Тема: Бронхиальная астма. Введение обострения бронхиальной астмы Этиология и патогенез

Более легкие обострения, для которых характерны снижение пиковой скорости выдоха менее чем на 20, ночные пробуждения из-за бронхиальная астма и повышенная потребность в р2-агонистах короткого действия, обычно можно лечить в амбулаторных условиях.

Введение обострения бронхиальная астма (приступы бронхиальной астмы, или острая ба) представляют собой эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, или какой-либо комбинации перечисленных симптомов. часто развивается дыхательный дистресс. для обострений характерно снижение объемной скорости потока выдыхаемого воздуха, которое можно измерить с помощью исследования функции легких (псв или офв1) . эти показатели позволяют более точно оценить тяжесть бронхиальной обструкции, чем выраженность симптомов. однако увеличение выраженности симптомов может быть более чувствительным признаком начала обострения, так как оно обычно развивается раньше, чем снижение пиковой скорости выдоха . правда, небольшая часть больных плохо ощущает выраженность симптомов, и такие больные могут не жаловаться на ухудшение даже при значительном снижении функции легких. такой дисбаланс жалоб и показателей функции легких чаще отмечается у пациентов с угрожающими жизни обострениями бронхиальная астма в анамнезе и, вероятно, более распространен у мужчин.

Общие стратегии лечения обострений лучше всего адаптировать и внедрять на местном уровне . тяжелые обострения являются опасными для жизни, их лечение должно проводиться под непосредственным врачебным наблюдением. пациентов с тяжелым обострением следует немедленно направлять на прием к лечащему врачу или, в зависимости от организации местных учреждений здравоохранения, в ближайшую клинику или больницу, в которой оказывают помощь пациентам с острой бронхиальной астмы. очень важно оценивать ответ на терапию в динамике (псв).

Основные мероприятия по лечению обострений включают (в порядке их назначения и в зависимости от тяжести обострений) повторные ингаляции бронхоли-тиков быстрого действия, раннее применение сгкс, кислородотерапию . целями лечения являются как можно более быстрое устранение бронхиальной обструкции и гипоксемии и предотвращение дальнейших рецидивов.

Больные с высоким риском смерти, связанной с бронхиальной астмы, требуют повышенного внимания и должны помнить о необходимости обращения за медицинской помощью в самом начале обострения. к этой группе относятся:

Больные с угрожающими жизни обострениями бронхиальной астмы, потребовавшими интубации и проведения искусственной вентиляции легких ;

Пациенты, госпитализированные или обращавшиеся за неотложной помощью по поводу бронхиальная астма в течение последнего года;

Больные, принимающие в настоящее время или недавно прекратившие прием пероральных гкс;

Лица, не получающие игкс ;

Больные с повышенной потребностью в ингаляционных р2-агонистах быстрого действия, особенно нуждающиеся более чем в одном баллончике сальбута-мола (или эквивалента) в месяц ;

Пациенты с психическим заболеванием или психосоциальными проблемами в анамнезе, включая употребление седативных препаратов ;

Пациенты, не выполнявшие назначения врача.

Ответ на лечение развивается не сразу, и пациенты нуждаются в пристальном наблюдении и контроле клинических проявлений и объективных показателей. усиленное лечение следует продолжать до тех пор, пока показатели функции легких (псв или офв1) не вернутся к своим лучшим (в идеале) значениям до обострения или не выйдут на плато; в это время на основании показателей функции легких можно принять решение о выписке или, напротив, госпитализации пациента. выписка безопасна для пациента, если он ответил на лечение в течение первых 2 ч; через этот период времени можно принимать решение о дальнейшем пребывании пациента в клинике.

Оценка степени тяжести от степени тяжести обострения (табл. 4.4-1) будет зависеть объем терапии. во время лечения следует регулярно оценивать критерии тяжести обострения, в частности псв (у пациентов в возрасте старше 5 лет), частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и показатели пульсоксиметрии .

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. бронхиальная астма

1.1 Определение

2 Этиология

3 Симптомы

4 Особенности лечения

1. Классификация средств, применяемых при бронхоспазмах

2. Описание современных лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1. Таблица 1. Сопоставимые дозы некоторых препаратов

ВВЕДЕНИЕ

Бронхиальная астма - одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время данная тема весьма актуальна, так как число больных бронхиальной астмой во всем мире достигло 300 миллионов человек. По данным статистики 2014 года в городе Альметьевск заболеваемость бронхиальной астмой среди взрослых составила 768 человек. Самостоятельно обращаются за медицинской помощью пациенты с симптомами среднетяжелой астмы, хотя 70-75% всех больных составляют лица с бронхиальной астмой легкого течения, которые за медицинской помощью не обращаются. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна бронхиальная астма, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от бронхиальной астмы свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении бронхиальной астмы: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической бронхиальной астмы, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые средства лечения тяжелой формы бронхиальной астмы.

Цель исследования - изучить ассортимент лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.

Задачи исследования:

1.Провести литературный обзор по теме.

2.Определить место и роль лекарственных средств при лечении бронхиальной астмы.

.Дать классификацию и характеристику лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.

Объект исследования: роль лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.

Предмет исследования: лекарственные препараты, используемые при лечении бронхиальной астмы.

Метод исследования: теоретический анализ литературных источников.

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Определение

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bronchiale).

В переводе с греческого слова asthma - удушье. Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, основным проявлением которого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.

Традиционно выделяют две формы болезни:

аллергическая форма составляет большинство случаев астмы у детей и до 50% случаев у взрослых, иммунологически опосредована гиперчувствительностью немедленного типа к вдыхаемым аллергенам.

внутренняя эндогенная форма характерна для взрослых и не связана с гиперчувствительностью немедленного типа к специфическим аллергенам.

1.2 Этиология

В этиологии бронхиальной астмы имеют значение следующие факторы:

Наследственность. Большое значение имеют генетические аспекты в вопросе причин развития бронхиальной астмы.

Аллергены различного происхождения (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы).

Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, в том числе древесной, мучной, хлопковой, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний.

Экологические факторы (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.).

Питание. Продукты-аллергены, провоцирующие приступ бронхиальной астмы (шоколад, клубника, цитрусовые, яйца, курица и рыба, копченные и консервированные продукты).

Физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).

Микроорганизмы (вирусы, грибки, бактерии).

Эмоциональные перегрузки (острый и хронический стресс).

Лекарственные препараты (?-блокаторы, НПВП, пищевые добавки - тартразин).

Эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы).

Время суток (ночь или раннее утро).

1.3 Симптомы

Для клинической картины бронхиальной астмы характерны такие симптомы, как одышка, кашель, приступы удушья, чувство стеснения в груди и свистящие хрипы, выраженные при выдохе.

Приступы провоцируются вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, воздействием аллергенов, эмоциональными стрессами и многими неспецифическими факторами.

В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:

Период предвестников: вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд, глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.

Период разгара: удушье с чувством сжатия за грудиной. Положение больного вынужденное, сидя с упором на руки; громкие, свистящие хрипы, слышные на расстоянии; кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное,

при тяжелом приступе - одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астатический статус (тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее в результате длительного некупирующегося приступа).

Период обратного развития приступа: имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные. Удушье постепенно проходит .

1.4 Особенности лечения

бронхиальный астма лекарственный препарат

Обязательным условием лечения больных с бронхиальной астмой является:

.Исключение контакта с причинно значимыми аллергенами.

.Обучение больных поведению при астме.

.Медикаментозная терапия.

Лечение должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

Пути введения лекарственных средств:

Ингаляционный путь введения наиболее предпочтительный, так как способствует созданию более высокой концентрации лекарственного препарата в дыхательных путях и значительно уменьшает риск системных побочных эффектов.

Для ингалляций применяются дозированные аэрозольные ингалляторы, дозированные порошковые ингаляторы: мультидиск, дисхалер, спинхалер, турбухалер, хандихалер, аэролайзер, новолайзер, небулайзеры.

ГЛАВА 2. АССОРТИМЕНТ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

По современным представлениям в развитии бронхоспастических состояний, в том числе бронхиальной астмы, важную роль играет аллергическое воспаление. В его формировании участвуют медиаторы воспаления, которые продуцируются в тучных клетках, в клетках эпителия бронхов, в макрофагах альвеол. Такие как гистамин, аденозин, лейкотриены, простагландины и др. Они оказывают бронхоспастическое действие, вызывают отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции слизи. Поэтому для лечения бронхоспастических состояний применяют не только бронхолитики, но и средства с противовоспалительной и противоаллергической активностью.

В гладкомышечных клетках бронхов находятся М - холинорецепторы, возбуждение которых приводит к бронхоспазму.

Также в бронхах имеются ?2-адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается расширением бронхов.

Препараты, применяемые для лечения бронхиальной астмы и других бронхоспастических состояний, представлены следующими группами.

2.1 Классификация средств, применяемых при бронхоспазмах

Средства, расширяющие бронхи (бронхолитики).

. ?-адреномиметики (вещества, стимулирующие ?2-адренорецепторы)

Селективные или избирательные ?2-адреномиметики

сальбутамол, фенотерол, тербуталин

Неселективные ?1 и ?2-адреномиметики: изадрин, орципреналина сульфат, адреналина гидрохлорид).

М-холиноблокаторы (вещества блокирующие М - холинорецепторы) атропина сульфат, метацин, ипратропия бромид).

Спазмолитики миотропного действия (эуфиллин; пролонгированные формы теофиллина: 1 поколение - теофиллин, дипрофиллин; 2 поколение - бамифиллин, теофиллин-ретард, теотард, дурофиллин, тео-дур; 3 поколение - теонова, армофиллин, унифил, эуфилонг).. Средства, обладающие противовоспалительной и бронхолитической активностью.

Стероидные противовоспалительные средства (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, беклометазон).

Противоаллергические средства (кромолин-натрий, кетотифен).

Средства, влияющие на систему лейкотриенов.

А. Ингибиторы биосинтеза лейкотриенов (ингибиторы 5-липоксигеназы) (зилеутон).

Б. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст).

Из группы бронхолитиков большой интерес представляют вещества, стимулирующие ? 2-адренорецепторы .

2.2 Описание современных лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы

I. Средства, расширяющие бронхи (бронхолитики).

. ?2 - адреномиметики:

) Селективные

САЛЬБУТАМОЛ (вентолин, сальбен, сальгим, сальтос), ФЕНОТЕРОЛ (беротек Н) в меньшей степени вызывают тахикардию, чем ?-адреномиметики неизбирательного действия. Они не имеют иннервации и являются быстродействующими бронходилататорами. Кроме того, они способствуют отделению мокроты. Их применяют обычно ингаляционно.

Длительно действующие ?2-адреномиметики САЛМЕТЕРОЛ (серевент), ФОРМОТЕРОЛ (форадил) и др. Так, при ингаляции салметерола бронхорасширяющий эффект сохраняется около 12 ч, тогда как для сальбутамола он ограничивается 4-6 ч.

)Комбинированные

СЕРЕТИД МУЛЬТИДИСК - комбинированный препарат этой группы, содержащий салметерол и глюкокортикоид с преимущественно местным действием флутиказона пропионата (фликсотид). В данном случае бронхорасширяющий эффект салметерола сочетается с противовоспалительным действием. Вводится препарат с помощью порошкового ингалятора.

Побочные действия ?2-адреномиметиков: тремор, тахикардия, беспокойство.

) Неселективные

Препараты ИЗАДРИН (изопреналина гидрохлорид) и ОЦИПРЕНАЛИНА СУЛЬФАТ (алупент), которые стимулируют ?1- и ?2-адренорецепторы. Они используются для устранения бронхоспазмов. Назначают изадрин в растворах ингаляционно. В связи с влиянием на ?-адренорецепторы сердца он может вызывать учащение и усиление сердечных

сокращений. Артериальное давление изадрина практически не изменяется. Более продолжительно действует алупент. Его вводят парентерально, внутрь и ингаляционно в виде аэрозолей.

АДРЕНАЛИН. Механизм действия связан с влиянием на ?- и ? (?1 и ?2)-адренорецепторы. При подкожном введении он быстро купирует спазм бронхов разной этиологии, а также уменьшает отек слизистой оболочки. Действует непродолжительно. Побочными эффектами являются: повышение артериального давления, тахикардия, увеличение минутного объема сердца.

ЭФЕДРИН - симпатомиметик (?- и ?-адреномиметик непрямого действия), используется в качестве бронхолитика. По активности он уступает адреналину, но действует продолжительнее. Применяется с профилактической целью. Из побочных эффектов, помимо отмеченных для адреналина, наблюдается возбуждение ЦНС. Если оно выражено в значительной степени, его можно уменьшить применением седативных или снотворных веществ. Следует учитывать, что к эфедрину развивается лекарственная зависимость.

М-холиноблокаторы

Бронхолитическими свойствами обладают и вещества, блокирующие холинергическую иннервацию бронхов, особенно м-холиноблокаторы. При этом происходит также снижение высвобождения из тучных клеток спазмогенных веществ. По активности при бронхиальной астме м-холиноблокаторы уступают адреномиметикам. Из этой группы препаратов применяют (особенно при бронхоспазмах неаллергической природы, связанных с повышенным тонусом холинергической иннервации) атропина сульфат, платифиллин, метацин и ипратропия бромид, являющиеся неизбирательными блокаторами м-холинорецепторов. Недостатками препаратов этой группы являются снижение ими секреции бронхиальных, слюнных и других желез, тахикардия, нарушение аккомодации (менее выражено при применении метацина и ипратропия).

ИПРАТРОПИЙ (атровент). Действие этого препарата наступает медленнее, чем у ?-адреномиметиков; сохраняется около 6 ч. В ЦНС он не проникает (так как является четвертичным аммониевым соединением).

БЕРОДУАЛ Н - комбинированный препарат, содержащий ипратпропий и фенотерол.

ТИОТРОПИЙ действует в основном на м3- и м1-холинорецепторы, но более стойко и длительно связывается с первыми. Поэтому нередко этот препарат относят к преимущественным блокаторам м3-холинорецепторов. Он активнее ипратропия и действует более продолжительно. Однако скорость развития эффекта выше у ипратропия. Максимальный эффект развивается через 1,5-2 ч. Назначают 1 раз в сутки ингаляционно (в виде порошка в специальных ингаляторах). Основной побочный эффект - сухость слизистой оболочки ротовой полости.

Спазмолитики миотропного действия

Расширение бронхов достигается, помимо их иннервации, применением препаратов, действующих непосредственно на гладкие мышцы бронхиол. Из миотропных спазмолитиков для бронхолитического действия используют препараты теофиллина, включая эуфиллин (аминофиллин), представляющий собой смесь теофиллина (1,3-диметилксантин) с 1,2-этилендиамином.

ТЕОФИЛЛИН в больших концентрациях ингибирует фосфодиэстеразу и благодаря этому повышает содержание цАМФ, которое сопровождается уменьшением внутриклеточной концентрации ионов кальция и расслаблением мышц бронхов. Теофиллин снижает давление в малом круге кровообращения, улучшает кровоток в сердце, почках и в головном мозге (при сужении сосудов). Обладает умеренным диуретическим эффектом. Стимулирует деятельность миокарда; потребность сердца в кислороде при этом возрастает. Оказывает возбуждающее влияние на ЦНС. Токсические концентрации вещества в крови превышают терапевтические всего в 2-4 раза. Поэтому дозировать препараты следует с осторожностью. Желательно подбирать оптимальную дозу, сопоставляя концентрацию вещества в крови и выраженность эффекта. При длительном применении целесообразно периодически определять концентрацию теофиллина в плазме крови, тем более что скорость абсорбции и варьируют в довольно широких пределах.

Теофиллин почти полностью всасывается из пищеварительного тракта. Метаболизируется в печени. Выводится почками. Он проходит через плаценту и выделяется с молоком кормящей матери.

К длительно действующим препаратам теофиллина относятся таблетки «Теобиолонг», теодур, теотард, дурофиллинретард и др.

Применяют препараты теофиллина внутрь, ректально и внутривенно. При назначении внутрь они могут вызывать диспепсические явления. Раздражающее действие наблюдается и при введении эуфиллина в прямую кишку. Побочные эффекты довольно разнообразны и возникают относительно часто. Возможны головная боль, головокружение, тошнота, рвота, задержка мочеотделения, аритмия, возбуждение, бессонница, в токсических дозах - судороги.. Средства, обладающие противовоспалительной и бронхолитической активностью.

Стероидные противовоспалительные средства

При бронхиальной астме и других бронхоспазмах аллергической природы, помимо истинных бронхолитиков, широко применяют противовоспалительные и противоаллергические средства. К таким препаратам относятся глюкокортикоиды. Показано, что они стабилизируют мембраны тучных клеток и их гранул, сенсибилизируют ?2-адренорецепторы и оказывают некоторое прямое бронхолитическое действие. Важное (если не основное) значение имеет наличие у глюкокортикоидов выраженной противовоспалительной и иммунодепрессивной активности, что весьма благоприятно сказывается на течении бронхиальной астмы.

Глюкокортикоиды применяют в виде аэрозолей (беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, будесонид) и внутрь для системного действия (дексаметазон, триамцинолон и др.). Последние два препарата можно использовать и ингаляционно. При необходимости внутривенно вводят гидрокортизон. При применении аэрозолей глюкокортикоидов возможны развитие кандидамикоза ротовой полости и глотки, кашель.

Противоаллергические средства

Большой интерес представляет также синтетический противоаллергический препарат КРОМОЛИН-НАТРИЙ (динатрия хромогликат, интал, кропоз). Согласно одной из гипотез, принцип его действия заключается в том, что он блокирует вхождение в тучные клетки ионов кальция и стабилизирует мембрану тучных клеток и их гранул. Все это

в целом должно препятствовать процессу дегрануляции тучных клеток и высвобождению из них спазмогенных веществ.

Однако эта точка зрения ставится под сомнение, так как кромолин-натрий оказывает очень слабое и непостоянное действие на тучные клетки, выделенные из легких человека (сальбутамол в этих исследованиях оказался значительно более активным). Кромолин-натрий применяют для профилактики приступов бронхиальной астмы. Вводят его ингаляционно.

Сходным с кромолин-натрием препаратом является недокромил. К противоаллергическим препаратам относится также кетотифен (задитен). По имеющимся представлениям, он тормозит высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток. Применяют его для предупреждения приступов бронхиальной астмы, а также при сенной лихорадке, рините и других аллергических реакциях немедленного типа.

Из побочных эффектов отмечается седативное действие, иногда тромбоцитопения.

Принимают препарат внутрь 2 раза в день. Действие развивается медленно; максимальный эффект отмечается через 3-4 нед.

Блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов при бронхиальной астме малоэффективны.

Средства, влияющие на систему лейкотриенов

В лечении бронхиальной астмы важные позиции заняли препараты, влияющие на лейкотриеновую систему. Как известно, лейкотриены образуются из арахидоновой кислоты при участии ряда ферментов. Одним из ключевых ферментов этого пути является 5-липоксигеназа. Имеются избирательные ингибиторы 5-липоксигеназы, например ЗИЛЕУТОН. На циклооксигеназу этот препарат не влияет.

Поэтому все эффекты зилеутона связаны с угнетением биосинтеза лейкотриенов. Последнее в основном проявляется противовоспалительным эффектом, а также расширением бронхов.

Вводят препарат внутрь. Всасывается он быстро. Жирная пища улучшает абсорбцию зилеутона. Он энергично метаболизируется при первом прохождении через печень. Максимальная концентрация в плазме крови определяется через 1,8-2,5 ч. Значительная часть (~ 93%) связывается с белками плазмы крови. Выделяются метаболиты преимущественно почками (90- 95%).

В основном применяется при бронхиальной астме. Может быть использован при ревматоидном артрите, язвенном колите.

Из побочных эффектов отмечаются лихорадка, миалгия, утомляемость, головная боль, головокружение, диспепсия и др. .

Вторая группа препаратов включает блокаторы лейкотриеновых рецепторов. Одним из них является ЗАФИРЛУКАСТ, который избирательно, эффективно и длительно блокирует лейкотриеновые рецепторы. При этом возникает выраженное противовоспалительное действие. При бронхиальной астме это проявляется уменьшением проницаемости сосудов, снижением отека слизистой оболочки бронхов, подавлением секреции густой, вязкой мокроты. Одновременно отмечается расширение бронхиол.

Препарат вводят внутрь (эффективен и при ингаляции). Максимальная концентрация определяется через 3 ч. Принимать зафирлукаст следует натощак, так как при наличии в кишечнике пищевых масс всасывание препарата уменьшается примерно на 40%. Через гематоэнцефалический барьер проникает плохо. В организме препарат интенсивно метаболизируется. Образующиеся метаболиты выделяются кишечником (~ 90%) и почками (~ 10%).

Отмечено, что зафирлукаст ингибирует микросомальные ферменты, в связи с чем влияет на метаболизм и, следовательно, на фармакокинетику многих других лекарственных средств. Клинический эффект развивается медленно (около 1 сут). Поэтому используется зафирлукаст для профилактики и при длительном лечении бронхиальной астмы. Для купирования бронхиальной астмы препарат непригоден. Он может быть использован в качестве дополнения к быстродействующим антиастматическим препаратам (?-адреномиметикам, глюкокортикоидам). Зафирлукаст может быть назначен при аллергическом рините.

Возможные побочные эффекты: головная боль, гастрит, фарингит, гастрит, миалгия, артралгия и др.

К блокаторам лейкотриеновых рецепторов относится также МОНТЕЛУКАСТ (сингулер). Он является избирательным антагонистом лейкотриена. От зафирлукаста отличается также тем, что не ингибирует микросомальные ферменты печени и поэтому не влияет на продолжительность действия других веществ.

Применяется для профилактики и длительного лечения бронхиальной астмы. Переносится препарат хорошо. Из нежелательных эффектов возможны головная боль, диспепсические явления, головокружение, кожные высыпания и др.

Перспективны и антагонисты фактора, активирующего тромбоциты, который относится к медиаторам воспаления, суживает бронхи и может способствовать высвобождению лейкотриенов и тромбоксана. Первые препараты такого типа действия получены и переданы для клинических испытаний.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, ассортимент лекарственных средств для лечении бронхиальной астмы очень широк и представлен различными группами препаратов, действующие на различные механизмы. Но целесообразнее использовать селективные препараты длительного действия ингаляционной формы, так как они не оказывают системного действия и более выраженных побочных эффектов.

На сегодняшний день арсенал этих препаратов огромен. Это такие как: салметерол, формотерол, теотард, эуфилонг, интал, кетотифен и др. А последним достижением фармакологии является создание таких препаратов, как средства, влияющие на систему лейкотриенов: зилеутон, зафирлукаст и монтелукаст.

1.Широкий ассортимент лекарственных препаратов позволяет выбрать подходящее средство по индивидуальным и возрастным особенностям течения болезни человека.

2.Роль лекарственных средств при лечении бронхиальной астмы неоценима, так как несвоевременно оказанная медикаментозная помощь может привести к смерти. По статистике в каждой из 250 смертей в мире повинна бронхиальная астма.

.В связи с этим, изучение ассортимента лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы, имеет большое практическое значение.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Белоусов Ю. Б., Моисеев В. С., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия: руководство для врачей. - М.: «Универсум», 2008. - 208 с.

2.Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. - 108 с., ил.

3.Карманный справочник практического врача по бронхиальной астме: метод. рекомендации / сост. Г. К. Додонова. - 3-е изд. - Кемерово, 2010. - 34 с.

4.Лещенко И. В. Бронхиальная астма: диагностика и лечение: краткое руководство для врачей первичного звена / И. В. Лещенко, 2011. - 12 с.

5.Машковский М. Д. Лекарственные средства: Пособие для врачей. - 16-е изд. - М.: «Новая волна», 2014. - 1216 с.

6.Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. - М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011. - 96 с., ил.

7.Огородова, Л. М. Клиническая фармакология бронхиальной астмы / Л. М. Огородова, Ф. И. Петровский, Ю. А. Петровская; под ред. А. Г. Чучалина. - М.: Атмосфера, 2011. - 160 с.

8.Харкевич Д. А. Фармакология: учебник. - 10-е изд., 2010. - 752с.

.Федюкович Н.И.Фармакология: учебник/Н.И. Федюкович, Э.Д. - М.: Феникс, 2013. - 294с.

.Фармакология с рецептурой: учебник для медицинских и фармацевтических училищ и колледжей / под ред. В. М. Виноградова. - 5-е изд., испр. - СПб. : СпецЛит, 2009. - 864 с.

.Фармакология: учеб. пособие для студентов учреждений сред. проф. образования, обучающихся по специальностям 060108.51 и 060108.52 "Фармация" по дисциплине "Фармакология" / Р. Н. Аляутдин, Н. Г. Преферанский, Н. Г. Преферанская; под ред. Р. Н. Аляутдина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 704 с.

.Фармакология: учебник. Харкевич Д.А. 11-е изд., испр. и доп. 2013. - 760 с.

.Фармакология: учебник / под ред. Р.Н. Аляутдина. - 4-е изд., перераб. и доп. 2013. - 832 с.: ил.

.Фармакология с общей рецептурой: учебное пособие. Майский В.В., Аляутдин Р.Н. 3-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 240 с.: ил.

.Фармакология: учебник / под ред. Р. Н. Аляутдина. - 5-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 1104 с.: ил.

.Чучалин, А. Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. - М.: Изд. дом «Русский врач», 2011. - 144 с. - (Прил. к журн. «Врач»).

17.<#"justify">ПриложениЯ

Приложение 1

Таблица 1. Сопоставимые дозы некоторых препаратов.

Рассчитанные суточные дозы ИГКС у взрослыхПрепаратНизкие суточные дозы (мкг)Средние суточные дозы (мкг)Высокие суточные дозы (мкг)Будесонид200-400>400-800>800-1600Циклесонид80-160>160-320>320-1280Флунизолид500-1000>1000-2000>2000Флутиказона пропионат100-250>250-500>500-1000Мометазона фуроат200400800Триамцинолона ацетонид400-1000>1000-2000>2000

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Введение……………………………………………………………………….3

1. Этиология и патогенез……………………………………………………..4

2. Этапы развития БА…………………………………………………………5

3. Клиническая картина……………………………………………………….7

4. Лечение……………………………………………………………………..10

5. Сестринский процесс при бронхиальной астме…………………………11

6. Оказание помощи при приступе …………………………………………14

7. Диспансерное наблюдение ……………………………………………….15

Заключение…………………………………………………………………....16

Литература…………………………………………………………………….17

Введение

Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризу­ющееся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящим к гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимся приступами бронхиальной об­струкции. сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Это один из видов аллергии. Бронхиальная астма является распространенным заболеванием у детей. В окружающей среде существует много веществ, способных вызвать у человека аллергию (повышенную чувствительность) и связанные с ней различные заболевания. Но повышенная чувствительность к ним свойственна не всем людям.

Эту способность организма некоторых людей называют иногда «аллергической конституцией», которая характеризуется высокой возбудимостью вегетативной нервной системы, увеличенной проницаемостью мельчайших кровеносных сосудов (капилляров) и некоторым особенностям обмена веществ в организме человека. Аллергическим заболеваниям наиболее подвержен молодой организм. Однако у новорожденных и самых маленьких детей из-за недоразвития лимфоидных иммунных клеток, а также нервной системы и других тканей аллергия не возникает. Склонность к аллергическим реакциям появляется обычно с одного - полутора лет и возрастает к половозрелому возрасту. К категории аллергических заболеваний относятся и основные формы бронхиальной астмы. Важнейшие ее формы те, в основе которых лежит явление аллергии. В настоящее время различают две основные формы аллергической бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую.

1. Этиология и патогенез

Причины БА точно не выяснены, но выявлены факторы риска возникновения заболевания. Фак­торы риска сгруппированы в предрасполагающие, причин­ные и способствующие возникновению БА.

1. Предрасполагающие факторы (генетически обуслов­ленные): атопия и наследственность. Они определя­ют склонность организма к болезни. Под атопией по­нимается генетически обусловленная гиперпродук­ция иммуноглобулинов Е, которая проявляется ва­зомоторным ринитом, конъюнктивитом, аллергичес­ким дерматитом.

2. Причинные факторы, или «индукторы», которые сен­сибилизируют организм и вызывают начало заболе­вания. К ним относятся разнообразные аллергены, (до­машняя пыль, перо подушек, книжная библиотеч­ная пыль, пыльца деревьев, трав, шерсть животных, продукты -- яйцо, цитрусовые, рыба; лекарства - антибиотики). Нередко сочетается два и более пато­генных вариантов.

3. Усугубляющие (способствующие) факторы увели­чивают вероятность

§ развития БА при воздействии индукторов:

§ респираторные вирусные инфекции;

§ активное и пассивное курение;

§ загрязнение воздуха;

§ низкий вес при рождении;

Факторы риска, которые обостряют течение БА, усили­вая воспалительный процесс, называют триггерами. Роль триггеров в сенсибилизированном организме могут играть указанные индукторы, респираторные инфекции, пище­вые продукты, физическая нагрузка, погодные условия, лекарственные препараты ((3-адреноблокаторы), беремен­ность и предменструальный период.

Бронхиальная астма (БА) - хроническое-воспалительное аллергическое заболевание, характеризующееся при­ступами удушья вследствие спазма мускулатуры бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Патогенез БА . Различают 3 фазы:

иммунологичес­кая, когда осуществляется взаимодействие антигена и ан­титела - первый пусковой механизм;

патохимическая с образованием биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин);

патофизиологическая - биологически ак­тивные вещества действуют на мускулатуру бронхов. Воз­никает спазм мускулатуры, суживаются мелкие бронхи, при этом выделяется много вязкой слизи, затрудняется дыхание.

2. Этапы развития БА

1. Этапы развития БА .

Биологические дефекты у практически здоровых людей.

Состояние предастмы. Клинически выраженная астма.

2. Клинико - патогенетические варианты. Атопический. Инфекционно - зависимый. Аутоиммунный. Дисгормональный (гормонозависимый). Дизовариальный. Выраженный адренергический дисбаланс. Холинэргический.

Нервно - психический. Аспириновый. Первично - изменённая реактивности бронхов.

3. Тяжесть течения болезни . Лёгкое течение. Течение средней тяжести. Тяжёлое течение.

4. Фазы течения БА. Обострение. Нестабильная ремиссия. Ремиссия. Стойкая ремиссия. (более 2-х лет).

5. Осложнения. Лёгочные: ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность. Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.

Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 - 40% больных. Состояние предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков: наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и БА, внелёгочных проявлений аллергически изменённой реактивности организма, эозинофилии крови и (или) мокроты. Присутствие всех 4-х признаков может рассматриваться как наличие у больного бесприступного течения БА.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.

Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным

дискомфортом. Внелёгочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

3. Клиническая картина

Основным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, физи­ческой нагрузкой, обострением бронхолегочной инфекции. Приступу может предшествовать курение, охлаждение и др.

В течении заболевания выделяют периоды: предвестни­ков ;

приступный; послеприступный; межприступный.

Период предвестников наступает за несколько минут или дней до приступа и характеризуется беспокойством, чиханием, зудом глаз, слезотечением, ринореей, головной болью, нарушением сна, сухим кашлем.

Приступ удушья характеризуется одышкой на фоне рез­кого ограничения подвижности грудной клетки, свистя­щим дыханием, рассеянными свистящими и жужжащими хрипами. Во время приступа человек принимает сидячее положение и упирается руками в край кровати или кресла.

Кожные покровы бледные, сухие, вспомогатель­ные мышцы напряжены, может отмечаться небольшой цианоз, тахикардия, тоны сердца глухие. Перкуторно от­мечается коробочный звук.

Продолжительность приступа в начале заболевания - 10-20 минут, при длительном течении - до нескольких часов. Встречаются случаи про­должения приступа более суток, что приводит к значи­тельному ухудшению общего состояния человека.

Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой слизистой мок­роты (послеприступный период). Длительный приступ брон­хиальной астмы называется астматическим состоянием.

Астматическое состояние, или астматический статус, характеризуется стойкой и долгой бронхиальной обструк­цией, нарушением дренажной функции бронхов и нараста­нием дыхательной недостаточности. Объясняется это диффузным отеком слизистой оболочки мелких бронхов и их закупоркой густой слизью.

Развитию статуса часто способ­ствуют: передозировка симпатомиметиков, резкая отмена глюкокортикоидов или сильное воздействие аллергена. При несвоевременной помощи при астматическом статусе может наступить смерть от асфиксии.

В мокроте при бронхиальной астме обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана - своеобразные слепки мелких бронхов (удлиненные сгустки мокроты) и крис­таллы Шарко-Лейдена, состоящие из ацидофильных гра­нул оцитов (эозинофилов).

В крови нередко отмечаются лей­копения и эозинофилия, склонность к увеличению числа эритроцитов.

При рентгеноскопии органов грудной клетки определя­ется повышенная прозрачность легочных полей и ограни­чение подвижности диафрагмы.

Большое диагностическое значение имеет исследование функции внешнего дыхания.

Пикфлоуметрия - измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора - пикфлоуметра. Измерения проводят 2 раза в день. Результаты заносятся в специальный график. Определяется суточный разброс пи­ковой скорости. Разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком приступа БА.

Проводятся кожные тесты с аллергенами для диагно­стики аллергии у пациентов. Определяют также в сыворотке крови специфические иммуноглобулины Е.

Трудно диагностировать БА у пожилых людей, при кашлевом варианте и астме физического усилия.

БА у пожилых, особенно в климактерический период, приобретает агрессивное течение. Характерна высокая эози­нофилия и плохая переносимость антигистаминных пре­паратов. Необходимо отличать от ИБС с левожелудочко­вой недостаточностью.

Кашлевой вариант. Кашель может быть единственным признаком БА. Кашель часто возникает ночью и не сопро­вождается свистящими хрипами. Подтверждают диагноз БА аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ.

Астма физического усилия. Приступы удушья возни­кают под влиянием субмаксимальной физической нагруз­ки в течение 10 минут после окончания нагрузки. Присту­пы чаще наступают после бега, игры в футбол, баскетбол, подъема тяжестей. Диагностируется провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма. Индукторами БА являются аспи­рин, анальгин, ибупрофен и другие нестероидные противо­воспалительные средства. Первые симптомы заболевания появляются в 20-30 лет. Вначале возникает ринит, затем - полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии - непереносимость аспирина (приступ удушья).

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать так­же на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), на ряд витаминов, р-адреноблокаторы, пищевые продукты желтого цвета (со­довая вода, мороженное, конфеты и др.).

Диагноз аспириновой БА устанавливается на основании триады признаков: наличие астмы, полипозная риносинусопатия и непереносимость аспирина в анамнезе.

4. Лечение

Терапия бронхиальной астмы разделяется на лечебные мероприятия во время приступа и лечение, направленное на предотвращение повторных приступов.

Во время приступа удушья нужно помочь человеку при­нять удобное положение в кровати, обеспечить приток све­жего воздуха (базисная терапия).

Для купирования легкого приступа удушья применяют бронхолитические лекарственные средства в виде ингаля­ций (атровент, сальбутамол, беротек) или внутрь (эуфиллин в таблетках, которые следует растереть в порошок).

При приступе средней тяжести бронхолитики вводят па­рентерально (2,4% раствор эуфиллина 10 мл в/в).

При тяжелом приступе парентерально вводят 60-90 мг преднизолона.

При астматическом статусе вводят внутривенно эуфиллин, преднизолон, проводятся кислородные ингаляции, и пациент госпитализируется для проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий.

Контроль лечения осуществляется пикфлоуметрией (оп­ределение пика объемной скорости выдоха в первую се­кунду) с помощью пиклоуметра.

После приступа лечение проводится с целью предуп­реждения повторных приступов. Из рациона больного сле­дует исключить шоколад, крепкий чай, кофе, яйца, цит­русовые. При наличии хронического бронхита целесооб­разно проводить антибиотикотерапию, в качестве отхар­кивающего назначают 3% раствор йодида калия, муколитики (амброксол, ацетилцистеин).

Из физиотерапевтических методов лечения бронхиаль­ной астмы применяют УФО в эритемных дозах, электри­ческое поле высокой частоты на область шейных симпати­ческих ганглиев, индуктотермию.

Нелекарственные методы лечения бронхиальной астмы включают лечебную физкультуру, дыхательную гимнас­тику, бальнеопроцедуры, климатическое лечение, иглорефлексотерапию. Лечебная физкультура включает комплекс дыхательной гимнастики, способствующей улучшению дре­нажной функции бронхов и повышающей силу дыхатель­ной мускулатуры.

В лечении атопической (экзогенной) астмы придержи­ваются правила удаления аллергена или снижения его со­держания в окружении пациента, проводится гипосенсибилизация организма соответствующими аллергенами и ги-стоглобулином. Для предупреждения развития приступа БА используются стабилизаторы тучных клеток - интал и задитен. Применяются антагонисты кальция - верапамил, кордафен и др. Они понижают сократительную спо­собность гладких мышц бронхов.

В период ремиссии показано санаторно-курортное лече­ние в Крыму, Кисловодске.

5. Сестринский процесс при бронхиальной астме

Сестринское обследование

При расспросе пациента медсестра выясняет обстоятель­ства возникновения приступа удушья, кашля, чем они вы­зываются и чем снимаются, какие лекарства (пищу) не переносит.

В диагностике БА важную роль играет - тщательно собранный анамнез:

Что предшествует приступу удушья:

Контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.

Воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно - зависимым вариантом.

При гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.

При дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.

Нервно - психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно - психического варианта.

Физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.

Приём аспирина или других НПВП.

Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.

При осмотре медицинская сестра обращает внимание на положение пациента (сидя, упираясь руками в край крова­ти, стула), на характер одышки (экспираторная), наличие дистанционных разнотембровых хрипов, цвет кожи лица, губ (цианоз, бледность), выражение страха на лице.

При объективном обследовании оцениваются характер пульса (тахикардия, недостаточное наполнение и напря­жение), измеряется АД (снижено).

Определение проблем пациента

страх смерти от удушья;

Нарушение потребности дышать - экспираторная одыш­ка, удушье вызванные спазмом мелких бронхов;

Непродуктивный кашель, вызванный появлением в брон­хах вязкой мокроты;

Тахикардия и слабость пульса вследствие развития ды­хательной недостаточности;

цианоз (бледность) кожи, как результат гипоксии, выз­ванный нарушением дыхания.

Медицинская сестра оценивает результат сестринских вмешательств, реакцию пациента на меры оказания помо­щи, ухода. Если что-то из плана выполнено недостаточно эффективно, медсестра продолжает оказывать помощь, со­гласуй действия с врачом.

Цели сестринских вмешательств	План сестринских вмешательств
У пациента не будет страха смерти от удушья	1. Доверительная беседа с пациентом о новых условиях пребывания в стационаре. 2. Информирование пациента об эффективных методах лечения приступа удушья
В течение 30 минут приступ удушья будет купирован	1. Придать пациенту удобное сидячее положение, освободить от стесняющей одежды. 2. Обеспечить приток свежего воздуха. 3. Выполнить ингаляцию пациентом. Р 2 -агониста - сальбутамола (1-2 дозы) (атровента - пожилым) 4. По назначению врача ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. 5. Приготовить и обеспечить подачу кислорода из аппарата в смеси с воздухом (30-60%). 6. Поставить круговые горчичники по назначению врача и при переносимости запаха горчицы пациентом.
Кашель у пациента станет продуктивным	1. Обеспечить пациенту обильное теплое питье. 2. Бронходилататоры - через небулайзер. 3. По назначению врача - прием пациентом внутрь или ингаляционно муколитиков, амброксол, ацетилцистеин внутрь - мукалтин, бромгексин по 2-4 таблетки 3-4 раза в день
Показатели пульса и АД нормализуются	1. Исследование пульса, АД каждые 10-15 минут до ликвидации удушья. 2. По назначению врача и при стойкой тахикардии дать внутрь 10 мг нифедипина (3 раза в день). Примечание: не давать 3-блокаторы - усиливают бронхоспазм
Цвет кожных покровов нормализуется	1, Наблюдение за пациентом в ходе мероприятий по купированию приступа удушья. 2, Повторно выполнять ингаляции кислорода. 3, При падении АД по назначению врача ввести внутримышечно 2 мл кордиамина

Если приступ купирован, все проблемы пациента решены, медсестра беседует с пациен­том по восстановлению правильного дыхания - условия профилактики приступов. Она обучает пациента правиль­но дышать:

1) в состоянии относительного покоя или средней физи­ческой нагрузки дышать следует только через нос;

2) дыхание должно быть трехфазным (вдох-выдох-пауза);

3) выдох в норме длиннее вдоха;

4) дыхание по возможности должно быть полным: верхне-и нижнегрудным и брюшным; ежедневно - дыхательная гимнастика. Рекомендовать пациенту посещение астма-школы.

6. Оказание помощи при приступе

Жалобы пациента

1. Затрудненное дыхание. 2. Затрудненный удлиненный выдох.

3. Непродуктивный кашель. 4. Свистящее дыхание. 5. Трудно говорить

Данные осмотра

1. Вынужденное (сидя) положение. 2. Бледность кожи. 3. Чувство страха на лице. 4. Коробочный перкуторный звук. 5. Дистанционные свистящие хрипы.

Аускультативно - ослабленное дыхание, разнотембровые сухие хрипы.

Пульс частый, слабого наполне­ния.

Сестринские вмешательства

1. Обеспечить доступ воздуха, удобное положение.

2. Предложить волевую задержку дыхания.

3. Ингаляция сальбутамола (1-2 вдоха) (пожилым - атровент).

4. Приготовить для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (по назначению врача).

5. Круговые горчичники при переносимости запаха.

6. Подать для ингаляции увлажненный кислород.

7. Наблюдать за дыханием, кашлем, появлением мокроты, за пульсом, АД

Астматический статус

Симптомы

1. Дыхательная недостаточность. 2. Резистентность к бронхолитикам.

3. Затянувшийся приступ удушья. 4. Отсутствие дистанционных хрипов.

5. Шумное дыхание, цианоз. 6.Одутловатость лица. 7. Тахикардия, АД снижено. 8. Заторможенность. 9. Возможны судороги.

Неотложная помощь

1. Срочная транспортировка в реанимационное отделение.

2. Кислородная терапия.

3. Инфузионная терапия -3-3,5 л (гемодез, полиглюкин и др.)

4. Эуфиллин внутривенно.

5. Преднизолон 60-90 мл каждые 4 часа внутривенно.

6. Гепарин в\в.

Противопоказаны: морфий, промедол, пипольфен (угнетают дыхание)

7. Диспансерное наблюдение

Больные БА должны находиться на диспансерном учёте у участковых врачей, которые в случае необходимости консультируют их с пульмонологом и др. специалистами (аллергологом, дерматологом, ЛОР врачом), решают вопросы госпитализации, трудоустройства.

Переход на ступень вверх (усиление медикаментозного лечения) необходим в случаях невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.

Санаторно - курортное лечение показано большинству больных лёгкого и среднетяжёлого течения в фазе ремиссии при удовлетворительных показаниях ФВД. БА тяжёлого течения, гормонозависимый вариант, являются противопоказаниями к направлению на СКЛ.

СКЛ в местных условиях даёт хороший клинико - функциональный эффект у большинства больных БА. При отсутствии эффекта в местных условиях или неблагоприятном климате зоны проживания рекомендуется лечение в другом климатическом поясе: Крыма, Кавказа, Средней Азии, Прибалтики.

Профилактика БА заключается в санации оча­гов инфекции, предупреждении и своевременном лече­нии острых респираторных заболеваний, хронического бронхита. Имеет значение соблюдение техники безопас­ности на химических заводах, борьба за оздоровление экологии. Вторичная профилактика проводится по ли­нии диспансеризации пациентов в поликлиниках.

Заключение

Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды - важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости

За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой (БА), несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.

В данной ситуации приоритетным становится лечение больных БА в амбулаторных условиях с диспансерным их ведением и использованием дневных стационаров для лечения обострений. При этом большая роль в лечении и эффективном диспансерном наблюдении отводится участковым терапевтам. Поэтому столь актуальна проблема обучения этих врачей, в том числе и на данном цикле (поликлиническое обучение). Узким же специалистам отведена роль консультантов и лечение наиболее тяжёлых больных.

Медицинская сестра активно участвует в процессе. Она контролирует выполнение назначенного лечения пациентами, ведет разъяснительную работу, убеждая их проходить необходимые курсы лечения, проводит санитарное просвещение.

Литература

1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004.-386с.

2. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2001.-496с.

3. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.

4. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс,

5. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. - М. Медицина, 2001- 89с.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка

1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы

2.2 Деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой

ГЛАВА 3. ПРОХОЖДЕНИЕ ПРАКТИКИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ ЦГБ Г. КИСЛОВОДСКА

3.1 Обязанности медицинской сестры терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска

3.2 Собственные исследования и их анализ за 2012-2014 гг. Выводы и предложения

Выводы по 3 главе

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн человек.

По статистическим данным различных организаций в Европе больно астмой 5% населения и ежегодно погибает более 10 000 человек. В одной Великобритании на лечение и борьбу с болезнью тратят около 3,94 миллиардов долларов в год.

Бронхиальная астма -- это болезнь всего человечества. На земном шаре насчитывается не менее 130 миллионов больных. Чаще всего ее регистрируют в промышленно развитых странах, например, в Великобритании заболевших 9% населения, а это 5,2 миллиона человек. Причем чаще всего ее диагностируют у детей школьного возраста - 10-15% школьников больны бронхиальной астмой. По статистики реди детей больных мальчиков в два раза больше, чем девочек. Среди взрослых больше больных женщин. Причины такого развития заболевания не ясны. И несмотря на лечение, только в Великобритании ежегодно погибает 1400 человек.

Бронхиальная астма - болезнь, которая нарушает образ жизни человека и мешает ему трудоустроиться. Страх приступа делает не возможным выполнение простейших работ, а симптомы обострения течения заболевания могут привести к уходу на больничный на несколько дней. У детей не меньше проблем. Обычно они плохо сходятся с другими детьми, так как не могут выполнять ряд заданий, участвовать в различных мероприятиях.

Заболевание оказывает влияние и на экономику семьи, а так же стран в целом. Например, в Великобритании, где это широко распространенное заболевание, стоимость лечения министерство здравоохранения оценивает в 889 млн. фунтов стерлингов за год. Дополнительно государство расходует 260 млн. на социальные льготы и выплачивает по утрате трудоспособности 1,2 млрд. фунтов стерлингов. Таким образом, астма обходится в 2,3 млрд. фунтов стерлингов в год.

По статистике, астмой в России страдает около 10% взрослого населения и 15% детей, а в последние годы положение ещё более усугубилось, увеличилась частота заболеваний астмой и тяжесть её протекания. По некоторым данным, количество заболевших бронхиальной астмой, за последние 25 лет, увеличилось в 2 раза.

Здоровые родители практически ничем не угрожают своим детям, риск заболеть астмой у ребёнка составляет всего 20% (в официальной медицине это считается нормальным риском). А вот если в семье болен хотя бы один родитель, то риск детского заболевания возрастает уже до 50%. Ну а когда больны и мать, и отец, в 70 случаев из 100, ребёнок заболевает. Уже в самом начале 21-го века, уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет. В отношении возраста, в котором начинают болеть: чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет - 34%, от 10 - 20 лет - 14%, от 20 - 40 лет - 17%, от 40 - 50 лет - 10%, от 50 - 60 лет - 6%, старше - 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Бронхиальная астма у детей в раннем детстве протекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей).

Общепризнана роль наследственного и инфекционно-аллергического фактора в развитии бронхиальной астмы. Вместе с тем существенное влияние на состояние здоровья человека оказывает повсеместное ухудшение экологической ситуации. Значительная роль в развитии бронхиальной астмы принадлежит климатогеографическим факторам.

Цель исследования - изучить деятельность медицинской сестры в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме.

Задачи исследования:

определить понятие заболевания бронхиальная астма, рассмотреть историческую справку о заболевании;

рассмотреть этиологию, патогенез заболевания, провести классификацию, рассмотреть клинические проявления;

рассмотреть вопросы диагностики, лечения и профилактики заболевания;

охарактеризовать деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой;

провести исследовательскую работу на примере терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска.

Объект исследования - больные бронхиальной астмой.

Предмет исследования - средний медицинский персонал, его деятельность в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме в условиях стационара.

В настоящее время медицинским сестрам, фельдшерам, акушерам необходимы современные знания в области философии и теории сестринского дела, общения в сестринском деле, сестринской педагогики, психологии, требований по обеспечению безопасной больничной среды лечебно-профилактических учреждении. Они должны умело выполнять сестринские манипуляции в точном соответствии с современными требованиями. Для осуществления сестринского процесса медицинская сестра должна владеть теоретическими основами, практическими навыками, уметь пользоваться предметами ухода за больными.

Существует множество определений сестринского дела, на формулировку которых повлияли различные факторы, включая особенности исторической эпохи, уровень социально-экономического развития общества, географическое положение страны, уровень развития системы здравоохранения, особенности обязанностей сестринского персонала, отношение медицинского персонала и общества к сестринскому делу, особенности национальной культуры, демографические ситуации, потребности населения в медицинской помощи, а также представления и личное мировоззрение человека, дающего определение сестринской науке. Но, несмотря на перечисленные факторы, сестринское дело должно соответствовать современным профессиональным стандартам и иметь законодательную основу.

При выполнении выпускной квалификационной работы использовалась научная, учебная литература, статистические данные, исследования ученых, монограммы известных авторов, периодическая литература.

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка

Бронхиальная астма - хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2011. - С. 129.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление - обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

Еще в Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.

Так, древний врач Аретей (111-11 века до н. э.. сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.

Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.

Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.

В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501-1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.

Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577-1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).

Русские ученые М.Я. Мудров (1826) и Г.И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С.П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов - основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.

Русские врачи Е.О. Манойлов (1912) и Н.Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г.И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой... Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице, его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения... Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает». Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 79.

Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки - только симптомы тех или иных болезней.

А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.

В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С.П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную. Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной. С.П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы - виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов. воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы. - превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.

В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии - это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие - наследственной, третьи - просто аллергией.

Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.

1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления

В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:

1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);

2) инфекционные агенты;

3) механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);

5) нервно-психические воздействия. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2011. - С. 69.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов - это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность - тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgMи антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности в-адренорецепторов и повышения чувствительности б-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета - уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы - дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечникового и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры, а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности в-адренорецепторов к катехоламинам.

Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, снижению активности в-адренорецепторов и повышению активности б-адренорецепторов.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 209.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов б и в. Действие катехоламинов на б-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры, а на в2-адренорецепторы - расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева - угнетение в2адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции б-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы:

1) заранее синтезированные в клетке - гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества - медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны;

3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов - брадикинин, фактор Хагемана. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, - 2011. - С. 173.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета - т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено - перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка - гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.

Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.

2) Состояние предастмы.

3) Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы:

1) Иммунологическая.

2) Неиммунологическая.

III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

1) Атонический, с указанием аллергена.

2) Инфекционно-зависимый - с указанием инфекционных агентов.

3) Аутоиммунный.

4) Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

5) Нервнопсихический.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично измененная. реактивность бронхов

IV. Тяжесть течения:

1) Легкое течение.

2) Течение средней тяжести.

3) Тяжелое течение.

V. Фазы течения:

1) Обострение.

2) Затухающее обострение.

3) Ремиссия.

VI. Осложнения:

1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.д. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. - С. 92.

Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы -приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических заболеваний).

С современных позиций выделение состояний "предастма и клинически очерченная астма" нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.

Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.

Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.

Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение частоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухудшение показателей бронхиальной проходимости.

Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыхательного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости. Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними - в норме +10%).

Легкое течение:

Отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;

Симптомы "дыхательного дискомфорта" возникают эпизодически, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;

Ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;

Межприступный период бессимптомный;

ПФМ > 80% должного значения;

Вариабельность бронхиальной проходимости < 20%. Критерий легкой степени бронхиальной астмы не наличие приступов удушья, а возникновение на кратковременный период некоторых дыхательных симптомов, в первую очередь кашля.

Течение средней тяжести:

Развернутые приступы удушья > 2 раз в неделю;

Ночные симптомы > 2 раз в месяц;

Обострения могут вызывать нарушения активности, сна;

Необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;

ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

Вариабельность 20-30%.

Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы.

Тяжелое течение:

Ежедневные приступы удушья;

Частые ночные симптомы (и приступы);

Ограничение физической активности;

Постоянное применение бронхолитических препаратов;

ПФМ < 60% от должного и не восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

Вариабельность > 30%. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 83.

Ночные или утренние хрипы в груди - почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки - хороший диагностический признак астмы.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса.

Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами.

Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия.

Нередко развернутому приступу удушья предшествуют продромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенное™ в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности.

Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купироваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).

Инфекционно-зависимая астма связана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически).

Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания.

При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрессирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких остается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей - синуиты, гайморит, полипы носа.

Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.

Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.

Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.

Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы

В ходе постановки диагноза «бронхиальная астма» учитываются следующие факторы: Игнатьев В.А., Петрова И.В. Неотложная помощь при обострении бронхиальной астмы. СПб, 2011 - С. 77.

1. Жалобы больного на затрудненное дыхание и сухой кашель.

2. История развития болезни.

3. Соответствующая клиническая картина, проявляющаяся одышкой экспираторного характера и вынужденным положением тела больного.

4. Данные клинических обследований.

5. Обструктивные изменения функции внешнего дыхания.

6. Присутствие эозинофилов в мокроте либо в бронхиальном секрете, увеличение их в крови.

7. Увеличение показателей общего, а также специфического IgE.

8. Положительные результаты аллергических проб.

Кроме того, лечащим врачом могут быть использованы специальные тесты, посредством которых можно не только диагностировать бронхиальную астму, но и оценить степень функционирования легких, а также эффективность назначенного лечения.

Спирометрия. Это тест легочных функций, с помощью которого можно измерить максимальный объем вдыхаемого воздуха. Данный тест подтверждает факт блокирования дыхательных путей, что наблюдается при правильном лечении. Кроме того, посредством данного теста можно точно измерить уровень повреждения легочных функций. Спирометрия проводится взрослым, а также детям, возраст которых превышает отметку в пять лет.

Пикфлоуметрия. Это метод, позволяющий определить, с какой скоростью выдыхает человек. Для проведения теста больной в сидячем положении делает несколько спокойных вдохов, а также выдохов, после чего производит глубокий вдох, при этом плотно обхватив губами мундштук пикфлоуметра, расположенный параллельно поверхности пола, и делает максимально быстрый выдох. Через несколько минуты процедура повторяется, а максимальное из двух полученных значений записывается. Норму показателей выдоха рассчитывают индивидуально, учитывая пол, возраст и рост больного. Надо сказать, что измерение, произведенное в домашних условиях, не даст таких точных результатов, как при спирометрии, но все же позволит управлять симптомами, а, следовательно, предотвратить астматический приступ.

Рентгенография грудной клетки. Этот метод диагностики обычно не используется. Он показан лишь в тех случаях, когда симптомы не схожи с клиническими проявлениями других заболеваний (например, с симптомами, присущими пневмонии), а также если результаты лечения бронхиальной астмы не соответствуют запланированным. Рентгенография грудной клетки может прояснить проблему.

Надо сказать, что контроль симптоматики астмы зависит, прежде всего, от точности поставленного врачом диагноза и медикаментозной поддержки. Как только установлен диагноз, врачом назначаются эффективные лекарственные препараты, ингаляторы, а также ингаляционные стероиды, улучшающие работоспособность легких и помогающие предотвратить появление клиники астмы.

Дифференциальный диагноз. Бронхиальную астму дифференцируют с инфекционно-зависимой БА и хроническим обструктивным бронхитом, поскольку их проявления очень похожи.

Так, в пользу БА свидетельствуют следующие проявления:

Эозинофилия как крови, так и мокроты,

Присутствие аллергического, а также полипозного риносинуситов,

Положительный результат теста на выявление латентного (или скрытого) бронхоспазма,

Терапевтический эффект приема антигистаминных препаратов.

Перечисленные критерии и данные аллергологического обследования используются при дифференцировании бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при таких заболеваниях как рак легких, системный мастоцитоз, аневризма аорты (не говоря уже про раздражение трахеи либо бронхов инородным телом, сдавливание их опухолью или увеличенными лимфоузлами).

Кроме того, приступ удушья при бронхиальной астмы необходимо отличать от сердечной астмы, при которой наблюдается характерная инспираторная одышка, влажные хрипы, локализованные в нижних отделах легких, отек нижних конечностей, а также увеличение печени.

Основными положениями терапии, направленной на излечение бронхиальной астмы, являются:

1. Рациональное применение лекарственных препаратов (рекомендован ингаляционный способ их введения).

2. Ступенчатый подход к процессу лечения.

3. Контроль состояния посредством спирографа и пикфлоуметрии.

4. Противовоспалительное профилактическое лечение, которое отличается длительностью (отменяется лишь при фиксировании стойкой ремиссии состояния).

При лечении бронхиальной астмы применяют две группы препаратов:

1. Средства симптоматической терапии. Зачастую назначаются адреномиметики (например, сальбутамол либо вентолин), которые дают, во-первых, быстрый, во-вторых, выраженный эффект, посему применяются с целью купирования астматического приступа. Но воздействуют препараты этой группы исключительно на мышечные клетки бронхов, то есть способны снять бронхоспазм, тогда как на воспалительный процесс, протекающий в стенке бронха, данные лекарственные средства не оказывают влияния. Таким образом, препараты этой группы можно использовать лишь «по надобности».

При остром приступе бронхиальной астмы терапия в первую очередь направлена на устранение главных компонентов удушья, коими являются спазм бронхов, увеличенное выделение слизи непосредственно в просвет бронхов, а также отек стенки бронха. Данная терапия помогает уменьшить либо вообще ликвидировать симптомы болезни, тем самым облегчив самочувствие больного. Симптоматическая терапия не воздействует на воспаление аллергического характера и повышенную чувствительность самих дыхательных путей, то есть на основные механизмы развития БА.

2. Препараты базисной терапии. Лекарства этой группы действуют почти на все патологические процессы, которые протекают в стенке бронха (то есть на спазм, аллергическое воспаление, а также секрецию слизи). Такие препараты принимаются постоянно, независимо от наличия обострений, причем их отмена либо замена происходят лишь под контролем лечащего врача. Чаще всего изменение базисной терапии проводится по схеме «ступень вверх» либо «ступень вниз».

К препаратам базисной терапии относятся:

Кромоны (интал и тайлед). Представляют собой одни из наиболее слабых препаратов. Так, эффект от их приема наблюдается через три - четыре недели, посему в последние годы они почти не используются. Если кромоны и назначаются, то лишь при отлично контролируемой астме.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (или ИГКС). Составляют основу терапии бронхиальной астмы. Они не всасываются и оказывают свое воздействие исключительно на бронхи. И если ранее гормоны применяли только при лечении тяжелых форм БА, то сегодня ИГКС - это препараты первой линии терапии.

Антилейкотриеновые препараты. Так, антагонисты лейкотриеновых рецепторов (например, Сингуляр) не являются гормонами, хотя и достаточно быстро подавляют все те патологические процессы, которые протекают в стенке бронхов. Препарат под названием Сингуляр используется при лечении как «аспириновой астмы», так и других форм БА, сочетающихся с такими аллергическими болезнями как атопический дерматит или аллергический ринит.

Антитела к IgE. Медикаменты этой группы (Ксолар) связывают антитела IgE, то есть предотвращают развитие аллергического воспаления. Но вследствие большого количества побочных эффектов эти препараты показаны лишь при тяжелых случаях астмы.

После устранения приступа основная цель терапии - это предупреждение повторения приступов, чего можно достигнуть сочетанием медикаментозных и, соответственно, немедикаментозных терапевтических методов. Так, медикаментозная терапия позволяет предупредить обострение течения бронхиальной астмы посредством уменьшения либо ликвидации аллергического воспаления. Такая базисная терапия, сочетаясь с комплексом различных гипоаллергенных мер, и определяет эффективность при лечении астмы, помогая взять под контроль течение заболевания. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. - С. 28.

Больным, страдающим очень тяжелыми формами БА, характеризующимися частыми приступами, зачастую помогает смена климата, что особенно актуально для больных, проживающих в Северных районах, где наблюдается неустойчивый влажный климат. Переезд на ПМЖ в районы с наиболее теплым климатом часто приводит к стойкому положительному эффекту.

Нельзя не сказать и про положительный эффект иглорефлексотерапии, при этом введение игл в конкретные точки не только снимает и облегчает приступы удушья, но и существенно уменьшает их частоту.

Из всего вышеперечисленного можно сделать вывод о том, что лечение бронхиальной астмы - это программа, реализуемая комплексом следующих мер:

Обучением больных, которое направлено, во-первых, на возможность самостоятельного облегчения приступов и их контролирования, во-вторых, на взаимодействие с врачами.

Правильным оцениванием и постоянным контролем тяжести заболевания при помощи объективных показателей, которые отражают функцию легких (речь идет про спирометрию и пикфлоуметрию).

Устранением провоцирующих БА факторов.

Медикаментозной терапией, представляющей собой разработку схемы лечения.

Специфической иммунотерапией.

Восстановительной (или реабилитационной) терапией с применением немедикаментозных методов и санаторно-курортного лечения.

Обеспечением постоянного наблюдения врача-аллерголога.

Профилактика бронхиальной астмы бывает первичной, вторичной и третичной.

Первичная. Включает меры по предупреждению развития БА у здоровых людей. Основным направлением этого вида профилактики является предупреждение развития аллергии, а также хронических заболеваний дыхательных путей, при этом профилактические меры различны у детей и взрослого населения.

Так, наиболее распространенной формой астмы у детей по праву считается атопическая астма, поскольку она непосредственно связана с иными формами аллергии. В процессе формирования и развития аллергии у детей основная роль отведена неправильному питанию в первые несколько лет жизни, а также неблагоприятным условиям жизни. Поэтому главные профилактические меры у детей - это грудное вскармливание и обеспечение нормальных условий жизни ребенка. Именно грудное молоко благотворно влияет на развитие иммунной системы ребенка, способствуя формированию нормальной микрофлоры кишечника, что, в свою очередь, исключает дисбактериоз и аллергии.

Немаловажна роль своевременного введения вспомогательного питания: так, прикорм для детей, находящихся на грудном вскармливании, должен вводиться не раньше, чем на шестом месяце первого года жизни малыша. При этом категорически запрещено давать детям продукты, обладающие высокой степенью аллергенности (такими продуктами являются пчелиный мед, шоколад, а также куриные яйца и цитрусовые).

Обеспечение благоприятных условий проживания - это, как говорилось выше, тоже важнейшая мера профилактики не только астмы, но и аллергии. Доказано, что дети, которые контактируют с табачным дымом либо раздражающими химическими веществами, намного чаще страдают аллергией, а, значит, чаще болеют бронхиальной астмой.

Кроме того, профилактика хронических болезней дыхательных органов включает своевременное обнаружение и правильное лечение таких заболеваний как бронхит, синуситы, тонзиллит, аденоиды.

Данный вид профилактики астмы у взрослых заключается, прежде всего, в своевременном и эффективном лечении хронических заболеваний дыхательных путей, которые являются самой распространенной причиной БА. Особого внимания заслуживает исключение длительного контакта с различными раздражающими веществами (табачным дымом, химическими веществами на рабочих местах).

Вторичная. Включает меры, направленные на профилактику БА у сенсибилизированных лиц либо у больных, находящихся на стадии предастмы, однако еще не болеющих этим заболеванием.

Лица, чьи родственники уже страдают бронхиальной астмой,

Присутствие аллергических болезней (например, пищевой аллергии, атопического дерматита, аллергического ринита, экземы),

Лица, у которых сенсибилизация (предрасположенность) доказана посредством иммунологических методов исследования.

С целью вторичной профилактики БА у перечисленных категорий лиц осуществляется профилактическое лечение с использованием противоаллергических препаратов. Кроме того, могут быть назначены методы, направленные на десенсибилизацию.

Третичная. Этот вид профилактики применяется для уменьшения степени тяжести течения, а также предупреждения обострений заболевания у пациентов, болеющих бронхиальной астмой. Основополагающий метод профилактики на данном этапе - это исключение контакта больного с аллергеном, провоцирующим приступ астмы.

Для максимально качественного проведения такой профилактики необходимо выявить аллерген либо группу аллергенов, которые вызывают астматические приступы. Самые распространенные аллергены - это домашняя пыль, микроклещи и шерсть домашних животных, а также плесневые грибки, некоторые продукты, пыльца растений.

С целью предотвращения контакта больного с выявленными аллергенами следует соблюдать определенные санитарные и гигиенические правила:

Проводить в помещении, где живет или работает больной, регулярную влажную уборку (не меньше двух раз в неделю), при этом сам больной во время уборки не должен находиться в помещении.

Удалить из помещения, в котором живет больной, все ковры и мягкую мебель, не говоря уже про иные предметы, в которых происходит скапливание пыли. Желательно вынести из комнаты больного все комнатные растения.

Подобные документы

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 15.04.2010


Бронхиальная астма: общая характеристика. Симптомы-предвестники приступов бронхиальной астмы. Порядок оказания помощи при остром приступе. Семь сигналов, по которым можно принять решение о необходимости посещения врача или кабинета неотложной помощи.

презентация , добавлен 14.11.2016


Этиология и патогенез заболевания "бронхиальная астма", воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.

презентация , добавлен 08.11.2016


Понятие бронхиальной астмы. Классификация патологии. Диагностика, жалобы и анамнез. Физикальное обследование. Основные диагностические мероприятия. Лабораторные исследования. Тактика лечения. Немедикаментозное лечение. Показания для госпитализации.

презентация , добавлен 26.02.2017


Особенности диагностики бронхиальной астмы. Бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, ее проявления. Жалобы больной при поступлении. Назначение плана обследования, медикаментозного лечения.

презентация , добавлен 15.05.2013


Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат , добавлен 21.12.2008


Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа , добавлен 19.12.2015


Определение бронхиальной астмы, ее распространенность и этиология. Триггеры и индукторы как факторы риска развития болезни. Симптомы бронхиальной астмы, лечение, шаговая терапия, диагностика, профилактика, экспертиза трудоспособности и физиотерапия.

история болезни , добавлен 26.04.2009


Бронхиальная астма как хроническое заболевание, ее клинические симптомы. Продолжительность приступов удушья. Роль инфекций дыхательных путей и экологического неблагополучия в возникновения бронхиальной астмы. Действия медицинской сестры при приступе.

презентация , добавлен 26.12.2016


Основные синдромы бронхиальной астмы. Предрасполагающие факторы ее развития и патогенез. Механизмы формирования гиперреактивности бронхов. Осложнения, первичная профилактика и лечение бронхиальной астмы. Клинико-лабораторное обследование пациента.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

города Москвы

города Москвы»

Курсовая работа

«Медицинская сестра стационара»

Тема: «Сестринский процесс при бронхиальной астме»

Выполнил студент:

Курс 4­­­­

Группа 402

Специальность Сестринское дело

Руководитель

20____ г.

Оценка:_________________

Москва

2013

	Стр.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
1.1. Этиология
1.2. Классификация
1.3. Клиническая картина
1.4. Диагностика
1.5. Осложнения
1.6. Помощь при неотложных состояниях
1.7.Особенности лечения
1.8.Профилактика, реабилитация, прогноз
2. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
2.1. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой
2.1.1. Правила пользования ДАИ
2.1.2. Проведение пикфлоуметрии
3. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
3.1. Наблюдение из практики 1
3.2. Наблюдение из практики 2
3.3. Выводы	2 28
4.ЗАКЛЮЧЕНИЕ
5. ЛИТЕРАТУРА
6. ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БА – бронхиальная астма

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

АД – артериальное давление

ДАИ – дозированный аэрозольный ингалятор

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сердцебиений

ГКС - глюкокортикостероиды

ПСВ - пиковая скорость выдоха

ПФМ – пикфлоуметр

ВБИ – внутрибольничная инфекция

ДН – дыхательная недостаточность

ЛС – лекарственные средства
ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Бронхиальная астма - одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время число больных БА во всем мире достигло 300 миллионов человек. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна БА, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от БА свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении БА: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической БА, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые методы лечения тяжелой БА.

Таким образом, главным показателем эффективности терапии БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием.

Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента обуславливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики обострений заболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре. Поэтому изучение сестринского процесса при БА является актуальным.

Цель исследования:

изучение сестринского процесса при бронхиальной астме.

Задачи исследования:

изучить:

· этиологию;

· классификацию;

· клиническую картину;

· диагностику;

· осложнения;

· особенности лечения;

· профилактику;

· реабилитацию, прогноз;

проанализировать:

· два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса при бронхиальной астме;

· основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств;

сделать выводы по осуществлению сестринского процесса у данных пациентов.

Объект исследования: пациенты с бронхиальной астмой.

Предмет исследования: сестринский процесс при бронхиальной астме.

Методы исследования:

· научно-теоретический;

· аналитический;

· наблюдение;

· сравнение.

1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

1.1. Этиология

Причины точно не известны.

ü Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия и наследственность - определяют склонность организма к болезни.

Клинические проявления атопии: вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит.

ü Причинные факторы (индукторы) - сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания: пыль, шерсть и перхоть домашних животных, грибковый, тараканий аллерген , пыльца растений, аспирин , химические вещества на рабочем месте (хлорсодержащие, формальдегид, канифоль и др.)

Триггерные факторы – провоцируют обострения БА:

ü аллергены (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы)

ü раздражающие вещества (табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи, пары, копоть)

ü физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)

ü ОРВИ

ü эмоциональные перегрузки (стресс)

ü лекарственные препараты (β -блокаторы, НПВП, пищевые добавки - тартразин)

ü изменение погоды

ü эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность , заболевания щитовидной железы)

ü время суток (ночь или раннее утро)

1.2. Классификация

Классификация (Адо, Булатова, Федосеева)

1. Этапы развития БА:

ü биологические дефекты у практически здоровых людей

ü состояние предастмы

ü клинически выраженная бронхиальная астма

2. Клинико-патогенетические варианты БА:

ü атопический

ü инфекционно-зависимый

ü аутоиммунный

ü дисгормональный (гормонозависимый)

ü нервно-психический

ü аспириновый

ü первично измененная реактивность бронхов и др.

Классификация БА по степени тяжести:

Интермиттирующая :

симптомы реже 1 раза в неделю; обострения короткие; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

Легкая персистирующая :

симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон: ночные симптомы чаще 2 раза в месяц.

Персистируюшая средней тяжести :

ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных бета-2-агогнистов короткого действия.

Тяжелая персистирующая :

ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности.

Классификация БА по уровню контроля:

Контролируемая БА:

полное отсутствие всех проявлений БА и нормальным уровнем спирометрии

Частично контролируемая БА:

наличие ограниченного числа симптомов.

Неконтролируемая БА:

обострение БА в течение 1 недели.

1.3. Клиническая картина

Клиническая картина БА характеризуется появлением приступов удушья легкой, средней тяжести или тяжелых.

В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:

Период предвестников :

вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.

Период разгара :

удушье экспираторного характера, с чувством сжатия за грудиной. Положение вынужденное, сидя с упором на руки; вдох короткий, выдох медленный, судорожный (в 2-4 раза длиннее вдоха), громкие свистящие хрипы, слышные на расстоянии («дистанционные» хрипы); участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное, при тяжелом приступе – одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астматический статус.

Период обратного развития приступа:

Имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные . Удушье постепенно проходит.

Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

1.4. Диагностика:

ü Клинический анализ крови: эозинофилия, может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

ü Анализ мокроты общий: мокроты стекловидная, при микроскопии - эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

ü Аллергологическое обследование:

- кожные пробы (скарификационные, аппликационные , внутрикожные)

- в некоторых случаях - провокационных тесты (конъюнктивальный, назальный, ингаляционный ).

ü Исследования иммуноглобулинов Е и G.

ü Рентгенография органов грудной клетки: при длительном течении усиление легочного рисунка, признаки эмфиземы легких.

1.5. Осложнения:

ü астматический статус;

ü спонтанный пневмоторакс ;