Мышечный некроз. Что делать, чтобы победить некроз тканей? Лечение. Некроз костной ткани

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Изменения, предшествующие некрозу и представленные необратимыми дистрофическими процессами, называют некробиозом, а некробиоз, растянутый во времени - патобиозом.

Некроз тканей - причины, симптомы, диагностика и лечение

Таковы процессы медленного умирания тканей при нарушении иннервации, незаживающие язвы при общем истощении и т. д.
Близко к некробиозу понятие паранекроза (Д. Н. Насонов, В. Я. Александров). Оно включает совокупность признаков (повышение вязкости коллоидов цитоплазмы и ядра, изменение электролитного состава, усиление сорбционных свойств цитоплазмы), отражающих обратимые изменения клетки, которые характеризуют местное распространенное возбуждение. В связи с этим паранекроз рассматривается как морфологическое выражение парабиоза.
Некробиотические и некротические процессы совершаются постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Так, покровный эпителий кожи, эпителий респираторного, пищеварительного и мочеполового тракта постоянно отмирает и регенерирует. Так же погибают и регенерируют клетки при голокриновой секреции, макрофаги при фагоцитозе и т. д.
Кроме того, следует иметь в виду что большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, «естественной смерти» и последующему обновлению, причем продолжительность жизни разных клеток различна и детерминирована генетически. За «естественной смертью» клетки, завершающей ее старение, следует физиологический некроз, т. е. разрушение клетки, в основе которого лежат процессы аутолиза.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы.
Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина — кариопикноз, распадается на глыбки — кариорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации.
В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.
Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление — эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов — коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).
Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.
При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.
При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas — мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Виды некроза

Тема: «Некрозы. Язвы. Свищи. Причины, диагностика и принципы лечения.

Организация работы медицинской сестры».

План занятия.

1. Причины развития некрозов.

2. Основные виды некрозов.

3. Сухая и влажная гангрена, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

4. Пролежни, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

5. Трофические язвы, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

6. Свищи. Клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

7. Особенности организации работы медицинской сестры при развитии некрозов.

Некрозом, или омертвением, называется гибель клеток, тка-ней или органов, наступившая в живом организме. Причиной гибели может быть непосредственное разрушение их травмиру-ющим фактором или расстройство кровообращения.

Наиболее часто местное омертвение тканей вызывают следу-ющие факторы :

1) механические (сдавления, размозжение, разрывы);

2) термические (воздействие температурных фактроров свыше +60°С или ниже -10°С);

3) электрические (в месте воздействия электрического тока высокого напряжения создается очень высокая темпера-тура);

4) химические (кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы, а щелочи, растворяя белки, вызывают влажные колликвационные некрозы);

5) токсические (действие продуктов жизнедеятельности или распада микроорганизмов);

6) неврогенные (трофические нарушения тканей в результа-те повреждений нервных стволов спинного мозга);

7) циркуляторные (прекращение кровоснабжения в участке тела или органа в результате длительного спазма или об-литерации сосуда, закупорка сосуда тромбом или сдавле-ние сосуда жгутом, опухоль).

Виды некроза

Различают следующие виды некроза: инфаркт; секвестр; коагуляционный (сухой) некроз; колликвационный некроз; гангрена.

Инфаркт (от лат. infarcire - нафаршировать, набивать) - очаг ткани или органа, подвергшийся некрозу в результате вне-запного прекращения его кровоснабжения, т.е. ишемии. Поэтому инфаркт называют также ишемическим некрозом. Этот термин чаще применяют для обозначения некроза части внутреннего ор-гана: инфаркт мозга, сердца (миокарда), легкого, кишечника, почки, селезенки и др.

Небольшой инфаркт подвергается аутолитическому расплав-лению (рассасыванию) с последующей полной регенерацией ткани. Чаще всего инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, реже - колликвационного. Неблагоприятные исхо-ды инфаркта - нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развившиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Секвестр (от лат. sequestratio - отделение, обособление) - некротизированный участок ткани или органа, располагающий-ся в секвестральной полости, заполненной гноем и отделенной от жизнеспособных тканей демаркационной линией.

Рубрики журнала

Демарка-ционная линия состоит из вала лейкоцитов и области грануляци-онной и соединительной ткани. Чаще секвестр образуется в кости при остеомиелите, реже - в мягких тканях. Он не подвергается аутолизу и организации, но расплавляется протеолитическими ферментами лейкоцитов или удаляется из секвестральной полос-ти через свищевые ходы.

Коагуляционный (сухой) некроз - некроз, развивающийся на основе коагуляции белков и дегидратации тканей. Последние становятся атрофичными, сухими (мумифицированными), смор-щенными, плотными, по-различному окрашенными (преимуще-ственно в темный цвет) и отграниченными от жизнеспособных тканей демаркационной линией, выше которой некротический процесс не распространяется. Общие симптомы слабо выраже-ны. Этот вид некроза преимущественно имеет место в тканях, богатых белками и бедных жидкостями, и наблюдается при хро-нической артериальной недостаточности и асептических условиях. Сухой некроз плохо подвергается гидролитическому расщепле-нию. Он может самостоятельно отторгнуться, инкапсулиро-ваться и организоваться, т.е. подвергнуться рубцеванию, обызве-ствлению (петрификации), оссификации (превращению в костную ткань), или распла-виться (рассосаться) в результате аутолиза с образованием язвы или полости - кисты.

Неблагоприятные исходы сухого некроза - его трансформа-ция в колликвационный некроз при гнойно-гнилостном инфици-ровании и нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развив-шиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Колликвационный (влажный) некроз - некроз, характеризую-щийся расплавлением гнилостными микроорганизмами
неспособных тканей. Последние становятся болезненными, отеч-ными, напряженными, рыхлыми, мягкими, по-разному окра-шенными (сначала бледными, мраморными, желтоватыми, затем цианотично-красными, в конце грязными и черными, серо-зе-леными) с наличием очагов темного цвета, пузырей отслоенного эпидермиса (фликтены) с сукровичной жидкостью, зловонного, гнилостного запаха. Нарушение целости тканей, распадающиеся ткани являются благоприятными факторами для обсеменения и развития вторичной патогенной микрофлоры. Некротический процесс не склонен к отграничению, а наоборот, быстро распро-страняется на окружающие жизнеспособные ткани. Выражены общие симптомы интоксикации.

Колликвационный некроз иногда способен отграничиться и трансформироваться в коагуляционный некроз или распла-виться (рассосаться) с образованием язвы либо полости-кисты. Как правило, влажный некроз без его ликвидации заканчивается летальным исходом от нарушения жизнедеятельности тканей, органов, систем в результате прогрессирующей интоксикации.

Гангрена (греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, орга-нов, соприкасающихся с внешней средой. Различают газовую гангрену, вызванную анаэробными клостридиальными спорообразующими микроорганизмами, и гангрену, в основе которой лежит коагуляционный некроз - сухая гангрена или колликваци-онный некроз - влажная гангрена. Эти термины чаще применя-ют при некрозе конечностей. Возможно развитие влажной ган-грены тканей щеки, промежности - нома (греч. nome - «водя-ной рак»). Гангрена внутренних органов (желудок, кишечник, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, почка, мочевой пузырь, легкое и др.) всегда влажная. Разновидностью гангрены являются пролежни.

Некроз – это необратимый процесс омертвения пораженных тканей живого организма в результате воздействия внешних или внутренних факторов. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением высококвалифицированных специалистов.

Причины некроза

Чаще всего к развитию некроза приводят:

• травмы, ранения, воздействие низкой или высокой температуры, радиация;
• воздействие на организм аллергенов из внешней среды или аутоиммунных антител;
• нарушение кровотока к тканям или органам;
• патогенные микроорганизмы;
• воздействие токсинов и некоторых химических веществ;
• незаживающие язвы и пролежни вследствие нарушения иннервации и микроциркуляции.

Классификация

Существует несколько классификаций некротических процессов. По механизму возникновения различают следующие формы некроза тканей:

1. Прямой (токсический, травматический).
2. Непрямой (ишемический, аллергический, трофоневротический).

Классификация по клиническим проявлениям:

1. Колликвационный некроз (некротические изменения тканей сопровождаются отеком).
2. Коагуляционный некроз (полное обезвоживание омертвевших тканей). В эту группу входят следующие разновидности некроза:
3. казеозный некроз;
4. ценкеровский некроз;
5. фибриноидный некроз соединительной ткани;
6. жировой некроз.
7. Гангрена.
8. Секвестр.
9. Инфаркт.

Симптомы заболевания

Основным симптомом патологии является отсутствие чувствительности в пораженном месте. При поверхностных некрозах изменяется окраска кожных покровов – вначале кожа бледнеет, затем появляется синюшный оттенок, который может смениться на зеленый или черный цвет.

При поражении нижних конечностей у пациента могут возникнуть жалобы на хромоту, судороги, трофические язвы. Некротические изменения внутренних органов приводят к ухудшению общего состояния больного, нарушается функционирование отдельных систем организма (ЦНС, пищеварительной, дыхательной и пр.)

При колликвационном некрозе в пораженном месте наблюдается процесс аутолиза – разложения тканей под действием веществ, выделяемых погибшими клетками. В результате этого процесса образуются капсулы или кисты, заполненные гноем. Наиболее характерна картина влажного некроза для тканей, богатых жидкостью. Примером колликвационного некроза является ишемический инсульт головного мозга. Предрасполагающими факторами к развитию заболевания считаются болезни, сопровождающиеся иммунодефицитом (онкозаболевания, сахарный диабет).

Коагуляционный некроз, как правило, возникает в тканях, бедных жидкостью, но содержащих значительное количество белка (печень, надпочечники и пр.). Пораженные ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме.

• При туберкулезе, сифилисе, некоторых других инфекционных заболеваниях некротические процессы характерны для внутренних органов, пораженные участи начинают крошиться (казеозный некроз).
• При ценкеровском некрозе поражаются скелетные мышцы живота или бедер, патологический процесс обычно запускают возбудители брюшного или сыпного тифа.
• При жировом некрозе необратимые изменения жировой клетчатки происходят в результате травм или воздействия ферментов поврежденных желез (например, при остром панкреатите).

Гангрена может поражать как отдельные части тела (верхние и нижние конечности), так и внутренние органы. Основным условием является обязательная связь, прямая или косвенная, с внешней средой. Поэтому гангренозный некроз поражает только те органы, которые посредством анатомических каналов имеют доступ к воздуху. Черный цвет омертвевших тканей обусловлен образованием химического соединения железа гемоглобина и сероводорода окружающей среды.

Что такое некроз тканей полости рта?

Существует несколько разновидностей гангрены:

• Сухая гангрена – мумификация пораженных тканей, чаще всего развивается в конечностях вследствие обморожения, ожогов, нарушений трофики при сахарном диабете или атеросклерозе.
• Влажная гангрена обычно поражает внутренние органы при инфицировании пораженных тканей, имеет признаки колликвационного некроза.
• Газовая гангрена возникает при поражении некротизированной ткани анаэробными микроорганизмами. Процесс сопровождается выделением пузырьков газа, что ощущается при пальпации пораженного места (симптом крепитации).

Секвестр чаще всего развивается при остеомиелите, представляет собой фрагмент мертвой ткани, свободно расположенный среди живых тканей.

Инфаркт возникает вследствие нарушения кровообращения в ткани или органе. Наиболее распространенные формы заболевания – это инфаркт миокарда и головного мозга. От прочих видов некроза отличается тем, что некротизированные ткани при этой патологии постепенно замещаются соединительной тканью, образуя рубец.

Исход заболевания

В благоприятном для пациента случае происходит замена некротической ткани на костную или соединительную, образование капсулы, ограничивающей пораженное место. Крайне опасны некрозы жизненно важных органов (почек, поджелудочной железы, миокарда, головного мозга), зачастую они приводят к летальному исходу. Неблагоприятен прогноз и при гнойном расплавлении очага некроза, приводящем к сепсису.

Диагностика

Если имеется подозрение на некроз внутренних органов, назначаются следующие виды инструментального обследования:

• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• рентгенография;
• радиоизотопное сканирование.

С помощью этих методов можно определить точную локализацию и размеры пораженного участка, выявить характерные изменения структуры тканей для установления точного диагноза, формы и стадии болезни.

Поверхностные некрозы, например, гангрена нижних конечностей, не представляют затруднений для диагностики. Развитие данной формы заболевания можно предположить на основании жалоб больного, синюшного или черного цвета пораженного участка тела, отсутствия чувствительности.

Лечение некрозов

При некротических изменениях тканей обязательна госпитализация в стационар для дальнейшего лечения. Для успешного исхода заболевания необходимо правильно установить его причину и своевременно принять меры по ее устранению.

В большинстве случаев назначается медикаментозная терапия, направленная на восстановление кровотока пораженных тканей или органа, при необходимости вводятся антибиотики, проводится дезинтоксикационная терапия. Иногда помочь больному можно только оперативным путем, выполнив ампутацию части конечностей или иссечение погибших тканей.

В случае некроза кожи можно довольно успешно использовать средства народной медицины. Эффективны в данном случае ванночки из отвара плодов каштана, мазь из свиного сала, гашеной извести и пепла дубовой коры.

При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе.

Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз ). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели.

Некроз — что это такое?

Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое в гистологических препаратах выглядит светлым за счёт отёка (набухание ядра ). При апоптозе, напротив, происходит усиление кариопикноза. Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией (кариорексис ). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис (кариόлиз ).

Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса (коагуляция цитоплазмы ), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается. При пассивной гибели клетки, напротив, развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл. Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином гидропическая дистрофия , а резко выраженный отёк органелл (эндоплазматической сети, митохондрий, элементов комплекса Гольджи и т.п.) называется «баллонной дистрофией» , или «фокальным колликвационным некрозом клетки» . Фрагментацию («глыбчатый распад») цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис , однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом (плазмόлизом ).

Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также структуры экстрацеллюлярного матрикса (основное вещество и волокна). Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны (основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные (ретикулиновые) волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются (коллагенόлиз ). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис ), после чего разрушаются (эластолиз ).

ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Детрит удаляется из организма (резорбируется) в ходе так называемого демаркационного воспаления при участии нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов). Демаркационное воспаление – воспаление, развивающееся вокруг очага некроза. Демаркационное воспаление, как и воспаление в целом, обеспечивает создание условий для восстановления целостности повреждённой ткани. Основными микроскопическими признаками воспаления являются полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия ), отёк периваскулярной ткани (воспалительный отёк ) и формирование в ней клеточного воспалительного инфильтрата . Из просвета полнокровных сосудов в очаг повреждения ткани мигрируют гранулоциты и моноциты. Нейтрофильные гранулоциты, благодаря своим лизосомальным энзимам и активным метаболитам кислорода, расплавляют детрит, способствуют его разжижению. Подготовленный таким образом детрит затем фагоцитируется макрофагами (гистиоцитами ), образующимися из моноцитов крови или мигрирующими сюда из близлежащих участков волокнистой соединительной ткани.

После удаления (резорбции) детрита происходит восстановление (репарация ) повреждённой ткани. Как правило, очаги деструкции небольшого размера при адекватном течении демаркационного воспаления восстанавливаются полностью (полная репарация – реституция ), т.е. на месте повреждённой регенерирует аналогичная ей ткань. При больших объёмах тканевых повреждений, а также при тех или иных нарушениях демаркационного воспаления очаг некроза замещается рубцовой тканью (плотной неоформленной малососудистой волокнистой тканью). Такое восстановление ткани называется неполной репарацией , или субституцией , а процесс замещения детрита волокнистой соединительной тканью – организацией . Рубцовая ткань может подвергаться дегенеративным изменениям – гиалинозу и петрификации (см ниже). Иногда в рубце формируется костная ткань (оссификация ). Кроме того, на месте некроза, например, в ткани головного мозга, может образоваться полость (киста).

Течение демаркационного воспаления может нарушаться. Его наиболее уязвимым звеном является функция нейтрофильных гранулоцитов. Различают два основных типа патологии демаркационного воспаления : недостаточная и повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов в очаге повреждения.

1. Недостаточная активность нейтрофильных гранулоцитов в зоне некроза, как правило, связана с наличием факторов, препятствующих хемотаксису (направленному движению этих клеток в очаг повреждения). При этом часть детрита, иногда значительная, остаётся в ткани, резко уплотняется за счёт обезвоживания и окружается рубцовой тканью, формирующей вокруг некротических масс капсулу. Так, микобактерии туберкулёза обычно тормозят миграцию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому в очагах туберкулёзного поражения казеозный детрит резорбируется медленно и сохраняется длительно (персистирует).

2. Повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов возникает при обсеменении детрита микроорганизмами, прежде всего гноеродными бактериями. Развивающееся в очаге некроза гнойное воспаление может распространиться на прилегающие здоровые ткани.

Таким образом, можно выделить благоприятные (полная резорбция детрита с последующей реституцией повреждённой ткани), относительно благоприятные (персистенция детрита, его организация, петрификация, оссификация, образование кисты на месте некроза) и неблагоприятные (гнойное расплавление) исходы некроза.

Некрозом именуют гибель тканей либо целого органа. При наличии данного состояния отмечается полное либо частичное нарушение обмена веществ, что рано или поздно становится причиной их полной недееспособности. Развитие данного патологического состояния происходит в четыре стадии. Во время первой стадии отмечаются обратимые изменения, именуемые в медицине паранекрозами . При второй стадии на лицо необратимые дистрофические изменения, которые называют еще некробиозами . Третья стадия развития данного заболевания сопровождается автолизом, то есть разложением мертвого субстрата. И, наконец, при четвертой стадии развития данной патологии происходит полная гибель клеток. Сколько времени займут все эти стадии предугадать сложно, так как данный недуг весьма непредсказуем.

Что касается причин развития данной патологии, то их не просто много, а очень много. Прежде всего, это многочисленные механические травмы.

Некроз - описание болезни

Помимо этого спровоцировать развитие некроза могут и ожоги, а также обморожения. Ионизированное излучение – еще одна довольно частая причина, способствующая возникновению данного состояния. Довольно часто данного рода поражение возникает и в результате воздействия химических факторов типа кислоты и щелочи. Такие инфекционные и неинфекционные заболевания как сахарный диабет и туберкулез также могут спровоцировать развитие некроза. Он может дать о себе знать и на фоне тех или иных нарушений нервной либо сосудистой трофики ткани.

Обращаем внимание всех читателей еще и на тот факт, что данного рода гибель ткани в большинстве случаев отмечается в достаточно важных органах человеческого организма. Чаще всего поражению подвергается сердце, головной мозг и почки. Постарайтесь соблюдать здоровый образ жизни, дабы предупредить развитие данного недуга.Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Канал: Некроз Оставить отзыв

Некроз – это необратимое омертвение тканей под воздействием различных внутренних или внешних факторов. Эта патология несет в себе огромную опасность для человека, так как она приводит к тяжелым последствиям и требует достаточно сложного лечения под наблюдением опытного специалиста.

В этой статье вы узнаете ответ на вопрос: как развивается некроз и что это такое, а также получите важную информацию о симптомах, диагностике и причинах, которые могут провоцировать это тяжелое заболевание.

Попадание в организм токсических и химических веществ

Некроз тканей может быть спровоцирован:

• Травмами , радиационным воздействием, обморожением или ожогами.
• Пролежнями или трофическими язвами , которые были вызваны нарушением кровотока и проблемами, связанными с иннервацией тканей .
• Воздействием разнообразных аллергенов и антител аутоиммунного типа.
• Воздействием токсических и химических веществ.
• Нарушением микроциркуляции крови в тканях или органах.

Классификация

Колликвационный некроз

Отмирание ткани имеет несколько классификационных типов. Между собой их отличает механизм появления и клинические проявления.

По механизму возникновения виды некроза бывают:

• Прямыми. Вызванными травмой или воздействием токсинов.
• Непрямыми. Вызванными аллергическими реакциями и изменением трофики тканей и нарушением кровотока. К ним относится асептический некроз.

По клинической картине некроз может быть:

• Колликвационным. Недуг проявляется некротическим изменением в мышцах или тканях с появлением отечности.
• Коагуляционным. К этой разновидности можно отнести некроз тканей, вызванный полным обезвоживанием тканей из-за нарушения в них кровообращения. К его типу относится фибриноидное, казеозное и ценкеровское и жировое омертвление тканей.
• Инфарктом.
• И Секвестром.

Симптоматика

Зачастую омертвение костных тканей вызывает именно асептический некроз, то есть его вызывают причины неинфекционной этиологии. Его основной симптоматикой является отсутствие нарушение кровотока в кости. Некроз кости, можно обнаружить только в результате полного обследования пациента, включая рентгеновскую диагностику.

Также при некротических поражениях ткани прочих типов, может измениться окраска эпидермиса. Сначала он будет бледнеть, потом появится легкий синеватый оттенок как при ушибе , а в итоге пораженный участок позеленеет или почернеет.

Если асептический некроз коснулся нижних конечностей, а точнее костей, то больной может начать хромать, у него появиться судорожный синдром и могут открыться трофические изъязвления.

Ну а если ткани начали отмирать в органах, то это приведет к тому, что постепенно начнет ухудшаться общее состояние пациента и будут нарушены те системы, за которые отвечает пораженный недугом орган.

Колликвционные изменения представлены проявлением аутолизного процесса. То есть, ткани начинают разлагаться из-за того, что на них действуют токсины, выделяемые погибшими клетками. В итоге такой тип заболевания приводит к образованию капсул и кист, заполненных гнойным содержимым. В качестве примера этого процесса можно привести мозговой инсульт ишемического типа. К этому заболеванию предрасполагают диабетические проявления и онкологические недуги.

Коагуляционные изменения возникают в тканях, а которых практически нет жидкостной составляющей, но много белковых соединений. Они представлены печенью и надпочечниками. При некрозе они уменьшаются в объемах и постепенно ссыхаются.

Казеозные изменения сопутствуют сифилису и прочим недугам инфекционной этиологии, которые зачастую поражают внутренние органы до такой степени, что те начинают раскрашиваться и рассыпаться.

Ценкеровские изменения касаются скелетного мышечного аппарата или бедренных мышечных тканей. Чаще всего патологические изменения вызываются патогенными микроорганизмами, вызывающими сыпной или брюшной тиф.

Жировые некротические изменения происходят на уровне жировой клетчатки. Их могут вызвать травмы или воздействие ферментных составляющих из желез, в которых развивается воспалительный процесс в результате острого панкреатита.

Гангренозные изменения могут поражать не только руки и ноги, но и органы. Обязательным условием их возникновения, является взаимосвязь недуга с внешней средой. Она может быть как прямой, так и косвенной. По этой причине гангрена может появиться только в тех органах, которые благодаря анатомическому строению получают доступ к воздуху. Омертвевшая плоть имеет черный оттенок из-за взаимодействия железа входящего в гемоглобин и сероводорода, поступающего извне.

Гангренозные изменения, в свою очередь, подразделяются на несколько типов и могут быть представлены:

• Сухой гангреной . Иссушение пораженного эпидермиса и мышцы происходит в результате нарушения трофических процессов при диабете, обморожении и ожогах. Также подобные изменения может спровоцировать и атеросклероз.
• Влажной гангреной. Этот тип отмирания тканей затрагивает внутренние органы, часто развивается в результате непогашенных очагов инфекции. Его часто путают с колликвационным некрозом.
• Газовой гангреной. Она возникает в результате поражения отмирающих тканей анаэробной патогенной микрофлорой. При пальпации пораженного участка кожи из раневой поверхности выходят пузырьки газа либо же они просто циркулируют под слоем кожи.

Некроз севестрового типа может быть вызван остеомиелитом . Он представляет омертвевшие тканевые фрагменты, находящиеся среди не пораженных.

Некротическое поражение, возникшее вследствие инфаркта из-за нарушения циркуляции крови в тех или иных тканях. Этот недуг может поражать сердце и мозг. В отличие от других некротических типов, эта патология приводит к тому, что некротизированную ткань постепенно заменяет соединительная, образуя, таким образом, рубцы.

Прогноз

При своевременном лечении некротическая ткань заменяется здоровой костной или соединительной, образуя капсулу, которая ограничивает поражённый участок от здорового. Самыми опасными некротическими поражениями считаются изменения в жизненно важных органах, которые чаще всего приводят к смерти. Неблагоприятные прогнозы и при диагностировании гнойного расплавления некрозного очага, приводящего в большинстве случаев к заражению крови.

Диагностика

Если врач подозревает асептический некроз в костных тканях или другой его тип во внутренних органах, то он может назначить:

• Компьютерную томографию
• Радиоизотопное сканирование.

При помощи этих методик удается обнаружить точное место локализации пораженных участков и выявить, какие изменения произошли в тканевой или костной структуре, дабы поставить диагноз и узнать о форме и запущенности недуга.

Асептический некроз или другие его разновидности, диагностированные на нижних конечностях, можно распознать без особых сложностей. О развитии поражения будут свидетельствовать не только жалобы пациента на этот недуг, но и изменения цвета, отсутствие чувствительности кожных покровов, болезненные ощущения в костях, а при сильных разрушениях костных тканей, патологию можно обнаружить даже при пальпации.

Лечение

При некрозе тканей обязательно проходить лечение в стационаре иначе оно не принесет желаемых результатов. Чтобы подобрать правильную терапию врач должен определиться с причиной и своевременно принять меры, чтобы ее устранить.

Зачастую назначаются медикаментозные препараты , позволяющие восстановить кровоток в пораженных мышцах, эпидермисе или внутренних органах, а также если есть необходимость, назначают антибиотики и дезинтоксикационные препараты. В некоторых случаях больному назначают оперативное вмешательство для иссечения отмерших тканей.

При внешнем некрозе хорошо помогают народные рецепты. Хорошей эффективностью обладают дубовый пепел, мазь в которую входит сало и гашеная известь, а также примочки из отвара каштанов.

Зная, что такое некроз и как он себя проявляет, вы сможете вовремя обратиться к врачу и избежать серьезной опасности для вашего здоровья и жизни в целом.

Видео

Предупреждение! Видео содержит откровенные медицинские материалы, способные травмировать чувствительную психику. Не рекомендуется для просмотра лицам до 18 лет, и беременным.

Лекция 8

НЕКРОЗ

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятель­ность их полностью прекращается. Понятие "некроз" является видовым по отношению к более общему понятию "смерть". До недавнего времени некроз считался единственным вариантом смерти клетки в живом организме с хорошо изученными биохи­мическими, патофизиологическими, морфологическими и клини­ческими проявлениями. Однако в последние годы описан еще один вид смерти клетки в живом организме - это а п о п т о з, отличающийся от некроза, совершающийся по определенной ге­нетической программе, имеющий особую биохимическую и мор­фологическую сущность, а также клиническое значение. В дан­ной лекции будет разобрана патологическая анатомия двух видов смерти клеток в живом организме - некроза и апоптоза.

Некроз - это гибель части живого организма, необратимое отмирание его частей, тогда как целое - организм остается жи­вым. Напротив, термин "смерть" используется для обозначения прекращения жизнедеятельности всего организма в целом. Тер­ритория некроза может быть различной. Как указывал проф. М.Н.Никифоров (1923), некроз может захватывать отдельные участки тела, целые органы, ткани, группы клеток и клетки. В настоящее время имеется понятие фокального некроза, когда речь идет о гибели части клетки. Некроз развивается, как прави­ло, при действии повреждающего фактора.

Некротические процессы происходят постоянно как при пато­логии, так и в норме. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важ­нейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы (дистрофии, воспаление,

расстройства кровообращения, опухолевый рост и др.). Некроти­ческие процессы - закономерные проявления нормальной жиз­недеятельности организма, так как для отправления любой фи­зиологической функции требуются затраты материального суб­страта (гибель клеток), которые постоянно восполняются путем физиологической регенерации. Кроме того, клетки постоянно подвергаются старению и естественной смерти с последующей их элиминацией. Таким образом, динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической ре­генерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых по­пуляций в организме.

Морфогенез некроза. Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий:

Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изме­нения;

Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, ха­ рактеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;

Смерть клетки, время которой установить трудно;

Аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспали­ тельного инфильтрата.

Установление момента смерти клетки, т.е. необратимого ее повреждения, имеет важное теоретическое и клиническое значе­ние в случае решения вопроса о жизнеспособности тканей, подле­жащих хирургическому удалению, а также в трансплантологии. Однозначного ответа на этот вопрос пока не существует. В ток­сикологической практике критерием жизнеспособности тканей является, например, сохранность способности клеток делиться. Но можно ли считать клетку погибшей, если она находится в фа­зе покоя G1, может дифференцироваться и оставаться жизнеспо­собной еще длительное время, как это и происходит с большин­ством клеток многоклеточных организмов. Предлагается ис­пользовать метод in vitro для установления гибели клеток и тка­ней, основанный на захвате ими различных красителей (трипано-вый синий и др.). Метод захвата краски также не может служить достоверным критерием оценки смерти клетки, так как скорее связан с повреждением цитоплазматической мембраны, а не с не­крозом. Как видно, достоверных функциональных тестов для ус­тановления момента смерти клеток пока еще не разработано.

Для определения смерти клетки чаще всего используют мор­фологические критерии необратимого повреждения клетки, наи­более достоверными из которых являются разрушение внутрен­них мембран и отложения электронно-плотных депозитов, содер­жащих белки и соли кальция в митохондриях, что обнаруживает-

ся при электронной микроскопии. Следует, однако, обратить внимание на то, что на светооптическом уровне изменения в структуре клетки становятся видимыми лишь на стадии аутолиза. Поэтому, говоря о микроскопических признаках некроза, мы фа­ктически говорим и о морфологических изменениях в стадии ау­толиза, являющихся результатом действия гидролитических фер­ментов, прежде всего лизосомального происхождения. В настоя­щее время установлено, что большинство органелл клетки (ядра, митохондрии, рибосомы и др.) также имеют свои собственные гидролитические ферменты, которые принимают активное уча­стие в процессах аутолиза.

Макроскопические признаки некроза. Эти признаки многооб­разны; подробно они освещены в разделе "Клинико-морфологи-ческие формы некроза". Общими для всех форм некроза являют­ся изменения цвета, консистенции и в ряде случаев запаха некро­тических тканей. Некротизированная ткань может иметь плот­ную и сухую консистенцию, что наблюдается при к о а г у л я -ц и о н н о м некрозе. Ткань при этом может подвергнуться му­мификации. В других случаях мертвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции (от греч. malakia -мягкость). Такой некроз называется к о л л и к -вационным. Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окруженная красно-бурым вен­чиком. При пропитывании некротических масс кровью они могут приобретать окраску от красной до бурой, желтой и зеленой в за­висимости от преобладания в них тех или иных гемоглобиноген-ных пигментов. В некоторых случаях фокусы некроза прокраши­ваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань из­дает характерный дурной запах.

Микроскопические признаки некроза. Заключаются в изме­нениях ядра и цитоплазмы клеток. Ядра последовательно подвер­гаются сморщиванию (кариопикноз), распаду на глыбки (карио-рексис) и лизируются (кариолизис). Эти изменения ядер связаны с активацией гидролаз - рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз. В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков, сменя­емая обычо колликвацией. Коагуляция циоплазмы сменяется распадом ее на глыбки (плазморексис) и лизисом органелл (плаз-молизис). При фокальных изменениях говорят офокальном коагуляционном некрозе и фокальном кол-ликвационном некрозе (баллонная дистрофия).

Некроз развивается не только в паренхиматозных элементах тканей и органов, но и в их строме. При этом разрушаются как клетки стромы, так и нервные окончания и компоненты экстра-целлюлярного матрикса. Расщепление ретикулярных, коллаге-новых и эластических волокон происходит с участием нейтраль-

ных протеаз (коллагеназ, эластазы), гликопротеидов - протеаз, липидов - липаз. При микроскопическом исследовании обнару­живаются распад, фрагментация и лизис ретикулярных, коллаге-новых и эластических волокон (эластолизис), в некротизирован-ной ткани нередко откладывается фибрин. Описанные измене­ния характерны для фибриноидного некроза (см. лек­цию 5 "Стромально-сосудистые дистрофии..."). В жировой ткани некроз носит свои специфические черты в связи с накоплением в некротических массах жирных кислот и мыл, что ведет к образо­ванию липогранулем.

Ультраструктурные признаки некроза. Отражают изменения органелл клетки:

- в ядре: агрегация хроматина, фрагментация фибрилл, полное разрушение;

в митохондриях: набухание, уменьшение плотности гранул матрикса, образование в нем агрегатов неправильной формы, от­ложение солей кальция;

в цитоплазматической сети: набухание, фрагментация и рас­пад мембранных структур;

-. в полисомах и рибосомах: распад полисом, отделение рибо­сом от поверхности цистерн, уменьшение четкости контуров и размеров, а также количества рибосом;

- в лизосомах: агрегация мелких плотных гранул марикса и его просветление, разрыв мембран;

а в цитоплазматическом матриксе: исчезновение гранул глико­гена, снижение активности ферментов [Лушников Е.Ф., 1990].

Этиология некроза. Руководствуясь этиологическим фактором, выделяют пять видов некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый. Этиологические факторы могут оказывать непосредственное действие на ткань или опосредованное - через сосудистую, нер­вную и иммунную системы.

По механизму действия этиологического фактора некроз может быть прямым и непрямым. Прямой некроз может быть травматическим, токсическим. Непрямой не­кроз - трофоневротическим, аллергическим и сосудистым.

Травматический некроз является результатом прямого дейст­вия на ткань физических (механических, температурных, вибра­ционных, рациационных и др.), химических (кислот, щелочей и др.) факторов.

Токсический некроз развивается при воздействии на ткани то­ксичных факторов бактериальной и другой природы.

Трофоневротический некроз обусловлен нарушением цирку­ляции и иннервации тканей при заболеваниях центральной и пе­риферической нервной системы. Примером трофоневротическо-го некроза могут служить пролежни.

Аллергический некроз является результатом иммунного цито­лиза тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленно­го или замедленного типа. Классическим примером аллергиче­ского некроза при реакциях немедленного типа с участием им­мунных комплексов, содержащих комплемент, может служить фибриноидный некроз при феномене Артюса. Иммунный цито­лиз с участием Т-лимфоцитов киллеров и макрофагов приводит к развитию некроза ткани печени при хроническом активном ге­патите.

Сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатиче­ских сосудах. Наиболее частая форма сосудистого некроза обу­словлена нарушением кровообращения в артериях в связи с их тромбозом, эмболией, длительным спазмом, а также с функцио­нальным перенапряжением органа в условиях гипоксии. Недоста­точная циркуляция в ткани вызывает их ишемию, гипоксию и развитие ишемического некроза, патогенез которого связан не только с гипоксическими, но и с реперфузионными механизмами.

Патогенез некроза. До сих пор, разбирая некроз, мы фактиче­ски рассматривали механизмы аутолиза, развивающегося после наступления смерти и обусловленного действием гидролитиче­ских ферментов. Механизмы самого некроза отличны от меха­низмов аутолиза, разнообразны, во многом зависят от его этио­логии и структурно-функциональных особенностей клеток, тка­ней и органов, в которых он развивается. Конечный результат всех патогенетических механизмов некроза - возникновение внутриклеточного хаоса. Из всего многообразия патогенетиче­ских путей некроза, вероятно, можно выделить пять наиболее значимых:

Связывание клеточных белков с убихиноном; - дефицит АТФ;

Генерация активных форм кислорода (АФК); - нарушение кальциевого гомеостаза;

Потеря селективной проницаемости клеточными мембра­нами.

Убихинон состоит из 76 аминокислотных оснований, ши­роко распространен во всех клетках эукариотов. В присутствии АТФ формирует ковалентные связи с лизиновыми основаниями цругих белков. Синтез убихинона, так же как и других белков из семейства белков теплового шока, инициируется различными ви­дами повреждений. Связываясь с белками, убихинон уменьшает длительность их жизни, вероятно, путем их частичной денатура­ции. Так, при некрозе клеток центральной нервной системы при болезни Альцгеймера, Паркинсона, а также в гепатоцитах при алкогольном поражении печени (тельца Маллори) обнаружива­ются цитоплазматические тельца, построенные из комплекса белков с убихиноном.

Дефицит АТФ постоянно обнаруживается в гибнущих клетках. Долгое время полагали, что основной причиной некро­за кардиомиоцитов при ишемии является снижение образования макроэргических соединений до определенного уровня. Однако в последние годы было показано, что в ишемическом повреждении участвуют и другие механизмы. Так, если ишемизированный ми­окард подвергнуть реперфузии, то некротические изменения на­ступают гораздо быстрее и в больших масштабах. Описанные из­менения были названы реперфузионными повреждениями. Ис­пользование ингибиторов кальция (таких как хлорпромазин) и антиоксидантов, несмотря на низкий уровень АТФ, уменьшает реперфузионные повреждения, что указывает на то, что для раз­вития некроза одного дефицита АТФ еще недостаточно.

Генерация активных форм кислорода (АФК) происходит постоянно в живых клетках в процессе глико­лиза и связана с переносом одного электрона на молекулу кисло­рода. При этом образуются различные АФК - синглетный кис­лород, супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и др. Вступая во взаимодействия с липидами мембран, молекулами ДНК, вызывая оксидативный стресс, АФК повышают проницаемость мембран, ингибируют катионные помпы, потенцируют дефицит АТФ и избыток внутриклеточно­го кальция, что приводит к развитию повреждения клетки и тка­ни. Наибольшую роль АФК играют в патогенезе некроза пнев-моцитов при дистресс-синдроме новорожденных, развивающемся в результате оксигенотерапии, реперфузионных повреждений при инфаркте миокарда и некрозе гепатоцитов при передозиров­ке парацетамола.

Нарушения кальциевого гомеостаза харак­теризуются накоплением внутриклеточного кальция в гибнущих клетках. В живых клетках концентрация кальция внутри клеток в тысячу раз меньше, чем вне клеток. Инициальные изменения при повреждении обусловлены нарушением работы катионных помп в связи с дефицитом АТФ. При этом кальций накапливает­ся внутри клеток, прежде всего в митохондриях. Происходит ак­тивация Са 2+ -зависимых протеаз и фосфолипаз, что приводит к необратимым повреждениям мембран (митохондриальных, цито-плазматических), еще большим нарушениям их проницаемости и смерти клеток.

Потеря селективной проницаемости ци-топлазматических мембран является одним из ха­рактерных признаков некроза при воздействии комплемента, ви­русных инфекциях и гипоксических повреждениях. При этом происходит повреждение трансмембранных протеинов, рецепто­ров и ферментных систем, регулирующих прохождение в клетку определенных веществ. При воздействии комплемента и перфо-

ринов в цитоплазматическую мембрану в область липидного бис-лоя встраиваются протеиновые полимеразы. Литические вирусы также взаимодействуют с липидами мембран, встраивают в них белки вирусных капсидов, что приводит к разрушению цитоплаз-матических мембран в момент выхода вируса из инфицированной клетки. В клетках, подвергшихся ишемии, нарушается располо­жение трансмембранных белков с формированием характерных белковых "гипоксических" уплотнений.

Реакция на некроз. Может быть местной и системной. Разви­тие некроза, как правило, сопровождается возникновением мест­ной реакции - демаркационного острого воспа­ления, возникновение которого связывают с выделением нек-ротизированной тканью провоспалительных субстанций. Приро­да этих веществ пока недостаточно изучена. Однако имеются указания на генерацию погибающими клетками лейкотриенов - мощных медиаторов воспаления, образующихся при СПОЛ. Кро­ме того, известно, что компоненты поврежденных митохондрий являются сильными активаторами системы комплемента. Следу­ет отметить, что воспалительная реакция на некроз может непо­средственно вызвать дополнительные повреждения сохраненных клеток и тканей в зоне демаркационного воспаления. Это особен­но важно помнить в случаях инфаркта миокарда, когда некроз кардиомиоцитов обнаруживается не только в зоне ишемии, но и в зоне перифокального воспаления, что значительно увеличива­ет площадь некроза миокарда. Повреждение кардиомиоцитов в юне демаркационного воспаления обусловлено как реперфузи-ей, так и действием клеток воспалительного инфильтрата - пре­жде всего полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, гене­рирующих протеазы и АФК.

Системная реакция на некроз связана с синте­зом клетками печени двух белков острой фазы воспаления - С-реактивного белка (СРВ) и плазменного амилоидассоциирован-ного белка (ААР). Концентрация в плазме СРВ повышается при различных видах повреждения. СРВ аккумулируется в некроти­ческих массах и может активировать комплемент по классиче­скому пути и инициировать развитие демаркационного воспале­ния. Роль АРР связана с опсонизированием хроматина, который может попадать в кровь из очагов некроза. АРР может стать бел­ком-предшественником при формировании АА-амилоида (см. лекцию 5).

Клинико-морфологические формы некроза. Эти формы вы­деляют в зависимости от особенностей морфологических и кли­нических проявлений той или иной формы некроза, учитывая этиологию, патогенез и структурно-функциональные особенно­сти органа, в котором некроз развивается. Различают следующие формы некроза:

Коагуляционный; - колликвационный; - гангрена; - секвестр; - инфаркт.

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. Примером мо­гут служить восковидный, или ценкеровский, некроз мышц (опи­сан Ценкером) при брюшном и сыпном тифе; творожистый нек­роз при туберкулезе, сифилисе, проказе и лимфогранулематозе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных забо­леваниях.

Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов. Классическим примером может служить очаг серого размягчения головного мозга. В очагах реперфузии в демаркаци­онной зоне инфаркта миокарда также характерно развитие кол-ликвационного некроза, которому может предшествовать коагу­ляционный некроз кардиомиоцитов.

Гангрена (от греч. gangrania - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окра­ску в результате образования сульфида железа из железа гемо­глобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены - сухая, влажная и пролежень. При су­ хой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной жи­вой тканью четко определяется зона демаркационного воспале­ния. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, от­морожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжелых инфекциях.

Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилост­ных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, из­дает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте - водя­ной рак).

Пролежень является разновидностью гангрены трофоневро-тического генеза. Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, ин­фекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Пролежни локализуются обычно на участках тела, подвергаю­щихся у лежачих больных наибольшему давлению.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвер­гается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свобод-

но располагается среди живых тканей. Секвестры обычно вызы­вают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через об­разующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще под­вергается костная ткань, однако секвестры редко могут обнару­живаться и в мягких тканях.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинать, набивать) - это сосудистый некроз (ишемический). Причины инфаркта - тром­боз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное пе­ренапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности кол­латерального кровообращения). Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма инфаркта ха­рактерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассып­ным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, голод­ной мозг).

По цвету инфаркт может быть белым (селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком (сердце, почки) и крас­ ным (геморрагическим). Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей. Красный цвет ин­фаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хрониче­ского венозного полнокровия.

Исходы некроза. Нередко некроз ткани или органа имеет не­благоприятный исход и приводит больного к смерти. Таковы, на пример, инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий нек­роз печени, панкреонекроз. К неблагоприятным исходам некро­за относится также гнойное расплавление, что может быть при­чиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до генера­лизации инфекционного процесса и развития сепсиса.

Благоприятные исходы некроза связаны с процессами отгра­ничения и репарации, начинающимися и распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. К ним относятся организа­ция, или рубцевание (замещение некротических масс соедини­тельной тканью), инкапсуляция (отграничение некротизирован-ного участка соединительнотканной капсулой); при этом некро­тические массы петрифицируются (пропитываются солями каль­ция) и оссифицируются (образуется кость). На месте колликваци-онного некроза головного мозга образуется мезоглиальный руб­чик (при небольших размерах некроза) или киста.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКРОЗА И АПОПТОЗА

Апоптоз - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Некроз и апоптоз являются разновидностями смерти клеток в живом организме. Что же общего в этих процес­сах и каковы различия между этими процессами.

Общим является то, что и тот и другой процесс связаны с пре­кращением жизнедеятельности клеток в живом организме. Кро­ме того, оба эти процесса встречаются как в норме, так и при па­тологии, хотя в разных ситуациях.

Основная биологическая роль апоптоза в норме - установле­ние нужного равновесия между процессами пролиферации и ги­бели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное со­стояние организма, в других - рост, в третьих - атрофию тка­ней и органов.

В норме апоптоз имеет место при эмбриогенезе на стадиях преимплантации, имплантации плодного яйца и органогенеза. Исчезновение клеток путем апоптоза хорошо документировано при инволюции мюллерова и вольфова протоков, межпальцевых перепонок, при формировании просветов в полостных органах (например, в сердце). Апоптоз наблюдается при атрофии зрелых тканей под влиянием или в случае отмены стимулов эндокрин­ных органов при росте и старении организма. В качестве приме­ров могут быть приведены возрастная атрофия тимуса, воз­растная инволюция ткани эндометрия и предстательной железы, молочных желез после прекращения лактации. Классическим примером может служить апоптоз В- и Т-лимфоцитов после пре­кращения действия на них стимулирующего действия соответст­вующих цитокинов при завершении иммунных реакций.

Велико значение апоптоза и в патологии. Процессы атрофии тканей и органов обязаны апоптозу клеток. Апоптоз клеток вос­палительного инфильтрата наблюдается в очагах иммунного (лимфоциты) и гнойного (полиморфно-ядерные лейкоциты) вос­паления. Он развивается в корковых клетках тимуса при воздей­ствии кортикостероидных гормонов и формировании иммуноло­гической толерантности. Большое значение апоптоз имеет при опухолевом росте и может быть искусственно усилен химиотера-певтическими и лучевыми воздействиями на опухоль. ■ Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их рас­пространенности, генетическими, биохимическими, морфологи­ческими и клиническими проявлениями.

Существенным отличием является то, что некроз может за­хватывать территорию, начиная от части клетки до целого орга­на. Апоптоз распространяется всегда только на отдельных клет­ки или их группы.

Апоптоз возникает в клетках при определенных генетических перестройках, которые во многом еще недостаточно изучены. При апоптозе усиливается экспрессия генов, контролирующих пролиферацию и дифференцировку клеток из группы клеточных онкогенов (c-fos, c-myc, c-bcl-2) и антионкогенов (р53). Актива­ция клеточных онкогенов должна вести к усилению пролифера­ции клеток, однако при одновременной активации антионкогена р53 наступает апоптоз (схема 10). Описанные взаимоотношения генов демонстрируют возможность координации процессов про­лиферации и гибели клеток, заложенной в генетическом аппара­те клеток.

Примечание, c-fos, c-myc, c-bcl-2 - клеточные онкогены, p53 - антионкоген.

Следует напомнить, что взаимодействие генов осуществляет­ся посредством их белковых продуктов, поэтому в момент пион юза в клетке усиливается белковый синтез. Ингибирование это­го синтеза может предотвращать апоптоз.

Биохимические отличия апоптоза. В отличие от некроза раз­рушение ядра при аиоптозе происходит с участием специальных Са 2+ , Mg 2+ -3aвисимыix эндонуклеаз, расщепляющих молекулы ДНК в участках между нуклеосомами, что приводит к формиро­ванию однотипных по размерам фрагментов ДНК. Масса этих фрагментов кратна массе одной нуклеосомы, а каждый фрагмент содержит от одной до нескольких нуклеосом. Своеобразное рас­щепление ДНК при апоптозе имеет и свое морфологическое вы­ражение в виде особой структуры хроматина.

В цитоплазме клетки, подвергшейся апоптозу, никогда не на-блюдается активации гидролитических ферментов, как это быва­ет при некрозе. Напротив, все органеллы долгое время остаются сохранными и подвергаются конденсации, что связывают с про­цессами сшивания белковых молекул трансглютаминазами, а также обезвоживания клеток за счет действия особых селектив­ных ферментных транспортных систем, регулирующих обмен ио­нов калия, натрия, хлора и воды. Высказываются мнения об уча­стии в процессах конденсации цитоплазмы белков цитоскелета, прежде всего бета-тубулина, усиление синтеза которого отмеча­ется в клетках при апоптозе.

Некроз. Апоптоз. Атрофия.

НЕКРОЗ - отмирание клеток и тканей в живом организме (местная смерть).

Причины некроза:

1. действие физических факторов - высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, механические травмы, электрический ток

2. действие химических факторов - действие кислот и щелочей, солей тяжелых металлов, эндогенные интоксикации - уремия, механическая желтуха, токсикоз беременных, сахарный диабет, соляная кислота.

4. сосудистый фактор – вследствие критического снижения притока артериальной крови - инфаркт.

5. аллергические факторы - при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях повреждение клеток и тканей антителами, иммунными комплексами, цитотоксическими лимфоцитами.

6. нейротрофические факторы - патология ЦНС, спинного мозга, нарушение проводимости нервов - образование трофических, незаживающих язв, пролежней.

По механизму развития различают прямой и непрямой некроз . Прямой некроз развивается при непосредственном действии этиологического фактора на ткани, клетки (физический, химический, биологический). Непрямой некроз развивается тогда, когда этиологический фактор действует опосредованно через сосудистую, нервную, иммунную системы (аллергические, сосудистые, трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза:

1. гибель ядра - пути гибели ядра могут быть различными и составлять как стадии одного процесса, так и отдельные механизмы гибели его.

- кариопикноз - сморщивание ядра, уменьшение его в объеме, неровность контуров интенсивно базофильное окрашивание.

- кариорексис -разрыв ядра, распад его на глыбки, в тканях наблюдаются осколки ядер - глыбки хроматина.

- кариолизис - ядро увеличивается в размере, контуры теряются, интенсивность окраски снижается и оно может исчезать, лизироваться с присоединением воды.

2. изменения белков цитоплазмы и межклеточного вещества: может происходит коагуляция (свертывание, уплотнение) белков или колликвация (разжижение с присоединением воды) их. В зависимости от изменений белка выделяют:

1. коагуляционный (сухой) некроз, который встречается чаще.

2. колликвационный (влажный)некроз

1. К коагуляционному некрозу относят:

А. Ожоги (соmbustio) и отморожения (congilatio) . В зависимости от глубины некроза их делят на 3 степени тяжести.

1. соmbustio и congilatio eritemathosae - эритематозная ст . - характеризуется поверхностным некрозом эпидермиса, в ответ на что возникает резкая гиперемия кожи, резкое расширение сосудов, сопровождающиеся болью.

2. соmbustio и congilatio bulleasae - булезная - появления на коже пузырей, заполненных жидкостью, происходит некроз всего эпидермиса, серозная жидкость выпотевает в ткань из крови, приподнимает эпидермис и образуется пузырь, содержащий желтоватую прозрачную жидксть (серозный экссудат).

3 соmbustio и congilatio esharotica - стадия обугливания - глубокий некроз эпидермиса, дермы, подлежащих тканей, они приобретают черный цвет.

Б. Инфаркты отдельных органов (кроме инфаркта головного мозга) - сосудистый некроз (будет рассмотрен в разделе Расстройства кровообращения).

В. Фибриноидный некроз - некроз соединительной ткани, который изучен в разделе “Стромально-сосудистые дистрофии”, часто встречается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (ревматизме, СКВ, ревматоидном артрите), при злокачественном течении гипертонической болезни, в поверхностных слоях язвы желудка..

Г. Казеозный (творожистый) некроз - причины его - туберкулез, сифилис, проказа (лепра) и опухолевое заболевание - лимфогранулематоз. Это специфический вид некроза. Во-первых имеет только 4 названные причины, во-вторых характеризуется определенной макроскопической картиной - участки ткани с тусклыми, суховатыми, крошащимися массами, беловато-желтого цвета, плотные на ощупь, напоминают творог. При -

1.одновременно гибнут и клетки, волокна и внеклеточные структуры - однородная гомогенная масса, нет контуров клеток и волокнистых структур.

2. ядра клеток, как правило, гибнут путем кариорексиса, а кариолизис несколько задерживается - мы видим среди бесструктурных эозинофильных масс глыбки хроматина (смешанный вид некроза - интра- и экстрацеллюлярный - одновременно гибнет и паренхима и строма органа).

Д. Восковидный или ценкеровский некроз - некроз мышц, чаще передней брюшной стенки, приводящих мышц бедра. Причинами этого вида некроза являются - тяжелые инфекции с резкой интоксикацией: брюшной и сыпной тиф, дифтерия, столбняк, холера. Макроскопически - мышца напоминает воск - бледная, матовая, с желтоватым оттенком. При микроскопическом исследовании наблюдается только интрацеллюлярный некроз (гибнет саркоплазма, исчезают ядра), сохраняется сарколемма, под которой сохранены клетки-сателиты, которые являются источниками регенерации, вследствие чего возможна регенерация волокон. Мышца становится хрупкой, возможен разрыв ее при малейшем напряжении (например, при кашле), что сопровождается кровотечением. Важно! Рекомндован полный постельный режим для сохранения сарколеммы, только в этом случае возможно полное восстановление волокна. Если происходит разрыв мышцы, то полная регенерация невозможна, формируется рубец, с последующим образованием грыжи.

Е. Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием (развивается на конечностях, в ЖКТ, легких, матке, мочевом пузыре). Различают сухую, влажную, газовую гангрену.

Различие сухой гангрены и влажной состоит в том, что сухая гангрена развивается без присоединения инфекции, а влажная - с присоединением, и под воздействием инфекционных агентов развивается вторичная колликвация некротизированных тканей.

Причины развития : 1. расстройства кровообращения - сосудистый некроз - атеросклероз, тромбоз, облитерирующий эндоартериит. 2. действие физических, химических факторов - ожоги, отморожения, кислоты, щелочи - все причины некроза.

Макроскопически при сухой гангрене : уменьшается в объеме, высыхает, мумифицируется, приобретает черный цвет. Черная окраска обусловлена тем, что гемоглобин, соединяясь с сероводородом, образует сульфид железа. На границе мертвой и живой ткани возникает демаркационная линия - демаркационное воспаление - полоса красного цвета (расширенные сосуды, гиперемия) и полоса желтого цвета (скопление сегменто-ядерных лейкоцитов), что позволяет хирургу определиться с уровнем ампутации.

При влажной гангрене - ткани увеличиваются в размере, отечные, становятся грязно-зеленого, грязно-серого цвета, что обусловлено продуктами гниения в тканях, издают зловонный запах, выражена интоксикация. На границе некроза и здоровой ткани демаркационной линии не возникает, микроорганизмы проникают из мертвой ткани в здоровую.

Примером влажной гангрены могут служить пролежни, гангрена внутренних органов, нома.

Нома (от греч.nome - водяной рак), которая развивается у ослабленных детей при инфекционных заболеваниях, чаще при кори, и локализуется в мягких тканях щек, промежности. Характеризуется быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, острым воспалением и действием бактерий, что приводит к отеку, ткань становится черного цвета. Дети могут погибнуть от интоксикации или распространении инфекции.

Пролежни (decubitus) - омертвение участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью у резко ослабленных больных, при нарушении нейротрофики. При сдавлении тканей нарушается питание, сдавливаются нервы, что ухудшает трофику тканей у тяжелобольных. Пролежень может возникнуть в месте стояния камня, например, в мочевыводящих путях.

Газовая гангрена - особый вид гангрены, который вызывается анаэробной флорой, например Clostridium perfringens, при ранениях, особенно осколочных в большие мышечные массивы. Характеризуется обширным некрозом тканей и образованием пузырьков газов в тканях, при пальпации характерное потрескивание - крепитация. Высокий процент летальности у этих больных.

Ж. Жировой некроз (стеатонекроз) - ферментативный жировой некроз (под воздействием липаз поджелудочной железы) и неферментативный (травматический). Участки некроза жировой ткани матовые, приобретают вид стеаринового пятна.

2. Колликвационный некроз - развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью и характеризуется расплавлением некротизированной ткани (лизисом). Часто развивается в ткани мозга . Причинами его являются нарушение питания - сосудистый некроз - атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболия при бактериальном эндокардите. Макроскопические изменения - ткань мозга теряет рисунок (нет границы между серым и белым веществом), понижается упругость ткани, приобретает кашецеобразную консистенцию, становится серого цвета и носит название - серое размягчение мозга . Гибель ткани сопровождается ее разжижением и постепенным рассасыванием мертвой ткани с помощью макрофагов (клетки микроглии), происходит фагоцитоз белков, жиров и макрофаги превращаются в жиро-зернистые шары (клетки микроглии, в которых есть пустоты на месте экстракции жира и эозинофильные зерна фагоцитированного белка). На месте рассасывания мертвой ткани формируется сначала много мелких полостей, которые сливаются в одну крупную полость, содержащую полупрозрачную жидкость и формируется киста - исход серого размягчения мозга.

Исходы некрозов :

1.Организация - замещение мертвой ткани соединительной, на месте некроза образуется рубец.

2. Инкапсуляция - вокруг некротической ткани разрастается соединительная.

3. Петрификация (обызвествление) - отложение солей кальция в мертвые ткани.

4. Рассасывание некротической ткани макрофагами образуется полость (в мозге при колликвационном некрозе).

5. Секвестрация - отторжение мертвых масс во внешнюю среду через свищевые ходы. Секвестр - участок мертвой ткани, который свободно располагается среди живой ткани. Часто образуются в костях при остеомиелите. Вокруг секвестра образуется полость заполненная гноем и секвестральная капсула. Мутиляция - разновидность секвестрации - отторжение пальцев, конечностей во внешнюю среду.

7. Нагноение - попадание инфекции в омертвевший участок с развитием гнойного расплавления тканей.

Значение некроза . Некротизированная ткань не функционирует, следовательно страдает функция органов, вплоть до полного выпадения функции. Процесс сопровождается интоксикацией, возможным развитием инфекционных осложнений. Некроз жизненно важных органов может приводить к смертельному исходу.

АПОПТОЗ - это генетически регулируемая (контролируемая) гибель клеток, активный процесс, при котором приводит удаление погибшей клетки из ткани. Этот вид смерти клеток имеет ряд отличительных биохимических и морфологических признаков от некроза. Апоптоз част в патологии, развивается при таких же причинах, что и некроз, только менее выраженных по интенсивности. При апоптозе активизируются нелизосомальные эндогенные эндонуклеазы, которые расщепляют ядерную ДНК на мелкие фрагменты. Посредством апоптоза удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Велика его роль в морфогенезе, он является одним из механизмов постоянного контроля размера органов. При снижении апоптоза - накапливаются клетки (например, при опухолевом росте), при усилении апоптоза - прогрессивно уменьшается количество клеток, например при атрофии.

Внешние: физические (ионизирующая радиация), химические (лекарства), биологические (вирусы, бактерии).

Внутренние: гормоны.

Регуляция апоптоза: 2 основных гена:

ген р53 – активатор апоптоза – следит за постоянством генома клетки. Если произошло повреждение ДНК, ген р53 останавливает клеточный цикл и не позволяет клетке вступать в митоз. Если произошла репарация ДНК (специальный ген), т.е. повреждение, ошибка устранены, то кллеточный цикл продолжается и клетка может вступить в митоз. Но если повреждение ДНК не устранено, то ген р53 активирует апоптоз;

ген bcl2 – ингибитор апоптоза – препятствует апоптозу даже поврежденных, мутировавших клеток.

Морфология апоптоза.

При апоптозе наблюдаются отличительные морфологические признаки, выявляемые на светооптическом и электронномикроскопическом уровнях:

сжатие клетки, уменьшение ее в объеме - цитоплазма уплотняется.

конденсация хроматина - он конденсируется под мембраной ядра, образуя четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро может разрываться на фрагменты.

формирование апоптотических телец и полостей - образуются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, происходит фрагментация клетки с формированием окруженных мембраной участков цитоплазмы с/без обломками ядер - апоптотических телец.

фагоцитоз апоптотических клеток происходит окружающими нормальными клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Значение апоптоза : в эмбриогенезе принимает участие в формировании органов, дифференцировке тканей и удалении рудиментарных остатков путем разрушения лишних тканей, например:

Морфогенетический:

клетки в межпальцевых промежутках;

лишнего эпителия при слиянии небных отростков в процессе формирования твердого неба;

гибель клеток в дорсальной части нервной трубки во время ее смыкания;

при нарушении – синдактилия, волчья пасть и spina bifida;

Гистогенетический: гормональнозависимая (Кл Сертоли яичка) редукция Мюллеровых протоков у мужчин, у женщин из них формируются матка, трубы, верхняя часть влагалища;

Филогенетический: удаление рудиментарных структур, например, жаберных дуг и др..

в N – каждая клетка организма, способная вступать в митоз, имеет определенный предел делений – около 30, – т.н. порог Хайфлека, после этого она прекращает свое существование путем апоптоза;

соотношение митоза и апоптоза определяет постоянство клеточного состава тканей, к-рые быстро обновляются (кроветворная, эпителий кожи, слизистых ЖКТ и др.);

Апоптоз обеспечивает сохранение постоянства генома, генов каждой клетки путем удаления клеток, подвергшихся мутации.

Отличия апоптоза и некроза

Признак	Апоптоз	Некроз
1. Распространённость	Единичные клетки	Массивная гибель
2. Локализация	Только клетки	Клетки и внеклеточные структуры
3. Индукция	Физиологические (т.е. и в N) или патологические стимулы	Только патологические стимулы
4. Энергозависимость	энергетически зависимый процесс: фрагментация ДНК осуществляется эндогенными эндонуклеазами (ферментами); лизосомы – интактны	энергетически независим: нарушается или прекращается ионный обмен, из лизосом высвобождаются гидролитические ферменты
5. Распад ДНК	на фрагменты определенной равной длины с разрушением связей между отдельными нуклеосомами	длина фрагментов ДНК резко вариабельна
6. Клеточная мембрана	целостность сохранена	целостность нарушена
7. Воспалительный ответ	отсутствует	как правило, присутствует
8. Удаление погибших клеток	Макрофаги и соседние клетки, например, эпителий	Фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами
9. Микроскопическая картина	только сморщивание клеток и конденсация гетерохроматина под ядерной мембраной с дальнейшей фрагментацией и формированием апоптотических телец (фрагменты ядра, окруженные ядерной оболочкой, иногда с ободком цитоплазмы)	отёк и лизис клеток

АТРОФИЯ - уменьшение структур, клеток, органов в объеме. Уменьшение объема органов, как правило, происходить за счет уменьшения объема каждой клетки, а лишь потом - уменьшения количества клеток.

Атрофия - это уменьшение в объеме (размере) нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии, гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением онтогенеза.

Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - не полное развитие органа.

Атрофия бывает в условиях физиологии и патологии.

Атрофия делится на общую и местную.

Общая атрофия - истощение организма - кахексия.

Причины ее :

1. алиментарное истощение - недостаток усвоения пищи (болезни ЖКТ), недостаток питания.

2. нарушение функции эндокринных желез - гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса), при тиреотоксическом зобе.

3. церебральная кахексия - при заболеваниях гипоталамуса.

4. раковая кахексия - при любых злокачественных опухолях, особенно при опухолях ЖКТ.

5. хронические инфекционные заболевания - туберкулез, хроническая дизентерия.

Морфология - происходит уменьшение веса, исчезает подкожно-жировая клетчатка, оставшиеся жировые клетки ярко-оранжевого цвета – за счет большого количества липохрома в малом количестве жира, исчезает жир из жировых депо, атрофируются скелетные мышцы, затем внутренние органы, в последнюю очередь миокард, мозг. В далеко зашедших стадиях может иметь необратимый характер, приводит к смерти.

Местная атрофия - атрофия отдельных органов и тканей., подразделяется в зависимости от причины и механизма развития:

1. атрофия от бездействия - дисфункциональная - при снижении функции органа. Например при лечении переломов развивается в иммобилизованных мышцах и костях, атрофия зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной лунки после экстирпации зуба.

2. атрофия от недостатка кровоснабжения - при сужении артерий питающих орган - при атеросклерозе (диффузный или очаговый кардиосклероз), при гиперттонической болезни (первично сморщенная почка).

3. атрофия от сдавления - при длительном сдавливании тканей. Гидронефроз - возникает при затруднении оттока мочи, при закупорке камнем мочеточника, закрытием его опухолью. Моча не оттекает и скапливается в лоханке, давит на паренхиму почки, нарушается питание, непосредственно сдавливается паренхима, ткань почки резко истончается (до нескольких мм) - образуется тонкостенный мешок, заполненный мочой. При затруднении оттока спинномозговой жидкости в головном мозге развивается гидроцефалия . При нарушении оттока ликвора он скапливается в желудочках мозга, давит на ткань, приводит к расширению желудочков, истончению ткани мозга.

4. атрофия от нарушения нервной трофики - например при полиомиелите - гибель двигательных нейронов, развивается паралич конечностей, атрофия мышц конечностей, атрофия мышц лица при воспалении нервов (лицевого или тройничного нервов).

5. атрофия от действия физических и химических факторов - при действии ионизирующей радиации происходит атрофия костного мозга, половых желез. При действии йода может происходить атрофия щитовидной железы.

По внешнему виду атрофия бывает :

1. з ернистая - поверхность органа становится неровной, бугристой - при циррозе в печени, при гипертонической болезни в почках

2. гладкая - органы до атрофии имели неровную, складчатую поверхность, а затем складки сглаживаются (в ЖКТ).

3. бурая атрофия - органы приобретают бурый цвет (оттенок) - бурая атрофия миокарда, печени - у стариков с накоплением в клетках липофусцина.

В полых органах может развиваться :

1. эксцентрическая атрофия - истончение стенки органа, сопровождающееся увеличением полости (эмфизема легкого, гидронефроз, гидроцефалия).

2. концентрическая - истончение стенки органа с последующим уменьшением объема полости (в сердце при кардиосклерозе).

Исходы атрофии :в начальных стадиях процесс обратимый, возможен возврат к норме, но в далеко зашедших стадия - происходит разрастание соединительной ткани и возврат к норме невозможен..

Значение : снижение функции органа, вплоть до функциональной недостаточности и развитии летального исхода.

Даже в современном мире любой человек может столкнуться с такой проблемой, как некроз тканей. В данной статье именно об этой болезни и пойдет речь.

Что это такое

В первую очередь надо разобраться с самими понятиями, которые будут активно использоваться в данной статье.

Некроз - это процесс, который не имеет обратной природы. При данном заболевании постепенно отмирают клетки тканей или части органов. Можно сказать даже о том, что это конечный результат распада тканей еще живого и функционирующего организма. Важно: некроз еще называют гангреной (это один из подвидов болезни). Данное заболевание развивается исключительно в тех тканях, которые имеют предпосылки для отмирания, т.е. в ранее поврежденных.

Причины

Обязательно надо сказать и о том, почему же может возникать некроз тканей в живом организме. Каковы же предпосылки для возникновения этой страшной болезни? Так, если говорить в общем, то гангрена начинает развиваться в тех органах или тканях, где нарушено кровообращение. И чем дальше участок тела находится от главных кровеносных сосудов, тем больше у него шансов заразиться.

1. Физические причины. Это может быть влияние низкой или высокой температуры, огнестрельное ранение, удар током и даже радиация.
2. Биологические. Вызывать некроз тканей могут простейшие организмы: вирусы, бактерии.
3. Аллергические. Например, при инфекционно-аллергических заболеваниях в некоторых тканях может возникать фиброидный некроз.
4. Сосудистые. Инфаркт - это тот же сосудистый некроз. Связан он с нарушением кровообращения в органах или тканях.
5. Токсические причины. Различные химикаты и токсины, которые повреждают ткани организма, могут вызывать гангрену.
6. Трофоневротические. В таком случае отмирание тканей вызывают незаживающие язвы, пролежни. Связано заболевание с иннервацией тканей, а также с нарушением микроциркуляции крови.

Возникать некроз тканей может вследствие определенных заболеваний. Так, причинами появления данной болезни может быть сахарный диабет. Также возникновению некроза может способствовать повреждение спинного мозга или же крупных нервов.

О видах заболевания

Обязательно хочется сказать о том, что некроз тканей можно классифицировать. Каким может быть данное заболевание в зависимости от механизма действия?

1. Прямой некроз. Возникает он вследствие травм, отравлений токсинами или же благодаря работе неких микроорганизмов.
2. Непрямой некроз. Возникает опосредованно, через такие системы организма, как сердечно-сосудистая или нервно-эндокринная. Это могут быть аллергические, трофоневротические и сосудистые некрозы.

В медицинской практике различаются еще два вида данного заболевания:

1. Колликвационный некроз. Вместе с омертвлением тканей происходит их отек.
2. Коагуляционный некроз. При данном подвиде заболевания вместе с омертвением тканей происходит и их полное обезвоживание.

Симптомы

Можно ли самостоятельно распознать некроз тканей? Симптомы при данном заболевании могут быть следующими:

1. Отсутствие чувствительности, онемение ткани.
2. Бледность кожных покровов (это может быть так называемая «восковая» кожа).
3. Если не бороться с предыдущим симптомом, кожа начинает сначала синеть, далее - зеленеть или чернеть.
4. Если болезнь поражает нижние конечности, то больному становится тяжело ходить. Также могут мерзнуть ноги даже при высоких температурах воздуха.
5. Может возникать хромота в ногах, передергивание мышц.
6. Также нередко начинают появляться язвы, которые не заживают. Именно с этим симптомом и начинается гангрена.

Этапы заболевания

Очень страшным по своей природе и конечным результатом является такое заболевание, как некроз ткани (фото больных с таким заболеванием - первое подтверждение). Однако стоит сказать о том, что эта болезнь проходит в несколько этапов.

1. Паранекроз. Эти изменения еще пока обратимы, если вовремя лечиться, от заболевания можно избавиться без каких-либо негативных последствий для организма.
2. Некробиоз. Данные изменения уже необратимы. В таком случае нарушается важный обмен веществ в тканях, что препятствует образованию новых здоровых клеток.
3. Смерть клетки.
4. Аутолиз. Это уже процесс полного разложения тканей. Происходит он под действием ферментов, которые выделяют погибшие клетки.

Коагуляционный некроз

Поражает чаще всего те части человеческого тела, которые богаты белками, но также и бедны различными жидкостями организма. К примеру, это может быть коагуляционный некроз клеток печени (надпочечников или селезенки), где чаще всего может возникать недостаток кислорода и неполноценное кровообращение.

Подвиды коагуляционного некроза

Существует несколько подвидов так называемого «сухого» некроза:

1. Инфаркт. Это сосудистый некроз тканей. К слову, наиболее часто встречающееся заболевание.
2. Творожистый, или казеозный, некроз. Возникает, если у человека есть такие болезни, как лепра, сифилис, туберкулез. При данной болезни кусочек отмершей ткани обнаруживается на внутренних органах, он может крошиться. Если больной - сифилитик, у него участки отмершей ткани будут выглядеть как беловатая жидкость (похожая на творог).
3. Ценкеровский, или восковидный, некроз. Данный подвид болезни поражает мышечную ткань.
4. Фибриноидный некроз. Это отмирание участков соединительной ткани. Причинами его возникновения чаще всего являются аутоиммунные или аллергические болезни.
5. Жировой некроз. Он, в свою очередь, подразделяется на ферментный (чаще всего происходит при болезнях поджелудочной железы) и неферментный жировой некроз (это некроз жировой ткани, которая скапливается под кожей, а также есть в молочных железах).
6. Гангрена.

Несколько слов о гангрене

Обязательно хочется несколько слов сказать о таком заболевании, как гангрена. Это один из подвидов некроза тканей. Поражает он участки тела, которые активно контактируют с внешней средой. Почему же данное заболевание выделили в отдельную группу? Все просто, нередко при поражении кожи гангреной происходит еще и ее бактериальное инфицирование. И вместе с этим болезнь претерпевает вторичные изменения. Ученые различают такие виды гангрены:

1. Сухая. В таком случае некроз тканей происходит без участия болезнетворных микроорганизмов. Возникает чаще всего на конечностях больного. Это может быть атеросклеротическая гангрена (возникает в результате такого заболевания, как атеросклероз сосудов); гангрена, которая возникала благодаря воздействию температур (ожог или отморожение кожи); гангрена, которая поражает пальцы (вибрационная болезнь или болезнь Рейно), или гангрена, которая поражает кожу при инфекционных высыпаниях (к примеру, во время тифа).
2. Влажная гангрена. Возникает в результате присоединения к омертвевшей ткани бактериальной инфекции. Развивается чаще всего во внутренних органах. В результате инфицирования нередко возникает неприятный запах. При данном виде гангрены возможны летальные исходы.
3. Газовая гангрена. Возникает после инфицирования раны анаэробной флорой. В результате болезни происходит заражение большого участка ткани, образовывается газ. Основной симптом: потрескивание под пальцами во время пальпации. Стоит сказать и о том, что процент летальных исходов также довольно-таки высок.
4. Пролежни. Это омертвение отдельных участков ткани под давлением. Возникают они чаще всего у лежачих больных. В таком случае сдавливаются нервы и сосуды, нарушается кровообращение и возникает данная болезнь.

Асептический некроз

Асептический некроз развивается вследствие нарушения кровотока сосудов, которые питают головку бедренной кости (это так называемый «шарнир» бедренной кости). Стоит сказать о том, что данное заболевание в семь раз чаще поражает мужчин, нежели женщин. Возраст болезни - молодой. Она чаще всего встречается у людей от 20 до 45 лет. Важный момент: асептический некроз очень схож с артрозом тазобедренного сустава по своей симптоматике. Поэтому эти болезни очень часто путают. Однако течение этих заболеваний разное. Если артроз развивается медленно, то некроз поражает человека стремительно. Основные симптомы:

• Боли в паху.
• Боль при ходьбе.
• Появление хромоты.
• Ограничение подвижности больной ноги.
• Атрофия мышц бедра.
• Может быть как укорочение, так и удлинение пораженной некрозом ноги.

Что касается лечения, то его успех полностью зависит от степени заболевания. Как же можно диагностировать некроз костной ткани на ранних стадиях проявления болезни:

1. Компьютерная томография - КТ.
2. Магнитно-резонансная томография - МРТ.

Выявить некроз кости на ранней стадии при помощи рентгена невозможно. На рентгеновском исследовании можно уже увидеть признаки асептического некроза. При помощи анализов также выявить данное заболевание вообще не представляется возможным. Что касается лечения, то в таком случае оно будет направлено на улучшение кровообращения в артерии головки бедра. Эффективными также будут противовоспалительные препараты и анальгетики. Оперативное вмешательство при данном виде болезни чаще всего не требуется.

Некроз и беременность

Иногда беременным женщинам ставят диагноз «децидуальная ткань с некрозами». Что же это означает? Так, в первую очередь хочется сказать о том, что самая децидуальная ткань играет важную роль в момент имплантации оплодотворенного яйца. Она исключает различные повреждения стенок матки. И если она начинает отмирать, это является сигналом к тому, что за будущим ребенком нужен присмотр квалифицированных специалистов. В результате инфицирования данной ткани будет нарушено кровообращение, которые может вызвать не только распад децидуальной ткани, но и отторжение плода.

Последствия некроза

Независимо от того, какая причина возникновения данного заболевания у больного (это будет некроз тканей после укола или инфекционный некроз), последствия болезни могут быть самыми различными (в случае если не провести своевременное грамотное лечение). Итак, какими же могут быть последствия некроза:

1. Рубцевание или замещение. В таком случае некротические массы замещаются соединительной тканью.
2. Удаление омертвевших клеток. Это происходит благодаря фагоцитам и лизосомальным ферментам лейкоцитов.
3. Инкапсуляция. В таком случае очаг некроза как бы ограничивается соединительной тканью.
4. Кальцификация клеток. В таком случае участки омертвевшей ткани пропитываются солями кальция.
5. Оссификация. Тут в омертвевших участках начинает формироваться костная ткань.
6. Образование кисты.
7. Расплавление ткани гноем. Нередко следствием является сепсис. Это неблагоприятный исход некроза, когда участки отмершей ткани не подвергаются аутолизу.

Лечение

Если у больного некроз тканей, лечение будет зависеть от множественных факторов. Так, важными будут причины возникновения болезни, вид заболевания, а также степень поражения тканей. В самом начале хочется сказать о том, что чем раньше будет выявлен некроз, тем легче больному будет справиться с проблемой. Опасность заболевания состоит в том, что тут возможны летальные исходы. Именно поэтому при появлении самых первых симптомов или даже сомнений насчет отмирания тканей надо обратиться за врачебной помощью. Заниматься самолечением в таком случае может быть опасным для жизни занятием.

Пролежни

Если у больного наблюдаются пролежни, за пациентом нужен качественный ежедневный уход. В таком случае необходимо:

1. Следить за тем, чтобы постель пациента была чистой, ровной, умеренно твердой. На простыне не должно быть складок.
2. Больного надо как можно чаще поворачивать.
3. Также важно как можно чаще растирать пролежни, массажировать очаги. Делать все, чтобы улучшить в данных пораженных местах кровообращение.
4. Пролежни также надо смазывать салициловым или камфорным спиртом.
5. Под поясницу или крестец больного надо подкладывать специально предназначенные для таких случаев надувные круги.

Сухие некрозы

Если у больного так называемый сухой некроз тканей, лечение будет проводиться в два этапа:

1. Высушивание тканей, а также предупреждение последующего развития инфекции.

• Вокруг пораженного некрозом участка кожа будет обрабатываться антисептиком.
• Далее на очаг болезни будет наложена повязка, смоченная в этиловом спирте или таких препаратах, как «Борная кислота» и «Хлоргекседин».
• Также очень важно подсушивать зону, пораженную некрозом. Делается это при помощи марганцовки (5%-й раствор перманганата калия) или же зеленки.

1. Следующий этап - это иссечение нежизнеспособных тканей. Может быть отрезание стопы, резекция фаланги (все зависит от степени поражения некрозом).

Небольшой вывод: если у больного некроз, лечение будет направлено в первую очередь на восстановление кровообращения в пораженных участках. Также надо будет исключить причину повреждения тканей некрозом. Ну и, конечно же, больному будет назначена антибактериальная терапия. Это необходимо для того, чтобы избежать заражения омертвевших тканей бактериальной инфекцией (ведь именно это и может привести к летальному исходу).

Влажный некроз

Если у больного влажный некроз кожи или иной ткани, в таком случае лечение будет зависеть от степени поражения больного. В самом начале доктора попытаются влажный некроз перевести в разряд сухого некроза (однако это возможно только лишь на ранних стадиях заболевания). Если это не удастся, придется прибегнуть к оперативному вмешательству.

Местное лечение при влажном некрозе

Что в таком случае будут предпринимать доктора:

1. Необходимо регулярно промывать рану раствором перекиси водорода (3%).
2. Будет произведено вскрытие так называемых карманов и затеков, необходимы различные способы дренирования.
3. Важно также накладывать антисептические повязки. Для этого можно использовать такие препараты, как «Фурацилин», «Хлоргекседин», «Борная кислота».
4. Также обязательной будет лечебная иммобилизация (накладывание гипсовых лонгет).

Общее лечение при влажных некрозах

Если у больного влажный некроз тканей (после операции или по иным причинам), в таком случае необходимы будут и меры общего лечения.

1. Антибактериальная терапия. В таком случае больному будут вводиться антибиотики внутривенно или внутриартериально.
2. Сосудистая терапия. Доктора будут стараться возобновить кровообращение в пораженных некрозом тканях.
3. Дезинтоксикационная терапия. Силы специалистов будут направлены на то, чтобы предотвратить заражение живых тканей, которые находятся рядом с очагом некроза.

Хирургическое вмешательство

Если у больного, к примеру, влажный некроз мягких тканей, лечение ему может уже не помогать. В таком случае понадобится оперативное вмешательство. Т.е. к работе с больным должны приступить хирурги. Как уже было выше сказано, в самом начале лечения специалисты постараются перевести влажный некроз в сухой, на это можно потратить не более пары суток. Если же позитивных результатов не наблюдается, больного придется отправить на операцию. К слову, в таком случае это единственный способ спасти жизнь пациенту.

1. Предоперационная подготовка. Тут понадобится антибактериальная и инфузионная терапия.
2. Операция. Удаление некроза в пределах пока еще не измененной и жизнеспособной ткани. Однако доктора знают о том, что патогенные бактерии могут находиться уже и в здоровых тканях. Поэтому чаще всего приветствуется так называемая «высокая» ампутация, когда вместе с пораженным очагом иссекается часть здоровых тканей.
3. Послеоперационный период. Если некроз кожи больного закончился операцией и удалением части конечностей, в таком случае понадобится не только медикаментозное поддержание больного некоторое время после операции, но также и психологическое.

Народные средства

Как уже было выше сказано, довольно-таки страшным и опасным является такое заболевание, как некроз ткани (фото пациентов, пораженных данной болезнью - еще одно тому подтверждение). В таком случае лучше всего прибегнуть к врачебной помощи, так как только квалифицированные специалисты могут помочь справиться с проблемой. Однако нередко в таком случае полезными становятся и средства народной медицины. Но лечиться таким способом лучше всего только с разрешения доктора или же в крайних ситуациях, когда невозможно получить квалифицированную докторскую помощь.

1. Если у больного такая проблема, как пролежни, бороться с ними можно следующими способами. Так, нужно пораженные участки смазывать облепиховым маслом. Можно делать примочки из масла шиповника (все это продается в аптеке).
2. Мазь от пролежней. Чтобы ее приготовить, необходимо взять измельченную кору дуба (две части), почки черного тополя (1 часть) и сливочное масло (6-7 частей). Ингредиенты смешиваются, ночь настаиваются в тепле, после чего все прокипячивается и процеживается. После этого мазь готова к использованию.
3. Мазь от некроза. Чтобы ее приготовить, надо столовую ложку свиного сала смешать с одной чайной ложкой гашеной извести и таким же количество пепла, полученного после сгорания дубовой коры. Данная смесь накладывается на рану, завязывается повязкой, оставляется на ночь. Утром все надо снять. Делать так нужно три вечера подряд.
4. Лечение некроза кожи мягких тканей можно проводить при помощи травяного отвара. Чтобы его приготовить, надо два килограмма плодов обычного каштана залить водой так, чтобы ингредиенты были полностью покрыты. Все прокипячивается примерно 15 минут. После этого вода сливается в банку, а каштаны заливаются свежей водой. Процедура повторяется еще раз. После этого полученные жидкости смешиваются и томятся на медленном огне до тех пор, пока не останется два литра жидкости. Далее надо взять пол-литра отвара, добавить туда 5 литров холодной воды и делать ванночки. Процедуры надо повторять ежедневно до тех пор, пока проблема не исчезнет.