Актуальность темы бронхиальная астма у взрослых. Сестринский процесс при бронхиальной астме. Функции дыхательной системы

Бронхиальная астма - хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.

Согласно современным представлениям медицинские сестры в своей деятельности должны выступать как равноправный субъект системы здравоохранения, выполняющий свои специфические функции, к которым относится не только обеспечение ухода за больными, но и решение возникающих у него проблем в рамках существующих стандартов сестринской деятельности и своей компетенции.

В сестринскую компетенцию входят профессиональные умения и навыки, человеческая забота, способность взять на себя ответственность за принимаемые решения и действия, желание постоянно совершенствоваться. Сегодня как никогда пациенты нуждаются в качественно новом виде сестринской помощи, которая становится возможной при осуществлении сестринского процесса.

Сестринский процесс - научный метод организации и оказания сестринской помощи, выполнения плана ухода за терапевтическими пациентами, исходя из определенной ситуации, в которой находятся пациент и медицинская сестра. План ухода составляется медсестрой по согласованию с пациентом для решения его проблем.

МУЗ «Кисловодская центральная городская больница» является медицинским учреждением стационарного типа, в ее состав входят отделения, специализирующиеся на определенных заболеваниях.

Больные с рассматриваемым заболеванием после осмотра дежурным врачом в приемном покое поступают в терапевтическое отделение.

Более легкие обострения, для которых характерны снижение пиковой скорости выдоха менее чем на 20, ночные пробуждения из-за бронхиальная астма и повышенная потребность в р2-агонистах короткого действия, обычно можно лечить в амбулаторных условиях.

Введение обострения бронхиальная астма (приступы бронхиальной астмы, или острая ба) представляют собой эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, или какой-либо комбинации перечисленных симптомов. часто развивается дыхательный дистресс. для обострений характерно снижение объемной скорости потока выдыхаемого воздуха, которое можно измерить с помощью исследования функции легких (псв или офв1) . эти показатели позволяют более точно оценить тяжесть бронхиальной обструкции, чем выраженность симптомов. однако увеличение выраженности симптомов может быть более чувствительным признаком начала обострения, так как оно обычно развивается раньше, чем снижение пиковой скорости выдоха . правда, небольшая часть больных плохо ощущает выраженность симптомов, и такие больные могут не жаловаться на ухудшение даже при значительном снижении функции легких. такой дисбаланс жалоб и показателей функции легких чаще отмечается у пациентов с угрожающими жизни обострениями бронхиальная астма в анамнезе и, вероятно, более распространен у мужчин.

Общие стратегии лечения обострений лучше всего адаптировать и внедрять на местном уровне . тяжелые обострения являются опасными для жизни, их лечение должно проводиться под непосредственным врачебным наблюдением. пациентов с тяжелым обострением следует немедленно направлять на прием к лечащему врачу или, в зависимости от организации местных учреждений здравоохранения, в ближайшую клинику или больницу, в которой оказывают помощь пациентам с острой бронхиальной астмы. очень важно оценивать ответ на терапию в динамике (псв).

Основные мероприятия по лечению обострений включают (в порядке их назначения и в зависимости от тяжести обострений) повторные ингаляции бронхоли-тиков быстрого действия, раннее применение сгкс, кислородотерапию . целями лечения являются как можно более быстрое устранение бронхиальной обструкции и гипоксемии и предотвращение дальнейших рецидивов.

Больные с высоким риском смерти, связанной с бронхиальной астмы, требуют повышенного внимания и должны помнить о необходимости обращения за медицинской помощью в самом начале обострения. к этой группе относятся:

Больные с угрожающими жизни обострениями бронхиальной астмы, потребовавшими интубации и проведения искусственной вентиляции легких ;

Пациенты, госпитализированные или обращавшиеся за неотложной помощью по поводу бронхиальная астма в течение последнего года;

Больные, принимающие в настоящее время или недавно прекратившие прием пероральных гкс;

Лица, не получающие игкс ;

Больные с повышенной потребностью в ингаляционных р2-агонистах быстрого действия, особенно нуждающиеся более чем в одном баллончике сальбута-мола (или эквивалента) в месяц ;

Пациенты с психическим заболеванием или психосоциальными проблемами в анамнезе, включая употребление седативных препаратов ;

Пациенты, не выполнявшие назначения врача.

Ответ на лечение развивается не сразу, и пациенты нуждаются в пристальном наблюдении и контроле клинических проявлений и объективных показателей. усиленное лечение следует продолжать до тех пор, пока показатели функции легких (псв или офв1) не вернутся к своим лучшим (в идеале) значениям до обострения или не выйдут на плато; в это время на основании показателей функции легких можно принять решение о выписке или, напротив, госпитализации пациента. выписка безопасна для пациента, если он ответил на лечение в течение первых 2 ч; через этот период времени можно принимать решение о дальнейшем пребывании пациента в клинике.

Оценка степени тяжести от степени тяжести обострения (табл. 4.4-1) будет зависеть объем терапии. во время лечения следует регулярно оценивать критерии тяжести обострения, в частности псв (у пациентов в возрасте старше 5 лет), частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и показатели пульсоксиметрии .

Введение

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний в современном мире. По последним данным, число больных астмой в России составляет 7 миллионов человек. Среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев, а у детей встречается около 10%.Больные бронхиальной астмой сегодня могут жить комфортно, практически не замечая своей болезни. Научиться жить с этим диагнозом помогут в школе бронхиальной астмы.

Заболевание может развиться в любом возрасте. У половины больных бронхиальная астма развивается в возрасте до 10 лет, еще у трети - до 40 лет.

Учитывая социальную значимость в соответствии с Правительства Российской Федерации от 30.07.94 №890 пациент с бронхиальной астмой имеет право на бесплатное получение лекарственных средств.

Правительство регионов России приняло на ближайшие годы региональную целевую программу по лечению и профилактике бронхиальной астмы. Целями этой программы является - увеличение продолжительности, улучшение качества жизни больных, снижение инвалидизации и смертности населения от бронхиальной астмы и ее осложнений, организация системы профилактики бронхиальной астмы ее осложнений, обеспечение своевременного, эффективного лечения больных бронхиальной астмой.

Эффективность внедрения Программы можно оценить по уровню госпитализации больных с бронхиальной астмой. Появилась тенденция к снижению госпитализации больных с бронхиальной астмой, сокращение сроков лечения в стационаре больных с данным заболеванием.

Предмет изучения:

Сестринский процесс.

Объект исследования:

Сестринский процесс бронхиальной астме.

Цель исследования:

Изучение сестринского процесса при бронхиальной астме.

Задачи:

изучить :

-этиологию и предрасполагающие факторы бронхиальной астмы;

-клиническую картину и особенности диагностики бронхиальной астмы;

-принципы оказания первичной медицинской помощи при бронхиальной астме;

-методы обследований и подготовку к ним;

-принципы лечения и профилактики данного заболевания (манипуляции, выполняемые медицинской сестрой).

-Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать :

-два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с данной патологией;

-основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.

Методы исследования:

-научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

-эмпирический - наблюдение, дополнительные методы исследования:

-организационный (сравнительный, комплексный) метод;

-субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

-объективные методы обследования пациента (инструментальные, лабораторные);

-биографические (изучение медицинской документации);

-психодиагностический (беседа).

Практическое значение курсовой работы:

Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество сестринской помощи.

1. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - это заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья. При бронхиальной астме бронхи воспалены, вследствие аллергического, инфекционного или нейрогенного воздействия.

Словосочетания «тяжелое дыхание» и «задыхаться» впервые встречаются в древнегреческой литературе в поэмах Гомера, работах Гиппократа. Более подробную и точную клиническую картину астмы описал Аретемий Каппадокийский. Ибн Сина (Авиценна) в своей работе «Канон врачебной науки» дал описание астмы, как хроническая болезнь, сопровождающуюся внезапными приступами удушья, сходными своим спастическим характером.

.1 Этиология

сестринский бронхиальный астма лечение

В качестве этиологических факторов рассматриваются внутренние и внешние факторы. Семейный анамнез свидетельствует о том, что кровные родственники больных бронхиальной астмой больны различными аллергическими заболеваниями, в том числе и бронхиальной астмой.

Врожденная предрасположенность формирует внутренние причины болезни - наследственный фактор.

Причины бронхиальной астмы связаны с развитием воспаления бронхов, которое может быть:

-аллергическим,

-инфекционным,

-нейрогенным

с последующим формированием обструкции бронхов, которая проявляются клиническими признаками бронхиальной астмы.

В формировании иммунного (аллергического) воспаления бронхов при бронхиальной астме участвуют иммунные реакции. Растворимые антигены взаимодействуют с антителами в жидкостных системах с образованием иммунных комплексов, что сопровождается активацией системы комплемента, агрегацией тромбоцитов с последующим повреждением тканей, на которых фиксировались иммунные комплексы.

В этиологии бронхиальной астмы участвуют эндокринные нарушения, нарушения функционирования нервной системы, нарушения мембрано-рецепторных комплексов клеток бронхов и легких.

Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы

-аллергены (аллергены животных, домашняя пыль и др.);

-инфекция верхних дыхательных путей;

-медикаменты (аспирин, β-адреноблокаторы);

-факторы внешней среды (изменение погодных условий);

-профессиональные факторы (эмоциональный стресс, физические нагрузки, гипервентиляция и др.);

-генетический фактор.

.2 Патогенез

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают три формы бронхиальной астмы:

-атоническая (неинфекционно - аллергическая);

-инфекционно-аллергическая;

-смешанная.

При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания.

В зарубежной литературе топическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, инфекционно-аллергическую форму - эндогенной бронхиальной астмой.

.3 Клиническая картина

В центре клинической картины бронхиальной астмы - приступ удушья .

Чаще приступы удушья беспокоят больного по ночам. В случаях средней тяжести приступы удушья наблюдаются утром.

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода :

-период предвестников,

-период разгара,

-период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким. А выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха.

При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов.

Течение бронхиальной астмы протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2 - 3 раз в год и хорошо поддаются амбулаторному лечению.

При среднетяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3 - 4 раза в год и уже требуют стационарного лечения.

Тяжело течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно - резистентные формы заболевания.

.4 Осложнения

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности.

Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т.д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии:

- Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. В следствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

- Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао2 снижается до 50 - 60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60 - 80 мм рт. ст.).

-При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса - стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт. ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт. ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.

.5 Принципы оказания первичной медицинской помощи

-При первичном осмотре больного оценивается тяжесть приступа.

-Удаление причинно-значимых аллергенов; уточнение ранее проводимого лечения: количество доз бронхоспазмолитического препарата, путь введения; время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика.

-Оказание неотложной помощи в зависимости от тяжести приступа.

-Наблюдение в динамике за клиническими симптомами.

-Обучение больного или родственников пользованию аэрозольным ингалятором.

Неотложная помощь при легком приступе бронхиальной астмы:

-1-2 дозы одного из бронхоспазмолитических препаратов с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора через спейсер.

-Комбинированный бронхоспазмолитик (агонист и М-холинолитик - беродуал).

-

-Лечение после ликвидации приступа. Продолжить бронхоспазмолитическую терапию бронхолитика каждые 4-6 часов в течение 24 - 48 часов в ингаляциях. Метилксантины короткого (эуфиллин) или длительного (теопэк, теотард и др.) действия внутрь.

-Прием базисных противовоспалительных препаратов по назначению врача.

Неотложная помощь при среднетяжелом приступе бронхиальной астмы:

-Ингаляция 1-2 дозы одного из бронхоспазмолитических препаратов. Предпочтителен комбинированный бронхоспазмолитик (агонист и М-холинолитик) - беродуал.

-При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора - введение 2,4% раствора эуфиллина 4-5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг) в/в струйно медленно в течение 10-15 минут.

-Оценить эффект терапии через 20 минут.

-Лечение после ликвидации приступа: продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартовым бронхолитиком каждые 4 часа бодрствования 1-2 дня в форме дозирующего аэрозоля.

-Продолжить противовоспалительную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингакорт, будесонид) с увеличением дозы препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней или использовать комбинированные препараты с противовоспалительным и бронхоспазмолитическим действием.

Неотложная помощь при тяжелом приступе бронхиальной астмы:

-Срочная госпитализация;

-Оксигенотерапия;

-Проведение ингаляционной терапии: бронхоспазмолитики, используются агонисты (беротек, сальбутамол) периодически с интервалом 20 минут в течение часа, затем каждые 1-4 часа по необходимости;

-При отсутствии дозирующего ингалятора или при недостаточном эффекте от ингаляционных методов, введение 2,4% раствора эуфиллина в/в струйно медленно в течение 20-30 мин 4-5 мг/кг

-Одновременно с бронхоспазмолитиками ввести глюкокортикостероиды

-Проведение инфузионной терапии;

-Лечение после купирования тяжелого приступа: продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартовым препаратом каждые 4 часа бодрствования в течение 3-5 дней, затем перевод на пролонгированные бронхолитики (агонисты, метилксантины); глюкокортикостероиды до купирования бронхообструкции; продолжить базисную противовоспалительную терапию (беклометазон, ингакорт, будесонид) с увеличением дозы выше среднетерапевтической, или использовать комбинированные препараты с противовоспалительным и бронхоспазмолитическим действием.

.6 Лечение

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β-адреномиметиков. Они оказывают быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналинасульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения используют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных пользуются ксантиновые производные. Для купирования приступа бронхоспазма часто применяют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).

Если ухудшение течения бронхиальной астмы сопровождается обострением сопутствующих заболеваний (хронического бронхита, хронической пневмонии), назначают антибактериальныесредства - эритромицин по 0,25 г. 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.

При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование препаратов оказывается безуспешным, назначают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиальной астмой. Обычно применяют 15 - 20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы).

Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида). Он дает меньше побочных эффектов.

Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены проводят специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.

Для лечения бронхиальной астмы используют следующие лекарственные препараты:

-аэрозоли селективных β-адреномиметиков. Они оказывают быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля.

-аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных пользуются ксантиновые производные.

-медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина применяют для купирования приступа бронхоспазма

-пероральный прием пролонгированных препаратов (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

-отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.) применяют для улучшения отхождения мокроты.

-антибактериальные средства - эритромицин по 0,25 г. 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др. Назначают, если ухудшение течения бронхиальной астмы сопровождается обострением сопутствующих заболеваний (хронического бронхита, хронической пневмонии).

-глюкокортикостероиды назначают при прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование препаратов оказывается безуспешным. В них нуждается примерно 20% больных бронхиальной астмой. Обычно применяют 15 - 20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы). Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида). Он дает меньше побочных эффектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60 - 90 мг преднизолона каждые 3-4 ч).

При возникновении синдрома «немого легкого» больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Как вспомогательные устройства применяют спейсер и пикфлоуметр.

Спейсер

Спейсер - это вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозоли лекарства. Лекарство из баллончика ингалятора поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Единственное предназначение спейсера - обеспечение максимальной эффективности и безопасности при применении дозированных аэрозольных ингаляторов.

Правила пользования спейсером:

-перед тем, как вставить ингалятор в спейсер, следует снять защитный колпачок с ингалятора и со спейсера; присоединить маску, если необходимо);

-баллончик ингалятора должен быть обращен дном кверху, а мундштуком вниз (не наоборот!);

-встряхивание аэрозольного баллончика в большинстве случаев рекомендуется производить уже после его соединения со спейсером (вместе со спейсером);

-перед ингаляцией следует сделать глубокий выдох;

-губы должны плотно охватывать мундштук ингалятора, зубы не должны быть стиснуты, чтобы не препятствовать попаданию аэрозоли;

-вдох из спейсера должен проводиться как можно быстрее после распыления аэрозоли (через 1-2, до 5 секунд). Вдох должен быть полным, глубоким и не слишком быстрым. В ряде спейсеров рекомендуется сделать несколько вдохов на одну дозу препарата;

-после ингаляции следует задержать дыхание на 5-10 секунд, потом сделать спокойный выдох;

-если назначена ингаляция нескольких доз, их следует ингалировать последовательно с промежутком около 30 секунд, а не одновременно;

-после ингаляции гормональных препаратов следует прополоскать рот (а при применении маски - еще и умыть лицо);

-спейсер следует вовремя мыть и менять на новый при повреждении или через указанные в инструкции сроки;

Пикфлоуметр

Пикфлоуметр может использоваться как в больнице, так и дома, чтобы узнать, насколько легко человек дышит.

-Он помогает врачу установить, болен ли человек астмой.

-Он помогает оценить, насколько тяжел приступ астмы.

-Он помогает оценить, насколько эффективно лечение.

Если больной пользуется пикфлоуметром дома каждый день, он может обнаружить начинающиеся проблемы с дыханием еще до того, как у него появятся кашель и хрипы. В этом случае он может заблаговременно принять меры, увеличив дозы лекарств.

Правила использования пиклоуметра:

1. Опустите указатель пикфлоуметра вниз до упора на отметку «ноль».

Встаньте прямо, сделайте глубокий вдох открытым ртом.
Держите прибор одной рукой, не дотрагиваясь пальцами до шкалы.
. Быстро плотно обхватите губами мундштук пикфлоуметра губами, не прикасаясь языком к его отверстию.

Выдохните так быстро и мощно, как вы только можете.

Указатель на шкале сместился. Не трогайте указатель руками. Найдите число, на котором остановился указатель.

Запишите это число на листе бумаги или в таблице.

Повторите измерения и запишите показатели еще два раза.

Не забывайте ставить указатель на «ноль» перед каждым измерением

Диета при бронхиальной астме

При бронхиальной астме назначают гипоаллергенную диету. Из нее удалены все продукты, которые являются раздражителями и вызывают приступы удушья. Чаще всего это цитрусовые, яйца, рыба, крабы, раки, острые соленые и консервированные продукты, орехи. В промежутках между приступами питание должно быть полноценным, но не слишком обильным. Необходимо ограничить содержание углеводов, особенно сахара, соли и жидкости. Полностью исключаются крепкие мясные бульоны и алкоголь.

Употребляемые продукты должны содержать достаточно витаминов А, В, С, Р. Питаться нужно небольшими порциями 5-6 раз в сутки. Последний прием пищи должен быть не позже, чем за 2 часа до сна. Если самочувствие больного позволяет, то можно назначить голодание на 1-2 дня. Во время голодания можно только пить по 6-8 стаканов слабого сладкого чая в день. После голодания, в течение следующего дня проводят гипоаллергенную диету с продуктами, которые не вызывают у больного аллергических реакций. Если не удалось точно выявить продукты, которые вызывают у больного аллергические реакции, то исключают наиболее распространенные аллергены.

-не жирное мясо, птица, рыба;

-молоко и кисломолочные продукты;

-крупы и макаронные изделия;

-овощи (капуста, картофель, морковь, свекла, лук, зелень);

-любые фрукты и сухофрукты кроме цитрусовых;

-хлеб белый, ржаной зерновой;

-фруктовые чай (кроме цитрусовых), овощные соки, отвар шиповника.

.7 Профилактика

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окружающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональными вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфекции (особенно в носоглотке). Выделяют два метода профилактики - предупреждение развития аллергии и профилактика хронических инфекций дыхательных путей. Профилактика астмы проводится в несколько этапов. В связи с этим различаем первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.

Первичная профилактика

Основное направление первичной профилактики бронхиальной астмы заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит). Наиболее распространенной причиной бронхиальной астмы являются хронические заболевания дыхательных путей (такие как хронический бронхит) и длительный контакт с раздражающими веществами (табачный дым, химические вещества на месте работы). Ввиду этого методы профилактики бронхиальной астмы у взрослых сводятся к устранению раздражающих факторов и лечению хронических болезней дыхательных органов.

Вторичная профилактика

Вторичная профилактика бронхиальной астмы включает меры по профилактике болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на начальной стадии, но еще не болеющих астмой. Категория пациентов для проведения вторичной профилактики астмы подбирается по следующим критериям:

-лица, родственники которых уже болеют бронхиальной астмой;

-наличие различных аллергических болезней (пищевая аллергия, атопический дерматит, аллергический ринит, экзема и пр.);

-сенсибилизация, доказанная при помощи иммунологических методов исследования.

В целях вторичной профилактики бронхиальной астмы у этой группы лиц проводится профилактическое лечение противоаллергическими препаратами. Также могут быть использованы методы по десенсибилизации.

Третичная профилактика

Третичная профилактика астмы применяется для уменьшения тяжести течения и предупреждения обострений болезни у пациентов, которые уже болеют бронхиальной астмой. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы.

Правильно спланированные и выполненные меры по профилактике бронхиальной астмы являются эффективным средством предотвращения и лечения этой болезни. Современная медицинская практика показывают, что правильное проведение мер профилактики астмы зачастую достаточно для излечения болезни либо для значительного уменьшения потребности больного в противоастматических лекарствах.

.8 Реабилитация

Проблема реабилитации больных бронхиальной астмой, остается одной из самых значительных в пульмонологии. Это заболевание может стать причиной инвалидности, а иногда и драматичных исходов.

Благодаря санаторно-курортному лечению осуществляются специальные мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение выраженности аллергических проявлений, восстановление или улучшение нарушенной функции дыхания, тренировку адаптационных механизмов организма, повышение его общей резистентности.

Основой реабилитационных комплексов на курорте являются климатические процедуры:

-бальнео- и гидротерапия;

-лечебная гимнастика;

-дыхательная гимнастика;

-массаж;

-мануальная терапия;

-ингаляции лекарственных средств: бронходилататоров, минеральных вод, трав;

-аппаратные методы тренировки дыхания;

-аэрофитотерапия;

-лекарственная терапия.

Санаторно-курортное лечение, воздействуя на различные звенья патогенеза бронхиальной астмы, запускает механизмы саногенеза и позволяет достичь устойчивой ремиссии бронхиальной астмы без угрозы прогрессирования заболевания и перехода его в более тяжелые формы.

1.9 Прогноз

Характер прогноз заболевания определяются возрастом, когда возникло заболевание. У подавляющего большинства детей с аллергической астмой болезнь протекает относительно легко. Возможно возникновение тяжёлых форм бронхиальной астмы, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы, особенно при недостаточной дозе базисной терапии. Отдалённый прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Обычно к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы. Но у них сохраняется ряд нарушений легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе.

Если заболевание началось в зрелом и пожилом возрасте, то характер развития и прогноз его более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется его формой. Аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна. «Пыльцевая» астма протекает легче, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с аспириновой бронхиальной астмой.

В целом заболевание является хроническим и медленно прогрессирующим. Адекватное лечение может полностью устранять симптомы, но не влияет на причину их возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет.

2. Сестринский процесс при бронхиальной астме

.1 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой

Выполнение внутримышечных инъекций

Оснащение: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70° спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампула с лекарственным средством.

Подготовка к процедуре

Подтвердить наличие информированного согласия пациента.

Объяснить цель и ход предстоящей процедуры.

Уточнить наличие аллергической реакции на лекарственное средство.

Вымыть и осушить руки.

Приготовить оснащение.

Проверить название, срок годности лекарственного средства.

Извлечь стерильные лотки, пинцет из упаковки.

Собрать одноразовый шприц.

Приготовить 4 ватных шарика (салфетки), смочить их кожным антисептиком в лотке.

Одним ватным шариком протереть ампулу и вскрыть её.

Сбросить использованный ватный шарик с концом ампулы в лоток для использованных материалов.

Набрать в шприц лекарственное средство из ампулы, сменить иглу.

Положить шприц в лоток и транспортировать в палату.

Помочь пациенту занять удобное для данной инъекции положение (на животе или на боку).

Выполнение процедуры

1.Определить место инъекции.

.Надеть перчатки.

.Обработать ватным шариком (салфеткой), смоченным кожным антисептиком, кожу в месте инъекции дважды (вначале большую зону, затем непосредственно место инъекции).

.Вытеснить воздух из шприца, не снимая колпачок, снять колпачок с иглы.

.Ввести иглу в мышцу под углом 90°, оставив 2 - 3 мм иглы над кожей.

.Перенести левую руку на поршень и ввести лекарственное средство.

.Извлечь иглу, прижав ватный шарик (салфетку).

.Положить использованный шприц в лоток для использованных материалов.

Окончание процедуры.

1.Сделать легкий массаж места инъекции, не отнимая ваты (салфетки) от кожи.

.Поместить ватный шарик (салфетку) в лоток для использованных материалов.

.Помочь пациенту занять удобное для него положение.

.Уточнить состояние пациента.

.Провести дезинфекцию использованного оборудования в отдельных ёмкостях на время экспозиции.

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость бронхиальной астмы в общей популяции составляет 4-10%, а среди детей - 10-15%. Преобладающий пол: дети до 10 лет - мужской, взрослые - женский.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Наибольшее практическое значение имеют классификации бронхиальной астмы по этиологии, тяжести течения и особенностям проявления бронхиальной обструкции.

Наиболее важно разделение бронхиальной астмы на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную) формы, так как в лечении аллергической бронхиальной астмы эффективны специфические методы, не применяемые при неаллергической форме.

Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10): J45 - Бронхиальная астма (J45.0 - Астма с преобладанием аллергического компонента; J45.1 - Неаллергическая астма; J45.8 - Смешанная астма), J46. - Астматический статус.

Тяжесть бронхиальной астмы классифицируют по наличию клинических признаков перед началом лечения и/или по количеству суточного объёма терапии, необходимой для оптимального контроля симптомов.

◊ Критерии степени тяжести:

♦ клинические: количество ночных приступов в неделю и дневных приступов в день и в неделю, выраженность нарушений физической активности и сна;

♦ объективные показатели проходимости бронхов: объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ), суточные колебания ПСВ;

♦ получаемая больным терапия.

◊ В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания (что особенно удобно при лечении).

♦ Ступень 1 : лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма . Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция лёгких нормальная (ОФВ 1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%.

♦ Ступень 2 : лёгкая персистирующая бронхиальная астма . Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ 1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30%, что свидетельствует о нарастающей реактивности бронхов.

♦ Ступень 3 : персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести . Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приёма β 2 -адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ 1 составляют 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.

♦ Ступень 4 : тяжёлая персистирующая бронхиальная астма . Постоянные симптомы в течение дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ 1 ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.

Необходимо отметить, что определить степень тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно только до начала лечения. Если пациент уже получает необходимую терапию, следует учитывать её объём. Если у пациента клиническая картина соответствует ступени 2, но при этом он получает лечение, соответствующее ступени 4, у него диагностируют бронхиальную астму тяжёлого течения.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение и ремиссия.

♦ Астматический статус (status asthmaticus ) - тяжёлое и опасное для жизни состояние - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов. Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Клинически проявляется значительными обструктивными нарушениями вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев возможны признаки передозировки β 2 -агонистов и метилксантинов.

По механизму нарушения бронхиальной проходимости различают следующие формы бронхиальной обструкции.

◊ Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.

◊ Подострая бронхиальная обструкция вследствие отёка слизистой оболочки дыхательных путей.

◊ Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

◊ Обтурационная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют факторы риска (причиннозначимые факторы), предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предрасположенность.

Наиболее существенные факторы риска - наследственность и контакт с аллергенами.

◊ Вероятность возникновения бронхиальной астмы связана с генотипом человека. Примерами наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы, являются повышенная продукция IgE сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспириновая триада), гиперчувствительность дыхательных путей, гипербрадикининемия. Полиморфизм генов при этих состояниях обусловливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающие патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.

◊ Из аллергенов наибольшее значение имеют продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae ), споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, компоненты слюны и мочи некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены.

Провоцирующими факторами (триггерами) могут быть инфекции дыхательных путей (прежде всего острые респираторные вирусные инфекции), приём β -адреноблокаторов, воздушные поллютанты (оксиды серы и азота и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных аспириновой бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.).

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.

Для бронхиальной астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

. ◊ Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки.

. ◊ Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен C 4 , макрофаги - источники тромбоксана B 2 , лейкотриена B 4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (CD4 + -лимфоциты).

. ♦ Профилактическое назначение β 2 -адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты ГК - только позднюю. Кромоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.

. ◊ Механизм развития атопической бронхиальной астмы - взаимодействие антигена (Аг) с IgE, активизирующее фосфолипазу A 2 , под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием циклооксигеназы образуются простагландины (E 2 , D 2 , F 2 α), тромбоксан A 2 , простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены C 4 , D 4 , E 4 , через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт даёт обоснование к применению относительно нового класса противоастматических препаратов - антагонистов лейкотриенов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В бронхах выявляют воспаление, слизистые пробки, отёк слизистой оболочки, гиперплазию гладких мышц, утолщение базальной мембраны, признаки её дезорганизации. В период приступа выраженность указанных патоморфологических изменений значительно усиливается. Возможны признаки эмфиземы лёгких (см. главу 20 "Эмфизема лёгких"). При эндобронхиальной биопсии больных со стабильной хронической (персистирующей) бронхиальной астмой, выявляют слущивание эпителия бронхов, эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны эпителия. При бронхоальвеолярном лаваже обнаруживают большое количество эпителиальных и тучных клеток в промывной жидкости. У больных с ночными приступами бронхиальной астмы наиболее высокое содержание нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в промывной жидкости бронхов отмечено в ранние утренние часы. Для бронхиальной астмы, в отличие от других заболеваний нижних дыхательных путей, характерно отсутствие бронхиолита, фиброза, гранулематозной реакции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Бронхиальная астма характеризуется крайне нестабильными клиническими проявлениями, поэтому необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют лишь на поздних стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Наиболее характерные симптомы - эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. Важный диагностический показатель заболевания - купирование симптомов спонтанно или после приёма ЛС (бронходилататоров, ГК). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонную вариабельность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его родственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с потенциальными аллергенами (например, контакт с животными, употребление в пищу цитрусовых, рыбы, мяса курицы и т.п.).

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

В связи с тем, что выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня, при первом осмотре пациента характерные признаки болезни могут отсутствовать. Для обострения бронхиальной астмы характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжёлом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперёд, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При лёгком течении заболевания пациент сохраняет нормальную активность и спит в обычном положении.

При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При аускультации наиболее часто выслушивают сухие хрипы, однако они могут отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии подтверждённой значительной бронхиальной обструкции, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Характерно удлинение фазы выдоха.

ОЦЕНКА АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные ("прик-тест") провокационные тесты с вероятными аллергенами. Следует учитывать, что иногда кожные тесты дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Более достоверно обнаружение специфических IgE в сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астму (табл. 19-1).

Таблица 19-1. Некоторые критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В общем анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона. Исследование газового состава артериальной крови на поздних стадиях заболевания обнаруживает гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). При первичном обследовании и при неаллергической астме целесообразно бактериологическое исследование мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность её к антибиотикам.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Пикфлоуметрия (измерение ПСВ) - наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой (рис. 19-1). Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

Рис. 19-1. Пикфлоуметр. а - пикфлоуметр; б - правила применения.

Исследование ФВД: важным диагностическим критерием служит значительное увеличение ОФВ 1 более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ингаляции β 2 -адреномиметиков короткого действия (сальбутамол, фенотерол). Рекомендована также оценка гиперреактивности бронхов - провокационные пробы с ингаляциями гистамина, метахолина (при нетяжёлом течении заболевания). Стандарт измерения бронхиальной реактивности - доза или концентрация провоцирующего агента, вызывающая снижение ОФВ 1 на 20%. На основании измерения ОФВ 1 и ПСВ, а также суточных колебаний ПСВ определяют ступени бронхиальной астмы.

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят, в первую очередь, для исключения других заболеваний органов дыхания. Наиболее часто обнаруживают повышенную воздушность лёгких, иногда - быстро исчезающие инфильтраты.

◊ При появлении плевритической боли у больного с приступом бронхиальной астмы необходимо проведение рентгенографии для исключения спонтанного пневмоторакса и пневмомедиастинума, особенно при возникновении подкожной эмфиземы.

◊ При сочетании приступов удушья с повышенной температурой тела проводят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии.

◊ При наличии синуситов целесообразно рентгенологическое исследование носовых пазух для обнаружения полипов.

Бронхоскопию проводят для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов. При первичном обследовании целесообразна оценка клеточного состава жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Необходимость лечебной бронхоскопии и лечебного бронхиального лаважа при этом заболевании оценивается неоднозначно.

ЭКГ информативна при тяжёлом течении бронхиальной астмы и выявляет перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Хиса. Характерна также синусовая тахикардия, уменьшающаяся в межприступный период. Наджелудочковая тахикардия может быть побочным эффектом теофиллина.

НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА РАЗНЫХ СТУПЕНЯХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

. Ступень 1 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы для выявления аллергии, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

. Ступень 2 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Желательна ежедневная пикфлоуметрия. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

. Ступени 3 и 4 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, ежедневная пикфлоуметрия, кожные провокационные пробы, при необходимости - определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты; в специализированных учреждениях - исследование газового состава крови.

ВАРИАНТЫ И ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Существует несколько вариантов (инфекционно-зависимый, дисгормональный, дизовариальный, ваготонический, нервно-психический, вариант с выраженным адренергическим дисбалансом, кашлевой вариант, а также аутоиммунная и аспириновая бронхиальная астма) и особых форм (профессиональная, сезонная, бронхиальная астма у пожилых) бронхиальной астмы.

ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМЫЙ ВАРИАНТ

Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы присущ прежде всего лицам старше 35-40 лет. У больных с этим вариантом течения болезнь протекает более тяжело, чем у больных атопической астмой. Причиной обострения бронхиальной астмы при этом клинико-патогенетическом варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания (острый бронхит и обострение хронического бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, острые респираторные вирусные инфекции и др.).

Клиническая картина

Приступы удушья у таких больных характеризуются меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются β 2 -адреномиметиками. Даже после купирования приступа в лёгких остаются жёсткое дыхание с удлинённым выдохом и сухие хрипы. Часто симптомы бронхиальной астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. У таких больных присутствует постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, а ночью - потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка. У этих больных часто выявляют полипозно-аллергический риносинусит. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструктивных изменений вентиляции, которые не восстанавливаются полностью после ингаляции β -адреномиметиков и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно быстрее, чем у больных атопической астмой, развивается эмфизема лёгких, лёгочное сердце с ХСН.

Лабораторные и инструментальные исследования

Рентгенологически по мере прогрессирования заболевания у больных появляются и нарастают признаки повышенной воздушности лёгких: повышенная прозрачность лёгочных полей, расширение ретростернальных и ретрокардиальных пространств, уплощение диафрагмы, могут выявляться признаки пневмонии.

При наличии активного инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания возможны лейкоцитоз на фоне выраженной эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление CРБ, увеличение содержания в крови α - и γ -глобулинов, повышение активности кислой фосфатазы более 50 ед/мл.

При цитологическом исследовании мокроты подтверждается её гнойный характер по преобладанию в мазке нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, хотя также наблюдается и эозинофилия.

При бронхоскопии обнаруживают признаки воспаления слизистой оболочки, гиперемию, слизисто-гнойный характер секрета; в смывах из бронхов при цитологическом исследовании преобладают нейтрофилы и альвеолярные макрофаги.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для установления наличия и выявление роли инфекции в патологическом процессе.

Определение в сыворотке крови АТ к хламидиям, моракселле, микоплазме.

Высев из мокроты, мочи и кала грибковых микроорганизмов в диагностических титрах.

Положительные кожные пробы с грибковыми аллергенами.

Выявление вирусных Аг в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции.

Четырёхкратный прирост в сыворотке крови титров АТ к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЙ (ГОРМОНОЗАВИСИМЫЙ) ВАРИАНТ

При этом варианте для лечения больных обязательно системное применение ГК, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния.

Как правило, больные с гормонозависимым вариантом течения болезни принимают ГК, причём формирование гормональной зависимости существенно не связано с длительностью приёма и дозой этих препаратов. У больных, получавших ГК, необходимо проверять наличие осложнений терапии (угнетение функции коры надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, остеопороз и переломы костей, АГ, повышение концентрации глюкозы в крови, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, миопатии, изменения психики).

Гормональная зависимость может быть следствием ГК недостаточности и/или ГК-резистентности.

Глюкокортикоидная недостаточность, в свою очередь, может быть надпочечниковой и вненадпочечниковой.

. ◊ Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при снижении синтеза корой надпочечников кортизола, при преобладании синтеза корой надпочечников гораздо менее биологически активного кортикостерона.

. ◊ Вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при повышенном связывании кортизола траскортином, альбумином, нарушениях в системе регуляции "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", при повышенном клиренсе кортизола и т.д.

ГК-резистентность может развиться у больных с наиболее тяжёлым течением бронхиальной астмы; при этом снижается способность лимфоцитов адекватно реагировать на кортизол.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для выявления механизмов, формирующих гормонозависимый вариант бронхиальной астмы.

Определение уровня суммарных 11-оксикортикостероидов и/или кортизола в плазме крови.

Определении концентрации 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.

Суточный клиренс кортикостероидов.

Поглощение кортизола лимфоцитами и/или количество глюкокортикоидных рецепторов в лимфоцитах.

Малый дексаметазоновый тест.

ДИЗОВАРИАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ

Дизовариальный вариант бронхиальной астмы, как правило, сочетается с другими клинико-патогенетическими вариантами (чаще всего с атопическим) и диагностируется в тех случаях, когда обострения бронхиальной астмы связаны с фазами менструального цикла (обычно обострения возникают в предменструальный период).

Клиническая картина

Обострение бронхиальной астмы (возобновление или учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой и т.д.) перед менструацией у таких больных часто сопровождается симптомами предменструального напряжения: мигренью, сменой настроения, пастозностью лица и конечностей, альгоменореей. Этот вариант бронхиальной астмы характеризуется более тяжёлыми и прогностически неблагоприятным течением.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для диагностики нарушений гормональной функции яичников у больных бронхиальной астмой женщин.

Тест базальной термометрии в сочетании с цитологическим исследованием влагалищных мазков (кольпоцитологический метод).

Определение содержания эстрадиола и прогестерона в крови радиоиммунным методом в определённые дни менструального цикла.

ВЫРАЖЕННЫЙ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС

Адренергический дисбаланс - нарушение соотношения между β - и α -адренергическими реакциями. Помимо передозировки β -адреномиметиков, факторами, способствующими формированию адренергического дисбаланса, являются гипоксемия и изменения кислотно-щелочного состояния.

Клиническая картина

Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной и бактериальной инфекции в остром периоде. Клинические данные, позволяющие предполагать наличие адренергического дисбаланса или склонность к его развитию:

Усугубление или развитие бронхиальной обструкции при введении или ингаляции β -адреномиметика;

Отсутствие или прогрессирующее уменьшение эффекта при введении или ингаляции β -адреномиметика;

Длительный приём (парентерально, внутрь, ингаляционно, интраназально) β -адреномиметиков.

Необходимые лабораторные исследования

К наиболее простым и доступным критериям диагностики адренергического дисбаланса относится уменьшение реакции бронходилатации [по показаниям ОФВ 1 , мгновенной объёмной скорости (МОС) вдоха, МОС выдоха и максимальной вентиляции лёгких] в ответ на ингаляцию β -адреномиметиков или парадоксальная реакция (нарастание обструкции бронхов более чем на 20% после ингаляции β -адреномиметика).

ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ (ВАГОТОНИЧЕСКИЙ) ВАРИАНТ

Этот вариант течения бронхиальной астмы связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

Холинергический вариант характеризуется следующими особенностями клинической картины.

Возникает преимущественно у пожилых людей.

Формируется через несколько лет после заболевания бронхиальной астмой.

Ведущий клинический симптом - одышка не только при физической нагрузке, но и в покое.

Наиболее ярким клиническим проявлением холинергического варианта течения бронхиальной астмы является продуктивный кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты (300-500 мл и более в сутки), что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы "влажная астма".

Быстро наступающий бронхоспазм под влиянием физической нагрузки, холодного воздуха, резких запахов.

Нарушение бронхиальной проходимости на уровне средних и крупных бронхов, что проявляется обилием сухих хрипов над всей поверхностью лёгких.

Проявлением гиперваготонии являются ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотензия, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ

Этот клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, а изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде и решения социальных проблем.

Известны следующие клинические варианты нервно-психической бронхиальной астмы.

Неврастеноподобный вариант развивается на фоне сниженной самооценки, завышенных требований к себе и тягостного сознания своей несостоятельности, от чего и "защищает" приступ бронхиальной астмы.

Истероподобный вариант может развиться на фоне повышенного уровня притязаний больного к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив и др.). В этом случае с помощью приступа бронхиальной астмы больной пытается достигнуть удовлетворения своих желаний.

Психастенический вариант течения бронхиальной астмы отличает повышенная тревожность, зависимость от значимых лиц микросоциального окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. "Условная приятность" приступа заключается в том, что он "избавляет" больного от необходимости принимать ответственное решение.

Шунтовый механизм приступа обеспечивает разрядку невротической конфронтации членов семьи и получение внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.

Диагностика нервно-психического варианта основана на анамнестических и тестовых данных, полученных при заполнении специальных опросников и анкет.

АУТОИММУННАЯ АСТМА

Аутоиммунная астма возникает в результате сенсибилизации больных к Аг лёгочной ткани и встречается у 0,5-1% больных бронхиальной астмой. Вероятно, развитие этого клинико-патогенетического варианта обусловлено аллергическими реакциями III и IV типов по классификации Кумбса и Джелла (1975).

Основные диагностические критерии аутоиммунной астмы:

Тяжёлое, непрерывно рецидивирующее течение;

Формирование у больных ГК-зависимости и ГК-резистентности;

Выявление противолёгочных АТ, повышение концентрации ЦИК и активности кислой фосфатазы сыворотки крови.

Аутоиммунная бронхиальная астма - редкий, но наиболее тяжёлый вариант течения бронхиальной астмы.

"АСПИРИНОВАЯ" БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Происхождение аспиринового варианта бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. В этом случае формируется так называемая аспириновая триада, включающая бронхиальную астму, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Наличие аспириновой триады отмечается у 4,2% больных с бронхиальной астмой. В ряде случаев один из компонентов триады - полипоз носа - не выявляется. Возможно наличие сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам. Важное значение имеют данные анамнеза о развитии приступа удушья после приёма ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. В условиях специализированных учреждений этим больным проводят пробу с ацетилсалициловой кислотой с оценкой динамики ОФВ 1 .

ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

. Бронхиальная астма у пожилых . У пациентов пожилого возраста затруднены как диагностика бронхиальной астмы, так и оценка тяжести её течения из-за большого количества сопутствующих заболеваний, например хронического обструктивного бронхита, эмфиземы лёгких, ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности. Кроме того, с возрастом в бронхах уменьшается количество β 2 -адренорецепторов, поэтому применение β -адреномиметиков у пожилых менее эффективно.

. Профессиональная бронхиальная астма составляет в среднем 2% всех случаев этого заболевания. Известно более 200 веществ, используемых в производстве (от высокоактивных низкомолекулярных соединений, например изоцианатов, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительные комплексы и продукты животного происхождения), способствующих возникновению бронхиальной астмы. Профессиональная астма может быть как аллергической, так и неаллергической. Важным критерием диагностики считают отсутствие симптомов заболевания до начала данной профессиональной деятельности, подтверждённая связь между их появлением на рабочем месте и исчезновением после ухода с него. Диагноз подтверждают результаты измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, специфических провокационных тестов. Необходимо как можно раньше диагностировать профессиональную астму и прекратить контакт с повреждающим агентом.

. Сезонная бронхиальная астма обычно сочетается с сезонным аллергическим ринитом. В период между временами года, когда происходит обострение, проявления бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать.

. Кашлевой вариант бронхиальной астмы : сухой приступообразный кашель является основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. Он часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Астматический статус (угрожающее жизни обострение) - необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада β 2 -адренорецепторов вследствие передозировки β 2 -адреномиметиков.

Развитию астматического статуса могут способствовать недоступность постоянной медицинской помощи, отсутствие объективного мониторинга состояния, включая пикфлоуметрию, неспособность больного к самоконтролю, неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии), тяжёлый приступ бронхиальной астмы, отягощённый сопутствующими заболеваниями.

Клинически астматический статус характеризуется резко выраженной экспираторной одышкой, чувством тревоги вплоть до страха смерти. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперёд и упором на руки (плечи приподняты). В акте дыхания принимают участие мышцы плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным вплоть до "немых лёгких" (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Пневмоторакс, пневмомедиастинум, эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, лёгочное сердце.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз бронхиальной астмы следует исключить, если при мониторировании параметров внешнего дыхания не обнаруживают нарушений бронхиальной проходимости, отсутствуют суточные колебания ПСВ, гиперреактивность бронхов и приступы кашля.

При наличии бронхообструктивного синдрома проводят дифференциальную диагностику между основными нозологическими формами, для которых характерен этот синдром (табл. 19-2).

Таблица 19-2. Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы, хронического бронхита и эмфиземы лёгких

. Признаки	. Бронхиальная астма	. ХОБЛ	. Эмфизема лёгких
Возраст на момент начала заболевания	Часто менее 40 лет	Часто более 40 лет	Часто более 40 лет
Курение в анамнезе	Не обязательно	Характерно	Характерно
Характер симптомов	Эпизодические или постоянные	Эпизоды обострений, прогрессирующие	Прогрессирую-щие
Отхождение мокроты	Мало или умеренно	Постоянное в разном количестве	Мало или умеренно
Наличие атопии
Внешние триггеры
ОФВ 1 , ОФВ 1 /ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость лёгких)	Норма или снижены
Гиперреактивность дыхательных путей (пробы с метахолином, гистамином)			Иногда возможна
Общая ёмкость лёгких	Норма или несколько увеличена	Норма или несколько увеличена	Резко снижена
Диффузионная способность лёгких	Норма или несколько повышена	Норма или несколько повышена	Резко снижена
	Вариабельна
Наследственная предрасположенность к аллергическим болезням		Не характерно	Не характерно
Сочетание с внелёгочными проявлениями аллергии		Не характерно	Не характерно
Эозинофилия крови		Не характерно	Не характерно
Эозинофилия мокроты		Не характерно	Не характерно

При проведении дифференциальной диагностики бронхообструктивных состояний необходимо помнить, что бронхоспазм и кашель способны вызывать некоторые химические вещества, в том числе ЛС: НПВС (наиболее часто ацетилсалициловая кислота), сульфиты (содержатся, например, в чипсах, креветках, сушёных фруктах, пиве, винах, а также в метоклопрамиде, инъекционных формах эпинефрина, лидокаина), β -адреноблокаторы (включая глазные капли), тартразин (жёлтый пищевой краситель), ингибиторы АПФ. Кашель, вызванный ингибиторами АПФ, обычно сухой, плохо купируемый противокашлевыми средствами, β -адреномиметиками и ингаляционными ГК, полностью исчезает после отмены ингибиторов АПФ.

Бронхоспазм также может быть спровоцирован желудочно-пищеводным рефлюксом. Рациональное лечение последнего сопровождается устранением приступов экспираторной одышки.

Симптомы, сходные с бронхиальной астмой, возникают при дисфункции голосовых связок ("псевдоастма"). В этих случаях необходима консультация отоларинголога и фониатра.

Если при рентгенографии грудной клетки у больных бронхиальной астмой выявляют инфильтраты, следует провести дифференциальную диагностику с типичными и атипичными инфекциями, аллергическим бронхолёгочным аспергиллёзом, лёгочными эозинофильными инфильтратами различной этиологии, аллергическим гранулематозом в сочетании с ангиитом (синдром Черджа-Стросс).

ЛЕЧЕНИЕ

Бронхиальная астма - заболевание неизлечимое. Основная цель терапии - поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

Цели лечения:

Достижение и поддержание контроля над симптомами болезни;

Предотвращение обострения заболевания;

Поддержание функции лёгких, по возможности близкой к нормальным величинам;

Поддержание нормального уровня активности, в том числе физической;

Исключение побочных эффектов противоастматических ЛС;

Предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции;

Предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Контроль бронхиальной астмы можно достигнуть у большинства пациентов, его можно определить следующим образом:

Минимальная выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные;

Минимальные (нечастые) обострения;

Отсутствие необходимости в скорой и неотложной помощи;

Минимальная потребность (в идеале отсутствие) в применении β -адреномиметиков (по мере необходимости);

Отсутствие ограничений активности, в том числе физической;

Суточные колебания ПСВ менее 20%;

Нормальные (близкие к нормальным) показатели ПСВ;

Минимальная выраженность (или отсутствие) нежелательных эффектов ЛС.

Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов.

1. Обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения.

2. Оценка и мониторинг тяжести заболевания как с помощью записи симптомов, так и, по возможности, измерения функции лёгких; для больных со среднетяжёлым и тяжёлым течением оптимально проведение суточной пикфлоуметрии.

3. Устранение воздействия факторов риска.

4. Разработка индивидуальных планов лекарственной терапии для длительного ведения пациента (с учётом степени тяжести заболевания и доступности противоастматических препаратов).

5. Разработка индивидуальных планов купирования обострений.

6. Обеспечение регулярного динамического наблюдения.

ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ

Основа образовательной системы для больных в пульмонологии - школы астмы. По специально разработанным программам пациентам в доступной форме разъясняют суть заболевания, методы профилактики приступов (устранение воздействия триггеров, превентивное применение ЛС). В ходе реализации образовательных программ обязательным считают научить больного самостоятельно управлять течением бронхиальной астмы в различных ситуациях, разработать для него письменный план выхода из тяжёлого приступа, обеспечить доступность обращения к медицинскому работнику, научить пользоваться в домашних условиях пикфлоуметром и вести суточную кривую ПСВ, а также правильно использовать дозирующие ингаляторы. Работа школ астмы наиболее результативна среди женщин, некурящих пациентов и пациентов с высоким социально-экономическим положением.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (β 2 -адреномиметики, м-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ)

. ГК : терапевтический эффект препаратов связан, в частности, с их способностью увеличивать количество β 2 -адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отёк слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желёз, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.

. ◊ Ингаляционные ГК * (беклометазон, будесонид, флутиказон) в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания.

* При приёме препаратов в виде дозирующих баллончиков рекомендовано использование спейсера (особенно с клапаном, исключающим выдыхание в спейсер), что способствует более эффективному контролю бронхиальной астмы и уменьшает выраженность некоторых побочных эффектов (например, связанных с оседанием ЛС в полости рта, попаданием в желудок). Особую форму доставки аэрозоля представляет система "лёгкое дыхание", которая не требует нажатия на баллончик, доза аэрозоля выдаётся в ответ на отрицательное давление на вдохе пациента. При применении препаратов в форме порошка с помощью циклохалера, турбухалера и др. спейсер не используют.

. ◊ Системные ГК (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) назначают при тяжёлом течении бронхиальной астмы в минимальных дозах или, если возможно, через день (альтернирующая схема). Их назначают внутривенно или перорально; последний путь введения предпочтительнее. Внутривенное введение оправдано при невозможности перорального приёма. Назначение депо-препаратов допустимо только тяжёлым больным, не выполняющим врачебные рекомендации, и/или когда эффективность других препаратов исчерпана. Во всех других случаях их назначения рекомендуют избегать.

. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил, а также комбинированные с β 2 -адреномиметиками короткого действия препараты) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма. Они более эффективны в детском и молодом возрасте. Препараты этой группы не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы.

. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Препараты уменьшают потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Применяют внутрь. Уменьшают потребность в ГК ("спаринг-эффект").

БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ

Следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии.

. β 2 -Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) вводят ингаляционно, их считают средством выбора для купирования приступов (точнее -- обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 мин. Препараты выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры и растворов для ингаляторов (при необходимости длительной ингаляции растворы вдыхают через небулайзер).

◊ Для введения ЛС применяют дозирующие ингаляторы, порошковые ингаляторы, и распыление через небулайзер. Для правильного применения дозирующих ингаляторов пациенту необходимы определённые навыки, так как в противном случае лишь 10-15% аэрозоля попадает в бронхиальное дерево. Правильная техника применения состоит в следующем.

♦ Снять колпачок с мундштука и хорошо встряхнуть баллончик.

♦ Сделать полный выдох.

♦ Перевернуть баллончик вверх дном.

♦ Расположить мундштук перед широко открытым ртом.

♦ Начать медленный вдох, в это же время нажать на ингалятор и продолжить глубокий вдох до конца (вдох не должен быть резким!).

♦ Задержать дыхание не менее чем на 10 с.

♦ Через 1-2 мин сделать повторную ингаляцию (за 1 вдох на ингалятор нужно нажать только 1 раз).

◊ При применении системы "лёгкое дыхание" (используется в некоторых лекарственных формах сальбутамола и беклометазона) пациент должен открыть колпачок мундштука и сделать глубокий вдох. Нажимать на баллончик и координировать вдох не требуется.

◊ Если пациент не способен выполнить вышеперечисленные рекомендации, следует использовать спейсер (специальную пластиковую колбу, в которую распыляют аэрозоль перед вдохом) или спейсер с клапаном - аэрозольную камеру, из которых больной вдыхает препарат (рис. 19-2). Правильная техника применения спейсера состоит в следующем.

♦ Снять крышечку с ингалятора и встряхнуть его, затем вставить ингалятор в специальное отверстие прибора.

♦ Взять мундштук в рот.

♦ Нажать на баллончик для получения дозы препарата.

♦ Сделать медленный и глубокий вдох.

♦ Задержать дыхание на 10 с, а затем выдохнуть в мундштук.

♦ Вдохнуть ещё раз, но не нажимая на баллончик.

♦ Отодвинуть прибор ото рта.

♦ Подождать 30 с перед приёмом следующей ингаляционной дозы.

Рис. 19-2. Спейсер. 1 - мундштук; 2 - ингалятор; 3 - отверстие для ингалятора; 4 - корпус спейсера.

. β 2 -Адреномиметики длительного действия применяют ингаляционно (салметерол, формотерол) или перорально (лекарственные формы сальбутамола с замедленным высвобождением). Длительность их действия около 12 ч. Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (например, гистамина). β 2 -Адреномиметики эффективны для предупреждения приступов удушья, особенно ночных. Их часто применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.

М-Холиноблокаторы (ипратропия бромид) после ингаляции действуют через 20-40 мин. Способ введения ингаляционный из баллончика или через спейсер. Специально выпускаемые растворы вдыхают через небулайзер.

. Комбинированные бронхорасширяющие препараты , содержащие β 2 -адреномиметик и м-холиноблокатор (баллончик и раствор для небулайзера).

. Препараты теофиллин а короткого действия (теофиллин, аминофиллин) как бронходилататоры менее эффективны, чем ингаляционные β 2 -адреномиметики. Они часто вызывают выраженные побочные эффекты, которых можно избежать, назначив оптимальную дозу и контролируя концентрацию теофиллина в крови. Если больной уже принимает препараты теофиллина пролонгированного действия, введение аминофиллина внутривенно возможно только после определения концентрации теофиллина в плазме крови!

. Препараты теофиллин а пролонгированного действия применяют внутрь. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызвать серьёзные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови.

ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Для рациональной организации противоастматической терапии были разработаны методы её оптимизации, которые можно описать в виде блоков.

. Блок 1 . Первое посещение пациентом врача, оценка степени тяжести бронхиальной астмы [хотя точно на этом этапе установить её сложно, так как необходимы точные сведения о колебаниях ПСВ (по данным домашней пикфлоуметрии в течение недели) и выраженности клинических симптомов], определение тактики ведения больного. Если больному необходима экстренная помощь, лучше его госпитализировать. Обязательно следует учитывать объём предшествующей терапии и продолжать её в соответствии со степенью тяжёсти. При ухудшении состояния на фоне лечения или неадекватной предшествующей терапии можно рекомендовать дополнительный приём β 2 -адреномиметиков короткого действия. Назначают вводный недельный период наблюдения за состоянием больного. Если у больного предположительно бронхиальная астма лёгкой или средней степени тяжести и нет необходимости сразу назначать лечение в полном объёме, следует наблюдать больного в течение 2 нед. Наблюдение за состоянием больного предусматривает заполнение пациентом дневника клинических симптомов и регистрацию показателей ПСВ в вечерние и утренние часы.

. Блок 2 . Посещение врача через 1 нед после первого посещения. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения.

. Блок 3 . Двухнедельный период мониторинга на фоне проводимой терапии. Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ пикфлоуметром.

. Блок 4 . Оценка эффективности терапии. Посещение врача через 2 нед на фоне проводимого лечения.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ В СООТВЕТСТВИИ СО СТУПЕНЯМИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Принципы лечения бронхиальной астмы основаны на ступенчатом подходе, признанном в мире с 1995 г. Цель этого подхода заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений бронхиальной астмы с применением наименьшего количества ЛС. Количество и частота приёма ЛС увеличиваются (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшаются (ступень вниз) при эффективности терапии. Одновременно необходимо избегать или предупреждать воздействие триггерных факторов.

. Ступень 1 . Лечение интермиттирующей бронхиальной астмы включает профилактический приём (при необходимости) препаратов перед физической нагрузкой (ингаляционных β 2 -адреномиметиков короткого действия, недокромила, их комбинированных препаратов). Вместо ингаляционных β 2 -адреномиметиков можно назначить м-холиноблокаторы или препараты теофиллина короткого действия, однако действие их начинается позднее, и они чаще вызывают побочные эффекты. При интермиттирующем течении возможно проведение специфической иммунотерапии аллергенами, но только специалистами, аллергологами.

. Ступень 2 . При персистирующем течении бронхиальной астмы необходим ежедневный длительный профилактический приём ЛС. Назначают ингаляционные ГК в дозе 200-500 мкг/сут (из расчёта на беклометазон), недокромил или препараты теофиллина пролонгированного действия. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия продолжают использовать по потребности (при правильной базисной терапии потребность должна снижаться вплоть до их отмены).

. ◊ Если на фоне лечения ингаляционными ГК (при этом врач уверен, что больной правильно производит ингаляции), частота возникновения симптомов не уменьшается, дозу ЛС следует повысить до 750-800 мкг/сут или дополнительно к ГК (в дозе не менее 500 мкг) назначить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь (особенно для предупреждения ночных приступов).

. ◊ Если с помощью назначаемых ЛС контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 3.

. Ступень 3 . Ежедневное применение противоастматических противовоспалительных средств. Назначают ингаляционные ГК по 800-2000 мкг/сут (из расчёта на беклометазон); рекомендовано использование ингалятора со спейсером. Можно дополнительно назначать бронходилататоры длительного действия, особенно для предупреждения ночных приступов, например пероральные и ингаляционные β 2 -адреномиметики длительного действия, препараты теофиллина длительного действия (под контролем концентрации теофиллина в крови; терапевтическая концентрация составляет 5-15 мкг/мл). Купировать симптомы можно β 2 -адреномиметиками короткого действия. При более тяжёлых обострениях проводят курс лечения пероральными ГК. Если контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 4.

. Ступень 4 . При тяжёлом течении бронхиальной астмы полностью контролировать её не удаётся. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов: наименьшее количество симптомов, минимальная потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, наилучшие возможные показатели ПСВ и минимальный их разброс, наименьшее количество побочных эффектов препаратов. Обычно применяют несколько ЛС: ингаляционные ГК в высоких дозах (800-2000 мкг/сут в пересчёте на беклометазон), ГК внутрь постоянно или длительными курсами, бронходилататоры длительного действия. Можно назначить м-холиноблокаторы (ипратропия бромид) или их комбинации с β 2 -адреномиметиком. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия можно применять при необходимости для облегчения симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки.

. Ступень вверх (ухудшение). На следующую ступень переходят при неэффективности лечения на данной ступени. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает назначенные ЛС, и нет ли у него контакта с аллергенами и другими провоцирующими факторами.

. Ступень вниз (улучшение). Уменьшение интенсивности поддерживающей терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 мес. Уменьшать объём терапии следует постепенно. Переход на ступень вниз проводят под контролем клинических проявлений и ФВД.

Изложенная выше базисная терапия должна сопровождаться тщательно выполняемыми элиминационными мероприятиями и дополняться другими ЛС и немедикаментозными методами лечения с учетом клинико-патогенетического варианта течения астмы.

Больным инфекционно-зависимой астмой необходима санация очагов инфекции, муколитическая терапия, баротерапия, иглорефлексотерапия.

Больным с аутоиммунными изменениями, помимо ГК, можно назначить цитостатические препараты.

Больным гормонозависимой астмой необходимы индивидуальные схемы применения ГК и контроль за возможностью развития осложнений терапии.

Больным с дизовариальными изменениями можно назначить (после консультации с гинекологом) синтетические прогестины.

Больным с выраженным нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы показаны психотерапевтические методы лечения.

При наличии адренергического дисбаланса эффективны ГК.

Больным с выраженным холинергическим вариантом показан холиноблокирующий препарат ипратропия бромид.

Больным бронхиальной астмой физического усилия необходимы методы ЛФК, антилейкотриеновые препараты.

Различные методы психотерапевтического лечения, психологическая поддержка нужны всем больным бронхиальной астмой. Кроме того, всем больным (при отсутствии индивидуальной непереносимости) назначают поливитаминные препараты. При затихании обострения и во время ремиссии бронхиальной астмы рекомендуют ЛФК и массаж.

Особое внимание должно быть обращено на обучение больных правилам элиминационной терапии, методике ингаляций, индивидуальной пикфлоуметрии и контролю за своим состоянием.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Обострение бронхиальной астмы - эпизоды прогрессивного нарастания частоты приступов экспираторного удушья, одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или сочетания этих симптомов, продолжающиеся от нескольких часов до нескольких недель и более. Тяжёлые обострения, иногда со смертельным исходом, обычно связаны с недооценкой врачом тяжести состояния пациента, неверной тактикой в начале обострения. Принципы лечения обострений следующие.

Больной бронхиальной астмой должен знать ранние признаки обострения заболевания и начинать самостоятельно купировать их.

Оптимальный путь введения ЛС - ингаляционный с использованием небулайзеров.

Препараты выбора для быстрого купирования бронхиальной обструкции - ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия.

При неэффективности ингаляционных β 2 -адреномиметиков, а также при тяжёлых обострениях применяют системные ГК перорально или внутривенно.

Для уменьшения гипоксемии проводят оксигенотерапию.

Эффективность терапии определяют с помощью спирометрии и/или пикфлоуметрии по изменению показателей ОФВ 1 или ПСВ.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ

Необходимо исследовать ФВД каждые 15-30 мин (как минимум), ПСВ и кислородный пульс. Критерии госпитализации приведены в табл. 19-3. Полная стабилизация состояния больного может быть достигнута за 4 ч интенсивной терапии в отделении неотложной помощи, если в течение этого периода она не достигнута, продолжают наблюдение в течение 12-24 ч либо госпитализируют в общее отделение или отделение интенсивной терапии (при гипоксемии и гиперкапнии, признаках утомления дыхательной мускулатуры).

Таблица 19-3. Спирометрические критерии для госпитализации больного бронхиальной астмой

Состояние	Показания к госпитализации
Первичное обследование	Невозможность провести спирометрию ОФВ 1 ‹ 0,60 л
Пикфлоуметрия и ответ на начатое лечение	Отсутствие эффекта бронходилататров и ПСВ ‹ 60 л/мин Прирост ПСВ после лечения ‹ 16% Прирост ОФВ 1 ‹ 150 мл после введения бронходилататоров подкожно ОФВ 1 ‹ 30% от должных величин и не > 40% от должных после лечения длительностью более 4 ч
Пикфлоуметрия и ответ на курс проведённого лечения	ПСВ ‹ 100 л/мин исходно и ‹ 300 л/мин после проведённого лечения ОФВ 1 ‹ 0,61 л исходно и ‹ 1,6 л после полного курса лечения Прирост ОФВ 1 ‹ 400 мл после применения бронходилататоров Снижение ПСВ на 15% после первичной положительной реакции на бронходилататоры

При астматическом статусе, как правило, сначала проводят ингаляцию β 2 -адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-холинобокатором и лучше через небулайзер. Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение ГК. Ингаляция β 2 -адреномиметиков через небулайзеры в сочетании с системными ГК, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности в бронходилататорах короткого действия до 3-4 ингаляций в сутки.

ГК назначают перорально или внутривенно, например метилпреднизолон по 60-125 мг внутривенно каждые 6-8 ч или преднизолон по 30-60 мг перорально каждые 6 ч. Действие препаратов при обоих способах введения развивается через 4-8 ч; длительность приёма определяют индивидуально.

. β 2 -Адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со спейсерами или длительного (в течение 72-96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для взрослых и детей).

Можно использовать комбинацию β 2 -адреномиметика (сальбутамола, фенотерола) с м-холиноблокатором (ипратропия бромидом).

Роль метилксантинов в оказании неотложной помощи ограничена, так как они менее эффективны, чем β 2 -адреномиметики, противопоказаны пациентам старшего возраста и, кроме того, необходим контроль за их концентрацией в крови.

Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывает снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными), введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме - поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И БЕРЕМЕННОСТЬ

В среднем 1 из 100 беременных страдает бронхиальной астмой, и у 1 из 500 беременных она имеет тяжёлое течение с угрозой для жизни женщины и плода. Течение бронхиальной астмы во время беременности весьма вариабельно. Беременность у больных с лёгким течением заболевания может улучшить состояние, в то время как при тяжёлом обычно усугубляет. Учащение приступов чаще отмечают в конце II триместра беременности, во время родов тяжёлые приступы возникают редко. В течение 3 мес после родов характер течения бронхиальной астмы возвращается к исходному дородовому уровню. Изменения течения заболевания при повторных беременностях те же, что и при первой. Ранее считали, что бронхиальная астма в 2 раза чаще обусловливает возникновение осложнений беременности (гестозы, послеродовые кровотечения), но в последнее время доказано, что при адекватном врачебном контроле вероятность их развития не увеличивается. Однако у этих женщин чаще рождаются дети с пониженной массой тела, также чаще возникает необходимость в оперативном родоразрешении. При назначении противоастматических средств беременным всегда следует учитывать возможность их влияния на плод, однако большинство современных ингаляционных противоастматических средств в этом плане безопасны (табл. 19-4). В США FDA * разработал руководство, согласно которому все ЛС разделены на 5 групп (A-D, X) по степени опасности применения во время беременности * .

* По классификации FDA (Food and Drug Administration, Комитет по контролю за ЛС и пищевыми добавками, США), ЛС по степени опасности (тератогенность) для развития плода разделены на категории A, B, C, D, X. Категория A (например, хлорид калия) и B (например, инсулин): неблагоприятные эффекты на плод не установлены ни в экспериментах на животных, ни в клинической практике; категория C (например, изониазид): неблагоприятные эффекты на плод установлены в экспериментах на животных, но не из клинической практики; категория D (например, диазепам): существует потенциальный тератогенный риск, но эффект ЛС на беременную обычно перевешивает этот риск; категория X (например, изотретиноин): препарат безусловно противопоказан при беременности и при желании забеременеть.

Среди пациентов, которым показаны операции с ингаляционным наркозом, в среднем 3,5% страдают бронхиальной астмой. У этих больных более вероятны осложнения во время и после оперативного вмешательства, поэтому крайне важны оценка тяжести и возможность контроля за течением бронхиальной астмы, оценка риска наркоза и данного типа хирургического вмешательства, а также предоперационная подготовка. Следует учитывать следующие факторы.

Острая обструкция дыхательных путей вызывает вентиляционно-перфузионные нарушения, усиливая гипоксемию и гиперкапнию.

Эндотрахеальная интубация может спровоцировать бронхоспазм.

ЛС, применяемые во время операции (например, морфин, тримеперидин), могут спровоцировать бронхоспазм.

Тяжёлая бронхиальная обструкция в сочетании с послеоперационным болевым синдромом могут нарушить процесс откашливания и привести к развитию ателектазов и нозокомиальной пневмонии.

Для предупреждения обострения бронхиальной астмы у больных со стабильным состоянием при регулярных ингаляциях ГК рекомендовано за 2 дня до операции назначить преднизолон в дозе 40 мг/сут внутрь, а в день операции дать эту дозу утром. При тяжёлом течении бронхиальной астмы следует госпитализировать больного за несколько дней до операции для стабилизации ФВД (введение ГК внутривенно). Кроме того, следует иметь ввиду, что у пациентов, получавших системные ГК в течение 6 мес и более, высок риск надпочечнико-гипофизарной недостаточности в ответ на операционный стресс, поэтому им показано профилактическое введение 100 мг гидрокортизона внутривенно перед, во время операции и после неё.

ПРОГНОЗ

Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от своевременности её выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Больные нуждаются в постоянном наблюдении терапевтом по месту жительства (при полном контроле симптомов не реже 1 раза в 3 мес). При частых обострениях показано постоянное наблюдение у пульмонолога. По показаниям проводят аллергологическое обследование. Пациент должен знать, что в Российской Федерации предусмотрено бесплатное (по специальным рецептам) обеспечение лекарственными противоастматическими средствами в соответствии со списками, утверждёнными на федеральном и местном уровне.

Факторы, определяющие необходимость тщательного и непрерывного наблюдения, которое осуществляется в стационаре или в амбулаторных условиях, в зависимости от имеющихся возможностей включают:

Недостаточный или снижающийся ответ на терапию в первые 1-2 часа лечения;

Персистирующую тяжёлую бронхиальную обструкцию (ПСВ менее 30% от должного или индивидуального наилучшего значения);

Анамнестические данные о тяжёлой бронхиальной астме за последнее время, особенно если требовалась госпитализация и пребывание в отделении интенсивной терапии;

Наличие факторов высокого риска летального исхода от бронхиальной астмы;

Длительное наличие симптомов перед обращением за неотложной помощью;

Недостаточная доступность медицинской помощи и ЛС в домашних условиях;

Плохие бытовые условия;

Затруднения с транспортом для перевозки в больницу в случае дальнейшего ухудшения.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка

1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы

2.2 Деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой

ГЛАВА 3. ПРОХОЖДЕНИЕ ПРАКТИКИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ ЦГБ Г. КИСЛОВОДСКА

3.1 Обязанности медицинской сестры терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска

3.2 Собственные исследования и их анализ за 2012-2014 гг. Выводы и предложения

Выводы по 3 главе

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн человек.

По статистическим данным различных организаций в Европе больно астмой 5% населения и ежегодно погибает более 10 000 человек. В одной Великобритании на лечение и борьбу с болезнью тратят около 3,94 миллиардов долларов в год.

Бронхиальная астма -- это болезнь всего человечества. На земном шаре насчитывается не менее 130 миллионов больных. Чаще всего ее регистрируют в промышленно развитых странах, например, в Великобритании заболевших 9% населения, а это 5,2 миллиона человек. Причем чаще всего ее диагностируют у детей школьного возраста - 10-15% школьников больны бронхиальной астмой. По статистики реди детей больных мальчиков в два раза больше, чем девочек. Среди взрослых больше больных женщин. Причины такого развития заболевания не ясны. И несмотря на лечение, только в Великобритании ежегодно погибает 1400 человек.

Бронхиальная астма - болезнь, которая нарушает образ жизни человека и мешает ему трудоустроиться. Страх приступа делает не возможным выполнение простейших работ, а симптомы обострения течения заболевания могут привести к уходу на больничный на несколько дней. У детей не меньше проблем. Обычно они плохо сходятся с другими детьми, так как не могут выполнять ряд заданий, участвовать в различных мероприятиях.

Заболевание оказывает влияние и на экономику семьи, а так же стран в целом. Например, в Великобритании, где это широко распространенное заболевание, стоимость лечения министерство здравоохранения оценивает в 889 млн. фунтов стерлингов за год. Дополнительно государство расходует 260 млн. на социальные льготы и выплачивает по утрате трудоспособности 1,2 млрд. фунтов стерлингов. Таким образом, астма обходится в 2,3 млрд. фунтов стерлингов в год.

По статистике, астмой в России страдает около 10% взрослого населения и 15% детей, а в последние годы положение ещё более усугубилось, увеличилась частота заболеваний астмой и тяжесть её протекания. По некоторым данным, количество заболевших бронхиальной астмой, за последние 25 лет, увеличилось в 2 раза.

Здоровые родители практически ничем не угрожают своим детям, риск заболеть астмой у ребёнка составляет всего 20% (в официальной медицине это считается нормальным риском). А вот если в семье болен хотя бы один родитель, то риск детского заболевания возрастает уже до 50%. Ну а когда больны и мать, и отец, в 70 случаев из 100, ребёнок заболевает. Уже в самом начале 21-го века, уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет. В отношении возраста, в котором начинают болеть: чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет - 34%, от 10 - 20 лет - 14%, от 20 - 40 лет - 17%, от 40 - 50 лет - 10%, от 50 - 60 лет - 6%, старше - 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Бронхиальная астма у детей в раннем детстве протекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей).

Общепризнана роль наследственного и инфекционно-аллергического фактора в развитии бронхиальной астмы. Вместе с тем существенное влияние на состояние здоровья человека оказывает повсеместное ухудшение экологической ситуации. Значительная роль в развитии бронхиальной астмы принадлежит климатогеографическим факторам.

Цель исследования - изучить деятельность медицинской сестры в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме.

Задачи исследования:

определить понятие заболевания бронхиальная астма, рассмотреть историческую справку о заболевании;

рассмотреть этиологию, патогенез заболевания, провести классификацию, рассмотреть клинические проявления;

рассмотреть вопросы диагностики, лечения и профилактики заболевания;

охарактеризовать деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой;

провести исследовательскую работу на примере терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска.

Объект исследования - больные бронхиальной астмой.

Предмет исследования - средний медицинский персонал, его деятельность в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме в условиях стационара.

В настоящее время медицинским сестрам, фельдшерам, акушерам необходимы современные знания в области философии и теории сестринского дела, общения в сестринском деле, сестринской педагогики, психологии, требований по обеспечению безопасной больничной среды лечебно-профилактических учреждении. Они должны умело выполнять сестринские манипуляции в точном соответствии с современными требованиями. Для осуществления сестринского процесса медицинская сестра должна владеть теоретическими основами, практическими навыками, уметь пользоваться предметами ухода за больными.

Существует множество определений сестринского дела, на формулировку которых повлияли различные факторы, включая особенности исторической эпохи, уровень социально-экономического развития общества, географическое положение страны, уровень развития системы здравоохранения, особенности обязанностей сестринского персонала, отношение медицинского персонала и общества к сестринскому делу, особенности национальной культуры, демографические ситуации, потребности населения в медицинской помощи, а также представления и личное мировоззрение человека, дающего определение сестринской науке. Но, несмотря на перечисленные факторы, сестринское дело должно соответствовать современным профессиональным стандартам и иметь законодательную основу.

При выполнении выпускной квалификационной работы использовалась научная, учебная литература, статистические данные, исследования ученых, монограммы известных авторов, периодическая литература.

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка

Бронхиальная астма - хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2011. - С. 129.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление - обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

Еще в Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.

Так, древний врач Аретей (111-11 века до н. э.. сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.

Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.

Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.

В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501-1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.

Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577-1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).

Русские ученые М.Я. Мудров (1826) и Г.И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С.П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов - основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.

Русские врачи Е.О. Манойлов (1912) и Н.Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г.И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой... Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице, его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения... Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает». Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 79.

Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки - только симптомы тех или иных болезней.

А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.

В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С.П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную. Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной. С.П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы - виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов. воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы. - превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.

В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии - это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие - наследственной, третьи - просто аллергией.

Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.

1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления

В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:

1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);

2) инфекционные агенты;

3) механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);

5) нервно-психические воздействия. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2011. - С. 69.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов - это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность - тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgMи антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности в-адренорецепторов и повышения чувствительности б-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета - уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы - дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечникового и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры, а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности в-адренорецепторов к катехоламинам.

Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, снижению активности в-адренорецепторов и повышению активности б-адренорецепторов.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 209.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов б и в. Действие катехоламинов на б-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры, а на в2-адренорецепторы - расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева - угнетение в2адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции б-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы:

1) заранее синтезированные в клетке - гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества - медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны;

3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов - брадикинин, фактор Хагемана. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, - 2011. - С. 173.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета - т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено - перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка - гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.

Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.

2) Состояние предастмы.

3) Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы:

1) Иммунологическая.

2) Неиммунологическая.

III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

1) Атонический, с указанием аллергена.

2) Инфекционно-зависимый - с указанием инфекционных агентов.

3) Аутоиммунный.

4) Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

5) Нервнопсихический.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично измененная. реактивность бронхов

IV. Тяжесть течения:

1) Легкое течение.

2) Течение средней тяжести.

3) Тяжелое течение.

V. Фазы течения:

1) Обострение.

2) Затухающее обострение.

3) Ремиссия.

VI. Осложнения:

1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.д. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. - С. 92.

Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы -приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических заболеваний).

С современных позиций выделение состояний "предастма и клинически очерченная астма" нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.

Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.

Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.

Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение частоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухудшение показателей бронхиальной проходимости.

Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыхательного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости. Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними - в норме +10%).

Легкое течение:

Отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;

Симптомы "дыхательного дискомфорта" возникают эпизодически, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;

Ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;

Межприступный период бессимптомный;

ПФМ > 80% должного значения;

Вариабельность бронхиальной проходимости < 20%. Критерий легкой степени бронхиальной астмы не наличие приступов удушья, а возникновение на кратковременный период некоторых дыхательных симптомов, в первую очередь кашля.

Течение средней тяжести:

Развернутые приступы удушья > 2 раз в неделю;

Ночные симптомы > 2 раз в месяц;

Обострения могут вызывать нарушения активности, сна;

Необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;

ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

Вариабельность 20-30%.

Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы.

Тяжелое течение:

Ежедневные приступы удушья;

Частые ночные симптомы (и приступы);

Ограничение физической активности;

Постоянное применение бронхолитических препаратов;

ПФМ < 60% от должного и не восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

Вариабельность > 30%. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 83.

Ночные или утренние хрипы в груди - почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки - хороший диагностический признак астмы.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса.

Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами.

Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия.

Нередко развернутому приступу удушья предшествуют продромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенное™ в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности.

Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купироваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).

Инфекционно-зависимая астма связана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически).

Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания.

При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрессирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких остается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей - синуиты, гайморит, полипы носа.

Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.

Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.

Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.

Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы

В ходе постановки диагноза «бронхиальная астма» учитываются следующие факторы: Игнатьев В.А., Петрова И.В. Неотложная помощь при обострении бронхиальной астмы. СПб, 2011 - С. 77.

1. Жалобы больного на затрудненное дыхание и сухой кашель.

2. История развития болезни.

3. Соответствующая клиническая картина, проявляющаяся одышкой экспираторного характера и вынужденным положением тела больного.

4. Данные клинических обследований.

5. Обструктивные изменения функции внешнего дыхания.

6. Присутствие эозинофилов в мокроте либо в бронхиальном секрете, увеличение их в крови.

7. Увеличение показателей общего, а также специфического IgE.

8. Положительные результаты аллергических проб.

Кроме того, лечащим врачом могут быть использованы специальные тесты, посредством которых можно не только диагностировать бронхиальную астму, но и оценить степень функционирования легких, а также эффективность назначенного лечения.

Спирометрия. Это тест легочных функций, с помощью которого можно измерить максимальный объем вдыхаемого воздуха. Данный тест подтверждает факт блокирования дыхательных путей, что наблюдается при правильном лечении. Кроме того, посредством данного теста можно точно измерить уровень повреждения легочных функций. Спирометрия проводится взрослым, а также детям, возраст которых превышает отметку в пять лет.

Пикфлоуметрия. Это метод, позволяющий определить, с какой скоростью выдыхает человек. Для проведения теста больной в сидячем положении делает несколько спокойных вдохов, а также выдохов, после чего производит глубокий вдох, при этом плотно обхватив губами мундштук пикфлоуметра, расположенный параллельно поверхности пола, и делает максимально быстрый выдох. Через несколько минуты процедура повторяется, а максимальное из двух полученных значений записывается. Норму показателей выдоха рассчитывают индивидуально, учитывая пол, возраст и рост больного. Надо сказать, что измерение, произведенное в домашних условиях, не даст таких точных результатов, как при спирометрии, но все же позволит управлять симптомами, а, следовательно, предотвратить астматический приступ.

Рентгенография грудной клетки. Этот метод диагностики обычно не используется. Он показан лишь в тех случаях, когда симптомы не схожи с клиническими проявлениями других заболеваний (например, с симптомами, присущими пневмонии), а также если результаты лечения бронхиальной астмы не соответствуют запланированным. Рентгенография грудной клетки может прояснить проблему.

Надо сказать, что контроль симптоматики астмы зависит, прежде всего, от точности поставленного врачом диагноза и медикаментозной поддержки. Как только установлен диагноз, врачом назначаются эффективные лекарственные препараты, ингаляторы, а также ингаляционные стероиды, улучшающие работоспособность легких и помогающие предотвратить появление клиники астмы.

Дифференциальный диагноз. Бронхиальную астму дифференцируют с инфекционно-зависимой БА и хроническим обструктивным бронхитом, поскольку их проявления очень похожи.

Так, в пользу БА свидетельствуют следующие проявления:

Эозинофилия как крови, так и мокроты,

Присутствие аллергического, а также полипозного риносинуситов,

Положительный результат теста на выявление латентного (или скрытого) бронхоспазма,

Терапевтический эффект приема антигистаминных препаратов.

Перечисленные критерии и данные аллергологического обследования используются при дифференцировании бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при таких заболеваниях как рак легких, системный мастоцитоз, аневризма аорты (не говоря уже про раздражение трахеи либо бронхов инородным телом, сдавливание их опухолью или увеличенными лимфоузлами).

Кроме того, приступ удушья при бронхиальной астмы необходимо отличать от сердечной астмы, при которой наблюдается характерная инспираторная одышка, влажные хрипы, локализованные в нижних отделах легких, отек нижних конечностей, а также увеличение печени.

Основными положениями терапии, направленной на излечение бронхиальной астмы, являются:

1. Рациональное применение лекарственных препаратов (рекомендован ингаляционный способ их введения).

2. Ступенчатый подход к процессу лечения.

3. Контроль состояния посредством спирографа и пикфлоуметрии.

4. Противовоспалительное профилактическое лечение, которое отличается длительностью (отменяется лишь при фиксировании стойкой ремиссии состояния).

При лечении бронхиальной астмы применяют две группы препаратов:

1. Средства симптоматической терапии. Зачастую назначаются адреномиметики (например, сальбутамол либо вентолин), которые дают, во-первых, быстрый, во-вторых, выраженный эффект, посему применяются с целью купирования астматического приступа. Но воздействуют препараты этой группы исключительно на мышечные клетки бронхов, то есть способны снять бронхоспазм, тогда как на воспалительный процесс, протекающий в стенке бронха, данные лекарственные средства не оказывают влияния. Таким образом, препараты этой группы можно использовать лишь «по надобности».

При остром приступе бронхиальной астмы терапия в первую очередь направлена на устранение главных компонентов удушья, коими являются спазм бронхов, увеличенное выделение слизи непосредственно в просвет бронхов, а также отек стенки бронха. Данная терапия помогает уменьшить либо вообще ликвидировать симптомы болезни, тем самым облегчив самочувствие больного. Симптоматическая терапия не воздействует на воспаление аллергического характера и повышенную чувствительность самих дыхательных путей, то есть на основные механизмы развития БА.

2. Препараты базисной терапии. Лекарства этой группы действуют почти на все патологические процессы, которые протекают в стенке бронха (то есть на спазм, аллергическое воспаление, а также секрецию слизи). Такие препараты принимаются постоянно, независимо от наличия обострений, причем их отмена либо замена происходят лишь под контролем лечащего врача. Чаще всего изменение базисной терапии проводится по схеме «ступень вверх» либо «ступень вниз».

К препаратам базисной терапии относятся:

Кромоны (интал и тайлед). Представляют собой одни из наиболее слабых препаратов. Так, эффект от их приема наблюдается через три - четыре недели, посему в последние годы они почти не используются. Если кромоны и назначаются, то лишь при отлично контролируемой астме.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (или ИГКС). Составляют основу терапии бронхиальной астмы. Они не всасываются и оказывают свое воздействие исключительно на бронхи. И если ранее гормоны применяли только при лечении тяжелых форм БА, то сегодня ИГКС - это препараты первой линии терапии.

Антилейкотриеновые препараты. Так, антагонисты лейкотриеновых рецепторов (например, Сингуляр) не являются гормонами, хотя и достаточно быстро подавляют все те патологические процессы, которые протекают в стенке бронхов. Препарат под названием Сингуляр используется при лечении как «аспириновой астмы», так и других форм БА, сочетающихся с такими аллергическими болезнями как атопический дерматит или аллергический ринит.

Антитела к IgE. Медикаменты этой группы (Ксолар) связывают антитела IgE, то есть предотвращают развитие аллергического воспаления. Но вследствие большого количества побочных эффектов эти препараты показаны лишь при тяжелых случаях астмы.

После устранения приступа основная цель терапии - это предупреждение повторения приступов, чего можно достигнуть сочетанием медикаментозных и, соответственно, немедикаментозных терапевтических методов. Так, медикаментозная терапия позволяет предупредить обострение течения бронхиальной астмы посредством уменьшения либо ликвидации аллергического воспаления. Такая базисная терапия, сочетаясь с комплексом различных гипоаллергенных мер, и определяет эффективность при лечении астмы, помогая взять под контроль течение заболевания. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. - С. 28.

Больным, страдающим очень тяжелыми формами БА, характеризующимися частыми приступами, зачастую помогает смена климата, что особенно актуально для больных, проживающих в Северных районах, где наблюдается неустойчивый влажный климат. Переезд на ПМЖ в районы с наиболее теплым климатом часто приводит к стойкому положительному эффекту.

Нельзя не сказать и про положительный эффект иглорефлексотерапии, при этом введение игл в конкретные точки не только снимает и облегчает приступы удушья, но и существенно уменьшает их частоту.

Из всего вышеперечисленного можно сделать вывод о том, что лечение бронхиальной астмы - это программа, реализуемая комплексом следующих мер:

Обучением больных, которое направлено, во-первых, на возможность самостоятельного облегчения приступов и их контролирования, во-вторых, на взаимодействие с врачами.

Правильным оцениванием и постоянным контролем тяжести заболевания при помощи объективных показателей, которые отражают функцию легких (речь идет про спирометрию и пикфлоуметрию).

Устранением провоцирующих БА факторов.

Медикаментозной терапией, представляющей собой разработку схемы лечения.

Специфической иммунотерапией.

Восстановительной (или реабилитационной) терапией с применением немедикаментозных методов и санаторно-курортного лечения.

Обеспечением постоянного наблюдения врача-аллерголога.

Профилактика бронхиальной астмы бывает первичной, вторичной и третичной.

Первичная. Включает меры по предупреждению развития БА у здоровых людей. Основным направлением этого вида профилактики является предупреждение развития аллергии, а также хронических заболеваний дыхательных путей, при этом профилактические меры различны у детей и взрослого населения.

Так, наиболее распространенной формой астмы у детей по праву считается атопическая астма, поскольку она непосредственно связана с иными формами аллергии. В процессе формирования и развития аллергии у детей основная роль отведена неправильному питанию в первые несколько лет жизни, а также неблагоприятным условиям жизни. Поэтому главные профилактические меры у детей - это грудное вскармливание и обеспечение нормальных условий жизни ребенка. Именно грудное молоко благотворно влияет на развитие иммунной системы ребенка, способствуя формированию нормальной микрофлоры кишечника, что, в свою очередь, исключает дисбактериоз и аллергии.

Немаловажна роль своевременного введения вспомогательного питания: так, прикорм для детей, находящихся на грудном вскармливании, должен вводиться не раньше, чем на шестом месяце первого года жизни малыша. При этом категорически запрещено давать детям продукты, обладающие высокой степенью аллергенности (такими продуктами являются пчелиный мед, шоколад, а также куриные яйца и цитрусовые).

Обеспечение благоприятных условий проживания - это, как говорилось выше, тоже важнейшая мера профилактики не только астмы, но и аллергии. Доказано, что дети, которые контактируют с табачным дымом либо раздражающими химическими веществами, намного чаще страдают аллергией, а, значит, чаще болеют бронхиальной астмой.

Кроме того, профилактика хронических болезней дыхательных органов включает своевременное обнаружение и правильное лечение таких заболеваний как бронхит, синуситы, тонзиллит, аденоиды.

Данный вид профилактики астмы у взрослых заключается, прежде всего, в своевременном и эффективном лечении хронических заболеваний дыхательных путей, которые являются самой распространенной причиной БА. Особого внимания заслуживает исключение длительного контакта с различными раздражающими веществами (табачным дымом, химическими веществами на рабочих местах).

Вторичная. Включает меры, направленные на профилактику БА у сенсибилизированных лиц либо у больных, находящихся на стадии предастмы, однако еще не болеющих этим заболеванием.

Лица, чьи родственники уже страдают бронхиальной астмой,

Присутствие аллергических болезней (например, пищевой аллергии, атопического дерматита, аллергического ринита, экземы),

Лица, у которых сенсибилизация (предрасположенность) доказана посредством иммунологических методов исследования.

С целью вторичной профилактики БА у перечисленных категорий лиц осуществляется профилактическое лечение с использованием противоаллергических препаратов. Кроме того, могут быть назначены методы, направленные на десенсибилизацию.

Третичная. Этот вид профилактики применяется для уменьшения степени тяжести течения, а также предупреждения обострений заболевания у пациентов, болеющих бронхиальной астмой. Основополагающий метод профилактики на данном этапе - это исключение контакта больного с аллергеном, провоцирующим приступ астмы.

Для максимально качественного проведения такой профилактики необходимо выявить аллерген либо группу аллергенов, которые вызывают астматические приступы. Самые распространенные аллергены - это домашняя пыль, микроклещи и шерсть домашних животных, а также плесневые грибки, некоторые продукты, пыльца растений.

С целью предотвращения контакта больного с выявленными аллергенами следует соблюдать определенные санитарные и гигиенические правила:

Проводить в помещении, где живет или работает больной, регулярную влажную уборку (не меньше двух раз в неделю), при этом сам больной во время уборки не должен находиться в помещении.

Удалить из помещения, в котором живет больной, все ковры и мягкую мебель, не говоря уже про иные предметы, в которых происходит скапливание пыли. Желательно вынести из комнаты больного все комнатные растения.

Подобные документы

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 15.04.2010


Бронхиальная астма: общая характеристика. Симптомы-предвестники приступов бронхиальной астмы. Порядок оказания помощи при остром приступе. Семь сигналов, по которым можно принять решение о необходимости посещения врача или кабинета неотложной помощи.

презентация , добавлен 14.11.2016


Этиология и патогенез заболевания "бронхиальная астма", воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.

презентация , добавлен 08.11.2016


Понятие бронхиальной астмы. Классификация патологии. Диагностика, жалобы и анамнез. Физикальное обследование. Основные диагностические мероприятия. Лабораторные исследования. Тактика лечения. Немедикаментозное лечение. Показания для госпитализации.

презентация , добавлен 26.02.2017


Особенности диагностики бронхиальной астмы. Бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, ее проявления. Жалобы больной при поступлении. Назначение плана обследования, медикаментозного лечения.

презентация , добавлен 15.05.2013


Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат , добавлен 21.12.2008


Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа , добавлен 19.12.2015


Определение бронхиальной астмы, ее распространенность и этиология. Триггеры и индукторы как факторы риска развития болезни. Симптомы бронхиальной астмы, лечение, шаговая терапия, диагностика, профилактика, экспертиза трудоспособности и физиотерапия.

история болезни , добавлен 26.04.2009


Бронхиальная астма как хроническое заболевание, ее клинические симптомы. Продолжительность приступов удушья. Роль инфекций дыхательных путей и экологического неблагополучия в возникновения бронхиальной астмы. Действия медицинской сестры при приступе.

презентация , добавлен 26.12.2016


Основные синдромы бронхиальной астмы. Предрасполагающие факторы ее развития и патогенез. Механизмы формирования гиперреактивности бронхов. Осложнения, первичная профилактика и лечение бронхиальной астмы. Клинико-лабораторное обследование пациента.