Таблетки от давления при астме. Бронхиальная астма и ишемическая болезнь сердца. Лекарства от гипертонии при бронхиальной астме

Как известно, артериальное давление практически у каждого человека повышается с возрастом. Однако для астматиков наличие гипертонии является прогностически неблагоприятным признаком. Такие больные нуждаются в особом внимании и в тщательно спланированной медикаментозной терапии.

Doctor/nurse checking blood pressure.

Несмотря на то, что оба заболевания патогенетически никак не связаны, было установлено, что артериальное давление при астме повышается довольно часто.

Некоторые астматики относятся к группе высокого риска развития гипертонии, а именно люди:

• Пожилого возраста.
• С повышенной массой тела.
• С тяжелым, неконтролируемым течением астмы.
• Принимающие медикаменты, провоцирующие гипертензию.

Врачи отдельно выделяют вторичную гипертонию. Именная такая форма повышенного АД чаще встречается среди больных бронхиальной астмой. Связано это с формированием у пациентов хронического легочного сердца. Развивается данное патологическое состояние за счет гипертензии в малом круге кровообращения, к этому, в свою очередь, приводит гипоксическая вазоконстрикция. Последняя является компенсаторным механизмом организма, заключающимся в меньшем снабжении кровью ишемизированных участков легких в сторону тех зон, где усиленно проходит газообмен.

Однако бронхиальная астма редко сопровождается стойким повышением давления в легочных артериях и венах. Именно поэтому вариант развития вторичной гипертензии за счет хронического легочного сердца у астматиков возможен только при наличии у них сопутствующего хронического заболевания легких (например, обструктивной болезни).

Редко бронхиальная астма приводит к вторичной гипертензии из-за нарушений в синтезе полиненасыщенной арахидоновой кислоты. А вот самая распространенная причина гипертонии у таких больных – препараты, которые длительно используются для устранения симптомов основного заболевания.

К данным медсредствам относятся симпатомиметики и кортикостероиды. Так, Фенотерол и Сальбутамол, которые применяют довольно часто, в высоких дозах способны повысить частоту сердечных сокращений и, соответственно, усилить гипоксию за счет повышения потребности миокарда в кислороде.

Стоит помнить о том, что приступ удушья при астме может вызвать транзиторное повышение давления. Это состояние является опасным для жизни больного, поскольку на фоне повышенного внутригрудного давления и застоя в верхней и нижней полых венах, нередко развивается набухание шейных вен и клиническая картина, схожая с тромбоэмболией легочной артерии. Такое состояние, особенно без своевременно оказанной медицинской помощи, может привести к летальному исходу. Также бронхиальная астма, которая сопровождается повышенным артериальным давлением, опасна развитием нарушений в мозговом и коронарном кровообращениях или сердечно-легочной недостаточностью.

Принципы терапии

[ File # csp8995671, License # 1702849 ]
Licensed through http://www.canstockphoto.com in accordance with the End User License Agreement (http://www.canstockphoto.com/legal.php)
(c) Can Stock Photo Inc. / Portokalis Если у человека, страдающего бронхиальной астмой, стали регистрироваться случаи повышенного артериального давления, необходимо незамедлительно обратиться за помощью к врачу. Самостоятельно выбирать таблетки от гипертонии категорически не рекомендуется, так как многие из них противопоказано принимать астматикам, ведь они могут лишь ухудшить состояние.

Определяясь с тактикой лечения, врач для начала устанавливает, есть ли связь между приступами астмы и повышением АД. Если оба этих состояния взаимосвязаны, то назначаются только препараты для купирования симптомов легочного заболевания. Если же нет – подбираются специальные медикаменты, которые устраняют признаки артериальной гипертензии. Такие лекарственные средства должны:

• Обладать антитромботической активностью.
• Проявлять антиоксидантное действие.
• Поддерживать уровень калия на должном уровне, чтобы предотвратить развитие легочной недостаточности.
• Не вызывать у больного приступы кашля.
• Не взаимодействовать с бронхолитиками.

Предпочтение отдается препаратам, которые проявляют местное, а не системное действие на организм. В качестве поддерживающей терапии, при наличии хронической гипертонии, врачом могут быть назначены диуретики (преимущественно калийсберегающие – Верошпирон, Триампур), препараты калия и магния.

Выбирать лекарство от давления при бронхиальной астме следует осторожно, обязательно с учетом побочных эффектов. Предпочтение в лечении отдают препаратам, которые не ухудшают вентиляционную способность легких.

Нежелательные препараты

Как уже было сказано, бронхиальная астма может прогрессировать на фоне некоторых неправильно подобранных антигипертензивных препаратов.

К ним относятся:

• Бета-адреноблокаторы. Группа медикаментов, которая усиливает обструкцию бронхов, реактивность дыхательных путей и снижает терапевтический эффект симпатомиметиков. Таким образом, препараты усугубляют течение бронхиальной астмы. В настоящее время допускается использовать селективные бета-адреноблокаторы (Атенолол, Тенорик) в небольших дозах, но только строго согласно показаниям.
• Некоторые диуретики. У астматиков данная группа препаратов способна вызвать гипокалиемию, что приводит к прогрессированию дыхательной недостаточности. Стоит отметить, что совместный прием диуретиков с бета-2-агонистами и системными глюкокортикостероидами только усиливает нежелательное выведение калия. Также эта группа препаратов способна усиливать сгущение крови, вызывать метаболический алкалоз, в результате чего угнетается дыхательный центр, и ухудшаются показатели газообмена.
• иАПФ. Действие этих медикаментов вызывает изменения в метаболизме брадикинина, повышает содержание противовоспалительных веществ в паренхиме легких (субстанция Р, нейрокинин А). Это приводит к бронхоконстрикции и появлению кашля. Несмотря на то, что это не является абсолютным противопоказанием к назначению ингибиторов АПФ, предпочтение в лечении все же отдается другой группе медпрепаратов.

Еще одной группой лекарственных средств, при использовании которой необходимо соблюдать осторожность, является альфа-адреноблокаторы (Физиотенс, Эбрантил). Согласно исследованиям, они способны повысить чувствительность бронхов к гистамину, а также усилить одышку у больных бронхиальной астмой.

Препараты выбора

Какие же антигипертензивные средства все же допускается применять при бронхиальной астме?

К препаратам первой линии относят антагонисты кальция. Их делят на не- и дигидропидиновые. К первой группе относятся Верапамил и Дилтиазем, которые у астматиков используют реже при наличии сопутствующей застойной сердечной недостаточности, из-за их способности увеличивать частоту сердечных сокращений.

Дигидропиридиновые антагонисты кальция (Нифедипин, Никардипин, Амлодипин) являются самыми эффективными антигипертензивными препаратами при бронхиальной астме. Они расширяют просвет артерии, улучшают функцию ее эндотелия, препятствуют формированию в ней атеросклеротических бляшек. Со стороны дыхательной системы – улучшают проходимость бронхов, уменьшают их реактивность. Наилучший терапевтический эффект был достигнут при комбинировании этих препаратов с тиазидными диуретиками.

Однако в случаях, когда у больного имеются сопутствующие тяжелые нарушения со стороны сердечного ритма (атриовентрикулярная блокада, выраженная брадикардия), антагонисты кальция запрещены к использованию.

Еще одна часто применяемая при астме группа антигипертензивных препаратов – антагонисты рецепторов ангиотензина II (Козаар, Лориста). По своим свойствам они сходны с ингибиторами АПФ, однако, в отличие от последних, не влияют на метаболизм брадикинина и тем самым не вызывают появление такого неприятного симптома, как кашель.

История болезни.

Составил: студент 211 группы

Проверил: преподаватель по терапии

1. Паспортная часть

Ф.И.О: ХХХ

Возраст: ...

Место жительства: ...

Профессия: пенсионер (2-ая группа инвалидности)

Диагноз при поступлении: Гипертоническая болезнь 2-ой стадии и бронхиальная астма.

2. Субъективное обследование

Жалобы при поступлении:

Общая слабость, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах (симптомы гипертонической болезни). Одышка либо при физической нагрузке, либо при эмоциональных потрясениях, заканчивающаяся после приёма медикаментозного препарата с отхождением малого количества мокроты (симптомы бронхиальной астмы).

Анамнез заболевания:

ХХХ, считает себя больным около 7 лет, гипертоническая болезнь и бронхиальная астма развивались параллельно (оба заболевания существуют у пациента 5-7 лет). Приступы бронхиальной астмы связывает с эмоциональными и физическими нагрузками. Гипертоническая болезнь проявлялась гипертоническими кризами – артериальное давление во время кризов доходило до: Систолическое-200 мм. рт. ст., Диастолическое-120 мм. рт. ст.

Эпидемиологический анамнез:

Пациент отрицает контакты с инфекционными больными и с больными туберкулёзом, а также отрицает переливания крови и контакты с больными, с заболеваниями передающимися половым путём. Операций пациент не переносил.

Анамнез жизни:

Пациент ранее страдал неспецифическим язвенным колитом (на данный момент, по словам пациента, эта болезнь себя никак не проявляет).

Мать пациента также страдала гипертонической болезнью.

Пациент женат, имеет двоих, уже взрослых, детей. Проживает в хорошо освещённой, сухой и комфортабельной квартире. Питание у пациента удовлетворительное. Ранее работал водителем на севере.

Пациент отрицает вредные привычки.

Больной отрицает аллергию на продукты питания, как и на медикаментозные препараты, но около 20 лет назад была аллергия не ясной этиологии, сопровождающаяся сыпью и зудом кожи.

3. Объективное обследование

Общий осмотр:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, телосложении гиперстеническое.

Кожные покровы физиологической окраски, слегка бледноваты, каких-либо дефектов (сыпь, изъязвления и прочие поражения) не обнаружено. Слизистые оболочки имеют физиологическую окраску и дефектов не имеют.

Подкожно-жировая клетчатка выражена в норме. Лимфатические узлы не пальпируются. Осанка правильная.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус мышц в норме. При пальпации мышечная система безболезненна. Судороги и дрожания пациент отрицает.

Костно-суставная система развита пропорционально, деформация костей отсутствует. Суставы не отёчны, безболезненны и без деформаций, объём движений - полный.

Сердечно – сосудистая система:

При осмотре пациента отёков не обнаружено. Одышка у больного не обнаружена. Кожные покровы и слизистые оболочки физиологической окраски, но кожа слегка бледновата.

Набухание шейных (яремных) вен, расширение подкожных вен туловища и конечностей, а также видимая пульсация сонных и периферических артерий отсутствуют.

Артериальное давление – 165/110 мм. рт. ст.

Рs составляет 89 ударов в минуту, ритмичный, твёрдый, напряжённый. Верхушечный толчок объективно не обнаружен, пальпаторно – 2 см. слева от грудины в пятом межреберье. Сердечный толчок, феномены диастолического и систолического дрожания в прекордиальной области, ретростернальная и эпигастральная пульсации пальпаторно не определяются. Пульсация височных артерий и дистальных артерий нижних конечностей сохранена, одинакова с обеих сторон.

Перкуторно границы сердца:

Верхняя – на уровне верхних краёв третьего правого и левого рёберных хрящей.

Правая – проходит от верхнего края третьего правого рёберного хряща, на 2 см. правее правого края грудины, вертикально вниз до пятого правого рёберного хряща.

Нижняя – идёт от пятого правого рёберного хряща до верхушки сердца.

Верхушка сердца – пятое межреберье 2 см. слева от грудины.

Левая – от верхнего края третьего левого ребра к верхушке сердца.

Аускультативно различается акцент 2 тона над аортой. При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу.

Дыхательная система:

При осмотре: грудная клетка правильной формы (гиперстеническая – в форме цилиндра), правая и левая её половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания, ключицы и лопатки находятся на одном уровне. Над- и подключичные ямки умеренно выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход рёбер обычный, межрёберные промежутки не расширены.

Частота дыхательных движений составляет 21 в минуту, тип дыхания – брюшной. Дыхание ритмичное с одинаковой глубиной и продолжительностью фазы вдоха и выдоха. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

При пальпации целостность рёбер не нарушена. Болезненность при ощупывании рёбер, межрёберных промежутков и грудных мышц не выявляется. Голосовое дрожание выражено умеренно, одинаковое на симметричных участках грудной клетки. Грудная клетка при сдавливании упругая, податливая.

При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких определяется ясный легочной звук.

Перкуторно границы лёгких:

Топографическая линия.	Правое лёгкое.	Левое лёгкое.
Окологрудинная	5-ое межреберье	---
Среднеключичная	6-ое межреберье	---
Передняя подмышечная	7-ое межреберье	7-ое межреберье
Средняя подмышечная	8-ое межреберье	8-ое межреберье
Задняя подмышечная	9-ое межреберье	9-ое межреберье
Лопаточная	10-ое межреберье	10-ое межреберье
Околопозвоночная		Остистый отросток 11-го грудного позвонка

Аускультативно: дыхание у пациента везикулярное (над легочной тканью) и бронхиальное (над гортанью, трахеей и крупными бронхами).

Пищеварительная система:

При осмотре живот обычных размеров, правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания и расширение подкожных вен живота не определяются.

Пальпаторно: живот мягкий, безболезненный, расхождение прямых мышц отсутствует, пупочное кольцо не расширенно. Симптомы Щёткина – Блюмберга, Образцова, Кера, Мёрфи, Ортнера отрицательные. Печень и селезёнка не пальпируются.

Перкуторно признаки скопления в брюшной полости жидкости не определяются. Размеры печени по Курлову:

Первый размер – по правой среднеключичной линии от верхней до нижней границы абсолютной тупости печени – 10 см.

Второй размер – по передней срединной линии – 8 см.

Третий размер – по краю рёберной дуги – 7 см.

При аускультации живота выявляются шумы перистальтики кишечника в виде периодического урчания и переливания жидкости; шум трения брюшины, а также систолический шум над аортой и местными артериями отсутствуют.

Мочевыделительная система:

При осмотре поясничная область не изменена, отёков не обнаружено. Также пациент отрицает какие – либо расстройства мочеиспускания.

После проведения бимануальной пальпации увеличение почек обнаружено не было. Проникающая пальпация в проекции почек и мочеточников безболезненна.

Симптом Пастернацкого отрицательный.

Эндокринная система:

Физическое и умственное развитие соответствует возрасту. Вторичные половые признаки соответствуют паспортному полу.

Форма шеи обычная, контуры её ровные. Щитовидная железа визуально не определяется. Пальпируется её перешеек однородной мягкоэластической консистенции, безболезнен и легко смещаем при глотании, не спаян с кожей и окружающими тканями. Явления тиреотоксикоза и гипотиреоза отсутствуют.

Признаков сахарного диабета (сухость кожи; румянец на щеках и лбу; расчёсы; атрофические пятна на коже) отсутствуют.

Нервно – психический статус:

Сознание ясное, речь внятная, чувствительность в норме, походка ровная. Настроение устойчивое, ориентировка во времени, пространстве и в конкретной ситуации сохранена. Внимание устойчивое.

4. Предварительный диагноз

Руководствуясь данными по сердечнососудистой системе: повышенное артериальное давление (165/110 мм. рт. ст.) которое находится на таком уровне около 7 лет; по наследственности – мать пациента тоже страдала гипертонической болезнью. Плюс ко всему за период болезни у пациента случались гипертонические кризы (3 раза) во время которых давление подымалось до 200/120 мм. рт. ст. Следует поставить диагноз – Гипертоническая болезнь.

Учитывая то, что у пациента нет проявлений 3-ей стадии: инфаркт миокарда, инсульты; но давление стойкое и снижается только после приёма лекарственных средств у пациента – Гипертоническая болезнь 2-ой стадии.

В связи с тем, что у больного диастолическое давление 110 мм. рт. ст. у него 3-я степень заболевания. И учитывая то, что диастолическое давление 110 мм. рт. ст. у пациента умеренная форма.

Окончательный диагноз: Гипертоническая болезнь 2-ой стадии, 3-ей степени, умеренной формы.

Руководствуясь данными по жалобам пациента, в частности одышка при физической или эмоциональной нагрузке, проходящей после приёма лекарственного препарата (приступ удушья заканчивается отхождением малого количества мокроты) следует поставить диагноз сопутствующего заболевания Бронхиальная астма.

5. Лечение

Не медикаментозное лечение:

Создание оптимальных условий труда и отдыха. Ограничение в потреблении поваренной соли до 5 – 8 грамм в сутки. Назначение седативных, растительных средств: препараты валерианы, пустырника. Исключение из пищи жирных и солённых продуктов.

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание респираторной системы инфекционно-аллергической природы, которое проявляется в обструктивных нарушениях просвета бронхов (то есть, проще выражаясь – в сужении просвета дыхательных путей) и принимают участие в этом процессе многие клеточные элементы самой различной природы, выбрасывая большое количество всевозможных медиаторов – биологически активных веществ, которые и являются первопричиной всех этих явлений и, как следствие, приступов удушья. Хроническое легочное сердце – патологическое состояние, которое характеризуется рядом изменений со стороны самого сердца и сосудов (самые основные – это гипертрофия правого желудочка и изменения сосудов). Обусловлено это все, главным образом, гипертензией малого круга кровообращения. Также, через некоторое время, развивается артериальная гипертензия вторичного характера (то есть, повышение давления, причина которого достоверно известна). Вопрос касательно давления при бронхиальной астме, причин его возникновения и последствия этого явления актуален был всегда.

Касательно того, взаимосвязаны ли эти два заболевания между собой – бытует две диаметрально противоположные точки взглядов. Одна группа заслуженных академиков и профессоров придерживается мнения, что одно на другое вообще никак и никогда не влияло, и влиять не будет, другая группа не менее уважаемых людей, придерживается той точки зрения, что в обязательном порядке бронхиальная астма является основным причинным фактором развития хронического легочного сердца, а как следствие – вторичной артериальной гипертензии. То есть, согласно этой теории – все астматики в будущем гипертоники.

Что самое интересное, чисто статистические данные подтверждают теорию тех ученых, которые видят в бронхиальной астме первоисточник вторичной артериальной гипертензии – с возрастом у людей, болеющих бронхиальной астмой, наблюдается повышение артериального давления. Можно возразить — гипертоническая болезнь (она же эссенциальная гипертония) наблюдается с возрастом у каждого первого. Другой момент – это то, что у астматиков повышение артериального давления (стойкое) наблюдается намного раньше, и от этого намного выше смертность и частота инвалидизации по поводу возникновения сосудистых катастроф (инфаркта миокарда и геморрагических, ишемических инсультов).

Важным аргументом в пользу именно этой концепции будет также и то, что хроническое легочное сердце, а как следствие – и вторичная артериальная гипертензия, развивается у детей и подростков, страдающий бронхиальной астмой. Но подтверждается ли статистика на уровне физиологии? Вопрос очень серьезный, так как установив истинную этиологию, патогенез и взаимосвязь этого процесса с окружающими факторами, можно разработать оптимизированную схему лечения.

Наиболее вразумительный ответ по этому поводу дал профессор В.К. Гаврисюк из Национального института фтизиатрии и пульмонологии имени Ф.Г. Яновского. Немаловажно то, что этот ученый является еще и практикующим врачом, а потому его мнение, которое подтверждено многочисленными исследованиями, вполне может претендовать не только на гипотезу, но и на теорию. Суть этого учения изложена ниже.

Для того, чтобы понять всю эту проблему, необходимо глубже понять патогенез всего процесса. Хроническое легочное сердце развивается только на фоне правожелудочковой недостаточности, которая, в свою очередь, формируется из-за повышения давления в малом круге кровообращения. Гипертензия малого круга вызвана гипоксической вазоконстрикцией – компенсаторного механизма, суть которого заключается в снижении обеспечения тока крови в ишемизированных долях легких и направление тока крови туда, где интенсивно проходит газообмен (так называемые участки Веста).

Причины и следствия

Следует заметить, что для формирования правожелудочковой недостаточности с его гипертрофией и последующим формированием хронического легочного сердца необходимо наличие стойкой артериальной гипертензии. При бронхиальной астме, даже в самой тяжелой форме, не происходит постоянное повышение давления в легочной вене и артерии, а потому считать этот патологический механизм целиком этиологическим фактором вторичной артериальной гипертензии при бронхиальной астме несколько неправильно.

Помимо этого, есть еще ряд очень важных моментов. При проявлении транзиторной артериальной гипертензии, вызванной приступом удушья при бронхиальной астме, решающее значение имеет повышение внутригрудного давления. Это прогностически неблагоприятное явление, так как через некоторое время у больного можно будет наблюдать выраженное набухание шейных вен, со всеми вытекающими отсюда неблагоприятными последствиями (по большому счету, симптоматика этого состояния будет иметь очень много схожего с тромбоэмболией легочной артерии, потому как механизмы развития этих патологических состояний очень схожи между собой).

Схема формирования порочного круга.

Из-за повышения внутригрудного давления и снижения венозного возврата крови к сердцу происходит застой в бассейне как нижней, так и верхней полой вены. Единственно адекватной помощью в этом состоянии будет купирование спазма бронхов теми способами, которые применяются при бронхиальной астме (бета2-агонисты, глюкокортикоиды, метилксантины) и массивная гемодилюция (инфузионная терапия).

Из всего вышеизложенного становится понятно то, что гипертензия не является следствием бронхиальной астмы как таковой, по той простой причине, что возникающее повышение давления в малом кругу носит непостоянный характер и не приводит к развитию хронического легочного сердца.

Другой вопрос – это иные хронические заболевания дыхательной системы, которые вызывают стойкую гипертензию в малом круге кровообращения. В первую очередь к ним относится хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), многие другие заболевания, поражающие паренхиму легких, по типу склеродермии или саркоидоза. В этом случае – да, их участие в возникновении артериальной гипертензии вполне обосновано.

Немаловажный момент – это поражение тканей сердца вследствие кислородного голодания, которое наступает при приступе бронхиальной астмы. В дальнейшем это может сыграть свою роль и в повышении давления (стойком), однако, вклад этого процесса будет очень и очень незначителен.

У незначительного количества страдающих бронхиальной астмой (примерно у двенадцати процентов) возникает вторичное повышение артериального давления, которое, так или иначе, взаимосвязано с нарушением образования полиненасыщенной арахидоновой кислоты, сопряженным с чрезмерным выбросом в кровь тромбоксана-А2, некоторых простагландинов и лейкотриенов. Вызван этот феномен, опять же, уменьшением поступления кислорода в кровь к больному. Однако более значимая причина – продолжительное использование симпатомиметиков и кортикостероидов. Крайне негативное воздействие на состояние сердечно-сосудистой системы при бронхиальной астме имеют фенотерол и сальбутамол, потому как в больших дозировках они существенно влияют не только на бета2-адренорецепторы, но и способны стимулировать бета1-адренорецепторы, существенно повышая частоту сердечных сокращений (вызывают стойкую тахикардию), тем самым увеличивая потребность миокарда в кислороде, повышая и без того выраженную гипоксию.

Также негативное действие на функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают метилксантины (теофиллин). При постоянном употреблении эти препараты могут привести к выраженной аритмии, а как следствие, к нарушению работы сердца и следующей из этого артериальной гипертензии.

Крайне плохо на состояние сосудов оказывают и систематически применяемые глюкокортикоиды (особенно те, которые применяются системно) – за счет своего побочного эффекта, вазоконстрикции.

Тактика ведения больных с бронхиальной астмой, которая позволит снизить риск развития подобного рода осложнений в дальнейшем.

Самое главное — это стабильно придерживаться курса лечения, назначенного пульмонологом против бронхиальной астмы и не допускать контакта с аллергеном. Ведь лечение бронхиальной астмы осуществляется по протоколу Джина, разработанного ведущими мировыми пульмонологами. Именно в нем предложена рациональная ступенчатая терапия этого заболевания. То есть, при первой стадии этого процесса наблюдаются приступы очень редко, не чаще одного раза в неделю, и купируются они единоразовым приемом вентолина (сальбутамола). По большому счету, при том условии, что больной будет придерживаться курса лечения и вести здоровый образ жизни, исключит контакт с аллергеном, прогрессировать заболевание не будет. От таких доз вентолина никакой гипертензии не разовьется. Но наши больные, в большинстве своем, люди безответственные, лечения не придерживаются, что и приводит к необходимости повышения дозировки препаратов, необходимости присоединения к схеме лечения других групп препаратов с намного более выраженными побочными эффектами ввиду прогрессирования заболевания. Это все потом и переходит в повышение давления, даже у детей и подростков.

Стоит отметить тот факт, что лечение подобного рода артериальной гипертензии проходит в разы сложнее, чем терапия классической эссенциальной гипертонии, в виду того, что нельзя применять очень много эффективных препаратов. Те же самые бета-блокаторы (возьмем самые последние – небиволол, метопролол) – несмотря на всю их высокоселективность, все равно оказывают влияние на рецепторы, расположенные в легких и вполне могут привести к астматическому статусу (немому легкому), при котором вентолин уже точно не поможет, в виду отсутствия чувствительности к нему.
Хотя все вышеперечисленные последствия при хроническом обструктивном бронхите носят куда более выраженный характер и влекут намного более тяжелые последствия, которые несравнимы с теми, о которых было рассказано в этой статье. Но то уже совсем другая история.

Рентгенограмма больного с выраженной гипертензией малого круга. Цифрами обозначены очаги ишемии.

Итог

Из всего вышеперечисленного можно сделать следующие выводы:

1. Бронхиальная астма сама по себе может вызывать артериальную гипертензию, однако это случается у небольшого количества больных, как правило, при неправильном лечении, сопровождающимся большим количеством приступов бронхообструкции. И то, это будет опосредованный эффект, через трофические нарушения миокарда.
2. Более серьезной причиной возникновения вторичной гипертензии будут другие хронические заболевания респираторного тракта (хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), многие другие заболевания, поражающие паренхиму легких, по типу склеродермии или саркоидоза).
3. Основная причина наступающей гипертензии у астматиков – это препараты, которыми лечат саму бронхиальную астму.
4. Систематическое выполнение больным назначенных схем лечения и прочих рекомендаций лечащего врача является гарантией (но не стопроцентной) того, что процесс прогрессировать не будет, а если и будет, то намного медленней. Это позволит держать терапию на том уровне, который был назначен изначально, не назначать более сильные препараты, побочные эффекты которых в дальнейшем не приведут к формированию артериальной гипертензии.

Видео: Елена Малышева. Затяжной кашель и бронхиальная астма

Бронхиальная астма при сопутствующих заболеваниях различных органов - особенности клинического течения астмы бронхиальной при различных параллельно протекающих заболеваниях.
Наиболее часто у больных бронхиальной астмой встречаются ринит аллергический, риносинусопатия аллергическая, ринит вазомоторный, полипоз носа и синусов, артериальная гипертония, различные эндокринные расстройства, патология нервной и пищеварительной систем.
Наличие артериальной гипертонии у больных бронхиальной астмой - общепризнанный факт. Частота сочетания этих заболеваний увеличивается. Основной фактор повышения системного артериального давления - центральные и регионарные гемодинамические расстройства: увеличение периферического сосудистого сопротивления, уменьшение пульсового кровенаполнения головного мозга, нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения. Повышению артериального давления способствуют гипоксия и гиперкапния, сопровождающие хроническую бронхиальную обструкцию, а также влияние вазоактивных веществ (серотонина, катехоламинов и их предшественников). Выделяют две формы артериальной гипертензии при астме бронхиальной: гипертоническую болезнь (25 % больных), которая протекает доброкачественно и медленно прогрессирует и симптоматическую «пульмогенную» (преобладающая форма, 75% больных). При «пульмогенной» форме артериальное давление повышается в основном во время выраженной бронхиальной обструкции (приступ, обострение), а у части больных не достигает нормы и возрастает при обострении (стабильная фаза).
Бронхиальная астма часто сочетается с эндокринными расстройствами. Известна корреляция симптомов астмы с функцией женских половых органов. В пубертатном периоде у девушек и преклимактерическом у женщин тяжесть заболевания возрастает. У женщин, страдающих бронхиальной астмой, часто встречается предменструальный астматический синдром: обострение за 2-7 сут до начала менструации, реже - одновременно с ней; с началом менструации наступает значительное облегчение. Выраженных колебаний бронхиальной реактивности при этом не отмечается. У большинства больных выявляется дисфункция яичников.
Тяжело протекает бронхиальная астма при сочетании с гипертиреоидизмом, который значительно нарушает метаболизм глюкокортикостероидов. Особенно тяжелое течение бронхиальной астмы наблюдается на фоне болезни Аддисона (сочетание редкое). Иногда бронхиальная астма комбинируется с микседемой и сахарным диабетом (около 0,1 % случаев).
Бронхиальная астма сопровождается нарушениями ЦНС различного характера. В острой стадии наблюдаются психотические состояния с психомоторным возбуждением, психозы, коматозные состояния. При хроническом течении формируется вегетативная дистония с изменениями на всех уровнях вегетативной нервной системы. Астеноневротический синдром проявляется раздражительностью, утомляемостью, нарушением сна. Вегетативно-сосудистая дистония характеризуется рядом признаков: гипергидроз ладоней и стоп, красный и белый «дермографизм», тремор, вегетативные кризы типа симпатоадреналовых (внезапная одышка с частотой дыхания 34-38 в 1 мнн, чувство жара, тахикардия до 100-120 в 1 мин, подъем артериального давления до 150/80-190/100 мм рт. ст., учащенное обильное мочеиспускание, позывы к дефекации). Кризы развиваются изолированно, имитируют астматический приступ с субъективным ощущением удушья, однако затрудненного выдоха и хрипов в легких нет. Симптомы вегетативной дистонии возникают с началом астмы бронхиальной и учащаются параллельно ее обострениям. Вегетативная дисфункция проявляется слабостью, головокружением, потливостью, обморочными состояниями и способствует удлинению периода кашля, приступов удушья, остаточной симптоматики, более быстрому прогрессированию заболевания и относительной резистентности к терапии.
Существенное влияние на течение бронхиальной астмы могут оказать сопутствующие заболевания пищеварительной системы (дисфункция поджелудочной железы, нарушения функции печени, кишечника), которые находят у трети больных, особенно при длительной глюкокортикостероидной терапии.
Сопутствующие заболевания осложняют течение бронхиальной астмы, затрудняют ее лечение и нуждаются в соответствующей коррекции. Определенные особенности имеет терапия артериальной гипертензии при бронхиальной астме. «Пульмогенная» артериальная гипертензия, наблюдающаяся только во время приступов удушья (лабильная фаза), может нормализоваться после устранения бронхиальной обструкции без применения противогипертензивных препаратов. В случаях стабильной артериальной гипертонии при комплексном лечении используются препараты гидралазина, ганглиоблокаторы (арпенал, фубромеган, мерпанит, темехин, пеитамин), гипотиазид, верошпирон (обладает свойства ми блокатора альдостерона, корригирует нарушения электролитного обмена) 100-150 мг в сутки в течение трех недель. Могут быть эффективны адренергические препараты а-блокирующие, в частности пирроксан, применяются антагонисты кальция (коринфар, изоптин).
На неврогенные компоненты приступа бронхиальной астмы способны влиять ганглиоблокаторы и холинолитики (можно использовать в комплексе с бронхолитиками: арпенал или фубромеган - 0,05 г три раза в день; галидор - 0,1 г три раза в день; темехин - 0,001 г три раза в день), которые рекомендуются при легких приступах рефлекторного или условнорефлекторного характера, при сочетании бронхиальной астмы с артериальной гипертонией и легочной гипертензией. Эти препараты необходимо применять под контролем артериального давления; противопоказаны они при гипотонии. Для лечения больных с преобладанием неврогенного компонента в патогенезе используются различные варианты новокаиновых блокад (при условии переносимости новокаина), психотерапия, гипносуггестивная терапия, электросон, рефлексотерапия, физиотерапия. Эти методы способны устранить состояние страха, условнорефлекторные механизмы приступов, тревожное настроение.
Лечение сопутствующего диабета проводится по общим правилам: диета, антидиабетические средства. При этом для коррекции углеводного обмена не рекомендуется применять бигуаниды, которые вследствие усиления анаэробного гликолиза (механизм сахароснижающего действия) могут усугублять клинику основного заболевания.
Наличие эзофагита, гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки создает трудности для проведения глюкокортикостероидной терапии. В случаях острых желудочно-кишеч
ных кровотечений более целесообразно использовать парентеральные глюкокортикостероидные препараты, предпочтительна альтернирующая схема лечения. Оптимальный путь лечения бронхиальной астмы, осложненной сахарным диабетом и язвенной болезнью,назначение глюкокортикостероидной терапии поддерживающей ингаляционной. При гипертиреоидизме может возникнуть необходимость в увеличенных дозах глюкокортикостероидных препаратов, так как избыток тиреоидных гормонов значительно повышает скорость и изменяет пути метаболизма последних. Лечение гипертиреоза улучшает течение бронхиальной астмы.
В случаях сопутствующей артериальной гипертензии, стенокардии и др. сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертиреоидизма необходимо с большой осторожностью использовать адренергические препараты В-стимулирующие. Лицам с нарушением функции пищеварительных желез целесообразно назначать ферментные препараты (фестал, дигестин, панзинорм), которые снижают всасывание аллергенов пищевых и могут способствовать уменьшению одышки, особенно при наличии аллергии пищевой. Больным с положительными результатами туберкулиновых тестов и туберкулезом в анамнезе при проведении длительной глюкокортикостероидной терапии профилактически назначают туберкулостатические препараты (изониазид).
Больным пожилого возраста применение адренергических препаратов В-стимулирующих и метилксантинов нежелательно в связи с их побочным влиянием на сердечно-сосудистую систему, особенно при коронарном атеросклерозе. К тому же бронходилатирующее действие адренергических препаратов с возрастом снижается. При выделении значительного количества жидкой мокроты у больных бронхиальной астмой этой возрастной группы полезны антихолинергические препараты, которые в ряде случаев оказываются более эффективны по сравнению с др. бронхолитическими средствами. Имеются рекомендации о применении синтетических андрогенов пожилым мужчинам, страдающим бронхиальной астмой с резким снижением андрогенной активности половых желез (сустанон-250 - 2 мл внутримышечно с интервалом 14-20 дней, курс - три - пять инъекций); при этом быстрее достигается ремиссия и снижается поддерживающая доза глюкокортикостероидных препаратов. Существуют указания о целесообразности применения антиагрегантов, в частности дипиридамола (курантил) - 250300 мг в сутки - и ацетилсалициловой кислоты (при отсутствии противопоказаний) - 1,53,0 г в сутки, особенно больным пожилого возраста, у которых бронхиальная астма сочетается с патологией сердечно-сосудистой системы. При нарушениях микроциркуляции и изменении реологических свойств крови используется гепарин в дозе 10-20 тыс. ЕД в сутки в течение 510 дней.
Проводится лечение сопутствующей патологии верхних дыхательных путей.