Трихоцефалез. Трихоцефалез жвачных

  • Дата: 16.06.2019

Трихоцефалезы рогатого скота вызываются несколькими видами нематод семейства Trichocephalidae, подотряда Trichocephaiata. Нематоды локализуются в слепой и ободочной кишках.

Возбудители: на территории РФ и стран ближнего зарубежья зарегистрированы пять видов трихоцефалюсов (власоглавы) у крупного рогатого скота, верблюдов, зебр, сайгаков - Т. ovis, T. skrjabini; у овец и коз - Т. ovis, T. skrjabini, T.globulosa; у буйволов и яков - Т. ovis. Четыре вида у северных оленей - T. longyspiculus, T. tarandi, T.globulosa, Т. ovis; у свиней - Trichocephalus suis. Характеризуются наличием тонкого длинного нитевидного головного конца и толстого хвостового. Головной конец примерно в 2,5 раза длиннее хвостового. Самец длиной 2-5 см; хвост закруглен, спикула одна. Спикулярное влагалище покрыто шипами. Самка длиной 4-5 см, вульва открывается на границе передней тонкой и задней толстой части тела. Яйца овальной формы на полюсах имеются пробочки. В свежевыделенном яйце находится зародыш в предсегментационной стадии.

Биология развития . Власоглавы развиваются без промежуточного хозяина - геогельминты. Трихоцефалюсы в местах локализации продуцируют яйца, которые с фекалиями выделяются наружу. При температуре 25-30 С за 16-25 суток в яйце формируется подвижная личинка. У инвазионных личинок на переднем конце имеется стилет. Во влажных фекалиях при 25-30 С развитие яиц T. skrjabini до инвазионной стадии завершается к 40-50-м суткам. Жвачные животные заражаются на пастбищах при поедании яиц вместе с травой и другими кормами. В тонком отделе кишечника личинка выходит из яйца, внедряется в слизистую оболочку, где находится около 10 суток. Затем она выходит в полость кишечника и, доходя до толстой кишки, прикрепляется к слизистой, внедряясь глубоко передним концом в подслизистую оболочку кишечника, как бы прошивая ее. Половая зрелость Т. ovis у овец наступает за 30-60 суток, T. skrjabini - за 42-46 суток, у свиней за 40-45 суток. Продолжительность жизни гельминтов составляет у жвачных 6-8 месяцев, у свиней 70-115 суток.

Эпизоотологические данные. Экстенсивность инвазии у жвачных колеблется от единичных случаев до 100%-ного поражения, а интенсивность - от единиц до десятков и сотен экземпляров. К трихоцефалезу восприимчивы животные всех возрастов, но наиболее сильно поражается молодняк текущего года рождения. Сезонная динамика трихоцефалеза самая разнообразная и зависит от климатических условий различных географических зон РФ. Пик инвазии приходится на осенне-зимнее время.

В частности в Иркутской области гельминты обнаружены у 100% обследованных овец, в Республике Саха (Якутия) - у 35, бурятии - 70%, Читинской - 25%, в Ростовской области - от 50 до 86%. У крупного рогатого скота в указанных выше регионах гельминты встречаются от 3 до 36%, у коз - до 66%.

У свиней трихоцефалез также распространен повсеместно. В неблагополучных хозяйствах ЭИ достигает до 80% при интенсивности до 6 тысяч и более власоглавов у одного животного. Болеют в основном поросята-отъемыши и откормочный молодняк. По даннам А.П. Шнайдмиллера и Л.В. Кавардаковой (1974) у нас в Западной и Восточной Сибири трихоцефалы обнаружены у 17% поросят-сосунов, 88% - отъемышей, 60% - подсвинков, 27% - откормочного молодняка и у 5% взрослых свиней. Трихоцефалез свиней часто протекает в форме смешанной инвазии с аскаридозом и эзофагостомозом. По данным В.И. Околелова (1989) трихоцефалез на свиноводческих комплексах Западной Сибири встречается редко, в основном свиноматки являются носителями инвазии и ЭИ не превышает 10% в товарных хозяйствах, где откормочный молодняк имеет контакт с почвой (находится в выгульных двориках) ЭИ достигает 50%.

Патогенез и иммунитет. Патогенное действие власоглавов обусловлено внедрением личинок в подслизистую тощей кишки, а также внедрением взрослых нематод головным концом глубоко в слизистую кишечника, прошивая ее в нескольких местах. Гельминты при этом питаются кровью, нарушая целостность кровеносных сосудов и секреторно-всасывательную способность в местах локализации. Под влиянием власоглавов наступает деструкция ганглиозных клеток нервного аппарата кишечника, возникают необратимые патологические изменения, приводящие к нарушению нормальных функций пораженных участков.

Иммунитет при трихоцефалезе, так же как и при кишечных нематодозах, создается ненапряженный.

Симптомы болезни. Трихоцефалез у взрослых овец чаще протекает субклинически с некоторым расстройством функции пищеварительного канала. У молодняка овец осенью инвазия проявляется с заметными клиническими признаками. У животных снижен аппетит, жидкие фекалии, выражены поносы. Фекалии имеют гнилостный запах, иногда с прожилками кови. Отмечается жажда и сильное угнетение, слизистые анемичны, животные истощены. При отсутствии лечебных мероприятий больные становятся малоподвижными, залеживаются, и на почве кахексии и хронической интоксикации наступает гибель. У свиней наблюдается извращенный аппетит (поедание земли и других предметов), судорги, манежные движения, иногда свиньи принимают позу сидячей собаки.

Патологоанатомические изменения. слизистая оболочка слепой и ободочной кишок катарально воспалена, местами покрыта точечными кровоизлияниями. Характерными являются резкое утолщение стенки ободочной кишки, потеря эластичности и прочности. При вскрытии скальпелем стенки кишки легко рвутся. Слизистая имеет складчатость, где, прошивая головным концом, глубоко внедряются гельминты.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят гельминтокопроскопическими исследованиями по методу Фюллеборна или Щербовича. Яйца трихоцефалюсов имеют характерную боченковидную форму, коричневый цвет, пробочки на полюсах.

Лечение. При трихоцефалезах рогатого скота разработано недостаточно. Применяют монизен. Нилверм в дозе 20 мг/кг дает эффективность 90%. Фенбендазол испытан в дозе 7,5 мг/кг перрорально с эффективностью 92%. Проминтик в дозе 0,23 г/кг подкожно и минтик в дозе 1,25 г/кг внутрь. Фенотиазин в дозе 1г молодняку и 5г взрослым овцам три раза в день в течение 4 суток подряд. Можно применять бубулин в дозе 0,25 мг/кг путем инъекции в рубец.

Для дегельминтизации свиней применяют панакур в дозе 0,033 г/кг по ДВ два раза в день с кормом. Ринтал гранулят 10%-ный дают так же, как при аскардозе. Вводят через рот в дозе 5 мг по ДВ два дня подряд. Нилверм и нафтамон рекомендуют давать одновременно по 5 мг/кг и по 0,2 г/кг вместе с кормом групповым методом три дня подряд. Таким же образом можно применять тиабендазол 0,05г/кг с нафтамоном 0,2 г/кг.

Ивомек-премикс 0,6%-ной концентрации действующего вещества.

Профилактика и меры борьбы. Молодняк овец, свиней следует дегельминтизировать осенью в сентябре-октябре, а взрослых овец - перед постановкой на стойловое содержание. Необходимо своевременно убирать навоз из помещений и загонов, подвергать его биотермической обработке. Осенью следует обратить особое внимание на содержание и кормление молодняка овец, организовать в течение сентября и октября химиопрофилактику путем ежедневной дачи солефенотиазиновой смеси.

Трихоцефалез - один из широко распространенных на земном шаре нематодозов, геогельминтозов, характеризуют преимущественно желудочно-кишечной патологией.

Этиология

Возбудителем трихоцефалеза является Trichocephalus Schrank, 1788, семейства Trichocephalidae, Baird, 1853 г. - власоглав Trichocephalus trichiurus. Родовое название гельминта состоит из двух греческих слов: thrix - волос, Kephale - голова (волосовидная голова), что отражает форму тела гельминта. В русской медицинской литературе прежних лет его можно встретить под названием - хлыстовик.

Яйца власоглава желтовато-коричневого или золотисто-желтого цвета, бочкообразной (лимонообразной) формы, на полюсах имеют бесцветные «пробочки»). Эти пробковидные образования представляют собой выпячивания внутренней оболочки. Скорлупа яйца гладкая, толстая состоит из четырех оболочек. Внутренняя волокнистая оболочка служит для защиты яйца от химических повреждений, остальные от механических. В длину яйца имеют 47 - 54 мкм, в ширину 22-23 мкм.

Яйца из матки самки выходят до начала дробления, внутреннее содержание их мелкозернистое, дальнейшее их развитие и дозревание завершается во внешней среде.

Патогенез

Патогенное влияние власоглавов на организм складывается в основном из механического и аллерготоксического воздействия.

Определенное значение в патогенезе трихоцефалеза имеет сенсибилизирующее действие продуктов обмена на организм. Надо полагать, что именно этим усугубляется влияние бактериальной флоры на слизистую толстой кишки, что клинически проявляется склонностью таких больных к диареям, а также к неврологическим расстройствам.

Важную роль в патогенезе трихоцефалеза имеют висцеральные рефлексы, которые связывают илеоцекальную область (место локализации власоглавов) с другими участками кишечника. Раздражение нервных окончаний илеоцекальной области влечет за собой нарушение секреторной и моторной функции желудка. Этим объясняются частые нарушения ппи трихоцефалезе секреции желудка, возникновение болей в эпигастральной области, симулирующих язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиника

Клиническая картина трихоцефалеза разнообразна и зависит от интенсивности инвазии, реактивности организма и наличия сопутствующих заболеваний.

При неинтенсивной инвазии трихоцефалез протекает субклинически. При клинически выраженных формах обычно наблюдаются симптомы патологии желудочно-кишечного тракта и нервной системы, однако патология, характерная только для этой инвазии, при трихоцефалезе отсутствует.

Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются в снижении аппетита, тошноте, рвоте, слюнотечении. Больные отмечают боли в правой илеоцекальной области, напоминающие боли при аппендиците, боли схваткообразного характера в области эпигастрия, симулирующие клинику гастрита, язвенной болезни. Иногда при трихоцефалезе у инвазированного развивается картина колита с поносами или запорами, реже с наличием в фекалиях видимой слизи и крови. Со сторон нервной системы при трихоцефалезе могут иметь место жалобы на головную боль, головокружение, раздражительность, плохой сон, реже - обморочные состояния, судорожные припадки.

Эпидемиология

В эпидемиологии трихоцефалеза и аскаридоза доза много общего.

Трихоцефалез, как и аскаридоз – природно-эндемическая инвазия, геогельминтоз и единственным источником инвазии является человек. Главными факторами передачи возбудителя являются овощи, ягоды, столовая зелень, употребляемые человеком без термической обработки. Заражение может произойти и через загрязненные почвой руки.

Наиболее благоприятные условия для развития яиц создаются в почве при температуре от +26°С до +30°С, относительной влажности воздуха близкой к 100%, влажности почвы 18 - 22%. В этих оптимальных условиях яйца становятся инвазионными за 17 - 25 дней. Однако яйца во внешней среде могут развиваться в температурных пределах +15 - + 35 °С, и срок их развития колеблется от двух недель до 3 - 4 месяцев.

Они могут развиваться во внешней среде при более высокой температуре и атмосферной влажности (не ниже 85%), период развития личинки более продолжителен, устойчивость яиц к ультрафиолетовым лучам и к высыханию, воздействию высоких и низких температур более высока. Поэтому, хотя распространение аскаридоза и трихоцефалеза в общих чертах совпадает, но граница распространения трихоцефалеза несколько сдвинута к югу.

В условиях теплого и влажного климата заражение трихоцефалезом возможно в течение всего года, а сезон массового заражения продолжается 5,5 - 6 месяцев - с конца марта до первой декады октября.

Как и при аскаридозе, трихоцефалез чаще встречается у детей, а также среди лиц, занятых работой с землей, удобрением земли необезвреженными фекалиями, среди рабочих канализационных сетей и очистных сооружений, работников ассенизационного транспорта, полеводов, огородников и др.

Профилактика

Комплекс профилактических мероприятий при трихоцефалезе аналогичен таковому при аскаридозе и проводится одновременно. Важнейшее значение имеют мероприятия, направленные на охрану почвы от фекальных загрязнений и на повышение санитарной грамотности населения.

Трихоцефалезы - группа заболеваний домашних, сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, вызываемое несколькими видами власоглавов - гельминтами относящимися к семейству Trichocephalata.

Все представители обладают идентичными видовыми особенностями - толстый хвостовой конец и тонкий передний. Яйца имеют бочкообразную форму с характерными пробочками на полюсах.

Болезнь характеризуется высокой патогенностью особенно для молодняка животных. Пик заболевания отмечается поздней осенью, экстенсивность инвазии порядка 60-80%, а интенсивность может достигать 100 особей.

Характеристика возбудителей и биология развития трихоцефалеза

Все представители подотряда Trichocephalata имеют идентичное строение, затрудняющее установление их видового отношения. Незначительные изменения и характеристики гельминтов, вызывающих трихоцефалез у плотоядных, мрс, крс и свиней представлены в таблице ниже.
Возбудители трихоцефалеза Имаго Яйцо
длина, см форма хвоста спикулы форма/цвет размер, мм оболочка
T. vulpus 3,8-7,5 закругленный конус одна нитевидная бочкообразная/коричневая 0,083-0,093 плотная
T. ovis, 2,3-6,2 закруглен одна бочкообразная 0,074-0,079 плотная
T. skrjbidini 2,3-6,2 закруглен одна бочкообразная, 2 пробочки 0,073-0,076 плотная
T. suis 2-5 закруглен одна, отверстие с шипами бочкообразная 0,052-0,061 плотная, гладкая

Развитие всех данных гельминтов происходит по трихоцефалезному типу:
  • яйца с зародышем выделяются во внешнюю среду вместе с каловыми массами;
  • при благоприятных условиях созревание власоглавов происходит порядка 2-3 недель;
  • инвазивные яйца заглатываются с кормом или водой;
  • личинки локализуются у свиней в слепой кишке, у собак и кошек в толстом отделе кишечника;
  • половой зрелости трихоцефалы достигают за 30-40 суток у свиней и за 107 у плотоядных;
  • продолжительность жизни возбудителей составляет 3-6 месяцев.

Эпизоотические данные трицефалезов

Среди сельскохозяйственных животных отмечается высокая экстенсивность инвазии, достигающая 80-100% в свиноводстве и 60-80% в овцеводстве. Наиболее восприимчив молодняк - поросята-отъемыши и откормыши в возрасте до 8 месяцев, ягнята в возрасте до 6 месяцев. Среди последних отмечается высокая смертность. Взрослые животные редко заражаются трихоцефалятозом.

Заражение чаще происходит в теплое время года. Способствуют распространению болезни насекомые, являющиеся механическими переносчиками.

Яйца устойчивы к низким температурам, но под действием солнечного света быстро инактивируются.

Патогенез и клиническая картина власоглава у животных

Патогенное действие возбудителей трихоцефалеза обусловлено внедрением личинок и имагинальных особей в подслизистый слой слепой кишки и толстого отдела кишечника. Власоглавы «прошивают» слизистую оболочку своим тонким концом, что приводит к следующим патологически эффектам:
  • механическое повреждение;
  • формирование ворот для проникновения инфекции;
  • нарушение всасываемости;
  • разрушение сосудов - понижение трофики тканей.
Кроме того, трихоцефалюсы выделяют токсины, оказывающие деструктивное действие на организм животных.

Яйца и личинки трихоцефалюсов под микроскопом:

Симптомы трихоцефалеза у свиней, крупного и мелкого рогатого скота и собак примерно одинаковы и схожи с большинством кишечных гельминтозов:

  • понижение и извращение аппетита;
  • понос, часто со слизью и кровью;
  • общее истощение, алиментарная дистрофия;
  • иногда наблюдается тремор конечностей, фибрилляция отдельных мышц;
  • слизистые анемичные;
  • кожа сухая.
При гематологическом исследовании обнаруживают понижение общего числа эритроцитов и повышение клеток лимфоцитарного ряда. Гемоглобин понижен, повышается СОЭ.

Диагностика власоглава

Для прижизненной постановки диагноза на трихоцефалез необходимо исследовать каловые массы методом Фюллеборна с насыщенной аммиачной селитрой или по методике последовательных смывов. В результате при микроскопии обнаруживаются яйца с характерной бочкообразной формой и двумя крышечками на полюсах.

Профилактические дегельминтизации проводят дважды - перед началом пастбищного сезона у жвачных или перед переводом свиней в лагерь. Вторая дегельминтизация проводится перед постановкой в стойла.

Для обработки помещений используют горячий раствор едкого натра в концентрации 4% с расходом 1 л/м2. Время экспозиции - 3 часа.

Для профилактики трихоцефалеза у собак необходимо регулярно проводить гельминтологию, своевременно чистить места содержания, проводить профилактические дегельминтизации. Также необходимо поддерживать чистоту выгульных площадок, предупредить контакт с бездомными животными, регулировать численность бродячих собак.

Возбудители. В РФ у овец и коз в качестве возбудителей трихоцефалеза наиболее часто регистрируют гельминтов видов Trichocephalus ovis, T. skrjabini.

Передняя часть тела трихоцефалов значительно тоньше и длиннее задней. Длина тела 6-8 см, 2/3 ее занимает утонченная головная часть. Спикула у самцов одна, вытянутая, с заостренным кончиком, окружена спикулярным влагалищем, покрытым шипиками. Длина спикул несколько миллиметров. У самок вульва расположена на границе перехода нитевидной передней части тела в утолщенную заднюю. Яйца коричневого цвета, бочкообразные, имеют толстую оболочку и светлые пробоч-ки на полюсах.

Локализация — толстые кишки, главным образом слепая кишка и ободочная.

Биология. Это геогельминты. Самки откладывают яйца, которые с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду, где в них формируется и достигает инвазионной стадии личинка. Инвазионная личинка отличается наличием стилета на головном конце. Сроки преинвазионного развития зависят от температуры. При 30° в яйцах Т. ovis личинка формируется через 17 дней, а при 13- 17° - только через 118 дней. При температуре 10° и ниже развитие яиц приостанавливается, цр они несколько месяцев сохраняются жизнеспособными; при температурах выше 38° яйца погибают (Е. С. Артюх, 1942). На развитие личинки до инвазионной стадии при 30° требуется еще 4-5 дней. По наблюдениям У. А. Магометбекова (1953), в яйцах Т. skrjabini при 25-30° инвазионную личинку можно обнаружить через 44-46 дней после поступления их во внешнюю среду.

Яйца плохо переносят высушивание. Например, на пастбищах в условиях Бурятии яйца, содержащие уже инвазионную личинку, сохраняются жизнеспособными не более 20-25 дней.

Животные заражаются при заглатывании яиц, содержащих инвазионную личинку. В тонком отделе кишечника личинки вылупляются из яиц и, достигнув толстых кишок, внедряются в слизистую

оболочку, где находятся около 10 дней, после чего выходят в просвет кишечника. Преимагинальное развитие продолжается 31-52 дня. В организме овец Т. skrjabini выживают 125-180 дней (У. А. Магометбеков, 1953).

Эпизоотология болезни. В нашей стране трихоцефалез у овец регистрируется повсеместно. Экстенсивность инвазии колеблется в широких пределах. Иногда этими гельминтами бывают поражены все овцы хозяйства. Интенсивность инвазии чаще незначительна.

В Дагестане у ягнят, впервые вышедших на пастбище, яйца три-хоцефалов в фекалиях можно обнаружить уже в начале лета, что свидетельствует о возможности заражения ими животных с начала выпасного сезона и, следовательно, о возможности перезимовывания на пастбище яиц, содержащих инвазионную личинку.

Наиболее инвазированным бывает молодняк в возрасте l ‘/г-2 лет.

Патогенез. Трихоцефалы своими головными концами как бы прошивают слизистую оболочку толстых кишок, развивается катаральное воспаление, соединительнотканая основа слизистой инфильтрируется лимфоидными клетками. В подслизистой и в межмышечной соединительной ткани толстых кишок наблюдаются пролиферация адвентици-альных клеток и серозный отек. Поглощение трихоцефалами выделяющейся из ранок крови, способность их переваривать ткани хозяина при помощи выделяемых ими цитолитических секретов усугубляют вызванный механическим воздействием патологический процесс. Процессы, возникающие в стенке толстых кишок, нередко ведут к разрушению ганглиозных клеток нервного аппарата кишечника, что делает эти процессы необратимыми. Функция пищеварительного тракта в местах поражения нарушается (В. Г. Эвранова, 1941).

Симптоматика. Постоянные запоры или поносы, иногда с кровью; боли в животе, главным образом в области слепой кишки; анемия слизистых оболочек, истощение и угнетение. Признаки болезни чаще проявляются весной в период снижения резистентности организма. Возможен падеж.

При слабой интенсивности инвазии болезнь протекает субклиниче-ски в виде хронической инвазии. ,

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка толстых кишок отечна, утолщена, местами уплотнена и покрыта точечными кровоизлияниями. На ней можно обнаружить значительное количество трихоцефалов.

Диагноз. При жизни животных наличие трихоцефалов устанавливают путем обнаружения их яиц в фекалиях, применяя для этого метод Фюллеборна или любые другие флотационные методы. Если в поверхностной пленке пробы яиц нет, дополнительно исследуют под микроскопом несколько капель осадка.

Посмертно гельминтов находят при вскрытии на слизистой оболочке слепой и ободочной кишок.

Профилактика, меры борьбы не разработаны. А. Г. Богданов (1956) рекомендует в неблагополучных хозяйствах исключать из пользования на год сырые участки пастбищ или использовать их только до начала июля, маточные отары с ягнятами выпасать изолированно от молодняка прошлого года рождения.

Трихоцефалез: патогенез . Патогенное действие трихоцефалюсов (власоглавов) проявляется в травматизации слизистой оболочки кишечника. Внедряясь в нее тонким головным концом, власоглавы создают благоприятные условия для доследующего проникновения патогенных бактерий и возникновения инфекционных заболеваний. Кроме того, власоглавы выделяют токсины, отравляющие организм животных.

Трихоцефалез: симптомы . Клинические явления при слабой инвазии отсутствуют или бывают слабо выражены. При сильной инвазии может наблюдаться истощение.

Трихоцефалез: диагноз основывается на результатах исследования фекалий (нахождение характерных бочонкообразных яиц трихоцефалюсов).

Трихоцефалез: лечение не разработано. Проводятся опыты лечения трихоцефалеза овец осарсолом (0,25 - 0,5 осарсола по 3 - 4 раза в день в течение 3 - 4 дней).

Трихоцефалез: профилактика осуществляется общими санитарио-профилактическими мероприятиями, особенно в отношении кормления, так как непосредственное заражение одного животного другим исключается (ввиду длительности развития яиц), а инвазия происходит в результате приема зараженного корма или воды на пастбище и т. д.