Передача и усиление зрительного сигнала в сетчатке. Определение состояния здоровья организма Франшиза определения заболевания по сетчатке глаза

Дата: 05.03.2020

Сетчатка глаза — тонкая оболочка, выстилающая глазное дно изнутри. Она обладает многослойной структурой. С одной стороны она прикреплена к сосудистой оболочке, с другой — к стекловидному телу. Сетчатка участвует в переработке информации, поступающей через зрительные органы, и проводит эту информацию в мозг. Заболевания сетчатки снижают качество жизни человека, поскольку приводят к ухудшению зрения, в запущенных стадиях ведут к полной его потере.

Что такое отслоение сетчатки глаза

Отслоение сетчатки происходит в случае, когда оболочки глаза, сосудистая и сетчатая, по разным причинам начинают расслаиваться между собой. Процесс начинается с частичного расслоения и может дойти до полного отслоения оболочек друг от друга.

Расслоение сетчатки глаза не вызывает мгновенную слепоту. Процесс расслоения может протекать в течение нескольких дней или даже недель, поэтому у человека есть возможность его остановить. При обращении за медицинской помощью высока вероятность полного сохранения зрительных функций глаза.

Характерным признаком отслоения сетчатой оболочки является т.н. кольцо Вейса. Это состояние, когда человек видит перед пострадавшим глазом окружность, вокруг которой наблюдается помутнение изображения. Перед глазами постоянно как бы стоит туман или пелена различной степени плотности, некоторые участки выпадают из поля зрения человека и образуют слепые зоны. Эти признаки наблюдаются по вечерам и отсутствуют в первой половине дня.

Причины патологии

Причины отслоения сетчатки глаза принято делить на 2 группы:

Первичная.
Вторичная.

Для первичной группы отслойки характерен разрыв сетчатки и скапливающаяся жидкость в местах, где произошел разрыв.

Вторичную группу связывают с возникновением новообразований как доброкачественных, так и онкологических.

Множество факторов влияют на отслоение сетчатки, причины возникновения этого заболевания могут быть следующие:

заболевания системы кровообращения;
стресс, кратковременный или постоянный;
вирусные заболевания и инфекции;
миопия;
последствия офтальмологических операций;
истончение и дистрофия сетчатки;
беременность и роды;
излишняя физическая и эмоциональная нагрузка;
сахарный диабет обоих типов;
истончение слизистых оболочек, характерное для пожилых людей;
повреждения головы и глазных яблок, полученные травматическим путем.

Симптомы заболевания

Расслоение сетчатки и его признаки можно отследить самостоятельно. Любое ухудшение зрительного процесса, которое не проходит в течение суток и более, требует немедленной консультации у специалиста. При отслоении сетчатки глаза симптомы заболевания будут следующие:

перед глазами постоянно присутствует туман или пелена различной степени плотности;
по краям поля зрения все время наблюдаются тени, которые колыхаются, если человек двигает головой;
мелкие черные точки постоянно присутствуют в поле зрения;
ощущение взрывов света в глазном яблоке, со стороны, ближайшей к виску;
искривление привычных форм и линий при взгляде на знакомые предметы;
появление кольца Вейса.

Описанные признаки замечаются людьми в вечернее время. Утром пациенты их практически не отслеживают, поскольку скопившаяся в ночное время жидкость в местах, где началось расслоение, успевает рассосаться естественным путем. У больных даже присутствует легкое улучшение зрения в первой половине дня. Из-за этого мало кто сразу обращается за консультацией офтальмолога. Поэтому площадь расслоения растет, и заболевание быстро переходит в более тяжелую и необратимую форму.

Диагностика и лечение

При подозрении на расслоение сетчатки следует немедленно пройти полное офтальмологическое обследование. Только так можно сохранить зрение и избежать полной слепоты.

При обследовании зрительных функций проводится проверка остроты зрения, у больного определяют поля видимости и присутствие в них слепых зон. Все данные получаются с помощью периметрии: статической, кинетической или компьютерной. Исчезновение из круга обзора ранее видимых зон связано с начавшимся процессом расслоения оболочек. Слепые пятна проявляются со стороны глаза, противоположной той, где началось отслоение.

Биомикроскопия проводится для обследования глазного дна и обнаружения патологий в стекловидном теле. Производится замер внутриглазного давления в обоих глазных яблоках. В глазу, где наблюдается расслоение оболочек, давление всегда ниже, чем в здоровом глазном яблоке.

Офтальмоскопия — одно из самых важных исследований для определения состояния зрительных органов. Это исследование позволяет наиболее полноценно выявить размер и степень повреждений, появившихся вследствие расслоения. Эти данные помогают определить количество разрывов, их площадь и расположение, состояние стекловидного тела и наличие в нем патологий. Это обследование позволяет выявить области с дистрофией сетчатки, что необходимо для проведения хирургических операций.

Есть случаи, когда приходится отказаться от офтальмоскопического обследования. Это случается при помутнении хрусталика либо стекловидного тела. Тогда пациенту требуется провести ультразвуковое исследование глазного яблока.

Электрофизиологическое исследование применяется для оценки состояния сетчатки, ее жизнеспособности и наличия проблем в зрительном нерве.

Лечение отслоения сетчатки проводится путем хирургического вмешательства.Существует 2 вида подобных операций:

Экстрасклеральные. Операция проводится на поверхности склеры. К подобным методикам можно отнести операции по пломбировке и баллонированию склеры.
Эндовитальные. Их проводят внутри глазного яблока.

В случаях, когда применяется экстрасклеральное пломбирование, используется специально разработанная пломба из силикона. Она прикрепляется к склере, обеспечивает эффект необходимого давления на ее поверхность. Пломба помогает блокировать разрывы сетчатой оболочки и убирает скопившуюся там жидкость.

Баллонирование склеральной поверхности производится с помощью временного закрепления в область разрыва специального катетера-баллона, который можно накачать. Его воздействие аналогично действию пломбы — происходит процесс блокировки разрывов и удаляется скопление жидкости.

Лечение с применением эндовитреальных методов производится с помощью витрэктомии. При проведении этой операции удаляется поврежденное стекловидное тело. Взамен вводятся специальные препараты, которые помогают сблизить и прижать друг к другу расслоившиеся сетчатую и сосудистую оболочки.

Существуют и более облегченные методики лечения отслоения сетчатки глаза. При разрывах и отслойке сетчатки можно применить лазерную коагуляцию и криокоагуляцию. Эти методики позволяют сформировать специальные медицинские спайки для предотвращения дальнейших разрывов.

Прогноз и профилактика

Прогноз в случае, когда выявлено отслоение сетчатки, связан с моментом выявления патологии. Если патология выявлена в самом начале заболевания, вовремя проведена операция, то у пациента есть все шансы, что зрение останется на прежнем уровне.

При внимательном отношении к собственному здоровью расслоения сетчатки глаза можно избежать. Людям, поставленным на учет по сахарному диабету, имеющим травматические повреждения головы и глаз, больным миопией, страдающим дистрофией сетчатки, беременным, страдающим различными глазными заболеваниями, необходимо постоянное профилактическое обследование у офтальмолога. Таким людям противопоказаны тяжелые физические и эмоциональные нагрузки.

(М.В. Липкин. Зрительная система. Механизмы передачи и усиления зрительного сигнала в сетчатке глаза. Соросовский образовательный журнал. 2001. Том 7, №9. С.2-8)

В.М. Липкин, Пущинский государственный университет

Зрение – один из наиболее восхитительных даров, которым природа наградила человека. С помощью зрения мы получаем огромное количество информации о состоянии окружающей среды, можем наслаждаться красотами природы и великими произведениями деятелей культуры и искусства. Зрение необходимо человеку как в процессе его профессиональной деятельности, так и на отдыхе, с утра и до самого позднего вечера. Даже во сне в мозгу человека во время сновидений реализуются ранее увиденные зрительные образы.

Основные элементы зрительной системы

Когда мы смотрим на окружающий мир, его образ первоначально фокусируется на сетчатке каждого из двух глаз. Сетчатка – это часть мозга, отделившаяся от него на ранних стадиях эволюции позвоночных, но все еще связанная с ним посредством пучка нервных клеток – зрительного нерва (рис. 1). Сетчатка содержит 125 млн светочувствительных клеток, называемых палочками и колбочками, которые специализированы таким образом, чтобы в ответ на световые импульсы генерировать электрические сигналы. Из сетчатки электрический сигнал по зрительному нерву передается в специализированное клеточное скопление, расположенное в глубине мозга, – так называемое наружное (латеральное) коленчатое тело. Далее он поступает в зрительную область коры, расположенную в затылочной части мозга. Вначале информация попадает в первичную зрительную зону, откуда, пройдя через несколько слоев синаптически связанных клеток, она передается соседним зонам более высокого порядка, где в конечном счете и формируется образ предмета, на который мы смотрим.

Сетчатка

Рис. 1. Структурные элементы зрительной системы человека. В увеличенном фрагменте сетчатки показано относительное расположение трех ее слоев (Montgomery G. Breaking the Code of Color // Seeing, Hearing, and Smelling the World: A Report from the Howard Hughes Medical Institute. 1995. P. 15)

Важнейшей структурой зрительной системы животных является сетчатка. Сетчатка преобразует свет в нервные сигналы, позволяя нам видеть в условиях от звездной ночи до солнечного дня, различает длины волн, что дает нам возможность видеть цвета, и обеспечивает точность, достаточную, чтобы заметить человеческий волос или соринку с расстояния в несколько метров. У человека сетчатка имеет форму пластинки толщиной приблизительно в четверть миллиметра и состоит из трех слоев тел нервных клеток, разделенных двумя слоями синапсов. Слой клеток на задней поверхности сетчатки содержит светочувствительные рецепторы: палочки и колбочки. Палочки, значительно более многочисленные, чем колбочки (у человека на одну сетчатку приходится приблизительно 120 млн палочек и около 7 млн колбочек), ответственны за наше зрение при слабом свете и отключаются при ярком освещении. Колбочки функционируют только при ярком свете, они ответственны за способность видеть тонкие детали и цветовое зрение. В основном колбочки концентрируются в центральной зоне сетчатки диаметром примерно полмиллиметра, называемой центральной ямкой. Оба типа фоторецепторов – это длинные, узкие клетки. Свое название они получили из-за формы их наружных сегментов, которые у палочек тонкие, цилиндрические, а у колбочек значительно более утолщенные.

Двигаясь от заднего слоя сетчатки к переднему, мы попадаем в средний слой, расположенный между палочками и колбочками, с одной стороны, и ганглиозными клетками – с другой. Этот слой содержит нейроны трех типов: биполярные, горизонтальные и амакриновые клетки. Биполярные клетки имеют входы от рецепторов, как показано на рис. 1. Горизонтальные клетки соединяют рецепторы и биполярные клетки сравнительно длинными связями, идущими параллельно сетчаточным слоям. Сходным образом амакриновые клетки связывают биполярные клетки с ганглиозными. Слой нейронов на передней стороне сетчатки содержит ганглиозные клетки, аксоны которых проходят по поверхности сетчатки, собираясь в пучок, и покидают глаз, образуя зрительный нерв (см. рис. 1). Существуют два пути информационного потока через сетчатку: прямой путь, идущий от фоторецепторов к биполярным клеткам и далее к ганглиозным клеткам, и непрямой путь, при котором между рецепторами и биполярами включены еще горизонтальные клетки, а между биполярами и ганглиозными клетками – амакриновые клетки. Прямой путь весьма специфичен и компактен, в основном реализуется при передаче сигнала от центральной ямки и обеспечивает острое зрение. Непрямой путь более диффузен или размыт благодаря широким боковым связям и реализуется главным образом на периферических областях сетчатки.

Важнейшим процессом в функционировании сетчатки является преобразование поглощенного света в электрический сигнал, которое осуществляется в фоторецепторных клетках. Прежде чем перейти к описанию механизма этого процесса, рассмотрим в общих чертах строение палочек и колбочек.

Фоторецепторы

Палочки – это высокоспециализированные нервные клетки, имеющие специализированные отростки (наружные сегменты), окончания которых обращены в сторону наружной поверхности сетчатки. Наружные сегменты палочки (НСП) позвоночных содержат стопку из сотен или даже тысяч так называемых фоторецепторных дисков (рис. 2). Диски образуются у основания НСП как впячивание плазматической мембраны, причем внутреннее пространство вновь образованных дисков еще сообщается с внеклеточным пространством. Позднее диски как бы отпочковываются от плазматической мембраны, превращаясь в замкнутые структуры, и становятся независимыми как от нее, так и друг от друга. Тем самым наружная поверхность плазматической мембраны оказывается внутренней поверхностью дисков, а их просвет ведет свое происхождение от внеклеточного пространства.

Наружные сегменты колбочек имеют принципиальное отличие от НСП, заключающееся в том, что колбочковые диски представляют собой складки плазматической мембраны и их внутриклеточное пространство сообщается с внеклеточной средой.

Рис. 2. Схема активации зрительного каскада:

I – в темновом состоянии родопсин неактивен (R). a -Субъединица трансдуцина (Т) находится в комплексе с GDP (Ta -GDP) и связана с димером b — и g -субъединиц (Тbg ). сGMP- фосфодиестераза (PDE) – гетеротетрамер, состоящий из двух гомологичных каталитических a — и b -субъединиц (PDEab ) и двух идентичных g — субъединиц (PDEg ), являющихся внутримолекулярными ингибиторами фермента, неактивна. Гуанилатциклаза поддерживает высокий уровень cGMP в цитоплазме. сGMP-зависимые катионные каналы в плазматической мембране находятся в открытом состоянии, и катионы Na + и Са 2+ могут диффундировать из внеклеточного пространства в цитозоль. Внутриклеточная концентрация Са 2+ поддерживается на постоянном уровне находящимся в плазматической мембране Na + /Са 2+ , K + -катионообменником;
II – в результате поглощения кванта света родопсин переходит в активное состояние (R —>R*). Активный R* связывается с трансдуцином и индуцирует обмен связанного с Тa GDP на GTP;
III – комплекс R*-(Ta -GTP)-Tbg диссоциирует на R*, T и активный комплекс T*a -GTP , после чего R* способен активировать другую молекулу трансдуцина;
IV – T*a -GTP активирует PDE. Активированная фосфодиэстераза PDE*ab гидролизует множество молекул сGMP. Снижение внутриклеточной концентрации сGMP приводит к закрытию cGMP-зависимых каналов, что влечет за собой гиперполяризацию плазматической мембраны.

Слева приведено схематическое изображение палочки сетчатки

Как палочки, так и колбочки содержат светочувствительные пигменты – рецепторы светового излучения. Во всех палочках человека пигмент один и тот же; колбочки делятся на три типа, каждый из них со своим особым зрительным пигментом. Эти четыре пигмента чувствительны к различным длинам световых волн, и в случае колбочек эти различия составляют основу цветного зрения. В палочках большая часть зрительного пигмента (называемого родопсином) локализована в мембране фоторецепторных дисков. Под воздействием света молекула родопсина поглощает единственный квант видимого света (фотон), что приводит к химической перестройке зрительного рецептора.

В плазматической мембране НСП (наружного сегмента палочек) позвоночных, отделенной от мембраны дисков, расположены специальные зависимые от циклического гуанозинмонофосфата (cGMP) катионные каналы, специфичные для Na + и Са 2+ . В темноте часть этих каналов находится в открытом состоянии и катионы Na + и Са 2+ могут свободно диффундировать из внеклеточного пространства в цитозоль. Поток ионов в темноте или темновой ток, открытый в 1970 году Вильямом Хейгинсом, вызывает деполяризацию (уменьшение наружного положительного заряда) плазматической мембраны НСП. В темноте потенциал мембраны НСП составляет приблизительно 50 мВ вместо обычных 70 мВ для нормальной нервной клетки. Таким образом, в темноте фоторецепторы позвоночных более деполяризованы, чем обычные нервные клетки в состоянии покоя, а деполяризация вызывает непрерывное высвобождение медиатора из окончаний их аксонов – в точности так, как это происходит в обычных рецепторах при стимуляции. У большинства сенсорных рецепторов – химических, температурных или механических – в ответ на соответствующий стимул происходит деполяризация клеточной мембраны, то есть они ведут себя так же, как и обычные нейроны.

В результате поглощения кванта света молекулой родопсина и последующих за этим биохимических реакций происходит закрытие катионных (Na + /Са 2+) каналов, что приводит к уменьшению темнового тока и гиперполяризации (увеличению наружного положительного заряда) плазматической мембраны клетки. Свет, повышая потенциал на мембране рецепторной клетки (гиперполяризуя ее), уменьшает выделение медиатора. Таким образом, стимуляция, как ни странно на первый взгляд, выключает рецепторы. Процессы восприятия, передачи и усиления зрительного сигнала, называемые фототрансдукцией, активно изучают во многих лабораториях. Основной вопрос состоит в том, как свет вызывает гиперполяризацию мембраны рецепторной клетки и, в частности, каким образом поглощение всего одной молекулой родопсина единственного фотона может привести к заметному изменению мембранного потенциала и акту фоторецепции. Глаз человека после соответствующей темновой адаптации способен регистрировать отдельные кванты света, то есть его чувствительность достигает теоретического предела. В последующих разделах статьи суммированы новейшие достижения в изучении молекулярных механизмов фототрансдукции в фоторецепторных клетках. В этих процессах принимает участие значительное число белковых компонентов, совокупность которых обычно называют зрительным каскадом.

Зрительный каскад

На рис. 2 показаны главные компоненты системы восприятия, передачи и усиления зрительного сигнала в палочках позвоночных и основные биохимические реакции, в которых они принимают участие. Первый шаг процесса фототрансдукции – поглощение кванта света фоторецепторным пигментом, родопсином и переход родопсина в фотоактивированное состояние (R —> R*). Родопсин – гликопротеид с молекулярной массой около 40 кДа, состоящий из белка опсина и ковалентно связанного с ним хромофора (l max родопсина = 498 нм). Универсальным хромофором в палочках и колбочках сетчатки позвоночных и в фоторецепторах беспозвоночных служит 11-цис -ретиналь. Опсин – интегральный мембранный белок, на долю которого приходится около 70% общего белка НСП (наружного сегмента палочек) и который локализуется в мембранах дисков и плазматической мембране НСП. При этом содержащие родопсин участки плазматической мембраны НСП являются предшественниками вновь формирующихся дисков. Родопсин относится к семейству рецепторов, сопряженных с G-белками (G-белки – белки, способные связывать гуаниловые нуклеотиды GDP и GTP и принимать участие в трансмембранной передаче разнообразных сигналов). Механизм начальных этапов процесса фототрансдукции аналогичен механизму трансмембранной передачи сигналов с участием рецепторов этого семейства (подробнее см. ).

Поглощение родопсином кванта света приводит к ряду его фотохимических превращений – фотолизу . Первичным актом в этом процессе является изомеризация 11-цис -ретиналя в полностью транс -форму (рис. 3). Изомеризация ретиналя является единственным светозависимым процессом в ходе светоактивации родопсина, все остальные стадии фотолиза светонезависимые, они сопряжены с конформационными перестройками в молекуле опсина и реакциями протонирования–депротонирования основания Шиффа, образованного между ретиналем и e -аминогруппой остатка лизина-296 опсина (основания Шиффа – соединения, обра- зующиеся в результате реакции альдегида и амина, сопровождающейся отщеплением воды, и имеющие двойную связь C=N). Между поглощением фотона и изомеризацией ретиналя проходит около 200 фемтосекунд. За этим событием следует образование в течение миллисекунд нескольких промежуточных форм родопсина, каждая из которых характеризуется своим спектром поглощения. Наибольшую важность для биохимических реакций, приводящих к возникновению фоторецепторного ответа, представляет один из интермедиатов фотолиза родопсина – метародопсин II (l max = 380), который содержит непротонированное основание Шиффа с полностью транс -ретиналем и характеризуется значительными конформационными перестройками в сравнении с темновым родопсином.

Рис. 3. Изомеризация хромофора 11-цис -ретиналя в полностью транс -ретиналь в результате поглощения молекулой зрительного пигмента (родопсина) кванта света

Метародопсин II (R*) выступает в роли катализатора в процессе активации следующего белка зрительнго каскада, трансдуцина (Т). Трансдуцин относится к семейству гетеротримерных G-белков и состоит из альфа-, бета- и гамма-субъединиц (Тa , Tb и Тg ) с молекулярными массами 40, 37 и 8 кДа соответственно. Tb — и Тg -субъединицы прочно связаны друг с другом и функционируют как единая Тbg -субъединица. Важнейшей характеристикой трансдуцина, как и всех G-белков, является присутствие на их a -субъединице центра связывания гуаниловых нуклеотидов: GDP и GTP. В темноте (рис. 2, I) Ta находится в комплексе с молекулой GDP (Ta -GDP) и связана с димером Тbg . Комплекс (Ta -GDP)-Тbg локализуется на внешней поверхности мембраны дисков и обладает повышенным сродством к метародопсину II. В результате связывания R* с (Ta -GDP)-Тbg индуцируется обмен связанного с Ta GDP на GTP (рис. 2, II). Комплекс R*-(Ta -GDP)-Тbg быстро диссоциирует на R*, активный комплекс Ta *-GTP и Тbg . Освобождающийся R* способен активировать другую молекулу трансдуцина (рис. 2, III). Активация сотен или даже тысяч молекул трансдуцина единственной молекулой фотовозбужденного родопсина является первым этапом усиления в процессе передачи зрительного сигнала.

T*a -GTP, в свою очередь, активирует следующий белок зрительного каскада – фосфодиэстеразу (PDE) циклического GMP (cGMP). PDE из НСП – перифирический мембранный белок (локализован на поверхности дисков) с молекулярной массой около 220 кДа, состоящий из четырех субъединиц: двух гомологичных PDEa — и PDEb — субъединиц (молекулярные массы 99 и 98 кДа) и двух идентичных PDEg -субъединиц (10 кДа каждая). PDEa — и PDEb -субъединицы осуществляют каталитическую функцию гидролица cGMP, а PDEg -субъединица является внутренним ингибитором фермента.

По аналогии с другими рецепторными системами, сопряженными с G-белками, в системе родопсин– трансдуцин-фосфодиэстераза cGMP, PDE является эффекторным белком, а сGMP – вторичным мессенджером. Однако в отличие от большинства рецепторных систем, которые служат для передачи сигнала с внешней стороны клеточной мембраны внутрь клетки, белки зрительного каскада передают сигнал с мембраны дисков, расположенной внутри НСП, на наружную плазматическую мембрану. Рассмотрим этот процесс более подробно. В темноте PDE неактивна, и в цитоплазме палочки поддерживается высокий уровень cGMP за счет активности фермента гуанилатциклазы. В результате этого большая часть сGMP-зависимых катионных (Na + /Са 2+) каналов в плазматической мембране НСП находится в открытом состоянии и катионы Na + и Са 2+ свободно диффундируют из внеклеточного пространства в цитозоль (см. рис. 2, I), что приводит к деполяризации плазматической мембраны. Проникающие в цитоплазму катионы Na + удаляются из клетки Na + /K + — ATP-азой, расположенной в теле палочки (внутреннем сегменте). Внутриклеточная концентрация Са 2+ поддерживается на постоянном уровне находящимся в плазматической мембране НСП Na + /Са 2+ , К + -катионообменником.

Взаимодействуя с PDE, T*a -GTP снимает ингибирующее воздействие PDEg на фермент (рис. 2, IV), при этом для полной активации PDE необходимо присутствие двух молекул T*a -GTP на молекулу фермента (по одной на каждую PDEg -субъединицу). Активированная фосфодиэстераза (PDE*) гидролизует множество молекул сGMP (до трех тысяч молекул на молекулу активного фермента), и этот процесс является вторым этапом усиления зрительного сигнала (общий коэффициент усиления достигает 10 5 –10 6). Снижение внутриклеточной концентрации сGMP приводит к закрытию cGMP-зависимых катионных каналов и гиперполяризации плазматической мембраны (см. рис. 2, IV). Таким образом, за восприятие зрительного сигнала в НСП отвечает фоторецепторный пигмент родопсин. В процессе передачи сигнала на плазматическую мембрану принимают участие четыре белка: родопсин, трансдуцин, фосфодиэстераза сGMP и cGMP-зависимый катионный канал, а cGMP, являясь вторичным мессенджером, непосредственно передает сигнал с мембраны дисков на наружную плазматическую мембрану. Роль cGMP как вторичного мессенджера в передаче зрительного сигнала впервые была доказана Е.Е. Фесенко (Институт биофизики клетки РАН). Электрофизиологический ответ фоторецепторной клетки на световой стимул длится в течение сотен миллисекунд, а затем прекращается благодаря существования в НСП механизмов, ответственных за выключение фосфодиэстеразного каскада и восстановление темнового состояния.

ВЫКЛЮЧЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО КАСКАДА

После закрытия cGMP-зависимых каналов в цитоплазме палочки в результате активности Na + /Са 2+ , К + — катионообменника снижается концентрация катионов Са 2+ . Выключение зрительного каскада происходит в результате последовательного ряда реакций (рис. 4) и напрямую связано со снижением внутриклеточной концентрации катионов Са 2+ . Первой реакцией в этом процессе является фосфорилирование R*, которое значительно уменьшает способность пигмента активировать трансдуцин. За фосфорилирование R* в НСП отвечает родопсинкиназа – белок с молекулярной массой 67 кДа. Родопсинкиназа фосфорилирует только фотоактивированный R* и не взаимодействует с родопсином в темноте. Активность родопсинкиназы регулируется Са 2+ -зависимым образом с помощью Са 2+ -связывающего белка – рековерина. В темноте при высокой концентрации Са 2+ рековерин предотвращает нежелательное фосфорилирование пигмента, в то время как снижение концентрации Са 2+ приводит к активации родопсинкиназы (рис. 4, II). У фосфорилированного R* (R*–P) появляется повышенное сродство еще к одному белку – аррестину. Связывание аррестина приводит к полной потере способности (R*–P) активировать трансдуцин. Таким образом, для инактивации родопсина требуется его фосфорилирование и взаимодействие с арестином. Инактивация T*a -GTP происходит в результате гидролиза связанного GTP до GDP, причем Тa сама обладает способностью гидролизовать GTP (ГТФазной активностью). Однако скорость самопроизвольного гидролиза довольно медленна. Она увеличивается при взаимодействии T*a -GTP с PDEg , а также при снижении уровня cGMP в НСП. Недавно был открыт так называемый RGS-белок, относящийся к классу G-белков, который, взаимодействуя с T*a -GTP, резко увеличивает скорость гидролиза GTP. После гидролиза GTP Тa -GDP быстро диссоциирует от PDEg , а ассоциация PDEg с PDE*ab приводит к инактивации фермента (см. рис. 4, II). Процесс ассоциации (Ta -GDP) с Тbg контролируется еще одним белком – фосдуцином.

Рис. 4. Схема выключения зрительного каскада и возвращения фоторецептора в темновое состояние:

I – фотоактивированное состояние НСП. Молекулы родопсина, трансдуцина и сGMP фосфодиэстеразы находятся в активном состоянии. сGМP-зависимый канал закрыт;
II – в результате активности Na + /Са 2+ , K + -катионообменника снижается внутриклеточная концентрация катионов Са. Снижение концентрации Са 2+ приводит к активации родопсинкиназы (RK—>RK*), которая фосфорилирует фотовозбужденный R*. Фосфорилированный родопсин (R*~P) прочно связывается с аррестином (Ar), который блокирует сайт взаимодействия родопсина с трансдуцином и тем самым делает невозможным дальнейшее образование T*a -GTP . T*a -GTP инактивируется в результате гидролиза GTP до GDP за счет внутренней GTP-азной активности Тa и Тa -GDP диссоциирует от PDEg . PDEg ассоциирует с каталитическими субъединицами PDE (PDE*ab ) и инактивирует фермент;
III – концентрация сGMP возрастает до темнового уровня за счет активации гунилатциклазы (GC*), происходящей в результате снижения концентрации Са 2+ . сGMP-зависимый катионный канал открывается, что приводит к деполяризации плазматической мембраны. Фосфатаза 2А (P2A) дефосфорилирует R*~P. Дефосфорилированный родопсин распадается на полностью транс -ретиналь и опсин;
IV – опсин ковалентно присоединяет 11-цис -ретиналь с образованием родопсина. Фоторецепторная клетка возвращается в исходное темновое состояние

Снижение уровня свободного кальция в цитоплазме НСП, вызванное освещением, приводит также к активации гуанилатциклазы (GC*) – фермента, ответственного за восстановление темнового уровня сGMP. Действие Са на GC в фоторецепторах опосредовано регуляторным GC-активирующим белком (GCAP). GCAP не влияет на базальную активность GC в при-сутствии Са 2+ , но увеличивает ее активность при понижении концентрации последнего. Снижение концентрации Са 2+ влияет также и на активность сGMP- зависимого катионного канала, и это влияние опосредовано еще одним Са 2+ -связывающим белком – кальмодулином. Таким образом, процесс выключения зрительного сигнала контролируется тремя Са 2+ -связывающими белками: рековерином, GCAP и кальмодулином.

Возвращение фоторецептора в темновое состояние

В результате снижения концентрации Са 2+ и последующего повышения концентрации cGMP в цитоплазме НСП открываются сGMP-зависимые катионные каналы (рис. 4, III) и восстанавливается темновой ток, что и приводит к деполяризации фоторецептора. Наиболее сложным в процессе возвращения фоторецептора в темновое состояние является восстановление светочувствительности родопсина. Самой медленной реакцией является распад комплекса аррестина с фосфорилированным родопсином, который начинается с диссоциации полностью транс -ретиналя. Далее свободный фосфорилированный опсин дефосфорилируется с помощью фосфатазы 2А (рис. 4, III), после чего, наконец, и становится возможной регенерация родопсина в результате связывания опсина с 11-цис -ретиналем (рис. 4, IV).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В процессах фототрансдукции принимает участие большое число разнообразных белковых молекул, которые находятся в условиях динамического взаимодействия друг с другом. Характер этих взаимодействий всецело определяется первичной и пространственной структурой взаимодействующих белков. При этом взаимодействие белков лежит в основе как механизмов активации и выключения зрительного каскада, так и механизмов возвращения фоторецептора в темновое состояние.

ЛИТЕРАТУРА

Филиппов П.П. Как внешние сигналы передаются внутрь клетки // Соросовский Образовательный Журнал. 1998. № 3. С. 28–34.
Липкин В.М., Обухов А.Н. // Биол. мембраны. 1999. Т. 16, № 2. С. 135–158.
Хьюбел Д. Глаз, мозг, зрение. Пер. с англ. М.: Мир, 1990. 239 с.
Stryer L. // J. Biol. Chem. 1991. Vol. 266. Р. 10711–10714.
Hargrave P.F., McDowell J.H. // Intern. Rev. Cytol. 1992. Vol. 137B. P. 49–97.
Yau K.-W. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1994. Vol. 35, № 1. P. 9–32.
Farber D. // Ibid. 1995. Vol. 36, № 2. P. 263–275.

Рецензент статьи А.Я. Потапенко

Валерий Михайлович Липкин , доктор химических наук, профессор, зав. кафедрой белковой инженерии Пущинского государственного университета, зам. директора Института биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, член-корреспондент РАН, лауреат Государственной премии СССР и премии им. Ю.А. Овчинникова. Область научных интересов – структура и функция белковых молекул. Автор 180 научных работ, включая две монографии.

До последнего времени считалось, что самый надежный метод биометрической идентификации и аутентификации личности - это метод, основанный на сканировании сетчатки глаза. Он содержит в себе лучшие черты идентификации по радужной оболочке и по венам руки. Сканер считывает рисунок капилляров на поверхности сетчатки глаза. Сетчатка имеет неподвижную структуру, неизменную во времени, кроме как в результате глазной болезни, например, катаракты.

Сканирование сетчатки происходит с использованием инфракрасного света низкой интенсивности, направленного через зрачок к кровеносным сосудам на задней стенке глаза. Сканеры сетчатки глаза получили широкое распространение в системах контроля доступа на особо секретные объекты, так как у них один из самых низких процентов отказа в доступе зарегистрированных пользователей и практически не бывает ошибочного разрешения доступа.

К сожалению, целый ряд трудностей возникает при использовании этого метода биометрии. Сканером тут является весьма сложная оптическая система, а человек должен значительное время не двигаться, пока система наводится, что вызывает неприятные ощущения.

Преимущества метода: высокий уровень статистической надежности, из-за низкой распространенности систем мала вероятность разработки и способы их обмануть, бесконтактный метод снятия данных.

Недостатки метода: сложная при использовании система с долгим временем обработки, высокая стоимость системы, отсутствие широкого рынка предложения и, как следствие, недостаточна интенсивность развития.

Применяется очень редко, нет крупных компаний производителей.

Биометрический метод аутентификации по голосу, характеризуется простотой в применении. Данному методу не требуется дорогостоящая аппаратура, достаточно микрофона и звуковой платы. В настоящее время данная технология быстро развивается, так как этот метод аутентификации широко используется в современных бизнес-центрах. Существует довольно много способов построения шаблона по голосу. Обычно, это разные комбинации частотных и статистических характеристик голоса. Могут рассматриваться такие параметры, как модуляция, интонация, высота тона, и т. п.

Преимущества: дешевый метод.

Недостатки: низкая точность метода (человек с простудой не может быть опознан, а так же голос меняется со временем), восприимчивость к окружающей среде (к шуму).

Так как вероятность ошибок второго рода при использовании данного метода велика (порядка одного процента), аутентификация по голосу применяется для управления доступом в помещениях среднего уровня безопасности, такие как компьютерные классы, лаборатории производственных компаний и т. д.

Сетчатка – сложный по структуре слой, который покрывает заднюю область глазного яблока и обеспечивает восприятие света и цвета. Именно ее клетки преобразуют световой сигнал в нервный импульс, который по зрительному нерву несет информацию в зрительные центры мозга, где и происходит формирование изображения. Заболевания сетчатки глаза приводят к нарушению зрительной функции.

Строение

На поперечном разрезе можно увидеть, что ретина (сетчатка на латыни) условно состоит из слоя фоточувствительных клеток, нервных ганглиев (отростков) и слоя волокон зрительного нерва. Между основными слоями пролегают тонкие вспомогательные – наружная мембрана, зернистый слой, внутренний сплетениевидный слой и внутренняя мембрана.

Наружный слой сетчатки, который еще называется пигментным, соприкасается с сосудистой оболочкой глаза. Он неоднородный по строению, ближе к области носа расположен диск зрительного нерва. Эта область лишена фоторецепторов, поэтому носит название «слепое пятно». Имеет овальную форму и более светлую окраску. Это образование слегка возвышается над сетчаткой. Тут берет начало зрительный нерв. В самом центре возвышения заметно углубление, через которое заходят сосуды, питающие сетчатку, в частности, центральная артерия. От нее берет начало собственная система кровоснабжения ретины. Центральный сосуд разделяется на верхнюю и нижнюю ветки, которые продолжают дальше делиться до мельчайших капилляров. Отток кровотока обеспечивают венозные сосуды, которые соответствуют по названию артериям – верхняя, нижняя и центральная. Кровь, собравшаяся в центральную вену, вливается в сосуды пещеристого синуса – твердой мозговой оболочки.

Кнаружи от ДЗН расположена область наибольшей восприимчивости к свету – макула с центральной ямкой, которая отвечает за ясное зрение. Фоточувствительный слой неоднороден не только топографически, но и по качеству восприимчивых клеток. По периферии он состоит из палочек, которые лучше воспринимают свет, а макула представлена колбочками, способными различать цвета.

Заболевания

Все болезни сетчатки глаза можно объединить в несколько групп по механизму происхождения: дистрофии, сосудистые патологии, новообразования, воспалительные заболевания.

Несмотря на разнообразие происхождения симптомы болезней сетчатки во многом сходны:

у человека возникают плавающие перед глазами точечки, пятнышки, паутинки;
видение размыто, заметно его искажение (прямые линии выглядят волнистыми);
выпадение периферического зрения, боковые скотомы;
значительное снижение остроты зрения в одном или обоих глазах.

Иногда пациент может заметить подобные дефекты сетчатки, только если посмотрит каждым глазом отдельно.

В случае появления подобных симптомов необходимо срочно обратиться к врачу, иначе возможны глубокие повреждения ретины, ведущие к слепоте.

Диагностика

Качественно определить местоположение и степень заболевания помогают специальные диагностические процедуры:

Тестирование с помощью сетки Амслера. Патология сетчатки в центральной области влияет на восприятие специальной тестовой картины в виде сетки. Прямые выглядят искривленными, появляются серые пятна. Это может быть признаком макулодистрофии, макулярного отека, метаморфопсий.
Если у вас есть дегенерация желтого пятна, то этот тест можно использовать в домашних условиях для контроля своего состояния.
Оптическая когерентная томография (ОКТ). Этот тест позволяет наиболее точно диагностировать эпиретинальные слои, макулу, определять степень возрастной дегенерации жёлтого пятна и контролировать реакцию на лечение.
Флуоресцентная ангиография. Использование специального красителя позволяет визуализировать мельчайшие сосуды ретины и выявлять такие проблемы, как непроходимость и тромбоз, прорастание новых патологических сосудов.
Ультрасонография – высокочастотные звуковые волны, посылаемые аппаратом УЗИ, позволяют определить участки патологических изменений в сетчатке и других структур глаза, повреждения и опухолевые процессы.
КТ и МРТ используются достаточно редко. В основном для диагностики новообразований сетчатки.

Сетчатка в норме (А), при возрастной дегенерации (В), неоваскуляризации (С) и соответствующее им восприятие при тесте Амслера

Дистрофия

Дегенеративно дистрофические заболевания ретины характеризуются гибелью функциональных клеток сетчатки и нарушением ее деятельности.

Ярким примером подобного заболевания является пигментный ретинит. Это наследственно обусловленная патология прогрессирующего характера (связана с дефектом метаболической системы), которая впервые проявляется у детей в раннем возрасте. Характеризуется нарушением в пигментно-эпителиальном и фоторецепторном слоях сетчатки. На глазном дне видны характерные изменения: появление костных телец (пигментных очагов) по периферии и по ходу венул, восковая бледность ДЗН, истонченные артериолы. Клинически дегенеративные изменения проявляются снижением остроты зрения, отсутствием рефлекторного сокращения зрачка, макулярным отеком, периретинальным макулярным фиброзом. Пигментный ретинит часто сопровождается открытоугольной глаукомой, кератоконусом, миопией и заднекапсульной катарактой.

Отложение пигмента по периферии сетчатки при пигментной дистрофии

Терапия проводится общеукрепляющими препаратами (витамины, биостимуляторы), а также путем хирургической имплантации ксенотрансплантата за глазное яблоко. Это улучшает местный кровоток, усиливает трофику в оболочках глазного яблока.

Дистрофическое поражение сетчатки в центральной зоне макулы. Больше всего подвержены подобным изменениям женщины в пожилом возрасте, а также пациенты с артериальной гипертензией, атеросклерозом сонных артерий, высоким показателем холестерина, диабетом, лишним весом, курильщики. В основе механизма развития лежит сокращение просвета сосудов и ухудшение питания тканей глаза.

Возрастные изменения при макулярной дистрофии приводят к снижению остроты зрения и появлению центральных скотом.

Диагностическим признаком заболевания являются внеклеточные отложения пигмента между верхними слоями сетчатки (друзы), дистрофия участков макулы (географическая атрофия), серозная или геморрагическая отслойка пигментного слоя.

При образовании экссудата дистрофия называется «мокрой», а в его отсутствии – «сухой»

Лечение обычно лазерное, направленное на удаление друз и коагуляцию сосудистых новообразований. Также показана витрэктомия, в ходе которой удаляют субретинальные неоваскулярные мембраны.

Консервативная терапия направлена на профилактику образования друз при сухой макулодистрофии, а при «мокрой» на препятствование аномальному ангиогенезу. Использую препараты лютеина, зеаксантина, витаминов С, А, Е, цинка. Сосудистые средства – Винпоцетин, Пентоксифиллин, стероидные препараты – Триамцинолон.

Сосудистые патологии

Патологическое поражение кровеносных сосудов сетчатки вызывают недуги, которые носят системный характер, например, гипертония и сахарный диабет.

Нарушение проходимости сосудов

Острая непроходимость центральной артерии возникает при ее закупорке кровяными сгустками или эмболом, образовавшимися в более крупном сосуде в шее или сердце. Нарушение кровотока приводит к сетчаточному артерииту и облитерации. При этом пациент жалуется на резкую внезапно возникшую боль и полную утрату зрения. При осмотре отсутствует зрачковый рефлекс на свет. Осмотр с помощью офтальмоскопа выявляет признаки заболевания – бледный цвет сетчатки по причине внутриклеточного отека, макулярная область при этом выглядит темно-бордовой (синдром «вишневой косточки»), видимые сосуды сильно сужены. При сохранении этого состояния развивается атрофия сетчатки.

Характерный признак тромбоза центральной артерии сетчатки

Лечение проводится сосудорасширяющими и противосвёртывающими средствами. При длительном тромбозе и недостаточной терапии в перспективе может развиться неоваскулярная глаукома.

Непроходимость центральной вены – нарушение оттока в кровеносных сосудах, которая возникает у большинства пациентов пожилого возраста. Причиной может стать гипертоническая болезнь, атеросклеротическое поражение сосудов, диабет, системная инфекция с сепсисом. Карина глазного дна характеризуется выраженным отеком и гиперемией ДЗН, мелкими геморрагиями, полнокровием сетчаточных вен, большим количеством мягких экссудатов. Приступ характеризуется внезапной острой потерей зрения.

Терапия направлена на снижение артериального давления, «разжижение» крови антиагрегантами, защиту сосудов от повреждения (ангиопротекторы). Исходом может быть развитие неоваскулярной глаукомы, геморрагий в стекловидном теле, ретинопатии.

Ангиопатия

Заболевания сетчатки глаза сосудистого происхождения являются отражением сосудистых заболеваний всего организма и обычно имеют двусторонний характер.

Характеризуются патологическим нарушением сосудистого тонуса. В результате происходит сужение или расширение капилляров, они принимают извитую форму. Такая конфигурация замедляет нормальный кровоток и нарушает питание тканей глаза. Ангиопатия при гипертонической болезни приводит к формированию участков ишемии сетчатки, что угрожает снижением зрения.

Диабетическая ангиопатия возникает при поражении стенок сосудов высоким содержанием глюкозы в крови. Стенки поврежденных сосудов постепенно утолщаются, отекают. В областях, подверженных ишемии, начинают прорастать аномально тонкие и хрупкие капилляры, которые мало функциональны, но их повреждение приводит к образованию микро гематом. Ухудшение циркуляции крови сетчатки приводит к прогрессирующему снижению зрения.

Диабетическая ангиопатия характеризуется появлением неоваскуляризации и образованием множества точечных кровоизлияний

Лечение направлено на поддержание нормального уровня сахара в крови, улучшение трофики и микроциркуляции в сетчатке.

Воспалительные заболевания

В возникновении воспалительных заболеваний сетчатки главная роль отводится гематологическому пути заражения. Именно с током крови сюда попадают возбудители из очагов инфекции в других органах. Инфекционный ретинит по этой причине часто сочетается с воспалением сосудистого слоя глазного яблока – хореоретинитом, воспалением диска зрительного нерва – нейроретинитом, воспалением сосудов самой сетчатки – ретинальным перифлебитом.

Возбудителями могут выступать:

стафилококки, стрептококки, пневмококки;
возбудители туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза;
вирусы герпеса, кори, аденовирусы.

Воспаление сетчатки характеризуется расстройством зрения (появление скотом над местом поражения на дне глаза), метаморфопсией (искажение формы), фотопсией (вспышки света). К сожалению, после гнойного ретинита полного восстановления остроты зрения добиться практически невозможно.

Терапия имеет этиологическую направленность против основного заболевания (антибиотики, противовирусные или противогрибковые препараты). Дополнительно используют трофические, сосудорасширяющие и противовоспалительные средства.

При поражении стекловидного тела показано его удаление как опасного источника инфекции; при возникшей из-за воспалительного отека или гноя отслойке сетчатки проводят ее коагуляцию лазером.

Новообразования

Заболевания сетчатки такого вида могут быть доброкачественные (гемангиома) и злокачественные (ретинобластома). Чаще всего возникают злокачественные образования, поскольку они обусловлены генетически. Проявляется очень дано у детей первого года жизни. Диагностируется по отсутствию четкости рефлекса на дне глаза, появлению мутного плоского очага с расплывчатыми контурами.

Опухоль возникает в наружном слое сетчатки. Постепенно увеличиваясь, она создает давление на другие структуры глаза, а также дает метастазы в склеру и сосуды, трабекулярную сеть. Такие изменения значительно повышают внутриглазное давление, вызывают ненормальное выпячивание глазного яблока из орбиты, зрение снижается.

Способ лучевой терапии рака сетчатки

Лечение ретинобластом специфическое. Доброкачественные опухоли удаляют хирургически.

Травматические поражения

Отслойку сетчатки можно отнести в эту группу довольно условно, потому что отделение этого слоя от сосудистой оболочки глаза может произойти как в результате травмы (разрыва), так при и других заболеваниях – диабетической ретинопатии, опухолях, отеках любого происхождения.

Предупреждение отслойки сетчатки при ее разрыве

Отслоение может быть частичным и полным. Симптоматика, как правило, выраженная – пелена перед глазами, существенное ухудшение зрения, появление световых искр, искажение форм предметов. Возникают на стороне, соответствующей локализации отрыва.

Главный метод лечения – оперативное вмешательство.

Возможности лечения

Наиболее популярно у врачей лазерное лечение, поскольку использование лазера позволяет устранять несколько видов патологии.

Так, если имеется отслойка сетчатки, то хирург наносит небольшие лазерные ожоги, которые при рубцевании крепко скрепляют сетчатку с основной тканью. Также лазер помогает сократить (коагулировать) аномальные сосуды при диабетической ретинопатии, прекратить кровотечение.

Хирургическое лечение предполагает улучшение прилегания отслоившейся ретины к нижележащим образованиям. С этой целью под склеру устанавливается специальный баллон или пломба, которые механически прижимают сетчатку.

Витрэктомия. В ходе этой процедуры производится полное или частичное удаление стекловидного тела. В образовавшуюся полость вводят специальный газ, который способствует восстановлению сетчатки. Такая операция помогает убрать натяжение ретины и уменьшить риск ее отслоения.

Витрэктомия может быть частью лечения пациентов с отеком сетчатки, диабетической ретинопатией, макулярной дистрофией, травмой, а также использоваться при кровотечениях и инфекциях стекловидного тела.

Инъекции лекарств. Для более выраженного эффекта медицинские препараты могут вводиться врачом непосредственно в стекловидное тело. Этот метод может быть эффективным при лечении людей с дегенерацией желтого пятна, диабетической ретинопатией или повреждением сосудистой сети в глазу.

Очень перспективным считается лечение заболеваний ретины путем имплантации искусственной сетчатки. Метод пока что находится в стадии разработки.

Лечение сетчатки глаза народными средствами носит, скорее всего, вспомогательный характер и не может быть единственной терапией.

закапывание в глаза козьего молока,
употребление отвара из следующего сырья: хвоя, луковая шелуха и ягоды шиповника;
плоды тмина в виде отвара;
компрессы на глаза с крапивой и ландышем.

Возможности лекарственных трав не могут помочь при механических повреждениях сетчатки (отслоение), но способствуют поступлению необходимых биологически активных веществ, которые способствуют улучшению питания тканей глаза.

В настоящее время медицине известно уже очень много различных патологий сетчатой оболочки глаза. Наиболее опасным и распространенным из всех этих недугов считается отслоение сетчатки. Уровень развития современной медицины, к счастью, позволяет успешно противостоять этому заболеванию.

Виды заболеваний

Существуют три группы, на которые можно разделить все болезни: воспалительные, дистрофические и сосудистые, которые обычно возникают вследствие гипертонии и сахарного диабета.

Наиболее распространены дистрофические патологии, к которым относятся:

Среди сосудистых заболеваний сетчатки можно назвать: ангиопатию сетчатой оболочки, диабетическую ретинопатию, тромбоз центральной вены (ЦВС) и эмболия центральной артерии сетчатки (ЦАС). В результате патологических процессов в сосудах возникает локальное нарушение кровообращения, которое становится причиной тромбозов вен и непроходимости артерий.

Существуют также очень редко встречающиеся патологии, например, пигментный ретинит, встречающийся лишь у 1 человека из 5 тысяч. К самым редким заболеваниям относят: гипоплазию и аплазию центральной ямки, ангиоматозы и опухоли сетчатки, а также аномалии ее развития.

К заболеваниям заднего отдела глаза, помимо патологии сетчатки, относят и болезни стекловидного тела (СТ). Наиболее распространенные из них:

Аномалии развития СТ (гиперплазия, остатки сосудов)

Причины

Наиболее частой причиной поражения сетчатой оболочки является травма глаза, но патологический процесс может также развиться по причине воздействия различных других факторов:

не связанные напрямую с органами зрения заболевания (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, болезни почек и крови, ревматизм, менингит);
болезни глаз (близорукость, дальнозоркость, различные воспалительные и дегенеративно-дистрофические процессы);
инфекционные заболевания (сифилис, туберкулез, токсоплазмоз, всевозможные вирусные болезни и гнойные инфекции);
травмы головного мозга;
аллергия;
отравления;
стрессы.

Симптомы

Главным симптомом патологического процесса в сетчатой оболочке считается появление так называемой «пелены», которая локализуется в месте поражения и самостоятельному лечению не поддается. «Пелена» имеет тенденцию увеличиваться в размерах с течением времени и распространяться на все зрительное поле.

Кроме того, характерными признаками заболеваний сетчатки могут служить следующие симптомы: появление внезапных вспышек в виде молний и искр, искаженное изображение, трудности при чтении, возникновение в поле зрения черных пятен, проявление микропсии и макропсии, локального выпадения или сужения области зрения, снижения остроты предметного зрения, а также плохое зрение в темное время суток.

Поскольку во внутренней оболочке глаза отсутствует чувствительная иннервация, любые патологии сетчатки развиваются безболезненно.

Диагностика

Для диагностики заболеваний сетчатой оболочки глаза применяются следующие виды исследований:

тонометрия – измерение ВГД (внутриглазного давления);
визометрия – исследование уровня остроты зрения, позволяющее определить состояние участка поражения и жизненно важных центральных областей;
электрофизиологическое исследование глаза (ЭФИ) – оценка жизнеспособности клеток сетчатки и зрительного нерва;
компьютерная периметрия – обследование зрительных полей для определения состояния периферических областей сетчатой оболочки;
офтальмоскопия – исследование глазного дна, позволяющее определить очаги поражения сетчатки, локализацию и количество разрывов. Кроме того, при наличии отслоенных участков сетчатки офтальмоскопия дает возможность оценить их состояние, прочность их соединения со стекловидным телом, а также выявить области, которые требуют повышенного внимания во время лечебных мероприятий;
оптическая когерентная томография (ОКТ, OCT);
тест Амслера для проверки центральной области зрения;
компьютерная томография глаза;
ультразвуковое исследование (УЗИ);
магнитно-резонансная томография (МРТ).

Лечение

Лечебные мероприятия при заболеваниях сетчатой оболочки определяются прежде всего причиной патологического процесса и его стадией. К примеру, в случае отслоений и разрывов необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При других состояниях, как правило, применяется консервативная терапия со спецификой, характерной для вида заболевания.

Так, для лечения дистрофии (в том числе пигментной) применяются специальные лекарства, которые способствуют нормализации кровоснабжения и питания сетчатой оболочки и зрительного нерва. Терапевтический курс разделяется на два этапа и длится один год. В случае болезни Беста обязательно назначаются препараты для эффективного укрепления стенок сосудов, антиоксиданты, а также ингибиторы простагландинов.

Современная медицина также располагает эффективными методиками стимуляции сетчатой оболочки глаза, в которых применяется уникальный инфракрасный лазер.

Необходимо понимать, что развития тяжелых осложнений может помочь избежать только своевременно оказанная квалифицированная медицинская помощь. Поэтому очень важно обратиться к врачу при первых же симптомах заболевания.

Профилактика

Меры профилактики различных заболеваний сетчатки немного отличаются, но сходятся в главном – самыми важными принципами для предотвращения болезни являются: ведение здорового образа жизни, обязательное избавление от вредных привычек и правильное сбалансированное питание.