Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "бронхиальная астма заключение" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: бронхиальная астма заключение

2015-03-06 19:37:58

Спрашивает Инна :

Здравствуйте! У меня такая проблема, все началось с бронхита, позже начала постоянно чихать и с носа постоянно текла жидкость как вода, прописали беродуал н, так как было затрудненное дыхание, но результата не было никакого от него, лежала в больнице с бронхитом, сдавала анализ крови обнаружили коклюш, после курса лечения прописали асмонекс (так как подозревали ба), через месяц прошла обследование в пульмонологии, делали спирометрию, в заключении написали что обструктивных и реструктивных нарушений не обнаружено, проба с сальбутамолом 2 инг. тест отрицательный, также на исследование брали респираторный секрет, заключение врача аллергический обусловленный воспалительный процес в дыхательных путях, ьронхиальная проходимость не нарушена, прописали назонекс и консультацию аллерголога. при этом хочу заметить что очень часто по вечерам в горле бывает першение, от чего начинается кашель в итоге начинаю задыхаться. была на консультации у аллерголога заключение аллергический ринит, персистирующий, аллергия на бытовую пыль и пух пера, прописали назонекс. Улучшений не вижу никаких, так три раза лежала с этими симптомами в больнице, у каждого врача свой диагноз, что мне лечить уже не знаю, оддышка началась очень часто, недавно была снова на консультации у врача, никаких анализов мне не делали просто посмотрели все заключения, на этом поставили диагноз бронхиальная астма 1 ступень интермитирующая ф. обострения, алергичиский ринит. Назначили лечение: сингуляр (лукаст, милукант), назонекс и флутиксон.
Подскажите пожалуйста к какому врачу мне еще обращаться. что бы все таки узнать что мне лечить, или смириться со всеми анализами и принимать это лечение? Просто это длится уже с сентября 2013 года

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Здравствуйте, Инна Можно обращаться бесконечно к другим специалистам, но подобные бронхоспазмы могут остаться надолго, даже после не вовремя леченного трахеобронхита. Восстановление происходит медленно, неопределенно длительно, в зависимости от выбранного подхода (у каждого врача свой). Дыхательная гимнастика и избежание всевозможных аллергических компонентов являются основой. Назначения индивидуальны. Наши рекомендации можно будет получить тут: http://my.medic.today/index/att_kiev/0-4 Однако, простой путь - продолжать наблюдение у своего терапевта и набраться терпения.

2014-07-16 08:06:51

Спрашивает Ирина :

Здравствуйте! Моему сыну 15 лет. Последние 4 года у него были частые проявления обструктивного бронхита, а полгода назад ему поставили диагноз бронхиальная астма. Мы прошли полное обследование организма, которое включало в себя:
- УЗИ брюшной полости, почек, щитовидной железы (все в порядке, нет никаких отклонений);
- рентген легких и бронхов (все в порядке),
- тепловизионное обследование всего организма (зарегистрированы тепловизионные признаки функционального напряжения бронхолегочной системы);
- электронную биофункциональную органометрию (диагностика выявила наличие аскарид в легких, бронхах и толстой кишке);
- анализ крови: общий (выше нормы только эозинофилы - 1,0 при норме 0,2-0,8 или 14% при норме 5-10%), ППК (все в норме);на глюкозу (в норме); на наличие антител к аскаридам (не показал наличие антител: 0,44 при норме до 0,9);общий IgE (результат 212,8 при норме до 200)
Из всего вышеперечисленного заключение врача было таково: причиной "бронхиальной астмы" являются аскариды в легких и бронхах. Нам рекомендовано дорогостоящее физиотерапевтическое лечение + фитопрепараты от глистов. Скажите, пожалуйста, насколько можно доверять тому, что есть аскариды в легких и бронхах при всем вышеперечисленном? И к какому врачу порекомендуете обратиться для лечения. Большое спасибо за ответ. С уважением, Ирина.

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :

Эта диагностика не официальная и обычно она бессмымлена и даже вредна, т.к. человек расстраивается. По гельминтам нужно трижды с недельным интервалом сдать кал на гельминты и простейших методом обогащения в приличной лаборатории. Не ограничевайтесь гос. Учереждением.

2014-02-15 18:09:49

Спрашивает Валентина :

Раньше чувствовала как-бы "хлопки" в груди.За последний месяц они стали очень-очень частыми.Сделала холтеровский мониторинг ЭКГ.Заключение: регистрируется синусовый ритм с ЧСС среднесуточной 65 уд/мин, средней в ночное время 59 ударов (синусовая брадикардия, общей продолжительностью в пассивный период 5ч 03 мин), средней в дневное время 68 уд/мин. Минимальная и максимальная ЧСС соответствует активному и пассивному периодам. Отмечена частая предсердная экстрасистолия,несколько преобладающая в пассивный период, всего 1520, отмечен единичный эпизод парной экстрасистолии.Других нарушений ритма,проводимости и ишемических изменений сегмента ST нет. Врач назначил либо диакордин ретард и лористу (у меня гипертония) либо изоптин и лористу.Б-блокаторы мне нельзя,у меня сезонная бронхиальная астма).Диакордин,кораксан и лористу я принимала уже полтора года.И вот такой результат.Поэтому я перешла на изоптин и лористу, но состояние ухудшается.Кол-во экстрасистол растет, проблематично даже измерить АД.Врач другого не назначает.Чем мне можно помочь? Спасибо за ответ.

Отвечает Акопян Надежда Александровна :

Добрый день. Не указан основной диагноз (на фоне чего экстрасистолическая аритмия), данные ЭхоКГ, УЗИ щит жел, гормоны щитовидной железы, обследования у гинеколога. Возможно необходимо лечить некардиальную патологию.

2013-04-30 08:42:59

Спрашивает Анастасия :

Здравствуйте.У меня с детства бронхиальная астма средней степени тяжести на аэрозолях.В 2005 году случился спонтанный пневмоторакс правого легкого. Делали дренаж.остались спайки который конечно же болят особенно когда задыхаюсь.У меня астма больше инфекционная.Работаю с логопедом поэтому болею часто.Так в марте месяце этого года стала сильно кашлять мокроты было очень много кашель по 4 часа.Обращалась в больницу ни на температуру 37.5 ни на кашель ни на хрипы даже внимания не обратили сказали ну астма же у вас есть ведь базисная терапия вот и лечитесь. Вообщем мне было все хуже и хуже сама я пропила сумамед 5 дней,преднезолон.В макрте прошла мед.осмотр на котором показали на легких тени.Прошла рентген заключение без патологии.Пришла к фтизиатру она посмотрела сказала перенесена пневмония на ногах с обеих сторон.Назначили КТ.Заключение КТ: На верхушках легких с обеих сторон на фоне локального пневмофиброза определяются единичные.мелкие,тонкостенные воздушеолости.Очаговых и инфильтративных изменений не определяется.Бронхо-сосудистый рисунок усилен,несколько деформирован,просвет бронхов не сужен.стенки бронхов уплотнены.Отмечаются плевральные наслоения и спайки на верхушкахи в верхних долях по задней стенки поверхности с обеих сторон.Остаточные поствоспалительные изменения с обеих сторон.Признаки хронического бронхита.Выписали сказали не простывать я и не думала,что после контакта с детьми на работе резко заболею вновь буквально спустя неделю ангина.Уши заложило,горло воспалено вообщем начала лечить всё это пошла в больницу сказали ни чего страшного.....а то что у меня все это спукается каждый раз на бронхи ни кто не подумал.Вообщем теперь горло не болит нос дышит,а вот свисты и хрипы везде.Дышать конечно же тяжело впрочем после инфекции как обычно.Опять врачам на все плевать ни лечения ни чего.Лечусь сумамедом он меня всегда поднимает.Вопрос в том легкие не пострадают вновь как быть,что делать опять рентген или не надо.Кошмар. Подскажите это сильно страшно, расшифруйте эти описания КТ.Что с этим делать ичего ждать.Спасибо.

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :

Конечно заочно говорить тяжело. Но, скажу свое мнение: преднизолон и др. глюкокортикостероиды лучше не использовать внутрь; обязательно нужно откорректировать дозу ингаляторов по данным спирографии; исключить бронхоэктатическую болезнь (рассмотреть необходимость контрастных обследований легких); сдать мокроту на микобактерии туберкулеза, мокроту на цитологию, мокроту на антибиотикограмму; купить небулайзер для применения вентолина, лазолвана, боржоми, гормона в ингаляциях; провести иммунопрофилактику, в идеале после иммунограммы, но можно и без нее (тималин или эрбисол или др., бронхомунал или рибомунил или др. - по рекомендации врача).

2012-12-08 18:25:56

Спрашивает Nadiya :

Здравствуйте!
Подскажите, пожалуйста, маме сделали обзорную рентгенографию грудной клетки-1 проекции и написали следующее: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, легочный рисунок усилен, обогащение, корни легких умеренно расширены, мало структурные, синусы свободные, cor расширено, в поперечнике, аорта без особенностей. Заключение пневмосклероз. Насколько это опасно? У мамы аллергическая бронхиальная астма. И что означает cor расширено в поперечнике? Есть ли возможность лечения и в чем оно заключается? Заранее спасибо за ответ

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте! Пневмосклеротические изменения – распространённое возрастное явление, в особенности у индивидов с хроническим обструктивным заболеванием легким, к коим относится бронхиальная астма. Расширение тени сердца в поперечнике указывает на увеличение размеров его отделов. В данной ситуации лечение производиться после дополнительного обследования с использованием ЭхоКГ, ЭКГ, данных объективного обследования, и не может быть назначено основываясь на данных рентгенографии. Для выяснения причины кардиологической патологии Вам следует обратиться к терапевту или кардиологу, который примет необходимые терапевтические меры. Будьте здоровы!

2012-01-10 18:41:12

Спрашивает Елена :

С конца октября 2011 года внезапно появилась слабая боль посередине груди,сухой кашель, слабость, температура 37-37,2.Обратилась к терапевту по месту жительства, он поставил диагноз: о.бронхит аллергического типа? Терапевтом назначен рентген ОГК, выдано направление на консультацию к аллергологу. Результат рентгена ОГК: инфильтративных, очаговых теней не определяется, легочный рисунок несколько усилен, корни тяжистые,синусы б/о,сердце в размерах не увеличено. Общий анализ крови: WBC 7.6;RBC 4.48; HGB 143;HCT 0.418;MCV 93.3;MCH 31.9;MCHC 342; PLT S 318. Назначено лечение: амброксол, вентолин, лорано, травесил, ереспал,аскорутин. Аллерголог выдал направление в баклабораторию на посев из носа и горла, а также на общий IgE. Результат бакпосева: в горле обильный рост золотистого стаффилокка, из носа патогенные бактерии не обнаружены; грибов не обнаружено. Результат анализа крови на IgE- 9,77 МЕ/мл,референтные интервалы до 87,0.
Лечение у терапевта результата не дало, через неделю после амбулаторного лечения самочувствие ухудшилось. Кроме боли в груди появилась еще тяжесть,кашель усилился (без мокроты),слабость стала сильнее, появился непонятный болезненный спазм (ощущение как будто от середины груди и в горло прокатывается шар)- только днем, болят нижняя часть ребер и ощущение было, что ребра на размер больше, удушья не было, ночью кашля нет.
18.11.2011 направлена в облбольницу к пульмонологу на консультацию,который дал направление на бронхоскопию по результатам которой будет назначено лечение. От бронхоскопии я отказалась из-за побочных действий после ее проведения. Прошла спирографию с применением 200мкг сальбутамола. Спирометрия без сальбутамола: FVC- 3.52, долж-3.46;FEV1 – 3.41 долж-3.0;PEF L/s- 7.28 долж-6.86; FEV 1% -96.9 долж-82.5. Заключение: спирометрия нормальная. Спирометрия через 15мин после ингаляции сальбутамола: FVC ПОСТ- 3.72 ПРЕ -3.52; FEV1 ПОСТ – 3.44 ПРЕ -3.41; PEF L/s ПОСТ – 6.64 ПРЕ- 7.28; FEV 1% ПОСТ – 92.5% ПРЕ – 95.5. Заключение – проба отрицательная.
24.11.2011 обратилась в частную клинику за консультацией к пульмонологу.Пульмонолог дал направление на рентгеноскопию.Результат рентгеноскопии: легкие без очаговых и инфильтративных затемнений,обычной воздушности,легочный рисунок усилен,умеренно деформирован в прикорневых отделах,корни понижены в структуре,диафрагма четкая,синусы свободные,сердце и аорта в норме; заключение: прикорневой пневмофиброз. Пульмонолог на основании заключения рентгеноскопии поставила диагноз обострение хронического бронхита отягощенное остеохондрозом. Назначено лечение: лазолван внутривенно 10уколов; серрата 10дн.; ереспал сироп 14дн; рапитус -10дн.; бронхомунал – 10дн; дыхательная гимнастика; массаж на грудную клетку. Лазолван смогла проколоть только 6 уколов, рапитус не принимала из-за отсутствия в аптеках города, сделала 10 сеансов массажа на гр.клетку. Самочувствие немного улучшилось.
13.12.2011 легла на лечение в стационар пульмонологического отделения. Врач поставил диагноз ХОЗЛ 1стадия обострение ЛИО. Лечение: внутривенно латрен (капельницы), лазолван 10уколов, дексаметазон 3капельницы, сода-буфер, тиотриазолин, амплипульс на гр.клетку 10дн; ингаляция с фликсотидом 7дн. Улучшений нет. В процессе лечения сданы следующие анализы: 20.12.2011 анализ мочи: удельный вес 1021,белок не обнар.,сахар не обнар.,Эп пл ед в п/з; альфа 4-7 в п/зр; фосфаты; 14.12.2011 развернутый анализ крови: Ht -0,39; гемоглобин148;эритроциты 4,4;цветовой показатель 1,0; средний объем эритроцитов 89; тромбоциты 288; лейкоциты 14,3; нейтрофилы сегментоядерные 74; лимфоциты 22; моноциты 4;скорость оседания эритроцитов 7. Развернутый анализ крови 20.12.2011: Ht 0,47; гемоглобин155; эритроциты 4,8; цветовой показатель 0,97; средний объем эритроцитов 88; тромбоциты 331; лейкоциты 9,3; нейтрофилы палочкоядерные 2, сегментоядерные 59; эозинофилы 1; лимфоциты 26; моноциты 12; скорость оседания эритроцитов 5. Прошла УЗИ щитовидной железы – отклонений от нормы нет.
23.12.2011 направлена на консультацию к аллергологу в облбольницу.Аллерголог ставит диагноз бронхиальная астма возможно с аллергическим уклоном. Назначил принимать симбикорт 2 р в день в течение 3мес.
23.12.2011 сделала томографию гр.клетки режим сканирования – спиральный,контрастное усиление – ультравист 300 – 100мл в/в болюс.Результаты томографии: легкие полностью расправлены,равномерной пневматизации,без очаовых и инфильтративных изменений,легочный рисунок не изменен,трахея и бронхи I-V порядка проходимые,без внутрипросветной патологии,на доступных осмотру участках легочного ствола,легочных артерий и их ветвей внутрипросветных дефектов контрастирования не выявлено, средостение не расширено,патологических образований в средостении не обнаружено,лимфоузлы корней легких и средостения не увеличены,скопления жидкости в плевральных полостях и в околосердечной сумке не выявлено,листки плевры и перекарда не утолщены; костно-деструктивных изменений грудного отдела позвоночника,ребер и грудины не выявлено.
Лечение на стационаре пульмонологии значительных результатов не дало: спазм почти прошел (появляется иногда но не такой болезненный как раньше), тяжесть в груди не прошла,кашель не прошел (мокроты нет),периодически болят ребра.Спать могу только на спине,если ложусь на бок или на живот тяжесть усиливается,ощущение при этом такое как-будто внутри сжимается сосуд какой- то.
Помогите с уточнением диагноза и лечением. Буду благодарна за помощь.

Отвечает Бондарук Ольга Сергеевна :

Добрый день. Если по данным КТ нет очаговых образований, то скорее всего имеет место астма. Кроме того, стоит сделать ФЭГДС для исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Кашель может быть и нервным, и аллергическим.

2011-10-10 14:25:16

Спрашивает Петр :

Здравствуйте, мне 28 лет, мужчина, рост 181, вес 97 кг. Телосложение мускулистое с небольшим излишком жира. 3 месяца назад был в коммандировке в Волгограде и там терапевт поставила диагноз "Острый Бронхит", прописала клацид-СР, бронхобос и витамин С. После недели лечения был объявлен ей здоровым и поехал отдыхать на море в Крым на 2 недели. На море опять все симптомы вернулись и, по приезду, в Московской клинике терапевт опять поставил "Острый Бронхит". Выписал Таваник-500, Тавегил, Флуимуцил, Лазолван, гексорал-спрей, ингаляции, пить отвар шиповника. Сидеть безвылазно дома в тепле. И отправил к ЛОРу. ЛОР добавила виброцил, отипакс и меромистином горло полоскать. Помимо этого взяли кровь на инфекции и общий анализ, мокроту и из горла мазки, а также на уязвимость к антибиотикам микробов. Выявили Group F Streptococcus Gram Positive 10 в 5 степени и Staphylococcus aureus Gram Positive 10 в 4 степени. Инфекции (спид, гепатиты, туберкулез, миоплазмы, пневмонии и т.д.) везде отрицательно, в крови повышены эозинофилы (5.1%). А также было выявлено, что эти микробы не имеют защиты от таваника (и других) антибиотика. После недели комплекса Таваника симптомы остались и я был отправлен: - На рентген, который воспаления не показал (заключение: без особенностей). - На эхокардиографию проверить наличие бронхиальной астмы, ее тоже не нашли. (Заключение: Незначительно выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ. Систолическая функция удовлетворительная). Так как температура продолжала быть на уровне 36.9-37.4 (она такая уже несколько месяцев) и хрипы остались - врач отправил пить еще 3 дня Таваник и остальное по рецепту. ЛОР сказала, что с горлом теперь все нормально и ее дополнения пить больше не надо. Через 3 дня пришел опять на прием к терапевту, все тоже самое, но чувствовал себя лучше. И врач опять продлил курс еще на 5 дней. Сегодня опять был на приеме, терапевт был в растерянности, говорит, что бронхитом на его памяти так долго никто не болел. Также говорит что левая сторона бронхов уже здорова, а в правой стороне прослушиваются хрипы размером с олимпийскую медаль, проверил температуру - 37.1. И прописал еще 5 дней пить все по рецепту. Итого: 7 дней клацида СР и остального по первому рецепту, 15 дней таваника и остального по второму рецепту уже пропито и говорят пить еще 5 дней таваник. Т.е. в сумме 27 дней антибиотиков. Подскажите, что делать - доверие к врачу падает, на все эти посещения, анализы и лекарства уже потратил около 25.000 руб и почти 3 месяца не могу работать.

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Здравствуйте Петр, возможно, что-то путаете, бронхиальная астма должна была быть исключена проведением спирографии с пробой с симпатомиметиками, если таковой не проводилось сделайте, антибиотикотерапия назначена Вам не корректно, продолжать ее так же не целесообразно, рекомендую Вам получить очную консультацию у пульмонолога, в обследование включить анализы на ВЭБ и ЦМВ, пока, что этого достаточно.

2011-09-03 12:04:54

Спрашивает Артем :

Я сдал кровь на анализ реакции на аллергены и получил диагноз: "Бронхиальная астма, экзогенная форма. Аллерген / реакция торможения миграции лейкоцитов,индекс - амброзия(0.67 +), полынь(0.67+), циклахена(0,77+), конопля(1.07), подсолнечник(0.40 +++), кукуруза(0.50++), лебеда(0,67 +), пырей(0.57 ++), подорожник(0.67 +). Заключение: У пациента определяется слабо выраженная сенсибилизация к аллергенам из пыльцы амброзии, полыни, циклахены, лебеды и подорожника; умеренно выраженная сенсибилизация к аллергенам из пыльцы кукурузы и пырея; резко выраженная сенсибилизация к аллергену из пыльцы подсолнечника. К аллергену из пыльцы конопли сенсибилизация замедленного (клеточного) типа отсутствует. Иммуноглобулин Е - 165.0 МЕ/мл. Пожалуйста поясните что со мной, и чем лечиться?

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - это заболевание, характеризующееся наличием хронического воспалительного процесса в бронхиальном дереве, повышенной продукцией слизи с изменением ее вязкости и гиперреактивностью (склонностью к спазму в ответ на различные воздействия) нижних дыхательных путей. Необходимо подчеркнуть, что в период между приступами, даже если он длительный, воспалительный процесс в стенке бронхов все равно продолжается, а это значит, что при данном заболевании в большинстве случаев требуется постоянное поддерживающее лечение.

Симптомы

Для бронхиальной астмы характерны кашель, одышка, удушье, проявляющиеся приступообразно. Приступы, или обострения, часто имеют связь с провоцирующими факторами (контакт с аллергеном, резкие запахи, физическая и психоэмоциональная нагрузки, изменение температуры и влажности воздуха, заболевание респираторной инфекцией) и сопровождаются наличием свистящих хрипов в легких, которые могут быть слышны дистанционно, то есть на расстоянии. В межприступный период, как правило, симптомы отсутствуют, кроме случаев тяжелого течения заболевания, когда кашель, одышка при нагрузке и свистящие хрипы могут быть постоянными. Грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус (может быть и первым проявлением заболевания) - тяжелый приступ, который без лечения имеет очень плохие последствия.

Причины

Этиология бронхиальной астмы разнообразна. Большую роль играют наследственные факторы: если один из родителей страдает бронхиальной астмой или аллергическим ринитом, то вероятность заболевания у ребенка составляет существенный процент, который увеличивается, если болеют оба родителя. Другой важнейшей причиной являются факторы окружающей среды - атмосферные загрязнители и профессиональные вредности (длительный контакт с химическими агентами, лекарственными препаратами, промышленной пылью, пухом, пером, шерстью, работа на пасеке), домашняя пыль и различные виды плесневых грибов. Приступы бронхиальной астмы могут провоцироваться физической нагрузкой (так называемая «астма физического усилия») или выходом из теплого помещения на холодный воздух. У маленьких детей, особенно родившихся недоношенными, обвитыми пуповиной, с патологией нервной системы и т. д., эпизоды свистящих хрипов часто бывают связаны с простудными заболеваниями и проходят с возрастом, поэтому детям до 3 лет диагноз бронхиальной астмы, как правило, не выставляется (следует, однако, понимать, что данное состояние у ребенка всегда серьезно и требует немедленного обращения за медицинской помощью). У пожилых людей впервые возникшие удушье и свистящие хрипы чаще бывают следствием патологии сердечно-сосудистой системы и требуют исключения таких серьезных состояний, как инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии. В любом случае, если симптомы возникают впервые, необходимо тщательное обследование для выявления возможных устранимых причин и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.

Как надо и как не надо лечиться

Во-первых, повторюсь: бронхиальная астма - хроническое заболевание, требующее постоянного поддерживающего лечения. Не лечится постоянно только так называемая легкая астма, когда приступы кратковременные, нетяжелые, бывают реже 1 раза в месяц, ночные симптомы возникают не чаще 1-2 раз в год. Как правило, это сезонные обострения, связанные, например, с цветением определенного вида растений. В этом случае необходимо тщательное обследование для выявления аллергена с последующим его удалением из своей жизни, а если избежать контакта с аллергеном невозможно, то необходимо проведение специфических профилактических мероприятий, назначаемых специалистами пульмонологом и аллергологом.

В большинстве же случаев бронхиальная астма требует постоянного применения лекарственных препаратов. Цель такого лечения - достичь контроля за течением заболевания, то есть, нужно добиться того, чтобы приступов не было вообще или они были редкими и нетяжелыми. К сожалению, очень небольшое количество пациентов действительно хорошо контролируют свою болезнь, и причин здесь несколько. Во-первых, недостаточное обследование и нечеткое представление о том, какие же факторы вызывают обострение астмы и можно ли их устранить. Во-вторых, незнание пациентами того, что все препараты, назначаемые им врачами, делятся на две большие группы - одни предназначены для снятия симптомов, а другие являются базисными, то есть направлены на устранение самой основы заболевания - хронического воспаления. К первой группе относятся бронходилататоры - препараты, расширяющие бронхи. В настоящее время на рынке их масса, но самым известным и широко используемым по-прежнему остается сальбутамол (вентолин) - препарат, незаменимый при купировании приступов, но при злоупотреблении им имеющий массу побочных эффектов, в первую очередь, со стороны сердечно-сосудистой системы. Часто пациенты чересчур «увлекаются» бронхорасширяющими препаратами, так как последние оказывают быстрое и ощутимое действие, используя их многократно в течение дня, что, помимо неблагоприятного влияния на сердце, может привести к обратному эффекту - ухудшению проходимости бронхов и даже астматическому статусу. Кроме того, не все пациенты знают, как правильно пользоваться устройствами для доставки препарата, что также приводит к побочным эффектам и недостаточному эффекту лечебному.

Препараты, являющиеся на данный момент основными в лечении бронхиальной астмы, напротив, часто пациентами игнорируются. Речь идет о противовоспалительных препаратах, воздействующих непосредственно на течение болезни. Наиболее исследованными и доступными, внесенными во все международные рекомендации по астме препаратами являются ингаляционные глюкокортикостероиды (флутиказон, беклометазон, будесонид), которых многие пациенты боятся, потому что «это гормоны». Эти страхи совершенно неоправданны, так как данные препараты действуют только в легких, не оказывая влияния на остальные системы организма. Естественно, дозы ИГКС должны подбираться врачом, часто лечение начинается с бо льших доз с последующим переходом на меньшие. Что же касается бронхорасширяющих препаратов, их использование должно сводиться к минимуму, особенно это касается препаратов короткого действия, таких как вентолин, которые должны использоваться только «по потребности». Если потребность в бронхолитиках становится частой, это говорит о недостаточном контроле заболевания, необходимо срочно обратиться к врачу!

Наконец, не стоит забывать о том, что относительно немного пациентов, страдающих бронхиальной астмой, имеют только одну болезнь. Как правило, имеется определенный «набор» сопутствующих заболеваний, которые также должны быть учтены при назначении лечения. Кроме того, часто бывает так, что существующие у одного пациента несколько заболеваний взаимно отягощают друг друга. Например, трудно бороться с повышенным артериальным давлением, сердечными аритмиями, стенокардией, если имеет место недостаточный контроль астмы и злоупотребление бронхолитиками короткого действия. Также нелегко бывает добиться контроля астмы, если у пациента присутствует гастроэзофагеальный рефлюкс или он часто болеет простудными заболеваниями на фоне снижения иммунитета.

Отдельного рассмотрения заслуживает вопрос обострения бронхиальной астмы. Здесь необходимо помнить, что нельзя долго затягивать приступ, нужно обращаться за медицинской помощью как можно раньше. Повторюсь еще раз, говоря о том, что большие дозы вентолина и ему подобных препаратов из обычных «баллончиков» могут не только не снять симптомов, но и привести к развитию астматического статуса, а у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердца вызвать нарушения ритма, повышение артериального давления или даже инфаркт миокарда. Поэтому обострения астмы часто требуют внутривенного введения различных препаратов, тем более, что ухудшение течения заболевания всегда имеет причину, которую необходимо устранить. Например, оно может быть связано с инфекционным фактором, и в этом случае требуется назначение антибактериальной терапии.

Заключение

Подводя итог всему вышесказанному, можно сделать вывод, что бронхиальная астма, как и большинство хронических заболеваний, «не болезнь, а образ жизни», и для того, чтобы этот образ был правильным, прежде всего необходимо тесное сотрудничество и доверие между пациентом и врачом, так как это является необходимым условием правильного соблюдения рекомендаций по обследованию и лечению. Пациент должен знать, в каких условиях ему жить и работать, какие параметры своего состояния контролировать и с какой регулярностью, как вести себя при обострении болезни и вне его, понимать, какие препараты он принимает и с какой целью. Получать эти сведения он должен не из средств массовой информации, а от своего лечащего врача, и только в этом случае болезнь становится подконтрольной, позволяя мирно с собой сосуществовать.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка

1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы

2.2 Деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой

ГЛАВА 3. ПРОХОЖДЕНИЕ ПРАКТИКИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ ЦГБ Г. КИСЛОВОДСКА

3.1 Обязанности медицинской сестры терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска

3.2 Собственные исследования и их анализ за 2012-2014 гг. Выводы и предложения

Выводы по 3 главе

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн человек.

По статистическим данным различных организаций в Европе больно астмой 5% населения и ежегодно погибает более 10 000 человек. В одной Великобритании на лечение и борьбу с болезнью тратят около 3,94 миллиардов долларов в год.

Бронхиальная астма -- это болезнь всего человечества. На земном шаре насчитывается не менее 130 миллионов больных. Чаще всего ее регистрируют в промышленно развитых странах, например, в Великобритании заболевших 9% населения, а это 5,2 миллиона человек. Причем чаще всего ее диагностируют у детей школьного возраста - 10-15% школьников больны бронхиальной астмой. По статистики реди детей больных мальчиков в два раза больше, чем девочек. Среди взрослых больше больных женщин. Причины такого развития заболевания не ясны. И несмотря на лечение, только в Великобритании ежегодно погибает 1400 человек.

Бронхиальная астма - болезнь, которая нарушает образ жизни человека и мешает ему трудоустроиться. Страх приступа делает не возможным выполнение простейших работ, а симптомы обострения течения заболевания могут привести к уходу на больничный на несколько дней. У детей не меньше проблем. Обычно они плохо сходятся с другими детьми, так как не могут выполнять ряд заданий, участвовать в различных мероприятиях.

Заболевание оказывает влияние и на экономику семьи, а так же стран в целом. Например, в Великобритании, где это широко распространенное заболевание, стоимость лечения министерство здравоохранения оценивает в 889 млн. фунтов стерлингов за год. Дополнительно государство расходует 260 млн. на социальные льготы и выплачивает по утрате трудоспособности 1,2 млрд. фунтов стерлингов. Таким образом, астма обходится в 2,3 млрд. фунтов стерлингов в год.

По статистике, астмой в России страдает около 10% взрослого населения и 15% детей, а в последние годы положение ещё более усугубилось, увеличилась частота заболеваний астмой и тяжесть её протекания. По некоторым данным, количество заболевших бронхиальной астмой, за последние 25 лет, увеличилось в 2 раза.

Здоровые родители практически ничем не угрожают своим детям, риск заболеть астмой у ребёнка составляет всего 20% (в официальной медицине это считается нормальным риском). А вот если в семье болен хотя бы один родитель, то риск детского заболевания возрастает уже до 50%. Ну а когда больны и мать, и отец, в 70 случаев из 100, ребёнок заболевает. Уже в самом начале 21-го века, уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет. В отношении возраста, в котором начинают болеть: чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет - 34%, от 10 - 20 лет - 14%, от 20 - 40 лет - 17%, от 40 - 50 лет - 10%, от 50 - 60 лет - 6%, старше - 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Бронхиальная астма у детей в раннем детстве протекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей).

Общепризнана роль наследственного и инфекционно-аллергического фактора в развитии бронхиальной астмы. Вместе с тем существенное влияние на состояние здоровья человека оказывает повсеместное ухудшение экологической ситуации. Значительная роль в развитии бронхиальной астмы принадлежит климатогеографическим факторам.

Цель исследования - изучить деятельность медицинской сестры в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме.

Задачи исследования:

определить понятие заболевания бронхиальная астма, рассмотреть историческую справку о заболевании;

рассмотреть этиологию, патогенез заболевания, провести классификацию, рассмотреть клинические проявления;

рассмотреть вопросы диагностики, лечения и профилактики заболевания;

охарактеризовать деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой;

провести исследовательскую работу на примере терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска.

Объект исследования - больные бронхиальной астмой.

Предмет исследования - средний медицинский персонал, его деятельность в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме в условиях стационара.

В настоящее время медицинским сестрам, фельдшерам, акушерам необходимы современные знания в области философии и теории сестринского дела, общения в сестринском деле, сестринской педагогики, психологии, требований по обеспечению безопасной больничной среды лечебно-профилактических учреждении. Они должны умело выполнять сестринские манипуляции в точном соответствии с современными требованиями. Для осуществления сестринского процесса медицинская сестра должна владеть теоретическими основами, практическими навыками, уметь пользоваться предметами ухода за больными.

Существует множество определений сестринского дела, на формулировку которых повлияли различные факторы, включая особенности исторической эпохи, уровень социально-экономического развития общества, географическое положение страны, уровень развития системы здравоохранения, особенности обязанностей сестринского персонала, отношение медицинского персонала и общества к сестринскому делу, особенности национальной культуры, демографические ситуации, потребности населения в медицинской помощи, а также представления и личное мировоззрение человека, дающего определение сестринской науке. Но, несмотря на перечисленные факторы, сестринское дело должно соответствовать современным профессиональным стандартам и иметь законодательную основу.

При выполнении выпускной квалификационной работы использовалась научная, учебная литература, статистические данные, исследования ученых, монограммы известных авторов, периодическая литература.

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка

Бронхиальная астма - хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2011. - С. 129.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление - обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

Еще в Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.

Так, древний врач Аретей (111-11 века до н. э.. сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.

Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.

Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.

В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501-1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.

Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577-1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).

Русские ученые М.Я. Мудров (1826) и Г.И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С.П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов - основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.

Русские врачи Е.О. Манойлов (1912) и Н.Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г.И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой... Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице, его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения... Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает». Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 79.

Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки - только симптомы тех или иных болезней.

А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.

В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С.П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную. Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной. С.П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы - виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов. воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы. - превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.

В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии - это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие - наследственной, третьи - просто аллергией.

Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.

1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления

В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:

1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);

2) инфекционные агенты;

3) механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);

5) нервно-психические воздействия. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2011. - С. 69.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов - это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность - тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgMи антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности в-адренорецепторов и повышения чувствительности б-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета - уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы - дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечникового и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры, а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности в-адренорецепторов к катехоламинам.

Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, снижению активности в-адренорецепторов и повышению активности б-адренорецепторов.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 209.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов б и в. Действие катехоламинов на б-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры, а на в2-адренорецепторы - расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева - угнетение в2адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции б-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы:

1) заранее синтезированные в клетке - гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества - медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны;

3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов - брадикинин, фактор Хагемана. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, - 2011. - С. 173.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета - т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено - перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка - гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.

Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.

2) Состояние предастмы.

3) Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы:

1) Иммунологическая.

2) Неиммунологическая.

III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

1) Атонический, с указанием аллергена.

2) Инфекционно-зависимый - с указанием инфекционных агентов.

3) Аутоиммунный.

4) Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

5) Нервнопсихический.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично измененная. реактивность бронхов

IV. Тяжесть течения:

1) Легкое течение.

2) Течение средней тяжести.

3) Тяжелое течение.

V. Фазы течения:

1) Обострение.

2) Затухающее обострение.

3) Ремиссия.

VI. Осложнения:

1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.д. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. - С. 92.

Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы -приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических заболеваний).

С современных позиций выделение состояний "предастма и клинически очерченная астма" нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.

Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.

Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.

Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение частоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухудшение показателей бронхиальной проходимости.

Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыхательного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости. Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними - в норме +10%).

Легкое течение:

Отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;

Симптомы "дыхательного дискомфорта" возникают эпизодически, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;

Ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;

Межприступный период бессимптомный;

ПФМ > 80% должного значения;

Вариабельность бронхиальной проходимости < 20%. Критерий легкой степени бронхиальной астмы не наличие приступов удушья, а возникновение на кратковременный период некоторых дыхательных симптомов, в первую очередь кашля.

Течение средней тяжести:

Развернутые приступы удушья > 2 раз в неделю;

Ночные симптомы > 2 раз в месяц;

Обострения могут вызывать нарушения активности, сна;

Необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;

ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

Вариабельность 20-30%.

Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы.

Тяжелое течение:

Ежедневные приступы удушья;

Частые ночные симптомы (и приступы);

Ограничение физической активности;

Постоянное применение бронхолитических препаратов;

ПФМ < 60% от должного и не восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

Вариабельность > 30%. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 83.

Ночные или утренние хрипы в груди - почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки - хороший диагностический признак астмы.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса.

Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами.

Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия.

Нередко развернутому приступу удушья предшествуют продромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенное™ в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности.

Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купироваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).

Инфекционно-зависимая астма связана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически).

Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания.

При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрессирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких остается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей - синуиты, гайморит, полипы носа.

Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.

Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.

Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.

Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы

В ходе постановки диагноза «бронхиальная астма» учитываются следующие факторы: Игнатьев В.А., Петрова И.В. Неотложная помощь при обострении бронхиальной астмы. СПб, 2011 - С. 77.

1. Жалобы больного на затрудненное дыхание и сухой кашель.

2. История развития болезни.

3. Соответствующая клиническая картина, проявляющаяся одышкой экспираторного характера и вынужденным положением тела больного.

4. Данные клинических обследований.

5. Обструктивные изменения функции внешнего дыхания.

6. Присутствие эозинофилов в мокроте либо в бронхиальном секрете, увеличение их в крови.

7. Увеличение показателей общего, а также специфического IgE.

8. Положительные результаты аллергических проб.

Кроме того, лечащим врачом могут быть использованы специальные тесты, посредством которых можно не только диагностировать бронхиальную астму, но и оценить степень функционирования легких, а также эффективность назначенного лечения.

Спирометрия. Это тест легочных функций, с помощью которого можно измерить максимальный объем вдыхаемого воздуха. Данный тест подтверждает факт блокирования дыхательных путей, что наблюдается при правильном лечении. Кроме того, посредством данного теста можно точно измерить уровень повреждения легочных функций. Спирометрия проводится взрослым, а также детям, возраст которых превышает отметку в пять лет.

Пикфлоуметрия. Это метод, позволяющий определить, с какой скоростью выдыхает человек. Для проведения теста больной в сидячем положении делает несколько спокойных вдохов, а также выдохов, после чего производит глубокий вдох, при этом плотно обхватив губами мундштук пикфлоуметра, расположенный параллельно поверхности пола, и делает максимально быстрый выдох. Через несколько минуты процедура повторяется, а максимальное из двух полученных значений записывается. Норму показателей выдоха рассчитывают индивидуально, учитывая пол, возраст и рост больного. Надо сказать, что измерение, произведенное в домашних условиях, не даст таких точных результатов, как при спирометрии, но все же позволит управлять симптомами, а, следовательно, предотвратить астматический приступ.

Рентгенография грудной клетки. Этот метод диагностики обычно не используется. Он показан лишь в тех случаях, когда симптомы не схожи с клиническими проявлениями других заболеваний (например, с симптомами, присущими пневмонии), а также если результаты лечения бронхиальной астмы не соответствуют запланированным. Рентгенография грудной клетки может прояснить проблему.

Надо сказать, что контроль симптоматики астмы зависит, прежде всего, от точности поставленного врачом диагноза и медикаментозной поддержки. Как только установлен диагноз, врачом назначаются эффективные лекарственные препараты, ингаляторы, а также ингаляционные стероиды, улучшающие работоспособность легких и помогающие предотвратить появление клиники астмы.

Дифференциальный диагноз. Бронхиальную астму дифференцируют с инфекционно-зависимой БА и хроническим обструктивным бронхитом, поскольку их проявления очень похожи.

Так, в пользу БА свидетельствуют следующие проявления:

Эозинофилия как крови, так и мокроты,

Присутствие аллергического, а также полипозного риносинуситов,

Положительный результат теста на выявление латентного (или скрытого) бронхоспазма,

Терапевтический эффект приема антигистаминных препаратов.

Перечисленные критерии и данные аллергологического обследования используются при дифференцировании бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при таких заболеваниях как рак легких, системный мастоцитоз, аневризма аорты (не говоря уже про раздражение трахеи либо бронхов инородным телом, сдавливание их опухолью или увеличенными лимфоузлами).

Кроме того, приступ удушья при бронхиальной астмы необходимо отличать от сердечной астмы, при которой наблюдается характерная инспираторная одышка, влажные хрипы, локализованные в нижних отделах легких, отек нижних конечностей, а также увеличение печени.

Основными положениями терапии, направленной на излечение бронхиальной астмы, являются:

1. Рациональное применение лекарственных препаратов (рекомендован ингаляционный способ их введения).

2. Ступенчатый подход к процессу лечения.

3. Контроль состояния посредством спирографа и пикфлоуметрии.

4. Противовоспалительное профилактическое лечение, которое отличается длительностью (отменяется лишь при фиксировании стойкой ремиссии состояния).

При лечении бронхиальной астмы применяют две группы препаратов:

1. Средства симптоматической терапии. Зачастую назначаются адреномиметики (например, сальбутамол либо вентолин), которые дают, во-первых, быстрый, во-вторых, выраженный эффект, посему применяются с целью купирования астматического приступа. Но воздействуют препараты этой группы исключительно на мышечные клетки бронхов, то есть способны снять бронхоспазм, тогда как на воспалительный процесс, протекающий в стенке бронха, данные лекарственные средства не оказывают влияния. Таким образом, препараты этой группы можно использовать лишь «по надобности».

При остром приступе бронхиальной астмы терапия в первую очередь направлена на устранение главных компонентов удушья, коими являются спазм бронхов, увеличенное выделение слизи непосредственно в просвет бронхов, а также отек стенки бронха. Данная терапия помогает уменьшить либо вообще ликвидировать симптомы болезни, тем самым облегчив самочувствие больного. Симптоматическая терапия не воздействует на воспаление аллергического характера и повышенную чувствительность самих дыхательных путей, то есть на основные механизмы развития БА.

2. Препараты базисной терапии. Лекарства этой группы действуют почти на все патологические процессы, которые протекают в стенке бронха (то есть на спазм, аллергическое воспаление, а также секрецию слизи). Такие препараты принимаются постоянно, независимо от наличия обострений, причем их отмена либо замена происходят лишь под контролем лечащего врача. Чаще всего изменение базисной терапии проводится по схеме «ступень вверх» либо «ступень вниз».

К препаратам базисной терапии относятся:

Кромоны (интал и тайлед). Представляют собой одни из наиболее слабых препаратов. Так, эффект от их приема наблюдается через три - четыре недели, посему в последние годы они почти не используются. Если кромоны и назначаются, то лишь при отлично контролируемой астме.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (или ИГКС). Составляют основу терапии бронхиальной астмы. Они не всасываются и оказывают свое воздействие исключительно на бронхи. И если ранее гормоны применяли только при лечении тяжелых форм БА, то сегодня ИГКС - это препараты первой линии терапии.

Антилейкотриеновые препараты. Так, антагонисты лейкотриеновых рецепторов (например, Сингуляр) не являются гормонами, хотя и достаточно быстро подавляют все те патологические процессы, которые протекают в стенке бронхов. Препарат под названием Сингуляр используется при лечении как «аспириновой астмы», так и других форм БА, сочетающихся с такими аллергическими болезнями как атопический дерматит или аллергический ринит.

Антитела к IgE. Медикаменты этой группы (Ксолар) связывают антитела IgE, то есть предотвращают развитие аллергического воспаления. Но вследствие большого количества побочных эффектов эти препараты показаны лишь при тяжелых случаях астмы.

После устранения приступа основная цель терапии - это предупреждение повторения приступов, чего можно достигнуть сочетанием медикаментозных и, соответственно, немедикаментозных терапевтических методов. Так, медикаментозная терапия позволяет предупредить обострение течения бронхиальной астмы посредством уменьшения либо ликвидации аллергического воспаления. Такая базисная терапия, сочетаясь с комплексом различных гипоаллергенных мер, и определяет эффективность при лечении астмы, помогая взять под контроль течение заболевания. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. - С. 28.

Больным, страдающим очень тяжелыми формами БА, характеризующимися частыми приступами, зачастую помогает смена климата, что особенно актуально для больных, проживающих в Северных районах, где наблюдается неустойчивый влажный климат. Переезд на ПМЖ в районы с наиболее теплым климатом часто приводит к стойкому положительному эффекту.

Нельзя не сказать и про положительный эффект иглорефлексотерапии, при этом введение игл в конкретные точки не только снимает и облегчает приступы удушья, но и существенно уменьшает их частоту.

Из всего вышеперечисленного можно сделать вывод о том, что лечение бронхиальной астмы - это программа, реализуемая комплексом следующих мер:

Обучением больных, которое направлено, во-первых, на возможность самостоятельного облегчения приступов и их контролирования, во-вторых, на взаимодействие с врачами.

Правильным оцениванием и постоянным контролем тяжести заболевания при помощи объективных показателей, которые отражают функцию легких (речь идет про спирометрию и пикфлоуметрию).

Устранением провоцирующих БА факторов.

Медикаментозной терапией, представляющей собой разработку схемы лечения.

Специфической иммунотерапией.

Восстановительной (или реабилитационной) терапией с применением немедикаментозных методов и санаторно-курортного лечения.

Обеспечением постоянного наблюдения врача-аллерголога.

Профилактика бронхиальной астмы бывает первичной, вторичной и третичной.

Первичная. Включает меры по предупреждению развития БА у здоровых людей. Основным направлением этого вида профилактики является предупреждение развития аллергии, а также хронических заболеваний дыхательных путей, при этом профилактические меры различны у детей и взрослого населения.

Так, наиболее распространенной формой астмы у детей по праву считается атопическая астма, поскольку она непосредственно связана с иными формами аллергии. В процессе формирования и развития аллергии у детей основная роль отведена неправильному питанию в первые несколько лет жизни, а также неблагоприятным условиям жизни. Поэтому главные профилактические меры у детей - это грудное вскармливание и обеспечение нормальных условий жизни ребенка. Именно грудное молоко благотворно влияет на развитие иммунной системы ребенка, способствуя формированию нормальной микрофлоры кишечника, что, в свою очередь, исключает дисбактериоз и аллергии.

Немаловажна роль своевременного введения вспомогательного питания: так, прикорм для детей, находящихся на грудном вскармливании, должен вводиться не раньше, чем на шестом месяце первого года жизни малыша. При этом категорически запрещено давать детям продукты, обладающие высокой степенью аллергенности (такими продуктами являются пчелиный мед, шоколад, а также куриные яйца и цитрусовые).

Обеспечение благоприятных условий проживания - это, как говорилось выше, тоже важнейшая мера профилактики не только астмы, но и аллергии. Доказано, что дети, которые контактируют с табачным дымом либо раздражающими химическими веществами, намного чаще страдают аллергией, а, значит, чаще болеют бронхиальной астмой.

Кроме того, профилактика хронических болезней дыхательных органов включает своевременное обнаружение и правильное лечение таких заболеваний как бронхит, синуситы, тонзиллит, аденоиды.

Данный вид профилактики астмы у взрослых заключается, прежде всего, в своевременном и эффективном лечении хронических заболеваний дыхательных путей, которые являются самой распространенной причиной БА. Особого внимания заслуживает исключение длительного контакта с различными раздражающими веществами (табачным дымом, химическими веществами на рабочих местах).

Вторичная. Включает меры, направленные на профилактику БА у сенсибилизированных лиц либо у больных, находящихся на стадии предастмы, однако еще не болеющих этим заболеванием.

Лица, чьи родственники уже страдают бронхиальной астмой,

Присутствие аллергических болезней (например, пищевой аллергии, атопического дерматита, аллергического ринита, экземы),

Лица, у которых сенсибилизация (предрасположенность) доказана посредством иммунологических методов исследования.

С целью вторичной профилактики БА у перечисленных категорий лиц осуществляется профилактическое лечение с использованием противоаллергических препаратов. Кроме того, могут быть назначены методы, направленные на десенсибилизацию.

Третичная. Этот вид профилактики применяется для уменьшения степени тяжести течения, а также предупреждения обострений заболевания у пациентов, болеющих бронхиальной астмой. Основополагающий метод профилактики на данном этапе - это исключение контакта больного с аллергеном, провоцирующим приступ астмы.

Для максимально качественного проведения такой профилактики необходимо выявить аллерген либо группу аллергенов, которые вызывают астматические приступы. Самые распространенные аллергены - это домашняя пыль, микроклещи и шерсть домашних животных, а также плесневые грибки, некоторые продукты, пыльца растений.

С целью предотвращения контакта больного с выявленными аллергенами следует соблюдать определенные санитарные и гигиенические правила:

Проводить в помещении, где живет или работает больной, регулярную влажную уборку (не меньше двух раз в неделю), при этом сам больной во время уборки не должен находиться в помещении.

Удалить из помещения, в котором живет больной, все ковры и мягкую мебель, не говоря уже про иные предметы, в которых происходит скапливание пыли. Желательно вынести из комнаты больного все комнатные растения.

Подобные документы

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 15.04.2010


Бронхиальная астма: общая характеристика. Симптомы-предвестники приступов бронхиальной астмы. Порядок оказания помощи при остром приступе. Семь сигналов, по которым можно принять решение о необходимости посещения врача или кабинета неотложной помощи.

презентация , добавлен 14.11.2016


Этиология и патогенез заболевания "бронхиальная астма", воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.

презентация , добавлен 08.11.2016


Понятие бронхиальной астмы. Классификация патологии. Диагностика, жалобы и анамнез. Физикальное обследование. Основные диагностические мероприятия. Лабораторные исследования. Тактика лечения. Немедикаментозное лечение. Показания для госпитализации.

презентация , добавлен 26.02.2017


Особенности диагностики бронхиальной астмы. Бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, ее проявления. Жалобы больной при поступлении. Назначение плана обследования, медикаментозного лечения.

презентация , добавлен 15.05.2013


Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат , добавлен 21.12.2008


Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа , добавлен 19.12.2015


Определение бронхиальной астмы, ее распространенность и этиология. Триггеры и индукторы как факторы риска развития болезни. Симптомы бронхиальной астмы, лечение, шаговая терапия, диагностика, профилактика, экспертиза трудоспособности и физиотерапия.

история болезни , добавлен 26.04.2009


Бронхиальная астма как хроническое заболевание, ее клинические симптомы. Продолжительность приступов удушья. Роль инфекций дыхательных путей и экологического неблагополучия в возникновения бронхиальной астмы. Действия медицинской сестры при приступе.

презентация , добавлен 26.12.2016


Основные синдромы бронхиальной астмы. Предрасполагающие факторы ее развития и патогенез. Механизмы формирования гиперреактивности бронхов. Осложнения, первичная профилактика и лечение бронхиальной астмы. Клинико-лабораторное обследование пациента.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale ) представляет собой хронически про­текающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вслед­ствие действия различных иммунологических и неиммунологических меха­низмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматри­вают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встре­чающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3-7% всего населения.

Этиология

В развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, раз­личные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60 — 80% больных бронхиальной аст­мой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены ра­стительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, су­хой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллерге­ны (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 — 40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллер­гены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными про­фессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значе­ние имеют различные инфекционные факторы - бактерии, вирусы, гри­бы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и ин­фекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метео­рологические факторы (холодный воздух), а также наследствен­ная отягощенность, которая выявляется у 40-80% больных (чаще у де­тей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

Патогенез

В основе возникающих у больных бронхиальной астмой измене­ний бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу ана­филаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллерге­нов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновы­ми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ - гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводя­щих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и ал­лергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной ги­перчувствительности).

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также раз­личные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой по­вышается тонус блуждающего нерва и ослабевает β -адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентра­ции цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вто­ричном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F 2 a , даю­щих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са 2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

Патологоанатомическая картина

При вскрытии больных, умерших во время приступа брон­хиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выяв­ляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Классификация

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенси­билизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают ато­ническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму - эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обрат­ного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и про­является вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обиль­ные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда вне­запно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложен­ности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится ко­ротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется ка­шель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания бо­льной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспо­могательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижно­сти. Над легкими выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведен­ном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных по­лей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выяв­ляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки но­са. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматиче­ской) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, вы­полняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специ­альные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллер­гены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении со­путствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показа­ниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения

Бронхиальная астма протекает обычно с че­редованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2-3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3-4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями за­болевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутст­вием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллер­гена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У боль­ных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и ком­пенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или син­дром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Ра 02 , снижается до 50-60 мм рт. ст.), гиперкапния (Ра С о 2 возрастает до 60-80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III ста­дия астматического статуса - стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра 02 падает ниже 40 мм рт.ст., Ра С о 2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые невроло­гические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нару­шения и может наступить смерть больного.

Лечение

Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исклю­чение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попы­таться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления ре­акции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β -адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения использу­ют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто при­меняют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

В последние годы для лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток, - кромолин-натрий (интал) по 20 мг (1 капсула) 4 раза в день и кетотифен (задитен) по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день, а также антагонисты кальция - верапамил по 40 мг 3 раза в день или нифедипин по 10 мг 3 раза в день.

В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокро­ты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопси­са, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).

Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмо­нии, назначают антибактериальные средства - эритромицин по 0,25 г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.

При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование других препаратов оказывается безуспешным, назна­чают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиаль­ной астмой. Обычно применяют 15-20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы), желательно вместе с антацидными препаратами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку желудка от возможного возникновения эрозивно-язвенных поражений. После достижения эффекта дозу препарата мед­ленно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней), оставляя в дальнейшем лишь под­держивающую дозу (5-10 мг в сутки).

Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гор­мональных препаратов (например, бекотида), дающий меньше побочных эф­фектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внут­ривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч) с одновременным назначением 20-30 мг препа­рата внутрь. Для борьбы с ацидозом используют 3% раствор гидрокарбоната натрия по 100-150 мл 1-2 раза в сутки.

При возникновении синдрома «немого легкого» или гиперкапнической ко­мы больных переводят на искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, при­меняют фторотановый наркоз.

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окру­жающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональны­ми вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфек­ции (особенно в носоглотке).

Вывод по главе I

Бронхиальная астма - распространенное заболевание в мире. Чтобы предотвратить ее широкое распространение необходимо осуществить первичную профилактику болезни. В успешной реализации стратегии профилактики болезни необходимо исходить из воспалительной концепции бронхиальной астмы, т.е. она рассматривается (вне зависимости от степени тяжести), как хроническое воспалительное заболевание слизистой дыхательных путей. Воспалительный процесс поддерживается миграцией в очаг воспаления целым рядом иммуннокомпетентных клеток и высвобождением медиаторов воспаления. С воспалительным процессом связывают основные клинические проявления: спазм гладких мышц бронхов (острое удушье), повышенная продукция бронхиального секрета (кашель с трудно отделяемой мокротой) и отек слизистой дыхательных путей (подострое течение болезни и частые приступы одышки). Для улучшения самочувствия разработано много методов, которые хорошо влияют на поддержание бронхиальной атсмы.

Глава II. Практическая часть

2.1 Исследование уровня информированности по вопросам бронхиальной астмы и соблюдением правильного образа жизни

Бронхиальная астма - является самым распространенным заболеванием. 235 млн. человек во всем мире страдают от этого заболевания. Оно может развиваться в любом возрасте. Учитывая высокую значимость проблемы бронхиальной астмы в мировом масштабе, в 1993 году была создана «Глобальная инициатива по бронхиальной астме». Печальным фактором является то, что, несмотря на полученные достижения в области этиологии и наличию новых лекарственных средств, заболеваемость от бронхиальной астмы постепенно возрастает. Болезнь оказывает большое влияние на социальное бремя общества. (Приложение 1, 2)

Основным направлением исследовательской работы являлось исследование пациентов с заболеванием бронхиальная астма, которое включало проведение анкетирования и пикфлоуметрии. Были предложены на выбор методы немедикаметнозной терапии. По окончанию работы был проведен анализ полученных данных, которые представлены в виде диаграмм и схем.

Исследование и анкетирование проводилось в терапевтическом отделении пациентов с заболеванием - бронхиальная астма.

Результаты исследования:

Для выявления симптомов астмы было проведено следующее:

1). Анкетирование

2). Пикфлоуметрия

Первый этап - анкетирование пациентов.

В анкете были включены вопросы, затрагивающие все стороны данного заболевания. (Приложение 11)

Большинство пациентов считают, что основными причинами заболевания являются: курение, ожирение, неправильный образ жизни. Около 90 % пациентов отмечают наследственную предрасположенность к бронхиальной астме. Ограничивают себя в физической активности из - за чего имеют избыточный вес. При анкетировании были выявлены основные причины возниконовения заболевания. (Приложение 3, 4, 5, 6)

Следующим этапом исследования являлась пикфлоуметрия - пиковая объемная скорость форсированного выдоха. Помогает поддерживать состояние пациента при бронхиальной астме.

Исследование проводилось у 30 пациентов 2 раза в день - утром и вечером. Все показатели записывались и отмечались на специальных графиках.

В результате проведенной пикфлоуметрии было выявлено следующее:

У 4 пациентов - «зеленая зона»

У 20 пациентов - «желтая зона»

У 6 пациентов - «красная зона»

После проведения данной работы и анализа данных, пациентам были предложены на выбор методы немедикаментозной терапии для повышения своего качества жизни: аккупунктура, спелеотерапия, гирудотерапия, массаж, диета, закаливание, климатотерапия, дыхательная система по Бутейко.

Самыми эффективными методами по мнению пациентов были:

Иглоукалывание - 14 %

Массаж - 15%

Климатотерапия - 27%

Дыхательная гимнастика по Бутейко - 45%

(Приложение 7)

Эти методы, по мнению пациентов, являются самыми доступными и не занимают много времени.

2.2 Анализ и оценка результатов и данных

После проведения этих методов, пациенты стали чувствовать себя значительно лучше. Особенно пациенты отмечают немедикаментозный метод такой как - дыхательная гимнастика по Бутейко и иглоукалывание, которые улучшили их самочувствие. Им стало легко дышать, нет одышки и чувства удушья. А также климатотерапию, которая помогла им не только справиться со своим заболеванием, но и отдохнуть и восстановить свои силы.

(Приложение 8, 9, 10)