Билирубин и его фракции. Повышение билирубина в крови, его норма, функции и фракции. Стадии образования билирубина

Общая информация об исследовании

Билирубин – желтый пигмент, который является компонентом желчи и образуется в селезенке и костном мозге при распаде эритроцитов. В норме эритроциты разрушаются через 110-120 дней после выхода из костного мозга. При этом из погибших клеток высвобождается металлопротеин гемоглобин, состоящий из железосодержащей части – гема и белкового компонента – глобина. От гема отщепляется железо, которое повторно используется в качестве необходимого компонента ферментов и других белковых структур, а гемовые белки превращаются в билирубин. Непрямой (неконъюгированный) билирубин с помощью альбуминов доставляется кровью в печень, где благодаря ферменту глюкуронилтрансферазе соединяется с глюкуроновой кислотой и образует прямой (конъюгированный) билирубин. Процесс превращения водонерастворимого билирубина в водорастворимый называется конъюгацией. Связанная фракция пигмента практически не поступает в кровь и в норме экскретируется с желчью. Билирубин в просвете кишечника под действием бактерий кишечника метаболизируется и выводится с калом, придавая ему темную окраску.

Прямой билирубин назван так в связи с методикой лабораторного исследования. Данный водорастворимый пигмент непосредственно взаимодействует с реактивами (диазореактивом Эрлиха), добавленными в пробу крови. Неконъюгированный (непрямой, свободный) билирубин нерастворим в воде, и для его определения необходимы дополнительные реактивы.

В норме за сутки в человеческом организме вырабатывается 250-350 мг билирубина. Выработка более 30-35 мкмоль/л проявляется желтушностью кожных покровов и склер. По механизму развития желтухи и преобладанию фракций билирубина в крови выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) или подпеченочную (механическую, обтурационную) желтуху.

При повышенном разрушении эритроцитов (гемолизе) или нарушенном захвате печенью желчного пигмента увеличивается содержание билирубина за счет неконъюгированной фракции без повышения уровня связанного пигмента (надпеченочная желтуха). Данная клиническая ситуация наблюдается при некоторых врождённых состояниях, связанных с нарушением конъюгации билирубина, например при синдроме Жильбера.

При наличии преграды на пути выхода желчи в двенадцатиперстную кишку или нарушениях желчевыделения в крови повышается прямой билирубин, что нередко является признаком обтурационной (механической) желтухи. При обструкции желчевыводящих путей прямой билирубин попадает в кровь, а затем и в мочу. Он является единственной фракцией билирубина, способной выделяться почками и окрашивать мочу в темный цвет.

Увеличение билирубина за счет прямой и непрямой фракции указывает на заболевание печени с нарушением захвата и выделения желчных пигментов.

Повышение непрямого билирубина нередко наблюдается у новорождённых в первые 3 дня жизни. Физиологическая желтуха связана с повышенным распадом эритроцитов с фетальным гемоглобином и недостаточной зрелостью ферментных систем печени. При затянувшейся желтухе у новорождённых необходимо исключать гемолитическую болезнь и врождённую патологию печени и желчевыводящих путей. При конфликте групп крови матери и ребенка возникает повышенный распад эритроцитов малыша, что приводит к повышению непрямого билирубина. Неконъюгированный билирубин обладает токсическим действием на клетки нервной системы и может привести к повреждению головного мозга новорождённого. Гемолитическая болезнь новорождённых требует немедленного лечения.

У 1 из 10 тысяч младенцев выявляется атрезия желчевыводящих путей. Данная угрожающая жизни ребенка патология сопровождается повышением билирубина за счет прямой фракции и требует срочного хирургического вмешательства и в некоторых случаях трансплантации печени. У новорождённых также существует вероятность наличия гепатита с повышением как прямого, так и непрямого билирубина.

Изменения уровня фракций билирубина в крови с учетом клинической картины позволяют оценить возможные причины желтухи и определиться с дальнейшей тактикой обследования и лечения.

Для чего используется исследование?

• Для дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся желтушностью кожных покровов и склер.
• Для оценки степени гипербилирубинемии.
• Для дифференциальной диагностики желтух новорождённых и выявления риска развития билирубиновой энцефалопатии.
• Для диагностики гемолитической анемии.
• Для исследования функционального состояния печени.
• Для диагностики нарушений оттока желчи.
• Для наблюдения за пациентом, принимающим препараты с гепатотоксическими и/или гемолитическими свойствами.
• Для динамического наблюдения за пациентами с гемолитической анемией или патологией печени и желчевыводящих путей.

Когда назначается анализ ?

• При клинических признаках патологии печени и желчевыводящих путей (желтуха, потемнение мочи, обесцвечивание стула, зуд кожных покровов, тяжесть и боли в правом подреберье).
• При обследовании новорождённых с выраженной и затянувшейся желтухой.
• При подозрении на гемолитическую анемию.
• При обследовании пациентов, регулярно употребляющих алкоголь.
• При использовании лекарственных препаратов с вероятным гепатотоксическим и/или гемолитическим побочным действием.
• При инфицировании вирусами гепатитов.
• При наличии хронических заболеваний печени (цирроз, гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь).
• При комплексном профилактическом обследовании пациента.

Билирубин в биохимическом анализе крови (БАК) претендует на центральное место, поскольку его назначают почти во всех случаях, требующих лабораторной диагностики: диспансеризация, обследование работников, занятых на вредном производстве, беременность и различные заболевания, связанные с системой гемостаза, функцией печени и желчного пузыря, а также лицам с отягощенной наследственностью. Одним словом, этот анализ можно назвать почти универсальным, ведь его назначают намного чаще других. Однако многих людей не устраивает просто слово (билирубин) и его норма, они хотят знать, что представляет собой это вещество и как оно образуется, как его снизить, если значения перешли допустимые границы. Вот об этом и пойдет сегодня речь.

Билирубин – что это такое?

Гемоглобиногенный пигмент – билирубин, относится к основным компонентам, входящих в состав желчи, поэтому его еще называют желчным пигментом. Большинство людей ассоциирует билирубин с ярким желтым цветом, хотя он на самом деле коричневый, впрочем, это не имеет особого значения. Пациенты, которых когда-либо касались проблемы печени, знают, что билирубин имеет отношение к органу детоксикации и повышается при непорядках в нем. В принципе, они думают правильно. Печень депонирует кровь, а, кроме этого, является местом, где проходят последние часы старых, дряхлых эритроцитов.

Образование билирубина в крови преимущественно (до 85%) связано с вполне физиологическим процессом – разрушением старых, отслуживших свой срок и выполнивших свои важные функции (перенос кислорода и пр.) красных клеток крови. Остальной билирубин, который составляет приблизительно 15% от всего образованного, появляется, когда разрушаются другие вещества, содержащие гем (цитохромы, миоглобин).

Помимо печени, распад эритроцитов идет в других «кровяных» органах – костном мозге и селезенке, правда, в меньшей мере. Таким образом, за одни сутки организм теряет приблизительно сотую часть красных кровяных телец, из которых выходит до 300 мг гемоглобиногенного пигмента. На смену отслужившим клеткам приходят новые, молодые и трудоспособные.

При нормальном функционировании всех систем и органов образованный билирубин выводится, а его замещает вышедший из разрушенных эритроцитов билирубин (тоже ≈ 0,3 гр.). И так каждый день, чтобы уровень этого вещества в крови не превышал значений 20,5 мкмоль/л, поскольку в более высоких концентрациях он начинает отравлять организм.

Однако норма до 20,5 мкмоль/л подразумевает общий билирубин, а, между тем, существуют еще два показателя его содержания, выражающих состояние здоровья человека:

• Прямой (связанный, конъюгированный) билирубин, который составляет ≈ четверть всего количества (25%), его норма находится в пределах от 0,86 до 5,3 мкмоль/л и зависит от уровня общего билирубина. Если в организме все нормально, конъюгированный билирубин перестает представлять особую опасность для здоровья, так как он связан, а, значит, обезврежен и собирается покинуть кровеносное русло. Главное, чтобы на его пути не возникали преграды, и предназначенное для удаления вещество не возвращалось назад;
• Непрямой (несвязанный, свободный, неконъюгированный) билирубин занимает 2/3 части от всего количества и составляет в норме от 1,7 до 17,0 мкмоль/л, именно он, свободно перемещающийся и накапливающийся в кровеносном русле, обладает далеко не полезными для человека свойствами, а поэтому отравляет организм, когда его в таком состоянии становится слишком много.

Следует отметить, что показатели нормы в разных источниках и лабораториях иногда несколько разнятся. Это объясняется изменением отдельных характеристик реактивов и модификацией методов проведения анализа. Безусловно, особых отличий ждать не нужно, они будут составлять от десятых долей мкмоль/л до единицы.

Норма билирубина в сыворотке крови не имеет возрастных и половых отличий, у мужчин и женщин она одинакова. У детей нормы данного показателя не зависят от возраста и соответствуют цифрам взрослого человека, исключение составляют лишь новорожденные.

Билирубин у новорожденных: особенности и проблемы неонатального периода

Норму взрослого человека никак нельзя приравнивать к норме новорожденного в первые дни его жизни.

Сразу после рождения уровень желчного пигмента еще как-то приближается к показателям, которые мы привыкли воспринимать (≈ 22 мкмоль/л). Тут же билирубин начинает стремительно расти, на 4-ый день жизни достигает порядка 120 мкмоль/л, что заметно отражается на кожных покровах младенца.

Молодые мамочки в таких случаях иногда пугаются, бывалые женщины ласково называют это состояние «желтушкой», а врач на обходе с улыбкой успокаивает, объясняя, что у новорожденного появилась физиологическая желтуха.

Гипербилирубинемия у новорожденных детей объясняется некоторым разрушением эритроцитов для того, чтобы освободить место для нового, «взрослого» гемоглобина, а фетальному (плодному) дать возможность покинуть организм младенца. Просто так маленький человечек в первых часов жизни начинает приспосабливаться к новым для него условиям.

Желтым ребенок остается недолго, через неделю уровень билирубина снижается до 90 мкмоль/л, а затем и вовсе приходит в норму взрослого человека. Но это происходит в строгие сроки, когда все хорошо и благополучно. В иных ситуациях желтуха, не вовремя появившаяся или слишком задержавшаяся, вызывает беспокойство у неонатолога и требует определенных терапевтических мероприятий. Это относится к повышению билирубина у детей слабых, недоношенных, рожденных с патологией.

Если гипербилирубинемия стала результатом резус-конфликта или сформировалась в силу других обстоятельств, создающих условия для значительного повышения свободной фракции, которая не только присутствует в крови, но и проникает в другие органы, возникает много проблем. Преодолевая гемато-энцефалический барьер, гемоглобиногенный пигмент наносит огромный вред ядрам головного мозга, поэтому такую желтуху называют ядерной. Она представляет собой весьма опасное состояние у детей первых часов и дней жизни и требует незамедлительных мер со стороны неонатологов, что в подобных случаях и происходит: матери сообщают о ядерной желтухе у ребенка и начинают интенсивную терапию.

Видео: билирубин и желтуха — доктор Комаровский

Что происходит с желчным пигментом после его образования?

Таким образом, красные клетки крови, разрушаясь, «выпускают на свободу» свое содержимое – гемоглобин, молекула которого тоже распадается с образованием ядовитого вещества, гемоглобиногенного пигмента – билирубина. Освобожденный билирубин в таком состоянии не может накапливаться, храниться в органах или циркулировать в крови, поэтому его нужно отправить в место, где он превратится в водорастворимую форму, способную покинуть человеческое тело. Тут все предусмотрено природой:

1. Чтобы транспортировать «новоиспеченный» токсин в печень, не растерять его по дороге и тем самым предотвратить его избыточное накопление в тканях, нужен сильный помощник. Такую роль в организме выполняет один из важнейших белков крови – альбумин, который тут же захватывает билирубин и образует с ним прочное комплексное соединение (альбумин-билирубиновый комплекс). Словом, альбумин для билирубина становится носителем, доставляющим его по назначению «в целости и сохранности».
2. Доставленный в печень в составе комплекса билирубин, попасть в гепатоциты не может, поэтому на мембране печеночной клетки он покидает свое «транспортное средство», становится самостоятельным и получает возможность свободно проникнуть в мембраны эндоплазматической сети гепатоцитов.
3. В эндоплазматической сети печеночных клеток «нашего героя» поджидает глюкуроновая кислота, с которой он вступает во взаимодействие, связывается с ней (конъюгация), образуя новый водорастворимый вид, называемый билирубин-диглюкуронидом и способный выводиться с желчью и мочой.
4. Дальнейшая судьба билирубина связана с выведением конъюгированного билирубина с желчью в кишечник (экскреция), где он превращается в уробилиноген. Кому «посчастливилось» болеть гепатитом, тот знает, что есть такой анализ, как кал на стеркобилин – это и есть конечный продукт обмена билирубина.

Исходя из этих превращений, можно сделать вывод, что весь желчный пигмент (общий билирубин) складывается из:

• Непрямого (несвязанного, свободного, неконъюгированного), который появляется при разрушении эритроцитов и распаде гемовых составляющих;
• Прямого (связанного, конъюгированного), образованного в печени в результате реакции с глюкуроновой кислотой.

Состояние, когда билирубин повышен, называют гипербилирубинемией. Общий билирубин может увеличиваться за счет любой из своих фракций (связанного, свободного), поэтому для анализа крови предусмотрены методики их определения.

Видео: метаболизм билирубина

Гипербилирубинемия и ее главные проявления

Высокий уровень билирубина, в несколько (возможно, десятков) раз, превышающий норму, может быть не просто опасным для здоровья пациента, но и ставить под угрозу его жизнь, поэтому подобная ситуация требует немедленного снижения показателя. И, конечно, вряд ли можно услышать от врача заключение, что общий билирубин понижен, а его фракции находятся в норме. Такие варианты как-то не рассматриваются (как не имеющие смысла). Просто низкий уровень общего и свободного билирубина указывает на то, что у человека все в порядке во многих органах и системах: эритроциты не распадаются раньше времени, альбумина для транспортировки достаточно, синтез глюкуроновой кислоты в норме, печень здорова, желчные протоки свободны и так далее.

Не совсем хорошо тогда, когда связанный билирубин низкий или приближается к нулю, а весь имеющийся в организме пребывает в свободном плавании, но в таких случаях общий билирубин, если и не очень повышен, то все равно может находиться где-то около высшей границы нормы или слегка переходит ее. Подобные явления иногда можно наблюдать при доброкачественной гипербилирубинемии (болезнь Жильбера): билирубин вроде бы и не сильно высокий (22 — 30 мкмоль/л), но весь свободный, в то время как конъюгированный — 0.

В обмене билирубина в организме главную роль играет печень. Если что-то не так, она реагирует ярким синдромом, который трудно не заметить. Это – желтуха, она появляется:

1. Когда функциональные способности печени падают, и состояние ее паренхимы больше не позволяет связывать избыточные количества билирубина;
2. Если желчь не может свободно двигаться по протокам и выводить уже связанный желчный пигмент.

Будет ошибочным думать, что человек «пожелтеет» как только уровень билирубина покинет границы нормы – желтуха проявляется тогда, когда содержание данного вещества превысит 34-35 мкмоль/л.

Кто как «желтеет»

Степень повышения билирубина, в основном, влияет на характер желтизны, то есть, чем выше показатель, тем больше проявляется прокрашивание тканей. Обычно первыми заявляют о желтухе склеры, слизистая полости рта, затем присоединяется кожа лица, ладоней и стоп, остальные кожные покровы желтеют в последнюю очередь, когда гипербилирубинемия уже в разгаре. Следует заметить, что люди тучные и отечные «желтеют» меньше худых и поджарых. Однако, увидев человека с необычным цветом кожи, не нужно спешить с выводами – подобная окраска может быть следствием эндокринных нарушений (гипотиреоз, сахарный диабет) или просто пищевых пристрастий. Любители морковки и красных помидоров нередко приобретают соответствующий оттенок. И, кстати, склеры в данных случаях будут иметь абсолютно нормальную окраску (интактны, как говорят медики).

Таким образом, повышенный билирубин в крови может стать свидетельством различных нарушений, порой, доброкачественных, но часто не очень. Подобные ситуации требуют разделения данного вещества на фракции (связанный и свободный) и дальнейшего обследования пациента с целью выяснения причины повышения билирубина.

Что касается мочи, то там пигмент (в норме!) находится в таких мизерных количествах, что определить его традиционным методом (обычный общий анализ) не представляется возможным, поэтому в бланке результатов исследования у здоровых людей обычно пишут: «желчные пигменты – отр.», что соответствует нормальным значениям. При патологии печени повышенный билирубин, помимо крови, замечается и в моче, но так как непрямому это недоступно, он в воде не растворяется и через почечный фильтр не проходит, то все изменения в лабораторных тестах можно отнести за счет конъюгированного билирубина.

Почему повышается билирубин?

Причины повышения билирубина в крови отличаются большим разнообразием и обычно сводятся то ли к чрезмерной продукции данного вещества в клетках, разбросанных по организму (ретикулоэндотелиальная система или система макрофагов), то ли объясняются сдвигом в различных звеньях (одном или нескольких) гепато-билиарного обменного процесса.

За сбоем в процессах обмена и выведения из организма гемоглобиногенного пигмента, как правило, следует чрезмерное увеличение концентрации билирубина, что в итоге влечет появление желтого прокрашивания тканей. Данное нарушение может появиться в результате наследственной патологии (наследственные формы) или в процессе жизни под влиянием различных неблагоприятных факторов (приобретенные гипербилирубинемии). В зависимости от количества общего билирубина, присутствующего в крови, и преобладания определенной фракции различают гипербилирубинемию:

• Конъюгационную, для которой характерно повышение общего значения за счет связанного билирубина (его уровень может достигать 50,0 и более мкмоль/л;
• Неконъюгационную, отличающуюся нормальными значениями связанного билирубина, но увеличением концентрации свободной фракции (она подходит к общепринятой норме общего билирубина или превышает ее – более 17,10 мкмоль/л).

Наибольшее внимание клиницистов привлекают различные виды приобретенных гипербилирубинемий:

1. Надпеченочные желтухи. Их еще называют гемолитическими. Своим появлением они обязаны избыточному накоплению гемоглобинового пигмента, с высокой концентрацией которого справиться очень тяжело, надпеченочная желтуха крайне плохо поддается коррекции. Использование новейших методов лечения, заставляющее печень интенсивно связывать вредное вещество, не обеспечивает полноценное выведение его из организма.
2. Паренхиматозные или печеночные гипербилирубинемии формируются как результат различной патологии, ведущей к повреждению клеток печени (следовательно, ее паренхимы) и желчных капилляров. Это, в свою очередь, оборачивается расстройством захвата, связывания и выведения билирубина, а также его возвращения назад в кровеносное русло из желчных протоков, что наблюдается в случае холестаза (застой желчи в печени). Это самая распространенная форма в числе других видов желтух, для которых характерно повышение связанного (прямого) билирубина.
3. Подпеченочные гипербилирубинемии – это результат обратного поступления уже связанного, но не сумевшего удалиться с желчью, билирубина. Это происходит в случаях, когда сама желчь не может протиснуться и преодолеть препятствие, закрывшее желчевыводящие пути.

Однако получается, что перечисленные желтухи можно воспринимать в качестве следствия и визитной карточки повышенного билирубина в крови. Очевидно, они сильно взаимосвязаны: повышается концентрация билирубина – желтеет кожа или наоборот: пожелтели кожные покровы – нужно искать причину повышения билирубина. Что же тогда вызывает эти желтухи, под влиянием каких факторов они формируются и где кроется причина возрастания этого показателя? Для ответа на данный вопрос, целесообразно рассмотреть каждый вид гипербилирубинемии в отдельности.

Надпеченочная желтуха

Рост уровня общего билирубина за счет его неконъюгированной фракции отмечается при интенсивном распаде циркулирующих в кровеносном русле красных клеток крови (гемолитические анемии), что характерно для состояний, объединенных в группу надпеченочных желтух:

• Наследственные аномалии самих эритроцитов (талассемия, серповидно-клеточная анемия) и приобретенных вариантов (В12-дефицитная анемия);
• Тяжелые инфекционные процессы (малярия, септическое состояние, брюшной тиф);
• Попадание в организм ядовитых веществ, вызывающих разрушение эритроцитов и гемолиз (солей тяжелых металлов, яда змей, токсинов, содержащихся в бледной поганке и других ядовитых растениях);
• Обширные гематомы в результате массивных кровоизлияний;
• Несовместимое переливание крови (система АВ0 и резус – в первую очередь) и резус-конфликт при беременности (ГБН — гемолитическая болезнь новорожденных);
• Злокачественные заболевания крови и другие неоплазии.

Гемолитическая анемия – состояние довольно тяжелое: болезненный вид, бледный лимонно-желтый цвет кожных покровов, увеличенная селезенка сразу выдают больного человека. Помимо крови, неспокойны и другие лабораторные анализы: в моче и кале значительное превышение уро- и стеркобилина.

Таблица: общепринятые типы желтух и их характеристики

Печеночные (паренхиматозные) гипербилирубинемии

Печеночная желтуха, как правило, обусловлена разрушающим действием на клетки печени вирусной инфекции, некоторых лекарств и продуктов, употребляемых внутрь для поднятия жизненного тонуса (алкоголя, например). Первое место в ряду многообразных и многочисленных факторов, «убивающих» печень и повышающих билирубин, по праву принадлежит гепатитам и циррозам.

Воспаление печени острое и хроническое

Инфекционные агенты, внедряясь в нежную печеночную паренхиму, вызывают ее воспаление, которое мы называем гепатитом. Но что происходит во время острой стадии с клетками печени – гепатоцитами, и почему в первую очередь повышается именно прямой (конъюгированный) билирубин?

Воспалительный процесс, локализованный в печени, приводит к страданиям ее клеток, которые от агрессивного поведения чужеродных микроорганизмов или химических веществ начинают «скукоживаться, морщиться», образуя между собой щели, предоставляющие возможность желчи, содержащей уже связанный билирубин, свободно протекать из желчных ходов и застаиваться в печени.

Острое течение болезни, причиной которой стал любой известный на сегодняшний день вирус, поражающий печень (А, В, С, D, G и т. д.), проявляются аналогично многим инфекционным процессам: головной болью и повышением температуры тела, признаками общей интоксикации, «ломотой» в костях и болью в мышцах. Диагностировать заболевание печени помогают другие, более специфические симптомы:

1. Дискомфорт и тяжесть в области печени (под реберной дугой справа);
2. Снижение аппетита, легкое поташнивание;
3. Изменение цвета кожных покровов и слизистых (склеры желтеют раньше других участков);
4. Заметно посветлевший кал;
5. Моча, напоминающая темное пиво;
6. Превышение уровня билирубина (за счет прямой фракции), «алатов» и «асатов» (АлТ и АсТ).

Признаками того, что процесс захватил большие участки паренхиматозной ткани печени и в ней застаивается желчь, считается появление надоедливого кожного зуда, повышенной кровоточивости при малейших царапинах, снижение мозговой деятельности (печеночная энцефалопатия). Эти симптомы позволяют судить об уровне билирубина даже без всяких анализов. И он, как правило, высокий.

При хронических гепатитах, обусловленных влиянием вирусов, лекарств, алкоголя и других факторов наблюдается паренхиматозная желтуха с кожной сыпью, суставными болями, лихорадкой. Эти симптомы свидетельствуют о значительном повышении билирубина и активности печеночных ферментов, а также предостерегают пациента о возможном развитии печеночной недостаточности, которая нередко имеет смертельный исход.

Циррозы

При циррозе причиной повышения билирубина становятся значительные поражения клеток печени. Это заболевание – часто (но не всегда) результат гепатита, а точнее, длительных страданий органа, который боролся, сколько мог, но, в конечном итоге, его паренхима не выдержала и стала разрушаться, безвозвратно уступая свое законное место соединительной ткани. Безусловно, при таких обстоятельствах страдает вся структура печени: вслед за ее тканью (исчезновение долек) до неузнаваемости видоизменяются кровеносные сосуды и желчные капилляры, что, естественно, ведет к нарушению функциональных способностей органа. Печень «забывает» свои основные задачи, а заменившая ее соединительная ткань их просто не знает. Все это приводит к тому, что билирубин не связывается и не выводится, токсины не обезвреживаются, в системе гемостаза, ввиду нарушения синтеза белков, наступает «раздрай». Подобные метаморфозы не могут пройти незамеченными, у пациента появляется масса жалоб, свидетельствующих о явном неблагополучии в органе, отвечающем за связывание и выведение желчного пигмента:

Развитие печеночной недостаточности при циррозе – очевидно. Кровотечения (желудочные, маточные и др.) носят угрожающий характер, больной может погибнуть.

Камень преткновения на пути билирубина (подпеченочные желтухи)

Связанный билирубин в составе желчи направляется поближе к выходу из организма, то есть, в кишечник. Однако на своем пути он может встретить непреодолимое препятствие, которое возвратит его на прежнее место. Увеличение содержания желчного пигмента в крови будет приводить к развитию механической желтухи, симптомы которой более выражены, чем у других форм гипербилирубинемии: желтизна ярче, зуд до кровоточащих расчесов, головная боль сильнее, кал вообще приобретает цвет глины (стеркобилин – 0). Причины повышения билирубина (прямого) кроются в возникновении какой-то механической преграды, затормаживающей ток желчи:

При рассмотрении причин повышения билирубина нельзя обойти вниманием гипербилирубинемии, полученные по наследству (синдром Дабина-Джонсона, Криглера-Найяра), и особенно остановиться на доброкачественной гипербилирубинемии – синдроме Жильбера, который называют «болезнью отличников».

Причина повышения билирубина в этом случае – недостаток глюкуронидазы (фермент, катализирующий образование глюкуроновой кислоты), что хорошо заметно по биохимическому анализу крови: конъюгированная фракция у таких лиц равна нулю или приближается к нему, в то время как весь имеющийся пребывает в свободном состоянии.

Интересно, что многие люди даже не подозревают о наличии у них дефектного гена, спрятавшегося во второй паре хромосом. Обычно для развития болезни требуются условия: стресс, большая умственная или физическая нагрузка. Дебют синдрома сопровождается слезами и поиском причин повышенного билирубина (а вдруг это какой-то гепатит?), течение в большинстве случаев обходится без лечения, правда, чтобы голова была светлой и не болела, студенты перед сессией стараются все же снизить билирубин фенобарбиталом, который повышает активность ферментов и таким образом помогает связывать желчный пигмент.

В большинстве случаев синдром Жильбера о своем присутствии вообще не напоминает, печень не разрушает, прогноз имеет благоприятный. Разве что такие пациенты не должны забывать простые правила: тяжелая физическая работа, огромная психоэмоциональная нагрузка и большие дозы алкоголя – все это не для них.

Как снизить билирубин?

Хорошо, если пожелтевший цвет кожи и другие признаки неблагополучия в организме, причиной которых может стать повышенный билирубин, побудят человека обратиться к врачу, и он выяснит происхождение непонятных симптомов. Как правило, повышение желчного пигмента в анализах указывает на серьезные нарушения здоровья, он не переходит обозначенных границ просто так, поэтому и относиться к ним нужно серьезно. Не следует делать попытки снизить билирубин своими силами, поскольку, если даже это удается, то ненадолго. Снизить билирубин помогут не народные средства, а профессиональный подход официальной медицины:

• Выраженный гемолиз требует лечения, направленного на искоренение причины в условиях стационара (капельницы с глюкозой, введение альбумина, лечебный плазмаферез);
• Маленьких деток, только появившихся на свет, носят на облучение ультрафиолетом, который помогает связать освободившийся вредный продукт и вывести его из организма. Но это касательно физиологической «желтушки». Лечение ядерной желтухи, к сожалению, не всегда обречено на успех, стало быть, ею тем более должны заниматься специалисты;
• Некоторая самостоятельность предусмотрена для лиц с синдромом Жильбера, но только, чтобы сходить в поликлинику, выписать рецепт на фенобарбитал и принимать его в малых дозах (приблизительно ¼ таблетки) 1 раз в день на ночь, поскольку даже в мизерных количествах у здоровых молодых людей препарат вызывает сонливость. Правда, некоторые, не обращаясь к врачу, идут в аптеку и покупают корвалол. И кстати, он помогает, поскольку содержит фенобарбитал. Между тем, следует учитывать, что в данном случае человек принимает не только нужное ему средство, но и другие вещества, входящие в состав корвалола, в том числе, и алкоголь, который не очень полезен при болезни Жильбера (так зачем к нему привыкать?).

Хотелось бы верить, что нам удалось убедить читателя не заниматься самолечением, если вдруг склеры и кожные покровы приобрели неестественный для них цвет, а в душу закралось сомнение в отношении своего здоровья. Очень легко пойти и сдать биохимический анализ крови, где красной строкой будет обозначен билирубин, а затем направиться к врачу, который, возможно, сразу (или после обследования) установит причину и предотвратит серьезные осложнения и последствия.

Видео: анализы для печени, билирубин — программа «Жить здорово!»

Перикардит: симптомы, лечение

Перикардит – это воспаление перикарда, наружной оболочки сердца, отделяющей его от других органов грудной клетки. Перикард состоит из двух листков (слоев), внутреннего и наружного. Между ними в норме есть небольшое количество жидкости, которая облегчает смещение их относительно друг друга при сокращениях сердца.

Воспаление перикарда может иметь разные причины. Чаще всего это состояние вторично, то есть является осложнением других заболеваний. Существует несколько форм перикардита, отличающихся по симптомам и лечению. Проявления и симптомы этого заболевания разнообразны. Часто оно диагностируется не сразу. Подозрение на воспаление перикарда – основание для направления пациента на лечение к кардиологу.

Причины

Перикардит могут вызвать инфекционные и неинфекционные факторы. Встречаются перикардиты невыясненной этиологии, они называются идиопатическими.

Причины инфекционного перикардита:

• ревматизм;
• туберкулез;
• бактериальные инфекции: кокковые (при пневмонии, сепсисе) и специфические (брюшной тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сибирская язва, чума, туляремия);
• простейшие;
• грибки;
• вирусы (грипп, Коксаки);
• риккетсии.

Причины неинфекционного (асептического) перикардита:

• аллергическая реакция;
• диффузные заболевания соединительной ткани;
• болезни крови и геморрагические диатезы;
• злокачественные опухоли;
• травмы сердца;
• лучевое воздействие;
• аутоиммунные реакции (после инфаркта, после операций на сердце);
• нарушение обмена веществ (уремия, подагра);
• длительный прием глюкокортикостероидов;
• гиповитаминоз С.

Механизмы развития

Развитие инфекционного перикардита связано с проникновением в полость перикарда возбудителей по кровеносным и лимфатическим путям, реже из гнойных очагов в соседних органах.

Перикардит при инфаркте миокарда возникает, как реакция перикарда на обширный некроз (омертвение) сердечной мышцы или вследствие аутоиммунных реакций (синдром Дресслера).

При уремии перикард выделяет кристаллы мочевины, раздражающие его листки.

В некоторых случаях имеется сочетание инфекционного, инфекционно-аллергического, аутоиммунного, токсического механизмов.

В результате запускается воспалительная реакция, характеризующаяся вначале расширением капилляров, скоплением иммунных клеток в очаге воспаления, проникновением жидкой части крови из тканей в полость перикарда. Экссудативная фаза воспаления сменяется пролиферативной, сопровождающейся образованием соединительной ткани.

Считается, что перикардит в течение жизни встречается у 3 – 5% людей, но диагностируется он значительно реже.

Классификация

Перикардит бывает острым и хроническим.

Острый перикардит может протекать без накопления жидкости в полости перикарда, при этом он называется сухим, или фибринозным.

Если воспаление сопровождается образованием между листками перикарда жидкости, говорят об экссудативном, или выпотном перикардите. Выпот может быть серозно-фибринозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным, холестериновым. Экссудативный перикардит может сопровождаться тампонадой сердца – угрожающим жизни состоянием.

Хронический перикардит может сопровождаться образованием выпота. Но чаще он бывает адгезивным, то есть сопровождается накоплением между листками перикарда плотных отложений. Адгезивный перикардит бывает бессимптомным, но часто он сопровождается функциональными нарушениями сердечной деятельности. При отложении в перикарде извести развивается панцирное сердце. В некоторых случаях возникает констриктивный перикардит, при котором листки перикарда теряют эластичность и как бы сдавливают сердце, мешая его сокращениям.

Формы и симптомы

Сухой (фибринозный) перикардит

Характерны боли в области сердца, от слабого покалывания до очень сильных болевых ощущений. Иногда такие боли симулируют инфаркт. Боли могут быть царапающими, ноющими, жгучими и так далее. Они могут быть повторяющимися кратковременными или длиться долгое время. Эти боли не купируются нитроглицерином. Они усиливаются при кашле, чихании, глубоком дыхании, а также часто при надавливании рукой или любым предметом на поверхность грудной клетки. Иногда боль иррадиирует («отдает») в брюшную область, напоминая симптомы острых хирургических болезней. Возможна икота и рвота в результате раздражения диафрагмального нерва. Болезнь обычно сопровождается потливостью, повышением температуры тела до 37,5 - 38˚С. Одышка обычно не выражена.

При аускультации (прослушивании) сердца определяется своеобразный шум трения перикарда, напоминающий хруст снега. Он связан с трением листков перикарда друг о друга. Шум этот изменчивый, может прослушиваться в разные фазы сердечного сокращения, усиливается при надавливании фонендоскопом на грудную клетку.

Лабораторные данные неспецифичны, определяются основным заболеванием.

На электрокардиограмме (ЭКГ) в первые несколько дней видны довольно наглядные изменения сегмента ST и зубца Т, позволяющие предположить этот диагноз. Постепенно ЭКГ возвращается в норму. Эхокардиография при сухом перикардите несет мало дополнительной информации.

Острый экссудативный перикардит

Часто он является следующей фазой развития сухого перикардита, а иногда возникает как самостоятельное заболевание. Характерна постоянная выраженная одышка, не зависящая от физической нагрузки. Больной принимает вынужденное положение сидя, наклонившись вперед, с опорой на руки. Иногда больному становится легче в положении стоя на коленях, прижавшись к подушке. В других случаях больной занимает вынужденное положение лежа на правом боку с подтянутыми к животу коленями.

Через некоторое время боль утихает, что связано с накоплением жидкости, раздвигающей воспаленные листки перикарда.

Выпот в полости перикарда может сдавить вены, впадающие в правое предсердие. При сдавлении верхней полой вены видны набухшие вены шеи, особенно увеличивающиеся при вдохе, отечность и посинение (цианоз) шеи и лица. Если сдавлена нижняя полая вена, появляется увеличение и болезненность печени, быстро увеличивается живот (нарастает асцит), реже возникают отеки на ногах.

В результате сдавления окружающих органов может возникнуть сухой кашель, нарушения глотания, икота, рвота.

У больных астенического телосложения иногда видно выбухание грудной клетки в области сердца или эпигастрия (под мечевидным отростком грудины).

При осмотре определяется ослабление верхушечного толчка. При перкуссии определяется увеличение зоны сердечной тупости, причем она имеет разную конфигурацию в положении больного лежа и стоя. Это связано с перераспределением жидкости под действием силы тяжести.

При аускультации (прослушивании) тоны сердца глухие, иногда бывает слабый шум трения перикарда. Нередко появляются нарушения сердечного ритма. Пульс частый, артериальное давление снижено.
В тяжелых случаях жидкость сдавливает сердце, препятствуя его работе. Быстрое накопление выпота приводит к развитию такого грозного осложнения, как тампонада сердца. Она сопровождается резко выраженной одышкой до 40 – 60 дыхательных движений в минуту, чувством страха смерти. Шея и лицо отечны, цианотичны. Больной покрывается холодным потом. Выражено набухание шейных вен, асцит, отеки ног, боль в правом подреберье в результате увеличения печени. Резко снижается артериальное давление, возникает коллапс, больной теряет сознание. Без лечения тампонада сердца приводит к летальному исходу.

Характерны «воспалительные» изменения анализа крови: увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево. Во многих случаях проводится пункция перикардиальной полости и анализ жидкости, позволяющий уточнить причину перикардита.

Проводится ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки. На ЭКГ определяется снижение вольтажа зубцов. При рентгенографии значительно изменяется тень сердца. Главным методом диагностики экссудативного перикардита является эхокардиография, то есть ультразвуковое исследование сердца. Об экссудативном перикардите можно говорить при накоплении в полости перикарда более 80 мл жидкости.
В некоторых случаях проводится пункция полости перикарда и исследование перикардиального выпота.

Хронический экссудативный перикардит

Его симптомы сходны с признаками при остром экссудативном перикардите, но развиваются они медленнее. Поэтому общее состояние больного дольше остается без изменений.

Хронический адгезивный, констриктивный перикардит

Перикардит нередко сопровождается лихорадкой.

Адгезивный перикардит характеризуется слипанием воспаленных листков перикарда между собой. При этом листки перикарда остаются эластичными и растяжимыми. Поэтому заболевание протекает без выраженных местных симптомов. Больного беспокоят, в основном, слабость, потливость, одышка, незначительная лихорадка. Могут отмечаться изменения в анализе крови, свидетельствующие о воспалительном процессе. Часто недиагностированный адгезивный перикардит через несколько лет трансформируется в констриктивный.

Констриктивный перикардит проявляется сдавливанием сердца. Нарушить подвижность сердечной мышцы могут утолщенные неподатливые листки перикарда, а также постоянный значительный выпот в его полости. Иногда участки сердца сдавливаются рубцово измененными листками перикарда и спайками между ними.
Больной жалуется на одышку, боли в области сердца, особенно при запрокидывании головы назад. Его беспокоят боли в правом подреберье, слабость, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца. В отличие от острого экссудативного перикардита, симптомы носят стойкий, медленно прогрессирующий характер.

При осмотре можно заметить вынужденное положение больного полусидя. Отмечается посинение кистей, стоп (акроцианоз), цианоз и отечность лица, набухание шейных вен, расширение сети подкожных вен живота, грудной клетки, конечностей. Иногда определяется выпячивание в области сердца. Появляется асцит (накопление жидкости в брюшной полости с увеличением живота). Отеки нижних конечностей нехарактерны. Они появляются лишь на поздних стадиях болезни.

При исследовании сердца можно отметить, что верхушечный толчок не определяется. Тоны глухие, возможны дополнительные тоны (щелчки). Пульс частый, артериальное давление часто снижено. Определяется увеличенная плотная печень.

На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, нарушения сердечного ритма. При рентгенографии органов грудной клетки сердце чаще всего не увеличено или даже уменьшено в размере, возможно обызвествление перикарда. При эхокардиографии видны перикардиальные сращения. Увеличено центральное венозное давление.

Острый идиопатический перикардит

Предполагается вирусная природа этого заболевания, но часто подтвердить ее не удается. Эта форма бывает преимущественно у молодых мужчин, возникает внезапно, через некоторое время (до месяца) после острой респираторной инфекции, избыточной инсоляции, купания в открытых водоемах. Возникают сильные боли слева от грудины (в прекардиальной области), повышается температура тела до 38˚С и выше. Вначале клиника соответствует сухому перикардиту, а затем – экссудативному. Острый экссудативный перикардит по своим симптомам может напоминать острый инфаркт миокарда.

Идиопатический перикардит часто сопровождается плевритом. Он длится до 2 и более месяцев и склонен к рецидивирующему течению.

Туберкулезный перикардит

Если причину перикардита установить не удается, предполагается, что он имеет туберкулезную этиологию. При этом необходимо тщательно собрать всю информацию о пациенте, его наследственности, использовать все возможные методы для поиска очага туберкулеза в организме.

Туберкулезный перикардит часто имеет вялотекущее, малосимптомное течение, что затрудняет его раннюю диагностику. Больные часто обращаются к врачу лишь при большом количестве выпота в полость перикарда. Постепенно выпот сменяется спайками и сращением листков перикарда с формированием панцирного сердца.

Уремический перикардит

Он относится к асептическим вариантам болезни, то есть не связанным с инфекцией. Возникает у многих больных с почечной недостаточностью, на фоне уремии. Уремический перикардит является прогностически неблагоприятным признаком. Клинически это сухой перикардит, часто безболевой, с последующей трансформацией в геморрагический.

Диагностика

Как минимум, должны быть проведены следующие исследования:

• общие анализы крови и мочи;
• биохимический анализ крови (общий белок и белковые фракции, сиаловые кислоты, трансаминазы, альдолазы, креатинкиназа, серомукоид, фибрин, С-реактивный белок, билирубин, щелочная фосфатаза, мочевина);
• исследование крови на LE-клетки;
• эхокардиография;
• рентгенологическое исследование сердца и других органов грудной клетки.

Дифференциальная диагностика

Перикардит необходимо дифференцировать прежде всего с гидроперикардом и с опухолевым поражением.
Гидроперикард – это накопление в полости перикарда жидкости невоспалительного характера, например, при выраженных отеках на фоне сердечной или почечной недостаточности. Для гидроперикарда нехарактерен болевой синдром и явления общей интоксикации. Объем накапливающейся жидкости часто небольшой.

Накопление в перикарде геморрагической жидкости может быть симптомом злокачественной опухоли – саркомы или мезотелиомы.

При поражении перикарда метастазами из других органов возникает картина сухого или геморрагического перикардита.

Лечение

Лечение перикардита включает режим, этиотропную терапию, применение нестероидных противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов, пункцию полости перикарда, лечение отечно-асцитического синдрома, хирургическое лечение.

Лечебный режим

Необходим постельный режим, особенно при экссудативном перикардите. Расширение режима проводится только после улучшения состояния больного. Часто его длительность составляет месяц и более.
При сухом перикардите постельный режим необязателен.

Пациенты с тяжелым экссудативным перикардитом должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии и срочно осмотрены торакальным хирургом для решения вопроса о пункции перикарда.

Питание при перикардите зависит от основного заболевания. Общими правилами является прием пищи более часто, но небольшими порциями, щадящая диета с исключением острого, соленого, отказ от алкоголя и кофеина.

Этиотропная терапия

Лечение причины заболевания во многих случаях приводит к выздоровлению. При инфекционной природе перикардита назначаются антибиотики. При подозрении на туберкулез проводится длительное лечение противотуберкулезными препаратами.

Показана терапия основного заболевания: болезней соединительной ткани, крови и так далее.
При вирусном перикардите противовирусные средства обычно не назначаются.

Противовоспалительные средства

Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен) уменьшают выраженность воспаления, обладают обезболивающим эффектом.
Глюкокортикостероиды помимо этого оказывают антиаллергическое и иммуносупрессивное влияние, что делает их средством патогенетической терапии перикардита.
Показания к назначению глюкокортикостероидов

• перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани;
• перикардит при активном ревматическом процесс;
• перикардит при инфаркте миокарда (синдром Дресслера);
• стойкий туберкулезный перикардит;
• экссудативный перикардит с тяжелым течением и невыясненной причиной.

Обычно назначается преднизолон внутрь курсом до нескольких недель, с постепенной отменой.

Пункция перикарда

Пункция перикарда: прокол его полости и эвакуация выпота. Она должна проводиться в неотложном порядке при быстром накоплении экссудата и угрозе тампонады сердца. Кроме этого, пункция проводится при гнойном перикардите (затем через иглу вводят растворы антибиотиков и других лекарств).
Для уточнения диагноза проводится диагностическая пункция с последующим анализом содержимого.

Лечение отечно-асцитического синдрома

Отеки и асцит возникают при быстром накоплении экссудата в полости перикарда, а также при констриктивном перикардите. При этом необходимо ограничить поваренную соль до 2 граммов в сутки и уменьшить количество потребляемой жидкости. Назначаются мочегонные препараты (фуросемид, верошпирон).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение проводится при констриктивном перикардите в случае неэффективности медикаментозного лечения. После улучшения состояния больного проводится перикардэктомия с целью освобождения левого желудочка сердца от сдавления.

В послеоперационном периоде необходимо продолжать медикаментозное лечение. Это особенно важно при туберкулезном перикардите.

Для исследования общего билирубина и его фракций применяются:

1. Прямые спектрофотометрические методы, основаны на измерении абсорбции билирубина при 440‑460 нм, источником ошибок здесь является интерференция желтых небилирубиновых пигментов;

2. Ферментативные методы, основаны на окислении пигмента медьсодержащим ферментом билирубиноксидазой (КФ 1.3.3.5.), с образованием биливердина и исчезновением абсорбции при 460 нм. Методы этой группы точны и отличаются высокой специфичностью и чувствительностью;

3. Колориметрические диазометоды , базируются на взаимодействии билирубина с диазотированной сульфаниловой кислотой с образованием азопигментов. Под воздействием кислоты разрывается тетрапирроловая структура билирубина с образованием двух дипирролов, углеродные атомы метиленовых групп вступают в прямую реакцию с диазотированной сульфоновой кислотой (диазосмесь) с образованием розово-фиолетовых изомеров азодипиррола с максимумом поглощения при 530 нм. Связанный билирубин реагирует быстро, несвязанный –– только после добавления акселератора (кофеин, метанол, мочевина, бензоат или гидроокись натрия, уксусная кислота и другие). Последний освобождает билирубин из комплекса с белками и тем самым ускоряет реакцию азосочетания. Образовавшийся азокраситель ведет себя как кислотно-основной индикатор с несколькими цветными переходами: в сильнокислой среде он окрашен в фиолетовый цвет, в слабощелочной и слабокислой - в розовый, в сильнощелочной среде - в синий или зеленый цвета.

4. Электрохимические методы с использованием платинового и ртутного электродов;

5. Хроматографическое разделение отдельных фракций билирубина;

6. Флюорометрические методы, используется свойство свободного билирубина после поглощения при 430 нм испускать свет длиной 520 нм. Позволяют определить концентрацию неконъюгированного билирубина и, после обработки детергентом, общего билирубина главным преимуществом метода является возможность использовать микроколичества сыворотки.

Унифицированным методом определения количества билирубина в сыворотке является метод Йендрашика‑Клеггорна‑Грофа по диазореакции в щелочной или слабокислой среде в присутствии акселератора.

Определение концентрации билирубина и его фракций
в сыворотке крови по диазореакции

Принцип

Билирубин взаимодействует с диазотированной сульфоновой кислотой в присутствии кофеина с образованием окрашенных азопигментов.

Нормальные величины

Сыворотка (диазореакция)	Прямой билирубин
Взрослые			2,2‑5,1 мкмоль/л
	Общий билирубин
Дети		Доношенные	Недоношенные
	кровь из пуповины	< 34,2 мкмоль/л	< 34,2 мкмоль/л
	возраст до 2 дней	< 136,8 мкмоль/л	< 205,2 мкмоль/л
	возраст до 5 дней	< 205,2 мкмоль/л	< 273,6 мкмоль/л
	впоследствии	3,4‑17,1 мкмоль/л
Взрослые			8,5‑20,5 мкмоль/л
Моча (диазореакция на диагностических полосках или таблетках)			отсутствие билирубина
Амниотическая жидкость (метод окисления)		28 нед	<1,28 мкмоль/л
		40 нед	<0,43 мкмоль/л
Кал			отсутствует
Желчь	печеночная		513,1‑1026,2 мкмоль/л
	пузырная		в среднем 2394,6 мкмоль/л

Влияющие факторы

Завышенные результаты вызывает гемолиз, прием стероидных препаратов, эритромицина, фенобарбитала, употребление пищи, содержащей каротиноиды (морковь, абрикосы). Длительное стояние сыворотки на свету вызывает окисление билирубина и занижает значения.

Клинико‑диагностическое значение

Сыворотка

Накопление билирубина в крови свыше 43 мкмоль/л ведет к связыванию его эластическими волокнами кожи и конъюктивы, что проявляется в виде желтухи. Для дифференциальной диагностики желтух необходимо определить, за счет какой фракции возникает билирубинемия:

1. Гемолитическая или надпеченочная желтуха - ускоренное образование билирубина в результате внутрисосудистого гемолиза. Это гемолитические анемии различного происхождения: отравление сульфаниламидами,талассемии, сепсис, лучевая болезнь, несовместимость крови, врожденный сфероцитоз, серповидно-клеточная анемия, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

В данном случае гипербилирубинемия развивается за счет фракции непрямого билирубина. Гепатоциты усиленно переводят непрямой билирубин в связанную форму, секретируют его в желчь, в результате в кале увеличивается содержание стеркобилина , интенсивно его окрашивая. В моче резко возрастает содержание уробилина , билирубин отсутствует.

У новорожденных гемолитическая желтуха может развиться как симптом гемолитической болезни новорожденного.

2. Паренхиматозная (печеночно-клеточная ) желтуха – причиной может быть нарушение на всех стадиях превращения билирубина в печени: извлечение билирубина из крови печеночными клетками, его конъюгирование и секреция в желчь. Наблюдается при вирусных и других формах гепатитов, циррозе и опухолях печени, жировой дистрофии, при отравлении токсическими гепатотропными веществами, при врожденных патологиях.

Так как в печени недостаточно проходят все реакции превращения билирубина, гипербилирубинемия развивается за счет обеих фракций , преимущественно фракции прямого билирубина. Количество непрямого билирубина возрастает за счет функциональной недостаточности гепатоцитов и/или снижения их количества, а прямого - за счет увеличения проницаемости мембран клеток печени, также из-за нарушения секреции в желчь.

В моче определяется билирубин (цвет крепкого черного чая), умеренно увеличена концентрация уробилина , уровень стеркобилина кала в норме или снижен.

У младенцев вариантами паренхиматозной желтухи являются желтухи новорожденных и недоношенных: физиологическая желтуха, желтуха, вызываемая молоком матери, и т.п.. Наследственные желтухи печеночного происхождения представляют собой синдромы Жильбера-Мейленграхта , Дубина-Джонсона , Криглера-Найяра .

3. Механическая или подпеченочная желтуха развивается вследствие нарушения оттока желчи при закупорке желчного протока – желчные камни, новообразования поджелудочной железы, гельминтозы. Также подпеченочные желтухи выявляются при новообразованиях поджелудочной железы и гельминтозах.

В результате застоя желчи происходит растяжение желчных капилляров, увеличивается проницаемость их стенок. Не имеющий оттока в желчь прямой билирубин поступает в кровь и развивается гипербилирубинемия за счет увеличения концентрации прямого билирубина . В моче резко увеличен уровень билирубина (цвет темного пива) и снижено количество уробилина, в кале практически отсутствует стеркобилин (серовато-белое окрашивание).

В тяжелых случаях, вследствие переполнения гепатоцитов прямым билирубином, конъюгация его с глюкуроновой кислотой может нарушаться и в крови будет увеличиваться количество несвязанного билирубина, т.е. присоединяется печеночно-клеточная желтуха.

Моча

Закупорка внепеченочных желчных путей является классической причиной билирубинурии. Показатель полезен в дифференциальной диагностике желтух, поскольку билирубинурия характерна для обтурационной и паренхиматозной желтух (повышение уровня связанного билирубина в сыворотке), но отсутствует при гемолитической. При гепатите билирубин может быть обнаружен в моче до появления желтухи.

Амниотическая жидкость

Билирубин содержится почти исключительно в неэтерифицированном виде в комплексе с альбумином и накапливается при эритробластозе, инфекционном гепатите и серповидноклеточном кризе у матери.

• < Назад

Синонимы : Total bilirubin, direct bilirubin, indirect bilirubin, TBIL, DBIL, Билирубин общий, билирубин связанный, билирубин свободный, билирубин неконъюгированный

В заказ

Цена со скидкой:

295 ₽

Скидка 50%

Цена со скидкой:

295 + ₽ = 295 ₽

180 р. RU-NIZ 175 р. RU-SPE 150 р. RU-KLU 150 р. RU-TUL 150 р. RU-TVE 150 р. RU-RYA 150 р. RU-VLA 150 р. RU-YAR 150 р. RU-KOS 150 р. RU-IVA 150 р. RU-PRI 150 р. RU-KAZ 150 р. 150 р. RU-VOR 150 р. RU-UFA 150 р. RU-KUR 150 р. RU-ORL 150 р. RU-KUR 150 р. RU-ROS 150 р. RU-SAM 150 р. RU-VOL 150 р. RU-ASTR 150 р. RU-KDA 275 р. 275 р. RU-PEN 130 р. RU-ME 130 р. RU-BEL

• Описание
• Расшифровка
• Почему в Lab4U?

Срок исполнения

Анализ будет готов в течение 1 дня (кроме дня взятия биоматериала). Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: 2 дня, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Подготовка к анализу

Заранее

Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.

Накануне

За 24 часа до взятия крови:

Ограничьте жирную и жареную пищу, не принимайте алкоголь.

Исключите тяжёлые физические нагрузки.

От 8 до 14 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.

В день сдачи

60 минут до забора крови не курить.

15-30 минут перед забором крови находиться в спокойном состоянии.

Информация об анализе

Показатель

Билирубин – желчный пигмент, 80% которого образуется в печени, а 19% - в селезенке. Билирубин подразделяют на прямой - связанный с глюкуроновой кислотой, и непрямой (свободный), то есть нерастворимый в воде и поэтому выпадающий в осадок. Совокупность этих двух фракций называется общим билирубином.

Непрямой билирубин токсичен, а прямой уже обезврежен и готов к выведению с желчью. Лабораторной диагностике поддаются только такие показатели, как общий и прямой билирубин, а непрямой вычисляется путем вычитания связанного из общего.

Назначения

Соотношение концентрации связанной и свободной формы может свидетельствовать о различных нарушениях - непроходимости желчных путей, гепатите, желтухе новорожденных, циррозе, раке печени, отравлении. В то же время у детей в первые дни жизни эти показатели могут варьировать в сторону увеличения. Это происходит потому, что малыши переходят на непривычный для них рацион.

Специалист

Назначается в комплексе биохимических исследований или отдельно, терапевтом или гепатологом.

Важно

Перед исследованием за три-четыре дня нужно отказаться от факторов, влияющих на работу печени. Не рекомендуется принимать алкоголь, есть жирную пищу.

Метод исследования - Колориметрический фотометрический тест, расчётный

Материал для исследования - Сыворотка крови

Состав и результаты

Билирубин и его фракции: общий, прямой и непрямой

Узнайте больше о популярных анализах:

Комплексное исследование, включающее в себя определение общего билирубина, прямого билирубина и расчёт непрямого билирубина.

Интерпретация результатов исследования "Билирубин и его фракции: общий, прямой и непрямой"

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Интерпретация результатов исследования должна проводиться с учётом всех показателей. Для точной постановки диагноза желтуха необходимо исследовать также уровень общего и прямого билирубина, а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.

Существуют желтухи с повышением уровня прямого билирубина, непрямого и смешанная форма. Причинами, в результате которых развивается желтуха с повышением уровня непрямого билирубина, могут служить: гиперпродукция билирубина ретикулоэндотелиалной системой (например гемолиз), нарушение транспорта билирубина или его потребления печеночными клетками, нарушение процесса связывания непрямого билирубина с транспортными белками (табл.1).

При нарушении потребления билирубина печеночными клетками или его доставкой к ним, концентрация непрямого билирубина обычно не превышает 68,4 мкмоль/л, следовательно, по более высоким его цифрам можно судить об избыточном образовании билирубина, о нарушении связывания билирубина с белками, либо нарушении его экскреции печеночными клетками.

Фракция билирубина	Факторы, приводящие к повышению концентрации	Факторы, приводящие к снижению концентрации
Прямой билирубин	Поражения печени инфекционной этиологии, в том числе вирусные гепатиты Патология желчевыводящих путей (холангиты, холециститы, билиарный цирроз, обструкция внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, вызванная желчнокаменной болезнью, опухолью головки поджелудочной железы, глистной инвазией) Острый токсический гепатит, прием гепатотоксических медикаментозных препаратов Онкологические заболевания (первичная гепатокарцинома печени, метастатические поражения печени) Функциональные гипербилирубинемии (синдром Дабина - Джонсона, синдром Ротора)	Глюкокортикоидные гормоны
Непрямой билирубин	Внутрисосудистый и внесосудистый гемолиз Неэффективный эритропоэз Синдром Жильбера Синдром Криглера-Найяра Гепатиты, цирроз печени Физиологическая желтуха новорожденных Сепсис Длительное голодание	Ультрафиолетовые лучи Глюкокортикоидные гормоны

Таблица 1. Факторы, влияющие на концентрацию билирубина в сыворотке крови.

При сочетанных нарушениях потребления и экскреции билирубина печеночными клетками, вследствие их генерализованного повреждения, развивается смешанная гипербилирубинемия. При врожденных же аномалиях, чаще всего повышается какая-либо одна фракция билирубина (прямой или непрямой), тогда как концентрация общего билирубина сохраняется в пределах нормы (таблица 2).

Таблица 2. Причины врождённой гипербилирубинемии.

Для дифференциальной диагностики различных форм желтухи важное значение имеет клиническая картина заболевания, возраст больного, самочувствие и характер сопутствующих симптомов. Патогенетическая классификация желтух представлена в (табл. 3).

	Клинические состояния
Гипербилирубинемия за счёт непрямого билирубина
I. Избыточное образование билирубина	А. Гемолиз (внутри- и внесосудистый) Б. Неэффективный эритропоэз
II. Сниженный захват билирубина в печени	А. Длительное голодание Б. Сепсис
III. Нарушение конъюгации билирубина	А. Наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы: 1. Синдром Жильбера 2. Синдром Криглера-Найяра II типа 3. Синдром Криглера-Найяра I типа Б. Физиологическая желтуха новорожденных В. Приобретенная недостаточность глюкуронилтрансферазы: 1. Приём некоторых препаратов (например, хлорамфеникол) 2. Желтуха от материнского молока 3. Поражение паренхимы печени (гепатиты, цирроз)
Гипербилирубинемия за счёт прямого билирубина
I. Нарушение экскреции билирубина в желчь	А. Наследственные нарушения: 1. Синдром Дабина-Джонсона 2. Синдром Ротора 3. Доброкачественный рецидивирующий внутрипечёночный холестаз 4. Холестаз беременных Б. Приобретенные нарушения: 1. Поражение паренхимы печени (вирусные или лекарственные гепатиты, цирроз печени) 2. Приём некоторых препаратов (пероральные контрацептивы, андрогены, хлорпромазин) 3. Алкогольное поражение печени 5. Послеоперационный период 6. Парентеральное питание 7. Билиарный цирроз печени (первичный или вторичный)
II. Обструкция внепечёночных желчных протоков	А. Обтурация: 1. Холедохолитиаз 2. Пороки развития желчных путей (стриктуры, атрезия, кисты желчных протоков) 3. Гельминтозы (клонорхоз и другие печёночные трематодозы, аскаридоз) 4. Злокачественные новообразования (холангиокарцинома, рак фатерова соска) 5. Гемобилия (травма, опухоли) 6. Первичный склерозирующий холангит Б. Сдавливание: 1. Злокачественные новообразования (рак поджелудочной железы, лимфомы, лимфогранулематоз, метастазы в лимфатические узлы ворот печени) 2. Доброкачественные объёмные образования панкреатодуоденальной области (кисты, аденомы) 3. Воспаления (панкреатит)

Таблица 3. Патогенетическая классификация желтух (гипербилирубинемий)

Единица измерения: мкмоль/л

Референсные значения:

Lab4U - медицинская онлайн-лаборатория, цель которой сделать анализы удобными и доступными, чтобы Вы могли заботиться о своем здоровье. Для этого мы исключили все затраты на кассиров, администраторов, аренду и прочее, направив деньги на использование современного оборудования и реактивов от лучших мировых производителей. В лаборатории внедрена система TrakCare LAB, которая автоматизирует лабораторные исследования и сводит к минимуму влияние человеческого фактора

Итак, почему без сомнений Lab4U?

• Вам удобно выбрать назначенные анализы из каталога, либо в строке сквозного поиска, у Вас всегда под рукой точное и понятное описание подготовки к анализу и интерпретация результатов
• Lab4U моментально формирует для Вас список подходящих медцентров, остается выбрать день и время, рядом с домом, офисом, детским садом или по пути
• Вы можете заказать анализы для любого члена семьи в несколько кликов, один раз внеся их в свой личный кабинет, быстро и удобно получив результат на почту
• Анализы выгоднее средней рыночной цены до 50%, так Вы можете направить сэкономленный бюджет на дополнительные регулярные исследования или другие важные траты
• Lab4U всегда онлайн работает с каждым клиентом 7 дней в неделю, это значит что каждый Ваш вопрос и обращение видят руководители, именно за счет этого Lab4U постоянно улучшает сервис
• В личном кабинете удобно хранится архив ранее полученных результатов, вы легко сравните динамику
• Для продвинутых пользователей мы сделали и постоянно совершенствуем мобильное приложение

Мы работаем с 2012 года в 24 городах России и выполнили уже более 400 000 анализов (данные на август 2017 года)

Команда Lab4U делает все, чтобы малоприятная процедура стала простой, удобной, доступной и понятной. Сделайте Lab4U своей постоянной лабораторией

Билирубин - желчный пигмент красно-коричневого цвета. Это продукт катаболизма гемоглобина, образующийся в печени. Анализы на билирубин - лучший способ выявить тяжелые заболевания печени.

Цена комплексного анализа на билирубин - 350 руб. В стоимость входят определение значений фракций: билирубин общий, билирубин прямой, билирубин непрямой. Взятие венозной крови - 170 руб.

Что такое билирубин, значение

Молекула билирубина представляет из себя 4 пиррольных кольца, соединенных между собой. Молекулярная масса молекулы - 548,68. Чистый билирубин - это труднорастворимое кристаллическое вещество.

Являясь продуктом распада эритроцитов, билирубин токсичен. Его непрямая форма постоянно образуется в тканях и крови и не выводится из организма. Печень перерабатывает ядовитое вещество, преобразует его в прямую форму, растворимую в воде. Прямая форма выводится с калом или мочой, окрашивая их в коричневый цвет.

Большое значение в диагностике имеет изучение взаимосвязи показателей билирубина в крови, моче и кале. Даже если анализ крови показывает общий билирубин в норме, но абсолютные значения и соотношение фракций пигмента имеют отклонения, следует производить дифференциальную диагностику заболевания.

Сумма фракций может давать в целом нормальное значение общего билирубина, но часто бывает, что первичный билирубин повышен, а связанный – ниже нормы. Такое фракционное соотношение наблюдается при начальных формах ферментной недостаточности печени и угрозе чрезмерного накопления токсичного непрямого билирубина в тканях.

Нормы билирубина по возрастам

Вид билирубина	Дети: первые 3 дня после рождения, мкмоль/л	Дети: с 3 по 6 день жизни, мкмоль/л	Дети: старше 1 месяца, мкмоль/л	Взрослые, мкмоль/л
Общий	24 - 190	28 - 210	3,5 - 20,4	8 - 20,5
Прямой	0,5 - 10,2	1 - 12,4	0 - 5,1	0 - 5,1
Непрямой	23,5 - 179,8	27 - 197,6	До 16,5	До 16,5

Анализ крови на билирубин

Исход лечения любого заболевания во многом зависит от точности поставленного диагноза. Довольно часто врачу приходится проводить дифференцированную диагностику, анализируя показатели лабораторных, инструментальных и аппаратных исследований, так как разные заболевания могут иметь сходную симптоматику.

В первую очередь доктор ориентируется на в силу универсальности характеристик этого комплексного теста. Среди базовых показателей одним из важнейших считается содержание билирубина в крови, который дает оценку работе печени, поджелудочной железы и желчного пузыря. Особое значение показателя «билирубин» и его соотношение с другими характеристиками крови подтвердит любой медицинский форум с многочисленными вопросами по этой тематике.

Повышенный билирубин в крови - что это значит

Если в результатах анализа отмечено повышение билирубина в крови, это может означать наличие тяжелых заболеваний и патологических состояний:

• наследственная или вызванная другими заболеваниями ферментная недостаточность печени;
• цирроз печени и гепатиты;
• заболевания желчевыводящих путей и желчного пузыря;
• гемолитическая анемия;
• раковая опухоль или метастазы в печень из других органов;
• авитаминоз В12;
• травмы с множественными гематомами.

Исключение - младенческая физиологическая желтуха, которая возникает в связи с перестройкой организма новорожденного после внутриутробного развития. Во всех остальных случаях требуется определение точной причины высокого уровня билирубина.

Не всегда удается выявить истинное заболевание на основании одного показателя, поэтому врач сравнивает значения разных показателей, получая более подробную информацию о патологическом процессе.

Как связан билирубин с другими показателями крови

Билирубин и гемоглобин . Гемоглобин и билирубин - вещества, связанные одной цепочкой химических реакций, что повышает интерес к сравнению их значений в анализе крови и служит дополнительной информацией при диагностике заболеваний. Гемоглобин распадается в процессе обновления эритроцитов на глобиновые цепи и гем, который с помощью ферментов преобразуется в ядовитый непрямой билирубин.

Следовательно, высокий уровень гемоглобина и билирубина свидетельствует о гемолитической анемии или травмах с ушибами и кровоподтеками с большим количеством разрушенных эритроцитов. Если наблюдается низкий гемоглобин и высокий неконъюгированный билирубин, то патология может быть связана с нехваткой альбумина, который отвечает за перемещение желтого пигмента в печень.

Билирубин и холестерин . Повышенный холестерин и билирубин могут свидетельствовать о неправильной модели питания, вследствие чего страдает желчевыводящая система, возможен жировой гепатоз печени. Как правило, такой диагноз уточняется после рассмотрения фракций желчного пигмента, других показателей из развернутого биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости.

Анализы мочи на билирубин: билирубинурия

У здоровых людей в урине желчный пигмент билирубин может содержаться в незначительных количествах и стандартными лабораторными методами не определяется. Поэтому норма билирубина в моче – это отсутствие желчного пигмента.

Повышенный билирубин в моче

При различных заболеваниях в мочевых пробах могут обнаруживаться прямые и непрямые билирубиновые фракции. Это состояние называется билирубинурией.

Непрямой билирубин появляется, если его содержание в крови значительно превышает норму и при этом увеличена проницаемость гломерулярной мембраны. Это происходит при следующих заболеваниях:

• различной этиологии.
• Ga-нефропатии (болезни Берже)
• системной красной волчанке;
• пурпуре Шенлейн-Геноха
• узелковом периартериите;
• гемолитико-уремическом синдроме (ГУС);
• идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (ИТП).

Причина повышенного прямого билирубина в урине - желтуха. Положительная реакция выявляется уже в тех случаях, когда в крови билирубин содержится в пределах 30– 34 мкмоль/л. Это свидетельствует о нарушении экскреции желчи в двенадцатиперстную кишку и превышении билирубиновой нормы у взрослых и детей в плазме. Если анализ крови на билирубин общий в норме – в моче этого пигмента не будет.

Наличие и отсутствие в урине этого желчного пигмента при различных формах гепатита показано в таблице:

Вид желтухи	Проба
Норма (здоровый человек)	Отрицательная
Гемолитическая	Отрицательная
Паренхиматозная, в начале болезни	Слабоположительная
Паренхиматозная, в разгаре болезни	Резко положительная
Паренхиматозная, в стадии выздоровления	Слабоположительная
Обтурационная	Положительная

Как делают анализы на билирубинурию

Для определения билирубина в моче проводятся специальные пробы:

Проба Гмелина (модификация Розенбаха) проводится следующим образом: в 100–150 мл мочи добавляют 1–2 капли уксусной кислоты и раствор профильтровывают несколько раз через бумажный фильтр. После этого мокрый фильтр оставляют на чашке Петри для высыхания, после чего на его поверхность наносят каплю смеси азотистых и азотных кислот. Повышенный билирубин в моче вызывает окрашивание бумаги в виде разноцветных концентрических колец, считая снаружи – зеленого, синего, фиолетового, красного и в центре – желтого. Без наличия зеленого кольца проба считается отрицательной.

Проба Розина проводится путем добавления к 9–10 мл урины, взятой для исследования, нескольких капель 1% спиртового раствора йода или раствора Люголя. При наличии в образце билирубиновых фракций на границе жидкостей образуется стойкое заметное зеленое кольцо.

Для определения количества прямой билирубиновой фракции используется также скрининг-тест на стандартных полосках. Уровень содержания данного пигмента определяется после нанесения на нее урины, и оценки получившейся окраски по прилагаемой шкале.

Анализ мочи на наличие этого печеночного фермента дает прекрасные возможности:

• при раннем выявлении гепатитов и проведении дифференциальной диагностики различных видов желтух;
• для определения эффективности лечения при терапии многих печеночных недугов;
• при диагностике патологий почек, сопровождающихся увеличением проницаемости гломерулярной мембраны;
• для наблюдения за наличием пигмента в моче при беременности и профилактическом осмотре лиц, работающих с вредными веществами;
• в качестве быстрого теста на состояние печени у больных, принимающих препараты, способные вызвать нарушения ее деятельности.

Анализы мочи на билирубин очень просты, но достаточно информативны.

Исследование кала на билирубин

Желчный пигмент – билирубин, в норме, содержится только в каловых массах совсем маленьких детей, которые находятся на грудном вскармливании. Наличие этого пигмента в кале у грудничка придает фекалиям зеленоватый оттенок. Это абсолютно нормальное явление и ничего не имеет общего с высоким билирубином в крови у новорожденной или новорожденного и с детской желтушкой, которую характеризует повышенный непрямой билирубин.

К четвертому месяцу в кишечнике малыша начинает появляться микрофлора, частично метаболирующая данный пигмент до стеркобилиногена, а где-то к девяти месяцам проходит полная метаболизация этого вещества в кишечнике до стеркобилина и стеркобилиногена.

Причины наличия билирубиновых фракций в кале

• У детей более старшего возраста положительный билирубин в кале обнаруживаться не должен, хотя в течение первого года жизни ребенка в фекалиях иногда наблюдается небольшое количество данного вещества. Это связано с неустойчивостью и неразвитостью микрофлоры детского кишечника.
• У взрослых людей в копрограмме показания билирубина должны быть отрицательными. Его наличие, особенно в сочетании со снижением концентрации стеркобилиногена, говорит об имеющемся дисбактериозе (явном или скрытом) и наличии в кишечнике патогенной и микрофлоры.
• Другая причина появления этого вещества в фекалиях – это диспепсия. В случае возникновения желудочно-кишечных патологий, сопровождающихся частым расстройством стула, микрофлора «вымывается» и в кале появляются билирубиновые следы. Такое состояние наблюдается при острых и хронических расстройствах желудочно-кишечного тракта или состояниях, сопровождающихся нарушением переваривания пищи. В таких случаях в биохимическом анализе крови норма билирубиновых фракций тоже бывает повышена.
• Это вещество может появиться в результатах копрограммы при острых отравлениях. В этом случае нарушается работа желудочно-кишечного тракта и печени, из-за чего содержание билирубиновых соединений в организме увеличивается, а эвакуация кишечного содержимого ускорена. В результате в просвет кишечника попадает большое количество данного пигмента и он слишком быстро покидает кишечник, не успевая метаболизироваться в стеркобилин и стеркобилиноген, и обнаруживается в каловых массах. В этом случае зачастую повышен непрямой билирубин в крови.

Как определяют билирубин в кале

Содержание в кале билирубина пигмента определяют с помощью реакции Фуше, для этого делается реактив из 100 мл дистиллированной воды, 25 г трихлоруксусной кислоты и 10 мл 10% раствора хлорида железа. Кусочек фекалий растирают с водой в соотношении 1:20 и добавляют по капле реактив. При наличии билирубиновых следов исследуемый образец окашивается в синий цвет.

Также позволяет выявить содержание в кале билирубина сулемовая реакция, но она менее чувствительна. Для этого небольшой комочек фекалий растирается в ступке с 3–4 мл раствора двухлористой ртути (сулемы) оставляется в вытяжном шкафу на сутки. По цвету каловых масс судят о наличии в них билирубина. В норме биоматериал должен окраситься в розовый или красноватый цвет, однако, при положительной реакции, цвет кала получается зеленоватым.

При обнаружении в фекалиях взрослого человека даже небольшого количества этого пигмента, нужна консультация гастроэнтеролога и инфекциониста, особенно если параллельно еще и в расшифровке анализа крови повышен общий билирубиновый показатель.

Билирубин и острая и хроническая печеночная недостаточность (гепатаргия)

Печеночная недостаточность возникает при выраженных изменениях паренхимы печени (фиброзных, дистрофических или некротических). В зависимости от быстроты возникновения, различают острую и хроническую ее формы.

При гепатаргии резко снижается дезинтоксикационная функция печени, из-за чего эндотоксины, которые должны были быть выведены, проникают в кровь и вызывают отравление организма. В крови билирубин прямой и общий повышается до критических цифр (260–350 мкмоль/л), что вызывает поражение ЦНС. Смертность составляет 50–80%. Печеночная недостаточность бывает острой и хронической. Выявляют степень опасности через анализы на билирубин.

Причины возникновения гепатаргии

• Состояние часто является следствием развития вирусных гепатитов и цирроза печени. В этом случае характерно наличие медленно прогрессирующей гепатаргии. Гепатит и цирроз долгое время могут протекать бессимптомно, и норма прямого билирубина в крови может не превышаться длительное время;
• Иногда причина - инфицирование человека вирусами Эпштейна-Барра, герпеса, аденовирусом, и др. При заражении цитомегаловирусом женщины, происходит внутриутробное инфицирование плода и его гибель. В этом случае билирубин общий повышен при беременности.
• Самая частая причина этого состояния – это воздействие ядов и медикаментов. В некоторых случаях отравление происходит из-за применения лекарств в неверной дозировке, а иногда является следствием неудавшегося суицида. В данном случае процесс развивается остро и сопровождается тошнотой, рвотой, геморрагическим синдромом, «печеночным» запахом изо рта, нервно-психическими расстройствами, повышенным билирубином общим в крови.
• Очень часто это состояние связано с наличием в организме злокачественных опухолей. В печени может находиться как основной очаг, так и наблюдаться метастазирование в данный орган. При раке симптомы нарастают постепенно, сопровождаясь выраженной желтухой, тошнотой, рвотой и кахексией. В начале развития опухолевого процесса может быть нормальный уровень билирубина – 7–18% но постепенно его концентрация в крови нарастает и он начинает превышать норму в 10–15 раз.
• Еще одна причина возникновения печеночной недостаточности – это злоупотребление алкоголем и наркотиками. В данном случае, процесс может протекать как быстро, так и медленно, все зависит от конкретного варианта «пристрастия». Однако, со временем, все равно повышенный билирубин норму превышает многократно.

Симптомы гепатаргии

При данной патологии постепенно нарастают; желтуха, отеки похудание, лихорадка, телеангиэктазии, и тупые боли в животе. На теле появляются «печеночные знаки»: пальмарная эритема, кровоизлияния, звездочки Чистовича, варикозное расширение вен живота в виде «головы медузы».

В дальнейшем к ним присоединяются: тяжелый запах изо рта, невроз, апатия, неустойчивое эмоциональное состояние. Могут наблюдаться невнятность речи, нарушения письма, тремор пальцев рук, нарушение координации. Анализ общий крови и биохимия показывают значительные отклонения от нормы.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности возникает печеночная кома. Ее предвестниками являются: сонливость, вялость, ригидность скелетной мускулатуры спутанность сознания, мышечные подергивания, судороги, неконтролируемое мочеиспускание. В крови наблюдаются очень высокие показатели печеночных проб, Анализ крови на билирубин общий может показывать до 500 мкмоль/л. Больные, впав в кому, погибают.

Чтобы не стать жертвами этого заболевания, нужно беречь свою печень, следить за состоянием здоровья, периодически сдавать анализы и, если биохимия «плохая» и билирубин общий повышен, причины этого явления нужно выяснять. Не стоит заниматься самолечением, ведь только врач, точно знает, какой должен быть билирубин и другие показатели крови.

Физиологическая и патологическая желтуха у новорожденных детей

Желтуха (желтушка) у новорожденных связана с распадом в первые дни жизни фертильного гемоглобина. Она бывает физиологическая и патологическая. При физиологической желтухе ее проявления проходят самостоятельно и общее состояние новорожденного не страдает. Концентрация общего билирубина норма у детей в данном случае, увеличивается только за счет его несвязанной фракции. Для выявления степени проблемы у детей берут анализы на билирубин.

Тяжелая физиологическая желтуха

Если норма свободного билирубина значительно превышена, то может страдать общее состояние ребенка. Такие малыши бывают вялыми, заторможенными, плохо сосут, у них может подниматься температура и возникать рвота. Однако о состоянии новорожденного нужно судить не по этим признакам, а по билирубиновому показателю.

Когда общий билирубин у новорожденных норму превышает значительно, альбумин, вырабатываемый детской печенью, не может полностью его конъюгировать и он, проникает в ЦНС через гематоэнцефальный барьер. При этом оказывается токсическое воздействие данного пигмента, являющегося, по сути дела, ядом, на головной мозг. В результате у малыша, впоследствии могут проявиться параличи, умственная отсталость, глухота и слепота.

Лечение желтушки

Чтобы не допустить подобных осложнений, в случае тяжелого и затяжного протекания желтухи, приходится проводить специфическое лечение.

Раньше детям вливали различные растворы для нормализации билирубинового уровня, но сейчас от этого отказались. Теперь проводится светолечение, во время которого кожу новорожденного освещают специальной установкой. Под воздействием света пигмент разлагается и удаляется из организма. За такими детьми наблюдают неонатологи, пока билирубин прямой не придет в норму. Чаще всего удается нормализовать билирубин за 9 и менее дней.

Отличный способ победить желтушку – это как можно раньше начать кормить малыша грудью, ведь молозиво помогает выйти меконию, и очистить кишечник новорожденного.

Замечено, что подобное состояние чаще наблюдается у детей, родившихся раньше срока, при многоплодной беременности и трудных родах. Подвержены желтушке дети от мам, страдающих хроническими заболеваниями, такими, как сахарный диабет. Вопреки распространенному поверью, повышенный при беременности билирубиновый показатель у мамы и пожелтение кожи у родившегося малыша, абсолютно не связаны.

Анализы на билирубин выявляют патологическую желтуху

Этот вид патологии новорожденных проявляется в первые дни жизни. У такого малыша могут быть: ахоличный кал, темная моча, наблюдаться кровоизлияния и яркая желтушность кожи и склер. В отличие от физиологической гипербилирубинемии, при патологическом ее протекании, норма билирубина прямого в крови заметно превышена. В данном случае необходимо всестороннее обследование и лечение.

Причины явления чаще всего бывают известны:

• Несовместимость крови мамы и малыша по группе и резус-фактору может вызывать гемолиз эритроцитов и желтушное окрашивание склер новорожденного.
• Иногда ребенок заражается вирусом гепатита или простейшими от матери и у него возникает инфекция. В этом случае проводится специфическая терапия мамы и малыша, так как норма общего билирубина у женщины тоже бывает в данном случае повышена из-за инфекции.
• Из-за врожденных аномалий печени и желчевыводящих путей может возникнуть механическая желтуха, характеризующаяся увеличением показателей прямого билирубина в 6 и более раз. Тут могут помочь только хирурги.
• Существует большая группа наследственных гиперглобулинемий (синдромы Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона, Ротора), которые вызваны генетическими дефектами обмена веществ. В данном случае нужно приготовиться к длительной диагностике и пожизненной поддерживающей терапии.

Провести верную диагностику желтухи у новорожденных, и выяснить ее причину может только врач. Диагноз может быть установлен только по результатам анализов.

Где сдать анализы на билирубин в Санкт-Петербурге, цены

Сдать любые анализы в СПБ, в том числе и на билирубин, вы можете в современном . Здесь же можно пройти . Мы работаем без выходных. Цены на анализы низкие, при диагностике инфекций предоставляется скидка.