Симптомы и лечение микоплазмоза у детей. Микоплазменная респираторная инфекция

Микоплазмы - одноклеточные микроорганизмы, которые не относят ни к грибкам, ни к бактериям, ни к вирусам. Они захватывают здоровые клетки и живут за счёт их энергии. При этом происходит поражение различных внутренних органов и ослабление иммунитета, что позволяет диагностировать микоплазмоз.

Течение болезни очень напоминает хламидиоз, а сами микроорганизмы прекрасно уживаются с другими инфекциями - гонококками, хламидиями, трихомонадами. Нередки случаи, когда выявляется микоплазмоз у детей самого разного возраста.

В зависимости от того, какая система органов у заболевшего ребёнка поражена микоплазмами, различают различные виды заболевания:

• респираторный (верхние дыхательные пути);
• пневмонический (нижние дыхательные пути);
• урогенитальный (мочевыделительный тракт);
• перинатальный (заражение происходит от беременной мамы в утробе либо при родах);
• генерализованная (поражение большого количества органов и систем).

Чаще остальных у детей диагностируют респираторный микоплазмоз, так как ослабленный иммунитет ребёнка даёт о себе знать различными инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей. По сравнению со всеми остальными типами болезни, респираторное заболевание - достаточно лёгкая форма, для которой характерны:

• период инкубации - от 4 до 9 дней;
• пик активности микроорганизмов наблюдается в холодное время года;
• поражение трахеи, гортани, бронхов.

Единственной причиной респираторного микоплазмоза является заражение микроорганизмами воздушно-капельным путём от больного человека. Поэтому чаще всего таким заболеванием страдают дети, посещающие школу и детский сад.

Заражение происходит через нос и рот ребёнка. Микроорганизмы прикрепляются к слизистой оболочке и выделяют адгезины, особые вещества. С момента заражения до первых симптомов проходит в среднем от 1 до 4 недель - всё зависит от общего состояния организма и иммунитета детей. Но чем быстрее проявится микоплазмоз, тем легче он будет протекать, и тем заметнее будет.

Симптоматика достаточно сложная, так как даже опытные врачи могут принять внешние признаки микоплазмы за симптомы обычной вирусной инфекции.

Симптомы детского микоплазмоза

Микоплазмоз у ребёнка - проблемное заболевание потому, что зачастую не имеет ярко выраженной симптоматики. Поэтому диагноз может поставить только врач после целого ряда обследований. И всё-таки внимательные родители в состоянии заметить признаки микоплазмы у своих чад. У различных форм заболевания будут разниться и признаки.

1. Респираторный: повышение температуры, кашель (от сухого к влажному), покраснение горла, насморк, заложенность носа.
2. Пневмонический: повышение температуры, головная боль, сонливость, боль в суставах, одышка, кашель.
3. Урогенитальный: скудные выделения из половых органов, зуд, боль при мочеиспускании, боль в нижней области живота.
4. Перинатальный: , расстройства дыхания у новорождённого, нарушение функций мозга, неблагополучное заживление пупка, скорое развитие молочницы, сильные опрелости кожи, длительные признаки желтухи.

Не нужно ставить диагноз самостоятельно: при любом отклонении от нормы в состоянии малыша необходимо незамедлительно обратиться в больницу. Каждый родитель должен знать, что повышение температуры и кашель с насморком не всегда могут быть симптомами безобидной инфекции.

Самолечение микоплазмы у детей исключено. Диагностика заболевания даже в лабораторных условиях затруднена. Для этого используются рентген, клинический анализ крови, культуральные методы, цитология, иммуноферментный анализ - достаточно трудоёмкие и сложные процедуры. Уже после подтверждения диагноза решается, как будет проводиться лечение - стационарно (при генерализированной форме заболевания) или в домашних условиях (тот же респираторный тип). Осуществляется лечение медикаментозными препаратами, чаще всего - симптоматическими средствами, то есть:

• жаропонижающие - при повышении температуры;
• отхаркивающие - при кашле;
• антибактериальные - при тяжёлых формах заболевания (эритромицин, рондомицин, кларитромицин, цефалоспорины, тетрациклин), но врачи в данном случае учитывают тот факт, что микоплазмы к антибиотикам, разрешённым в педиатрии, не чувствительны.

Чтобы обезопасить своего ребёнка от микоплазм, необходимо исключить его общение и контакты с заражёнными людьми. Для этого необходимо всем членам семьи пройти обследование на наличие источника заболевания. Очень важное значение имеет своевременное обнаружение микоплазмоза у детей, чтобы уничтожить эти микроорганизмы, пока они не произвели разрушительную работу.

Что такое простуда, ОРВИ, ОРЗ и грипп, известно всем родителям маленьких детей. Время от времени малыши огорчают насморком, кашлем, повышенной температурой тела. Проявление таких симптомов заставляет в срочном порядке бежать в аптеку за разнообразными препаратами, но иногда оказывается, что они абсолютно неэффективны. И дело не в плохих лекарствах. Иногда за симптомами банальной простуды может прятаться коварное заболевание – микоплазмоз. Данный недуг имеет инфекционную природу, а вызывается бактериями микоплазмы, которых насчитывается около четырех десятков видов. Откуда у ребенка может взяться микоплазма? От больного человека, с которым он контактировал, и во время пребывания в материнской утробе, если женщина инфицирована микоплазмозом.

Симптомы заболевания

Данное заболевание подразделяется на три вида.

• Первый – это респираторный микоплазмоз, который у детей встречается чаще всего.
• Второй – мочеполовой, дети им не болеют.
• И третий – перинатальный.

Само заболевание проходит в четыре этапа. На первом микоплазма, оказавшаяся в организме у детей, закрепляется на ворсинках эпителиоцитов. Во время второго этапа микроорганизмы активно размножаются, распространяясь в клетках и проникая в легкие. На третьем этапе и происходит инфицирование ребенка микоплазмозом. На завершающем этапе у детей микоплазма приводит к пневмонии.
Симптомы микоплазмоза у детей зависят от того, в какой форме протекает заболевание. Если речь идет о дыхательном микоплазмозе, то в течение месяца недуг не дает о себе знать, протекая скрыто. Затем в горле начинает першить, появляется насморк, а кашель носит приступообразный характер. Через две недели температура повышается до 38 градусов, но нормализуется через два-три дня. Если она выше 40 градусов и держится дольше, то не исключена .

При перинатальной форме ребенок заражается в утробе, поэтому рождается с «букетом» заболеваний. Это и септицемия, и некроз гепатоцитов, и геморрагический цистит в острой форме, и низкий иммунитет. При первых признаках поражения микоплазмой у детей следует назначить лечение, потому что есть угроза развития серьезных патологий бронхолегочной системы.

Лечение микоплазмоза

Сразу отметим, что у детей лечение микоплазмоза считается мероприятием сложным и продолжительным. Уже на этапе диагностики специалисты сталкиваются с трудностями. Чтобы поставить точный диагноз, необходимо провести ряд исследований. Во-первых, следует сделать рентген междолевой и костальной плевры, чтобы выявить вероятные изменения в их структуре. Во-вторых, ребенку проводят клинический анализ крови для и наличия палочкоядерного сдвига. В экстренных случаях рекомендовано проведение цитологии и иммуноферментного анализа.

На следующем этапе возникает проблема с выбором лекарственных препаратов, так как большая часть антибиотиков здесь бессильны. Дело в том, что у микроорганизма нет тела прикрепления. Чаще всего врачи назначают Эритромицин, препараты тетрациклинового ряда, Рондомицин, Цефалоспорины или Кларитромицин. Если болезнь перешла в пневмонию, подключают Макропен. Дозировка определяется для каждого конкретного случая. Обычно это 50 миллиграммов препарата на один килограмм веса ребенка в сутки. Суточную долю делят на два-три приема. При бронхите дозу снижают на 20%.

Несмотря на то, что у малышей микоплазмоз протекает без осложнений, лечить его необходимо. Запущенное заболевание в будущем может принести массу проблем со здоровьем и нанести непоправимый вред иммунитету.

Группа заболеваний, вызываемых микоплазмами и характеризующихся преимущественным поражением легких, мочеполовой системы, а также различных органов плода - это микоплазменная инфекция. Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы заболевания, о том как проводится ее лечение, и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего малыша от этого заболевания.

Причины

В 1944 г. Eaton и соавт. выделили от больных первичными, атипичными пневмониями фильтрующийся агент. До 1962 г. возбудитель (агент Итона) из-за малых размеров и отсутствия способности к росту на искусственных питательных средах относили к вирусам. Затем была установлена его способность к репродукции в куриных эмбрионах, тканевых культурах, и на некоторых питательных средах. Характер локализации в тканях, чувствительность к некоторым антибиотикам позволили окончательно исключить принадлежность агента Итона к вирусам. В 1963 г. по предложению Chanock и соавт. данный возбудитель получил название Mycoplasma pneumoniae, соответствующее современной номенклатуре.

Возбудитель

Микоплазменная инфекция у детей вызывается своеобразными микроорганизмами, относящимися к семейству Мусор-lasmataceae, роду Mycoplasma.

Человек является хозяином следующих видов микоплазм: М. pneumoniae, M.hominis 1-2, Ureaplasma urealyticum (T-mycoplasma), M. orale (1,2,3), M. saliva-rium, M.fermentas, M. gallisepticum, M. bovi-rinis, M. incognitus, M. genitalium, M. lipophi-lia и М. artritidis. Наибольшее значение в патологии людей имеют 3 вида: М. pneumoniae, М. hominis, Ureaplasma urealyticum.

Микоплазмы - наимельчайшие микроорганизмы, способные к автономному росту и репродукции. Их размеры колеблются от 0,1-0,2 мк до 10 мк.

Клетка состоит из нуклеотида, представленного ДНК-подобными нитями, рибосомы и трехслойной мембраны. Микоплазмы лишены компонентов клеточной стенки, Х-Е-диаминопимелиновой кислоты и мукопептидного комплекса, что обусловливает их полиморфизм (форма кольца, гранулы, сферического тела).

Возбудители выделяют экзотоксин и, в некоторых случаях, - нейротоксин, которые оказывают первичное токсическое действие на нервную и сердечно-сосудистую системы, повышают проницаемость гематоэнцефалического барьера.

Разнообразие микоплазм делает их сходными с некоторыми вирусоподобными частицами и L-формами бактерий. Однако, в отличие от L-форм, микоплазмы нуждаются при росте в стеролах (холестерин и др.), им не свойственна реверсия (превращение в исходные формы). В организме возбудители располагаются как вне-, так и внутриклеточно.

Микоплазмы грамотрицательны, окрашиваются азуром по Романовскому, нейтральным красным, акридиновым оранжевым, и при ШИК-реакции.

При диагностировании лечение микоплазменной инфекции должно быть начато незамедлительно. Микоплазмы легко разрушаются ультразвуком, при ультрафиолетовом облучении, повторном замораживании, нахождении в дистиллированной воде. При температуре +40° С они погибают в течение нескольких часов. Также губительно для них воздействие дезинфицирующих и современных моющих средств, мыла, веществ, растворяющих липопротеиновый слой мембран (лецитина, жирных кислот, спиртов). Эритромицин подавляет рост всех видов микоплазм. Возбудители очень чувствительны к препаратам тетрациклина, в меньшей степени - линкомицина, гентамицина, левомицетина. Все виды микоплазм резистентны к пенициллину.

U. urealyticum отличается потребностью в мочевине, поэтому размножается только в органах мочеполовой системы.

Эпидемиология

Источником, из-за которого появляется микоплазменная инфекция у детей или взрослого являются больные острыми и хроническими формами заболевания, и носители микоплазм.

Механизмы передачи: капельный, контактный, гемо-контактный.

Пути передачи: воздушно-капельный, половой и вертикальный - от матери плоду (трансплацентарно или интранатально).

Инфицированность населения микоплазмами составляет от 9% до 70%.

В структуре ОРЗ на долю респираторных микоплазмозов приходится от 7% до 30%, среди атипичных пневмоний - от 48% до 68%.

Отмечается сезонность с максимальным подъемом заболеваемости в октябре - ноябре.

Патогенез микоплазменной инфекции

Входными воротами для М. pneumoniae являются слизистые оболочки респираторного тракта; М. hominis чаще внедряется через слизистые оболочки мочеполовой системы и реже - верхних дыхательных путей; Ureaplasma urea-lyticum проникает через слизистую оболочку урогенитального тракта.

Наличие поражений, отдаленных от мест внедрения возбудителя (менингиты, артриты, отиты, миокардиты), и выделение микоплазм из костного мозга и крови свидетельствуют о гематогенной диссеминации. Инфекция может фиксироваться и длительно существовать в месте входных ворот, что обусловливает развитие хронических рецидивирующих форм заболевания.

В организме человека с помощью специфических рецепторов M.pneumonie абсорбируется на поверхности реснитчатого эпителия альвеолоцитов, что приводит к прекращению движения ресничек мерцательного эпителия, дистрофическим изменениям, гибели и десквамации клеток. Затем микоплазмы проникают в альвеолоциты II типа, макрофаги, лейкоциты, сохраняются в них, вызывая гибель клеток. Они оказывают также цитопролиферативный эффект: отмечаются пролиферация клеток стромы альвеол, реактивные изменения бронхов, бронхиол, мелких сосудов, расстройство микроциркуляции.

В механизмах местной неспецифической защиты бронхолегочного дерева ключевую роль имеют следующие системы: мукоцилиарная, фагоцитарная, сурфактантная, протеолитическая.

М. pneumoniae способна ингибировать защитные системы дыхательных путей с помощью выделяемой в процессе жизнедеятельности перекиси водорода.

В процессе формирования иммунитета противомикоплазменные антитела появляются на 1-2-й нед., с максимальным титром - к концу 3-й нед. болезни. У реконвалесцентов микоплазменной инфекции уровень комплементсвязывающих антител начинает снижаться уже на 8-й нед. и сохраняется от 6 - 12 мес. до 5 - 10 лет. Реконвалесцент может не иметь защитного титра антител, а, вследствие сенсибилизации к микоплазмам, повторное заболевание, как правило, протекает тяжелее.

Длительное время защитный титр антител (в РСК 1:10 и более) может поддерживаться лишь в случаях повторных инфицирований и при бессимптомном течении этой инфекции.

Классификация

Микоплазменная инфекция у детей классифицируется по типу:

Типичные:

• респираторная;
• урогенитальная;
• врожденная.

Атипичные:

• стертая;
• бессимптомная;
• транзиторное носительство.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

• острое (до 1,5 мес);
• затяжное (1,5-3 мес);
• хроническое (более 3 мес).

Б. По характеру:

Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострениями хронических заболеваний.

Симптомы заболевания

Проявляется в виде поражения бронхолегочного древа, при этом заболевании появляются воспалительные процессы в бронхах, легких, в носу и глотке. Наиболее часто у инфицированных микоплазмозом малышей развивается бронхит, если микоплазмоз наблюдается у астматиков, то вероятность приступов увеличивается. Основные симптомы, по которым можно определить наличие микоплазм в организме ребенка, является длительный, более двух недель, кашель, который не лечится традиционными медицинскими средствами.

У малышей, которые имеют хронические заболевания дыхательных путей, например, бронхиальную астму или бронхит, при диагностике часто обнаруживают микоплазмоз, а после комплексного лечения у ребенка на длительное время пропадают и тяжелые приступы болезни. Если у ребенка наблюдаются частые заболевания органов дыхания, а бронхиты тяжело протекают и долго лечатся, это может послужить сигналом для родителей, что, возможно, развиваются симптомы микоплазмоза у ребенка.

Патоморфология

Выявляют гиперемированную слизистую оболочку трахеи и бронхов, инъекцию сосудов, явления геморрагического диатеза, иногда с очагами изъязвлений. В легких отмечают участки ателектаза и эмфиземы. Микроскопически эпителиальные клетки трахеи и бронхов, а также клетки альвеолярного эпителия увеличены в размерах, в цитоплазме обнаруживают многочисленные мелкие ШИК-положительные тельца, представляющие собой скопления микоплазм. Характерна инфильтрация стенок бронхов и бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и лейкоцитами. В тяжелых случаях выражены явления некроза и десквамации эпителия альвеол. Часто увеличены бронхиальные лимфатические узлы. При генерализованных формах очаги поражения обнаруживаются также в печени, ЦНС, почках.

Течение

Это острое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются микроорганизмы микоплазмы. Эти организмы не ученые не относят ни к вирусам, ни к грибам, ни у бактериям.

Пути передачи

Существует несколько путей передачи микоплазмоза:

1. Поскольку одной из причин распространения микоплазмоза является воздушно-капельный путь и через предметы общего пользования, то подцепить болезнь можно в коллективе, например, в школе или саду, от инфицированного ребенка.
2. Передача микоплазм при микоплазмозе происходит во время родов, от инфицированной матери к малышу, при этом у ребенка поражаются глаза, может развиться воспаление легких. Особенно симптомы микоплазменной инфекции проявляются у новорожденных девочек, существует большая вероятность развития болезней органов мочеполовой системы.

Осложнения инфекции

Специфические:

• менингиты,
• менингоэнцефалиты,
• полирадикуло-невриты (синдром Гийен-Барре),
• моноартриты (преимущественно крупных суставов),
• мигрирующие полиартралгии,
• миокардиты,
• перикардиты,
• синдром Стивенсона-Джонсона,
• синдром Рейтера (поражения сосудистой оболочки глаз, суставов и мочеполовой системы),
• гемолитическая анемия,
• тромбоцитопении,
• плевриты,
• пневмотораксы.

Неспецифические обусловлены наслоением бактериальной флоры (отиты, синуситы, пиелонефриты и др.)

Разновидности микоплазменной инфекции:

Урогенитальный микоплазмоз. Симптомы микоплазменной инфекции в данном случае распространены среди взрослых. Характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты.

Врожденный микоплазмоз. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к плацентиту, самопроизвольному выкидышу или смерти ребенка сразу после рождения. В этих случаях возбудителей обнаруживают практически во всех органах. Поражаются альвеолоциты, выражены изменения в печени, почках (преимущественно дистальных отделах нефрона), ЦНС, слизистой оболочке кишечника, сердечно-сосудистой системе, лимфоидных органах.

Заражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей и аспирации околоплодных вод. Заболевание часто протекает тяжело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением печени, почек и ЦНС. Состояние тяжелое, но температура тела не достигает высоких цифр. Часто выражен гепатолиенальный синдром. Возможны менингеальные симптомы, судороги. Может отмечаться диарейный синдром. Течение длительное, волнообразное. Часто микоплазменная инфекция протекает как микст-инфекция. При тяжелых формах возможны летальные исходы.

Диагностика

Опорно-диагностические симптомы микоплазменной инфекции у детей:

• характерный эпиданамнез;
• высокая лихорадка при умеренно выраженных признаках интоксикации;
• катаральный синдром;
• характерные рентгенологические изменения в легких;
• диссоциация клинических и рентгенологических данных;
• склонность к затяжному течению пневмонии;
• гепатомегалия.

Лабораторная диагностика микоплазменной инфекции:

Инфекция выделяется из фарингеальной слизи, мокроты, гноя, цереброспинальной жидкости, крови. Для обнаружения скоплений возбудителей используют обычную световую фазово-контрастную микроскопию или иммунофлюоресценцию. Микоплазмы образуют небольшие колонии с темным центром и более светлой периферией (форма, напоминающая "яичницу-глазунью"), диаметром до 1,0-1,5 мм. Колонии Ureaplasma urealyticum имеют очень маленькие размеры - 15-20 мкм в диаметре.

С целью обнаружения уреаплазм часто применяют элективную уреазную среду, на которой их можно обнаружить через 24-48 ч по изменению цвета среды (с желтого на красный).

Для экспресс-диагностики микоплазменной инфекции используют реакцию иммунофлюоресценции и мазки-отпечатки с поверхности слизистых оболочек половых органов.

Серологические реакции используют наиболее часто. Исследуют парные сыворотки: I - до 6-го дня болезни, II - через 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Антитела к микоплазмам определяют в РСК, РИГА, ИФА.

В анализах крови - тенденция к лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения, повышенная СОЭ, возможно снижение фагоцитарной активности макрофагов и количества Сз компонента комплемента сыворотки, повышение С-реактивного белка и опаловых кислот, диспротеинемия - снижение уровня общего белка (увеличивается количество альбуминов, уменьшается - у-глобулинов); повышение неспецифических иммуноглобулинов (IgM) сыворотки крови и понижение IgA и IgG.

Дифференциальная диагностика:

Микоплазменную инфекцию дифференцируется от ОРВИ (PC-инфекции, аденовирусной инфекции), коклюша, туберкулеза, орнитоза, пневмохламидиоза, крупозной пневмонии, поражений мочеполовой и нервной систем другой этиологии.

Орнитозная инфекция развивается после контакта с голубями или домашними птицами. Заболевание начинается остро. Основные симптомы микоплазменной инфекции: высокая температура тела, выраженный токсикоз, при отсутствии катаральных явлений. Поражение легких появляется на 3-6-й день болезни, сопровождается увеличением печени, селезенки, значительным повышением СОЭ, лейкопенией или нормоцитозом.

Лечение заболевания

В остром периоде микоплазменную инфекцию лечат следующим образом: диета – по возрасту, обогащенная витаминно-минеральными комплексами (лайфпак юниор+, детокс+, антиокс+, лайфпак сеньор, мега, ламин вижион, гипер, мистик, пассилат, биск).

Этиотропная терапия

Лечение проводится антибиотиками. Так антибиотиками выбора для лечения различных форм микоплазменной инфекции у малышей и взрослых являются макролиды II-III поколения: рокситромицин (рулил), джозамицин (вильпрафен), кларитромицин (клацид), спирамицин (ровамицин), азитромицин (сумамед).

Лечение медикаментами

При поражении нервной системы используют тетраолеан, бенемицин, левомицетин, по показаниям - глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-3 мг/кг).

Патогенетическая терапия

Назначают дезинтоксикационные средства, препараты, улучшающие кровоток и уменьшающие вязкость крови, противосудорожные, спазмолитические, отхаркивающие (туссин), антиоксиданты, а также аэрозоли с протеолитическими ферментами, проводят оксигенотерапию.

Широко применяют физиотерапию (электрофорез с гепарином и др.), массаж.

В периоде реконвалесценции проводят общеукрепляющее лечение микоплазменной инфекции.

Диспансерное наблюдение. После перенесенной микоплазменной пневмонии рекомендуется диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 1-2 мес.

Профилактика

Профилактические мероприятия те же, что и при острых респираторных вирусных заболеваниях. Больных микоплазменной инфекцией необходимо изолировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях на 2 - 3 нед., при ОРЗ - 5 - 7 дней).

Микроплазменная инфекция- группа заболеваний, вызываемых микоплазмами и характеризующихся преимущественным поражением легких, мочеполовой системы, а также различных органов плода.

Исторические данные.

В 1944 г. Eaton и соавт. выделили от боль­ных с первичными атипичными пневмониями фильтрующийся агент. До 1962 г. возбудитель (агент Итона) из-за малых размеров и отсутствия способности к росту на искусственных питательных средах относили к вирусам. Затем была установлена его способность к репродук­ции в куриных эмбрионах, тканевых культурах, а также на некоторых питательных средах. Характер локализации в тканях, чувствительность к некоторым антибиотикам позволили окончательно исключить принадлежность агента Итона к вирусам. В 1963 г. по предложению Chanock и соавт. данный возбудитель получил название Mycoplasma pneumoniae, соответствующее современной номенклатуре.

Этиология. Микоплазменную инфекцию вызывают своеобразные микроорганизмы, относящиеся к семейству Mycoplasmalасеае, роду Mycoplasma.

Человек является хозяином следующих видов микоплазм: М. pneumoniae, М. hominis 1 -2, Ureaplasma urealyticum (T-mycoplasma), M. orale (1, 2, 3), M. salivarium, M. fermentas, M. gallisepticum, M. bovirinis, M incognitus, M. genitalium, M. lipophilia и M. artritidis. Наибольшее значение в патологии людей имеют три вида: М. pneumoniae, М. hominis, Ureaplasma urealyticum.

Микоплазмы - наимельчайшие микроорганизмы, способные к ав­тономному росту и репродукции. Их размеры колеблются от 0,1-0,2 мкм до 10 мкм.

Клетка состоит из нуклеотида, представленного ДНК-подобными нитями, рибосомы и трехслойной мембраны. Микоплазмы лишены компонентов клеточной стенки, ƛ-Е-диаминопимелиновой кислоты и мукопептидного комплекса, что обусловливает их полиморфизм (фор­ма кольца, гранулы, сферического тела).

Возбудители выделяют экзотоксин и в некоторых случаях - нейротокснн, которые оказывают первичное токсическое действие на не­рвную и сердечно-сосудистую системы, повышают проницаемость ге­матоэнцефалического барьера.

Разнообразие микоплазм делает их сходными с некоторыми виру­соподобными частицами и L-формами бактерий. Однако, в отличие от L-форм, микоплазмы нуждаются при росте в стеролах (холестерин и др.), им не свойственна реверсия (превращение в исходные формы). В орга­низме возбудители располагаются как вне-, так и внутриклеточно.

Микоплазмы грамотрицательны, окрашиваются азур-эознном по Романовскому, нейтральным красным, акридиновым оранжевым, а также при ШИК-реакции.

Микоплазмы легко разрушаются ультразвуком, при УФО, повтор­ном замораживании, нахождении в дистиллированной воде. При темпе­ратуре 40°С они погибают в течение нескольких часов. Также губитель­но для них воздействие дезинфицирующих и современных моющих средств, мыла, веществ, растворяющих липопротеиновый слой мембран (лецитина, жирных кислот, спиртов). Эритромицин подавляет рост всех видов микоплазм. Микоплазмы высокочувствительны к препаратам тетрациклина, в меньшей степени линкомицина, гентамицина, левомицетина. Все виды микоплазм резистентны к пенициллину.

U. urealyticum отличается потребностью в мочевине, поэтому размножается только в органах мочеполовой системы.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с острыми и хроническими формами заболевания, а также носители микоплазм.

Механизмы передачи: капельный, контактный, гемоконтактный.

Пути передачи: воздушно-капельный, половой и вертикальный - от матери плоду (трансплацентарно или интранатально).

Инфицированность населения микоплазмами составляет от 9 до 70%.

В структуре ОРЗ на долю респираторных микоплазмозов приходится от 7 до 30%, среди атипичных пневмоний - от 48 до 68%.

Отмечается сезонность с максимальным повышением заболеваемости в октябре-ноябре.

Описаны единичные летальные исходы от респираторного микоплазмоза.

Более 50% взрослого населения являются носителями урогениталь­ных микоплазм (М. hominis, М. genitalium, U. urealyticum), которые могут вызывать заболевания органов малого таза, а у беременных выкиды­ши, преждевременные роды и внутриутробное инфицирование плода. Врожденный микоплазмоз составляет от 32,4 до 70,0% всех внутриут­робных инфекций, является причиной гибели плода, внутриутробной гипотрофии, пороков развития.

М. orale (1,2,3), М. salivarum, выделяемые из полости рта, вызывают периодонтиты, пульпиты, стоматиты, хронические остеомиелиты; М. аrtritidis - заболевания суставов.

Патогенез. Входными воротами для М. pneumoniae являются слизистые оболочки респираторного тракта; М. hominis чаще внедряется через слизистые оболочки мочеполовой системы и реже верхних дыхательных путей; U. urealyticum проникает через слизистую оболочку урогенитального тракта.

Наличие поражений, отдаленных от мест внедрения возбудителя (менингиты, артриты, отиты, миокардиты), а также выделение микоплазм из костного мозга и крови свидетельствуют о гематогенной диссеминации. Микоплазмы могут фиксироваться и длительно существовать в месте входных ворот, что обусловливает развитие хронических реци­дивирующих форм заболевания.

В организме человека с помощью специфических рецепторов М. pneumoniae адсорбируется на поверхности реснитчатого эпителия альвеолоцитов, что приводит к прекращению движения ресничек мерцательного эпителия, дистрофическим изменениям, гибели и десквамации клеток. Затем микоплазмы проникают в альвеолоциты II типа, макрофаги, лейкоциты и сохраняются в них, вызывая гибель клеток. Они оказывают также цитопролиферативное действие: отмечаются пролифера­ции клеток стромы альвеол, реактивные изменения бронхов, бронхиол, мелких сосудов, расстройство микроциркуляции.

В механизмах местной неспецифической защиты бронхолегочного дерева ключевую роль играют следующие системы: мукоцилиарная, фагоцитарная, сурфактантная, протеолитическая.

M. pneumoniae способна ингибировать защитные системы дыхатель­ных путей с помощью выделяемой в процессе жизнедеятельности перекиси водорода.

В процессе формирования иммунитета противомикоплазменные антитела появляются на 1-2-й неделе, с максимальным титром к концу 3-й недели болезни. У реконвалесцентов микоплазменной инфекции содержание комплементсвязывающих антител начинает снижаться уже ­на 8-й неделе и сохраняется от 6-12 мес. до 5- 10 лет. Реконвалесцент может не иметь защитного титра антител, а вследствие сенсибилизации к микоплазмам повторное заболевание, как правило, протекает тяжелее.

Длительное время защитный титр антител (в РСК 1: 10 и более) может поддерживаться лишь в случаях повторных инфицирований и при бессимптомном течении этой инфекции.

Патоморфология. Выявляют гиперемированную слизистую оболочку трахеи и бронхов, инъекцию сосудов, явления геморрагического диа­теза, иногда с очагами изъязвлений. В легких отмечаются участки ателектаза и эмфиземы. Микроскопически эпителиальные клетки трахеи и бронхов, а также клетки альвеолярного эпителия увеличены в разме­рах, в цитоплазме обнаруживаются многочисленные мелкие ШИК-положительные тельца, представляющие собой скопления микоплазм. Характерна инфильтрация стенок бронхов и бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и лейкоцитами. В тяжелых случаях выражены явления некроза и десквамация эпителия альвеол. Часто увеличены в размерах бронхиальные лимфатические узлы. При генерализованных формах очаги поражения обнаруживаются также в печени, ЦНС, почках.

Классификация микоплазменной инфекции. Выделяют три основные формы заболевания:

Респираторный микоплазмоз;

Урогенитальный микоплазмоз;

Врожденный микоплазмоз.

Клиническая картина

Респираторный микоплазмоз. Заболевание может протекать в виде двух клинических форм: микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз) и микоплазменная пневмония.

Микоплазмоз верхних дыхательных путей

Инкубационный период - 3-11 сут. Начальный период не выражен.

Начало заболевания чаще постепенное, реже острое.

Синдром интоксикации выражен умеренно (недомогание, головная боль, чувство ломоты), температура тела обычно субфебрильная в течение 7 -10 сут. При остром начале заболевания возможна лихорадка до фебрильных цифр, но не более 4-6 сут., далее в течение недели возмо­жен субфебрилитет.

Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита (раз­литая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, першение в горле); ринита; трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе и в ряде случаев заканчивающийся рвотой. Как правило, наблюдаются легкая гиперемия лица, инъекция сосу­дов склер. Иногда у больных могут выявляться кратковременные и не резко выраженные другие синдромы: лимфаденопатия, гепатомегалия, экзантема (мелкопятнистая розовая сыпь на туловище и лице), а также диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея).

Микоплазмоз верхних дыхательных путей обычно протекает легко и гладко. Повышенная температура тела сохраняется не более 1-2 нед. Катаральные явления также держатся 1-2 нед. Прогноз благоприятный.

Микоплазменная пневмония

Инкубационный период - от 8 до 35 сут. (в среднем 15-20 сут.).

Начальный период не выражен.

Период разгара: начало острое или постепенное. Синдром интоксикации умеренный. Наиболее часто отмечаются головные боли, раздражительность, вялость, возможны боли в суставах и в области поясницы, ознобы. Длительность синдрома интоксикации - 10-20 сут. Температура тела максимально повышена к 3-м суткам (при остром начале) и на 7-12-е сутки (при постепенном). Высокая лихорадка чаще сохраняется 6-12 сут., затем снижается литически, после чего возможно сохранение длительного субфебрилитета (до 1 мес.). Характерно несоответствие высокой лихорадки слабовыраженным симптомам общей интоксикации.

Для катарального синдрома типичны проявления фарингита, конъюнктивита, реже ринита. Кашель в начале заболевания сухой, затем влажный, с отхождением небольшого количества вязкой мокроты, коклюшеподобный. С 5-7-х суток могут появляться боли в грудной клетке. Данные физикального исследования чаще скудные или отсутствуют. При аускультации непостоянно выслушиваются разнокалиберные хри­пы. Для моноинфекции не характерны симптомы дыхательной недостаточности, хотя выявляются нарушение бронхиальной проходимости и изменение вентиляционной функции легких по данным спирометрии. Может развиться стойкий обструктивный синдром.

Характерна диссоциация клинических и рентгенологических данных. В 10-20% случаев пневмония диагностируется только рентгенологически («немые» пневмонии). У взрослых чаще отмечается правосторонняя пневмония, у детей - двусторонняя. Для микоплазменного поражения легких характерны интерстициальные изменения с усилением сосудистого и бронхолегочного рисунка, развитием интерстициального отека. Могут наблюдаться и перибронхиальные уплотнения, сегментарные и субсегментарные ателектазы. Плевриты с экссудатом обнаруживают редко. Часто наблюдается реакция в виде утолщения костальной и межкостальной плевры. У детей в возрасте I -5 лет в 41% случаев отмечается увеличение размеров медиастинальных лимфатических узлов. При микоплазменной инфекции описаны, наряду с интерстициальными, очаговые и долевые пневмонии.

При микоплазменных поражениях легких часто выявляется гепатолиенальный синдром. Увеличение размеров печени (до 5-6 см) встречается более чем у 50% больных, при этом функции ее существенно не нарушаются. Спленомегалия определяется у 23% больных к концу 1-й недели заболевания. Синдром экзантемы отмечается у 12-17% больных. Сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, местами сливается, бывает уртикарной. Возможна узловатая эритема. Диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, кратковременное расстройство стула) наблюдается редко. Могут отмечаться умеренные лейкоцитурия, альбуминурия и цилиндрурия. В некоторых случаях выявляется поражение ЦНС (серозный менингит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит).

Период реконвалесценции часто длительный и определяется сроками персистенции микоплазм. Негладкое течение заболевания нередко при­водит к развитию пневмосклероза, пневмопатии, бронхоэктатической болезни. Изменения со стороны легких сохраняются до 1-3 лет.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы респираторного микоплазмоза.

К легкой форме, как правило, относится микоплазмоз верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит).

Среднетяжелая форма характеризуется наличием микоплазмоза верхних дыхательных путей с клинической картиной обструктивного бронхита или микоплазменной пневмонии (интерстициальной, очаговой).

Тяжелая форма заболевания протекает с выраженной и длительной лихорадкой; типичны сливные очаговые или «тотальные» пневмонии.

Течение микоплазменной пневмонии затяжное: обратное развитие происходит медленно, выздоровление наступает к 22-30-м суткам. При поздних пневмониях, развившихся на 7-10-е сутки болезни, выздоровление наступает к 40-45-му дню.

Осложнения. Специфические: менингиты, менингоэнцефалиты, по­лирадикулоневриты (синдром Гийена-Барре), моноартриты (преимущественно крупных суставов), мигрирующие полиартралгии, миокардиты, перикардиты, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Рейтера (поражения сосудистой оболочки глаз, суставов и мочеполовой системы), гемолитическая анемия, тромбоцитопении, плевриты, пневмотораксы. Неспецифические обусловлены наслоением бактериальной микрофлоры (отиты, синуситы, пиелонефриты и др.).

Урогенитальный микоплазмоз. Распространен среди взрослых. Характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, ост­рые и хронические пиелонефриты.

Врожденный микоплазмоз. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к плацентиту, самопроизвольному выкидышу или смерти ребенка сразу после рождения. В этих случаях возбудителей обнаруживают практически во всех органах. Поражаются альвеолоциты, выражены изменения в печени, почках (преимущественно дистальных отделах нефрона), ЦНС, слизистой оболочке кишечника, сердечно-сосудистой системе, лимфоидных органах.

Особенности микоплазменной инфекции у детей раннего возраста. Заражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей и аспирации околоплодных вод. Заболевание часто протекает тяжело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением печени, почек и ЦНС. Состояние детей тяжелое, но температура тела не достигает высоких цифр. Часто выражен гепатолиенальный синдром. Возможны менингеальные симптомы, судороги. Может отмечаться диарейный синдром. Течение длительное, волнообразное. Заболевание часто протекает как микст-инфекция. При тяжелых формах возможны летальные исходы.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки микоплазменной пневмонии:

Характерный эпиданамнез:

Высокая лихорадка при умеренно выраженных признаках интоксикации;

Катаральный синдром;

Характерные рентгенологические изменения в легких;

Диссоциация клинических и рентгенологических данных;

Склонность к затяжному течению пневмонии;

Гепатомегалия.

Лабораторная диагностики. Микоплазмы выделяются из фарингеальной слизи, мокроты, гноя, ЦСЖ, крови. Для обнаружения скоплений возбудителей используют обычную световую фазово-контрастную микроскопию или иммунофлюоресценцию. Микоплазмы образуют небольшие колонии с темным центром и более светлой периферией (форма, напоминающая «яичницу-глазунью»), диаметром до 1,0-1,5 мм. Колонии Ureaplasma urealyticum имеют очень маленькие размеры - 15- 20мкм в диаметре.

С целью обнаружения уреаплазм часто применяют элективную уреазную среду, на которой их можно обнаружить через 24-48 ч по изменению цвета среды (с желтого на красный).

Для экспресс-диагностики используют реакцию иммунофлюорсенценции и мазки-отпечатки с поверхности слизистых оболочек половых органов.

Серологические реакции используют наиболее часто. Исследуют парные сыворотки: I - до 6-х суток болезни, II через 10-14 сут. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Антитела к микоплазмам определяют в РСК, РИГА, ИФА.

В анализах крови - тенденция к лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения, повышенная СОЭ, возможно снижение фагоцитарной активности макрофагов и количества С3-компонента комплимента сыворотки, повышение содержания С-реактивного белка и сиаловых кислот, диспротеинемия, снижение концентрации общего белка (увеличивается количество альбуминов, уменьшается - γ-глобулинов), повышение количества неспецифических иммуноглобулинов (IgM)

в сыворотке крови и снижение содержания IgA и lgG.

Дифференциальная диагностика. Микоплазменную инфекцию дифференцируют от ОРВИ (PC-инфекции, аденовирусной инфекции, коклюша, туберкулеза, орнитоза, пневмохламидиоза, крупозной пневмонии, поражений мочеполовой и нервной систем другой этиологии.

Орнитозная инфекция развивается после контакта с голубями или домашними птицами. Заболевание начинается остро с высокой температуры тела, выраженного токсикоза при отсутствии катаральных явлений. Поражение легких появляется на 3-6-е сутки болезни, сопровождается увеличением размеров печени, селезенки, значительным повышением СОЭ, лейкопенией или нормоцитозом.

Респираторный хламидиоз - антропоноз, характеризуется постепенным началом, синдром интоксикации выражен слабо, температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная. Симптомы пневмонии выявляются сразу, кашель сухой, с небольшим количеством слизистой мокроты. Часто отмечается синдром шейного лимфаденита. В перифе­рической крови выявляется лейкоцитоз нейтрофильного характера.