На протяжении многих лет перспективы в диагностике и лечении астмы связывают с открытием новых фактов (например, пептидной регуляции) и лекарственных средств с принципиально новыми механизмами действия (простагландинов или антагонистов лейкотриенов), более избирательных, чем использующиеся сегодня. В этой области достигнут впечатляющий прогресс - ингаляционные глюкокортикоиды, противовоспалительные препараты и сама стратегия противоастматической терапии являются результатами последних исследований.

Сообщения о создании антагонистов лейкотриенов и блокаторов простагландиновых и лейкотриеновых рецепторов легко позволяют предсказать появление на фармакологическом рынке новых групп препаратов. Успехи современной фармакологии, безусловно, улучшают возможности в лечении астмы. Но число случаев этого заболевания растет и возникает другой вопрос: насколько можно повысить эффективность воздействия на астму уже сегодня?

Разнообразие форм и особенностей астмы, возможность развития болезни от младенчества до старости, множественность стимулирующих пневмофакторов позволяют предположить, что создание единого средства от астмы должно отвечать различным и взаимоисключающим требованиям (тем более, с учетом побочного действия), чтобы стать реальностью.

Эффективность лечения астмы зависит от того, насколько правильно медицина умеет распорядиться комплексом имеющихся методов и средств профилактики и лечения, соотнести их с теоретическими представлениями о природе астмы и более общими закономерностями развития аллергического воспаления и кислородного голодания (гипоксии). Несколько общих положений можно определить уже сегодня, как окончательные.

• 1. Контроль над состоянием воздушной среды и режим бытовой элиминации (удаление) являются кардинальной проблемой, от управления которой зависит судьба больного.
• 2. Особый тип воспаления и гиперреактивность бронхов представляют общие, взаимовлияющие признаки астмы.
• 3. Определение оптимальной терапии невозможно без диагностики формы астмы и представлений об индивидуальных, возрастных особенностях течения болезни.

Наряду с этими четкими критериями, другие принципиальные вопросы еще ждут ответа. Как адекватно оценить иммунный и неврогенный компоненты развития астмы? Все более очевидно, что воспаление и гиперреактивность бронхов являются их эквивалентами на тканевом уровне. Гиперреактивность «включает» механизмы воспаления, а воспаление, в свою очередь, создает предпосылки для дальнейшей стимуляции гиперреактивности и развития необратимых изменений в бронхах, то есть образованию хронического процесса. Как разорвать этот самоподдерживающий механизм при помощи фармакологических и нелекарственных методов? Минимальное, наиболее щадящее применение лекарств не всегда способно подавить активность тлеющего воспаления, а, в перспективе, может в большей степени способствовать развитию лекарственной зависимости, чем проведение энергичной терапии.

Очевидно, что имеющихся критериев пока недостаточно для индивидуализированного подхода к терапии. Это особенно хорошо видно на примере использования глюкокортикоидов (гормональных препаратов), назначение которых следует за всеми другими методами лечения. Однако в практике врачей, длительно сталкивающихся с проблемой астмы, встречаются больные, которым раннее назначение глюкокортикоидов позволяло эффективно прервать течение астмы на достаточно длительный (в годах) срок, и в этих случаях является неуместной боязнь применения гормональных средств. Очевидно, что индивидуализация терапии имеет при этом принципиальное значение. В чем причина развития гормональной зависимости при астме - один из важных вопросов, который еще ждет ответа.

Создается впечатление, что стратегия терапии астмы не опережает, а лишь реагирует на прогрессию заболевания и, таким образом, констатирует формирование хронической астмы. В то же время высокая избирательность медикаментов и легкость их использования служит предпосылкой для развития лекарственной зависимости и дополняет тем самым имеющуюся проблему. Это создает удобную позицию для критики лекарственной терапии астмы, но не предполагает никаких альтернатив, особенно при обострении заболевания.

Достоинства «новых» избирательно действующих препаратов очевидны, однако насколько при этом заметны их недостатки? Возвращение на фармакологический рынок «старых» препаратов типа «Эфедрин» и их комплексов в составе противоастматических микстур показывают перспективу использования тех и других.

Современные лекарственные средства, казалось бы, достаточно надежно блокируют механизмы воспаления и гиперреактивности. И, тем не менее, они не решают проблему, оставляя бронхиальный процесс «тлеющем» состоянии, создавая предпосылки для развития лекарственных зависимости и осложнений. Современные аэрозольные аппараты, позволяющие оказать лекарственное воздействие на периферии бронхиального дерева, дают возможность значительно расширить масштабы ингаляционной терапии. Ее необходимо проводить индивидуализировано и длительно, как и другие методы лечения, и постоянно использовать для реабилитации больных.

В любом случае успех лечения астмы во многом зависит от эффективного сотрудничества между врачом и больным. Внедрение пикфлоуметра (измерителя скорости выдоха) представляет важнейший шаг в этом направлении, так как сочетает доступность определения с легкостью интерпретации результатов, как объективного критерия оценки состояния. Очевидно, что эффективность самоконтроля пациента напрямую связана с его информированностью об индивидуальных особенностях болезни, возможностях собственного организма, противопоказаниях и ограничениях. Обилие средств и методов лечения астмы существенно затрудняют возможность выбора, понимание того, что нужно, в сравнении с тем, чего нельзя. Практика популярной информации для больного должна стать неотъемлемой частью профилактики бронхиальной астмы.

Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Кольский филиал
Петрозаводского государственного университета

Кафедра общеуниверситетская

Дисциплина: Сестринское дело в терапии

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Сестринский процесс при бронхиальной астме

студентки 4 курса
(группа М/2004 - 5)
заочного отделения
Специальность: 060109 –
Сестринское дело
Ревво Ольги Николаевны
Преподаватель:
к. мед. н. Рожкова Тамара Алексеевна.
Апатиты
2007

Содержание
Введение
1. Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы
2. Классификация и этиологические формы заболевания
3. Клиническая картина бронхиальной астмы. Осложнения
4. Постановка диагноза и дифференциальная диагностика заболевания
5. Принципы лечения бронхиальной астмы
6. Современный подход к лечению обострений заболевания и длительной терапии
Заключение
Список использованной литературы

Введение
Бронхиальная астма (БА) – хроническое заболевание, в основе которого лежит аллергическое воспаление (повреждение) различных структур трахеобронхиального дерева. Это заболевание представляет собой синдром преходящей бронхиальной обструкции и изменённой чувствительности (реактивности) бронхов к различным стимулам и проявляется повторными обратимыми спонтанно или под влиянием лечения приступами экспираторной одышки и другими симптомами.
Бронхиальная астма – серьёзная проблема здравоохранения во всём мире, в том числе и в нашей стране. Так как ею страдают от 5 до 7 % взрослого населения России. БА снижает качество жизни миллионов людей самого разного возраста. Первые проявления болезни возникают у детей от года до 7 лет, затем от 14 до 20 лет. Значительно чаще болеют дети родителей, страдающих БА или иными аллергическими заболеваниями. В последние десятилетия растёт число больных, у которых астма дебютировала после 50 лет, да и вообще отмечается заметный рост заболеваемости ею. Одновременно увеличивается смертность. Например, в США с 1980 по 1987 год она возросла на 31 %.
Целью работы является изучение этиологических форм заболевания, патогенетических механизмов его развития. Необходимо рассмотреть клиническую картину бронхиальной астмы с проведением дифференциации её проявлений при различных формах течения. Кроме того необходимо обозначить главные цели и задачи терапии этого заболевания и профилактики его осложнений. Используя полученные теоретические знания, данные осмотра пациента, лабораторные и инструментальные данные, составим план и осуществим реализацию сестринского процесса согласно алгоритму для конкретного пациента с диагнозом бронхиальной астмы.

1. Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы
Бронхиальная астма – заболевание с ведущим аллергическим механизмом патогенеза, поэтому аллерген или группа аллергенов , вызывающие сенсибилизацию организма, рассматриваются как этиологичский агент. В то же время необходимо помнить, что наряду с основным аллергическим звеном патогенеза для БА характерны и другие разнообразные патологические механизмы с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, которые у некоторых больных на определённых этапах развития заболевания могут выходить на первый план.
Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с возникновением аллергического воспаления в слизистой воздухопроводящих путей. Важнейшее значение при этом имеют аллергические реакции 1-го типа с участием реагиновых антител (преимущественно иммуноглобулины класса Е). Данные антитела, связанные с аллергенами , фиксируются на тучных клетках , находящихся в подслизистом слое трахеобронхиального дерева и из них секретируются в большом количестве различные биологически активные вещества : гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии. Именно эти вещества и определяют развитие преходящей бронхиальной обструкции, в основе которой лежат спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, а так же остро развивающееся аллергическое воспаление их слизистой, связанное с повышением проницаемости капилляров и сопровождающееся отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией слизи.
Определённое значение, особенно в патогенезе хронического воспаления, имеют эозинофилы, мигрирующие в большом количестве в зоны деструкции тучных клеток. Выделяемые ими белки , в том числе большой глобулин, так же способны повреждать эпителий дыхательных путей. В ряде случаев в формировании воспаления структур трахеобронхиального дерева у больных БА принимают участие и другие вещества – фактор активации тромбоцитов, нейропептиды, высвобождающиеся из аксонов сенсорных нервов (вещество Р, нейрокинин А).
Выраженные изменения происходят и в вегетативной нервной системе, приводя к превалированию парасимпатических влияний. Например, установлено, что в процессе сенсибилизации организма, а особенно в период его контакта с «виновным» антигеном в тканях резко снижается количество β-адренорецепторов, повышается тонус иннервирующих бронхи и сердце веточек блуждающего нерва. Снижение порога чувствительности крупных бронхов и тех, что расположены в подслизистом слое трахеи, приводит к тому, что при гипервентиляции, воздействии на воздухопроводящие пути обычных концентраций холодного воздуха , табачного дыма и других раздражающих факторов происходит их возбуждение с рефлекторным развитием бронхоспазма.
Патогенетической основой астматического статуса является блокада β-адренорецепторов, возникающая вследствие высокого уровня продуктов метаболизма катехоламинов при бесконтрольном применении симпатомиметиков, антигистаминных , снотворных препаратов, отмене глюкокортикоидов и резко выраженных воспалительных изменениях бронхиальной стенки.
Кроме того, образующиеся при бронхиальной астме в повышенном количестве биологически активные вещества (гистамин, серотонин, ацетилхолин) способны активизировать рецепторуправляемые кальциевые каналы клеток гладкой мускулатуры бронхов и тучных клеток, вызывая тем самым усиление направленного транспорта ионов кальция внутрь клеток, что обусловливает феномен гиперреактивности к стимулам данных клеток у пациентов. Все вышеперечисленные факторы определяют развитие своеобразного феномена гиперреактивности бронхиального дерева к различным стимулам (триггерам) . При их воздействии даже в минимальных концентрациях непосредственно на трахею и бронхи развивается преходящая бронхоконстрикция, в основе которой ведущее значение принадлежит рефлекторному распространённому бронхоспазму. Именно этим и объясняется тот факт, что по сути своей неаллергические факторы (аэрополютанты, табачный дым, вдыхание холодного воздуха, гипервентиляция при нагрузке, приводящие к высыханию и охлаждению слизистой) могут вызвать обострение БА.
Подводя итог, необходимо отметить основные патоморфологические изменения в бронхолёгочном аппарате у больных бронхиальной астмой:
- гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол,
- утолщение базальной мембраны,
- отёчность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов подслизистого слоя с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами,
- гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей слизистыми пробками, состоящими из эпителия и секрета с высоким содержанием эозинофилов.
Перечисленные морфологические изменения, а так же влияние внешних факторов и патологических реакций вегетативной нервной системы в совокупности формируют синдром бронхиальной обструкции при бронхиальной астме.
2. Классификация и этиологические формы заболевания
Бронхиальная астма – неоднородное по этиологии и патогенезу заболевание, что находит отражение в его клинических проявлениях. Выделяют 2 клинические формы бронхиальной астмы – экзогенную и эндогенную.
Эндогенную форму заболевания устанавливают в тех случаях, когда внешнюю причину болезни выявить не удаётся. С помощью специальных методов обследования специфические внешние факторы болезни удаётся обнаружить у 70 – 80 % больных бронхиальной астмой (экзогенная форма ). Отягощённая наследственность выявляется у 40 – 80 % больных , в то время как среди здоровых людей – менее чем у 20 % обследуемых.
Традиционно в нашей стране классификация БА строится на основе определения роли того или иного агента в сенсибилизации организма. Наибольшее распространение получила классификация А.Д. Адо и П.К. Булатова (1969 год) , согласно которой выделяют:
А. Этиологические формы заболевания
- определяются по результатам аллергологического обследования (положительные кожные пробы, обнаружение специфических антител, элиминационные или провокационные пробы), когда достоверно определяется сенсибилизация организма к тому или иному аллергену. Если провести аллергологическое тестирование по какой-либо причине невозможно или его результаты отрицательны, форма бронхиальной астмы не оговаривается.
1. Атопическая форма – при выявлении сенсибилезации к неинфекционным аллергенам .
2. Инфекционно-аллергическая – при установлении сенсибилизации к определённому агенту.
Б. Степени тяжести заболевания.
- определяется по данным клинической картины и показателей пикфлоуметрии.
1. Лёгкая степень
а). интермиттирующая: приступы БА реже 2 раз в неделю, обострения короткие – от нескольких часов до нескольких дней. Колебания показателей пикфлоуметрии < 20 % объёма форсированного выдоха в секунду (ОФВ/сек) > 80 %, а вне обострения – в норме. Ночью приступы возникают редко – 2 раза или менее в месяц.
б). персистирующая: приступы или иные проявления преходящей бронхиальной обструкции возникают не каждый день, но не более 2 в неделю. Однако онимогут влиять на активность пациента. Ночью симптомы БА наблюдаются чаще 2 раз в месяц. Колебания показателей пикфлоуметрии – 20 – 30 %. ОФВ/сек > 80 %.
2. Средняя степень (умеренная персистирующая БА)
Она проявляется каждый день, что требует ежедневного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю. Колебания показателей пикфлоуметрии > 30 %. ОФВ/сек > 60 %, но < 80 %. Обострения заболевания существенно влияют на активность пациента.
3. Тяжёлая степень (тяжёлая персистирующая астма)
Бронхиальная обструкция различной степени выраженности отмечается почти постоянно, резко ограничивая физическую активность пациента. Часто приступы возникают ночью и так же часто развиваются астматические состояния. ОФВ/сек < 60 %. Колебания показателей пикфлоуметрии > 30 %.
Рассмотрим отмеченные выше формы более детально, разобрав природу аллергенов.
БА может быть вызвана бытовыми аллергенами , скапливающимися внутри жилых помещений. Наиболее часто обнаруживается повышение чувствительности к домашней пыли, аллергенам комнатных животных, тараканов, грибковым аллергенам.
Аллергенные свойства домашней пыли обусловлены главным образом клещами рода Dermatophagoides, особенно D. Pteronissinus. Эти клещи питаются чешуйками эпидермиса, и наибольшие их скопления находят в матрацах, подушках, одеялах, а так же в мягкой мебели и коврах.
При повышенной чувствительности к аллергенам, распространённым вне жилищ (пыльца многих растений, споры грибов, аллергены насекомых ), бронхиальная астма характеризуется сезонностью, параллелизмом между содержанием аллергенов в воздухе и развитием приступов удушья, сопутствующим аллергическим риноконъюнктивитом.
Неуклонно растёт число профессиональных факторов , вызывающих бронхиальную астму (в сельском хозяйстве, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности и других сферах человеческой деятельности). Для профессиональной астмы характерны:
- зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора,
- развитие симптомов не позже чем через 24 часа после последнего контакта с причинным фактором на производстве,
- эффект элиминации.
Астмогенное действие пищевых продуктов наблюдается примерно у половины больных бронхиальной астмой. Довольно сильными аллергенами являются коровье молоко , пшеничная мука, яйца, рыба, помидоры, картофель , цитрусовые плоды. Аллергенами могут быть остатки лекарственных препаратов в продуктах животноводства. Бронхоспазм могут вызвать пищевые красители и консерванты. Развитию пищевой аллергии способствуют употребление алкоголя и острой пищи, однообразное питание , патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, протекающие с ферментативной недостаточностью, нарушениями полостного и пристеночного пищеварения, повышенной проницаемостью слизистой оболочки кишечника.
Огромное значение в этиологии бронхиальной астмы имеет инфекционный фактор (вирусы , грибы , дрожжи, бактерии).
Большую роль в прогрессировании бронхиальной астмы играет поздняя фаза аллергической реакции, связанная с клеточной инфильтрацией дыхательных путей и сопровождающаяся длительно сохраняющейся гиперреактивностью бронхов .
Большое значение в возникновении астмы физического усилия придаётся охлаждению дыхательных путей и дегидратации с повышением осмолярности жидкости на поверхности дыхательных путей в связи с гипервентиляцией, особенно при нарушении носового дыхания и дыхании сухим и холодным воздухом.
Особое место занимает астма с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств (аспириновая астма), действие которых связывают с изменением метаболизма арахидоновой кислоты и увеличением синтеза лейкотриенов.
Существует классификация Г. Б. Федосеева 1988 года , отражающая этапы развития бронхиальной астмы.
1. Наличие у практически здоровых людей врождённых и (или) приобретённых биологических дефектов и нарушений, т.е. группа риска , имеющая предрасполагающие к развитию заболевания факторы. К ним относятся:
- наследственная предрасположенность по носительству определённого антигена типа А или В.
- особенности развития и болезни детского возраста , формирующие состояние высокого уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови (раннее искусственное вскармливание , пищевая и лекарственная аллергия , частые ОРВИ, пассивное курение и др.).
- особенности труда и быта и болезни взрослого возраста (профессиональные вредности, курение , частые заболевания носоглотки и бронхолёгочного аппарата, нервно-психический стресс и функциональные расстройства ЦНС, дисгормональные расстройства у женщин).
Все эти предрасполагающие факторы приводят к формированию биологических дефектов, специфичных для изменённой реактивности бронхов.
2. Состояние предастмы , которое определяется наличием 4 групп симптомов:
- клинических (наличие обструктивного или астматического бронхита и аллергических проявлений (вазомоторный ринит, крапивница , отёк Квинке, мигрень , нейродермит);
- лабораторных (эозинофилия крови и мокроты);
- функциональных (обструктивные нарушения бронхиальной проходимости при исследовании ФВД);
- анамнестических (наследственное предрасположение к аллергозам).
До 10 % населения крупных промышленных городов северных стран находится в состоянии предастмы, и, несмотря на проводимое лечение, около четверти лиц этого контингента переходит в группу больных БА. [Шишкин, стр.95]
3 . Клинически сформировавшаяся бронхиальная астма.
Таким образом в этиологии бронхиальной астмы основное значение имеет наличие различных инфекционных и неинфекционных факторов, способствующих запуску ведущих патогенетических механизмов, характерных для бронхиальной астмы. Кроме того в прогнозе формирования тяжести бронхиальной астмы как хронического заболевания играют важную роль наследственная предрасположенность, особенности течения детского возраста, а так же условия жизни и труда во взрослом возрасте.
3. Клиническая картина бронхиальной астмы. Осложнения
Клинические проявления бронхиальной астмы многообразны и не исчерпываются, как это предполагали раньше, только классическим приступами удушья и астматическим состоянием. Во всех случаях заболевания в основе его симптоматики лежит преходящая бронхиальная обструкция, обусловленная сенсибилизацией организма с развитием аллергического воспаления (повреждения) в тканях трахеобронхиального дерева и изменённой чувствительности бронхов к широкому кругу неаллергических стимулов.
Среди клинических проявлений бронхиальной астмы можно выделить несколько основных групп.
У многих больных, особенно детей и пожилых, клиническая симптоматика нередко носит стёртый характер – очерченные приступы удушья отсутствуют либо выражены не резко, а в клинической картине на первый план выступают иные проявления преходящей бронхиальной обструкции.
У некоторых пациентов, преимущественно пожилого возраста, превалируют симптомы пролонгированной в течение длительного времени бронхиальной обструкции, которые могут со временем усиливаться или под влиянием лечения уменьшаться. К ним относится одышка, нарастающая при нагрузке, а нередко и в ночные часы , сопровождающаяся малопродуктивным кашлем с отделением слизистой мокроты. Над лёгкими выслушиваются свистящие хрипы, усиливающиеся с нарастанием проявления бронхиальной обструкции. При исследовании функции лёгких с помощью спирометрии или пиклоуметра регистрируются изменяющиеся по времени нарушения бронхиальной проходимости. Течение заболевания напоминает клинику хронического обструктивного бронхита, однако в отличие от него под влиянием патогенетического лечения проявления бронхиальной обструкции нивелируются.
Ведущим симптомом заболевания может быть приступообразный в основном сухой кашель . Он беспокоит порой и в ночные часы. У этих больных редко определяются свистящие хрипы, а проявления бронхиальной обструкции удаётся выявить лишь при записи кривой «поток - объём» или при исследовании общей плетизмографии. Нарушения бронхиальной проходимости регистрируются на уровне бронхов крупного калибра, что объясняется преимущественной локализацией аллергического воспаления в начальном отделе трахеобронхиального дерева.
Довольно редко бронхиальная астма проявляется симптомами рецидивирующих острых респираторных инфекций. В этих случаях у больных повышается температура тела , появляются кашель с отделением слизистой мокроты и затруднённое дыхание . Подобное течение заболевания отмечается в основном у детей с наличием сенсибилизации к пыльце растений или бытовым аллергенам.
Хорошо известное и наиболее очерченное клиническое проявление болезни – приступ экспираторного удушья . Ведущая роль в его формировании принадлежит распространённому бронхоспазму. Приступ удушья возникает внезапно, чаще в ночное время или в ранние утренние часы. Нередко его развитию предшествуют продромальные явления в виде вазомоторных нарушений дыхания через нос, ощущения першения по ходу трахеи и сухого покашливания. В момент приступа больной возбуждён, ощущает чувство сдавления в груди и нехватку воздуха. Вдох происходит быстро и порывисто, за ним следует затруднённый выдох.
В дыхании участвуют вспомогательные мышцы , грудная клетка застывает как бы в положении вдоха. Определяются физические признаки эмфиземы лёгких: на фоне ослабленного дыхания, преимущественно на фазе выдоха, в лёгких выслушиваются разного тембра свистящие хрипы. Обычно на высоте приступа мокрота не отделяется и начинает отходить только после его купирования, вязкая, скудная.
Наиболее тяжёлое клиническое проявление обострения бронхиальной астмы – астматическое состояние , характеризующееся выраженной, стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, длящейся более 12 часов. Она сопровождается нарастающей тяжёлой дыхательной недостаточностью с изменением газового состава крови, формированием резистентности к адреномиметикам и нарушением дренажной функции бронхов. В результате прекращается отхождение мокроты и в последующем формируется синдром «немого лёгкого». Упорство и тяжесть течения бронхообструктивного синдрома при астматическом состоянии связаны с преобладанием в генезе его развития отёчного фактора, а так же с закупоркой просвета бронхов и бронхиол густой слизью.
В соответствии с классификацией А.Г. Чучалина (1986 год) различают 3 стадии астматического состояния .
1-я стадия сходна с затяжным приступом удушья , но при этом у больного формируется рефрактерность к адреномиметикам. Нарушается дренажная функция бронхов (перестаёт отходить мокрота). Хотя состояние пациента становится тяжёлым, газовый состав крови меняется незначительность. Может отмечаться лишь умеренная гипоксемия (ра О2 = 70 – 80 мм рт. ст.) и гиперкапния (ра СО2 = 45 – 50 мм рт. ст.) или, наоборот, в связи с гипервентиляцией появляются гипокапния (ра СО2 < 35 мм рт. ст.) и дыхательный алкалоз.
2-я стадия характеризуется прогрессирующими нарушениями дренажной функции бронхов . Просвет их и бронхиол забивается слизью. Проявляется синдром «немого лёгкого» - над отдельными участками перестают выслушиваться ранее определяемые свистящие хрипы и дыхание. Происходит резкое нарушение газообмена с гипоксемией(ра О2 = 50 – 60 мм рт. ст.)и гиперкапнией (ра СО2 = 60 – 80 мм рт. ст.). Состояние больного становится крайне тяжёлым: сознание заторможено, появляется цианоз , кожные покровы покрыты липким потом, отмечается тахикардия с частотой пульса более 130 уд/мин.
3-я стадия знаменуется резким нарушением сознания с развитием гиперкапнической и гипоксемической комы на почве резчайших нарушений газового состава крови (ра О2 < 50 мм рт. ст. и ра СО2 > 90 мм рт. ст.).
Приступ экспираторного удушья и астматическое состояние (status asthmaticus) относятся к неотложным состояниям, требующим экстренной медицинской помощи. Они в свою очередь могут привести и к другим осложнениям, таким как пневмоторакс, ателектаз, пневмомедиастинум (воздух в средостении) и беттолепсия (особая форма синкопальных состояний в виде кратковременных обмороков во время кашля в результате преходящей гипоксии мозга при нормальной ЭЭГ). Из хронических осложнений бронхиальной астмы можно отметить хроническую дыхательную недостаточность, «легочное сердце», эмфизема легких , пневмосклероз.
4. Постановка диагноза и дифференциальная диагностика заболевания
Диагноз «бронхиальная астма» основывают на выявлении клинической картины проходящих спонтанно или под влиянием лечения обструктивных нарушениях дыхания, подтверждённых результатами исследования функции аппарата внешнего дыхания, а так же на установлении аллергического характера воспаления трахеобронхиального дерева.
Бронхиальную астму следует исключить у каждого больного с обструктивными нарушениями дыхания (свистящим дыханием), особенно у тех, у кого в анамнезе или у кровных родственников имеются указания на астму или другие аллергические заболевания и реакции.
Для постановки диагноза «бронхиальная астма», необходимо провести ряд лечебно-диагностических мероприятий.
- выявить у больного на основании клинических или инструментальных данных преходящую (обратимую спонтанно или под влиянием лечения) бронхиальную обструкцию .
- установить обратимость бронхообструктивного синдрома с помощью фармакологических проб с бронхолитическими средствами. С этой целью после исходного определения бронхиальной проходимости проводят ингаляцию одним из адреномиметиков (сальбутамол, фенотерол). Спустя 10 –15 минут вновь регистрируют состояние бронхиальной проходимости. При улучшении показателей на 15 % и более от исходного уровня делают вывод об обратимости бронхообструктивного синдрома. Через 12 часов или на следующий день пробу повторяют, используя холиноблокатор, например, ипратропиум бромид.
- выяснить аллергический характер воспаления (альтерацию) трахеобронхиального дерева, о чём свидетельствуют обнаруженные в мокроте эозинофилы. Их рассматривают в качестве маркеров деструкции тучных клеток при аллергических реакциях 1-го типа. Для их обнаружения необходима микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Романовскому – Гимзе. При затруднении отделения мокроты или в сложных в диагностическом плане случаях исследуют промывные воды из трахеобронхиального дерева, а так же проводят морфологическое исследование биоптатов слизистой, поскольку при бронхиальной астме происходит инфильтрация подслизистого слоя тучными клетками и эозинофиллами.
- собрать аллергологический анамнез с целью выяснения причин заболевания.
- установить наличие сопутствующих заболеваний органов дыхания, носоглотки, органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы.
- определить аллергическую природу заболевания можно и с помощью пробного лечения . Обратное развитие бронхообструктивного синдрома на фоне короткого курса терапии адекватными дозами глюкокортикостероидов указывает на бронхиальную астму.
- большое значение в специфической диагностике бронхиальной астмы имеют кожные тесты с аллергенами , которые выбирают после сбора анамнеза . Иногда проводят ингаляционные провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Специфические антитела в крови выявляются радиоаллергосорбентным тестом, иммуноферментным методом, реакцией выделения гистамина при инкубации лейкоцитов больного с аллергеном.
При лабораторном и инструментальном обследовании больного имеется совокупность данных, характерных для бронхиальной астмы. В крови – эозинофилия; в мокроте – эозинофилия, спирали Куршмана (плотные тяжи мокроты из мелких бронхов, которые образуются при бронхоспазме), кристаллы Шарко-Лейдена (состоят из белков распавшихся эозинофилов, их количество возрастает в несвежей мокроте); рентгенологически выявляется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и горизонтальное расположение рёбер с широкими межрёберными промежутками.
Бронхиальную астму приходится дифференцировать от большого числа псевдоастматических синдромов. Дифференциальный диагноз проводят:
- с болезнями, проявляющимися бронхоспастическим (бронхообструктивным) синдромом неаллергической природы, называемыми «синдромная астма», «неаллергическая астма», - хронический обструктивный бронхит , поражения сердца с левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма), истероидные нарушения дыхания (истероидная астма), механическая закупорка верхних дыхательных путей (обтурационная астма);
- с заболеваниями аллергической природы, выделяемыми в обособленные нозологические группы, - поллинозы, аллергический бронхолегочный аспергиллез , сопровождающимися обструктивными расстройствами дыхания.
При дифференциальной диагностике бронхиальной астмы требуется принимать во внимание , что у одного и того же больного может быть сочетание двух и более различных заболеваний, протекающих с бронхообструктивным синдромом. Например, бронхиальная астма может развиться на фоне хронического бронхита и ишемической болезни сердца .
Вот характеристики некоторых заболеваний, которые необходимо дифференцировать с бронхиальной астмой.
1. Хронический обструктивный бронхит – бронхообструктивный синдром сохраняется стойко и не носит обратимого характера даже при назначении клюкокортикостероидных препаратов, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.
2. Сердечная астма – приступ одышки начинается преимущественно ночью. Одышка может сопровождаться чувством стеснения в груди, аритмией , обычно учащённой, затруднены обе фазы дыхания, нет явного опущения диафрагмы, что не характерно для бронхиальной астмы. Аускультация позволяет прослушивать в задненижних отделах лёгких обильные мелкопузырчатые хрипы. По мере ухудшения состояния начинает отходить обильная пенистая мокрота, что знаменует начало отёка лёгких.
3. Истероидная астма – очень частые дыхательные движения сопровождаются стоном. Наблюдается усиление и вдоха и выдоха. Может протекать в трёх формах: дыхательной судороги, нарушения сокращения диафрагмы и спазма голосовой щели. На высоте приступов может быть остановка дыхания.
4. Обтурационная астма – симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение проходимости верхних дыхательных путей – гортани, трахеи, главных бронхов вследствие опухоли , инородного тела или рубцового стеноза. В этих случаях одышка носит инспираторный характер. Важнейшее значение в верификации диагноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки, а так же бронхоскопии.
5. Поллинозы или сенная лихорадка – группа самостоятельных аллергических заболеваний. Это сенсибилизация организма к пыльце растений. Характерна триада симптомов: бронхоспазм, ринорея и конъюнктивит. Чётко пролеживается периодичность . В период ремиссии каких-либо клинических проявлений болезни обычно не наблюдается.
6. Аллергический бронхолегочный аспергиллёз – болезнь, при которой выявляется сенсибилизация организма к грибам аспергиллам. Возможно полисистемное поражение с вовлечением в процесс различных структур легких (альвеолы, сосуды, бронхи) и других органов. Диагноз удаётся подтвердить, выявив сенсибилизацию кожи к аллергенам аспергилл.
Симптомокомплекс одышки и удушья бывает и при ряде иных заболеваний и патологических состояний, таких, как анемическая, уремическая, церебральная астмы, при карциноидном синдроме, узелковом периартериите. Однако они особой сложности в плане дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой обычно не представляют.
5. Принципы лечения бронхиальной астмы
Лечение бронхиальной астмы зависит прежде всего от фазы заболевания, а так же от формы, клинических особенностей и осложнений болезни. Оно должно быть индивидуализированным и основываться в первую очередь на представлении об аллергической природе болезни. Если ранее особое внимание в лечении бронхиальной астмы традиционно обращали на быстрое купирование приступов (обострений) заболевания. В настоящее время акценты делаются в первую очередь на профилактику рецидивов заболевания, почти полное нивелирование беспокоящих человека симптомов (кашель, одышка ночью, ранним утром или после физических нагрузок) при поддержании нормального уровня функции лёгких, а так же на достижение нормального уровня физической активности больного
Наиболее эффективен для этих целей постоянный долговременный приём препаратов, обладающих так называемым противовоспалительным действием (глюкокортикостероидные препараты, кромоглициевая кислота, недокромил, кетотифен, а так же селективные антагонисты лейкотриеновых D4 –рецепторов), β2 –адреномиметиков, ингибиторов фосфодиэстеразы, блокаторов М-холинорецепторов.
Главные цели лечения:
1. Предупреждение возникновения проявлений преходящей бронхиальной обструкции – приступов удушья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного диспноэ.
2. Эффективное купирование возникающих эпизодов преходящей бронхиальной обструкции. Профилактика повторных обострений и сведение до минимума необходимости в неотложной медицинской помощи и госпитализации.
3. Поддержание функции лёгких нормальной или близкой к нормальной.
4. Поддержание нормального уровня деятельности, включая зарядку и другую физическую активность.

5. Обеспечение больного оптимальной фармакотерапией желательно без неблагоприятных побочных эффектов или с минимальными.
6. Удовлетворение ожидания больных и их родственников относительно успешного лечения астмы.
Для достижения этих целей изложим основные задачи лечения.
Исключение воздействия на организм больного «виновного» аллергена (эффект элиминации).
– при пыльцевой аллергии пациенту предлагается переезд в иную местность на период цветения растения-аллергена;
– при профессиональной аллергии врач рекомендует больному поменять профессию или хотя бы условия труда ;
– при пищевой аллергии требуется строгое соблюдение элиминационной диеты.
Проведение специфической десенсибилизации , для чего больному вводят, как правило парентерально, постепенно возрастающие дозы «виновного» аллергена, что позволяет ослабить реакцию организма на него путём индукции образования блокирующих антител, относящихся к классу иммуноглобулинов G.
Предупреждение воздействия на гиперреактивные воздухопроводящие пути неиммунологических раздражителей триггеров : холодного воздуха, резких запахов, табачного дыма и др.
Санация ринита, синусита, грибковых заболеваний кожи и ногтей, а так же других очагов инфекции.
Предостережение пациента от приёма аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств в случае гиперчувствительности и проведение курса десенситивизации к ним;
Купирование развившегося аллергического воспаления в воздухопроводящих путях путём применения глюкокортикостероидных препаратов , предпочтительнее – их ингаляционных форм:
- Бекотид, Бенакорт, Ингакорт, Фликсотид – в ингаляторах ;
- Бетаметазон (Целестон), Метилпреднизолон (Метипред), Преднизолон, Триамцинолон (полькортолон, Кеналог, Триамциналон) – для приёма внутрь ;
- Бетаметазон (Целестон), Гидрокортизон, Метилпреднизолон (Метипред), Преднизолон – в инъекциях .
Развитие аллергического воспаления слизистой трахеобронхиального дерева снимают и купируют так же стабилизаторы мембран тучных клеток и селективные антагонисты лейкотриеновых D4- рецепторов. К последним относятся Монтелукаст (Сингуляр в таб. По 10 мг) и Зафирлукаст (Аколат в таб. По 20 и 40 мг).
Селективные антагонисты лейкотриеновых D 4-рецепторов – это новый класс препаратов, используемых в лечении бронхиальной астмы. Механизм их действия уникален. Эти препараты наряду с подавлением сократительной активности гладкой мускулатуры бронхов предотвращают и иные эффекты лейкотриенов, в том числе повышение проницаемости сосудистой стенки и миграцию эозинофилов. Хорошие результаты их применение даёт при аспириновой астме.
Предупреждение выхода (секреции) из тучных клеток биологически активных веществ при фиксации комплекса аллерген – антитело. Стабилизирующим влиянием на стенку тучной клетки обладают:
- стабилизаторы мембран тучных клеток: кромоглициевая кислота (Интал, Кромосол для ингаляций), недокромил (Тайлед для ингаляций), кетотифен (задитен для приёма внутрь), комбинированные препараты (Интал плюс и Дитек для ингаляций);
- адреномиметики: беротек для инг., ипрадол для приёма внутрь и ингаляций, сальбутамол в таблетках и ингаляторах, бриканил для инъекций, приёма внутрь и ингаляций, кленбутерол для приёма внутрь, сальметерол для ингаляций;
- ингибиторы фосфодиэстеразы (метилксантины): аминофиллин (эуфиллин для приёма внутрь и инъекций), теофиллин (теотард, ретафил, теопэк, эуфилонг для приёма внутрь пролонгированного действия);
- блокаторы М- холинорецептров: ипратропиум бромид (Атровент), комбинированные с фенотеролом (Беродуал)
При назначении лечения пациентам с различными заболеваниями внутренних органов (наличие в анамнезе гипертонической болезни, язвенной болезни) необходимо учитывать совместимость препаратов. В терапии ИБС и гипертонической болезни у страдающих бронхиальной астмой широко используют антагонисты кальция. Этой категории больных недопустимо назначать β-адреноблокаторы, и лишь по особым жизненным показаниям возможно осторожное применение селективных β-адреноблокаторов, например метопролола. Когда бронхиальная астма сочетается с язвенной болезнью, при необходимости использовать глюкокортикостероиды предпочтение следует отдавать ингаляционным или вводимым парентерально пролонгированным их формам. Если всё же приходится их назначать перорально, желательно обладающие наименьшим ульцерогенным эффектом (метилпреднизолон), причём обязательно одновременно с антацидами, а в ряде случаев с блокаторами гистаминовых Н2 –рецепторов. Кроме того, не только пожилым, но и молодым пациентам показано назначение препаратов кальция, так как они абсолютно необходимы больным, длительно принимающим глюкокортикостероидные препараты.
6. Современный подход к лечению обострений заболевания и длительной терапии
Одно из основных условий поддержания хорошего самочувствия больного – эффективное купирование обострений заболеваний, причём на ранних стадиях, чтобы не допустить развития тяжёлого состояния. Наиболее часты причины обострений – присоединившаяся респираторная вирусная инфекция или иная интеркурентная инфекция, необоснованное изменение (уменьшение) поддерживающей базисной терапии, контакт с чрезмерным количеством аллергена, к которому сенсибилизирован организм больного: лекарство, пыльца растений, пища, домашняя пыль и другие.
Необходима осведомлённость больного о ранних признаках обострения заболевания для самостоятельного начала терапии. Пациент обязан иметь полное представление о том, как предупредить обострение заболевания, избегать воздействия аллергенов, к которым он сенсибилизирован. Он должен запомнить так же пищевые продукты – либераторы выхода гистамина (копчёная рыба, клубника, некоторые виды сыров) и основные препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, уметь пользоваться их ингаляционными формами (ингаляторами, спейсером, небулайзером).
Обострение бронхиальной астмы – это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или различные сочетания этих симптомов. В таких случаях больному проводят бронхолитическую терапию:
- внутривенное введение аминофиллина из расчёта 6 мг/кг массы тела в течение 20 минут. В последующем повторно вводят в/в капельно каждые 4 – 6 часов в дозе 3 мг/кг;
- одновременно применяют β2 –адреномиметики (сальбутамол, фенотерол), предпочтительнее с помощью небулайзера в дозе 2,5 – 5 мг до 4 раз в день;
- назначение глюкокортикостероидов в виде короткого ударного курса – перорально 30 – 40 мг однократно на протяжении 3 – 10 дней или парентерально по 60 - -90 мг до 3 раз в сутки. Терапию глюкокортикостероидами продолжают до нормализации пиклоуметрии, а затем назначают ингаляционные их формы в стандартных дозах.
Если больной откашливает гнойную желтоватую, зеленоватую мокроту, либо у него развился гнойный синусит, необходима антибактериальная терапия . Предпочтение, особенно при сопутствующем хроническом бронхите, отдаётся ампициллину или амоксициллину, в случае аллергии используют макролиды (Макропен и др.).
Астматическое состояние , крайне тяжёлый вариант обострения бронхиальной астмы требует неотложного лечения в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации:
- в/в введение аминофиллина (желательно с помощью инфузоматора). Важно изначально создать эффективную концентрацию препарата в крови. Для этого его вводят в течение первых 20 минут из расчёта 6 мг/кг массы тела, с последующим повторным введением в/в капельно каждые 4 – 6 часов в дозе 3 мг/кг до купирования астматического состояния;
- в/в введение преднизолона (или другого препарата в эквивалентных дозах) по 60 – 90 мг каждые 3 часа с одновременным назначением преднизолона перорально в суточной дозе 40 – 60 мг за 1 – 2 приёма;
- активная инфузионная терапия физиологическим раствором в суточной дозе до 2,5 – 3 л в сочетании с муколитическими препаратами (ацетилцистеином, амброксолом, бромгексином);
- капельное введение адреномиметика гексопреналина – 0,5 мг (2 мл) на 200 – 250 мл физиологического раствора;
- перкуссионный массаж грудной клетки;
- кислородотерапия с помощью носового катетера.
При развитии синдрома «немого лёгкого», а тем более гиперкапнической комы больной нуждается в срочной искусственной вентиляции лёгких с прведением лаважа бронхиального дерева при помощи инжекционного бронхоскопа.
После того, как астматическое состояние удалось купировать, дозу клюкокортикостероидов уменьшают в первую очередь за счёт вводимых парентерально и переводят больного на пероральный приём пролонгированных метилксантинов. Основными критериями эффективности проводимой терапии служат отхождение мокроты и улучшение вентиляции лёгких.
В рекомендациях ВОЗ и национального института здоровья (США) «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» приводятся данные об унифицированном подходе к диагностике и лечению бронхиальной астмы в зависимости от степени тяжести заболевания и ответа на проводимое лечение. Исходя из этого в настоящее время используется ступенчатый подход к лечению больных бронхиальной астмой.
Ступень 1 Лёгкое интермиттирующее (эпизодическое) течение характеризуется короткими обострениями (от нескольких часов до нескольких дней), симптомы астмы наблюдаются не чаще 2 раз в неделю, а ночные проявления болезни – не чаще 2 раз в месяц.
Лечение и уход:
- обучение основным сведениям об астме, технике пользования ингалятором.
- обсуждение роли препаратов, мер по контролю за факторами окружающей среды во избежание контактов с известными аллергенами и раздражителями.
- разработка плана самостоятельного наблюдения и плана действий при обострении;
- длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана;
- для купирования симптомов применяется ингаляционный β2 –адреномиметик средней продолжительности действия по потребности. При возрастающей потребности в его применении чаще 2-х раз в неделю указывает на необходимость начать долговременную терапию.
Ступень 2 Лёгкое персистирующее течение характеризуется наличием симптомов астмы более 2 раз в неделю, но менее раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон, а ночные симптомы наблюдаются более 2 раз в месяц.
Лечение:
- обучение самомониторингу, групповое обучение , пересмотр и обновление плана самонаблюдения;
- ежедневная длительная профилактическая противовоспалительная терапия (либо ингаляционный глюкокортикостероид, либо кромоглициевая кислота, либо недокромил) с корректировкой дозы;
- для контроля ночных симптомов астмы можно добавить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь;
- для быстрого купирования симптомов используются те же бронходилататоры, что и на предыдущей ступени. Ежедневная потребность в них указывает на необходимость долговременной терапии.
Ступень 3 Умеренное персистирующее течение проявляется ежедневными симптомами астмы, частотой обострения симптомов 2 и более раз в неделю, а ночных симптомов более 1 раза в неделю. Обострения влияют на физическую активность и сон и требуют ежедневного применения ингаляций β2 –адреномиметиков.
Лечение:
- обучение самомониторингу, групповое обучение, пересмотр и обновление плана самонаблюдения;
а). либо ингаляционный глюкокортикостероид в средней дозе, или ингаляционный глюкокортикостероид в низкой и средней дозе с добавлением пролонгированного бронходилататора, особенно при ночных обострениях.
б). либо ингаляционный β2 –адреномиметик длительного действия и пролонгированный теофиллин;
в). либо таблетированный β2 –адреномиметик длительного действия.
- для быстрого купирования симптомов используется бронходилататор короткого действия: ингаляционный β2 –адреномиметик по потребности. Ежедневная потребность в ингаляционных β2 –адреномиметиках средней продолжительности действия указывает на необходимость долговременной терапии.
Ступень 4 Тяжёлое персистирующее течение характеризуется постоянными в течение дня симптомами астмы, частыми обострениями, частыми ночными симптомами, ограничением физической активности и ежедневным применением ингаляций β2 –адреномиметиков..
Лечение:
- индивидуальное обучение и консультации;
- ежедневная длительная профилактическая противовоспалительная терапия:
Ингаляционный глюкокортикостероид (большая доза);
Длительно действующие бронходилататоры:
а). либо ингаляционный β2 –адреномиметик длительного действия и пролонгированный теофиллин;
б). либо таблетированный β2 –адреномиметик длительного действия.
Длительный приём глюкокортикостероидов в таблетках или сиропе (2 мг/кг в день,обычно доза не должна превышать 60 мг в день);
- для быстрого купирования симптомов используется бронходилататор средней продолжительности действия: ингаляционный β2 –адреномиметик по потребности. Ежедневная потребность в ингаляционных β2 –адреномиметиках указывает на необходимость долговременной терапии.
Подход к лечению астмы с учётом тяжести её течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоастматическх препаратов, индивидуальных особенностей конкретного пациента. Хотя бронхиальная астма – заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания.

Заключение
Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, характеризующееся изменённой реактивностью бронхов вследствие иммунологических или неиммунологических механизмов. Обязательным проявлением бронхиальной астмы являются приступы удушья экспираторного характера или астматческий статус, обусловленные прежде всего бронхоспазмом, гиперсекрецией и отёком слизистой оболочки бронхов.
В клиническом течении заболевании выделяются предастма и клинически оформленная астма (иммунологическая и неиммунологическая формы). Кроме того, следует учитывать основные патогенетические варианты бронхиальной астмы (атопический, инфекционный, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический). По тяжести течения бронхиальная астма делится на лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую. В определении тактики лечения имеет значение фаза течения заболевания (обострение и ремиссия) и осложнение.
В последнее время очень большое внимание уделяется обучению пациентов. Поскольку бронхиальная астма – заболевание хроническое, требующее постоянного мониторинга и коррекции терапии, пациент должен многое знать и уметь сам. С момента установления диагноза надо дать больному подробную информацию о сути заболевания, причинах обострения, механизмах действия основных лекарственных препаратов, побочных эффектах, чтобы по возможности их избегать, обучить самоконтролю за самочувствием. Задача медицинских работников состоит в создании позитивного отношения пациента к активному участию в лечебном процессе. С этой целью во многих учреждениях амбулаторного типа создаются школы для больных бронхиальной астмой.
Современный ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы включает в себя одновременно и терапию, и профилактику обострений заболевания, а так же значительно снижает риск осложнений. Участие пациента в лечебном процессе позволяет свести к минимуму влияние неблагоприятных этиологических факторов на организм.

Список использованной литературы:
1. Алексеев В.Г., Яковлев В.Н. Бронхиальная астма./ В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев // Для тех, кто лечит. – 2000. - № 2. – с.1 – 48.
2. Новиков Ю.К. Бронхообструктивный синдром./ Ю.К. Новиков // Для тех, кто лечит. – 2002. - № 4. – с. – 31.
3. Справочник врача общей практики / Н.П.Бочков, В.А.Насонова и др.// Под ред. Н.П. Палеева. – М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2002. – В 2 томах. Т. 1. – 928 с.

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость бронхиальной астмы в общей популяции составляет 4-10%, а среди детей - 10-15%. Преобладающий пол: дети до 10 лет - мужской, взрослые - женский.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Наибольшее практическое значение имеют классификации бронхиальной астмы по этиологии, тяжести течения и особенностям проявления бронхиальной обструкции.

Наиболее важно разделение бронхиальной астмы на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную) формы, так как в лечении аллергической бронхиальной астмы эффективны специфические методы, не применяемые при неаллергической форме.

Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10): J45 - Бронхиальная астма (J45.0 - Астма с преобладанием аллергического компонента; J45.1 - Неаллергическая астма; J45.8 - Смешанная астма), J46. - Астматический статус.

Тяжесть бронхиальной астмы классифицируют по наличию клинических признаков перед началом лечения и/или по количеству суточного объёма терапии, необходимой для оптимального контроля симптомов.

◊ Критерии степени тяжести:

♦ клинические: количество ночных приступов в неделю и дневных приступов в день и в неделю, выраженность нарушений физической активности и сна;

♦ объективные показатели проходимости бронхов: объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ), суточные колебания ПСВ;

♦ получаемая больным терапия.

◊ В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания (что особенно удобно при лечении).

♦ Ступень 1 : лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма . Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция лёгких нормальная (ОФВ 1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%.

♦ Ступень 2 : лёгкая персистирующая бронхиальная астма . Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ 1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30%, что свидетельствует о нарастающей реактивности бронхов.

♦ Ступень 3 : персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести . Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приёма β 2 -адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ 1 составляют 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.

♦ Ступень 4 : тяжёлая персистирующая бронхиальная астма . Постоянные симптомы в течение дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ 1 ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.

Необходимо отметить, что определить степень тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно только до начала лечения. Если пациент уже получает необходимую терапию, следует учитывать её объём. Если у пациента клиническая картина соответствует ступени 2, но при этом он получает лечение, соответствующее ступени 4, у него диагностируют бронхиальную астму тяжёлого течения.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение и ремиссия.

♦ Астматический статус (status asthmaticus ) - тяжёлое и опасное для жизни состояние - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов. Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Клинически проявляется значительными обструктивными нарушениями вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев возможны признаки передозировки β 2 -агонистов и метилксантинов.

По механизму нарушения бронхиальной проходимости различают следующие формы бронхиальной обструкции.

◊ Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.

◊ Подострая бронхиальная обструкция вследствие отёка слизистой оболочки дыхательных путей.

◊ Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

◊ Обтурационная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют факторы риска (причиннозначимые факторы), предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предрасположенность.

Наиболее существенные факторы риска - наследственность и контакт с аллергенами.

◊ Вероятность возникновения бронхиальной астмы связана с генотипом человека. Примерами наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы, являются повышенная продукция IgE сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспириновая триада), гиперчувствительность дыхательных путей, гипербрадикининемия. Полиморфизм генов при этих состояниях обусловливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающие патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.

◊ Из аллергенов наибольшее значение имеют продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae ), споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, компоненты слюны и мочи некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены.

Провоцирующими факторами (триггерами) могут быть инфекции дыхательных путей (прежде всего острые респираторные вирусные инфекции), приём β -адреноблокаторов, воздушные поллютанты (оксиды серы и азота и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных аспириновой бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.).

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.

Для бронхиальной астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

. ◊ Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки.

. ◊ Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен C 4 , макрофаги - источники тромбоксана B 2 , лейкотриена B 4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (CD4 + -лимфоциты).

. ♦ Профилактическое назначение β 2 -адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты ГК - только позднюю. Кромоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.

. ◊ Механизм развития атопической бронхиальной астмы - взаимодействие антигена (Аг) с IgE, активизирующее фосфолипазу A 2 , под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием циклооксигеназы образуются простагландины (E 2 , D 2 , F 2 α), тромбоксан A 2 , простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены C 4 , D 4 , E 4 , через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт даёт обоснование к применению относительно нового класса противоастматических препаратов - антагонистов лейкотриенов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В бронхах выявляют воспаление, слизистые пробки, отёк слизистой оболочки, гиперплазию гладких мышц, утолщение базальной мембраны, признаки её дезорганизации. В период приступа выраженность указанных патоморфологических изменений значительно усиливается. Возможны признаки эмфиземы лёгких (см. главу 20 "Эмфизема лёгких"). При эндобронхиальной биопсии больных со стабильной хронической (персистирующей) бронхиальной астмой, выявляют слущивание эпителия бронхов, эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны эпителия. При бронхоальвеолярном лаваже обнаруживают большое количество эпителиальных и тучных клеток в промывной жидкости. У больных с ночными приступами бронхиальной астмы наиболее высокое содержание нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в промывной жидкости бронхов отмечено в ранние утренние часы. Для бронхиальной астмы, в отличие от других заболеваний нижних дыхательных путей, характерно отсутствие бронхиолита, фиброза, гранулематозной реакции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Бронхиальная астма характеризуется крайне нестабильными клиническими проявлениями, поэтому необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют лишь на поздних стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Наиболее характерные симптомы - эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. Важный диагностический показатель заболевания - купирование симптомов спонтанно или после приёма ЛС (бронходилататоров, ГК). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонную вариабельность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его родственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с потенциальными аллергенами (например, контакт с животными, употребление в пищу цитрусовых, рыбы, мяса курицы и т.п.).

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

В связи с тем, что выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня, при первом осмотре пациента характерные признаки болезни могут отсутствовать. Для обострения бронхиальной астмы характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжёлом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперёд, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При лёгком течении заболевания пациент сохраняет нормальную активность и спит в обычном положении.

При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При аускультации наиболее часто выслушивают сухие хрипы, однако они могут отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии подтверждённой значительной бронхиальной обструкции, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Характерно удлинение фазы выдоха.

ОЦЕНКА АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные ("прик-тест") провокационные тесты с вероятными аллергенами. Следует учитывать, что иногда кожные тесты дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Более достоверно обнаружение специфических IgE в сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астму (табл. 19-1).

Таблица 19-1. Некоторые критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В общем анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона. Исследование газового состава артериальной крови на поздних стадиях заболевания обнаруживает гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). При первичном обследовании и при неаллергической астме целесообразно бактериологическое исследование мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность её к антибиотикам.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Пикфлоуметрия (измерение ПСВ) - наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой (рис. 19-1). Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

Рис. 19-1. Пикфлоуметр. а - пикфлоуметр; б - правила применения.

Исследование ФВД: важным диагностическим критерием служит значительное увеличение ОФВ 1 более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ингаляции β 2 -адреномиметиков короткого действия (сальбутамол, фенотерол). Рекомендована также оценка гиперреактивности бронхов - провокационные пробы с ингаляциями гистамина, метахолина (при нетяжёлом течении заболевания). Стандарт измерения бронхиальной реактивности - доза или концентрация провоцирующего агента, вызывающая снижение ОФВ 1 на 20%. На основании измерения ОФВ 1 и ПСВ, а также суточных колебаний ПСВ определяют ступени бронхиальной астмы.

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят, в первую очередь, для исключения других заболеваний органов дыхания. Наиболее часто обнаруживают повышенную воздушность лёгких, иногда - быстро исчезающие инфильтраты.

◊ При появлении плевритической боли у больного с приступом бронхиальной астмы необходимо проведение рентгенографии для исключения спонтанного пневмоторакса и пневмомедиастинума, особенно при возникновении подкожной эмфиземы.

◊ При сочетании приступов удушья с повышенной температурой тела проводят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии.

◊ При наличии синуситов целесообразно рентгенологическое исследование носовых пазух для обнаружения полипов.

Бронхоскопию проводят для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов. При первичном обследовании целесообразна оценка клеточного состава жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Необходимость лечебной бронхоскопии и лечебного бронхиального лаважа при этом заболевании оценивается неоднозначно.

ЭКГ информативна при тяжёлом течении бронхиальной астмы и выявляет перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Хиса. Характерна также синусовая тахикардия, уменьшающаяся в межприступный период. Наджелудочковая тахикардия может быть побочным эффектом теофиллина.

НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА РАЗНЫХ СТУПЕНЯХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

. Ступень 1 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы для выявления аллергии, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

. Ступень 2 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Желательна ежедневная пикфлоуметрия. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

. Ступени 3 и 4 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, ежедневная пикфлоуметрия, кожные провокационные пробы, при необходимости - определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты; в специализированных учреждениях - исследование газового состава крови.

ВАРИАНТЫ И ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Существует несколько вариантов (инфекционно-зависимый, дисгормональный, дизовариальный, ваготонический, нервно-психический, вариант с выраженным адренергическим дисбалансом, кашлевой вариант, а также аутоиммунная и аспириновая бронхиальная астма) и особых форм (профессиональная, сезонная, бронхиальная астма у пожилых) бронхиальной астмы.

ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМЫЙ ВАРИАНТ

Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы присущ прежде всего лицам старше 35-40 лет. У больных с этим вариантом течения болезнь протекает более тяжело, чем у больных атопической астмой. Причиной обострения бронхиальной астмы при этом клинико-патогенетическом варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания (острый бронхит и обострение хронического бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, острые респираторные вирусные инфекции и др.).

Клиническая картина

Приступы удушья у таких больных характеризуются меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются β 2 -адреномиметиками. Даже после купирования приступа в лёгких остаются жёсткое дыхание с удлинённым выдохом и сухие хрипы. Часто симптомы бронхиальной астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. У таких больных присутствует постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, а ночью - потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка. У этих больных часто выявляют полипозно-аллергический риносинусит. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструктивных изменений вентиляции, которые не восстанавливаются полностью после ингаляции β -адреномиметиков и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно быстрее, чем у больных атопической астмой, развивается эмфизема лёгких, лёгочное сердце с ХСН.

Лабораторные и инструментальные исследования

Рентгенологически по мере прогрессирования заболевания у больных появляются и нарастают признаки повышенной воздушности лёгких: повышенная прозрачность лёгочных полей, расширение ретростернальных и ретрокардиальных пространств, уплощение диафрагмы, могут выявляться признаки пневмонии.

При наличии активного инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания возможны лейкоцитоз на фоне выраженной эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление CРБ, увеличение содержания в крови α - и γ -глобулинов, повышение активности кислой фосфатазы более 50 ед/мл.

При цитологическом исследовании мокроты подтверждается её гнойный характер по преобладанию в мазке нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, хотя также наблюдается и эозинофилия.

При бронхоскопии обнаруживают признаки воспаления слизистой оболочки, гиперемию, слизисто-гнойный характер секрета; в смывах из бронхов при цитологическом исследовании преобладают нейтрофилы и альвеолярные макрофаги.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для установления наличия и выявление роли инфекции в патологическом процессе.

Определение в сыворотке крови АТ к хламидиям, моракселле, микоплазме.

Высев из мокроты, мочи и кала грибковых микроорганизмов в диагностических титрах.

Положительные кожные пробы с грибковыми аллергенами.

Выявление вирусных Аг в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции.

Четырёхкратный прирост в сыворотке крови титров АТ к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЙ (ГОРМОНОЗАВИСИМЫЙ) ВАРИАНТ

При этом варианте для лечения больных обязательно системное применение ГК, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния.

Как правило, больные с гормонозависимым вариантом течения болезни принимают ГК, причём формирование гормональной зависимости существенно не связано с длительностью приёма и дозой этих препаратов. У больных, получавших ГК, необходимо проверять наличие осложнений терапии (угнетение функции коры надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, остеопороз и переломы костей, АГ, повышение концентрации глюкозы в крови, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, миопатии, изменения психики).

Гормональная зависимость может быть следствием ГК недостаточности и/или ГК-резистентности.

Глюкокортикоидная недостаточность, в свою очередь, может быть надпочечниковой и вненадпочечниковой.

. ◊ Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при снижении синтеза корой надпочечников кортизола, при преобладании синтеза корой надпочечников гораздо менее биологически активного кортикостерона.

. ◊ Вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при повышенном связывании кортизола траскортином, альбумином, нарушениях в системе регуляции "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", при повышенном клиренсе кортизола и т.д.

ГК-резистентность может развиться у больных с наиболее тяжёлым течением бронхиальной астмы; при этом снижается способность лимфоцитов адекватно реагировать на кортизол.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для выявления механизмов, формирующих гормонозависимый вариант бронхиальной астмы.

Определение уровня суммарных 11-оксикортикостероидов и/или кортизола в плазме крови.

Определении концентрации 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.

Суточный клиренс кортикостероидов.

Поглощение кортизола лимфоцитами и/или количество глюкокортикоидных рецепторов в лимфоцитах.

Малый дексаметазоновый тест.

ДИЗОВАРИАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ

Дизовариальный вариант бронхиальной астмы, как правило, сочетается с другими клинико-патогенетическими вариантами (чаще всего с атопическим) и диагностируется в тех случаях, когда обострения бронхиальной астмы связаны с фазами менструального цикла (обычно обострения возникают в предменструальный период).

Клиническая картина

Обострение бронхиальной астмы (возобновление или учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой и т.д.) перед менструацией у таких больных часто сопровождается симптомами предменструального напряжения: мигренью, сменой настроения, пастозностью лица и конечностей, альгоменореей. Этот вариант бронхиальной астмы характеризуется более тяжёлыми и прогностически неблагоприятным течением.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для диагностики нарушений гормональной функции яичников у больных бронхиальной астмой женщин.

Тест базальной термометрии в сочетании с цитологическим исследованием влагалищных мазков (кольпоцитологический метод).

Определение содержания эстрадиола и прогестерона в крови радиоиммунным методом в определённые дни менструального цикла.

ВЫРАЖЕННЫЙ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС

Адренергический дисбаланс - нарушение соотношения между β - и α -адренергическими реакциями. Помимо передозировки β -адреномиметиков, факторами, способствующими формированию адренергического дисбаланса, являются гипоксемия и изменения кислотно-щелочного состояния.

Клиническая картина

Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной и бактериальной инфекции в остром периоде. Клинические данные, позволяющие предполагать наличие адренергического дисбаланса или склонность к его развитию:

Усугубление или развитие бронхиальной обструкции при введении или ингаляции β -адреномиметика;

Отсутствие или прогрессирующее уменьшение эффекта при введении или ингаляции β -адреномиметика;

Длительный приём (парентерально, внутрь, ингаляционно, интраназально) β -адреномиметиков.

Необходимые лабораторные исследования

К наиболее простым и доступным критериям диагностики адренергического дисбаланса относится уменьшение реакции бронходилатации [по показаниям ОФВ 1 , мгновенной объёмной скорости (МОС) вдоха, МОС выдоха и максимальной вентиляции лёгких] в ответ на ингаляцию β -адреномиметиков или парадоксальная реакция (нарастание обструкции бронхов более чем на 20% после ингаляции β -адреномиметика).

ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ (ВАГОТОНИЧЕСКИЙ) ВАРИАНТ

Этот вариант течения бронхиальной астмы связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

Холинергический вариант характеризуется следующими особенностями клинической картины.

Возникает преимущественно у пожилых людей.

Формируется через несколько лет после заболевания бронхиальной астмой.

Ведущий клинический симптом - одышка не только при физической нагрузке, но и в покое.

Наиболее ярким клиническим проявлением холинергического варианта течения бронхиальной астмы является продуктивный кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты (300-500 мл и более в сутки), что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы "влажная астма".

Быстро наступающий бронхоспазм под влиянием физической нагрузки, холодного воздуха, резких запахов.

Нарушение бронхиальной проходимости на уровне средних и крупных бронхов, что проявляется обилием сухих хрипов над всей поверхностью лёгких.

Проявлением гиперваготонии являются ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотензия, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ

Этот клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, а изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде и решения социальных проблем.

Известны следующие клинические варианты нервно-психической бронхиальной астмы.

Неврастеноподобный вариант развивается на фоне сниженной самооценки, завышенных требований к себе и тягостного сознания своей несостоятельности, от чего и "защищает" приступ бронхиальной астмы.

Истероподобный вариант может развиться на фоне повышенного уровня притязаний больного к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив и др.). В этом случае с помощью приступа бронхиальной астмы больной пытается достигнуть удовлетворения своих желаний.

Психастенический вариант течения бронхиальной астмы отличает повышенная тревожность, зависимость от значимых лиц микросоциального окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. "Условная приятность" приступа заключается в том, что он "избавляет" больного от необходимости принимать ответственное решение.

Шунтовый механизм приступа обеспечивает разрядку невротической конфронтации членов семьи и получение внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.

Диагностика нервно-психического варианта основана на анамнестических и тестовых данных, полученных при заполнении специальных опросников и анкет.

АУТОИММУННАЯ АСТМА

Аутоиммунная астма возникает в результате сенсибилизации больных к Аг лёгочной ткани и встречается у 0,5-1% больных бронхиальной астмой. Вероятно, развитие этого клинико-патогенетического варианта обусловлено аллергическими реакциями III и IV типов по классификации Кумбса и Джелла (1975).

Основные диагностические критерии аутоиммунной астмы:

Тяжёлое, непрерывно рецидивирующее течение;

Формирование у больных ГК-зависимости и ГК-резистентности;

Выявление противолёгочных АТ, повышение концентрации ЦИК и активности кислой фосфатазы сыворотки крови.

Аутоиммунная бронхиальная астма - редкий, но наиболее тяжёлый вариант течения бронхиальной астмы.

"АСПИРИНОВАЯ" БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Происхождение аспиринового варианта бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. В этом случае формируется так называемая аспириновая триада, включающая бронхиальную астму, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Наличие аспириновой триады отмечается у 4,2% больных с бронхиальной астмой. В ряде случаев один из компонентов триады - полипоз носа - не выявляется. Возможно наличие сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам. Важное значение имеют данные анамнеза о развитии приступа удушья после приёма ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. В условиях специализированных учреждений этим больным проводят пробу с ацетилсалициловой кислотой с оценкой динамики ОФВ 1 .

ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

. Бронхиальная астма у пожилых . У пациентов пожилого возраста затруднены как диагностика бронхиальной астмы, так и оценка тяжести её течения из-за большого количества сопутствующих заболеваний, например хронического обструктивного бронхита, эмфиземы лёгких, ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности. Кроме того, с возрастом в бронхах уменьшается количество β 2 -адренорецепторов, поэтому применение β -адреномиметиков у пожилых менее эффективно.

. Профессиональная бронхиальная астма составляет в среднем 2% всех случаев этого заболевания. Известно более 200 веществ, используемых в производстве (от высокоактивных низкомолекулярных соединений, например изоцианатов, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительные комплексы и продукты животного происхождения), способствующих возникновению бронхиальной астмы. Профессиональная астма может быть как аллергической, так и неаллергической. Важным критерием диагностики считают отсутствие симптомов заболевания до начала данной профессиональной деятельности, подтверждённая связь между их появлением на рабочем месте и исчезновением после ухода с него. Диагноз подтверждают результаты измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, специфических провокационных тестов. Необходимо как можно раньше диагностировать профессиональную астму и прекратить контакт с повреждающим агентом.

. Сезонная бронхиальная астма обычно сочетается с сезонным аллергическим ринитом. В период между временами года, когда происходит обострение, проявления бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать.

. Кашлевой вариант бронхиальной астмы : сухой приступообразный кашель является основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. Он часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Астматический статус (угрожающее жизни обострение) - необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада β 2 -адренорецепторов вследствие передозировки β 2 -адреномиметиков.

Развитию астматического статуса могут способствовать недоступность постоянной медицинской помощи, отсутствие объективного мониторинга состояния, включая пикфлоуметрию, неспособность больного к самоконтролю, неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии), тяжёлый приступ бронхиальной астмы, отягощённый сопутствующими заболеваниями.

Клинически астматический статус характеризуется резко выраженной экспираторной одышкой, чувством тревоги вплоть до страха смерти. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперёд и упором на руки (плечи приподняты). В акте дыхания принимают участие мышцы плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным вплоть до "немых лёгких" (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Пневмоторакс, пневмомедиастинум, эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, лёгочное сердце.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз бронхиальной астмы следует исключить, если при мониторировании параметров внешнего дыхания не обнаруживают нарушений бронхиальной проходимости, отсутствуют суточные колебания ПСВ, гиперреактивность бронхов и приступы кашля.

При наличии бронхообструктивного синдрома проводят дифференциальную диагностику между основными нозологическими формами, для которых характерен этот синдром (табл. 19-2).

Таблица 19-2. Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы, хронического бронхита и эмфиземы лёгких

. Признаки	. Бронхиальная астма	. ХОБЛ	. Эмфизема лёгких
Возраст на момент начала заболевания	Часто менее 40 лет	Часто более 40 лет	Часто более 40 лет
Курение в анамнезе	Не обязательно	Характерно	Характерно
Характер симптомов	Эпизодические или постоянные	Эпизоды обострений, прогрессирующие	Прогрессирую-щие
Отхождение мокроты	Мало или умеренно	Постоянное в разном количестве	Мало или умеренно
Наличие атопии
Внешние триггеры
ОФВ 1 , ОФВ 1 /ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость лёгких)	Норма или снижены
Гиперреактивность дыхательных путей (пробы с метахолином, гистамином)			Иногда возможна
Общая ёмкость лёгких	Норма или несколько увеличена	Норма или несколько увеличена	Резко снижена
Диффузионная способность лёгких	Норма или несколько повышена	Норма или несколько повышена	Резко снижена
	Вариабельна
Наследственная предрасположенность к аллергическим болезням		Не характерно	Не характерно
Сочетание с внелёгочными проявлениями аллергии		Не характерно	Не характерно
Эозинофилия крови		Не характерно	Не характерно
Эозинофилия мокроты		Не характерно	Не характерно

При проведении дифференциальной диагностики бронхообструктивных состояний необходимо помнить, что бронхоспазм и кашель способны вызывать некоторые химические вещества, в том числе ЛС: НПВС (наиболее часто ацетилсалициловая кислота), сульфиты (содержатся, например, в чипсах, креветках, сушёных фруктах, пиве, винах, а также в метоклопрамиде, инъекционных формах эпинефрина, лидокаина), β -адреноблокаторы (включая глазные капли), тартразин (жёлтый пищевой краситель), ингибиторы АПФ. Кашель, вызванный ингибиторами АПФ, обычно сухой, плохо купируемый противокашлевыми средствами, β -адреномиметиками и ингаляционными ГК, полностью исчезает после отмены ингибиторов АПФ.

Бронхоспазм также может быть спровоцирован желудочно-пищеводным рефлюксом. Рациональное лечение последнего сопровождается устранением приступов экспираторной одышки.

Симптомы, сходные с бронхиальной астмой, возникают при дисфункции голосовых связок ("псевдоастма"). В этих случаях необходима консультация отоларинголога и фониатра.

Если при рентгенографии грудной клетки у больных бронхиальной астмой выявляют инфильтраты, следует провести дифференциальную диагностику с типичными и атипичными инфекциями, аллергическим бронхолёгочным аспергиллёзом, лёгочными эозинофильными инфильтратами различной этиологии, аллергическим гранулематозом в сочетании с ангиитом (синдром Черджа-Стросс).

ЛЕЧЕНИЕ

Бронхиальная астма - заболевание неизлечимое. Основная цель терапии - поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

Цели лечения:

Достижение и поддержание контроля над симптомами болезни;

Предотвращение обострения заболевания;

Поддержание функции лёгких, по возможности близкой к нормальным величинам;

Поддержание нормального уровня активности, в том числе физической;

Исключение побочных эффектов противоастматических ЛС;

Предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции;

Предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Контроль бронхиальной астмы можно достигнуть у большинства пациентов, его можно определить следующим образом:

Минимальная выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные;

Минимальные (нечастые) обострения;

Отсутствие необходимости в скорой и неотложной помощи;

Минимальная потребность (в идеале отсутствие) в применении β -адреномиметиков (по мере необходимости);

Отсутствие ограничений активности, в том числе физической;

Суточные колебания ПСВ менее 20%;

Нормальные (близкие к нормальным) показатели ПСВ;

Минимальная выраженность (или отсутствие) нежелательных эффектов ЛС.

Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов.

1. Обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения.

2. Оценка и мониторинг тяжести заболевания как с помощью записи симптомов, так и, по возможности, измерения функции лёгких; для больных со среднетяжёлым и тяжёлым течением оптимально проведение суточной пикфлоуметрии.

3. Устранение воздействия факторов риска.

4. Разработка индивидуальных планов лекарственной терапии для длительного ведения пациента (с учётом степени тяжести заболевания и доступности противоастматических препаратов).

5. Разработка индивидуальных планов купирования обострений.

6. Обеспечение регулярного динамического наблюдения.

ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ

Основа образовательной системы для больных в пульмонологии - школы астмы. По специально разработанным программам пациентам в доступной форме разъясняют суть заболевания, методы профилактики приступов (устранение воздействия триггеров, превентивное применение ЛС). В ходе реализации образовательных программ обязательным считают научить больного самостоятельно управлять течением бронхиальной астмы в различных ситуациях, разработать для него письменный план выхода из тяжёлого приступа, обеспечить доступность обращения к медицинскому работнику, научить пользоваться в домашних условиях пикфлоуметром и вести суточную кривую ПСВ, а также правильно использовать дозирующие ингаляторы. Работа школ астмы наиболее результативна среди женщин, некурящих пациентов и пациентов с высоким социально-экономическим положением.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (β 2 -адреномиметики, м-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ)

. ГК : терапевтический эффект препаратов связан, в частности, с их способностью увеличивать количество β 2 -адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отёк слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желёз, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.

. ◊ Ингаляционные ГК * (беклометазон, будесонид, флутиказон) в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания.

* При приёме препаратов в виде дозирующих баллончиков рекомендовано использование спейсера (особенно с клапаном, исключающим выдыхание в спейсер), что способствует более эффективному контролю бронхиальной астмы и уменьшает выраженность некоторых побочных эффектов (например, связанных с оседанием ЛС в полости рта, попаданием в желудок). Особую форму доставки аэрозоля представляет система "лёгкое дыхание", которая не требует нажатия на баллончик, доза аэрозоля выдаётся в ответ на отрицательное давление на вдохе пациента. При применении препаратов в форме порошка с помощью циклохалера, турбухалера и др. спейсер не используют.

. ◊ Системные ГК (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) назначают при тяжёлом течении бронхиальной астмы в минимальных дозах или, если возможно, через день (альтернирующая схема). Их назначают внутривенно или перорально; последний путь введения предпочтительнее. Внутривенное введение оправдано при невозможности перорального приёма. Назначение депо-препаратов допустимо только тяжёлым больным, не выполняющим врачебные рекомендации, и/или когда эффективность других препаратов исчерпана. Во всех других случаях их назначения рекомендуют избегать.

. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил, а также комбинированные с β 2 -адреномиметиками короткого действия препараты) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма. Они более эффективны в детском и молодом возрасте. Препараты этой группы не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы.

. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Препараты уменьшают потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Применяют внутрь. Уменьшают потребность в ГК ("спаринг-эффект").

БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ

Следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии.

. β 2 -Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) вводят ингаляционно, их считают средством выбора для купирования приступов (точнее -- обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 мин. Препараты выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры и растворов для ингаляторов (при необходимости длительной ингаляции растворы вдыхают через небулайзер).

◊ Для введения ЛС применяют дозирующие ингаляторы, порошковые ингаляторы, и распыление через небулайзер. Для правильного применения дозирующих ингаляторов пациенту необходимы определённые навыки, так как в противном случае лишь 10-15% аэрозоля попадает в бронхиальное дерево. Правильная техника применения состоит в следующем.

♦ Снять колпачок с мундштука и хорошо встряхнуть баллончик.

♦ Сделать полный выдох.

♦ Перевернуть баллончик вверх дном.

♦ Расположить мундштук перед широко открытым ртом.

♦ Начать медленный вдох, в это же время нажать на ингалятор и продолжить глубокий вдох до конца (вдох не должен быть резким!).

♦ Задержать дыхание не менее чем на 10 с.

♦ Через 1-2 мин сделать повторную ингаляцию (за 1 вдох на ингалятор нужно нажать только 1 раз).

◊ При применении системы "лёгкое дыхание" (используется в некоторых лекарственных формах сальбутамола и беклометазона) пациент должен открыть колпачок мундштука и сделать глубокий вдох. Нажимать на баллончик и координировать вдох не требуется.

◊ Если пациент не способен выполнить вышеперечисленные рекомендации, следует использовать спейсер (специальную пластиковую колбу, в которую распыляют аэрозоль перед вдохом) или спейсер с клапаном - аэрозольную камеру, из которых больной вдыхает препарат (рис. 19-2). Правильная техника применения спейсера состоит в следующем.

♦ Снять крышечку с ингалятора и встряхнуть его, затем вставить ингалятор в специальное отверстие прибора.

♦ Взять мундштук в рот.

♦ Нажать на баллончик для получения дозы препарата.

♦ Сделать медленный и глубокий вдох.

♦ Задержать дыхание на 10 с, а затем выдохнуть в мундштук.

♦ Вдохнуть ещё раз, но не нажимая на баллончик.

♦ Отодвинуть прибор ото рта.

♦ Подождать 30 с перед приёмом следующей ингаляционной дозы.

Рис. 19-2. Спейсер. 1 - мундштук; 2 - ингалятор; 3 - отверстие для ингалятора; 4 - корпус спейсера.

. β 2 -Адреномиметики длительного действия применяют ингаляционно (салметерол, формотерол) или перорально (лекарственные формы сальбутамола с замедленным высвобождением). Длительность их действия около 12 ч. Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (например, гистамина). β 2 -Адреномиметики эффективны для предупреждения приступов удушья, особенно ночных. Их часто применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.

М-Холиноблокаторы (ипратропия бромид) после ингаляции действуют через 20-40 мин. Способ введения ингаляционный из баллончика или через спейсер. Специально выпускаемые растворы вдыхают через небулайзер.

. Комбинированные бронхорасширяющие препараты , содержащие β 2 -адреномиметик и м-холиноблокатор (баллончик и раствор для небулайзера).

. Препараты теофиллин а короткого действия (теофиллин, аминофиллин) как бронходилататоры менее эффективны, чем ингаляционные β 2 -адреномиметики. Они часто вызывают выраженные побочные эффекты, которых можно избежать, назначив оптимальную дозу и контролируя концентрацию теофиллина в крови. Если больной уже принимает препараты теофиллина пролонгированного действия, введение аминофиллина внутривенно возможно только после определения концентрации теофиллина в плазме крови!

. Препараты теофиллин а пролонгированного действия применяют внутрь. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызвать серьёзные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови.

ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Для рациональной организации противоастматической терапии были разработаны методы её оптимизации, которые можно описать в виде блоков.

. Блок 1 . Первое посещение пациентом врача, оценка степени тяжести бронхиальной астмы [хотя точно на этом этапе установить её сложно, так как необходимы точные сведения о колебаниях ПСВ (по данным домашней пикфлоуметрии в течение недели) и выраженности клинических симптомов], определение тактики ведения больного. Если больному необходима экстренная помощь, лучше его госпитализировать. Обязательно следует учитывать объём предшествующей терапии и продолжать её в соответствии со степенью тяжёсти. При ухудшении состояния на фоне лечения или неадекватной предшествующей терапии можно рекомендовать дополнительный приём β 2 -адреномиметиков короткого действия. Назначают вводный недельный период наблюдения за состоянием больного. Если у больного предположительно бронхиальная астма лёгкой или средней степени тяжести и нет необходимости сразу назначать лечение в полном объёме, следует наблюдать больного в течение 2 нед. Наблюдение за состоянием больного предусматривает заполнение пациентом дневника клинических симптомов и регистрацию показателей ПСВ в вечерние и утренние часы.

. Блок 2 . Посещение врача через 1 нед после первого посещения. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения.

. Блок 3 . Двухнедельный период мониторинга на фоне проводимой терапии. Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ пикфлоуметром.

. Блок 4 . Оценка эффективности терапии. Посещение врача через 2 нед на фоне проводимого лечения.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ В СООТВЕТСТВИИ СО СТУПЕНЯМИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Принципы лечения бронхиальной астмы основаны на ступенчатом подходе, признанном в мире с 1995 г. Цель этого подхода заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений бронхиальной астмы с применением наименьшего количества ЛС. Количество и частота приёма ЛС увеличиваются (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшаются (ступень вниз) при эффективности терапии. Одновременно необходимо избегать или предупреждать воздействие триггерных факторов.

. Ступень 1 . Лечение интермиттирующей бронхиальной астмы включает профилактический приём (при необходимости) препаратов перед физической нагрузкой (ингаляционных β 2 -адреномиметиков короткого действия, недокромила, их комбинированных препаратов). Вместо ингаляционных β 2 -адреномиметиков можно назначить м-холиноблокаторы или препараты теофиллина короткого действия, однако действие их начинается позднее, и они чаще вызывают побочные эффекты. При интермиттирующем течении возможно проведение специфической иммунотерапии аллергенами, но только специалистами, аллергологами.

. Ступень 2 . При персистирующем течении бронхиальной астмы необходим ежедневный длительный профилактический приём ЛС. Назначают ингаляционные ГК в дозе 200-500 мкг/сут (из расчёта на беклометазон), недокромил или препараты теофиллина пролонгированного действия. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия продолжают использовать по потребности (при правильной базисной терапии потребность должна снижаться вплоть до их отмены).

. ◊ Если на фоне лечения ингаляционными ГК (при этом врач уверен, что больной правильно производит ингаляции), частота возникновения симптомов не уменьшается, дозу ЛС следует повысить до 750-800 мкг/сут или дополнительно к ГК (в дозе не менее 500 мкг) назначить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь (особенно для предупреждения ночных приступов).

. ◊ Если с помощью назначаемых ЛС контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 3.

. Ступень 3 . Ежедневное применение противоастматических противовоспалительных средств. Назначают ингаляционные ГК по 800-2000 мкг/сут (из расчёта на беклометазон); рекомендовано использование ингалятора со спейсером. Можно дополнительно назначать бронходилататоры длительного действия, особенно для предупреждения ночных приступов, например пероральные и ингаляционные β 2 -адреномиметики длительного действия, препараты теофиллина длительного действия (под контролем концентрации теофиллина в крови; терапевтическая концентрация составляет 5-15 мкг/мл). Купировать симптомы можно β 2 -адреномиметиками короткого действия. При более тяжёлых обострениях проводят курс лечения пероральными ГК. Если контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 4.

. Ступень 4 . При тяжёлом течении бронхиальной астмы полностью контролировать её не удаётся. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов: наименьшее количество симптомов, минимальная потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, наилучшие возможные показатели ПСВ и минимальный их разброс, наименьшее количество побочных эффектов препаратов. Обычно применяют несколько ЛС: ингаляционные ГК в высоких дозах (800-2000 мкг/сут в пересчёте на беклометазон), ГК внутрь постоянно или длительными курсами, бронходилататоры длительного действия. Можно назначить м-холиноблокаторы (ипратропия бромид) или их комбинации с β 2 -адреномиметиком. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия можно применять при необходимости для облегчения симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки.

. Ступень вверх (ухудшение). На следующую ступень переходят при неэффективности лечения на данной ступени. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает назначенные ЛС, и нет ли у него контакта с аллергенами и другими провоцирующими факторами.

. Ступень вниз (улучшение). Уменьшение интенсивности поддерживающей терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 мес. Уменьшать объём терапии следует постепенно. Переход на ступень вниз проводят под контролем клинических проявлений и ФВД.

Изложенная выше базисная терапия должна сопровождаться тщательно выполняемыми элиминационными мероприятиями и дополняться другими ЛС и немедикаментозными методами лечения с учетом клинико-патогенетического варианта течения астмы.

Больным инфекционно-зависимой астмой необходима санация очагов инфекции, муколитическая терапия, баротерапия, иглорефлексотерапия.

Больным с аутоиммунными изменениями, помимо ГК, можно назначить цитостатические препараты.

Больным гормонозависимой астмой необходимы индивидуальные схемы применения ГК и контроль за возможностью развития осложнений терапии.

Больным с дизовариальными изменениями можно назначить (после консультации с гинекологом) синтетические прогестины.

Больным с выраженным нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы показаны психотерапевтические методы лечения.

При наличии адренергического дисбаланса эффективны ГК.

Больным с выраженным холинергическим вариантом показан холиноблокирующий препарат ипратропия бромид.

Больным бронхиальной астмой физического усилия необходимы методы ЛФК, антилейкотриеновые препараты.

Различные методы психотерапевтического лечения, психологическая поддержка нужны всем больным бронхиальной астмой. Кроме того, всем больным (при отсутствии индивидуальной непереносимости) назначают поливитаминные препараты. При затихании обострения и во время ремиссии бронхиальной астмы рекомендуют ЛФК и массаж.

Особое внимание должно быть обращено на обучение больных правилам элиминационной терапии, методике ингаляций, индивидуальной пикфлоуметрии и контролю за своим состоянием.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Обострение бронхиальной астмы - эпизоды прогрессивного нарастания частоты приступов экспираторного удушья, одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или сочетания этих симптомов, продолжающиеся от нескольких часов до нескольких недель и более. Тяжёлые обострения, иногда со смертельным исходом, обычно связаны с недооценкой врачом тяжести состояния пациента, неверной тактикой в начале обострения. Принципы лечения обострений следующие.

Больной бронхиальной астмой должен знать ранние признаки обострения заболевания и начинать самостоятельно купировать их.

Оптимальный путь введения ЛС - ингаляционный с использованием небулайзеров.

Препараты выбора для быстрого купирования бронхиальной обструкции - ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия.

При неэффективности ингаляционных β 2 -адреномиметиков, а также при тяжёлых обострениях применяют системные ГК перорально или внутривенно.

Для уменьшения гипоксемии проводят оксигенотерапию.

Эффективность терапии определяют с помощью спирометрии и/или пикфлоуметрии по изменению показателей ОФВ 1 или ПСВ.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ

Необходимо исследовать ФВД каждые 15-30 мин (как минимум), ПСВ и кислородный пульс. Критерии госпитализации приведены в табл. 19-3. Полная стабилизация состояния больного может быть достигнута за 4 ч интенсивной терапии в отделении неотложной помощи, если в течение этого периода она не достигнута, продолжают наблюдение в течение 12-24 ч либо госпитализируют в общее отделение или отделение интенсивной терапии (при гипоксемии и гиперкапнии, признаках утомления дыхательной мускулатуры).

Таблица 19-3. Спирометрические критерии для госпитализации больного бронхиальной астмой

Состояние	Показания к госпитализации
Первичное обследование	Невозможность провести спирометрию ОФВ 1 ‹ 0,60 л
Пикфлоуметрия и ответ на начатое лечение	Отсутствие эффекта бронходилататров и ПСВ ‹ 60 л/мин Прирост ПСВ после лечения ‹ 16% Прирост ОФВ 1 ‹ 150 мл после введения бронходилататоров подкожно ОФВ 1 ‹ 30% от должных величин и не > 40% от должных после лечения длительностью более 4 ч
Пикфлоуметрия и ответ на курс проведённого лечения	ПСВ ‹ 100 л/мин исходно и ‹ 300 л/мин после проведённого лечения ОФВ 1 ‹ 0,61 л исходно и ‹ 1,6 л после полного курса лечения Прирост ОФВ 1 ‹ 400 мл после применения бронходилататоров Снижение ПСВ на 15% после первичной положительной реакции на бронходилататоры

При астматическом статусе, как правило, сначала проводят ингаляцию β 2 -адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-холинобокатором и лучше через небулайзер. Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение ГК. Ингаляция β 2 -адреномиметиков через небулайзеры в сочетании с системными ГК, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности в бронходилататорах короткого действия до 3-4 ингаляций в сутки.

ГК назначают перорально или внутривенно, например метилпреднизолон по 60-125 мг внутривенно каждые 6-8 ч или преднизолон по 30-60 мг перорально каждые 6 ч. Действие препаратов при обоих способах введения развивается через 4-8 ч; длительность приёма определяют индивидуально.

. β 2 -Адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со спейсерами или длительного (в течение 72-96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для взрослых и детей).

Можно использовать комбинацию β 2 -адреномиметика (сальбутамола, фенотерола) с м-холиноблокатором (ипратропия бромидом).

Роль метилксантинов в оказании неотложной помощи ограничена, так как они менее эффективны, чем β 2 -адреномиметики, противопоказаны пациентам старшего возраста и, кроме того, необходим контроль за их концентрацией в крови.

Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывает снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными), введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме - поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И БЕРЕМЕННОСТЬ

В среднем 1 из 100 беременных страдает бронхиальной астмой, и у 1 из 500 беременных она имеет тяжёлое течение с угрозой для жизни женщины и плода. Течение бронхиальной астмы во время беременности весьма вариабельно. Беременность у больных с лёгким течением заболевания может улучшить состояние, в то время как при тяжёлом обычно усугубляет. Учащение приступов чаще отмечают в конце II триместра беременности, во время родов тяжёлые приступы возникают редко. В течение 3 мес после родов характер течения бронхиальной астмы возвращается к исходному дородовому уровню. Изменения течения заболевания при повторных беременностях те же, что и при первой. Ранее считали, что бронхиальная астма в 2 раза чаще обусловливает возникновение осложнений беременности (гестозы, послеродовые кровотечения), но в последнее время доказано, что при адекватном врачебном контроле вероятность их развития не увеличивается. Однако у этих женщин чаще рождаются дети с пониженной массой тела, также чаще возникает необходимость в оперативном родоразрешении. При назначении противоастматических средств беременным всегда следует учитывать возможность их влияния на плод, однако большинство современных ингаляционных противоастматических средств в этом плане безопасны (табл. 19-4). В США FDA * разработал руководство, согласно которому все ЛС разделены на 5 групп (A-D, X) по степени опасности применения во время беременности * .

* По классификации FDA (Food and Drug Administration, Комитет по контролю за ЛС и пищевыми добавками, США), ЛС по степени опасности (тератогенность) для развития плода разделены на категории A, B, C, D, X. Категория A (например, хлорид калия) и B (например, инсулин): неблагоприятные эффекты на плод не установлены ни в экспериментах на животных, ни в клинической практике; категория C (например, изониазид): неблагоприятные эффекты на плод установлены в экспериментах на животных, но не из клинической практики; категория D (например, диазепам): существует потенциальный тератогенный риск, но эффект ЛС на беременную обычно перевешивает этот риск; категория X (например, изотретиноин): препарат безусловно противопоказан при беременности и при желании забеременеть.

Среди пациентов, которым показаны операции с ингаляционным наркозом, в среднем 3,5% страдают бронхиальной астмой. У этих больных более вероятны осложнения во время и после оперативного вмешательства, поэтому крайне важны оценка тяжести и возможность контроля за течением бронхиальной астмы, оценка риска наркоза и данного типа хирургического вмешательства, а также предоперационная подготовка. Следует учитывать следующие факторы.

Острая обструкция дыхательных путей вызывает вентиляционно-перфузионные нарушения, усиливая гипоксемию и гиперкапнию.

Эндотрахеальная интубация может спровоцировать бронхоспазм.

ЛС, применяемые во время операции (например, морфин, тримеперидин), могут спровоцировать бронхоспазм.

Тяжёлая бронхиальная обструкция в сочетании с послеоперационным болевым синдромом могут нарушить процесс откашливания и привести к развитию ателектазов и нозокомиальной пневмонии.

Для предупреждения обострения бронхиальной астмы у больных со стабильным состоянием при регулярных ингаляциях ГК рекомендовано за 2 дня до операции назначить преднизолон в дозе 40 мг/сут внутрь, а в день операции дать эту дозу утром. При тяжёлом течении бронхиальной астмы следует госпитализировать больного за несколько дней до операции для стабилизации ФВД (введение ГК внутривенно). Кроме того, следует иметь ввиду, что у пациентов, получавших системные ГК в течение 6 мес и более, высок риск надпочечнико-гипофизарной недостаточности в ответ на операционный стресс, поэтому им показано профилактическое введение 100 мг гидрокортизона внутривенно перед, во время операции и после неё.

ПРОГНОЗ

Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от своевременности её выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Больные нуждаются в постоянном наблюдении терапевтом по месту жительства (при полном контроле симптомов не реже 1 раза в 3 мес). При частых обострениях показано постоянное наблюдение у пульмонолога. По показаниям проводят аллергологическое обследование. Пациент должен знать, что в Российской Федерации предусмотрено бесплатное (по специальным рецептам) обеспечение лекарственными противоастматическими средствами в соответствии со списками, утверждёнными на федеральном и местном уровне.

Факторы, определяющие необходимость тщательного и непрерывного наблюдения, которое осуществляется в стационаре или в амбулаторных условиях, в зависимости от имеющихся возможностей включают:

Недостаточный или снижающийся ответ на терапию в первые 1-2 часа лечения;

Персистирующую тяжёлую бронхиальную обструкцию (ПСВ менее 30% от должного или индивидуального наилучшего значения);

Анамнестические данные о тяжёлой бронхиальной астме за последнее время, особенно если требовалась госпитализация и пребывание в отделении интенсивной терапии;

Наличие факторов высокого риска летального исхода от бронхиальной астмы;

Длительное наличие симптомов перед обращением за неотложной помощью;

Недостаточная доступность медицинской помощи и ЛС в домашних условиях;

Плохие бытовые условия;

Затруднения с транспортом для перевозки в больницу в случае дальнейшего ухудшения.

Более легкие обострения, для которых характерны снижение пиковой скорости выдоха менее чем на 20, ночные пробуждения из-за бронхиальная астма и повышенная потребность в р2-агонистах короткого действия, обычно можно лечить в амбулаторных условиях.

Введение обострения бронхиальная астма (приступы бронхиальной астмы, или острая ба) представляют собой эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, или какой-либо комбинации перечисленных симптомов. часто развивается дыхательный дистресс. для обострений характерно снижение объемной скорости потока выдыхаемого воздуха, которое можно измерить с помощью исследования функции легких (псв или офв1) . эти показатели позволяют более точно оценить тяжесть бронхиальной обструкции, чем выраженность симптомов. однако увеличение выраженности симптомов может быть более чувствительным признаком начала обострения, так как оно обычно развивается раньше, чем снижение пиковой скорости выдоха . правда, небольшая часть больных плохо ощущает выраженность симптомов, и такие больные могут не жаловаться на ухудшение даже при значительном снижении функции легких. такой дисбаланс жалоб и показателей функции легких чаще отмечается у пациентов с угрожающими жизни обострениями бронхиальная астма в анамнезе и, вероятно, более распространен у мужчин.

Общие стратегии лечения обострений лучше всего адаптировать и внедрять на местном уровне . тяжелые обострения являются опасными для жизни, их лечение должно проводиться под непосредственным врачебным наблюдением. пациентов с тяжелым обострением следует немедленно направлять на прием к лечащему врачу или, в зависимости от организации местных учреждений здравоохранения, в ближайшую клинику или больницу, в которой оказывают помощь пациентам с острой бронхиальной астмы. очень важно оценивать ответ на терапию в динамике (псв).

Основные мероприятия по лечению обострений включают (в порядке их назначения и в зависимости от тяжести обострений) повторные ингаляции бронхоли-тиков быстрого действия, раннее применение сгкс, кислородотерапию . целями лечения являются как можно более быстрое устранение бронхиальной обструкции и гипоксемии и предотвращение дальнейших рецидивов.

Больные с высоким риском смерти, связанной с бронхиальной астмы, требуют повышенного внимания и должны помнить о необходимости обращения за медицинской помощью в самом начале обострения. к этой группе относятся:

Больные с угрожающими жизни обострениями бронхиальной астмы, потребовавшими интубации и проведения искусственной вентиляции легких ;

Пациенты, госпитализированные или обращавшиеся за неотложной помощью по поводу бронхиальная астма в течение последнего года;

Больные, принимающие в настоящее время или недавно прекратившие прием пероральных гкс;

Лица, не получающие игкс ;

Больные с повышенной потребностью в ингаляционных р2-агонистах быстрого действия, особенно нуждающиеся более чем в одном баллончике сальбута-мола (или эквивалента) в месяц ;

Пациенты с психическим заболеванием или психосоциальными проблемами в анамнезе, включая употребление седативных препаратов ;

Пациенты, не выполнявшие назначения врача.

Ответ на лечение развивается не сразу, и пациенты нуждаются в пристальном наблюдении и контроле клинических проявлений и объективных показателей. усиленное лечение следует продолжать до тех пор, пока показатели функции легких (псв или офв1) не вернутся к своим лучшим (в идеале) значениям до обострения или не выйдут на плато; в это время на основании показателей функции легких можно принять решение о выписке или, напротив, госпитализации пациента. выписка безопасна для пациента, если он ответил на лечение в течение первых 2 ч; через этот период времени можно принимать решение о дальнейшем пребывании пациента в клинике.

Оценка степени тяжести от степени тяжести обострения (табл. 4.4-1) будет зависеть объем терапии. во время лечения следует регулярно оценивать критерии тяжести обострения, в частности псв (у пациентов в возрасте старше 5 лет), частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и показатели пульсоксиметрии .

Введение……………………………………………………………………….3

1. Этиология и патогенез……………………………………………………..4

2. Этапы развития БА…………………………………………………………5

3. Клиническая картина……………………………………………………….7

4. Лечение……………………………………………………………………..10

5. Сестринский процесс при бронхиальной астме…………………………11

6. Оказание помощи при приступе …………………………………………14

7. Диспансерное наблюдение ……………………………………………….15

Заключение…………………………………………………………………....16

Литература…………………………………………………………………….17

Введение

Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризу­ющееся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящим к гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимся приступами бронхиальной об­струкции. сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Это один из видов аллергии. Бронхиальная астма является распространенным заболеванием у детей. В окружающей среде существует много веществ, способных вызвать у человека аллергию (повышенную чувствительность) и связанные с ней различные заболевания. Но повышенная чувствительность к ним свойственна не всем людям.

Эту способность организма некоторых людей называют иногда «аллергической конституцией», которая характеризуется высокой возбудимостью вегетативной нервной системы, увеличенной проницаемостью мельчайших кровеносных сосудов (капилляров) и некоторым особенностям обмена веществ в организме человека. Аллергическим заболеваниям наиболее подвержен молодой организм. Однако у новорожденных и самых маленьких детей из-за недоразвития лимфоидных иммунных клеток, а также нервной системы и других тканей аллергия не возникает. Склонность к аллергическим реакциям появляется обычно с одного - полутора лет и возрастает к половозрелому возрасту. К категории аллергических заболеваний относятся и основные формы бронхиальной астмы. Важнейшие ее формы те, в основе которых лежит явление аллергии. В настоящее время различают две основные формы аллергической бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую.

1. Этиология и патогенез

Причины БА точно не выяснены, но выявлены факторы риска возникновения заболевания. Фак­торы риска сгруппированы в предрасполагающие, причин­ные и способствующие возникновению БА.

1. Предрасполагающие факторы (генетически обуслов­ленные): атопия и наследственность. Они определя­ют склонность организма к болезни. Под атопией по­нимается генетически обусловленная гиперпродук­ция иммуноглобулинов Е, которая проявляется ва­зомоторным ринитом, конъюнктивитом, аллергичес­ким дерматитом.

2. Причинные факторы, или «индукторы», которые сен­сибилизируют организм и вызывают начало заболе­вания. К ним относятся разнообразные аллергены, (до­машняя пыль, перо подушек, книжная библиотеч­ная пыль, пыльца деревьев, трав, шерсть животных, продукты -- яйцо, цитрусовые, рыба; лекарства - антибиотики). Нередко сочетается два и более пато­генных вариантов.

3. Усугубляющие (способствующие) факторы увели­чивают вероятность

§ развития БА при воздействии индукторов:

§ респираторные вирусные инфекции;

§ активное и пассивное курение;

§ загрязнение воздуха;

§ низкий вес при рождении;

Факторы риска, которые обостряют течение БА, усили­вая воспалительный процесс, называют триггерами. Роль триггеров в сенсибилизированном организме могут играть указанные индукторы, респираторные инфекции, пище­вые продукты, физическая нагрузка, погодные условия, лекарственные препараты ((3-адреноблокаторы), беремен­ность и предменструальный период.

Бронхиальная астма (БА) - хроническое-воспалительное аллергическое заболевание, характеризующееся при­ступами удушья вследствие спазма мускулатуры бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Патогенез БА . Различают 3 фазы:

иммунологичес­кая, когда осуществляется взаимодействие антигена и ан­титела - первый пусковой механизм;

патохимическая с образованием биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин);

патофизиологическая - биологически ак­тивные вещества действуют на мускулатуру бронхов. Воз­никает спазм мускулатуры, суживаются мелкие бронхи, при этом выделяется много вязкой слизи, затрудняется дыхание.

2. Этапы развития БА

1. Этапы развития БА .

Биологические дефекты у практически здоровых людей.

Состояние предастмы. Клинически выраженная астма.

2. Клинико - патогенетические варианты. Атопический. Инфекционно - зависимый. Аутоиммунный. Дисгормональный (гормонозависимый). Дизовариальный. Выраженный адренергический дисбаланс. Холинэргический.

Нервно - психический. Аспириновый. Первично - изменённая реактивности бронхов.

3. Тяжесть течения болезни . Лёгкое течение. Течение средней тяжести. Тяжёлое течение.

4. Фазы течения БА. Обострение. Нестабильная ремиссия. Ремиссия. Стойкая ремиссия. (более 2-х лет).

5. Осложнения. Лёгочные: ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность. Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.

Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 - 40% больных. Состояние предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков: наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и БА, внелёгочных проявлений аллергически изменённой реактивности организма, эозинофилии крови и (или) мокроты. Присутствие всех 4-х признаков может рассматриваться как наличие у больного бесприступного течения БА.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.

Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным

дискомфортом. Внелёгочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

3. Клиническая картина

Основным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, физи­ческой нагрузкой, обострением бронхолегочной инфекции. Приступу может предшествовать курение, охлаждение и др.

В течении заболевания выделяют периоды: предвестни­ков ;

приступный; послеприступный; межприступный.

Период предвестников наступает за несколько минут или дней до приступа и характеризуется беспокойством, чиханием, зудом глаз, слезотечением, ринореей, головной болью, нарушением сна, сухим кашлем.

Приступ удушья характеризуется одышкой на фоне рез­кого ограничения подвижности грудной клетки, свистя­щим дыханием, рассеянными свистящими и жужжащими хрипами. Во время приступа человек принимает сидячее положение и упирается руками в край кровати или кресла.

Кожные покровы бледные, сухие, вспомогатель­ные мышцы напряжены, может отмечаться небольшой цианоз, тахикардия, тоны сердца глухие. Перкуторно от­мечается коробочный звук.

Продолжительность приступа в начале заболевания - 10-20 минут, при длительном течении - до нескольких часов. Встречаются случаи про­должения приступа более суток, что приводит к значи­тельному ухудшению общего состояния человека.

Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой слизистой мок­роты (послеприступный период). Длительный приступ брон­хиальной астмы называется астматическим состоянием.

Астматическое состояние, или астматический статус, характеризуется стойкой и долгой бронхиальной обструк­цией, нарушением дренажной функции бронхов и нараста­нием дыхательной недостаточности. Объясняется это диффузным отеком слизистой оболочки мелких бронхов и их закупоркой густой слизью.

Развитию статуса часто способ­ствуют: передозировка симпатомиметиков, резкая отмена глюкокортикоидов или сильное воздействие аллергена. При несвоевременной помощи при астматическом статусе может наступить смерть от асфиксии.

В мокроте при бронхиальной астме обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана - своеобразные слепки мелких бронхов (удлиненные сгустки мокроты) и крис­таллы Шарко-Лейдена, состоящие из ацидофильных гра­нул оцитов (эозинофилов).

В крови нередко отмечаются лей­копения и эозинофилия, склонность к увеличению числа эритроцитов.

При рентгеноскопии органов грудной клетки определя­ется повышенная прозрачность легочных полей и ограни­чение подвижности диафрагмы.

Большое диагностическое значение имеет исследование функции внешнего дыхания.

Пикфлоуметрия - измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора - пикфлоуметра. Измерения проводят 2 раза в день. Результаты заносятся в специальный график. Определяется суточный разброс пи­ковой скорости. Разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком приступа БА.

Проводятся кожные тесты с аллергенами для диагно­стики аллергии у пациентов. Определяют также в сыворотке крови специфические иммуноглобулины Е.

Трудно диагностировать БА у пожилых людей, при кашлевом варианте и астме физического усилия.

БА у пожилых, особенно в климактерический период, приобретает агрессивное течение. Характерна высокая эози­нофилия и плохая переносимость антигистаминных пре­паратов. Необходимо отличать от ИБС с левожелудочко­вой недостаточностью.

Кашлевой вариант. Кашель может быть единственным признаком БА. Кашель часто возникает ночью и не сопро­вождается свистящими хрипами. Подтверждают диагноз БА аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ.

Астма физического усилия. Приступы удушья возни­кают под влиянием субмаксимальной физической нагруз­ки в течение 10 минут после окончания нагрузки. Присту­пы чаще наступают после бега, игры в футбол, баскетбол, подъема тяжестей. Диагностируется провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма. Индукторами БА являются аспи­рин, анальгин, ибупрофен и другие нестероидные противо­воспалительные средства. Первые симптомы заболевания появляются в 20-30 лет. Вначале возникает ринит, затем - полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии - непереносимость аспирина (приступ удушья).

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать так­же на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), на ряд витаминов, р-адреноблокаторы, пищевые продукты желтого цвета (со­довая вода, мороженное, конфеты и др.).

Диагноз аспириновой БА устанавливается на основании триады признаков: наличие астмы, полипозная риносинусопатия и непереносимость аспирина в анамнезе.

4. Лечение

Терапия бронхиальной астмы разделяется на лечебные мероприятия во время приступа и лечение, направленное на предотвращение повторных приступов.

Во время приступа удушья нужно помочь человеку при­нять удобное положение в кровати, обеспечить приток све­жего воздуха (базисная терапия).

Для купирования легкого приступа удушья применяют бронхолитические лекарственные средства в виде ингаля­ций (атровент, сальбутамол, беротек) или внутрь (эуфиллин в таблетках, которые следует растереть в порошок).

При приступе средней тяжести бронхолитики вводят па­рентерально (2,4% раствор эуфиллина 10 мл в/в).

При тяжелом приступе парентерально вводят 60-90 мг преднизолона.

При астматическом статусе вводят внутривенно эуфиллин, преднизолон, проводятся кислородные ингаляции, и пациент госпитализируется для проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий.

Контроль лечения осуществляется пикфлоуметрией (оп­ределение пика объемной скорости выдоха в первую се­кунду) с помощью пиклоуметра.

После приступа лечение проводится с целью предуп­реждения повторных приступов. Из рациона больного сле­дует исключить шоколад, крепкий чай, кофе, яйца, цит­русовые. При наличии хронического бронхита целесооб­разно проводить антибиотикотерапию, в качестве отхар­кивающего назначают 3% раствор йодида калия, муколитики (амброксол, ацетилцистеин).

Из физиотерапевтических методов лечения бронхиаль­ной астмы применяют УФО в эритемных дозах, электри­ческое поле высокой частоты на область шейных симпати­ческих ганглиев, индуктотермию.

Нелекарственные методы лечения бронхиальной астмы включают лечебную физкультуру, дыхательную гимнас­тику, бальнеопроцедуры, климатическое лечение, иглорефлексотерапию. Лечебная физкультура включает комплекс дыхательной гимнастики, способствующей улучшению дре­нажной функции бронхов и повышающей силу дыхатель­ной мускулатуры.

В лечении атопической (экзогенной) астмы придержи­ваются правила удаления аллергена или снижения его со­держания в окружении пациента, проводится гипосенсибилизация организма соответствующими аллергенами и ги-стоглобулином. Для предупреждения развития приступа БА используются стабилизаторы тучных клеток - интал и задитен. Применяются антагонисты кальция - верапамил, кордафен и др. Они понижают сократительную спо­собность гладких мышц бронхов.

В период ремиссии показано санаторно-курортное лече­ние в Крыму, Кисловодске.

5. Сестринский процесс при бронхиальной астме

Сестринское обследование

При расспросе пациента медсестра выясняет обстоятель­ства возникновения приступа удушья, кашля, чем они вы­зываются и чем снимаются, какие лекарства (пищу) не переносит.

В диагностике БА важную роль играет - тщательно собранный анамнез:

Что предшествует приступу удушья:

Контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.

Воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно - зависимым вариантом.

При гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.

При дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.

Нервно - психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно - психического варианта.

Физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.

Приём аспирина или других НПВП.

Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.

При осмотре медицинская сестра обращает внимание на положение пациента (сидя, упираясь руками в край крова­ти, стула), на характер одышки (экспираторная), наличие дистанционных разнотембровых хрипов, цвет кожи лица, губ (цианоз, бледность), выражение страха на лице.

При объективном обследовании оцениваются характер пульса (тахикардия, недостаточное наполнение и напря­жение), измеряется АД (снижено).

Определение проблем пациента

страх смерти от удушья;

Нарушение потребности дышать - экспираторная одыш­ка, удушье вызванные спазмом мелких бронхов;

Непродуктивный кашель, вызванный появлением в брон­хах вязкой мокроты;

Тахикардия и слабость пульса вследствие развития ды­хательной недостаточности;

цианоз (бледность) кожи, как результат гипоксии, выз­ванный нарушением дыхания.

Медицинская сестра оценивает результат сестринских вмешательств, реакцию пациента на меры оказания помо­щи, ухода. Если что-то из плана выполнено недостаточно эффективно, медсестра продолжает оказывать помощь, со­гласуй действия с врачом.

Цели сестринских вмешательств	План сестринских вмешательств
У пациента не будет страха смерти от удушья	1. Доверительная беседа с пациентом о новых условиях пребывания в стационаре. 2. Информирование пациента об эффективных методах лечения приступа удушья
В течение 30 минут приступ удушья будет купирован	1. Придать пациенту удобное сидячее положение, освободить от стесняющей одежды. 2. Обеспечить приток свежего воздуха. 3. Выполнить ингаляцию пациентом. Р 2 -агониста - сальбутамола (1-2 дозы) (атровента - пожилым) 4. По назначению врача ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. 5. Приготовить и обеспечить подачу кислорода из аппарата в смеси с воздухом (30-60%). 6. Поставить круговые горчичники по назначению врача и при переносимости запаха горчицы пациентом.
Кашель у пациента станет продуктивным	1. Обеспечить пациенту обильное теплое питье. 2. Бронходилататоры - через небулайзер. 3. По назначению врача - прием пациентом внутрь или ингаляционно муколитиков, амброксол, ацетилцистеин внутрь - мукалтин, бромгексин по 2-4 таблетки 3-4 раза в день
Показатели пульса и АД нормализуются	1. Исследование пульса, АД каждые 10-15 минут до ликвидации удушья. 2. По назначению врача и при стойкой тахикардии дать внутрь 10 мг нифедипина (3 раза в день). Примечание: не давать 3-блокаторы - усиливают бронхоспазм
Цвет кожных покровов нормализуется	1, Наблюдение за пациентом в ходе мероприятий по купированию приступа удушья. 2, Повторно выполнять ингаляции кислорода. 3, При падении АД по назначению врача ввести внутримышечно 2 мл кордиамина

Если приступ купирован, все проблемы пациента решены, медсестра беседует с пациен­том по восстановлению правильного дыхания - условия профилактики приступов. Она обучает пациента правиль­но дышать:

1) в состоянии относительного покоя или средней физи­ческой нагрузки дышать следует только через нос;

2) дыхание должно быть трехфазным (вдох-выдох-пауза);

3) выдох в норме длиннее вдоха;

4) дыхание по возможности должно быть полным: верхне-и нижнегрудным и брюшным; ежедневно - дыхательная гимнастика. Рекомендовать пациенту посещение астма-школы.

6. Оказание помощи при приступе

Жалобы пациента

1. Затрудненное дыхание. 2. Затрудненный удлиненный выдох.

3. Непродуктивный кашель. 4. Свистящее дыхание. 5. Трудно говорить

Данные осмотра

1. Вынужденное (сидя) положение. 2. Бледность кожи. 3. Чувство страха на лице. 4. Коробочный перкуторный звук. 5. Дистанционные свистящие хрипы.

Аускультативно - ослабленное дыхание, разнотембровые сухие хрипы.

Пульс частый, слабого наполне­ния.

Сестринские вмешательства

1. Обеспечить доступ воздуха, удобное положение.

2. Предложить волевую задержку дыхания.

3. Ингаляция сальбутамола (1-2 вдоха) (пожилым - атровент).

4. Приготовить для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (по назначению врача).

5. Круговые горчичники при переносимости запаха.

6. Подать для ингаляции увлажненный кислород.

7. Наблюдать за дыханием, кашлем, появлением мокроты, за пульсом, АД

Астматический статус

Симптомы

1. Дыхательная недостаточность. 2. Резистентность к бронхолитикам.

3. Затянувшийся приступ удушья. 4. Отсутствие дистанционных хрипов.

5. Шумное дыхание, цианоз. 6.Одутловатость лица. 7. Тахикардия, АД снижено. 8. Заторможенность. 9. Возможны судороги.

Неотложная помощь

1. Срочная транспортировка в реанимационное отделение.

2. Кислородная терапия.

3. Инфузионная терапия -3-3,5 л (гемодез, полиглюкин и др.)

4. Эуфиллин внутривенно.

5. Преднизолон 60-90 мл каждые 4 часа внутривенно.

6. Гепарин в\в.

Противопоказаны: морфий, промедол, пипольфен (угнетают дыхание)

7. Диспансерное наблюдение

Больные БА должны находиться на диспансерном учёте у участковых врачей, которые в случае необходимости консультируют их с пульмонологом и др. специалистами (аллергологом, дерматологом, ЛОР врачом), решают вопросы госпитализации, трудоустройства.

Переход на ступень вверх (усиление медикаментозного лечения) необходим в случаях невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.

Санаторно - курортное лечение показано большинству больных лёгкого и среднетяжёлого течения в фазе ремиссии при удовлетворительных показаниях ФВД. БА тяжёлого течения, гормонозависимый вариант, являются противопоказаниями к направлению на СКЛ.

СКЛ в местных условиях даёт хороший клинико - функциональный эффект у большинства больных БА. При отсутствии эффекта в местных условиях или неблагоприятном климате зоны проживания рекомендуется лечение в другом климатическом поясе: Крыма, Кавказа, Средней Азии, Прибалтики.

Профилактика БА заключается в санации оча­гов инфекции, предупреждении и своевременном лече­нии острых респираторных заболеваний, хронического бронхита. Имеет значение соблюдение техники безопас­ности на химических заводах, борьба за оздоровление экологии. Вторичная профилактика проводится по ли­нии диспансеризации пациентов в поликлиниках.

Заключение

Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды - важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости

За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой (БА), несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.

В данной ситуации приоритетным становится лечение больных БА в амбулаторных условиях с диспансерным их ведением и использованием дневных стационаров для лечения обострений. При этом большая роль в лечении и эффективном диспансерном наблюдении отводится участковым терапевтам. Поэтому столь актуальна проблема обучения этих врачей, в том числе и на данном цикле (поликлиническое обучение). Узким же специалистам отведена роль консультантов и лечение наиболее тяжёлых больных.

Медицинская сестра активно участвует в процессе. Она контролирует выполнение назначенного лечения пациентами, ведет разъяснительную работу, убеждая их проходить необходимые курсы лечения, проводит санитарное просвещение.

Литература

1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004.-386с.

2. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2001.-496с.

3. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.

4. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс,

5. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. - М. Медицина, 2001- 89с.