниальных нервов.

Спустя определенное время явления развиваются уже с двух сторон, так как через циркулярный синус патология распространяется на второй кавернозный синус. Болезнь часто протекает на фоне менингита, эмпиемы субдурального пространства.

Краниальные нейропатии

Такие состояния могут наблюдаться при тяжелых алкогольных интоксикациях, протекающих с вовлечением ЦНС. Они часто вызывают парезы, параличи глазных мышц. Краниальные нейропатии, полинейропатии иногда сопровождают гипертиреоз, а также могут развиваться идиопатически или быть генетически обусловленными.

Синдром Миллера Фишера

Патология выражается в офтальмоплегии без птоза века, присоединении мозжечковой атаксии, отсутствии некоторых рефлексов. Эти симптомы непременно сопутствуют синдрому Миллера Фишера. Кроме того, могут поражаться краниальные нервы с соответствующей симптоматикой. Среди очень редких признаков болезни — спутанность сознания, нистагм, тремор, пирамидные симптомы. Начало патологии острое, позже следует выздоровление.

Беременность

При беременности повышена опасность развития различных нарушений зрения на фоне поражения глазодвигательных мышц.

Психогенные глазодвигательные расстройства

Такие расстройства выражаются в виде нарушений взора, в том числе судорог или паралича взора. Они в подавляющем большинстве случаев протекают в комплексе с прочими двигательными нарушениями, а также различными проявлениями истерического состояния. Требуется тщательная индивидуальная диагностика психогенных расстройств, что обязательно подразумевает проведение исследований на предмет выявления органических повреждений в центральной нервной системе.

Симптомы офтальмоплегии

Клиника наружной частичной офтальмоплегии: видимое отклонение глаза по направлению к здоровой стороне. Там, где глазные мышцы парализованы, движение глазного яблока ограничено или пропадает совсем.

Больной может страдать от явлений диплопии.

Полная наружная офтальмоплегия сопровождается птозом и отсутствием активности глаза. Патология частичная внутренняя проявляется расширением зрачка, ухудшением реакции на освещение. Если парализованы все внутренние мышцы глаза, кроме этих симптомов наблюдается паралич аккомодации. Полная офтальмоплегия выражается в экзофтальме и окончательной неподвижности глазного яблока и зрачка. Лечение всех видов офтальмоплегии заключается в ликвидации их причины.