Некоторые жирные кислоты обладают мощным противоэпилептическим эффектом. Препараты, созданные на их основе, могут быть использованы для контроля этого заболевания у детей и взрослых. Эти данные получены в ходе изучения специального диетического питания у детей с тяжелой эпилепсией, резистентной к фармакологическим средствам. Этот анализ был проведен специалистами Королевского Колледжа Лондона (Великобритания), рассказывает журнал «Neuropharmacology».
Эпилепсией страдают более 50 миллионов человек во всем мире. У трети из них не удается добиться адекватного контроля за течением заболевания имеющимися в настоящее время препаратами. Для лечения резистентной эпилепсии нередко назначается диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. Несмотря на то, что такое питание часто оказывается эффективным, эта диета постоянно подвергается критике, так как ее побочные эффекты могут быть очень существенными. Среди них — запоры, гипогликемия, задержка роста и переломы костей.
Британским ученым удалось определить, какие жирные кислоты обладают противосудорожным эффектом. На их основе могут быть созданы новые лекарственные средства. Клинические испытания, проведенные этой группой специалистов медицины, продемонстрировали, что они могут быть не только более безопасными, имея меньше побочных эффектов, чем существующие ныне препараты, но и более эффективными.
Эпилепсия — малораспространенное заболевание, но те, кто им страдают, нуждаются в помощи медиков. На 2016-й год еще не найдено ни одного метода устранения приступов у больных. Они могут случиться в самое неожиданное время и в любом месте, поэтому медики должны быть готовы к таким случаям.
Чтобы найти эффективные способы борьбы с последствиями эпилепсии, ученые из Китая и США объединили свои усилия. Они провели одно крупное исследование, целью которого было выявить эффективные методы блокирования приступов у представителей разных возрастов.
В эксперименте участвовали животные и грызуны. Благодаря ему удалось выяснить, что первые признаки заболевания у человека появляются в период полового созревания. Он приходится на возраст 12−16 лет (девочки) и 13−18 лет (мальчики).
Оказалось, что в пубертатном возрасте у ребенка вырабатываются ГАМКа-рецепторы, способствующие подавлению активности нервной системы. Одним из последствий этого является «засыпание» нейронов в части «обонятельного» мозга (гиппокампе). На фоне таких изменений эпилептический припадок проходит.
Проводимое китайскими и американскими учеными исследование показало, что у грызунов с рецепторами «ГАМКа» шанс заболеть эпилепсией на 30−40% ниже, чем у других мышей из контрольной группы.
Необходимо отметить, что самым известным рецептором ГАМКа является «α4βδ», и уже доказано, что именно он может устранять приступы у больных. В ближайшее же время медики надеются использовать его для разработки эффективных методов профилактики и лечения страдающих эпилепсией.
Нельзя не отметить и то, что на людей с этим заболеванием до сих пор вешают ярлык «асоциальных личностей», которые не вписываются в нормальное общество. Сейчас, конечно, с этим все гораздо проще, чем в тех же 70-х.
В то время в Великобритании существовал закон о запрете вступления в брак здорового и больного. Согласно Европейской конвенции о защите прав человека, это грубое их нарушение.
Напомним, что эпилепсия — это неврологическое заболевание, для которого характерны судорожные приступы с выделением изо рта белой пены. В России его часто называют «падучей болезнью». Она встречается не только у людей, но и у мышей, кошек, собак.
Новое исследование подтвердило, что менее двух третей пациентов с недавно диагностированной эпилепсией являются без приступа в течение 1 года. Безрисковая ставка в этом новом исследовании практически не изменилась с 64, 0% в меньшем исследовании, опубликованном в 2000 году.
«Несмотря на введение многих новых противоэпилептических препаратов за последние два десятилетия, общие результаты людей с недавно диагностированной эпилепсией не изменились принципиально», - сказал Патрик Кван, доктор медицины, доктор философии, профессор, неврология, Университет Монаш, Мельбурн, Австралия, сообщил Medscape Медицинские новости.
«Смена парадигмы» в стратегиях лечения и исследований необходима для улучшения долгосрочных результатов лечения пациентов с эпилепсией, сказал д-р Кван, который во время исследования находился в университете Мельбурна.
Первоначальное исследование включало 470 пациентов с недавно диагностированной эпилепсией в Западной больнице, Глазго, Шотландия, которые впервые лечились между 1982 и 1998 годами. В текущем исследовании этот период продолжился до 2012 года.
Новый анализ включал 1795 пациентов, 53, 7% мужчин и средний возраст 33 года. Около 21, 5% имели генерализованную эпилепсию и 78, 5% имели очаговую эпилепсию.
После диагностики эпилепсии клиницисты считали тип приступов, неблагоприятные эффекты лекарственного средства и профили взаимодействия при выборе подходящего противоэпилептического препарата (AED). Большинство пациентов в исследовании (98, 8%) испытали два или более приступов перед началом лечения.
В течение первых 6 месяцев после начала лечения пациентов наблюдали в клинике эпилепсии каждые 2-6 недель. После этого они посещали последующие визиты, по крайней мере, каждые 4 месяца.
Пациентам было предложено записать количество изъятий, которые они имели между посещениями клиник, и описать эти события.
Свобода ареста была определена как отсутствие изъятий, по крайней мере, в предыдущем году. Общий 1-летний уровень свободы конфискации составил 63, 7%. Большинство пациентов, которые стали без приступа (86, 8%), достигли этого, взяв один AED.
Этот показатель 86, 8% ниже, чем доля пациентов в более раннем исследовании, чьи судороги контролировались монотерапией (90, 5%).
В новом исследовании пациенты с генерализованной эпилепсией лучше ответили на терапию AED, чем те, у кого фокальная эпилепсия.
Пациенты, которые не достигли года свободы захвата, взяв первый AED, чаще имели неконтролируемую эпилепсию с каждым дополнительным AED (отношение шансов, 1, 73, доверительный интервал 95%, 1, 56-1, 91, P <0, 001 после корректировки для классификации болезни, возраст и пол). В то время как вторая схема AED могла бы сделать на 11% больше этих пациентов без припасов, пособие было уменьшено более чем на половину для третьего режима. И попробовав четвертый - или более - AED предоставил менее 5% дополнительной вероятности свободы захвата.
Отмечено увеличение
Использование новых AED значительно увеличилось во время исследования. Раннее, более старые наркотики, такие как карбамазепин, вальпроат и фенитоин, использовались гораздо чаще, но к концу исследования были более распространены такие лекарства, как вальпроат, леветирацетам и ламотригин.
Но доля пациентов, которые были без приступа, была одинаковой для подгрупп, отнесенных к категории трех периодов инициации AED (с 1982 по 1991 год, с 1992 года по 2001 год и с 2002 года по 2012 год).
Более поздние AED не обязательно лучше переносят, чем пожилые наркотики, комментирует доктор Кван. Понятие о том, что у этих более новых лекарств меньше побочных эффектов, «вероятно, неверно», но они могут быть проще в использовании, потому что они не требуют комплексного контроля над наркотиками, сказал он.
Из его собственной практики доктор Кван мог видеть, что новые лекарства от эпилепсии не оказывают «огромного влияния» на результаты лечения пациентов, но он думал, что исследование выявит хотя бы некоторое улучшение.
Однако, несмотря на «резкое изменение» употребляемых наркотиков, со сдвигом от более старых к более новым агентам, он и его коллеги были удивлены тем, как мало изменений было в результате.
«Дело было не только в том, что изменений было мало, не было никаких изменений», - сказал он.
Исследователи проанализировали результаты лечения, используя определение свободы захвата, предложенное Международной лигой против эпилепсии в 2010 году. Согласно этому определению, свобода захвата может быть отсутствие судорог в течение трех раз длиннее интервала предварительной обработки между судорогами или, по крайней мере, в прошлом году, в зависимости от того, что больше.
Причина обновления заключалась в том, что у некоторых пациентов происходят редкие приступы, «поэтому отсутствие приступов в течение года может не иметь никакого отношения к лекарству», - объяснил д-р Кван.
Этот анализ дал результаты, аналогичные результатам, полученным с использованием первоначального определения отсутствия судорог в течение года.
Новое исследование также подтвердило, что прогноз лечения AED был связан с такими факторами, как количество изъятий, которые произошли до лечения, семейная история эпилепсии у родственников первой степени и история рекреационного употребления наркотиков.
Несмотря на то, что исследование показало, что с момента наступления на уровне населения уровень свободы прихода не изменился, д-р Кван отметил, что это может быть не на индивидуальном уровне.
«Что касается частоты изъятий и их тяжести у отдельных пациентов, новые лекарства могут иметь значение, и это могло бы повлиять на жизнь людей, но мы этого не измеряли».
Эпилепсия - это «очень сложное расстройство», представляющее не просто одно заболевание, из-за чего «очень трудно найти волшебную пулю», которая нацелена на всех и делает «огромное влияние» на результаты, сказал д-р Кван.
Тем не менее, важно разработать более эффективные методы лечения эпилепсии, и для этого требуется изменение мышления и, возможно, «более рискованные подходы», сказал он. Он добавил, что это изменение мышления должно исходить от «всех заинтересованных сторон», включая финансирующие организации, исследовательские группы и фармацевтическую промышленность.
Клиницисты должны направить пациентов, у которых два препарата не попали в центр специалиста, где их можно рассматривать как неармакологическую терапию, например, хирургию на основе рецекул и методы стимуляции мозга, сказал д-р Кван.
«Сделайте это рано, не оставляйте слишком поздно», - сказал он. «Есть доказательства того, что чем раньше вы лечите этих пациентов, тем лучше результат».
Дезорганизующие выводы
Некоторые из новых выводов отрезвляют и несколько обескураживают, W. Allen Hauser, MD, почетный профессор неврологии и эпидемиологии, Сергиевский центр Колумбийского университета, Нью-Йорк, пишет в сопроводительной редакционной статье. В интервью Medscape Medical News д-р Хаузер подробно остановился на том, что он счел столь смущающим.
«До сих пор предпринимались усилия по разработке новых и эффективных антисептических препаратов», - сказал он. «Я подозреваю, что за последние 30 лет в США или Европе было продано 20 или более новых лекарств, или и того, и другого. И за это время, по крайней мере, с новой эпилепсией, к чему относится это исследование Нам кажется, что мы не делаем ничего лучше ».
Он отметил «драматические изменения» в медикаментах в течение исследования, а новые лекарства в основном заменили более старые.
«Но с точки зрения объективных результатов, которые с точки зрения эпилепсии контролируют захват, действительно не было никаких изменений».
То, что новые препараты не увеличивают процент пациентов, которые являются свободными от припадка, не должны удивлять, потому что, по большей части, были разработаны препараты для изъятия, чтобы попытаться предотвратить изъятия, а не устранить основную причину, - сказал доктор Хаузер.
«У людей есть оскорбления мозга, такие как инсульт или тяжелая травма головы, а затем развивается эпилепсия, и идеальным было бы разработать что-то, что предотвратит любой процесс, который приведет к эпилепсии. Лекарства, доступные у нас, насколько нам известно, только подавляют судороги, они ничего не делают с точки зрения предотвращения процесса эпилептического развития ».
Д-р Хаузер также отметил, что мало доказательств того, что переносимость улучшилась с появлением новых лекарств. Поэтому, в то время как надежда состоит в том, чтобы найти агента, который останавливает приступы и не имеет побочных эффектов, «это не похоже, что на любой арене было какое-то улучшение с помощью лекарств», - сказал он.
Возможно, сказал д-р Хаузер, что уровень свободы захвата в две трети представляет собой «потолок» для первоначального контроля над эпилепсией.
Тем не менее, он согласился с тем, что большинство новых лекарств имеют определенную пользу. Например, они улучшили биодоступность и фармакокинетику, что упрощает управление, сказал он.
Д-р Кван получил исследовательские гранты Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям Австралии, Австралийского исследовательского совета, Национальных институтов здравоохранения США, Гонконгского совета по грантам исследований, Фонда инноваций и технологий, Фонда исследований в области здравоохранения и здравоохранения, а также здравоохранения и Фонд медицинских исследований. Он и / или его учреждение также получили вознаграждение за спикер или консультацию и / или исследовательские гранты от Eisai, GlaxoSmithKline, Johnson & Johnson, Pfizer и UCB Pharma. Д-р Хаузер является членом комитета по наблюдению за внезапной неожиданной смертью в эпилепсии Neuropace и членом редакционных советов Acta Neurologica Scandinavia, исследований эпилепсии и нейроэпидемиологии.
МОСКВА, 26 дек - РИА Новости. Биологи из России проследили за тем, как меняется работа клеток центра памяти у крыс после наступления эпилептического припадка и создали вещество, которое приглушает их остроту, говорится в статье, опубликованной в журнале Epilepsy Research .
Ученые создали первое потенциальное лекарство от эпилепсии Американские медики создали небольшую белковую молекулу, которая подавляет нейроны в височной доле мозга, виновные в возникновении эпилептических припадков, и при этом не убивает их, что позволит медикам в ближайшем будущем избавлять больных от самой распространенной формы эпилепсии."Использование нашего препарата или его аналогов может способствовать разработке нового подхода для лечения височной эпилепсии. Разработка новых стратегий лечения фармакологически резистентных форм эпилепсии может помочь уменьшить повреждения, наносимые клеткам мозга во время приступов, и открывает новые возможности для терапии этого заболевания", — заявила Валентина Кичигина из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН в Пущино, чьи слова приводит пресс-служба заведения.
По статистике Всемирной организации здравоохранения, сегодня в мире живет примерно 50 миллионов людей, страдающих разными формами эпилепсии. Примерно 40% из этих случаев не поддается лечению, и примерно половина эпилептиков не может принимать лекарства, не испытывая при этом побочные эффекты.
Эпилептические припадки и все связанные с ними симптомы возникают в результате того, что нервные клетки резко начинают синхронизировать свои импульсы, одновременно "включаясь" и "выключаясь". Почему это происходит, ученые пока не знают, и без раскрытия причин подобного поведения полноценная борьба с эпилепсией невозможна. Недавно ученые из ИТЭБ РАН обнаружили, что приступы эпилепсии могут возникать из-за того, что нервные клетки ошибочно считают, что внутри них почти не осталось питательных веществ.
Кичигина и ее коллеги по институту изучали корни одной из самых тяжелых форм эпилепсии, очаги которой находятся внутри гиппокампа, центра памяти мозга, расположенного в височной доли мозга. В некоторых случаях медикам приходится удалять часть его клеток, если припадки не удается остановить, что лишает пациента способности запоминать новую информацию.
Российские ученые пытались раскрыть корни этой эпилепсии и найти способ ее лечения менее радикальными способами, наблюдая за тем, что происходило с нейронами гиппокампа крыс при наступлении искусственного эпилептического припадка, вызванного мощным нейротоксином — каиновой кислотой.
Эти наблюдения показали, что ввод токсина в гиппокамп приводил к массовой гибели так называемых пирамидальных клеток, главных обработчиков сигналов в коре мозга и в центре памяти, и повреждению выживших клеток, особенно тех их частей, которые отвечают за синтез новых молекул белков и метаболизм.
Характер этих повреждений натолкнул ученых на мысль, что большую часть из них можно подавить, используя одну из встроенных систем "починки" нейронов, работой которой управляют так называемые каннабиноидные рецепторы. Они представляют собой особые выросты на поверхности нервных клеток, реагирующие на аналоги действующих веществ марихуаны, которые вырабатываются мозгом.
Проблема, как отмечают исследователи, заключается в том, что концентрация подобных молекул в мозге удерживается на минимальном уровне особым ферментом FAAH, который разрушает большую часть молекул каннабиноидов еще до того, как те успевают соединиться с нейронами. Руководствуясь этой идеей, российские биофизики ввели в мозг крыс особое вещество URB597, блокирующее действие этого белка, примерно через сутки после припадка.
Как показал этот эксперимент, URB597 заметно улучшил состояние гиппокампа и самочувствие крыс, у которых нейротоксин вызывал относительно слабые припадки, при которых у них не было конвульсий. В таких случаях число погибших нейронов снизилось примерно вдвое, а выжившие клетки не были повреждены.
При развитии более сильных припадков и судорог эффект от URB597 был заметно слабее — нейроны гиппокампа гибели почти так же массово, как и у крыс из контрольной группы, и далеко не все следы повреждений исчезали из выживших клеток.
Тем не менее, ученые считают, что URB597 и другие вещества, способствующие активации каннабиноидной системы "самопочинки" нейронов, могут защитить мозг эпилептиков от повреждений и могут избавить тысячи людей от необходимости идти на операцию, которая навсегда отправит их в бесконечный "день сурка".
Эпилептический приступ - это преходящие клинические проявления патологической избыточной или синхронной нейронной активности головного мозга.
Эпилепсия - расстройство головного мозга, характеризующееся стойкой предрасположенностью к эпилептическим приступам, а также нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями этого состояния. Это определение эпилепсии предусматривает развитие хотя бы одного эпилептического приступа.
Обратите внимание
: принципиально важно, что на данный момент постановка диагноза эпилепсии и, соответственно, назначение лечения допустимы при наличии у пациента 1 (а не 2, как ранее) эпилептического приступа.
Приступы, для обозначения которых дефиниция «эпилепсия» не обязательна : доброкачественные приступы новорожденных, фебрильные приступы, рефлекторные приступы, приступы, связанные с отменой алкоголя, приступы, вызванные лекарственными препаратами или другими химическими агентами, приступы, возникающие сразу после или в раннем периоде черепно-мозговой травмы, единичные приступы или единичные серии приступов.
Меморандум ILAE (International League Against Epilepsy) 2017 года отражает первый пересмотр классификации [эпилепсии и эпилептических приступов] со времен ее ратификации Лигой в 1989 году. Основные положения документа представлены коллективом авторов под руководством председателя рабочей группы по изменению классификации и терминологии эпилепсий Ingrid Scheffer в апрельском выпуске журнала Epilepsia.
Новая Классификация эпилепсий, во-первых , многоуровневая, что отражает возможность постановки диагноза на том этапе (уровне), на котором позволяют имеющиеся диагностические ресурсы (т.е. в зависимости от вариабельностью доступных методов обследования пациентов с эпилепсией в мире), и, во-вторых , не является иерархической (является колоночной) - это означает, что уровни могут быть пропущены.
Первый этап (уровень ) - определение типа приступа (отправная точка классификации эпилепсий [обозначает начало приступа]): [1 ] фокальный, [2 ] генерализованный или [3 ] с неизвестным [или неустановленным] началом (обратите внимание : предполагается, что на этом этапе проведена дифференциальная диагностика и четко установлена эпилептическая природа приступа).
читайте также пост: Эпилептиформная активность (на сайт)
читайте также пост: Преходящая потеря сознания (на сайт)
Фокальный приступ имеет происхождения из сетей нейронов, которые ограничены одной гемисферой. Эти сети могут быть локальными или широко распространёнными. Фокальный приступ может иметь происхождение из подкорковых структур. Генерализованный приступ возникает в определённой точке с быстрым вовлечением нейронных сетей обеих гемисфер. Может включать корковые и подкорковые структуры, но необязательно всю кору.
В некоторых случаях классификация на этом уровне - единственно возможная, например, при отсутствии рутинной ЭЭГ, видео-ЭЭГ-мониторинга и визуализационных исследований (МРТ, ПЭТ и др.). В других случаях может быть недостаточно информации для постановки диагноза следующего уровня, например, если у пациента был только один приступ.
читайте также пост: Видео-ЭЭГ-мониторинг (на сайт)
Второй этап (уровень ) - определение типа эпилепсии: [1 ] фокальная, [2 ] генерализованная или [3 ] сочетанная фокальная и генерализованная, или [4 ] неизвестная (диагностика типа эпилепсии основана на определениях, утвержденных в 2014 году; с 2017 года на этом уровне появляются две новые категории - «комбинированная генерализованная и фокальная эпилепсия» и «эпилепсия неизвестная [неуточненная]»).
Для генерализованной эпилепсии характерно наличие генерализованной спайк-волновой активности на ЭЭГ, спектр приступов, включая абсансы, миоклонические, атонические, тонические и тонико-клонические приступы. Диагноз ставится на основании клинических проявлений и типичных межприступных разрядов.
Фокальные эпилепсии - это эпилепсии с одним или несколькими фокусами, а также эпилепсии с вовлечением одной гемисферы головного мозга. Для них характерен целый спектр клинических проявлений и фокальные эпилептиформные разряды на ЭЭГ.
Сочетанные генерализованные и фокальные эпилепсии - эпилепсии с фокальными и генерализованными типами приступов, при этом активность на ЭЭГ может быть любой: могут регистрироваться как фокальные, так и генерализованные разряды. Классическим примером такой эпилепсии является синдром Драве.
Обратите внимание ! Тип эпилепсии, диагостированный на втором этапе, может стать окончательным диагнозом, если клиницист не имеет возможности перейти к следующему уровню - выявлению эпилептического синдрома [третий этап], как правило, в той ситуации, когда врач не имеет необходимых методов обследования пациента. В качестве примера приводится довольно распространенная ситуация височно-долевой эпилепсии без изменений на межприступной ЭЭГ. Достаточным в такой ситуации может считаться диагноз «фокальная эпилепсия неизвестной этиологии». Другим примером служит наличие генерализованного тонико-клонического приступа у ребенка 5 лет с генерализованной спайк-волновой активностью на ЭЭГ (правомочен диагноз «генерализованная эпилепсия»). Или клиническая ситуация, когда у 20-летней девушки с фокальными приступами с нарушением сознания и с абсансами, а также с фокальной и генерализованной активностью на ЭЭГ и нормальной МРТ головного мозга возможен диагноз «сочетанная фокальная и генерализованная эпилепсия».
Неклассифицированная эпилепсия (unknown) - это эпилепсия, при которой невозможно определить, фокальная она или генерализованная, а данные ЭЭГ недоступны или мало информативны, или нормальные результаты ЭЭГ. Если тип припадков неизвестен, то и тип эпилепсии может быть неизвестным по тем же причинам - хотя причины не всегда совпадают. Пример: у пациента было несколько симметричных тонико-клонических припадков без признаков фокальности и нормальным результатом ЭЭГ: в этой ситуации неизвестно начало припадков и устанавливается «эпилепсия неуточненная».
Третий этап (уровень ) - это установление эпилептического синдрома, который представляет собой совокупность характеристик, включая [1 ] тип приступа, [2 ] данные ЭЭГ и [3 ] нейровизуализации, он часто имеет возраст-зависимый характер, провоцирующие факторы, хроно-зависимость и в ряде случаев определенный прогноз. Может отмечаться характерная коморбидность - интеллектуальные и психиатрические нарушения. Синдром также может иметь ассоциированные этиологические, прогностические и терапевтические последствия. Он часто не соответствует этиологии эпилепсии, но определяет тактику лечения и наблюдения за пациентом. Существует достаточно много хорошо описанных эпилептических синдромов (детская абсансная эпилепсия, синдром Веста, синдром Драве и др.), но [!!! ] ILAE никогда не проводила их формальной классификации (классификация 2017 года не затронула эпилептических синдромов, они остались прежними как в 1989 году).
Обратите внимание ! Этиологический диагноз [четвертый этап - см. далее] следует рассматривать на каждом из указанных выше этапах диагностики, что может нести значимые изменения в терапии (с момента первого приступа у пациента клиницисту следует предпринимать попытки определить этиологию эпилепсии). Также следует учитывать коморбидность, под которой подразумевается интеллектуальные и психические нарушения. Особенное внимание уделено оценке когнитивных и поведенческих нарушений при эпилептических энцефалопатиях (это состояние, при котором эпилептиформная активность на ЭЭГ вносит свой вклад в когнитивные и поведенческие нарушения) и энцефалопатиях развития.
Четвертый этап (уровень ) - установлении этиологии эпилепсии [+ коморбидные состояния]. Согласно новой классификации, все эпилепсии делятся на [1 ] структурные, [2 ] генетические, [3 ] инфекционные, [4 ] метаболические, [5 ] иммунные и [6 ] с неизвестной этиологией. Возможно относить эпилепсию к нескольким этиологическим категориям, среди которых нет иерархии. Пример: у пациента с туберозным склерозом есть и структурный, и генетический этиологические компоненты. Или аутоиммунные механизмы, лежащие в основе таких эпилептических синдромов, как, например, синдром Расмуссена, формируют структурную эпилепсию. В свою очередь инфекционные агенты нередко индуцируют аутоиммунные процессы, которые приводят к повреждению мозга с клиническими проявлениями в виде эпилепсии (таким образом, эпилепсия сочетает инфекционную, аутоиммунную и структурную этиологию). Такое наблюдается в ряде приобретенных случаев синдрома Дьюка-Давидоффа-Массона или при эпилептическом синдроме, индуцированном фебрильной инфекцией, или при т.н. разрушительной энцефалопатии детей школьного возраста. Эти факты, безусловно, усложняют классификацию.
Обратите внимание
: [1
] вместо термина «симптоматическая» эпилепсия применяется установленный этиологический фактор (структурная, или инфекционная или генетическая, или инфекционная, или метаболическая, или иммунная), иначе при сочетании этиологических факторов (структурная, инфекционная и т.д.); [2
] вместо термина «вероятно симптоматическая» эпилепсия или «криптогенная» применяется термин эпилепсия неизвестного этиологического фактора; [3
] вместо термина «идиопатические» рекомендован термин «генетические» .
Обратите внимание
!
Основные дополнения к классификации 2017 года
: [1
] замена термина «парциальный» на «фокальный»; [2
] определенные виды [эпилептических] судорог могут быть фокальными, генерализованными или неклассифицируемыми; [3
] приступы с неизвестным началом могут иметь признаки, позволяющие их классифицировать; [4
] ориентация может использоваться для классификации фокальных приступов; [5
] исключены понятия «дискогнитивный», «простые парциальные», «сложные парциальные», «вторично-генерализованные»; [6
] новые виды фокальных судорог включают автоматизмы, вегетативные нарушения, нарушение поведения, когнитивные, эмоциональные, гиперкинетические, органолептические и фокальные билатеральные тонико-клонические судороги; [7
] новые виды генерализованных судорог включают абсансы с миоклонией век, миоклонические абсансы, миоклоно-тонико-клонические, миоклоно-атонические приступы и эпилептические спазмы.
Подробнее в следующих источниках :
статья «ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology» Ingrid E. Scheffer et al. (Epilepsia, 58(4):512-521, 2017) [читать ] или [читать ];
статья «Новые международные классификации эпилепсий и эпилептических приступов Международной лиги по борьбе с эпилепсией (2017)» Е.Д. Белоусова, Н.Н. Заваденко, А.А. Холин, А.А. Шарков; Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.Н. Пирогова» Минздрава России, Москва; отдел психоневрологии и эпилептологии НИКИ педиатрии им. Ю.Е. Вельтищева ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.Н. Пирогова» Минздрава России, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №7, 2017) [читать ];
статья «Определение и классификация эпилепсии. Проект Классификации эпилептических приступов 2016 года» К.Ю. Мухин, ООО «Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки», Москва (Русский журнал детской неврологии, №1, 2017) [читать ];
презентация «Новая классификация эпилептических приступов и эпилепсий. Разбор клинического случая» Белоусова Е.Д, Отдел психоневрологии и эпилептологии НИКИ педиатрии им. академика Ю.Е. Вельтищева ФГБУ ВО РНИМУ им. Н.Н. Пирогова Минздрава РФ [читать ] или [читать ] или [читать ];
статья «Новая оперативная классификация эпилептических приступов (в помощь практикующему врачу)» Леонид Шалькевич, зав. кафедрой детской неврологии БелМАПО, 07 июня 2017 (www.medvestnik.by) [читать ];
статья «Основные дефиниции в эпилептологии и классификация эпилептических приступов 2017 года» К.Ю. Мухин, Институт детской неврологии и эпилепсии имени Святителя Луки, Москва, РФ (журнал «Вестник эпилептологии» 2017-2019 гг) [читать ]
статья «Новая классификация эпилепсий 2017» Е.Е. Ермоленко, врач высшей квалификационной категории, детский невролог - эпилептолог в медицинском центре Авиценна в Новосибирске, группа компаний Мать и дитя (Сиб-эпилептолог.ру - информационный сайт об эпилепсии)
© Laesus De Liro
Компот из вишни на зиму в банках (8 рецептов)
Компот из облепихи: вкусный защитник здоровья вашего ребенка Можно ли делать компот из облепихи
К чему снится салат из овощей: разбираемся в сновидении
Мифы о сотворении мира египетская мифология
Выручка в зарубежных странах