Что такое друзы в офтальмологии. Друзы сетчатки глаза и их лечение. Симптоматика дистрофии сетчатки

  • Дата: 05.03.2020

Макулодистрофия сухая форма является хроническим заболеванием, которое приводит к снижению или потере центрального зрения. Сухая форма макулодистрофии сетчатки является наиболее распространенной, ее признаки различной степени выраженности диагностируются у 90% пациентов с макулодистрофией. Сухая макулодистрофия возникает при повреждении или истончении пигментного эпителия сетчатки. Пигментный слой сетчатки находится непосредственно под светочувствительными слоями сетчатки глаза, его функции в первую очередь включают питание фоторецепторов.

Гибель этих клеток сетчатки носит название – атрофия, вследствие чего сухую форму макулодистрофии сетчатки глаза часто называют атрофической. Макулодистрофия сухая форма характеризуется наличием друз (точечных отложений под сетчаткой желтого цвета, кристаллической структуры) и истончением фоторецепторов макулярной зоны.

Макулодистрофия сетчатки. Что такое друзы сетчатки?

Друзы не что иное, как отложение коллоидных веществ, скопление происходит в пространстве между мембраной Бруха и пигментным эпителием сетчатки. По классификации друзы подразделяются на твёрдые и мягкие. Они являются наиболее распространенным ранним признаком сухой макулудистрофии. Гистологически друзы состоят из липидов. Основная причина возникновения их при макулодистрофии сетчатки глаза, является нарушение выведения продуктов жизнедеятельности при гибели фоторецепторов сетчатки.

Макулодистрофия сухая форма. Симптомы

На ранних стадиях, сухая макулодистрофия может протекать бессимптомно, по крайней мере пока не затрагивает оба глаза. Первым симптомом макулодистрофии обычно является искажение прямых линий.

Симптомы макулодистрофии:

  • Прямые линии в центральном поле зрения искажаются
  • Темные или белые, размытые участки в центральном поле зрения искажаются
  • Нарушение восприятия цветов или их оттенков
  • Искажения на тесте Амслера

Макулодистрофия сухая форма. Профилактика и лечение

Есть ряд профилактических мероприятий направленных на снижение риска развития макулодистрофии, а так же направленных на замедление ее прогрессирования. Клинические исследования, выполненных по всему миру выявили целый ряд факторов риска. При наличии у вас макулодистрофии сетчатки есть ряд препаратов, которые могут замедлить прогрессирование заболевания на целых 25%.

Макулодистрофия. Начальная стадия.

В настоящее время в арсенале офтальмологов не существует методик и препаратов, направленных на лечение ранних стадий сухой макулодистрофии. Однако при обнаружении у вас начальный проявлений макулодистрофии глаза необходимо раз в год проходить полное офтальмологическое обследование. Такая частота осмотров позволит оценить степень прогрессирования и предпринять необходимые лечебные мероприятия уже на ранних этапах.

Что касается профилактики, отказ от курения, питание с включением в рацион овощей, салатов и морепродуктов может препятствовать прогрессированию заболевания.

Макулодистрофия. Промежуточная и поздняя стадия.

Исследования национального института глаза (США), направленные на выявление закономерности между приемом пищевых биодобавок и прогрессированием макулодистрофии были выполнены в последние несколько лет. По их данным ежедневное потребление определенных витаминов и минералов в высоких дозах может замедлить прогрессирование макулодистрофии сухой формы.

По данным исследования AREDS сочетание витамина С, витамина Е, бета-каротина, цинка и меди может снизить риск возникновения и развития макулодистрофии на 25 процентов. Исследование AREDS2 ставило задачей, выявить положительное влияние при добавлении к ранее описанным микроэлементам: лютеина, зеаксантина и омега-3 жирных кислот. По данным авторов включение в препарат лютеина и зеаксантина или омега-3- жирных кислот не влияет на риск прогрессирования макулодистрофии. Тем не менее, то же обследование показало, что замена в исходном препарате бета-каротина на лютеин и зеаксантин помогает снизить риск развития и прогрессирования заболевания. Кроме того, выявлена закономерность влияния бета-каротина на повышение риска развития рака легких у бывших и нынешних курильщиков, в то время, как связи с приемом лютеина и зеаксантина выявлено не было.

Клинически эффективные дозировки:

  1. 500 миллиграмм (мг) витамина С
  2. 400 международных единиц витамина Е
  3. 80 мг цинка в виде оксида цинка
  4. 2 мг меди в виде оксида меди
  5. 15 мг бета-каротина или 10 мг лютеина и 2 мг зеаксантина

Ряд пищевых добавок, состав которых основан на данных этих исследований, на этикетке маркируется "AREDS" или "AREDS2".

Макулодистрофия сухая форма. Лечение

Если у вас промежуточная или поздняя стадия заболевания прием биологически активных добавок может положительно влиять на течение заболевания. Однако обязательно при выборе препарата необходимо свериться с составом на этикетке. Многие из добавок имеют различный состав и различные дозировки, которые не всегда соответствуют протестированным в клинических исследованиях. Кроме того, необходимо перед приемом проконсультироваться с врачом, что бы исключить побочные действия.

Если есть риск развития поздней стадии макулодистрофии сетчатки глаза, необходим прием протестированных в исследованиях БАД, даже если вы ежедневно принимаете поливитамины. Такие препараты содержать гораздо более высокие дозы витаминов и минералов.

Однако, как вы уже поняли, в настоящее время специфического лечения не существует. Макулодистрофия представляет собой естественный процесс старения глаза. Для того, что бы этот процесс не коснулся вас или для того, что бы замедлить его необходимо, по крайней мере, изменить свой повседневный образ жизни. Отказ от курения, ношение солнечнозащитных очков здоровое сбалансированное питание, богатое антиоксидантами. Следует помнить, что сухая макулодистрофия, как правило, если и приводит потере зрения, то постепенно. Развитие нарушения зрения наступает в течении многих лет.

«Сухая» (неэкссудативная) форма макулодистрофии. «Сухая» макулодистрофия встречается в 90% случаев. Она обусловлена прогрессирующей атрофией макулярной зоны сетчатки глаза, вызванной истончением ткани макулы в результате возрастных изменений, отложением в ней пигмента или сочетанием двух этих факторов. «Сухая» форма ВМД зачастую сначала поражает один глаз, но, как правило, со временем в патологический процесс вовлекается и второй. Может отмечаться потеря зрения одного глаза при кажущемся отсутствии патологии во втором. В настоящее время не существует способа спрогнозировать, будут ли затронуты оба глаза.

Примерно у 10-20% пациентов «сухая» ВМД постепенно прогрессирует во «влажную» форму. Одним из наиболее распространенных ранних признаков «сухой» формы ВМД являются друзы.

Друзы - это желтые отложения под сетчаткой, часто встречающиеся у людей старше 60 лет. Офтальмолог может обнаружить их при проведении комплексного обследования глаза с расширенным зрачком.

Друзы сами по себе обычно не вызывают потери зрения. В настоящее время ученым не ясна связь между друзами и ВМД. Известно, что увеличение размера или количества друз повышает риск развития либо поздней стадии «сухой», либо «влажной» возрастной макулодистрофии. Эти изменения могут привести к серьезной потере зрения.

«Сухая» форма ВМД имеет три стадии.

Ранняя стадия. У людей с ранней стадией ВМД выявляются несколько друз маленького или среднего размера. На данном этапе нет никаких симптомов и признаков ухудшения зрения.

Промежуточная стадия. На сетчатке у пациентов с промежуточной стадией ВМД определяются множественные друзы среднего размера либо одна или несколько больших. Также отмечается потеря пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и окружающих слоев сетчатки (атрофия). Некоторые пациенты видят размытое пятно в центре поля зрения. Может появиться необходимость в большей освещённости для чтения и выполнения других задач.

Поздняя стадия. В дополнение к наличию друз, у людей с поздней стадией «сухой» возрастной макулодистрофии отмечается разрушение светочувствительных клеток и вспомогательной ткани в центральной области сетчатки. Это может привести к появлению размытого пятна в центре поля зрения. Со временем это пятно может увеличиваться и становиться темнее, занимая всё большую площадь центрального зрения. В результате появляются трудности с чтением или узнаванием лиц даже на очень небольшом расстоянии.

«Влажная» макулодистрофия (экссудативная, неоваскулярная). Влажная» форма ВМД встречается в случаях, когда позади сетчатки под макулой начинают расти патологические кровеносные сосуды. Они очень хрупкие и часто пропускают кровь и жидкость, которые приподнимают макулу с её обычного места в задней части глаза. Это состояние вскоре приводит к патологическим изменениям в данной области сетчатки. Прогрессирует «влажная» макулодистрофия намного быстрее, чем «сухая», приводя к резкому ухудшению зрения. При «влажной» ВМД очень быстро происходит потеря центрального зрения.

Данная форма также известна как поздняя. Она не имеет стадий, как «сухая» возрастная макулодистрофия. Несмотря на то, что только 10% всех пациентов с ВМД имеют именно «влажную» форму, на её долю приходится 90% случаев слепоты от данного заболевания. Но следует оговориться, что в данном случае речь идет о так называемой практической слепоте, т. е., существенном снижении зрительных функций, а не о полной потере зрения (когда отсутствует даже светоощущение).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) - процесс, лежащий в основе развития «влажной» формы ВМД и аномального роста кровеносных сосудов. Это ошибочный путь организма в попытке создания новой сети кровеносных сосудов с целью улучшения обеспечения питательными веществами и кислородом сетчатки глаза. Вместо этого данный процесс вызывает рубцевание, что иногда приводит к тяжелой потере центрального зрения. В центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Но острота зрения резко снижается, так как больной в итоге может видеть только боковым зрением. Отсутствие центрального зрения лишает его способности различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

Влажную» макулодистрофию можно разделить на две категории по форме ХНВ, сопровождающей каждую из них: Скрытая. Новые кровеносные сосуды растут под сетчаткой не так выраженно, а просачивание через их стенки менее очевидно. Скрытая форма хориоидальной неоваскуляризации обычно приводит к менее тяжелой потере зрения. Классическая. Наблюдаемые под сетчаткой растущие кровеносных сосуды и рубцевание имеют очень чётко определяемые контуры. Этот тип «влажной» ВМД, характеризующийся наличием классической ХНВ, как правило, приводит к более тяжкой потере зрения.

Макулодистрофия

Общим названием для групп болезней связанных с поражением сетчатки глаза, из-за которых нарушаются функциональные возможности центрального зрения, является макулодистрофия. Ишемия центральной части глазного яблока отвечает за зрение, патология сосудов, это ведет к тому, что начинает развиваться макулярная дистрофия глазной сетчатки. Люди слепнут вследствие запущенного состояния заболевания, из-за того, что лечение не было проведено своевременно.

Макулодистрофия сетчатки глаза возрастная - это самая частая причина слепоты у людей, возраст которых достиг 55 лет.

Риски или предрасположенность

Макулярная дегенерация сетчатки считается основным фактором риска, она проявляется в процессе старения организма. Согласно статистике всемирной организации здравоохранения, человек, в возрасте 50 лет имеет риск, при котором начнет развиваться макулярная дистрофия глаза, всего 2%. Если лечение будет вовремя проведено, то снижения зрения, можно избежать. Люди, возраст которых достиг 74 лет, имеют вероятность развития заболевания в 10%, и только те, кто старше подвергаются большой опасности, так как процент составит 30%.

В связи с тем, что женщины, по статистике, живут дольше мужчин, вероятность развития заболевания макулодистрофия, у них выше. Кроме этого, риску поддаются люди с наследственной предрасположенностью. Поздняя дистрофия сетчатки глаза, очень часто проявляется у людей, с наследственной предрасположенностью, риск проявления заболевания увеличивается на 12%. Ученые Саутгемптонского университета в процессе исследования развития заболевания выявили несколько стадий мутаций гена, который является основой, из-за которой развивается макулодистрофия. Ген SERPING1, является основным составляющим заболевания, мутация происходящие в нем могут привести к наследственному ангионевротическому отеку. Этот вид отека, возникает из-за неправильного лечения имеющегося заболевания глаз или вследствие неконтролируемых внутренних реакций происходящих в крови. Сильные отеки проявляются на ногах, руках, лице, проявляются в гортани и брюшной полости. Макулодистрофия может сопровождаться отеками сразу в разных частях тела одновременно.

Медики, к фактору риска относят и принадлежность к расе. Согласно данным, афроамериканцы имеют меньший риск развития этого заболевания в отличие от европейцев.

Причины возникновения

Ученые всех стран мира не могут прийти к единому мнению о том, откуда берется макулодистрофия, как сухая, так и мокрая. Представления о том, почему начинается разрушаться желтое пятно, нет. Выдвигаются различные теории, все они проверяются, но единого мнения о результате, еще не найдено. Исследователи, ученые, доктора и доценты утверждают, что из-за недостатка некоторых групп витаминов, минералов, общее состояние организма человека ослабляется, что делает его более уязвимым к развитию различных глазных болезней.

Лабораторные исследования подтверждают тот факт, что макулодистрофия стремительно развивается разрушая клетки сетчатки глаза, если в организме человека наблюдается недостаток антиоксидантов, цинка, витаминов Е и С, пигментов формирующих желтое пятно, зеаксантина, каротиноида лютеина.

Некоторые исследования подтвердили факт того, что сухая макула дистрофия глаза развивается, если человек, придерживается диеты, в которой присутствуют насыщенные жиры, в то время как мононенасыщенные способствуют торможению развития заболевания.

Курящие люди подвергаются опасности развития заболевания. Согласно статистическим данным, данная болезнь прогрессирует в 2-3 раза быстрее у людей, которые зависимы от никотина.

Влажная дистрофия, может быть вызвана цитомегаловирусом человека, из-за наличия в организме герпесвируса.

Симптомы

Перечислять полный список симптоматики очень сложно, так как организм человека индивидуален.

Но существует несколько первоначальных проявлений:

  1. зрение становится затуманенным;
  2. с каждым днем становится все труднее и труднее распознавать лица, читать даже в очках;
  3. искажаются прямые линии;
  4. расплываются перед глазами очертания силуэтов.

Типы

Существует 2 типа данной болезни:

  1. Влажная или экссудативная;
  2. Сухая.

Большая часть больных имеют сухой тип заболевания. Образовавшийся желтый налет, оказывает пагубное влияние на фоторецепторы в сетчатке. Этот тип развивается начиная с одного глаза.

Влажный тип быстрее развивается, дистрофия наступает быстро. Новые кровеносные сосуды начинающие расти за сетчаткой, не дают возможности ей нормально функционировать. Можно сказать, что влажный тип, следует за сухим, как следствие того, что лечение не было проведено своевременно.

Диагностика

Это заболевание достаточно легко может определить профессионал, пообщавшись с пациентом. Особенно, если это пожилой человек. Врач, может с уверенностью подтвердить наличие диагноза после полного изучения макулы, исследования сосудов сетчатки посмотрев на фотографии глазного дна. Проверив остроту зрения, врач может указать на степень нарушения центрального зрения, а исследования электрофизиологические, периметрия, дают возможность определить уровень функциональной сохранности макулы. Дистрофия подтверждается в случае имеющихся искажений, которые проверяют, используя решетку Амслера.

Лечение

Сухой тип макулодистрофии не требует особого лечения. Все что могут предложить офтальмологи - это лазерная терапия. Пациенту, которому назначили такое лечение, на протяжении нескольких приемов, удаляют друз, желтоватое отложение. Щадящая методика, позволяет эффективно удалить желтое пятно и восстановить пациенту зрение.

Фотодинамическая терапия применялась ранее и при влажном типе заболевания, но современные методы вытеснили её. В процессе фотодинамической терапии, человеку, внутривенно вводили препарат, в период действия которого, проводили лазерную терапию. Но такое лечение имело срок сохранения результата, который не превышал 1,5 года.

Современные этапы лечения

В последнее время, лечение этого заболевания заключается в правильном подборе инъекции, которая самостоятельно нормализует все процессы. Недостатком является только длительное время для полного выздоровления. Необходимо ввести в полость зрачка 5 инъекций в течение 1 года, чтобы зрение не только стабилизировалось, но и улучшилось. Стоит отметить, что уже после первой инъекции, люди чувствуют улучшения и облегчение. Такое лечение может быть назначено пациентам с влажной макулодистрофией, диабетической ретинопатии.

Лучшего результата можно добиться в кратчайшие сроки, если совмещать инъекции с фотодинамической терапией.

Профилактика

Дистрофия сетчатки наблюдается в меньшей степени у тех людей, которые в своем ежедневном рационе употребляют фрукты и овощи зеленого цвета. Эти продукты насчитывают огромное количество питательных веществ, витаминов, антиоксидантов и микроэлементов, зеаксантин, лютеин. Для того чтобы лечение предотвратить на ранних стадиях развития заболевания, необходимо периодически пить витаминно-минеральный комплекс для зрения. Он позволит предотвратить болезнь и остановить развитие сухого типа макулодистрофии.

Макулодистрофия — болезнь, при которой поражается центральная область сетчатки глаза и нарушается центральное зрение. В основе макулодистрофии лежит патология сосудов и ишемия (ухудшение питания) центральной зоны сетчатки, (нервные клетки центральной зоны сетчатки называются - макулы), ответственной за центральное зрение.

Факторы риска [ править ]

Старение само по себе является главным фактором риска. В 50-летнем возрасте у человека вероятность заболеть макулодистрофией составляет лишь 2 %. Риск возрастает до 30 % у тех, кому за 75. Наиболее склонны к развитию этого заболевания женщины (поскольку они живут дольше мужчин) и люди, у которых есть наследственная предрасположенность к макулодистрофии. Фактором риска является также принадлежность к определенной расе. вероятность потери зрения у европейцев выше, чем у афроамериканцев.

Причины макулодистрофии [ править ]

Ученым до сих пор неизвестна причина развития макулодистрофии, нет и точного представления о том, почему разрушается желтое пятно. Выдвигаются и проверяются различные теории. Некоторые исследователи утверждают, что недостаток некоторых витаминов и минеральных веществ делает человека более уязвимым к макулодистрофии. К примеру, исследования показывают, что риск макулодистрофии повышается при недостатке в организме антиоксидантов. витаминов С и Е, минеральных веществ, таких как цинк (который присутствует в нашем организме, но концентрируется в глазном яблоке), каротиноидов лютеина и зеаксантина — пигментов непосредственно желтого пятна сетчатки.

Симптомы [ править ]

Симптомы макулодистрофии весьма разнообразны, при этом характерны следующие первоначальные проявления:

  • затуманивание зрения;
  • затруднения при чтении и распознавании лиц.

    Типы макулодистрофии [ править ]

    Макулодистрофия бывает двух типов — сухая и влажная. Большинство больных (около 90 %) страдают сухой формой этого заболевания, при которой образуется и накапливается желтоватый налет, впоследствии оказывающий пагубное воздействие на фоторецепторы в желтом пятне сетчатки. Сухая макулодистрофия развивается сначала только на одном глазу. Намного опаснее влажная ВМД, при которой за сетчаткой начинают расти новые кровеносные сосуды в направлении желтого пятна. Влажная макулодистрофия прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают сухой макулодистрофией.

    Лечение [ править ]

    Наиболее перспективной методикой лечения сухой макулодистрофии является пороговая, или низкоинтенсивная, лазерная терапия. суть которой заключается в прохождении пациентом курса лечения умеренными дозами лазерного излучения для удаления друзы (желтоватых отложений).

    Одна из новейших методик лечения влажной макулодистрофии, которую практически начали применять глазные клиники — Visudyne Therapy. Ее принцип действия заключается в том, что препарат пациенту вводится внутривенно. Из кровотока Визудин избирательно поглощается только вновь образованными региональными сосудами глаза и практически не оказывает влияния на пигментный эпителий сетчатки. В это время под компьютерным контролем проводится сеанс лазерного воздействия. Для этого холодный красный лазер направляется на неоваскулярную мембрану с помощью оптиковолоконного устройства. «Неправильные» сосуды запустевают и слипаются, кровоизлияния прекращаются. Обычно лечебный эффект сохраняется 1- 1,5 года.

    Последние разработки в области лечения влажной макулодистрофии привели к созданию препаратов (Люцентис, Авастин и др.), которые вводятся в полость глаза и подавляют активность и рост новообразованных сосудов и субретинальных неоваскулярных мембран.

  • Центральная дистрофия сетчатки — главная причина ухудшения зрения у человека, возраст которого больше сорока лет. Вследствие этого данное заболевание часто носит название старческой дистрофии.

    Для того чтобы вовремя лечить такое заболевание, как центральный тип дистрофии или периферическая дистрофия сетчатки глаза, необходимо помнить о первых симптомах развития патологического процесса на начальной стадии его течения.

    Центральная дистрофия — опасно ли заболевание?

    Макулярная дистрофия, или по-другому центральная дистрофия, является опасным заболеванием. Болезнь может возникнуть на одном глазу, но быстро перейти на другой. Причем возникнуть может как самостоятельно, так и под воздействием других заболеваний. Потеря зрения, если возникла макулярная дистрофия, может быть даже в молодом возрасте. Первый период болезни может быть бессимптомным. Поэтому для предотвращения появления недуга необходимо проходить осмотр у врача-окулиста как можно чаще.

    Появившаяся у больного дистрофия сетчатки говорит о том, что в данном случае имеются серьезные нарушения в организации питания, вследствие чего страдает сетчатка глаза. А определение «старческая» расскажет о том, что периферическая дистрофия сетчатки, или дистрофия центральных зон, напрямую связана с действием возрастного изменения организма, в том числе и глаз человека. Центральная дистрофия развивается как следствие патологических сосудистых изменений или гипертонии, атеросклероза.

    Глаза человека устроены, как камера. Линзы, которые находятся перед камерой, переносят образы на заднюю стенку камеры. Глаза производят те же действия. Сетчатка глаза — зрительная ткань, которая содержит определенные зоны: макулярная, то есть центральная, и зона периферии. Макулярный участок занимает центральную область совместно со зрительным нервом. Ее незначительная часть, а именно сетчатка глаза, помогает нам видеть.

    Типы дистрофии сетчатки

    Дистрофия сетчатки условно делится на следующие категории:

    • врожденная, или наследственная (например, пигментная разновидность);
    • приобретенная.

    К наследственной дистрофии относятся:

    1. Пигментная дистрофия. Пигментный тип дистрофии связан с плохой работой рецепторов, которые несут ответственность за зрение в сумерках. Пигментная дистрофия является достаточно редким в настоящее время заболеванием.
    2. Точечно-белая дистрофия сетчатки, которая появляется в детском возрасте и серьезно прогрессирует при этом по мере роста человека.

    Пигментная и точечно-белая дистрофии глаза, как правило, бывают возрастными, т.е. вызываются старением организма и появляются в сочетании с катарактой.

    Дистрофия сетчатки характеризуется возможностью развития таких категорий, как:

    • центральная дистрофия;
    • периферический тип заболевания (по-другому пвхрд).

    Периферическая дистрофия чаще появляется при миопии или полученной травме глаза (не включая центральную область сетчатки). При этом возможны появления специфических «мушек» в глазах.

    Если у больного серьезно нарушена сетчатка глаза, лечение должно проводиться после скрупулезного изучения причин появления такой болезни. Причинами могут быть:

      1. Низкая выработка инсулина в организме у больного, повышенное давление, развитие некоторых заболеваний почек.
      2. Близорукость больного.
      3. Полученные травмы глаза (либо в результате дегенерации тканей).
    1. Врожденная предрасположенность.

    Симптомы болезни: описание и особенности

    Центральная дистрофия сетчатки глаза может выражаться появлением такого симптома, как ощущение болезненности и дискомфорта при взгляде «близко» и «далеко». Самым тревожным исходом данного заболевания сетчатки глаза является искривление прямых линий, когда появляется ощущение того, что больной как будто смотрит через горячий воздух. Перед больным глазом может появиться темное пятно, часто можно не различать, просто не видеть, некоторые буквы в тексте. Нередко предметы, которые находятся на расстоянии, могут иметь другой оттенок или представляться уменьшенными в размере, если на них смотреть пораженным участком сетчатки глаза.

    Если присутствует хотя бы один из этих тревожных звоночков, необходимо, не откладывая в долгий ящик, обратиться к офтальмологу, пройти качественное обследование, после чего доктор сможет назначить правильное и необходимое в каждом конкретном случае лечение.

    Следует отметить, что проверить свое зрение можно и самостоятельно, для чего достаточно воспользоваться простым способом с использованием листа в клеточку. Методику принято называть «решетка Амслера». Этот тест позволит увидеть даже малые отклонения в зрении человека.

    Офтальмолог, который обследует глазное дно на ранней стадии развития того или иного заболевания, может обнаружить, что сетчатка глаза обладает достаточно маленькими (желтенькими) очагами, которые, в свою очередь, называются «друзы». Они не приносят вреда зрению, но нуждаются в наблюдении специалиста, чтобы предотвратить возникновение сухой и влажной формы заболевания.

    Лечение дистрофии сетчатки

    Если обнаружена дистрофия сетчатки глаза, лечение не сможет целиком восстановить утерянную норму зрения больного. На сегодняшний день эффективных способов устранения дистрофии еще не создали. Однако регулярное посещение врача-офтальмолога и его правильный контроль предотвращают появление тяжелых осложнений, не позволяя при этом прогрессировать заболеванию и сохраняя тем самым функции зрения.

    Если лечение не начато своевременно, то сухая центральная дистрофия может постепенно перетекать во влажную форму. Друзы, в свою очередь, начинают смешиваться один с другим, вследствие чего сетчатка глаза начинает расслаиваться, в освободившемся пространстве накапливается жидкость. Если течение болезни происходит именно так, то риск потери зрения возрастает в разы.

    Нарушение кровоснабжения происходит вследствие отека глаза больного, который, как правило, появляется в центральной области сетчатки глаза. Развитие патологических сосудов кровеносной системы приводит к тому, что сетчатка глаза приподнимается. В результате эти сосуды могут кровоточить или пропускать жидкость, что способствует еще большему расслаиванию сетчатки. Чем дольше прогрессирует это заболевание, тем быстрее снижаются функции глаза, лечение в данной ситуации просто необходимо.

    Примененная вовремя лазерная терапия значительно приостанавливает потерю зрения, если поражена сетчатка глаза, но лечение не дает гарантию полной его сохранности. Основная задача такой терапии заключается в том, чтобы своевременно убрать появившийся отек и остановить при этом возникновение патологических сосудов.

    Лечение лазером сетчатки глаза может помочь в том, что исчезают черные метки перед глазами. Для комплексного лечения назначаются медикаментозные препараты, которые снимают отек и кровоизлияния. Однако есть одно но: хоть область сетчатки глаза восстановлена, но зрение становится несколько хуже. Снижение зрения более легкое, чем если бы лечение не проводилось, и центральная дистрофия продолжала прогрессировать.

    Следует учесть, что какой бы формы центральная дистрофия ни была, необходимо становиться на учет у офтальмолога и проходить осмотр не реже, чем один раз в полгода. Лечение может заключать в себе и избежание физических нагрузок сверх допустимого уровня. Больному дистрофией глаз следует:

    • избегать горячих ванн или душа;
    • непременно соблюдать диетический рацион;
    • необходимо избегать жаренного и жирного;
    • употреблять необходимое количество растительного масла;
    • ограничивать себя в употреблении соли и сахара;
    • если день солнечный, необходимо использовать очки с затемненными стеклами;
    • если работа связана с напряжением глаз, то необходимо применять десятиминутную гимнастику для глаз в перерывах, желательно через каждые полчаса.

    Очень внимательно нужно относиться к здоровью своих глаз человеку, у которого в роду есть родственники, у которых обнаружена центральная дистрофия либо периферийная дистрофия. Такое заболевание может носить наследственный характер. Если область сетчатки глаза подверглась дистрофическим изменениям, то обратный процесс очень сложен в лечении (практически невозможен). Многое зависит от самого человека: чем раньше обратиться за помощью к врачу, если обнаружена центральная дистрофия, тем раньше будет начато лечение, которое поможет сохранить зрение и полноценную жизнь.

    Дистрофия сетчатки глаза — лечение, классификация, симптомы

    Дистрофия сетчатки глаза – что это такое? Таким вопросом задается каждый человек, который имеет те или иные патологические нарушения в зрительном органе. В действительности, данное заболевание включает в себя целую группу патологий сетчатки, которая является функциональной структурой глазного яблока. Дистрофия сетчатки характеризуется отмиранием тканей в сетчатке, то есть орган начинает стремительно дегенерировать. Сетчатка же считается важнейшим элементом зрительного органа, так как она отвечает за остроту зрения. Ведь именно она передает световые импульсы в отделы головного мозга. Она состоит из тончайшего слоя нервных и светочувствительных клеток, которые являются фоторецепторами.

    Классификационные особенности дистрофии сетчатки

    Дистрофия бывает врожденного характера и приобретенного. Она классифицируется следующим образом:

    Симптоматика дистрофии сетчатки

    Основные симптомы дистрофии сетчатки глаза:

    1. Размывчатое изображение предметов и частичная утрата цветового видения.
    2. Наличие темных точек и мушек перед глазами.
    3. Ухудшение бокового восприятия и утрата остроты зрения.
    4. Образование ярких вспышек и искажение предметов.
    5. Пелена перед глазами и важность хорошего освещения при чтении.
    6. Больной не может отличить движущийся предмет от стоящего неподвижно.

    Причины развития дистрофии в сетчатке

    1. Патологические изменения в функциональности кровеносной системы сетчатки, что приводит к значительному рубцеванию.
    2. Ослабление иммунной системы и неправильное питание. Оказывается, некачественные продукты способны привести к деформации сетчатки.
    3. Вредные привычки: табакокурение и употребление алкогольных напитков.
    4. Вирусное инфицирование, которое лечилось не своевременно или не квалифицированно.
    5. Сахарный диабет, заболевания сердца, гипертония, патологии эндокринного аппарата.
    6. Осложнение после перенесенного хирургического вмешательства.
    7. Плохой обмен веществ.

    Как лечить дистрофию сетчатки, диагностика

    Для постановки точного диагноза при дистрофии сетчатки, назначае5тся аппаратное обследование. Это может быть визиометрия, ультразвуковое обследование, периметрия, флуоресцентная ангиография. Кроме того, проводится сбор анализов для лабораторного изучения и инструментальное обследование. Обязательно применяются электрофизиологические методы исследования, позволяющие определить степень функционирования зрительных и нервных клеток. Лечение дистрофии сетчатки глаза проводится максимально комплексно и в первую очередь, это медикаментозная терапия, которая включает следующее:

    1. Вазодилататорные и ангиопротекторные препараты укрепляют и расширяют кровеносную систему, а также устраняют симптоматику. Это могут быть такие препараты, как «Аскорутин», «Папаверин», «Компламин». Дозировка и продолжительность курса лечения определяется исключительно на индивидуальном уровне.
    2. Ангиагрегантные средства предотвращают образование тромбов. Это может быть «Ацетилсалициловая кислота», «Тиклопидин», «Клопидогрель».
    3. Обязательны витаминные премиксы.
    4. Для улучшения микроциркуляции назначается «Пентоксифиллин».
    5. Предотвратить разрастание капилляров сможет «Луцентис».
    6. Капли для глаз: «Тауфон», «Офтальм-Катахром», «Эмоксилин» и прочее. Эти препараты приводят к регенерации поврежденных клеток и ускорению метаболизма в области зрительного органа.
    7. Электростимуляция сетчатки.
    8. Фотостимуляция глаза.
    9. Низкоэнергетическое лазерное излучение.
    10. Магнитотерапия, электрофорез и так далее.

    Хирургическое вмешательство

    В наиболее сложных и запущенных формах применяется оперативное вмешательство. Это могут быть такие методики:

    1. Лазерная коагуляция сетчатки глаза позволяет остановить прогрессирование заболевания. При помощи лазерной установки производится точечное прижигание поврежденных тканей.
    2. Операция может быть произведена вазореконструктивным методом.
    3. Также это может быть реваскуляризация.
    4. Витрэктомия предполагает удаление поврежденных участков при помощи аспирации и установка имплантата.

    ВАЖНО! После медикаментозной терапии обязательно нужно соблюдать все предписания врача. В первую очередь, это нельзя подвергать глаза перенапряжению и воздействию солнечных лучей. Важно дополнительно принимать витамины и минералы, отказаться от вредных привычек.

    8290 0

    Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - это распространённое дегенеративное заболевание сетчатки, при котором нарушена функция центрального прения. По определению это заболевание встречается у лиц 50 лет и старше, причём с возрастом уровень заболеваемости повышается. По оценкам специалистов, частота выявления ВМД у лиц старше 50 лет составляет приблизительно 10-35%. Выделяют «сухую», или неэкссудативную, и «влажную», или эксудативную форму ВМД.

    «Сухая», или неэкссудативная возрастная макулярная дегенерация. Определение

    Наиболее характерным проявлением «сухой» ВМД являются друзы. Они представляют собой отложения между базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки и мембраной Бруха (Bruch"s membrane) (рис. 1-1, 1-2). Описаны различные типы друз, в частности большие друзы (64 мкм и более); мелкие друзы (63 мкм и менее), кальцифицированные друзы, для которых характерны Плеск и жёлтый цвет, и базальные ламинарные друзы — маленького размера, округлые, диффузно расположенные, более заметные на флюоресцентных ангиограммах, чем при клиническом исследовании глазного дна (рис. 1-1-1-3).


    Рис. 1-1. Большие (крупные) друзы. На фотографии глазного дна видны преимущественно большие друзы, некоторые из которых сливаются между собой (увеличенное изображение). Острота зрения 20/25 (0,8).


    Рис. 1-2. Сливные друзы. На фотографии глазного дна — множественные, крупные, преимущественно сливные друзы. Слияние более выражено с височной стороны центральной ямки. Сливные друзы - фактор риска развития экссудативной возрастной макулярной дегенерации.


    Рис. 1-3. Базальные ламинарные друзы. На фотографии глазного дна показаны многочисленные маленькие, округлые, диффузные друзы (увеличенное изображение) с обширными областями слияния в заднем полюсе и на средней периферии сетчатки. Базальные ламинарные друзы лучше видны при флюоресцентной ангиографии, чем при клиническом исследовании.


    Рис. 1-4. Твёрдые друзы. Твёрдые друзы (увеличенное изображение) - маленькие (63 мкм или менее) и не являются фактором риска развития более тяжёлых форм возрастной макулярной дегенерации.


    Рис. 1-5. Фокальная гиперпигментация. На фотографии глазного дна множественные друзы и изменения пигментного эпителия сетчатки (увеличенное изображение). Фокальная гиперпигментация локализована в области центральной ямки и непосредственно с носовой стороны от неё. Фокальная гиперпигментация — фактор риска прогрессирования заболевания и перехода в более тяжёлые формы возрастной макулярной дегенерации, что приводит к потере остроты зрения.


    Рис. 1-6. Негеографическая атрофия.
    А. Множественные крупные друзы и области повреждения пигментного эпителия сетчатки. Две зоны негеографической атрофии окружают область центральной ямки сверху и с височной стороны. Отмечают истончение пигментного эпителия сетчатки, однако границы области атрофии нечёткие, и подлежащие крупные сосуды хориоидеи не видны.
    Б. Флюоресцентная ангиограмма. Видна гиперфлюоресценция по типу просвечивания в зоне негеографической атрофии, на более поздних фотографиях просачивание жидкости отсутствует.


    Рис. 1-7. Конечная стадия географической атрофии. Обширная зона географической атрофии с вовлечением центральной ямки. Просвечивают подлежащие крупные сосуды хориоидеи. Острота зрения — счёт пальцев у лица.


    Множественные крупные друзы представляют собой диффузные утолщения мембраны Бруха (Bruch"s тembrane). Крупные друзы, известные также как мягкие, являются фактором риска развития более тяжёлых форм ВМД и потери зрения. Мелкие (известные как твёрдые друзы) сами по себе не увеличивают риск прогрессирования ВМД (рис. 1-4).

    Другим офтальмоскопическим признаком «сухой» макулярной дегенерации являются изменения пигментного эпителия, такие, как негеографическая атрофия, фокальная гиперпигментация и истинно географическая атрофия (рис. 1-5). Зернистость пигментного эпителия сетчатки может быть ранним симптомом поражения пигментного эпителия сетчатки при ВМД.

    Этот процесс может прогрессировать с образованием зон негеографической атрофии (рис. 1-6), в которых уменьшается количество пигмента в пигментном эпителии сетчатки (в то же время это не приводит к полному отсутствию пигмента, поэтому нижележащие сосуды хориоидеи не видны).

    При географической атрофии появляются отдельные участки «облысения» пигментного эпителия сетчатки, с минимальным диаметром 250 мкм, сопровождающиеся потерей нижележащего пигмента в строме cосудистой оболочки сетчатки, при этом ясно видны крупные сосуды хорноидеи (рис. 1-7).

    С.Э. Аветисова, В.К. Сургуч

    Этиология друз не ясна. Ряд авторов высказывают предположения об их наследственной природе. При микроскопическом исследовании друзы определяются как отложения гиалина в окружности тканей диска и в тканях диска. Локализуются они чаще впереди решетчатой пластинки склеры. Значительно реже они располагаются позади решетчатой пластинки. Иногда (очень редко) в друзах откладывается известь.

    Друзы могут быть только на одном глазу, но обычно наблюдаются на обоих глазах. Имеют место случаи, когда парный глаз поражался лишь через несколько лет. Друзы могут наблюдаться у членов одной семьи.

    Наблюдаются друзы при нормальном глазном дне, могут сочетаться с атрофией зрительного нерва, реже друзы сочетаются с пигментным ретинитом и туберозным склерозом. Они могут возникать при синдроме Гренблад-Страндберга. При исследовании в динамике на диске наблюдается увеличение числа друз и их размеров.

    В литературе указывается, что друзы диска наследуются не регулярно, по аутосомно-доминантному типу. О. И. Бессмельцева, В. В. Волков, А. В. Бочарова сообщают о трех пациентах с друзами диска зрительного нерва. Они считают, что друзы диска являются прогрессирующей нейрооптикопатией. Е. Ж. Трон полагал, что друзы диска возникают в результате дегенеративного процесса в диске. Считается также, что друзы образуются в связи с нарушением обмена и образованием коллоидных субстанций - мукополисахаридов. По данным электронно-микроскопических исследований друз диска определяются преламинарное набухание и разрушение аксонов с последующим отложением кальция и развитием блестящих узелковых образований, располагающихся главным образом по краям диска.

    Механизмы патогенеза друз диска зрительного нерва остаются невыясненными. Некоторые врачи считают, что друзы являются результатом длительных патологических изменений слоя нервных волокон сетчатки. R. Seitz (1968) на основании гистохимического изучения друз полагает, что друзы образуются из аксоплазматических дериватов при медленном деструктивном процессе в нервных волокнах зоны диска. Электронно-микроскопические исследования свидетельствуют о преламинарном набухании, деструкции и гибели аксонов, что ведет к развитию друз. Однако S. Воусе и соавт. (1978) на основании патогистологических исследований 52 глаз с друзами, используя комплекс специальных методов окраски препаратов, не смогли выявить первично возникающих дегенеративных изменений нервных волокон (аксонов). Они не подтверждают гипотезу, что этиологической основой образования друз являются продукты деструктивных процессов, происходящих в аксонах.

    Клиническая картина. Офтальмоскопически определяются множественные небольшие округлые очажки сероватого цвета вокруг диска зрительного нерва. При этом они выступают над уровнем диска. Чаще они локализуется в краевой зоне диска, но редко имеет место их нахождение на диске, несколько не доходя до места выхода центральных сосудов диска.

    Зрительные функции при друзах зрительного нерва, как правило, не нарушаются. В отдельных наблюдениях может быть выявлено концентрическое сужение поля зрения и наличие парацентральных скотом из-за сдавления зрительных нервных волокон друзами диска. Особенно это касается тех случаев, когда друзы диска расположены глубоко в области склерохориоидального канала. Скотомы в поле зрения выявляются методом кампиметрии или при статической компьютерной периметрии. Острота зрения обычно не страдает. Пациенты с друзами диска и нарушениями в поле зрения подлежат систематическому наблюдению.

    Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что друзы возникают вначале по краям диска и чаще бывают при узком склеральном канале, где нервные волокна оказываются более сдавлены кольцом этого канала.

    А. М. Водовозов предложил классификацию друз: скрытые, глубокие, явные и ампутированные. Офтальмоскопическая картина при скрытых друзах выражается нечеткостью границ, иногда фестончатостью границ диска, выстоянием диска в сторону стекловидного тела до 1 мм, расширением и извитостью вен сетчатки. В таких случаях офтальмоскопическая картина очень похожа на застойные диски зрительных нервов. При явных друзах на диске выявляются округлые беловатые блестящие образования. Обычно изменения диска бывают двусторонними, но друзы чаще более выражены на одном глазу. У таких пациентов диагноз друз не представляет затруднений. С течением времени скрытые друзы переходят в явные.

    Данные L. Frisen и соавт., которые использовали метод компьютерной томографии, показали, что диаметр зрительного нерва в ретробульбарном отделе при друзах остается нормальным. Этот факт является значительным дифференциально-диагностическим признаком при начальных явлениях застойного диска, при котором наблюдается увеличение диаметра ретробульбарного (дистального) отдела зрительного нерва.

    В детском возрасте нередко друзы скрыты под поверхностью тканей диска зрительного нерва, напоминая картину начальных проявлений застойного диска. С возрастом эти скрытые друзы могут становиться явными. По данным W. Spencer, во многих случаях друзы носят семейный наследственный характер, и он рекомендует проводить обследование родителей детей с друзами.

    Диагностика. При офтальмоскопии, лазерной офтальмологии и хромоофтальмоскопии сравнительно нетрудна диагностика поверхностно расположенных друз зрительного нерва. Однако она оказывается более трудной при глубоко расположенных в тканях диска друзах, так называемых скрытых друзах. В таких случаях правильной диагностике помогают методы ультразвукового В-сканирования и флюоресцентной ангиографии. При дифференциальной диагностике при друзах зрительного нерва необходимо исключить начальные проявления застойного диска, неврит зрительного нерва и псевдоневрит.

    В редких случаях, когда необходимо провести дифференциальную диагностику между друзами зрительного нерва и отеком диска зрительного нерва, помогает метод флюоресцентной ангиографии. На флюоресцентной ангиограмме при друзах зрительного нерва отмечается краевая фестончатая гиперфлюоресценция. При этом не происходит контрастирования тканей за пределами диска. Не наблюдается изменений со стороны папиллярных и ретинальных сосудов. При отеке диска происходит контрастирование тканей за пределами диска на фоне изменений ретинальных и папиллярных сосудов.

    Одним из дифференциально-диагностических признаков между друзами диска зрительного нерва и начальным застойным диском зрительного нерва служит факт, как правило, двустороннего изменения дисков при застое. При друзах диска его изменения могут быть односторонними. Иногда парный глаз поражается только через несколько лет. При этом при длительном повторном наблюдении может быть отмечено увеличение числа друз диска. Хорошо видимые офтальмоскопически друзы располагаются чаще всего впереди решетчатой пластинки. Так называемые скрытые друзы, которые диагностируются труднее, располагаются нередко позади решетчатой пластинки. Иногда в друзах откладывается известь, что не встречается при застойных дисках.

    В случаях скрытых друз диска большое значение имеет флюоресцентная ангиография глазного дна. По данным P. О. Мухамадиева, отчетливых гемодинамических нарушений в сосудах сетчатки при друзах диска не выявляется. Диск зрительного нерва флюоресцирует неравномерно: флюоресценция диска местами бывает усиленной, местами ослабленной. На фоне неравномерной флюоресценции выявляются круглые белые образования - друзы. По мере исчезновения флюоресцеина из вен сетчатки угасает также флюоресценция диска. В то же время друзы диска ярко окрашиваются флюоресцеином. Друзы иногда вызывают местный отек диска только на отдельных его участках, что проявляется остаточной флюоресценцией диска.

    Друзы диска зрительного нерва обладают особым свойством флюоресцировать с той же длиной волны, что и флюоресцеин. Поэтому их можно сфотографировать без внутривенного введения флюоресцеина с помощью фильтров, которые используются при флюоресцентной ангиографии. Это так называемая истинная аутофлюоресценция друз. При внутривенном введении 10 % раствора флюоресцеина друзы задерживают и накапливают его. При этом происходит позднее окрашивание друз флюоресцеином. Пропотевание красителя из друз не наблюдается. Флюоресценция друз хорошо определяется в раннюю преартериальную фазу.

    Таким образом, флюоресцентная ангиография глазного дна при друзах диска при однократном исследовании дает возможность полностью исключить застойный диск зрительного нерва.

    С целью дифференциальной диагностики между застойным диском и друзами диска зрительного нерва Е. Э. Иойлева, П. Ф. Линник, А. А. Шпак обследовали 38 пациентов с двусторонним выстоянием диска зрительного нерва различной степени выраженности. Для исследования была применена диагностическая система, основанная на компьютеризованном цифровом анализе изображений глазного дна с получением калориметрических измерений внутриглазной части зрительного нерва. В результате исследований застойный диск зрительного нерва определен у 29 больных. Псевдозастойный диск зрительного нерва, обусловленный друзами, определен у 9 пациентов.

    При друзах диска, по данным компьютерной томографии и ультразвуковых исследований, диаметр зрительного нерва в его ретробульбарном отделе остается в пределах нормы в отличие от застойного диска при опухолях головного мозга, при которых диаметр зрительного нерва увеличен.

    Лечение друз зрительного нерва не эффективно и не проводится. Прогноз в отношении зрения благоприятный.

    Анонс статьи на тему здоровье — Что делать, если у вас судороги ног

    … Облегчить резкую боль может помочь растяжение икроножной мышцы. Для этого нужно выполнить мягкий массаж, который вызовет стимуляцию притока крови к мышечной ткани. Наступит облегчение, если сесть на пол, вытянуть ноги и попробовать потянуть ступни к лицу, если боль будет этому препятствовать, можно помочь подтянуть ступни руками.

    Анонс статьи на тему здоровье — Кинематика и динамика стопы при ходьбе

    … При ходьбе человек последовательно опирается то на одну, то на другую ногу. Эта нога называется опорной. Контралатеральная (противоположная) нога в этот момент выносится вперед (Это — переносная нога). Период переноса ноги называется "фаза переноса. Полный цикл ходьбы — период двойного шага — слагается для каждой ноги из фазы опоры и фазы переноса конечности. В опорный период активное мышечное усилие конечностей создаёт динамические толчки, сообщающие центру тяжести тела ускорение, необходимое для поступательного движения. При ходьбе в среднем темпе фаза опоры длится примерно 60% от цикла двойного шага, фаза опоры примерно 40%. Рассмотрим наиболее общие перемещения тела в сагиттальной плоскости в процессе двойного шага. Началом двойного шага принято считать момент контакта пятки с опорой. В норме приземление пятки осуществляется на ее наружный отдел. С этого момента эта (правая) нога считается опорной. Иначе эту фазу ходьбы называют передний толчок — результат взаимодействия силы тяжести движущегося человека с опорой. На плоскости опоры при этом возникает опорная реакция, вертикальная составляющая корой превышает массу тела человека.

    Анонс статьи на тему здоровье — Какие продукты окрашивают зубную эмаль

    … После употребления свеклы или свекольного сока сразу чистите зубы, или хотя бы прополощите ротовую полость. В свекле содержится большое количество хромогенов, обладающих окрашивающим действием.