Лекарственная терапия. Эналаприл или конкор что лучше

Левый желудочек в сердце человека выполняет большую работу по осуществлению насосной функции сердца как органа в целом, так как изгоняет кровь в один из крупных магистральных сосудов — в аорту. В левый желудочек, в свою очередь, кровь попадает из левого предсердия, а в предсердие — из легочной вены. Это следует знать для того, чтобы понимать, к каким последствиям приводит неспособность левого желудочка нормально сокращаться.

Именно снижение сократимости миокарда левого желудочка приводит к развитию сердечной недостаточности, а затем к застою крови в легочных сосудах. А вот в зависимости от того, сколько по времени длятся данные процессы, и различают остро возникшее состояние, требующее экстренной помощи, и постепенно развивающуюся, или хроническую левожелудочковую недостаточность.

Какой бывает левожелудочковая недостаточность?

Левожелудочковая недостаточность бывает острой или хронической.

Острая форма является неотложным состоянием, так как у пациента внезапно в силу различных причин возникает застой крови в легких, которая пропотевает сквозь тончайшие капилляры и попадает вначале в соединительную ткань легких (интерстиций), а затем в легочные альвеолы, которые в норме наполнены воздухом. При попадании в них жидкой части крови альвеолы не способны к нормальному газообмену, и пациент может попросту задохнуться. Другими словами, при острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) развивается сначала интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легких.

Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно, может наблюдаться у пациента десятилетиями, и проявляется не так ярко и бурно, как острая, но часто вызывает приступы сердечной астмы, которая также может привести к отеку легких. Поэтому хроническая сердечная недостаточность (ХСН) тоже опасна для человека, и без лечения может привести к неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что, к сожалению, без поддерживающей пожизненной терапии при ХСН сердце человека рано или поздно перестанет выполнять свои функции.

Что может привести к острой левожелудочковой недостаточности?

Острая недостаточность левого желудочка может развиться в любом возрасте, если у пациента имеется патология сердечно-сосудистой системы, но чаще встречается у мужчин старше 50 лет, страдающих ишемической болезнью сердца. Относительно причин данного состояния необходимо отметить, что снижение сократительной функции левого желудочка может быть обусловлено как развитием патологического процесса в миокарде самого желудочка, так и влиянием на сердце некоторых факторов извне.

К кардиологическим причинам левожелудочковой недостаточности относятся следующие заболевания:

• Некроз сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда (кардиогенный отек легких) — обычно развивается при обширных, трансмуральных инфарктах, сопровождается общим тяжелым состоянием пациента, а прогноз при этом зависит от степени выраженности инфаркта и от скорости обращения за медицинской помощью.
• Острые воспалительные процессы в сердечной мышце — миокардиты различной природы.
• Нарушения архитектоники сердца в результате врожденных или приобретенных пороков.
• Нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, желудочковые тахиаритмии).
• Кризовое течение артериальной гипертонии с высокими цифрами артериального давления.

Из заболеваний других органов и систем спровоцировать острую недостаточность левого желудочка могут:

1. Тромбоэмболия легочной артерии, при которой формируется острое «легочное» сердце, особенно с массивным поражением артерий;
2. Пневмонии,
3. Острые отравления,
4. Тяжелая анемия,
5. Электротравма,
6. Асфиксия (удушье),
7. Тяжелые травмы грудной клетки,
8. Тяжелые заболевания почек и печени в терминальных стадиях.

Отдельно следует отметить провоцирующие факторы, способные вызвать острую левожелудочковую недостаточность у пациентов с имеющейся патологией сердца или других органов, а именно — избыточная физическая нагрузка, посещение жаркой бани или сауны, психоэмоциональная перегрузка, чрезмерное употребление алкоголя и другие неблагоприятные ситуации. Именно в связи с этим таким пациентам следует беречь свое сердце и постараться ограничить себя от подобных ситуаций — чтобы не допустить возникновения острой сердечной недостаточности.

Каковы симптомы левожелудочковой недостаточности?

Острая левожелудочковая недостаточность имеет довольно характерную клиническую картину.

Как правило, начало у ОЛЖН внезапное, бурное. После того, как появились симптомы основного заболевания (перебои в сердце, боли в грудной клетке по типу инфарктных, тошнота, рвота и головная боль при гипертоническом кризе и др), пациент начинает испытывать нехватку воздуха и резкую одышку. При этом на начальной стадии отека (интерстициальный отек) пациент чувствует сухие свисты в бронхах при дыхании, а по мере проникновения жидкости в альвеолы отмечаются влажные, булькающие хрипы и клокочащее дыхание. Пациент надсадно кашляет, образуется розовая пенистая мокрота. Частота дыхательных движений возрастает (от 30-40 и более в минуту при норме до 20).

В большинстве случаев отек легких сопровождается нестабильной гемодинамикой и низким артериальным давлением (исключение составляет гипертонический криз с очень высокими цифрами АД). Больной при этом бледен, с синюшностью кончиков пальцев, носогубного треугольника (акроцианоз), отмечается липкий холодный пот, резкая общая слабость, иногда имеет место потеря сознания.

При возникновении описанных признаков пациент как можно скорее должен получить медицинскую помощь, иначе он начнет задыхаться и может погибнуть, так как отек легких часто является причиной смерти у пациентов с тяжелой сердечной патологией.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз острой левожелудочковой недостаточности устанавливается при первичном осмотре пациента медицинским работником. В связи с тем, что это состояние является жизнеугрожающим, диагноз и оказание неотложной помощи не должны вызывать затруднений как у врача, так и у медработников со средним образованием (фельдшер, медсестра).

Кроме сбора жалоб и анамнеза, врач проводит аускультацию – выслушивание грудной клетки. При этом по всем легочным полям или только в нижних отделах выслушиваются сухие и влажные хрипы. Если у пациента выслушиваются только сухие хрипы, можно ошибочно принять такое состояние за бронхообструктивный синдром или приступ бронхиальной астмы, что чревато неточностью в лечении. Ключевым моментом здесь являются анамнестические данные. В пользу отека легких говорят наличие у пациента предшествующей кардиологической патологии, прием сердечных препаратов, отсутствие приступов бронхиальной астмы в анамнезе, а также сухие и свистящие хрипы на выдохе, слышимые аускультативно или на расстоянии. В теории характер одышки различается – при бронхиальной астме затрудненный тяжелый выдох (экспираторная одышка), при отеке легких тяжело вдохнуть (инспираторная одышка). Но на практике у большинства больных одышка все же смешанного характера (затруднены и вдох, и выдох), поэтому опираться следует не только на данные аускультации, но и на анамнез.

После аускультации, подсчета пульса (отмечается тахикардия) и измерения артериального давления врач определяет содержание кислорода в крови, или сатурацию, с помощью пульсоксиметра. Это небольшой прибор, который надевают на указательный или безымянный палец. Обычно сатурация снижается и составляет менее 95%. Показатели менее 80-85% уже являются показанием для госпитализации пациента в отделение кардиореанимации.

Также обязательным является проведение электрокардиограммы. На ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правого желудочка, нарушения ритма сердца или признаки ишемии и некроза миокарда при остром инфаркте. Сама по себе ЭКГ не покажет отек легких, но она поможет выявить причину кардиогенного отека легких, а в результате правильного лечения эта причина будет устранена. Кроме ЭКГ, экстренно выполняется рентгенография легких, которая помогает установить диагноз.

Как оказать помощь больному с острой левожелудочковой недостаточностью?

Неотложная помощь должна быть начата еще до осмотра больного медицинским работником. Для облегчения дыхания пациенту следует расстегнуть воротник, и обеспечить доступ к свежему воздуху, открыв окно. Необходимо принять сидячее или хотя бы полусидячее положении, опустив ноги вниз. Также следует принять лекарство, которое обычно принимает пациент. Например, каптоприл при высоком давлении под язык, нитроглицерин при болях в сердце, или бета-блокатор при тахиаритмии (конкор, эгилок, анаприлин).

После приезда скорой помощи пациенту подается увлажненный кислород через маску, также успешно применяется подача кислорода, пропущенного через этиловый спирт (в качестве пеногасителя). Осуществляется внутривенное введение антиаритмиков (новокаинамид, кордарон), нитратов, гипотензивных средств (энап), фуросемида. Для подавления дыхательного центра и уменьшения одышки вводится дроперидол (2.5% — 2-4 мл).

Терапию ОЛЖН на догоспитальном и госпитальном этапах условно можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Первое понятие означает правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к ОЛЖН. Так, например, применение тромболитиков, нитратов и наркотических анальгетиков позволяют значительно уменьшить зону некроза при остром инфаркте и стабилизировать гемодинамику. Соответственно, при нарушениях ритма должны быть назначены антиаритмики, при кризе – гипотензивные препараты, при миокардите – нестероидные противовоспалительные препараты или глюкокортикостероиды и т. д.

Патогенетическая терапия должна помочь «разгрузить» малый круг кровообращения, то есть убрать из легочных сосудов лишнюю жидкость. Конечно, это осуществимо с помощью мочегонных препаратов. Обычно используется фуросемид (лазикс) внутривенно струйно или капельно с другими растворами в дозировке 60-120 мг. Чтобы не допустить «наводнения» легких, объем вводимых в вену растворов должен быть рассчитан по минимуму. Для функциональной разгрузки миокарда левого желудочка используется прием таблетки нитроглицерина (или одного впрыскивания нитроминта, нитроспрея) под язык. Через 10-15 минут можно повторить, если давление не сильно снизилось.

После купирования отека легких назначается лечение основного заболевания, спровоцировавшего его развитие.

Что вызывает хроническую левожелудочковую недостаточность?

Основными причинами хронической сердечной недостаточности (ХСН) являются те же самые заболевания, которые могут привести и к ОЛЖН. Но чаще всего ХСН развивается вследствие постинфарктного кардиосклероза, пороков сердца и частых нарушений ритма сердца (особенно постоянной формы мерцательной аритмии). В отличие от острой левожелудочковой, хроническая недостаточность протекает длительно, годами и десятилетиями, и неуклонно прогрессирует. Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность может протекать по типу систолической или диастолической дисфункции ЛЖ. В первом случае нарушены процессы сокращения миокарда, во втором – миокард ЛЖ не способен полноценно расслабиться, чтобы вместить необходимое количество крови.

Какие симптомы отмечаются при хронической левожелудочковой недостаточности?

Клиника при ХСН заметно отличается от ОЛЖН. При хронической недостаточности основной симптом – это одышка при физической нагрузке, а на поздних стадиях — и в покое.

Особенно одышка усиливается в положении лежа, поэтому пациент спит ночью полусидя. Часто врач оценивает эффективность лечения по тому, как спит пациент – сидя или лежа. Если лежа он перестал задыхаться, значит, терапия оказалась эффективной. В зависимости от характера одышки, выделяют четыре функциональных класса хронической левожелудочковой недостаточности. Чем выше функциональный класс, тем меньшую нагрузку способен выполнить пациент без одышки. При 4 ФК пациент не может передвигаться по дому, завязывать шнурки, готовить еду, то есть полностью нарушается способность к самообслуживанию.

Кроме одышки, пациент отмечает сухой кашель, вызванный венозным застоем в легких, особенно в ночное время и в положении лежа. Без постоянного лечения такой застой может привести к отеку легких, и тогда диагноз у пациента будет звучать, как хроническая сердечная недостаточность с приступами ОЛЖН.

По мере прогрессирования левожелудочковой недостаточности отмечается снижение функции и правого желудочка, что проявляется наличием отеков голеней, стоп, на тяжелых стадиях — кожи живота и скоплением жидкости во всех внутренних органах.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Диагноз ХСН врач может установить исходя из жалоб и осмотра больного. Для подтверждения диагноза используются ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенография легких. На кардиограмме отмечаются признаки перегрузки правого желудочка, постоянная форма мерцательной аритмии, изменение электрической оси сердца (ЭОС), постинфарктного кардиосклероза или постинфарктной аневризмы ЛЖ. Рентгенограмма выявляет венозное полнокровие в легких, а при тяжелых стадиях — гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости, иногда требующей хирургической пункции).

Эхокардиоскопия (УЗИ сердца) наиболее точно отражает параметры сократительной функции и размеры ЛЖ. Снижение фракции выброса менее 50-55% — прогностически неблагоприятный показатель, полученный при УЗИ.

Возможно ли вылечить хроническую левожелудочковую недостаточность навсегда?

Полное восстановление функций левого желудочка возможно только в том случае, если основное заболевание может быть излечено, а недостаточность еще не достигла тяжелых стадий.

Так, например, при пороках сердца хирургическая их коррекция в большинстве случаев приводит к тому, что пациент перестает испытывать неприятные симптомы, а показатели УИ сердца постепенно возвращаются к нормальным. Также успешное своевременное лечение острого миокардита заканчивается восстановлением ЛЖ.

Однако, при хронических сердечных заболеваниях не всегда возможно удержать функции ЛЖ на должном уровне. Например, после перенесенного инфаркта, при гипертонической болезни, при постоянной форме мерцательной аритмии пациенту необходимо постоянно принимать лекарства, чтобы не допустить прогрессирования ХСН. Если же недостаточность все-таки начала проявляться клинически, необходимо постоянно или длительными курсами принимать мочегонные препараты (индапамид 1.5-2.5 мг утром, гипотиазид 12.5-25 мг, верошпирон 25-50 мг, фуросемид (лазикс) 40-80 мг).

Именно благодаря постоянному приему мочегонных препаратов малый круг кровообращения разгружается, а жидкость не застаивается в легких, что приводит к значительному улучшению качества жизни пациента и достоверному увеличению ее продолжительности.

Эналаприл и Лизиноприл

• 1 Общие сведения: создание, форма выпуска, компоненты формулы
  • 1.1 Показания и противопоказания
• 2 Способы применения
• 3 Что лучше и в чем разница «Лизиноприла» и «Эналаприла»?
• 4 Аналоги препаратов

Есть огромное количество препаратов для лечения гипертонии, например «Лизиноприл» и «Эналаприл». Оба препарата относятся к фармакологической группе ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы замедляют действия фермента, берущего участие в биологической реакции, из-за которой наблюдается сосудосуживающий эффект, уменьшают разрушение брадикинина (вещества, отвечающего за способность сосудов расширяться).

Общие сведения: создание, форма выпуска, компоненты формулы

Первый в этой группе был создан «Каптоприл» и у него была большая разница по времени действия в сравнении с другими препаратами того времени. «Эналаприл» был создан в 80-х года ХХ века компанией Merck, как заменитель «Каптоприла», и относится ко II поколению препаратов. «Лизиноприл» был синтезирован в 1975 году, а выпускать стали позже в Венгрии. Большое отличие от «Эналаприла» он не имел. В таблице приведены общие и характеристики препаратов и их отличия, что позволяют сравнить препараты.

Сравнение лекарств
Критерий		«Лизиноприл»
Действующее вещество	Эналаприла малеат	Лизиноприла дигидрат
Вспомогательные ингредиенты	Иногда отличается у разных производителей	Постоянные, меняется лишь количество в зависимости от концентрации основного вещества
Концентрация	5, 10 и 20 мг
Длительность эффекта	до 24-х часов
Форма выпуска	Таблетки
Способ выведения	Выводит продукты распада почками и печенью	При выведении из организма свою структуру практически не меняет
Проникновение через плацентарный барьер, в грудное молоко	Высокое	Низкое
Использование основного вещества в других препаратах	«Энап», «Берлиприл», «Энам»	«Липрил», «Диротон», «Скоприл»
Дополнительные данные	Эналаприла малеат входит в раствор для инъекций, используемый при гипертоническом кризе	―

Назначения ингибиторов АПФ, дозировку и частоту приема может делать только врач.

Практически каждый человек, имеющий проблемы с сердцем или страдающий от повышенного давления, знаком с препаратом , ведь именно его обычно первым делом назначают врачи.

Этот качественный препарат, действующим веществом в котором является бисопролол, хорошо зарекомендовал себя, поэтому часто используется в комплексном лечении совместно с другими лекарствами.

В инструкции к препарату Конкор совместимость с другими лекарствами расписана особенно тщательно, так как существует целый перечень средств, с которыми применять его категорически нельзя. О них мы подробно расскажем в нашей статье.

Медпрепарат, относящийся к группе бета-адреноблокаторов, успешно используется для лечения целого спектра заболеваний сердечно-сосудистой системы. Его основное действующее вещество – бисопролол – блокирует действие на сердечную мышку адреналина и других катехоламинов, а также стимулирующих нервных импульсов центральной нервной системы.

Таблетки Конкор

Препарат отличается щадящим действием, однако эффект наблюдается не мгновенно, а лишь после соответствующего курсового лечения .

В результате приема снижается частота и сила сердечных сокращений, за счет чего и уменьшается потребность сердечной мышцы в получении кислорода, кроме того, нормализуется сердечный ритм.

В отличие от некоторых аналоговых средств, бисопролол действует селективно, только на сердечную мышцу, практически не влияя на другие внутренние органы – бронхи, поджелудочную железу, за счет чего вероятность проявления побочных эффектов заметно снижается.

Лекарственное средство назначают при наличии следующих патологий:

• повышенное давление;
• ишемическая болезнь сердца;
• стенокардия;
• стадия компенсации хронической сердечной недостаточности.

У людей, регулярно использующих данный препарат курсом, уменьшается вероятность возникновения инфаркта и других последствий гипертонии.

Совместимость с препаратами с аналогичным действием

Следует быть осторожными с разными гипотензивными препаратами центрального действия, такими как Резерпин, Гуанфацин, Моксонидин и Метилдоп.

Их совмещение может привести к резкому нарушению сердечного ритма и дальнейшему скачку давления.

Обратите внимание и на другие лекарственные средства, прямо или косвенно снижающие давление, например, спазмолитики, мочегонные препараты, барбитураты, они также могут усилить эффект препарата и привести к приступу гипотонии.

Тем не менее, в некоторых случаях лечащий врач может назначить препараты с гипотензивным действием совместно с Конкором, если считает, что один он будет малоэффективен, как правило, это одно из перечисленных ниже средств:

• Амлодипин , который используется при повышенном давлении. Однако ответ на вопрос о том, можно ли принимать Конкор и Амлодипин, будет отрицательным, если имеется сердечная недостаточность;
• с мочегонным и сосудорасширяющим эффектом, применяемый при гипертонии, имеющий минимум побочных эффектов. Конкор и Индапамид совместимость имеют хорошую;
• Нолипрел – еще один препарат, способный снижать давление, относящийся к сильнодействующим;
• Кардиоманил – препарат на основе аспирина, раньше часто использовавшийся для лечения гипертоников. Можно ли принимать вместе Конкор и Кардиомагнил? На основании последних исследований его эффективность и безопасность под вопросом, как правило, сейчас его не назначают.

Таблетки Амлодипин

Не менее опасен прием сердечных гликозидов, которые обычно употребляют люди с сердечной недостаточностью, при их одновременном использовании нарушается проводимость, что может спровоцировать атриовентрикулярную блокаду.

Опасно назначать Конкор в сочетании с разными адреномиметиками, стимулирующими альфа и бета-рецепторы, в этом случае может повышаться периферическое давление.

Если вы уже пьете их, прежде чем начать использовать Конкор, нужно прекратить прием и подождать минимум 2 недели.

Врачу следует назвать все препараты, которые вы используете, так как даже те, которые применяются местно, могут усиливать эффект совместного приема, например глазные капли от глаукомы на основе бета-блокаторов.

Препараты, снижающие эффективность

При приеме лекарственных средств следует учитывать, что препараты противоположно направленной группы ослабляют его эффект. Прежде всего, к ним относятся бета-адреномиметики добутамин либо изопреналин.

Ниже представлен целый перечень препаратов, негативно влияющих на эффективность приема Конкора, среди них:

• женские половые гормоны эстрогены;
• глюкокортикостероиды (Гидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон и т.п.);
• противовоспалительные нестероидные средства (Ацетилсалициловая кислота, Анальгин, Парацетамол и др).

Не обязательно прекращать их прием при лечении гипертонии, однако следует учесть, что эффект его будет ниже и акцентировать на этом внимание врача, в некоторых случаях он может увеличить дозировку.

Средства, которые следует принимать с осторожностью

Существуют особые указания для людей, страдающих сахарным диабетом.

Если они используют инсулин и гипогликемические медикаменты в таблетках, нужно учитывать, что биспопролол – основное действующее вещество Конкора – потенцирует их действие.

Дополнительная опасность совместного приема состоит в том, что Конкор уменьшает проявления тахикардии, которая у диабетиков является сигналом снижения уровня сахара в крови, за счет чего больной может пропустить опасный симптом, может развиться гипогликемическая кома.

Видео по теме

Инструкция по применению препарата:

Как видите, перечень лекарств, которые не рекомендуется принимать совместно с Конкором, очень обширный. Некоторые сочетания просто снижают эффективность приема препарата, а некоторые могут привести к очень неприятным последствиям. Именно поэтому данный препарат должен назначать только врач, предварительно обсудив с пациентом все используемые им в данный момент лекарственные средства. Сообщите врачу не только о сертифицированных препаратах из аптечной сети, но и о БАДах и лекарственных травах, если вы их принимаете.

2 Что лучше?

• 2.1 Можно ли принимать вместе?

3 Показания и противопоказания

4 Побочные эффекты

Люди, страдающие гипертонической болезнью, сильно зависят от приема таблеток. «Лозап» и «Конкор» - медицинские препараты, которые часто назначают врачи для эффективного лечения сердца и поддержания нормальной функциональности. В таком случае перед пациентом стает вопрос: зачем нужны препараты, какой лучше выбрать? А при гипертонической болезни рекомендуется использовать два препарата в комплексе.

Как работают препараты?

Механизм работы «Лозапа»

Таблетки «Лозап» (второе название «Лозап плюс») относят к фармакологической группе антагонистов ангиотензина II и применяется для лечения гипертонии. Лечащее вещество лозартан понижает периферический спазм сосудов, что приводит к снижению артериального давления и уменьшает нагрузки на сердце. Обладая мочегонным эффектом, лозартан способен уменьшить количество адреналина и альдостерона в крови, выводя вещества с жидкостью. Максимальный лечебный эффект наступает через 3-6 недель при постоянном приеме.

Вернуться к оглавлению

Механизм работы «Конкор»

«Конкор» эффективно воздействует на высокое давление.

«Конкор» - распространенное средство, действенное лекарство от высокого АД, хронической недостаточности сердца, ишемии, стенокардии. Лечащее вещество бисопролол - лекарственная защита сердца от влияния адреналина и аналогичных элементов группы катехоламинов. Это означает, что принимать «Конкор» нужно, чтобы снизить АД и стабилизировать пульс, понизить риск возникновения инфаркта и других осложнений при гипертонии. Благодаря составу, лекарство почти не влияет на бронхи, поджелудочную железу и, главное, сердечную мышцу. Таблетки действуют спустя 2-3 недели.

Вернуться к оглавлению

Что лучше?

У «Конкора» и «Лозапа» разное действие: «Конкор» лечит непосредственно сердце, «Лозап» - воздействует на сосуды и давление. Эффективнее принимать таблетки одновременно.

«Лозап» способствует расширению сосудов.

Схема работы препаратов разная: «Лозап» расширяет сосуды и снижает периферическое давление, «Конкор» - снижает сердечный выброс. В состав препаратов входят разные лечащие вещества: бисопролол защищает сердце от влияния адреналина и аналогичных веществ, в то время как лозартан выводит лишний процент этих гормонов из организма. Поэтому, несмотря на основную работу - понижение артериального давления, сравнивать два лекарства нелогично, а еще лучше - доверить дело специалисту.

Вернуться к оглавлению

Можно ли принимать вместе?

В случае, когда АД намного выше нормы и лечение с помощью одного медикамента не действует - рекомендуется принимать вместе «Лозап» и «Конкор». Совместимость лекарств показывает, что таблетки усиливают терапевтический эффект друг друга за счет различных механизмов действия. Оба снижают давление, заставляют сердце работать в «спокойном» режиме. Когда организм хорошо переносит сочетание 2-х препаратов разрешено принимать их длительный период одновременно. Важно держать на контроле пульс и АД, проходить ежегодные обследования у врача.

Вернуться к оглавлению

Показания и противопоказания

У таблеток общее показание - гипертония, но противопоказания отличаются. Рассмотрим подробнее таблицу:

Вернуться к оглавлению

Побочные эффекты

Побочные эффекты при приеме препаратов наблюдаются редко, что не требует отмены лекарств. Побочные явления представлены в таблице ниже:

«Конкор» и «Лозап плюс» - действенные лекарства для людей с гипертонической болезнью сердца. Для стабильного результата рекомендуется не пропускать приемы и пить таблетки ежедневно. Врачи не рекомендуют выпивать их одновременно: «Лозап» можно принимать утром, поскольку препарат оказывает мочегонное действие, а «Конкор» - вечером. Помните, комбинацию препаратов подбирает исключительно врач, основываясь на результатах обследований.

Комментарий

Псевдоним

Эналаприл: резкое снижение АД

Эналаприл представляет собой гипотензивное средство, входящее в группу ингибиторов АПФ. Действие лекарства связано с воздействием на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Она принимает участие в регулировании артериального давления.

Заметный эффект от применения препарата можно получить примерно через 2-4 часа, тогда как начальное действие достигается примерно через час. Использовать препарат можно лишь по назначению специалиста.

Состав и форма выпуска

Лекарство эналаприл выпускают в форме таблеток. Активный компонент средства – эналаприл. В каждой таблетке может присутствовать 5, 10 или 20 мг действующего вещества.

В зависимости от дозировки могут быть назначены средства эналаприл hl или эналаприл h. К дополнительным ингредиентам относят желатин, моногидрат лактозы. Помимо этого, лекарство содержит карбонат и стеарат магния, кросповидон.

В упаковке находится 20-30 таблеток. Хранить препарат следует при температуре 15-25 градусов в течение 3 лет. По истечении этого времени применять средство запрещено. Многие люди интересуются, сколько стоит эналаприл. Цена зависит от производителя и дозировки. В среднем стоимость составляет от 20 до 100 рублей.

Фармакологическое действие

Эналаприл – это антигипертензивное лекарство. Его активность направлена на подавление действия ферментов ангиотензина. Благодаря этому снижается синтез альдостерона. Некоторые люди интересуются, от какого давления эналаприл. После его применения уменьшается систолическое и диастолическое давление.

Помимо этого, таблетки эналаприл способствуют расширению сосудов и улучшению кровообращения в районе мозга и почек. После продолжительного использования средства можно увидеть снижение гипертрофии левого желудочка. Это способствует замедлению или полному предотвращению недостаточности сердца.

Давление снижается примерно через час, однако максимальный эффект можно увидеть примерно через 6 часов. Он сохраняется на 24 часа. У некоторых категорий пациентов для достижения стабильных результатов нужна более продолжительная терапия. В такой ситуации препарат принимают несколько недель.

Если у человека есть недостаточность сердца, терапия и вовсе длится полгода. Только в этом случае удастся добиться ощутимых клинических результатов.

Фармакокинетика

После приема средства абсорбция составляет около 60 %. Примерно половина лекарственного препарата связывается с белковыми компонентами. После приема средства формируется метаболит, который усваивается организмом. Лекарство преобразуется в эналаприлат, который представляет собой активный ингибитор АПФ.

Препарат может попадать в материнское молоко и преодолевать плацентарный барьер. На полувыведение лекарства требуется 11 часов. Примерно 60 % средства выводится с помощью почек, 33 % покидает организм во время дефекации. Проведение перитонеального диализа и гемодиализа позволяет полностью вывести препарат.

Показания

Препарат обычно назначают в таких ситуациях:

• Эссенциальная гипертония;
• Реноваскулярная гипертензия;
• Недостаточность сердца.

Если у человека наблюдается выраженная сердечная недостаточность, лекарство применяют для решения таких задач:

• Улучшение прогноза;
• Замедление развития недуга;
• Уменьшение числа госпитализаций.

Способ применения и дозировка

Многие люди интересуются, как правильно принимать эналаприл. Средство назначают для внутреннего использования вне зависимости от еды. Если это единственный препарат для терапии гипертонии, его применяют в начальной дозировке, которая составляет 5 мг. Средство нужно принимать раз в день.

Если клинический эффект не наступает, через 1-2 недели дозировку увеличивают. В такой ситуации таблетки от давления эналаприл употребляют в количестве 10 мг. После приема первоначальной дозы пациенты должны пребывать под врачебным контролем 2 часа. После этого нужно наблюдать за состоянием еще 1 час, пока цифры давления не станут стабильными.

Если есть необходимость и лекарство отлично переносится, объем можно повысить до 40 мг. Данное количество принимать за 1-2 раза. Спустя 2-3 недели можно начинать поддерживающее лечение. В таком случае дозировка составляет 10-40 мг в сутки.

Если возникает необходимость в приеме вещества, за 2-3 дня до начала терапии нужно полностью отменить диуретики. Если сделать это нельзя, первоначальная дозировка лекарственного средства – 2,5 мг в день.

При наличии у пациента гипонатриемии или повышении уровня креатинина до 0,14 ммоль/л и более, нужно использовать эналаприл в дозировке 2,5 мг. Делать это нужно раз в день. Если у человека диагностирована реноваскулярная форма заболевания, первоначальный объем должен быть 2,5-5 мг. Предельное количество – 20 мг.

Если у человека наблюдается хроническая форма недостаточности сердца, вначале назначают однократное применение 2,5 мг эналаприла. Затем дозировку увеличивают на 2,5-5 мг, причем делают это каждые 3-4 суток. В данном случае важно учитывать реакции организма, чтобы подобрать нужное количество. Однако объем препарата не должен превышать 40 мг.

У людей с пониженным систолическим давлением, которое составляет меньше 110 мм рт. ст., нужно начинать лечение с 1,25 мг. Подбор дозировки должен осуществляться на протяжении 2-4 недель. Если есть необходимость, это можно делать и в более короткие сроки. Поддерживающая дозировка эналаприла – 5-20 мг в день, которую принимают за 1-2 раза.

Для пожилых людей характерно заметное уменьшение давления. В такой ситуации эналаприл от давления действует длительное время, что обусловлено снижением темпов выведения средства. Потому начальный объем составляет не более 1,25 мг в день.

При хронической форме недостаточности почек кумуляция средства достигается при уменьшении фильтрации до 10 мл/мин. Если клиренс креатинина составляет 80-30 мл в минуту, дозировка лекарственного вещества – 5-10 мг в день.

Если же данный показатель уменьшается до 30-10 мл в минуту, дозу корректируют. В такой ситуации требуется принимать 2,5-5 мг в день. Если же клиренс составляет меньше 10 мл в минуту, дозировку уменьшают до 1,25-2,5 мг исключительно в дни выполнения диализа.

Противопоказания

Чтобы не принести вреда своему здоровью, нужно учитывать противопоказания к применению подобных средств. К ним относят:

• Ангионевротический отек в прошлом, если его появление было обусловлено приемом ингибиторов АПФ;
• Возраст менее 18 лет;
• Лактация;
• Высокая чувствительность к ингредиентам средства;
• Беременность;
• Порфирия.

Отзывы врачей об эналаприле свидетельствуют, что его нужно с осторожностью принимать при развитии недостаточности печени, появлении стеноза артерий почек, сочетании с иммунодепрессантами. Лекарство не рекомендовано при сахарном диабете и гиперкалиемии. Очень осторожно его применяют при ослаблении организма вследствие хирургических вмешательств.

Побочные действия

Эналаприл способен провоцировать нежелательные последствия для здоровья:

1. Сердечно-сосудистая система может реагировать на применение лекарства сильным падением давления и ортостатическим коллапсом. В редких случаях у человека может появляться болевой синдром за грудиной или инфаркт – данные осложнения обычно обусловлены чрезмерным снижением давления. Есть риск появления аритмии, учащения сердцебиения и тромбоэмболии артерии легких.
2. Нарушения в работе нервной системы могут проявляться в виде головокружения, слабости, головных болей. У человека может развиваться бессонница, депрессивные состояния, спутанность сознания. Нередко люди жалуются на парестезии, повышенную тревожность, сонливость. При использовании средства в высокой дозировке есть риск развития нервозности.
3. Органы чувств иногда реагируют на прием препарата появлением проблем с вестибулярным аппаратом, нарушением слуха и зрения, возникновением шума в ушах.
4. Поражение органов пищеварительной системы может сопровождается ухудшением аппетита, сухостью в ротовой полости, диспепсическими симптомами. В отдельных случаях развивается непроходимость кишечника, гепатит, панкреатит, желтуха. Некоторые люди жалуются на проблемы в работе печени и нарушение выделения желчи.
5. Дыхательная система может реагировать на применение средства непродуктивным кашлем, развитием бронхоспазма, фарингита, одышки. У некоторых людей развивается интерстициальный пневмонит или ринорея.
6. Применение препарата может провоцировать аллергию. Она проявляется в виде высыпаний на коже, ангионевротического отека лица, дисфонии. Иногда возникает ощущение зуда, васкулит, крапивница и другие нарушения.
7. Мочевыделительная система реагирует на прием препарата нарушениями в работе почек и развитием протеинурии.

Помимо этого, есть риск развития алопеции, появления приливов крови к лицу, снижения либидо. Если наблюдаются побочные эффекты, стоит подобрать аналоги препарата. Так, многие люди интересуются, чем заменить эналаприл при кашле. Врачи советуют выбирать средства, имеющие аналогичный механизм действия, – к примеру, энап.

Передозировка

Передозировка эналаприла сопровождается сильным снижением артериального давления, включая состояние коллапса. Также у человека может развиваться инфаркт, острые нарушения кровообращения в мозге или тромбоэмболия. Нередко пациенты сталкиваются с судорожным синдромом или состоянием ступора.

Чтобы справиться с негативными последствиями, пациенту нужно лечь. Причем голова должна быть расположена довольно низко. В легких случаях достаточно промывания желудка и внутреннего применения солевого раствора.

Лекарственное взаимодействие

Чтобы эналаприл принес исключительно пользу, нужно четко соблюдать инструкцию и помнить о взаимодействии лекарства с прочими препаратами:

1. Комбинация с противовоспалительными лекарствами провоцирует уменьшение гипотензивного действия. Аналогичный результат наблюдается при избыточном употреблении соли с продуктами питания.
2. При использовании с калийсберегающими мочегонными средствами есть риск возникновения гиперкалиемии.
3. Комбинация с солями лития может замедлить выведение данного вещества.
4. Результативность эналаприла снижается при употреблении жаропонижающих и обезболивающих препаратов.
5. Эналаприл способен снижать эффективность препаратов, содержащих теофиллин.
6. Симптомы падения давления нарастают при употреблении мочегонных средств, бета-адреноблокаторов, нитратов. Аналогичные результаты провоцируют празозин, гидралазин.
7. Прием цитостатиков, иммунодепрессантов и аллопуринола приводит к усилению гематотоксичности.

Особые указания

С осторожностью назначают препарат людям, имеющим аутоиммунные патологии, проблемы в работе печени и сахарный диабет. Это же касается сложных видов стеноза артерии, гипертрофической кардиомиопатии, утраты солей и жидкости.

Если перед этим человек принимал салуретики и имел хроническую форму недостаточности сердца, есть риск появления ортостатической гипотензии. Потому перед началом применения эналаприла следует восполнить утрату солей и жидкости.

При продолжительном применении лекарственного средства нужно следить за характеристиками периферической крови. Резкая отмена препарата не приводит к внезапному увеличению давления.

При оперативных вмешательствах во время терапии эналаприлом есть риск появления гипотензии. Данное состояние корригируют с помощью введения необходимого объема жидкости. Перед оценкой работы паращитовидных желез применение средства нужно отменить.

Отзывы

Отзывы об эналаприле подтверждают высокую результативность данного вещества:

Елена: Врач прописал эналаприл для коррекции артериального давления. Средство действительно отлично помогает. Из побочных эффектов заметила незначительное головокружение в начале лечения. Со временем оно прекратилось.

Анна: Лечусь эналаприлом довольно давно. Очень довольна результатами. Раньше давление сильно колебалось в течение дня. Сейчас оно стабилизировалось, состояние заметно улучшилось. Однако принимать препарат можно только по назначению врача, потому что он имеет немало противопоказаний.

Эналаприл – результативное лекарственное средство, которое снижает артериальное давление и нормализует самочувствие пациента. Однако важно учитывать, что препарат имеет немало противопоказаний и побочных эффектов. Потому принимать его самостоятельно категорически запрещено.

Эналаприл: инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги от давления

Эналаприл хорошо помогает нормализовать состояние при гипертонии 2-3 ст., также он станет отличным профилактическим средством.

Благодаря воздействию активных компонентов препарат снижает как систолическое, так и диастолическое давление, понижает нагрузку на сердечную мышцу, повышает проходимость сосудов.

Таблетки сбивают давление мягко, не сказываясь на работе головного мозга и кровообращении в нем. Дополнительно удается увеличить кровоток в почках, сердце. Лекарство можно назначать в целях профилактики сердечной недостаточности.

Инструкция по применению и показания

Эналаприл – это сильное лекарственное средство против высокого артериального давления, дополнительно препарат оказывает умеренное мочегонное воздействие (диуретическое). Лекарство эффективно:

• понижает артериальное давление;
• снижает постнагрузку и преднагрузку на миокард при сердечной недостаточности (любой ст. тяжести).

Медикамент относится к ингибиторам АПФ, производится различными фармацевтическими предприятиями под разными торговыми названиями, однако международное название препарата – Эналаприл. Широкую популярность получили препараты: Энап (Словения), Энам (Индия).

Средство улучшит кровообращение, способствует стимуляции дыхания, нормализации кровообмена в почках. По этой причине есть показания рекомендовать Эналаприл тем пациентам, кто страдает от таких патологий:

1. различные формы артериальной гипертензии (обычно 2-3 ст.);
2. ишемическая болезнь сердца;
3. бронхоспастические состояния;
4. сердечная недостаточность (особенно, застойная).

Необходимо отметить, что после однократного приема длительность воздействия составит 24 часа, но работать медикамент начинает уже через 1 час. Если случай тяжелый, гипертоническая болезнь достигла 3 ст., для получения результата необходимо принимать таблетки как минимум 2-3 недели.

Эналаприл употребляют внутрь независимо от приема пищи. Точная доза препарата будет полностью зависеть от общего состояния больного, клинической картины заболевания, наличия сопутствующих недугов. При этом стоит учитывать, что максимально в сутки можно принять не более 0,04 г Эналаприла. Продолжительность курса терапии также будет определяться в индивидуальном порядке, основываясь на эффективность лечения.

В отдельных случаях потребуется контролировать состояние пациента, корректировать дозу препарата. Эналаприл удобно применять, поскольку он одинаково действует самостоятельно и в сочетании с иными лекарственными средствами.

Согласно инструкции по применению, начальный объем препарата при гипертонической болезни 2-3 ст. для взрослых – 0,01-0,02 г в день (однократно). В дальнейшем при необходимости доктор изменит дозировку для каждого конкретного пациента, обычно это 0,02 г в день (также однократно). Когда диагностирована гипертоническая болезнь 2 ст. вполне достаточно принять 0,01 г в сутки, максимально можно выпить 0,04 г.

Когда в силу определенных обстоятельств пероральный прием невозможен, есть показания вводить медикамент внутривенно.

Терапия реноваскулярной гипертензии требует снижения объема таблетки Эналаприла:

• изначально принимают 5 мг в сутки;
• после этого дозировку корректируют;
• максимально без вреда для здоровья можно принять 20 мг в день.

При сердечной недостаточности таблетки Эналаприла начинают принимать с объема 0,0025 г, после плавно увеличивают до 10-20 мг в день, разделяя препарат на два приема. Продолжительность курса лечения напрямую зависит от эффективности препарата.

Во всех остальных случаях, особенно при выраженном понижении артериального давления, врач понижает количество препарата.

Основные противопоказания

Что касается противопоказаний, их не так много, что делает медикамент популярным и востребованным. Сюда следует отнести:

1. беременность, период лактации;
2. стеноз почечных артерий;
3. гиперкалиемию;
4. отек Квинке;
5. чрезмерную чувствительность к препарату.

На сегодня не установлена достоверная эффективность лекарства при лечении детей, поэтому применять его в детском возрасте нет необходимости.

С предельной осторожностью врач назначит лечение больных с сахарным диабетом, гипертрофической кардиомиопатией, стенозом аорты (особенно в тяжелой форме), нарушениями работы печени, аутоиммунными патологиями, субаортальным мышечным стенозом.

Нельзя принимать Эналаприл, если имеет место существенная потеря жидкости, солей. Такие потери сначала следует восполнить, в противном случае может в несколько раз повысится вероятность возникновения ортостатической гипотензии.

Нежелательные реакции и случаи передозировки

Не исключено, что некоторым гипертоникам лекарственный препарат Эналаприл не подойдет и спровоцирует побочные реакции. Обычно речь идет о таких симптомах:

1. головная боль и головокружение;
2. быстрая утомляемость;
3. нарушение сна;
4. резкое снижение давления;
5. парестезия;
6. обморочное состояние;
7. приступы рвоты, тошноты;
8. учащенное биение сердца;
9. болевой синдром в брюшной полости, запор, диарея;
10. нарушение функционирования печени.

Другими нежелательными реакциями станут: гепатит, воспалительный процесс слизистой оболочки языка, протеинурия, сухой кашель, проблемы с почками, судороги, гиперкалиемия, аллергические, дерматологические проблемы.

Если случилась передозировка, у пациента будет наблюдаться пониженное кровяное давление. Чтобы помочь человеку назначают солевые растворы внутрь, физиологический раствор внутривенно (можно использовать заменители плазмы).

До приезда бригады скорой помощи окружающие могут облегчить состояние пациента, если помогут ему прилечь таким образом, чтобы ноги были чуть приподняты, например, можно положить под ноги подушку. Далее важно освободить больного от сдавливающей одежды, обнажить грудную клетку, открыть форточки или окна, дать выпить подсоленной воды (на стакан воды берут четверть ст. ложки соли) или минералки.

Когда доктор назначил таблетки Эналаприл, и у человека нет нежелательных реакций организма, это означает, что дозировка подобрана правильно, повышенное давление быстро придет в пределы нормы.

Возможность совмещения с иными препаратами

В инструкции по применению Эналаприла сказано, что его можно принимать далеко не с любыми препаратами против гипертонии. Так, параллельный прием Эналаприла с некоторыми мочегонными медикаментами может стать причиной резкого снижения уровня давления. Чтобы этот эффект предупредить, человек:

• избегает приема диуретиков;
• увеличивает количество кухонной соли в рационе.

Когда больной не прекратит лечение мочегонными препаратами, в течение нескольких часов после того, как были приняты таблетки Эналаприл, и давление не пришло к оптимальным показателям, требуется находиться под постоянным наблюдением врача.

Если при гипертонии 1 или 2 ст. человек принимает биологически активные добавки, содержащие калий, на фоне лечения Эналаприлом есть показания к отказу от таких БАДов. Иначе разовьется гиперкалиемия (средство повышает уровень калия в кровотоке).

При одновременном приеме с другими ингибиторами АПФ и препаратами лития это повышает концентрацию лития в крови. А вот снизить эффективность Эналаприла смогут нестероидные противовоспалительные препараты:

• Индометацин;
• Напроксен;
• Ибупрофен.

Зачастую Эналаприл от гипертонии 2-3 ст. переносится пациентами хорошо, только в редких случаях развивается желтуха или дисфункция печени.

Артериальная гипертензия обычно развивается у больных с тяжелой степенью сердечной недостаточности, гипонатриемией, нарушениями работы почек. У этой группы людей терапию Эналаприлом проводят под тщательным медицинским контролем, иначе есть риск инсульта, инфаркта.

У некоторых пациентов гипотензия, которая развилась после терапии Эналаприлом, становится началом ухудшения функционирования почек. Иногда может начинаться острая почечная недостаточность, причем она носит обратимый характер.

При почечной недостаточности (0-5 ст.) могут быть показания к применению меньшей дозировки или снижению частоты приема лекарственного препарата. Когда человек страдает двусторонним стенозом почечных артерий, у него наблюдается увеличение концентрации мочевины в крови, но если прекратить лечение, уровень вещества нормализуется.

С осторожностью лечение Эналаприлом проводят:

1. при системных патологиях соединительной ткани;
2. при приеме Аллопуринола, Прокаинамида;
3. при комбинации различных осложняющих факторов, особенно при наличии проблем с почками.

Бывает, что доктор диагностирует серьезные инфекционные недуги, которые часто не отвечают на интенсивное лечение противомикробными лекарственными препаратами. Если таким больным назначили Эналаприл, есть необходимость к применению регулярного контроля уровня лимфоцитов, лейкоцитов крови. Пациент должен быть проинформирован о необходимости сообщать своему доктору о любых симптомах инфекционных заболеваний. А в видео в этой статье специалист расскажет об Эналаприле.

на

При этом, как и другие подобного рода лекарства, имеет Бисопролол побочные действия. Чего именно можно ожидать, от чего помогает препарат, узнаем далее.

Фармакологическое действие

Бисопролол относится к таким лекарствам, которые положительно влияют на сердечно-сосудистую систему, используя при этом бета1-адреноблокатор.

При использовании препарата наблюдается противоишемическое действие. Заключается оно в сократимости миокарда и снижении частоты сокращений сердца.

Это возникает благодаря тому, что миокарду под его действием требуется меньше кислорода, к тому же лекарство питает мышцу кровью, улучшает в целом кровоток.

Обладая гипотензивным действием, препарат способен уменьшить минутный объем крови, снижает активность ренин-ангиотензиновой системы и периферическое сопротивление. Если говорить об артериальной гипертензии, то эффект виден через 2-5 дней, через 1-2 месяца препарат уже действует стабильно.

Состав, форма выпуска

Бисопролол выпускают в таблетках. Имеют они круглую форму, а цвет бежевый. Основным действующим веществом выступает бисопролол фумарат. В таблетке он может содержаться в объеме 2,5, 5, 10 мг.

Вспомогательные вещества здесь такие: кремния диоксид коллоидный, прежелатинизированный крахмал, повидон, магния стеарат, кроскармеллоза натрия, лактоза, целлюлоза микрокристаллическая, тальк. Оболочка препарата состоит из красителя железа оксида, талька, титана диоксида, поливинилового спирта, макрогола.

Упаковывают данные таблетки в специальные ячейки, одна пластина которых содержит 10 штук. Далее их помещают в картонные коробки по 3 пластины. Также их могут помещать по 30 штук в темные банки или полимерные сосуды.

Показания к приему

Используется лекарственный препарат в следующих случаях:

• болезнь сердца ишемическая;
• наджелудочковая, желудочковая экстрасистолия;
• нарушение сердечного ритма;
• аритмия, связанная с пролапсом митрального клапана;
• артериальная гипертензия.

Инструкция

Лекарство принимают внутрь, при этом не нужно разжевывать, а необходимо запить водой в небольшом количестве. Пить его лучше утром, рекомендовано до или во время еды.

Максимально допустимая доза приема в сутки составляет 20 мг. При этом в конкретном случае при определенной болезни назначается различная дозировка.

Ишемическую болезнь сердца рекомендовано начинать лечить приемом 5 мг лекарства один раз в день, далее увеличение дозы осуществляется до 10 мг одноразового употребления препарата. При артериальной гипертензии, стенокардии доза обычно меньше и начинается с 2,5 мг, далее увеличение осуществляется до 5 мг, а иногда и до 10 мг в сутки.

Особое внимание уделяется при хронической сердечной недостаточности. В первую неделю прием препарата осуществляется в минимальной дозировке по 1,15 мг.

Потом каждую неделю происходит увеличение дозы и, соответственно, на второй неделе составляет она 2,25 мг, на третьей – 3,75 мг, а на четвертой – 5 мг. С 8 по 12 неделю уже необходимо принимать по 7,5 мг препарата, после чего чаще всего доза увеличивается до 10 мг. После приема таблетки в срок 4 часа нужно обследоваться, а именно проверить ЧСС, артериальное давление, внимательно отнестись к симптомам сердечной недостаточности.

Противопоказания

Препарат Бисопролол противопоказания к применению имеет следующие:

• кардиогенный шок;
• выраженная гопотензия;
• псориаз, феохромоцитом;
• болезнь Рейна, бронхиальная астма;
• выраженная синоатриальная блокада;
• синдром слабости синусового узла;
• атриовентрикулярная блокада II и III степени;
• лицам до 18 лет;
• выявление гиперчувствительности к компонентам;
• грудное вскармливание и беременность.

Побочные эффекты Бисопролола

Во время курса лечения препаратом Бисопролол побочные явления могут возникнуть следующие:

• слабость, головная боль, депрессия, спутанность сознания, галлюцинации, потеря памяти, расстройство сна, тремор, беспокойство, головокружение;
• проявление аллергии;
• гипогликемия, гипергликемия, гипотиреоидное состояние;
• нарушение зрения, болезненность глаз, конъюнктивит;
• заложенность носа, затруднительное дыхание;
• сердцебиение учащенное, синусовая брадикардия, AV –блокада, боль в груди, нарушение проводимости миокарда, проявление ангиоспазма, снижение АД, аритмия, ортостатическая гипотензия;
• тошнота, боль в животе, рвота, нарушение функции печени, диарея, изменения вкуса, запор;
• обострение симптомов псориаза, усиление потоотделения;
• изменение лабораторных показателей (лейкопения тромбоцитопения, агранулоцитоз, изменение уровня билирубина;
• внутриутробная задержка роста плода.

А как влияет Бисопролол на потенцию? Вопрос о том, влияет ли бисопролол на потенцию волнует многих пациентов, которым пропиман данный препарат. И волнение это вполне обосновано. Относится к одному из побочных действий препарата Бисопролол влияние на потенцию – отмечается ее снижение.

Лекарственное взаимодействие

Бисопролол необходимо принимать очень осторожно с некоторыми препаратами.

Если одновременно принимать лекарства, способствующие снижению АД, то данное средство может усилить их действие.

Если одновременно употреблять резерпину, клонидину, гуанфацину, дигиталису, альфа-метилдофу, то может замедлиться частота сердечных сокращений.

Прием Нифедипина вместе с Бисопролом способствует усилению гипотензивного действия.Если есть необходимость в использовании данного препарата, то запрещено внутривенное введение антиаритмических препаратов и антагонистов кальция.

Нарушение периферического кровообращения может вызвать одновременный прием Эрготамина. Усиление действия происходит, если также использовать в то же время инсулин, антидиабетические пероральные препараты.

Отзывы

Лекарство способно быстро справиться с нежелательными симптомами.

Однако имеются и негативные отклики, прежде всего связанные с возникновением побочных действий и синдромом отмены.

У многих после приема средства учащался пульс, наблюдалась артериальная гипертензия. Встречаются отзывы о снижении зрения. Однако не всегда это признак приема данного препарата. При длительном приеме это чаще всего связано с иными факторами.

Видео по теме

Видеообзор лекарственного средства Бисопролол:

В связи с достаточным количеством побочных эффектов важно принимать препарат строго по назначению врача, который в зависимости от заболевания и его протекания, особенностях организма, пропишет индивидуальную дозировку приема препарата. Особенно важно сразу же обращаться к специалисту при их возникновении и помнить, что резко перестать принимать препарат нельзя.

Как победить ГИПЕРТОНИЮ дома?

Чтобы избавиться от гипертонии и очистить сосуды, нужно.

Можно ли одновременно принимать Эналаприл и Конкор?

Эналаприл (ренитек, берлиприл, энап, эднит, энам, инворил, миниприл и др.) выпускается в таблетках по 2,5, 5,10 и 20 мг и в растворах для внутривенного введения по 12,5 мг/мл, входит в состав комбинированных препаратов ко-ренитек, энап-HL (10/20 мг эналаприла и 12,5 мг гидрохлортиазида) и энап-Н (10мг эналаприла и 25 мг гидрохлортиазида). Эналаприл - первый представитель ингибиторов АПФ длительного действия, после испытаний которого в многочисленных исследованиях эти лекарства прочно утвердились в качестве препаратов первой линии для лечения гипертонии и сердечной недостаточности.

Исследования 1987 и 1991 годов показали способность эналаприла достоверно снижать риск смерти больных с сердечной недостаточностью, риск дальнейшего ее прогрессирования, повышать выживаемость этих пациентов.

Вылечиться от гипертонии за 3 недели - это реально! Читайте:

Читайте статью «Таблетки от давления: вопросы и ответы«.

Узнайте: Как привести в норму одновременно.

чПРТПУ # нХЦЮЙОБ чПЪТБУФ 36

ъДТБЧУФЧХКФЕ, РТЙОЙНБМ РБТОБЧЕ БНПТФЙЪБФПТ 10/8 НЗ. нПЦОП МЙ ЪБНЕОЙФШ ЕЗП ОБ БНМПТХУ 5 НЗ Й ЬОБМБРТЙМ 10 НЗ?

оЕФ, ЬФП ОЕ РТБЧЙМШОБС ЪБНЕОБ. еУМЙ чЩ ЙНЕМЙ ЧЧЙДХ РТЕРБТБФ РБТОБЧЕМ БНМП, ФП ОХЦОП БНМПДЙРЙО 10 НЗ Й РЕТЙОДПРТЙМ 8НЗ.

чПРТПУ # цЕОЭЙОБ чПЪТБУФ 70

ъДТБЧУФЧХКФЕ.нПЦОП МЙ РТЙНЕОСФШ ЬОБМБРТЙМ У ЧЙФБНЙОБНЙ ЛПНРМЙЧЙФ ЛПНРМЕЛУОЩК.

ъДТБЧУФЧХКФЕ, НПЦОП РТЙОЙНБФШ ЬОБМБРТЙМ У РПМЙЧЙФБНЙООЩНЙ РТЕРБТБФБНЙ.

чПРТПУ # нХЦЮЙОБ чПЪТБУФ 66

НПЦОП Ч ПДЙО РТЙЕН РЙФШ ЬОБМБРТЙМ+ВЙУПРТПМПМ+ФЕОПТЙЛ

уФТПЗПЗП ЪБРТЕФБ ОЕФ, ОП РТЙЕНЩ ПВЩЮОП ТБЪОПУСФ ЧП ЧТЕНЕОЙ. хФПЮОЙФЕ Х МЕЮБЭЕЗП ЧТБЮБ УИЕНХ РТЙЕНБ Й ОЕПВИПДЙНПУФШ УПЧНЕУФОПЗП РТЙНЕОЕОЙС ВЙУПРТПМПМБ Й ФЕОПТЙЛБ.

чПРТПУ # цЕОЭЙОБ чПЪТБУФ 65

ъДТБЧУФЧХКФЕ.ОЕ НПЗМЙ ВЩ чЩ РПДУЛБЪБФШ НПЦОП МЙ РТЙОЙНБФШ ЛП -ЬЛУЖПТЦ ХФТПН, Б ЧЕЮЕТПН.

С 2009 по 2014 был прием ЭГИЛОКА, который объективно не уменьшал длительность приступов плюс снижал давление сильно. В 2014 году тот же кардиолог на жалобы что эгилок не помогает предложила увеличить дозу и попить витаминки («ну не знаю, может у вас магния мало в организме. »).

В 2015 году мама поддалась уговорам заняться здоровьем, проверили щитовидку, сахар с нагрузкой.

Конкор, от чего помогает это лекарственное средство? Препарат воздействует на нервную периферическую систему и является эффективным адреноблокатором. В торговой сети лекарственное средство известно также под названием Конкор Кор. Препарат Конкор инструкция по применению рекомендует использовать при проблемах с сердцем, повышенном давлении, стенокардии.

Форма выпуска и состав

Выпускается в таблетках Конкор, покрытых светло-оранжевой оболочкой, сердцевидной формы, двояковыпуклые, с засечками на обоих краях. Одна таблетка Конкор, от чего помогает при недостаточности сердца, включает 5 мг или 10 мг гемифумарата бисопролола и фумарат бисопролола в соотношении 2:1 в качестве действующих веществ. Вспомогательные вещества: гидрофосфат кальция, кукурузный крахмал, коллоидный диоксид кремния, микрокристаллическая целлюлоза, кросповидон, стеарат магния. Состав оболочки: гипромеллоза, диметикон, оксид железа желтый, макрогол 400, диоксид.

Международное название:

Группа:

Бета1-адреноблокатор селективный (72)

Действующие вещества:

Лекарственная форма:

таблетки покрытые оболочкой

Фармакологическое действие:

Селективный бета1-адреноблокатор без собственной СМА; оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие. Блокируя в невысоких дозах бета1-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток Ca2+, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда). При увеличении дозы оказывает бета2-адреноблокирующее действие. ОПСС в начале применения бета-адреноблокаторов, в первые 24 ч, увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности альфа-адренорецепторов и устранения стимуляции бета2-адренорецепторов), которое.

Анаприлин инструкция по применению таблеток

Официальная медицина в последнее время фиксирует значительное увеличение числа сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому «сердечные» препараты, как никогда сегодня востребованы в аптеках. Одним из самых распространенных, благодаря свой доступности, лекарств этой группы является популярный адреноблокатор анаприлин.

В данной статье разберемся, что это такое, от чего помогает, при каком давлении его можно пить, показания к использованию, как принимать таблетки при беременности, через сколько (как быстро) он действует, понижает или повышает давление, аналоги препарата, что лучше анаприлин или конкор и в чем их разница, как долго следует принимать лекарство, можно ли его пить беременным, чем вреден препарат, что будет, если выпить много таблеток анаприлина, а также стоит он в аптеке.

От чего помогает, показания к применению

Анаприлин (на латыни Propranololum) применяют при таких симптомах: при тахикардии.

Ответы на вопросы.

Женщине 85 лет. Больное сердце. Давление ниже 160 практически не бывает. Второй год живет на клофелине.

Клофелин - психотропный препарат, поэтому увлекаться им нельзя: если больной к нему привыкает, отвыкнуть очень сложно. Принимать его можно однократно в случае острой необходимости, учитывая, что действие этого препарата длится два - четыре, максимум пять часов.

Зашкаливает давление, после приема эналаприла («двадцатки») снизилось до 186. А так обычно бывает 200 на 100 или даже 110.

Терпеть такое давление нельзя - может случиться инсульт. Но одним препаратом его не отрегулируешь, обязательно нужен второй. Можно добавить энап Н по одной таблетке утром и одной - вечером (в него, кроме эналаприла, входит гидрохлортиозит).

Постоянно принимаю аскорутин, чтобы сосуды были в норме, аспаркам, аспирин, эналаприл (один раз в день по таблетке), циннаризин. Надо ли делать перерыв в приеме?

Аскорутин никакого отношения к.

Елена 28.03.:26

Уважаемый Сергей Валерьевич!

Мне 62 года.Кроме гипертонии ставят диагноз ИБС.АСКС. В течение полутора месяца борюсь со своим давлением (после криза). Долгое время(2 года) принимала престанс 10/5,конкор 2,5. А после криза перепробовала несколько препаратов. Сейчас принимаю Экватор 10/20 утром,физиотенс 0,400 вечером, кардиомагнил 75.Утром давление/80,пульс 70, а уже вчас./95,и я принимаю физиотенз.Ну и еще появился несильный кашель ночью. Можете мне порекомендовать какой-нибудь препарат более действенный, и надо ли мне пить конкор? Благодарю за ваш труд, здоровья Вам!!

Максимальная суточная доза Физиотенза - 0,4 вечером и 0,2 днем, соответственно можно добавить.

Экватор содержит лизиноприл и амлодипин, лизиноприл часто дает сухой кашель, поэтому его нужно заменить на любой препарат группы сартанов в половине максимальной дозировки (сайт аналоги-лекарств.рф - классы.

Постоянное повышение артериального давления (АД) до/90 мм. рт. ст. и выше - верный признак гипертонической болезни. Заболевание, как все мы знаем, очень распространенное, молодеющее.

длительные стрессы, заболевания эндокринной системы, малоподвижный образ жизни, избыток жировой ткани организма, в том числе висцерального жира при отсутствии внешних признаков ожирения, злоупотребление алкоголем, табакокурение, увлечение сильносолеными продуктами.

Зная причины заболевания, у нас есть возможность предупредить болезнь. В группе риска находятся пожилые люди. Расспросив знакомых бабушек-дедушек о том, поднимается ли у них давление, мы обнаружим, что у 50-60% из них гипертония той или иной стадии. Кстати, о стадиях:

Легкой является 1 стадия гипертонии, когда давление поднимается до/90 мм.рт. ст. Давление «скачет» и нормализуется в течение дня. Электрокардиограмма (ЭКГ) показывает норму. Средней.

Препарат Эналаприл – достаточно старый, но по-прежнему востребованный и эффективный антигипертензивный препарат. Он относится к представителям группы ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Ангиотензин (от латинского angio – сосуд и tension – давление) – вещество белкового происхождения, непосредственно влияющее на мышечную стенку сосудов, поскольку вызывает ее спазм. Также ангиотензин высвобождает альдостерон из надпочечников, который в свою очередь задерживает в организме соли и воду, косвенно повышая давление. Роль ангиотензина в регуляции артериального давления огромна. Эналаприл и ему подобные лекарства прямо влияют на превращения ангиотензина, уменьшая его влияние на сосудистое русло.

Форма выпуска и дозы

Эналаприл (Энап, Берлиприл и прочие) выпускается в таблетках, в каждой из которых содержится эналаприла малеата - действующего вещества - по 5 мг, 10 мг и 20 мг. Из аптек лекарство.

Показания к применению:

Препарат Конкор назначается в тех случаях, когда у пациента наблюдается артериальная гипертензия, стенокардия или присутствует хроническая сердечная недостаточность.

Конкор принимается внутрь, в утреннее время, натощак, не разжевывая. Доза для однократного приёма - 2.5-5 мг. В случае необходимости, возможно увеличение дозы до 10 мг (один раз в сутки). Максимальная суточная доза - 20 мг.

Для больных с нарушением функции почек или печени.

Этот препарат входит в первую пятёрку лекарств, которые использует ВСДшник и, как правило, носит с собой. С тех пор, когда впервые врач скорой помощи или местной поликлиники, предложил тебе принимать анаприлин при панической атаке, ты принимаешь его уже самостоятельно, без каких либо назначений и контроля. Почему?

Он дешёвый, доступный и действительно быстро помогает снять приступ панической атаки, снижает пульс и повышенное артериальное давление. Но он не такой безобидный, как тебе кажется. Давай посмотрим более внимательно на это лекарство.

Анаприлин механизм действия.

Анаприлин содержит действующее вещество пропранолол. Самые распространённые аналоги анаприлина, то есть лекарства с тем же действующим веществом, но с другим названием, это пропранолол, индерал, обзидан, стобетин, нолотен, пропамин.

Анаприлин относится к группе бета-адреноблокаторов неселективного, то есть неизбирательного, а проще сплошного действия (блокирует работу всех видов.

Состав

Кроме того, в состав таблеток входят вспомогательные вещества, которые обеспечивают данной лекарственной форме необходимый объем и способствуют длительному сбереганию действующего вещества в активном состоянии (безводный кальция гидрофосфат, кукурузный крахмал и др.).

Международное непатентованное название (МНН)

Фармакологическая группа

При этом Конкор относится к так называемым.

Со стороны системы кроветворения: очень редко - лейкопения, тромбоцитопения.

Со стороны обмена веществ: очень редко - гипергликемия.

Со стороны психики: нечасто - бессонница, изменение настроения (в том числе тревога), депрессия; редко - спутанность сознания.

Со стороны нервной системы: часто - головная боль, головокружение, сонливость (особенно в начале лечения); нечасто - обморок, гипестезия, парестезия, дисгевзия, тремор; очень редко - мышечная гипертония, периферическая невропатия.

Со стороны органа зрения: нечасто - нарушение зрения (в том числе диплопия).

Со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: нечасто - шум в ушах.

Со стороны пищеварительной системы: часто - тошнота, боль в животе; нечасто - изменение режима дефекации (в том числе запор или диарея), диспепсия, сухость слизистой оболочки полости рта; очень редко - гастрит, гиперплазия десен, панкреатит.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: очень.

Повышенное артериальное давление считается проблемой людей среднего и старшего поколения. Тем не менее, знать, как с этим недугом можно бороться, не помешает и молодежи. Эналаприл – препарат, который показан к применению при высоком давлении и считается одним из самых эффективных медикаментов. Это лекарство отличается мягким и постепенным, но при этом очень эффективным действием.

Кому показан Эналаприл?

Эналаприл – препарат из группы антигипертензивных. Его основная задача – корректировать уровень артериального давления, осуществлять которую удается благодаря как нельзя лучше подобранному составу. Основное действующее вещество в таблетках Эналаприла – эналаприл малеата. Вспомогательные компоненты в составе тоже имеются, но их количество совсем не велико.

Именно эналаприл малеата обуславливает эффективное действие от применения Эналаприл. Вещество способно уменьшать количество и тормозить выработку ангиотензина второго.

Описание:

Эналаприл является гипотензивным препаратом, ингибитором АПФ. Обладает расширяющими свойствами в отношении артерий. В случае повышенной концентрации ренина в плазме его действие проявляется сильнее. На фоне лечения наблюдается улучшение коронарного и почечного кровотока. Его длительное использование помогает снизить гипертрофию левого желудочка миокарда, а также избежать сердечной недостаточности. Препарат стимулирует кровоснабжение миокарда и снижает агрегацию тромбоцитов. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, под действием лекарства наблюдается замедление развития дисфункции левого желудочка. Антигипертензивный эффект наблюдается спустя час после приема и держится на протяжении суток. Больные с хронической сердечной недостаточностью должны осуществлять лечение не менее полугода для получения клинического эффекта.

Показания:

Схема приема:

В результате выведения из организма воды снижается артериальное давление. Пробуйте, пишите давление и пульс.наталья Уважаемый Сергей Валерьевич! Ответ: Трудно сказать, отчего слабость и апатия, но от Нифедипина точно нужно пробовать уйти. На первый взгляд я рассматриваю 2 группы препаратов.

У меня есть подозрение, что лечение неплохо было бы получить и от невролога, так как думаю первопричина все же не с сердцем, а с нервами и гормональным дисбалансом (у меня генетически еще андрогения).Если допустить, что АД стабильно выше 150/100, начать нужно с препаратов магния в дозе 400мг (он немного снижает давление и урежает пульс, не являясь лекарством).Хотим обратить внимание читателей этой статьи () на достаточно высокую эффективность антагониста кальция дилтиазема у пожилых больных с гипертонией.Если нет в наличии таблеток дозировкой 12,5 мг, следует разламывать 25-мг таблетку на две половинки.Их переносимость значительно лучше, чем к примеру бета-блокаторов, особенно это.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему: Комбинированная терапия эналаприлом и бисопрололом у больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда

Оглавление диссертации Ростовцева, Ольга Николаевна:: 2006:: Санкт-Петербург

Список используемых сокращений.

Введение (общая характеристика работы).

Глава 1. Механизм постинфарктной дисфункции левого желудочка и современные возможности лечения у больных сахарным диабетом (обзор литературы).

1.1. Нарушение функции левого желудочка после инфаркта миокарда.

1.2. Особенности течения ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом.

1.3. Современные возможности медикаментозной коррекции нарушения функции левого желудочка, особенности лечения больных сахарным диабетом.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. Оценка исходного состояния больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда.

3.1. Характеристика функции левого желудочка.

3.2. Характеристика липидного и углеводного обмена.

3.3. Оценка степени тяжести осложнений сахарного диабета.

3.4. Оценка клинического состояния пациентов и толерантности к физической нагрузке.

3.5. Оценка качества жизни пациентов.

Глава 4. Эффекты лечения эналаприлом у больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда.

4.1. Влияние эналаприла на функцию левого желудочка.

4.2. Влияние эналаприла на липидный и углеводный обмен.

4.3. Влияние эналаприла на прогрессирование осложнений сахарного диабета.

4.4. Влияние эналаприла на клиническое состояние больных и толерантность к физической нагрузке.

4.5. Влияние эналаприла на качество жизни и частоту сердечнососудистых осложнений.

Глава 5. Эффекты лечения бисопрололом у больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда.

5.1. Влияние бисопролола на функцию левого желудочка.

5.2. Влияние бисопролола на липидный и углеводный обмен.

5.3. Влияние бисопролола на прогрессирование осложнений сахарного диабета.

5.4. Влияние бисопролола на клиническое состояние больных и толерантность к физической нагрузке.

5.5. Влияние бисопролола на качество жизни и частоту сердечнососудистых осложнений.

Глава 6. Эффекты комбинированного лечения эналаприлом и бисопрололом у больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда.

6.1. Влияние комбинации эналаприла с бисопрололом на функцию левого желудочка.

6.2. Влияние комбинации эналаприла с бисопрололом на липидный и углеводный обмен.

6.3. Влияние комбинации эналаприла с бисопрололом на прогрессирование осложнений сахарного диабета.

6.4. Влияние комбинации эналаприла с бисопрололом на клиническое состояние больных и толерантность к физической нагрузке.

6.5. Влияние комбинации эналаприла с бисопрололом на качество жизни и частоту сердечно-сосудистых осложнений.

Введение диссертации по теме «Кардиология», Ростовцева, Ольга Николаевна, автореферат

Актуальность исследования. Сердечно-сосудистые заболевания являются главной причиной ранней инвалидизации и высокой смертности больных сахарным диабетом (СД) 2 типа. Ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда (ИМ), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), инсульт, трофические язвы и высокая ампутация нижних конечностей, поражения сосудов сетчатки, почек, нервной системы часто доминируют в клинике СД и определяют прогноз болезни (И.И.Дедов, 2003).

ИМ и последующее нарушение функции левого желудочка (ЛЖ) у больных СД встречаются столь же часто, как и у лиц с ИБС без СД (J.Stamler et al., 1993). Наличие СД обусловливает значительное увеличение риска осложнений ИМ и ухудшение выживаемости пациентов (K.Malberg et al., 1988). Данная проблема требует активного сотрудничества кардиологов и эндокринологов для разработки единой терапевтической стратегии, направленной на снижение смертности больных СД от ИМ, повышение качества жизни выживших пациентов.

Важное влияние на прогноз после перенесенного ИМ оказывают изменения объема и геометрии ЛЖ - его ремоделирование. Даже относительно небольшое увеличение конечного систолического и конечного диастолического объемов ЛЖ приводят к увеличению риска смерти в 4-5 раз (K.Hammermeister et al., 1979). В крупных рандомизированных исследованиях показана способность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) ограничивать ремоделирование ЛЖ и, соответственно, улучшать прогноз после ИМ (M.Pfeffer et al., 1992; E.Ambrosioni et al., 1995; B.Greenberg et al., 1995). Значительно меньше известно о возможности развития подобного позитивного эффекта при лечении (3-адреноблокаторами (А.И.Мартынов и соавт., 2001). Соответствующих исследований у больных СД 2 типа не проводилось.

Цель работы - оценить влияние эналаприла, бисопролола, а также их комбинации на функцию ЛЖ, клинический, метаболический статус и прогноз больных СД 2 типа, перенесших ИМ.

1. Оценить влияние эналаприла, бисопролола и их комбинации на функцию ЛЖ, клиническое и функциональное состояние, качество жизни и прогноз больных СД 2 типа, перенесших ИМ.

2. Изучить и сравнить влияние эналаприла, бисопролола и их комбинации на углеводный, липидный обмен, прогрессирование осложнений СД 2 типа у больных, перенесших ИМ.

3. Выявить возможные преимущества комбииации эналаприла с бисопрололом у больных СД 2 типа, перенесших ИМ.

Научная новизна. Впервые:

1. Исследованы систолическая и диастолическая функции ЛЖ у больных СД 2 типа, перенесших ИМ.

2. Изучено и сопоставлено влияние эналаприла, бисопролола и их комбинации на систолическую и диастолическую функции ЛЖ у больных СД 2 типа, перенесших ИМ.

3. Установлено благоприятное влияние эналаприла, бисопролола и их комбинации на постинфарктное ремоделирование ЛЖ, прогрессирование ретинопатии и нефропатии, состояние углеводного, липидного обмена и смертность больных СД 2 типа.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Комбинированное лечение эналаприлом с бисопрололом превосходит монотерапию в положительном влиянии на функцию ЛЖ, клиническое и функциональное состояние, качество жизни и прогноз больных СД 2 типа, перенесших ИМ.

2. Комбинированная терапия и лечение эналаприлом ограничивают проявления диабетической нефропатии. Эналаприл, бисопролол и их сочетание не оказывают отрицательного влияния на течение диабетической ретинопатии, липидный и углеводный обмен.

3. Комбинация эналаприла с бисопрололом является предпочтительной у больных СД 2 типа, перенесших ИМ, особенно при сочетании нарушения систолической функции ЛЖ с рестриктивным типом диастолической дисфункции ЛЖ.

Теоретическая значимость исследования. Показано, что одновременное блокирование ренин-ангиотензиновой системы и (3|-адренорецепторов является наиболее перспективным методом улучшения функции миокарда, клинического статуса и прогноза больных, перенесших ИМ на фоне СД 2 типа.

Практическая значимость исследования. Апробирована и доказана эффективность и безопасность комбинированной фармакотерапии эналаприлом и бисопрололом больных СД 2 типа, перенесших ИМ, обеспечивающая клинические преимущества перед монотерапией. Показана метаболическая нейтральность эналаприла, бисопролола и их комбинации, позволяющая применять их в течение длительного времени после перенесеного ИМ. Сочетание эналаприла и бисопролола может использоваться для коррекции диабетической нефропатии.

Апробация результатов исследования. Материалы и основные положения работы представлены и обсуждены на Всероссийском конгрессе эндокринологов (Санкт-Петербург, 2001), на II Российском диабетологическом конгрессе (Москва, 2002), на IV международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2003), на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2003), на III Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2004), на III Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых и студентов по медицине (Тула, 2004), на Российском национальном конгрессе кардиологов (Томск, 2004).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 131 странице машинописного текста, иллюстрирована 34 таблицами и 10 рисунками, тремя клиническими примерами, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, четырех глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и списка литературы. Список литературы содержит 53 источника на русском и 159 на иностранных языках.

Заключение диссертационного исследования на тему «Комбинированная терапия эналаприлом и бисопрололом у больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда»

1. Комбинированное лечение эналаприлом и бисопрололом превосходит монотерапию в степени благоприятного воздействия на систолическую функцию ЛЖ, клиническое и функциональное состояние, качество жизни больных СД 2 типа, перенесших ИМ.

2. Длительное применение эналаприла, бисопролола и их комбинации не оказывает отрицательного влияния на углеводный, липидный обмен, прогрессирование осложнений СД 2 типа у больных, перенесших ИМ. Лечение эналаприлом и комбинированная терапия ограничивают проявления диабетической нефропатии.

3. Комбинация эналаприла с бисопрололом у больных СД 2 типа, перенесших ИМ, является предпочтительной, особенно при сочетании нарушения систолической функции ЛЖ с рестриктивным типом диастолической дисфункции ЛЖ.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Ростовцева, Ольга Николаевна

1. Алехин М.Н., Седов В.П. Допплер-эхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка // Терапевт, арх- 1996. № 12.-С. 84-88.

2. Арутюнов Г.П. Проблемные вопросы исследования COMET // Сердечная недостаточность 2004,- №1- С. 32-34.

3. Балаболкин М.И. Диабетология.- М.: Медицина,- 2000. С. 297

4. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний // М.: Медицина.- 2002.- 396 С.

5. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Рус. мед. журн - 2000,-№ 17,-С..

6. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности,- М.: Медиа Медика,- 2000. - 267 С.

7. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Скворцов А.А. Эналаприл против карведилола. Сравнительное рандомизированное исследование у больных хронической сердечной недостаточностью (ЭКСТАЗ) // Сердечная недостаточность 2001.- № 2 - С. 84-92.

8. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность 2002.- № 4 - С..

9. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность 2002.- № 1.- С. 7-11.

10. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.- М.: Инсайт полиграфия.- 2002. С. 76.

11. П.Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Арутюнов Г.П., Агеев Ф.Т. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность 2003. - № 6.- С..

12. Беленков Ю.Н., Скворцов А.А., Мареев В.Ю. и другие. Клинико-гемодинамические и нейрогормональные эффекты длительной терапии (3-адреноблокатором бисопрололом больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью // Кардиология 2003.- № 10,- С. 10-21.

13. Бойцов С.А., Бранько В.В. Алгоритмы обследования больных с сердечно-сосудистой патологией на амбулаторном этапе // Сердце.-2004,- № 2.- С. 67-74.

14. М.Бутрова С.А. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа,- М.: Менарини.- 2000. 111 с.

15. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность." 2003.-№ 2.-С..

16. Гланц С. Медико-биологическая статистика.- М.: Практика,- 1998. С..

17. Гогин Е.Е. Активность ренин-ангиотензиновой системы и ее коррекция // Российский медицинский журнал 2000.- № 1.- С. 60-62.

18. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Майоров А.Ю. и другие. Обучение больных сахарным диабетом.- М.: изд. «Берег». с.

19. Дедов И.И. Болезни органов эндокринной системы.- М.: Медицина.-2000.-С. 190.

20. Дедов И.И., Бондаренко И.З., Соляник Ю.А., Александров А.А. Небиволол и дислипидемия у больных сахарным диабетом 2 типа // Сахарный диабет.- 2001.- № 1.- С. 38-40.

21. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия.- М.: Медицина.- 2001. С..

22. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет».- М.: Медиа Сфера,- 2002.- С. 10-12.

23. Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А., Щербачева Л.Н. Сахарный диабет детей и подростков.- М.: Универсум Паблишинг,- 2002. С..

24. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний //Сердечная недостаточность.-2003.-№ 1-С. 15-18.

25. Дедов И.И., Александров А.А. Диабетическое сердце: Causa Magna // Сердце.- 2004,- № 1.- С. 5-8.

26. Жаринов О.И., Антоненко Л.Н. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология,- 1995. № 4.- С. 5760.

27. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология 1991,- № 5 - С..

28. Кобалава Ж.Д. Бета-адреноблокаторы у больных сахарным диабетом -от отрицания до признания // Сердечная недостаточность 2003. - № 1.-С. 54-55.

29. Коледенюк В.И., Захаров В.П. Ультразвуковая диагностика в кардиологии.- М.: Медицина, 1992.- 170 с.

30. Маколкин В.И. Метаболические нарушения при артериальной гипертензии оправдано ли применение |3-адреноблокаторов // Сердечная недостаточность.- № 1 - С. 45.

31. Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности на рубеже веков. Становятся ли положения доказательной медицины доказательствами для практикующих врачей? // Кардиология 2000.- № 12 - С. 4-11.

32. Мареев В.Ю. Фармако-экономическая оценка использования ингибиторов АПФ в амбулаторном лечении больных с сердечной недостаточностью («ФАСОН») // Сердечная недостаточность 2002.-№ 1.-С. 38-39.

33. Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность 2002,- № 3-С..

34. Мареев В.Ю., Скворцов А.А. ингибиторы ангиотензин превращающего фермента у больных, перенесших инфаркт миокарда // Сердце 2002.-№ 1.-С. 38-40.

35. Мартынов А.И., Васюк Ю.А., Копелева М.В., Крикунов П.В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности Р-адреноблокаторов // Кардиология 2001.- № 3.- С. 79-83.

36. Никитин Н.П., Алявин A.JI. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности // Кардиология 1998.- № 3.- С. 56-61.

38. Орлова Я.А., Мареев В.Ю., Синицын В.Е. и другие. Влияние ингибитора ангиотензин превращающего фермента эналаприла и сердечного гликозида дигоксина на ремоделирование левого желудочка // Кардиология.- 1997.- № 2.- С. 4-9.

39. Панченко Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет -коварный тандем // Сердце 2004.- №1,- С. 9-12.

40. Перова Н.В. Место диагностики атерогенных дислипопротеидемий в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний // Сердце.- 2002.- № З.-С..

41. Ричард А., Коген М.Д. Дисфункция эндотелия при сахарном диабете 2 типа показатель метаболического контроля и терапевтическая цель // Диабет,- 2003. - № 3.- С. 5-8.

42. Сыркин А.Л., Ибатов А.Д., Ломакин В.В. и другие. Ночные инфаркты миокарда имеют более высокий риск развития хронической сердечнойнедостаточности // Сердечная недостаточность 2003.- № 6.- С..

43. Сыркин А.Л., Полтавская М.Г., Шумилова К.М. и другие. Влияние метопролола CR/XL на постинфарктное ремоделирование и нарушение ритма сердца у больных хронической сердечной недостаточностью // Кардиология.- 2003.- № 6,- С. 48-53.

44. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Бета-адреноблокаторы.- М.: Медицина, 1996. 95 с.

45. Фейгенбаум X. Эхокардиография / Пер. с англ. под ред. Митькова В.В.-М.: Видар, 1999.-512 с.

46. Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография.- М.: Медицина, 1993.-347 с.

47. Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце 2002.- № 5 - С..

48. Явелов И.С. Медикаментозное лечение инфаркта миокарда в подостром периоде заболевания и после выписки из стационара // Сердце 2002,-№ 1.-С. 30-33.

49. Abbott R.D., Donahue R.P., MacMahon S.W. et al. Diabetes and the risk of stroke. The Honolulu Heart Study // JAMA.- 1987.- Vol. 257. P..

50. Abergel E., Tase M., Bohlader J. Which definition for echocardiography left ventricular hypertrophy // Am. J. Cardiol.- 1995.- Vol. 75. P..

51. Agabiti-Rosei E. Evaluation of the cardiac effects of antihypertensive agents //J. Cardiovasc. Pharmacol 1994,- Vol. 23, suppl. 5. - S..

52. Diabetes mellitus: a major risk factor for cardiovascular disease // Circulation.- 1999.-Vol. 100.-P..

53. Antonopoulous G.V., Lao J., Konstam M.A., et al. Are drug-induced changes in left ventricular ejection fraction or volumes adequate surrogates for long-term natural history out comes in heart failure? // Circulation 1999.- Vol. 100.P.

54. Anversa P., Loud A.V., Levicky V. et al. Left ventricular ventricular failure induced by myocardial infarction: myocyte hypertrophy // Am. J. Physiol.-1985,-Vol. 248. P..

55. Araus-Pacheco C., Ramires L.C., Rios J.M. et al. Hypoglycemia induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors in non-insulin-dependent diabetes receiving sulfonylurea therapy // Am. J. Med.- 1990,- Vol. 89. P..

56. Aronson D, Rayfield E.J., Chesebro J.H. Mechanisms determining course and outcome of diabetic patients who have had acute myocardial infarction // Ann. Intern. Med.- 1997.- Vol. 126. P..

57. Balletshofer B.M., Ritting K., Enderle M.D. et al. Endotelial dysfunction is detectable in young normotensive first-degree relatives of subjects with insulinresistance // Circulation.- 2000.- Vol. 101. P..

58. Barret-Conor E.L., Cohn B.A., Wingard D.L. et al. Why is diabetes mellitus a stronger risk factor for fatal ischemic heart disease in women than in men? The Rancho Bernardo Study // JAMA.- 1991.- Vol. 265. P..

59. Betteridge DJ. Diabetic dyslipidaemia: implications for vascular risk // Lipids.- 1996.-P..

60. Bierman E.L. Atherogenesis in diabetes // Aterioscler. Tromb 1992,- Vol. 12. - P..

61. Bikkina M., Levy D., Evans J.С et al. Left ventricular mass and risk of stroke in a elderly cohort. The Framingham Heart Study // JAMA- 1994.- Vol. 272.-P. 33-36.

62. Brand F.N., Abbott R.D., Kannel W.B. Diabetes, intermittent claudication, and risk of cardiovascular events. The Framinhem Study // Diabetes - 1989.-Vol. 38.-P..

63. Briston M.R. B-adrenergic receptor blockade in chronic heart failure // Circulation. 2000. - Vol. 101. - P..

64. Buccala R. Tracey K.J., Ceramy A. Advanced glycosylation products quench nitric oxide and mediated efective endotelium-dependent vasodilationin experimental diabetes // J. Clin. Invest.- 1991.- Vol. 87. P..

65. Casle P.N., Devereux R.B., Milner M. et al. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men // Ann. Intern. Med 1986.- Vol. 105. - P..

66. Christleib R., Mmaki P. The effect of beta-bloker therapy on glucose lipid metabolism // Primary Cardiol.- 1980,- Vol. 1. P. 47-54.

67. CIBIS-II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial // Lancet.- 1999,- Vol. 353.-P. 9-13.

68. Colwell J.A. Mulifactorial aspects of the tratment of the type 2 diabetic patients//Metabolism.- 1997,-Vol. 12, suppl. 1. P. 1-4.

69. Cohn J.N. Beta-blocers in heart failure // Eur. Heart J.- 1998,- Vol. 19. P. 52-55.

70. Cohen R.A. Dysfunction of vascular endothelium in diabetes mellitus // Circulation.- 1993.- Vol. 87, suppl. 5. P. 67-76.

71. Copie X., Hnatkova К., Staunton A. et al. Predictive power of increased heart rate variability for risk stratification after myocardial infarction. Results of a 2-year follow-up study // J. Am. Coll. Cardiol.- 1996.- Vol. 27. P..

72. Dargie H.J. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial //Lancet.-2001.-Vol. 357.-P..

73. Devereux R.V., Alonso D.R., Lutas E.M. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necrosy findings // Am. J. Cardiol.- 1986.- Vol. 57. P..

74. Devereux R.V., de Simone G., Ganau A. et al. Left ventricular hypertrophy and its regression//Clin. Exp. Hypertens.- 1995.- Vol. 15.-P..

75. Dzau V., Bernstein K., Celenmaier D.et al. The relevance of tissue angiotensin-converting enzym: manifestations in mechanistic and endpoint data // Am. J. Cardiol.- 2001,- Vol. 88, suppl. L. P. 1-20.

76. Eichhorn E.J, Bristow M.R. Medical therapy can improve the biologic properties of the chronically failing heart: a new era in the treatment of heart failure // Circulation.- 1996,- Vol. 94. P..

77. Erlebacher J.A.,Weiss J.L., Eaton L W et al. Late effects of acute infarct dilatation on heat size: a two-dimensional echocardiographic study // Am. J. Cardiol.- 1982.- Vol. 49. P..

78. Erlebacher J.A., Richter R.C., Alonso D.R. et al. Early infarcts expasion: structural or functional // J. Am. Coll. Cardiol.- 1985.- Vol. 6. P..

79. EUCLID Study Group. Randomised placebo-controlled trial of lisinopril in normotensive patients with insulin-dependent diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuria // Lancet- 1997.- Vol. 349. P..

80. Ferrari R., Ceconi C. et al. The neuroendocrine and sympathetic nevrous system in congestive heart failure // Eur. Heart. J.- 1998.- Vol. 19, Suppl. F. -P. 45-51.

81. Francis G.S., Cohn G.N. Heart failure: mechanisms of cardial and vascular dysfunction and the rationale for farmacologic intervention // FASEB J-1990,- Vol. 4.-P..

82. Fulton D., Gratton J.P., McCabe T.J. et al. Regulation of endothelium-derived nitric oxide production by the proteinkinase // Akt. Nature 1999.-Vol. 399.-P..

83. Gaede P., Vedel P., Parving H.H. et al. Intensified multifactorial intervention in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria: the Steno type 2 randomised study // Lancet.- 1999,- Vol. 353. P..

84. Gallet В., Hiltgen M. Expansion et remidelage du ventricul gauche apres infarctus du myocarde // Ann. Cardiol. Angeol 1990,- Vol. 39, № 9 - P..

85. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol.- 1992.-Vol. 19.-P..

86. Gilbert E.M., Abraham W.T., Olsen S. et al. Comparative hemodynamic, left ventricular functional, and antiadrenergic effects of chronic treatment with metoprolol versus carvedilol in the failing heart // CirculationVol. 94.-P.

87. Ghali J.K., Liao Y., Simmons B. et al. The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with or without coronary artery disease // Ann. Intern. Med.- 1992.- Vol. 117. P..

88. Goldberg R.B., Mellies M.G., Sacks F.M., et al. Cardiovascular events and their reduction with pravastatin in diabetic and glucose-intolerant myocardialinfarction survivors with average cholesterol levels // Circulation.- 1998.-Vol. 98-P..

89. Groenning B.A., Nilsson J.C., Sondergaard L. et al. Antiremodeling effects on the left ventricle during beta-blockade with metoprolol in the treatment of chronic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol.- 2000.- Vol. 36. P..

90. Grossman W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or pathologic pricess // Am. J. Med.- 1980.- Vol. 69. P..

91. Grossman W., Lorell B.H. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infrction // Circulation 1993,- Vol. 87. - P. 2830.

92. Grundy S.M., Benjamin I.J., Burce G.L., et al. Diabetes and cardiovascular disease: a statment for health care professionals from the American Heart Association // Circulation.- 1999.- Vol. 100. P..

93. Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction // Lancet.- 1994.- Vol. 343. P..

94. Haffner S.M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without previous myocardial infarction // N. Engl. J. Med 1998.- Vol. 339. - P..

95. Haider A.W., Larson M.G., Benjamin E.J. et al. Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with increased risk for sudden death // J. Am. Coll. Cardiol.- 1998.- Vol. 32. P..

96. Hansson L., Zanchetty A., Carruthers S.J. et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: HOT randomised trial // Lancet.- 1998.-Vol. 351.-P..

97. Henry P., Richard P., Bererelly F. et al. Coronaropathie diabetique et risque d"infarctus du myocarde // Arch, malad. coeur. et vaiss.- 1999.- Vol. 92. P..

98. Herings R.M., de Boer A., Strieker B.H. et al. Hypoglycaemia associated with use of angiotensin-converting enzyme inhibitors // Lancet 1995.- Vol. 345.-P..

99. ITerlitz J., Malmberg K., Karlson B.W. et al. Mortality and morbidity during a five-year follow-up of diabetics with myocardial infarction // Act. Med. Scand.- 1988.- Vol. 244. P. 31-38.

100. Herlitz J., Wikstrand J., Denny M. et al. Effects of metoprolol CR/XL on mortality and hospitalizations in patients with heart failure and history of hypertension. MERIT-HP Study Group // J. Card. Fail.- 2002,- Vol. 8. P. 8-14.

101. Hohnloser S.H., Franck P., Klingenheben T. et al. Open infarct artery, late potentialis, and over prognostic factors in patient after acute myocardial infarction in the thrombolitic era // Circulation 1994.- Vol. 90. - P..

102. Hoi man R., Turner R., Stratton I. et al. Eficacy of atenolol and captopril in reducing rise of macrovascular and microvascular complication in type 2 diabetes: UKPDS 39//BMJ.- 1998.- Vol. 17.-P..

103. Horning В., Kohler C., Drexler H. Role of bradykin in mediating vascular effects of ACE-inhibitors in humans // Circulation- 1997,- Vol. 95. P..

104. Hostetter J.C, Ghaffari S. Should everyone with a recent myocardial infarction receive a beta-blocker and an ACE inhibitor // Cleve. Clin. J. Med.- 2003.- Vol. 70. P. 46-48.

105. Hutchins G.M., Bulkley В. H. Infarct expansion versus extension: two different complications of acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol-1979,-Vol. 41.-P..

106. Iribarren C., Karter A., Go A. et al. Контроль уровня глюкозы крови и сердечная недостаточность у пациентов с сахарным диабетом // Circulation.-2001.-Vol. 103.-P..

107. Irimpen A.M., Tenaglia A.N., Shin D.J. et al. Lack of ventricular remodeling in non-Q-wave myocardial infarction // Am. Heart. J- 1996.-Vol. 131.-P..

108. Jonas M., Reicher-Reiss H., Boyko V. et al. Usefulness of beta-blocker therapy in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus and coronary artery disease // Am. J. Cardiol 1996.- Vol. 77. - P..

109. Kajstura J., Fiordaliso F., Andreoli A.M. et al. EGF-1 overexpression inhibits the development of diabetic cardiomypathy and angiotensin2-mediated oxidative stress //Diabetes-2001.- Vol. 50. P..

110. Kaukura J., Turpeinen A., Uusitupa M. et al. Clustering of cardiovascular risk factors in type 2 diabetes mellitus: prognostic significance and tracking // Diabetes Obes Metab 2001Vol. 3. - P. 17-23.

111. Khattar R.S., Senior R., Soman P. et al Regression of left ventricular remodeling in chronic heart failure: Comparative and combined effects of captopril and carvedilol //Am. Heart. J.-2001,- Vol. 142. P.

112. Koren M.J., Devereux R.B., Casal P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Inntern. Med 1991.-Vol. 114.-P..

113. Krum H., Gilbert L.E. Demographics and concomitant disorders in heart failure // Lancet.- 2003.- Vol. 362. P..

114. Kuboki K., Jiang Z.Y., Takahara N. et al. Regulation of endothelian constitutive nitric oxide synthase gene expression in endothelial cells and in vivo. A specific vascular action of insulin // Circulation 2000.- Vol. 101. P..

115. Kuusisto J., Mykkanen L., Pyorala K. Non-insulin-dependen diabetes and its metabolic control are important predictors of strolc in elderly subjects // Stroke.- 1994.- Vol. 25.-P..

116. Laakson M. Hyperglycemia and cardiovascular disease in type 2 diabetes //Diabetes.- 1997.- Vol. 48. P..

117. Laakson M., Lehto S. Epidemiology of macrovascular disease in diabetes // Diabetes Rev.- 1999.- Vol. 5. P..

118. Lechat P.P., Packer M., Chalon S. et al. Clinical effects of (3-adrenergic blocade in chronic heart failure: a meta-analysis of double-blind, placebo-controlled, randomized trials // Circulation.- 1998.- Vol. 98. P..

119. Lindpaintner K., Niedermaier N., Drexler H. et al. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: does the cardiac renin-angiotensin system play a role // J. Cardiovasc. Pharmacol 1992,- Vol. 20, suppl. 1. - P. 41-47.

120. Lithell H.O. Effects of antihypertensive drugs on insulin, glucose and lipid metabolism // Diabetes Care.- 1991,- Vol. 14. P..

121. Lepantalo M., Aromora A., Klaubka T. et al. Does beta-blockade provoke intermittent claudication // Acta. Med. Scand- 1985.- Vol. 218. P. 35-39.

122. Levy D., Garrison R.J., Savag D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study//N. Engl. J. Med.- 1990.- Vol. 322. P..

123. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. et al. The effect of ACE-inhibition on diabetic nephropathy. Collaborative Study Group // N. Engl. J. Med-1993,- Vol. 329. P..

124. Lopaschuk G.D. Abnormal mechanical function in diabetes: relation ship to altered myocardial carbohidrate/Iipid metabolism // Cor. Art. Dis.- 1996.-Vol. 7. P..

125. Malberg K., Ryden L. Myocardial infarctions in patients with diabetes mellitus // Eur. Heart. J.- 1988.- Vol. 9. P..

126. Manson J.E., Colditz G.A., Stampfer M.J. et al. A prospective study of maturity-onset diabetes mellitus and risk of coronary heart disease and stroke in women//Arch. Intern. Med.-1991.- Vol. 151P..

127. Marfella R., Verrazzo G., Acampora R. et al. Glutathione reverses systemic hemodynamic changes induced by acute hyperglycemia in healthy subjects // Am. J. Physiol.- 1995.- Vol. 268. P. 67-73.

128. Marre M., Chatellier G., Leblanc H. et al. Prevention of diabetic nephropathy with enalapril in normotensive diabetics with microalbuminuria //Lancet.- 1988,-Vol. 297.-P..

129. Mathiesen E.R., Hommel E., Giese J. et al. Efficacy of captopril in postponing nephropathy in normotensive insulin-dependent dibetic patients with microalbuminuria // Lancet 1991.- Vol. 303. - P. 81-87.

130. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) //Lancet.- 1999.- Vol. -353. P..

131. Messerli F.H. Ketelhut R. Left ventricular hypertrophy an independ risk factor//J. Cardiovasc. Pharmacol.Vol. 17, suppl. 5. P. 59-67.

132. Middlekauff H.R. Mechanisms and implications of autonomic ■ nervous system dysfunction in heart failure // Curr. Opin. Cardiol 1997,- Vol. 12. -P..

133. Miettien H., Lehto S., Salomaa V. et al. Impact of on mortality after the first myocardial infarction. The FINMONICA Myocardial Infarction Register Study Group //Diabetes Care.- 1998.- Vol. 21. P. 69-75.

134. Mitchel G.F., Pfeffer M.A. The role of geometry in left ventricular remodeling after miocardial infarction // Cardiol. Rev 1995,- Vol. 3. - P. 71-78.

135. Mogensen C.E., Keane W.F., Bennett P.H. et al. Prevention of diabetic renal disease with special refernce to microalbuminuria // Lancet- 1995.-Vol. 346.-P..

136. Moye L.A., Pfeffer M.A., Wun C.C. et al. Uniformity of captopril benefit in the SAVE Study: subgroup analysis // Eur. Heart. J 1994,- Vol. 15, suppl. B. - P. 2-8; discussion P. 26-30.

137. Neaton J.D., Wentworth D.N., Cutler J. et al. Risk factors death from different types of stroke. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group // Ann. Epidemiol.- 1993.- Vol. 3. P..

138. Negoro H., Morley J.E., Rosenthal M.J. Utility of serum fructosamine as a measure of glicemia in young and old diabetic and non-diabetic subjects // Amer. J. Med.- 1988.- Vol. 85. P..

139. Olivetti G., Capasso G.M., Sonenblick E.H. et al. Sideto-side slippage of myocytes participates in ventricular wall remodeling acutely after myocardial infarction in rates // Circ. Res.- 1990,- Vol. 67. P. 23-34.

140. Opavich C., Pinna G.D., Mazza A. et al. Six-minnute walking performance in patients with moderate-to-severe heat failure // Eur. Heart. J 2001.- Vol. 22.-P..

141. Packer M., Coats A.J., Fowler M.B., et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure // N. Engl. J. Med 2001.- Vol. 344. - P..

142. Radack K., Deck C. Beta-adrenergic blocker therapy does not worsen intermittent claudication in subjects with periperal arterial disease. A metaanalysis of randomized controlled trials // Arch. Intern. Med 1991.- Vol. 151.-P..

143. Panes J., Kurose I. et al. Diabetes exavcebates in flammatory responses to ischemia-reperfusion // Circulation 1996.- Vol. 93. - P..

144. Pfeffer M.A., Lamas G.A., Vaughan D.E. et al. Effect of captopril on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction // N. Engl. J. Med.- 1988,- Vol. 19. P. 80-86.

145. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications // Circulation-1990,- Vol. 81.-P..

146. Pirolo J.S., Hutchins G.M., Moore G.W. Infarct expansion: pathologican analysis of 204 patient with a singl myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol.- 1986.- Vol. 7. P..

147. Pitt В., Segal R., Martines F.A. et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patents over 65 with heart failure // Lancet.- 1997.- Vol. 349. -P..

148. Prabhu S.D., Chandrasekar В., Murray D.R. et al. Beta-adrenergic blockade in developing heart failure: effects on myocardial inflammatory cytokines, nitric oxide, and remodeling // Circulation.- 2000.- Vol. 101. P..

149. Pyorala К., Laakso M., Uusitupa M. Diabetes and atherosclerosis: an epidemiologic view//Diabetes. Metab. Rev 1987.- Vol. 3. - P..

150. Ricci R., Coletta C., Ceci V. et al Effect of early treatment with captopril and metoprolol singly and together on postinfarction left ventricular remodeling // Am. Heart. J 2001.- Vol. 142. - 5 P.

151. Remme W.J., Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure // Eur. Heart. J.- 2001.- Vol. 22. P..

152. Rodgers L.D., Thieman K.C., Mosier L.L. Peripheral ischemia secondary to beta-blocker therapy//J. Iowa. Med. Soc.Vol. 73. P. 13-14.

153. Ronald I., Shorr M.D., Wayne A. et al. Antihypertensives and the risk of serious hypoglycemia in older persons using insulin or sulfonylureas // JAMA.- 1997.- Vol. 278. 1 P.

154. Rosendorff C. The renin-angiotensin system and vascular hypertrophy // Am. Heat. J.- 1997.-Vol. 134.-P..

155. Rubins H.B., Robins S.J., Collins D. et al. Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in menwit low levels of hight-density lipoprotein cholesterol //N. Engl. J. Med.- 1999,- Vol. 341. P..

156. Ruzumna P., Gheorghiade M., Bonow R.O. Mechanisms and management of heart failure due to diastlic disfunction // Curr. Opin. Cardiol 1996,- Vol. 11.-P..

157. Schillaci G., Verdecchia P., Porcellati C. et al. Continuous relation between left ventricular mass and cardiovascular risk in essential hypertension // Hypertension.- 2000.- Vol. 35. P..

158. Silva J.A., Escobar A., Collins T J. et al. Unstable angina. A comparison of angioscopic finings between diabetic and nondiabetic patients // Circulation-1995.- Vol. 92.-P..

159. Simpson P.C., Karia K., Karns L.R. et al. Adrenergic hormones and control of cardiac myocyte growth // Molecular and Cellular Biochem.- 1991.- Vol. 104.-P. 35-43.

160. Stamler J., Vaccaro O., Neaton D. et al. Diabetes, over risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial // Diabetes Care.- 1993.- Vol. 16. P..

161. Stanley W.C. Regulation of energy substrate metabolism in the diabetic heart // Cardiovasc. Res.- 1997.- Vol. 34. P. 25-33.

162. Steiner G. The Diabetes Atherosclerosis Intervention Study (DAIS): a study conducted incooperation with the World Health Organization // Diabetologia 1996.-Vol. 39.-P..

163. Stolar M. Atherosclerosis in diabetes: the role of hyperinsulmemia /7 Metabolism.- 1988.- 3 Vol. 7. P. 1-8.

164. Stratton I.M., Adler A.L., Neil H.A. et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35) // BMJ.- 2000.- Vol. 321. P..

165. Syvanne M., Taskinen M.L. Lipids and liporoteins as coronary risk factors in non-insulin-dependent diabetes mellitus // Lancet 1997.- Vol. 350. - P. 20-23.

166. Takahashi N., Iwasaka Т., Sugiura T et al. Left ventricular regional function after acute anterior myocardial infarction in diabetic patient // Diabetes Care.- 1989.- Vol. 12. P..

167. Temelkova-Kurkchiev Т., Koehler C., Henkel E. et al. Glicemic spikes are more strongly associated with atherosclerosis than fasting glucose or HbAlc level // Diabetes Care.- 2000.- Vol. 23. P..

168. The DECODE Study group. European Diabetes Epidemiology Group Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and ADA diagnostic criteria//Lancet.- 1999.- Vol. 354. P..

169. The SOLVD Investigators: Studies of Left Ventricular Dysfunction-rationale, design and methods: Two trials that evaluate the effect of enalapril in patients with reduced ejection fraction // Am. J. Cardiol 1999.- Vol. 66. -P..

170. The Acute infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study investigators. Effect of ramipril on mortality in survivors of acute miocardial infarction with clinical evidense of heart failure // Lancet 1993.- Vol. 342. - P..

171. The COSENSUS Trial Study Group: Effect of enalapril on mortality in severe congestive heart failure // N. Engl. J. Med.- 1987.- Vol. 316. P..

172. The St Vinsent Declaration: Diabetes Care and Research in Europe. In: H.Krans, ed // Geneva, Switzerland: World Health Organization.- 1992.

173. Torp-Pedersen C., Kober L., Carlsen J. ACE-inhibition after myocardial infarction: the Trandolapril Cardiac Evaluation Study // Eur. Heart. J 1996,-Vol. 132.-P..

174. Tuomilehto J., Rastenyte D., Jousilahti P. et al. Diabetes mellitus as a risk factor for death from stroke. Prospective study of the middle-aged Finnish population// Stroke.- 1996,- Vol. 27. P..

175. UK Prospectiv Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38//Lancet.- 1998,-Vol. 317. P..

176. UK Prospectiv Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood glucose control with metformin compared with conventional treatment and risk of complications in type 2 diabetes (UKPDS 33). // Lancet 1998,- Vol. 353. -P..

(306 голосов : 3,6 из 5 )

Обновление статьи 30.01.2019

Артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это связано с широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления), а также с тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркта миокарда и мозгового инсульта.

Постоянное Стойкое повышение артериального давления (АД) до 140/90 мм. рт. ст. и выше - признак Артериальной гипертензии (гипертонической болезни).

К факторам риска, способствующим манифестации артериальной гипертензии относятся:

• Возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет)
• Курение
• малоподвижный образ жизни,
• Ожирение (объем талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин)
• Семейные случаи ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин моложе 55 лет, у женщин моложе 65 лет)
• Величина пульсового артериального давления у пожилых (разница между систолическим (верхним) и диастолическим (нижним) артериальным давлением). В норме оно составляет 30-50 мм рт ст.
• Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л
• Дислипидемия: общий холестерин более 5,0 ммоль/л, холестерин липопротеиды низкой плотности 3,0 ммоль/л и более, холестерин липопротеиды высокой плотности 1,0 ммоль/л и менее для мужчин, и 1,2 ммоль/л и менее для женщин, триглицериды более 1,7 ммоль/л
• Стрессовые ситуации
• злоупотребление алкоголем,
• Чрезмерное употребление соли (более 5 грамм в сутки).

Также развитию АГ способствуют такие заболевания и состояния, как:

• Сахарный диабет (глюкоза в плазме натощак 7,0 ммоль/л и более при повторных измерениях, а также глюкоза в плазме крови после еды 11,0 ммоль/л и более)
• Другие эндокринологические заболевания (феохромоцитома, первичный альдостеронизм)
• Заболевания почек и почечных артерий
• Прием лекарственных препаратов и веществ (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, эритропоэтин, кокаин, циклоспорин).

Зная причины заболевания, можно предупредить развитие осложнений. В группе риска находятся пожилые люди.

Согласно современной классификации, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), АГ делится на:

• 1 степень: Повышение АД 140-159/90-99 мм ртст
• 2 степень: Повышение АД 160-179/100-109 мм ртст
• 3 степень: Повышение АД до 180/110 мм ртст и выше.

Показатели АД полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением при контроле за эффективностью лечения и являются важными при выявлении АГ. Задача пациента — вести дневник самоконтроля артериального давления, где фиксируются показатели АД и пульса при измерении, как минимум, утром, в обед, вечером. Возможно внесение комментариев по образу жизни (подъем, прием пищи, физическая активность, стрессовые ситуации).

Техника измерения АД:

• Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм ртст, превышающего систолическое артериальное давление (САД), по исчезновению пульса
• АД измеряют с точностью до 2 мм ртст
• Снижать давление в манжете со скоростью примерно 2 мм ртст в 1 секунду
• Уровень давления, при котором появляется 1-й тон, соответствует САД
• Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов соответствует диастолическому артериальному давлению (ДАД)
• Если тоны очень слабы, следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа
• При первичном измерении фиксируют АД на обеих руках. В дальнейшем, измерение проводят на той руке, на которой АД выше
• У больных с сахарным диабетом и у лиц, получающих антигипертензивные средства, следует также произвести измерение АД через 2 минуты пребывания в положении стоя.

Больные с АГ испытывают боль в голове (часто в височной, затылочной области), эпизоды головокружения, быстрое утомление, плохой сон, возможно возникновение болей в сердце, нарушение зрения.
Осложняется заболевание гипертоническими кризами (когда резко повышается АД до высоких цифр, возникает учащенное мочеиспускание, головная боль, головокружение, сердцебиение, чувство жара); нарушением функции почек - нефросклероз; инсультами, внутримозговым кровоизлиянием; инфарктом миокарда.

Для профилактики осложнений больным с АГ необходимо постоянно контролировать свое артериальное давление и принимать специальные антигипертензивные препараты.
Если человека беспокоят вышеуказанные жалобы, а также давление 1-2 раза в месяц - это повод обратиться к терапевту или кардиологу, которые назначат необходимые обследования, и в последующем определят дальнейшую тактику лечения. Только после проведения необходимого комплекса обследования возможно говорить о назначении лекарственной терапии.

Самостоятельное назначение лекарственных препаратов может грозить развитием нежелательных побочных эффектов, осложнений и может иметь смертельный исход! Запрещается самостоятельное использование лекарственных средств по принципу «помогло знакомым» или прибегать к рекомендациям фармацевтов в аптечных сетях!!! Применение антигипертензивных препаратов возможно только по назначению врача!

Основная цель лечения больных с АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них!

1. Мероприятия по изменению образа жизни:

• Отказ от курения
• Нормализация массы тела
• Потребление алкогольных напитков менее 30 г/сут алкоголя для мужчин и 20 г/сут для женщин
• Увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) нагрузка по 30-40 мин не менее 4 раз в неделю
• Снижение потребления повареной соли до 3-5 г/сут
• Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержится в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшение потребления животных жиров.

Данные мероприятия назначают всем пациентам с артериальной гипертензией, в том числе, получающим антигипертензивные препараты. Они позволяют: снизить артериальное давление, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах, благоприятно повлиять на имеющиеся факторы риска.

2. Медикаментозная терапия

Сегодня мы поговорим именно об этих препаратах - современных средствах для лечения артериальной гипертензии.
Артериальная гипертензия – хроническое заболевание, требующее не только постоянного контроля артериального давления, но и постоянного приема лекарственных препаратов. Не существует курса антигипертензивной терапии, все препараты принимаются неопределенно долго. При неэффективности монотерапии, проводится подбор препаратов из различных групп, нередко комбинируя несколько лекарственных препаратов.
Как правило, желание пациента с АГ - приобрести самый сильный, но не дорогой препарат. Однако, необходимо понимать, что такого не существует.
Какие же препараты для этого предлагают пациентам, страдающим повышенным давлением?

Каждый антигипертензивный препарат обладает своим механизмом действия, т.е. воздействуют на те или иные «механизмы» повышения артериального давления :

а) Ренин-ангиотензиновая система - в почках вырабатывается вещество проренин (при снижении давления), которое переходит в крови в ренин. Ренин (протеолитический фермент) взаимодействует с белком плазмы крови - ангиотензиногеном, в результате образуется неактивное вещество ангиотензин I. Ангиотензин при взаимодействии с ангиотезинпревращающим ферментом (АПФ) переходит в активное вещество ангиотензин II. Это вещество способствует повышению артериального давления, сужению сосудов, увеличению частоты и силы сердечных сокращений, возбуждению симпатической нервной системы (что тоже приводит к повышению АД), усилению выработки альдостерона. Альдостерон способствует задержке натрия и воды, что тоже повышает АД. Ангиотензин II - одно из самых сильных сосудосуживающих веществ в организме.

б) Кальциевые каналы клеток нашего организма - кальций в организме находится в связанном состоянии. При поступлении кальция через специальные каналы в клетку происходит образование сократительного белка - актомиозина. Под его действием сосуды сужаются, сердце начинает сокращаться сильнее, повышается давление и увеличивается частота сердечных сокращений.

в) Адренорецепторы - в нашем организме в некоторых органах находятся рецепторы, раздражение которых влияет на артериальное давление. К таким рецепторам относятся альфа-адренорецепторы (α1 и α2) и бета-адренорецепторы(β1 и β2).Стимуляция α1-адренорецепторов приводит к повышению АД, α2-адренорецепторов- к снижению АД.α-адренорецепторы расположены в артериолах. β1-адренорецепторы локализуются в сердце, в почках, их стимуляция приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления. Стимуляция β2-адренорецепторов, расположенных в бронхиолах, вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма.

г) Мочевыделительная система - в результате избыточного количества воды в организме АД повышается.

д) Центральная нервная система - возбуждение центральной нервной системы повышает АД. В мозге находятся сосудодвигательные центры, регулирующие уровень артериального давления.

Итак, мы рассмотрели основные механизмы повышения артериального давления в организме человека. Пришло время перейти к средствам для снижения давления (антигипертензивным), которые влияют на эти самые механизмы.

Классификация средств при артериальной гипертензии

1. Мочегонные средства(диуретические)
2. Блокаторы кальциевых каналов
3. Бета-адреноблокаторы
4. Средства, действующие на ренин-ангиотензивную систему
   1. Блокаторы (антагонисты) ангиотензивных рецепторов (сартаны)
5. Нейротропные средства центрального действия
6. Средства, действующие на центральную нервную систему (ЦНС)
7. Альфа-адреноблокаторы

1. Мочегонные средства (диуретики)

В результате выведения из организма избыточного количества жидкости снижается артериальное давление. Мочегонные средства препятствуют обратному всасыванию ионов натрия, которые в результате выводятся наружу и увлекают за собой воду. Кроме ионов натрия диуретики вымывают из организма ионы калия, которые необходимы для работы сердечно-сосудистой системы. Существуют мочегонные средства, сберегающие калий.

Представители:

• Гидрохлоротиазид (Гипотиазид) - 25мг, 100мг, входит в состав комбинированных препаратов; Не рекомендуется длительное использование в дозировке выше 12,5 мг, в связи с возможным развитие сахарного диабета 2 типа!
• Индапамид (Арифонретард, Равел СР, Индапамид МВ, Индап, Ионик ретард, Акрипамидретард) - чаще дозировка 1,5мг.
• Триампур (комбинировнный диуретик, содержащий калийсберегающий триамтерен и гидрохлортиазид);
• Спиронолактон (Верошпирон, Альдактон). Обладает значимым побочным эффектом (у мужчин вызывает развитие гинекомастии, мастодинии).
• Эплеренон (Инспра) — часто применяется у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, не вызывает развитие гинекомастии и мастодинии.
• Фуросемид 20мг, 40мг. Препарат короткого, но быстрого действия. Тормозит реабсорбцию ионов натрия в восходящем колене петли Генле, проксимальных и дистальных канальцах. Увеличивает выведение бикарбонатов, фосфатов, кальция, магния.
• Торасемид (диувер) – 5мг, 10мг, является петлевым диуретиком. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей части петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда. Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность, и его действие более продолжительно.

Диуретики назначают в комплексе с другими антигипертензивными препаратами. Препарат индапамид - единственное мочегонное, применяющиеся при АГ самостоятельно.
Мочегонные быстрого действия (фуросемид) нежелательно применять систематически при АГ, их принимают при экстренных состояниях.
При применении диуретиков важно принимать препараты калия курсами до 1 месяца.

2. Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) - гетерогенная группа лекарственных средств, имеющих одинаковый механизм действия, но различающихся по ряду свойств, в том числе, по фармакокинетике, тканевой селективности, влиянии на частоту сердечных сокращений.
Другое название этой группы - антагонисты ионов кальция.
Выделяют три основные подгруппы АК: дигидропиридиновые (основной представитель – нифедипин), фенилалкиламины (основной представитель – верапамил) и бензотиазепины (основной представитель – дилтиазем).
В последнее время их стали подразделять на две большие группы в зависимости от влияния на частоту сердечных сокращений. Дилтиазем и верапамил относят к так называемым “урежающим ритм” антагонистам кальция (недигидропиридиновые). В другую группу (дигидропиридиновые) входят амлодипин, нифедипин и все остальные производные дигидропиридина, увеличивающие или не изменяющие частоту сердечных сокращений.
Блокаторы кальциевых каналов применяются при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (противопоказаны при острых формах!) и аритмиях. При аритмиях применяются не все блокаторы кальциевых каналов, а только пульсурежающие.

Представители:

Пульсурежающие (недигидропиридиновые):

• Верапамил 40мг, 80мг (пролонгированные: Изоптин СР, Верогалид ЕР) - дозировка 240мг;
• Дилтиазем 90мг (Алтиазем РР)- дозировка 180мг;

Следующие представители (дигидропиридиновые производные) не применяются при аритмии: Противопоказаны при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии!!!

• Нифедипин (Адалат, Кордафлекс, Кордафен, Кордипин, Коринфар, Нифекард, Фенигидин) - дозировка 10 мг, 20 мг; НифекардXL 30мг, 60мг.
• Амлодипин (Норваск, Нормодипин, Тенокс, Корди Кор, Эс Корди Кор, Кардилопин, Калчек,
• Амлотоп, Омеларкардио, Амловас) - дозировка 5мг, 10мг;
• Фелодипин (Плендил, Фелодип) - 2,5мг, 5мг, 10мг;
• Нимодипин (Нимотоп) - 30мг;
• Лацидипин (Лаципил, Сакур) - 2мг, 4мг;
• Лерканидипин (Леркамен) - 20мг.

Из побочных действий дигидропиридиновых производных можно указать отеки, преимущественно нижних конечностей головная боль, покраснение лица, учащение пульса, учащение мочеиспускания. Если отеки сохраняются, необходимо заменить препарат.
Леркамен, являющийся представителем третьего поколения антагонистов кальция, в связи с более высокой селективностью к медленным кальциевым каналам, вызывает отеки в меньшей степени по сравнению с другими представителями данной группы.

3. Бета-адреноблокаторы

Существуют средства, не избирательно блокирующие рецепторы - неселективного действия, они противопоказаны при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Другие средства избирательно блокируют только бета-рецепторы сердца - селективное действие. Все бета-блокаторы препятствуют синтезу проренина в почках, тем самым блокируя систему ренин-ангиотензин. В связи с этим, сосуды расширяются, АД снижается.

Представители:

• Метопролол (Беталок ЗОК 25мг, 50мг, 100мг, Эгилок ретард 25мг, 50мг, 100мг, 200мг, Эгилок С, Вазокардинретард 200 мг, Метокардретард 100 мг);;
• Бисопролол (Конкор, Коронал, Биол, Бисогамма, Кординорм, Нипертен, Бипрол, Бидоп, Арител) - чаще всего дозировка 5мг, 10мг;
• Небиволол (Небилет, Бинелол) - 5 мг, 10 мг;
• Бетаксолол (Локрен) - 20 мг;
• Карведилол (Карветренд, Кориол, Таллитон, Дилатренд, Акридиол) - в основном дозировка 6,25мг, 12,5мг, 25мг.

Препараты этой группы применяются при АГ, сочетающейся с ишемической болезнью сердца и аритмиями.
Короткодействующие препараты, использование которых не рационально при гипертонической болезни: анаприлин (обзидан), атенолол, пропранолол.

Основные противопоказания к бета-блокаторам:

• бронхиальная астма;
• пониженное давление;
• синдром слабости синусового узла;
• патологии периферических артерий;
• брадикардия;
• кардиогенный шок;
• атриовентрикулярная блокада второй или третьей степени.

4. Средства, действующие на ренин-ангиотензиновную систему

Препараты действуют на разные этапы образования ангиотензина II. Одни ингибируют (подавляют) ангиотензинпревращающий фермент, другие блокируют рецепторы на которые действует ангиотензин II. Третья группа ингибирует ренин, представлена только одним препаратом (алискирен).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Эти препараты препятствуют переходу ангиотензина I в активный ангиотензин II. В результате в крови снижается концентрация ангиотензина II, сосуды расширяются, давление снижается.
Представители (в скобках указаны синонимы - вещества с одним и тем же химическим составом):

• Каптоприл (Капотен) - дозировка 25мг, 50мг;
• Эналаприл (Ренитек, Берлиприл, Рениприл, Эднит, Энап, Энаренал, Энам) - дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
• Лизиноприл (Диротон, Даприл, Лизигамма, Лизинотон) - дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
• Периндоприл (Престариум А, Перинева) - Периндоприл — дозировка 2,5мг, 5мг, 10мг. Перинева – дозировка 4мг, 8мг.;
• Рамиприл (Тритаце, Амприлан, Хартил, Пирамил) - дозировка 2,5мг, 5мг, 10мг;
• Хинаприл (Аккупро) - 5мг, 10мг, 20мг, 40мг;
• Фозиноприл (Фозикард, Моноприл) -в дозировке 10мг, 20мг;
• Трандолаприл (Гоптен) - 2мг;
• Зофеноприл (Зокардис) - дозировка 7,5мг, 30мг.

Препараты выпускаются в разных дозировках для терапии с различной степенью повышения артериального давления.

Особенностью препарата Каптоприл (Капотен) является то, что он из-за своей непродолжительности действия рационален только при гипертонических кризах .

Яркий представитель группы Эналаприл и его синонимы используются очень часто. Этот препарат не отличается длительностью действия, поэтому принимают 2 раза в день. Вообще, полный эффект от игибиторов АПФ можно наблюдать после 1-2 недель применения препаратов. В аптеках можно встретить разнообразные дженерики (аналоги) эналаприла, т.е. более дешевые, содержащие эналаприл препараты, которые производят мелкие фирмы-производители. О качестве дженериков мы рассуждали в другой статье, здесь же стоит отметить, что кому-то дженерики эналаприла подходят, на кого-то не действуют.

Ингибиторы АПФ вызывают побочный эффект - сухой кашель. В случаях развития кашля ингибиторы АПФ заменяют препаратами другой группы.
Данная группа препаратов противопоказана при беременности, имеет тератогенный эффект у плода!

Блокаторы (антагонисты) ангиотензиновых рецепторов (сартаны)

Эти средства блокируют ангиотензиновые рецепторы. В результате ангиотензин II не взаимодействует с ними, сосуды расширяются, АД снижается

Представители:

• Лозартан (Козаар 50мг, 100мг; Лозап 12.5мг, 50мг, 100мг; Лориста 12,5мг, 25мг, 50мг, 100мг; Вазотенз 50мг, 100мг);
• Эпросартан (Теветен) - 400мг, 600мг;
• Валсартан (Диован 40мг, 80мг, 160мг, 320мг; Вальсакор 80мг, 160мг, 320мг, Валз 40мг, 80мг, 160мг; Нортиван 40мг, 80мг, 160мг; Валсафорс 80мг, 160мг);
• Ирбесартан (Апровель) — 150мг, 300мг;
  Кандесартан (Атаканд) - 8мг, 16мг, 32мг;
  Телмисартан (Микардис) - 40мг, 80 мг;
  Олмесартан (Кардосал) - 10мг, 20мг, 40мг.

Так же, как и предшественники, позволяют оценить полное действие через 1-2 недели после начала приема. Не вызывают сухого кашля. Не следует применять во время беременности! При выявлении беременности в период лечения, гипотензивная терапия препаратами данной группы должна быть прекращена!

5. Нейротропные средства центрального действия

Нейротропные препараты центрального действия влияют на сосудодвигательный центр в головном мозге, снижая его тонус.

• Моксонидин (Физиотенз, Моксонитекс, Моксогамма) - 0,2мг, 0,4мг;
• Рилменидин (Альбарел (1мг) - 1мг;
• Метилдопа (Допегит) - 250 мг.

Первым представителем этой группы является клофелин, широко использовавшийся ранее при АГ. Сейчас этот препарат отпускается строго по рецепту.
В настоящее время моксонидин используется как для экстренной помощи при гипертоническом кризе, так и для плановой терапии. Дозировка 0,2мг, 0,4мг. Максимальная суточная дозировка 0,6мг/сутки.

6. Средства, действующие на ЦНС

Если АГ вызвана продолжительным стрессом, то применяют препараты, действующие на ЦНС (седативные препараты (Новопассит, Персен, Валериана, Пустырник, транквилизаторы, снотворные).

7. Альфа-адреноблокаторы

Эти средства присоединяются к альфа-адренорецепторам и блокируют их для раздражающего действия норадреналина. В результате АД снижается.
Применяемый представитель - Доксазозин (Кардура, Тонокардин) - чаще выпускается в дозировках 1 мг, 2 мг. Применяется для купирования приступов и длительной терапии. Многие препараты альфа-блокаторов сняты с производства.

Почему при артериальной гипертензии принимают сразу несколько препаратов

В начальной стадии заболевания врач назначает один препарат, на основании некоторых исследований и с учетом имеющихся заболеваний у пациента. Если один препарат неэффективен, нередко добавляют другие препараты, создавая комбинацию лекарственных препаратов для снижения артериального давления, воздействующую на различные механизмы снижения АД. Комбинированная терапия при рефрактерной (устойчивой) артериальной гипертензии может сочетать до 5-6 препаратов!

Препараты подбирают из разных групп. Например:

• ингибитор АПФ/мочегонное;
• блокатор рецепторов ангиотензина/мочегонное;
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов;
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/бета-адреноблокатор;
• блокатор рецепторов ангиотензина/блокатор кальциевых каналов/бета-адреноблокатор;
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/мочегонное и другие комбинации.

Существуют комбинации препаратов, которые являются нерациональными, например: бета-блокаторы/блокаторы кальциевых каналов пульсурежающие, бета-блокаторы/препараты центрального действия и другие комбинации. Опасно заниматься самолечением!!!

Существуют комбинированные препараты, сочетающие в 1 таблетке компоненты веществ из разных групп антигипертензивных препаратов.

Например:

• ингибитор АПФ/мочегонное
  • Эналаприл/Гидрохлоротиазид (Ко-ренитек, Энап НЛ, Энап Н,
  • Энап НЛ 20, Рениприл ГТ)
  • Эналаприл/Индапамид (Энзикс дуо, Энзикс дуо форте)
  • Лизиноприл/Гидрохлоротиазид (Ирузид, Лизинотон, Литэн Н)
  • Периндоприл/Индапамид (НолипрелАи НолипрелАфорте)
  • Хинаприл/Гидрохлоротиазид (Аккузид)
  • Фозиноприл/Гидрохлоротиазид (Фозикард Н)
• блокатор рецепторов ангиотензина/мочегонное
  • Лозартан/Гидрохлоротиазид (Гизаар, Лозап плюс, Лориста Н,
  • Лориста НД)
  • Эпросартан/Гидрохлоротиазид (Теветен плюс)
  • Валсартан/Гидрохлоротиазид (Ко-диован)
  • Ирбесартан/Гидрохлоротиазид (Ко-апровель)
  • Кандесартан/Гидрохлоротиазид (Атаканд Плюс)
  • Телмисартан /ГХТ (Микардис Плюс)
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов
  • Трандолаприл/Верапамил (Тарка)
  • Лизиноприл/Амлодипин (Экватор)
• блокатор рецепторов ангиотензина/блокатор кальциевых каналов
  • Валсартан/Амлодипин (Эксфорж)
• блокатор кальциевых каналов дигидропиридиновый/бета-блокатор
  • Фелодипин/метопролол (Логимакс)
• бета-блокатор/мочегонное (нельзя при сахарном диабете и ожирении)
  • Бисопролол/Гидрохлоротиазид (Лодоз, Арител плюс)

Все препараты выпускаются в разных дозировках одного и другого компонента, дозы должен подбирать для больного врач.

Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдению режима приема назначенных антигипертензивных средств, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного к лечению.