15. Тема занятия: Бронхиальная астма

15. Тема занятия: Бронхиальная астма

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо для формирования профессиональных навыков и умений врача по ведению больных с БА.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

На основании знания этиологии, патогенеза, клинических особенностей заболевания и его осложнений, лабораторно-инструментальных методов исследования научиться распознавать БА и уметь назначить лечение больному бронхиальной астмы.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1.Определение понятия «бронхиальная астма».

2.Этиологические факторы бронхиальной астмы.

3.Патогенетические механизмы развития БА и морфологические изменения в дыхательных путях при бронхиальной астме.

4.Классификация бронхиальной астмы с учетом ее клинических форм и тяжести течения.

5.Определение степени тяжести бронхиальной астмы.

6.Клинические проявления бронхиальной астмы.

7.Диагностические критерии бронхиальной астмы.

8.Определение понятия «астматический статус». Стадии астматического статуса.

9.Принципы лечения бронхиальной астмы.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1.Больные с разными клиническими вариантами БА, явлениями острой и хронической дыхательной недостаточности, осложнениями лечения системными глюкокортикоидами.

2.Истории болезни больных с бронхиальной астмой.

3. Данные лабораторных и инструментальных обследований больных БА: данные клинического анализа крови, мокроты, ФВД, ЭКГ, рентгенограммы органов грудной клетки.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1.К основным механизмам бронхиальной обструкции при БА относят (ответ по коду: 1, 2, 3 - А; 1, 3 - Б; 2, 4 - В; 4 - Г; 1, 2, 3, 4 - Д):

1.Бронхоспазм.

2.Гиперсекрецию вязкой мокроты.

3.Отек слизистой бронхов.

4.Недостаток а 1 -антитрипсина.

2.Основные патоморфологические изменения при БА (ответ по коду).

1.Гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол, утолщение базальной мембраны.

2.Гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей.

3.Отечность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов под-слизистого слоя.

4.Инфильтрация тканей тучными клетками и эозинофилами.

3.Патогенетический механизм, обязательный для аллергической и для неаллергической БА (ответ по коду).

1.Аллергическая реакция немедленного типа.

2.Аллергическая реакция замедленного типа.

3.Аутоиммунный механизм.

4.Гиперреактивность бронхов.

4.Признаками бронхообструктивного синдрома считаются:

A.Акцент II тона на легочной артерии и тахикардия.

Б. Удлиненный выдох и сухие свистящие рассеянные хрипы, усиливающиеся на выдохе.

B.Повышение сывороточного IgE и эозинофилия крови. Г. Сухой непродуктивный кашель.

5.Основные клинические симптомы приступа БА: А. Инспираторная одышка.

Б. Брадикардия.

В. Удлиненный вдох.

Г. Дистанционные хрипы.

Д. Желудочковая экстрасистолия.

6.Признаки аллергической формы БА.

A.Перенесенная пневмония в анамнезе. Б. Обострения не связаны с сезонностью.

B.Эффективность элиминации аллергена. Г. Одышка вне приступа.

Д. Малая обратимость бронхиальной обструкции после ингаляции симпатомиметиков.

7.Признаки, характерные для персистирующей БА средней степени тяжести.

A.Дневные и ночные симптомы реже 1 раза в неделю. Б. ОФВ 1 ниже 60 % от должного.

B.Ежедневное использование р 2 -адреномиметиков короткого действия.

Г. Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 <30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.

8.Осложнением бронхиальной астмы является:

A.Кровохарканье. Б. Сухой плеврит.

B.Астматический статус. Г. Гидроторакс.

Д. Эмпиема плевры.

9.К развитию астматического статуса приводит (ответ по коду):

1.Бесконтрольный прием симпатомиметиков и глюкокортико-

идов.

2.Острый воспалительный процесс в бронхолегочном аппарате.

3.Нервно-психический стресс.

4.Чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов.

10.Клинические признаки астматического статуса (ответ по коду):

1.Вздутие грудной клетки.

2.Ослабление дыхательных шумов и появление зон «немого» легкого.

3.Цианоз.

4.Развитие острого легочного сердца.

11.Для астматического статуса характерно: А. Появление участков «немого» легкого. Б. Дыхание Биота.

В. Систолический шум на верхушке.

Г. Акцент II тона во втором межреберье справа.

Д. Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

12.Мокрота при аллергической форме БА содержит:

A.Скопление альвеолярных макрофагов. Б. Скопление эозинофилов.

B.Скопление нейтрофилов.

Г. Скопление эпителиальных клеток. Д. Скопление эритроцитов

13.Наиболее характерное изменение в клиническом анализе крови при аллергической форме бронхиальной астмы:

A.Повышение СОЭ. Б. Лимфоцитоз.

B.Базофилия.

Г. Эозинофилия. Д. Тромбоцитоз.

14.Для выявления бронхиальной обструкции используют следующий метод:

A.Рентгеноскопия. Б. Спирометрия.

B.Фибробронхоскопия. Г. Пульсоксиметрия.

Д. Сцинтиграфия легких.

15.Для выявления гиперреактивности бронхов используют следующие пробы:

A.Проба с метахолином.

Б. Проба с нитроглицерином.

B.Проба с р 2 -адреномиметиком. Г. Проба с дипиридамолом.

Д. Проба с холинолитиком.

16.Изменение каких показателей ФВД характерно для БА:

A.Увеличение пиковой скорости выхода. Б. Уменьшение ОФВ 1 .

B.Уменьшение остаточного объема. Г. Увеличение индекса Тиффно.

Д. Уменьшение жизненной емкости легких.

17.Проба с бронхолитиком оценивается как положительная при: А. Увеличении ЖЕЛ на 12 % и более.

Б. Увеличении ОФВ 1 на 20 % и более.

В. Увеличении жизненной емкости легких (ЖЕЛ) на 20 %. Г. Увеличении ОФВ 1 на 12 % и более. Д. Увеличении ПСВ на 10 %.

18.Бронхолитическими свойствами обладают:

A.р 2 -Адреномиметики. Б. Кромоны.

B.Муколитики.

Д. Антагонисты лейкотриенов. Е. Глюкокортикоиды.

19.К препаратам базисной терапии БА относят:

A.Симпатомиметики короткого действия. Б. Ингаляционные глюкокортикоиды.

B.Антибактериальные препараты, относящиеся к фторхиноло-

нам.

Г. Седативные препараты.

Д. Пролонгированные холинолитики.

20.К препаратам «неотложной терапии» БА относят:

A.Сальбутамол. Б. Салметерол.

B.Будесонид. Г. Формотерол. Д. Монтелукаст.

6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1. Определение

«Астма» в переводе с греческого означает удушье, которое является обязательным проявлением заболевания.

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление связано с бронхиальной гиперреактивностью, которая ведет к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром.

Эти эпизоды связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая часто обратима спонтанно или под влиянием лечения.

БА - одно из наиболее распространенных заболеваний человека. По данным эпидемиологических исследований, БА страдает более 5 % взрослого и более 7 % детского населения планеты. Несмотря на успехи в диагностике и лечении БА, отмечается возрастание количества тяжелых форм заболевания, приводящих к инвалидизации больных, а также увеличение смертности.

6.2.Факторы риска бронхиальной астмы

Внутренние факторы.

Генетические:

П гены, предрасполагающие к атопии;

П гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности.

Ожирение.

Пол.

Внешние факторы.

Аллергены:

П аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть

домашних животных, аллергены тараканов, грибы; П внешние аллергены: пыльца, грибы.

Инфекции (вирусные).

Профессиональные сенсибилизаторы.

Курение табака: пассивное и активное.

Факторы окружающей среды и поллютанты.

Питание.

6.3.Механизмы развития бронхиальной астмы

Основной чертой БА считается хроническое специфическое воспаление дыхательных путей. Симптомы астмы возникают эпизодически, а воспаление дыхательных путей носит хронический характер, выявляется при всех формах БА и распространяется на проксимальные и дистальные бронхи.

Воспаление при БА характеризуется:

Активацией тучных клеток;

Повышением количества активированных эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов;

Увеличением числа Т-лимфоцитов - естественных киллеров и Т-хелперов II типа;

Продукцией воспалительных медиаторов активированными и

структурными клетками бронхов (эпителиальные, эндотелиаль-ные, нервные клетки, фибробласты): более 100 различных медиаторов участвуют в процессе воспаления. Ключевые медиаторы воспаления:

Хемокины;

Цистениловые лейкотриены;

Цитокины;

Гистамин;

Оксид азота (NO), считается маркером воспаления дыхательных путей и используется для диагностики БА;

Простагландин D 2 .

Эффекты медиаторов воспаления:

Приводят к накоплению эозинофилов в очаге воспаления;

Вызывают бронхоспазм;

Повышают секрецию слизи в бронхиальном дереве;

Увеличивают сосудистую проницаемость, что приводит к экссудации плазмы (отеку);

Активируют гиперреактивность бронхов;

Участвуют в привлечении и дифференцировке Т-хелперов II типа в дыхательные пути;

Стимулируют образование IgE;

Приводят к структурным изменениям бронхов (ремоделирова-нию).

Нарушение иннервации бронхов также играет большую роль в патогенезе БА. Активация холинергических нервных окончаний триггерами (факторы, вызывающие обострение БА) приводит к рефлекторной бронхоконстрикции и гиперсекреции слизи. Воспалительные медиаторы способствуют высвобождению воспалительных нейропеп-тидов (субстанция Р), которые усиливают воспалительную реакцию и могут обеспечивать продолжительный воспалительный ответ в бронхах при отсутствии других дополнительных стимулов.

В результате хронического воспаления в бронхах происходят структурные изменения:

Утолщение базальной мембраны бронхов;

Субэпителиальный фиброз;

Образование новых сосудов;

Гиперплазия гладких мышц;

Повышение количества бокаловидных клеток и размера подсли-зистых желез.

Воспалительный процесс в бронхах приводит к развитию обструкции дыхательных путей - основного функционального нарушения при БА. Основными механизмами обструкции дыхательных путей при БА считаются:

. бронхоспазм - основной механизм нарушения бронхиальной проходимости, который приводит к вариабельному ограничению бронхиальной проходимости и интермиттирующим симптомам;

. отек слизистой оболочки - происходит вследствие повышения проницаемости сосудов и экссудации плазмы в ответ на действие воспалительных медиаторов;

.дискриния и обструкция дыхательных путей слизистыми пробками возникает в результате гиперсекреции и изменения вязкости, эластичности и реологических свойств слизи, вследствие повышения содержания в бронхиальном секрете альбумина, попавшего из микрососудов при воспалительной экссудации и скопления эпителиальных клеток;

.ремоделирование дыхательных путей;

. гиперреактивность бронхов связана с воспалительными процессами в бронхиальной стенке и считается наиболее важной патофизиологической особенностью БА.

6.4.Морфологические изменения дыхательных путей

Воспалительная инфильтрация бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, эози-нофилов и макрофагов.

Скопление вязкой слизи в просвете бронхов.

Деструкция и десквамация бронхиального эпителия.

Возрастание количества бокаловидных желез и их гиперфункция, резкое снижение функции мерцательного эпителия.

Ремоделирование бронхиальной стенки.

6.5.Классификация бронхиальной астмы

6.5.1. Классификация по этиологии

1.Аллергическая БА (экзогенная) - это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специфической гиперреактивностью бронхов.

2.Неаллергическая БА (эндогенная) - это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (аэропол-

лютанты, производственные вредности, эндокринные нарушения, физическая нагрузка, лекарственные препараты, инфекция) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов.

3.Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических этиологических факторов.

4.Неуточненная астма.

6.5.2. Классификация по степени тяжести

1.Интермиттирующая:

Симптомы астмы реже 1 раза в неделю;

Обострения кратковременные;

Ночные симптомы <2 раз в месяц;

ОФВ 1 или ПСВ >80 % от должных;

<20 %.

2.Легкая персистирующая:

Симптомы астмы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

Ночные симптомы >2 раз в месяц;

ОФВ 1 или ПСВ >80 % от должных;

Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 <20-30 %.

3.Среднетяжелая персистирующая:

Симптомы астмы ежедневно;

Обострения могут нарушать активность и сон;

Ночные симптомы >1 раза в неделю;

ОФВ 1 или ПСВ 60-80 % от должных;

Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 >30 %.

4.Тяжелая персистирующая астма:

Симптомы астмы ежедневно;

Частые обострения;

Частые ночные симптомы БА;

ОФВ 1 или ПСВ <60 % от должных;

Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 >30 %.

У больных БА, получающих противоастматическую терапию, при определении степени тяжести заболевания учитывают объем поддерживающей терапии.

6.5.3. Клинические формы бронхиальной астмы

Аллергическая и близкая к ней атопическая БА.

Инфекционная БА.

Аспириновая БА. Факторами, вызывающими бронхоконстрик-цию, являются НПВС. Отличается тяжелым течением, характерна триада симптомов «аспириновая триада»: полипозная риноси-нусопатия, непереносимость НПВС, развитие приступов удушья в ответ на их прием.

Астма физического усилия (развитие приступа удушья в ближайшие 10 мин после физической нагрузки).

Нутритивная (пищевая) БА.

Стероидозависимая БА (при длительной и постоянной терапии системными глюкокортикоидами возникают побочные реакции; болезнь приобретает новые черты, что выделяет ее в отдельную форму).

Профессиональная БА (вызывается контактом с аллергеном, присутствующим в среде, в которой пациент находится на работе; характерно улучшение состояния в выходные дни или во время отпуска).

6.5.4. Фазы течения заболевания

Обострение.

Стихающее обострение.

Ремиссия.

6.5.5. Осложнения

Легочные:

Астматический статус;

Дыхательная недостаточность;

Пневмоторакс;

Ателектаз.

Внелегочные:

Острое или хроническое легочное сердце;

ХСН.

6.6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Основные клинические симптомы БА:

Свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышны на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся при приеме бронхолитика;

Приступы удушья (затруднение дыхания преимущественно на выдохе);

Чувство стеснения в груди;

Одышка той или иной степени выраженности (зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений);

Сухой, надсадный, приступообразный кашель, возможно с выделением вязкой трудноотделяемой мокроты;

Нередко приступу удушья может предшествовать продромальная симптоматика: зуд щек, необъяснимый страх, чихание и др.

В большинстве случаев симптомы БА развиваются в ответ на воздействие триггеров и могут быть разной интенсивности. Частота развития дневных и ночных симптомов БА свидетельствует о тяжести заболевания. Характерным признаком БА считается исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронхолитиков и базисных противоастматических препаратов. Таким образом, симптомы, характерные для астмы - затруднение дыхания преимущественно на выдохе, дистанционные хрипы, приступы удушья, купируемые приемом бронхолитика или спонтанно, - это признаки обратимого бронхообструктивного синдрома.

При сборе анамнеза обращают внимание на:

Наличие приступов удушья и их связь с определенными факторами (триггерами);

Наличие/отсутствие сезонной вариабельности симптомов;

Наличие/отсутствие аллергических заболеваний и у больного, и у родственников;

Наличие предшествующих заболеваний легких;

Объем и эффективность ранее проводимой терапии;

Течение болезни, частоту обострений БА, а также частоту возникновения симптомов в течение дня, недели, месяца, появление осложнений.

Сбор анамнеза особенно важен для диагностики БА в начальном периоде, когда симптомы БА возникают эпизодически, а физическое исследование больного малоинформативно.

6.7. Физическое исследование

При обследовании больного БА возможно выявить:

Изменения со стороны кожного покрова (крапивница, нейродермит, псориаз, признаки грибковой инфекции; конъюнктивит);

Затруднение носового дыхания (аллергический ринит, риносину-сопатия);

Признаки бронхообструктивного синдрома;

Признаки эмфиземы легких;

Осложнения БА;

Другие заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом (болезнь Черджа-Стросс).

В период ремиссии при физическом исследовании лишь у части больных при аускультации можно выявить сухие свистящие хрипы, которые выслушиваются в положении лежа или на форсированном выдохе, у большинства больных проявления бронхообструктивного синдрома отсутствуют.

При осмотре больного во время развернутого приступа БА характерно:

Тяжелое состояние больного, положение ортопноэ;

Выраженная одышка;

Учащенное громкое дыхание со свистом и шумом;

Продолжительный мучительный выдох;

Прерывистая речь;

Постоянный или прерывающийся кашель;

Цианоз губ;

Вздутие грудной клетки;

Втяжение межреберных промежутков, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры плечевого пояса, грудной клетки и живота.

При перкуссии легких определяется коробочный звук, нижняя граница легких опущена, экскурсия нижних краев легких резко ограничена (признак гиперинфляции легких).

При аускультации легких - признаки бронхообструктивного синдрома: удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе.

Со стороны сердечно-сосудистой системы - набухание шейных вен при вдохе, уменьшающееся на выдохе, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией (признак легочной гипертензии).

При хроническом тяжелом течении БА появляются клинические признаки эмфиземы легких.

6.8. Астматический статус

Астматический статус - это жизнеугрожающее осложнение БА. Причины астматического статуса: инфекции трахеобронхиального

дерева, чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов, бесконтрольный прием симпатомиметиков, глюкокортикоидов, резкое прекращение длительного приема глюкокортикоидов, прием лекарственных препаратов, нервно-психический стресс, отсутствие адекватной терапии.

Астматический статус характеризуется:

Резким снижением эффективности симпатомиметиков, начинающих действовать парадоксально («синдром рикошета»);

Прогрессирующим нарушением дренажной функции бронхов;

Тяжелой бронхиальной обструкцией;

Гипоксией и гиперкапнией тканей;

Развитием гипоксемической комы;

Развитием острого легочного сердца.

Клинически выделяют III стадии астматического статуса.

I стадия - затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам, умеренная артериальная гипоксемия, нормоили гиперкапния.

II стадия - нарастание дыхательной недостаточности, выраженное нарушение дренажной функции легких, появление зон «немого» легкого, частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД, выраженная гипоксемия, нарастающая гиперкапния.

III стадия - гипоксемическая кома, тахипноэ, тяжелая гипок-семия, резко выраженная гиперкапния, некомпенсированный респираторный ацидоз.

6.9. Лабораторно-инструментальное обследование

Основные задачи:

Определение степени нарушения бронхиальной проходимости;

Выявление гиперреактивности бронхов;

Выявление этиологически значимых аллергенов и подтверждение аллергической природы БА;

Выявление осложнений БА;

Выявление признаков воспаления и очагов инфекции (чаще при обострении БА, вызванном инфекционным фактором).

Лабораторные исследования:

Клинический анализ крови, анализ мокроты, определение уровня общего IgE в сыворотке крови для выявления признаков атопии: эозинофилия крови, мокроты, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршманна, повышение уровня общего IgE;

Проведение аллергологического обследования для установления аллергена и уточнения его провоцирующего действия (доказывает аллергическую природу БА). Проводят кожный prick-test стандартными аллергенами, радиоаллергосорбентные тесты (определение в крови специфических IgE);

Определение уровня оксида азота (NO) - маркера БА - в выдыхаемом воздухе (тест высоко чувствительный и специфичный).

Исследование ФВД проводят для:

Подтверждения бронхообструктивного синдрома;

Оценки обратимости бронхиальной обструкции;

Выявления гиперреактивности бронхов;

Для оценки тяжести течения БА.

На бронхиальную обструкцию указывает уменьшение следующих показателей: ОФВ 1 и ПСВ менее 80 % от должных значений, индекса Тиффно и отношения ОФВ 1 /ФЖЕЛ (модифицированный индекс Тиффно) менее 70 %, максимальных объемных скоростей на уровне 75 %, 50 %, 25 % ФЖЕЛ (МОС 25 , МОС 50 , МОС 75).

Обратимость бронхиальной обструкции оценивают в бронходила-тационном тесте по увеличению ОФВ 1 , после приема ингаляционного бронхолитика короткого действия (р 2 -адреномиметики или холино-литики). Тест положителен, если прирост ОФВ 1 составляет 12 % и более или превышает 200 мл от исходной величины.

Для выявления гиперреактивности бронхов проводятся провокационные тесты с метахолином, гистамином (если ФВД в пределах нормы, а в анамнезе БА) или с физической нагрузкой (у детей и молодых людей с целью уточнения диагноза).

Мониторирование ПСВ (измерение с помощью пикфлоумет-ра) - пикфлоуметрия позволяет оценить вариабельность ПСВ в течение суток, недель, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть состояния, прогнозировать обострения, оценить эффективность лечения, улучшить контроль над БА (при хорошо контролируемой БА колебания ПСВ в течение суток составляют менее 20 %).

Рентгенография легких позволяет выявить признаки эмфиземы легких, пневмосклероза, легочной гипертензии, очаги инфекции в придаточных пазухах, зубах, установить наличие пневмонии.

ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма сердца (реакция на прием высоких доз симпатомиметиков), признаки перегрузки/гипертрофии правых отделов сердца: предсердия - высокие остроконеч-

ные зубцы Р в отведениях II, III, aVF и желудочка - глубокие зубцы S в левых грудных отведениях, R/S >1 в отведении V 1 .

Оценка газового состава крови проводится при астматическом статусе, что позволяет объективно оценить тяжесть состояния больного, степень дыхательной недостаточности. В период обострения характерно развитие гипоксемии артериальной крови.

6.10.Критерии и структура диагноза

Диагноз БА может быть поставлен на основании следующих критериев.

Основные признаки:

Наличие приступов удушья;

Генерализованная обратимая бронхиальная обструкция;

Выявление лабораторных признаков атопии;

Отсутствие других заболеваний, сопровождающихся бронхооб-структивным синдромом.

Дополнительные признаки:

Аллергологический анамнез;

Данные аллергологического обследования;

Выявление гиперреактивности.

Структура построения диагноза включает следующее.

1.Патогенетический вариант БА (аллергическая (экзогенная), аспириновая (эндогенная), физического усилия, смешанная).

2.Тяжесть течения (легкое интермиттирующее, персистирующая легкого течения, персистирующая среднетяжелого течения, персис-тирующая тяжелого течения).

3.Фаза течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия).

4.Осложнения.

6.11. Тактика лечения

Основные цели лечения - достижение и поддержание длительного оптимального контроля над течением заболевания, предотвращение обострений, развития необратимой бронхиальной обструкции, исключение побочных эффектов терапии, предотвращение смертности.

Тактика лечения БА.

Обучение больных для формирования партнерских отношений между пациентом и врачом.

Оценка и мониторирование тяжести БА с помощью оценки симптомов и измерения показателей ФВД.

Устранение факторов риска.

Разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения больных.

Разработка индивидуальных планов купирования обострений.

Обеспечение регулярного динамического наблюдения за пациентом.

Медикаментозная терапия должна обеспечивать длительный оптимальный контроль над течением заболевания. Препараты, используемые для лечения БА, подразделяют на базисные препараты, контролирующие течение заболевания, и симптоматические средства (бронхолитики короткого действия) - средства неотложной терапии. К базисным препаратам относят противовоспалительные средства (глюкокортикоиды, антилейкотриеновые препараты, кромоны, системные глюкокортикоиды, гуманизированные анти-IgE антитела) и бронхолитики длительного действия.

Ингаляционные глюкокортикоиды - препараты выбора для больных персистирующей БА любой степени тяжести. Существующие глюкокортикоиды различаются по силе действия и биодоступности после ингаляционного введения. В зависимости от тяжести заболевания используют разные дозы ингаляционных глюкокортикоидов (табл. 43).

Побочные эффекты ингаляционных глюкокортикоидов зависят от дозы и длительности использования. Местные побочные эффекты: охриплость голоса (дисфония) (развивается у 40 % больных), кан-дидоз (у 5 %), раздражение глотки и кашель. Системные побочные

эффекты отмечаются при длительном использовании высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов очень редко: подавление функции коры надпочечников, истончение кожи, быстрое образование синяков, остеопороз, развитие катаракты. Риск развития побочных эффектов снижается при использовании спейсера и при полоскании ротовой полости после ингаляции.

Системные глюкокортикоиды показаны при тяжелом течении БА при неэффективности высоких доз ингаляционных глюкокортикои-дов в сочетании с регулярным приемом пролонгированных бронходи-лататоров. Прием препарата в один или два приема (3 / 4 суточной дозы утром после завтрака и 1 / 3 днем после обеда) в минимальной поддерживающей дозе (индивидуальна для каждого больного) в сочетании с ингаляционным глюкокортикоидом в средней дозе.

Побочные эффекты при длительном приеме: остеопороз, кушин-гоидный синдром, АГ, СД, подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракта, стероидный васкулит, мышечная слабость, эрозивный гастрит, язва желудка.

Пролонгированные р 2 -адреномиметики (салметерол, формотерол) действуют более 12 ч, не используются в виде монотерапии, применяются только в сочетании с ингаляционными глюкокортикоидами, когда начальные дозы этих препаратов не позволяют достичь контроля БА (назначают до повышения дозы глюкокортикоидов). Побочные эффекты р 2 -адреномиметиков: тахикардия, аритмии, повышение систолического АД, тремор скелетных мышц, повышение концентрации глюкозы в крови, гипокалиемия, метаболический ацидоз. В связи с синергизмом действия совместное их использование с ингаляционными глюкокортикоидами обеспечивает лучший эффект, чем просто увеличение дозы ингаляционного глюкокортикоида в 2 раза.

Фиксированные комбинации р 2 -адреномиметика длительного действия и ингаляционного глюкокортикоида, например салметерол плюс флутиказон или формотерол плюс будесонид, более удобны для пациентов. Подбор дозы препаратов проводится индивидуально в зависимости от тяжести заболевания.

Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст) - блокируют цистенил-лейкотриеновые рецепторы, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов, слабым противовоспалительным эффектом. Препараты принимаются внутрь, показаны больным аспириновой БА и в качестве дополнительных средств, позволяющих снизить дозу ингаляционных глюкокортикоидов.

Кромоны (недокромил натрия) стабилизируют мембраны тучных клеток, частично подавляют IgE-опосредованное высвобождение медиаторов тучных клеток, угнетают активность эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов. Кромоны менее эффективны, чем ингаляционные глюкокортикоиды, безопасны, но могут вызывать кашель, появление горького вкуса и чувство жжения во рту.

Гуманизированные анти-IgE антитела (омализумаб) ингиби-руют связывание IgE без активации IgE, связанного с клетками, провокации дегрануляции тучных клеток. Используется только у больных с тяжелой атопической БА в виде инъекций, когда не удается достичь контроля над заболеванием при использовании высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов или системных глюкокортикоидов.

Пролонгированные метилксантины угнетают активность фосфо-диэстеразы, индуцируют активность гистондеацетилазы, что приводит к усилению действия глюкокортикоидов и бронходилатации. В малых дозах обладают противовоспалительным и иммуномодули-рующим действием. Препараты используют в качестве дополнительного бронхорасширяющего средства у больных, получающих высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов, 1-2 раза в сутки. Побочные эффекты: тошнота, рвота, головная боль, возбуждение, гастроэзо-фагальный рефлюкс, аритмия, частое мочеиспускание. При лечении рекомендован мониторинг концентрации теофиллина в плазме и поддержание концентрации в пределах 5-15 мкг/мл.

Средства неотложной терапии используют для купирования острых приступов БА, а также для профилактики астмы физического усилия и эпизодической аллергической БА.

Р 2 -Адреномиметики короткого действия - сальбутамол, феноте-рол - характеризуются быстрым началом действия.

М-холинолитики - ипратропиум бромид - характеризуются менее мощным действием и более медленным началом действия (через 30-60 мин после ингаляции), чем р 2 -адреномиметики. Ипратропиум бромид рекомендован при бронхоспазме, вызванном раздражением ирритативных холинергических рецепторов, а также в качестве дополнительного бронхорасширяющего средства у больных пожилого и старческого возраста, принимающих высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов.

Комбинированные (р 2 -адреномиметик + М-холинолитик) брон-холитические препараты короткого действия: фенотерол + ипра-

тропиум бромид. При совместном использовании происходит усиление эффекта и обеспечивается большая широта терапевтического действия, увеличивается продолжительность действия, снижается частота нежелательных эффектов. При подборе противоастматической терапии учитывают тяжесть БА и используют ступенчатый подход к лечению больных: выбор препаратов и дозы соотносят со степенью тяжести БА, при достижении положительного эффекта переходят на ступень вниз, если контроль над БА не достигнут - на ступень вверх. Задача ступенчатого подхода - достижение контроля БА с применением наименьшего количества препаратов. Методика ступенчатого подхода представлена в табл. 44.

Оценка эффективности терапии проводится по критериям контроля БА: минимальная выраженность (в идеале - отсутствие) симптомов; нечастые обострения; минимальное (в идеале - отсутствие) использование р 2 -адреномиметиков по потребности; отсутствие ограничений активности, нормальные или близкие к нормальным показатели ПСВ, суточные колебания ПСВ менее 20 %. При достижении и сохранении контроля над БА в течение 3 мес следует постепенно уменьшать терапию до минимального объема, необходимого для поддержания контроля.

В схему лечения больных БА также включаются средства дополнительной патогенетической терапии: муколитики (ацетилцистеин, бромгексин, амброксол), антибактериальные препараты (при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе), проведение специфической гипосенсибилизации (при установленном аллергене), физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение приступов БА зависит от их тяжести. Легкий приступ купируется приемом короткодействующих бронхолитиков, как правило, ингаляционно, при более выраженном приступе - изменение способа доставки препарата - использование небулайзера, внутривенное введение преднизолона. При среднетяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе БА, используют внутривенное введение аминофиллина и преднизолона. При тяжелых приступах - внутривенное введение преднизолона, инфузионная терапия (при затяжных приступах и плохо отходящей мокроте), повторные введения аминофиллина и преднизолона, обязательная госпитализация.

Лечение астматического статуса включает:

Оксигенотерапию;

Инфузионную терапию (растворы декстрана, глюкозы*) до 3 л в первые сутки для восполнения дефицита жидкости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального секрета;

Внутривенное введение глюкокортикоидов;

В качестве бронхолитика - аминофиллин;

Гепарин;

При прогрессирующем нарушении легочной вентиляции и отсутствии эффективности проводимой терапии - искусственную вентиляцию легких.

7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации.

Формирование навыков опроса и осмотра больных с БА.

Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра.

Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза.

8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.

Демонстрация методики опроса и осмотра больных БА.

Контроль навыков опроса и осмотра больных БА.

Демонстрация методики постановки диагноза БА на основании данных опроса и осмотра пациента.

Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи бронхиальной астмы. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный клинический диагноз, составить план обследования и лечения пациента.

9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача? 1

Больная С., 36 лет, поступила в клинику с жалобами на приступы удушья до 8-10 раз в сутки, которые купируются только повторными ингаляциями вентолина * , уменьшение времени между ингаляциями бронхолитика, на одышку при незначительной физической нагрузке, затруднение выдоха, чувство заложенности в груди, затрудненное носовое дыхание, слабость.

У пациентки с 4 лет рецидивирующий риносинусит, с 5 лет частые «простуды», сопровождающиеся длительно сохраняющимся кашлем. В 7 лет прием аспирина* вызывал появление крапивницы, усиление насморка, затруднение дыхания. В 8 лет появились первые приступы удушья. В 25 лет после удаления полипов носа развился астматический статус. С этого момента по настоящее время получает преднизолон внутрь в поддерживающей дозе 10 мг/сут. Настоящее ухудшение состояния в течение последних 3-4 дней, связывает с использованием мази финалгон * для уменьшения боли в правом локтевом суставе.

Семейный анамнез: у бабушки по материнской линии бронхиальная астма.

При осмотре: состояние больной средней степени тяжести. Конституция гиперстеническая, лицо лунообразное, гирсутизм. На коже передней брюшной стенки - розовые стрии. Кожные покровы бледные, диффузный цианоз. Дыхание через нос затруднено. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии.

Грудная клетка цилиндрическая с увеличением передне-заднего размера, эластичность грудной клетки снижена. Голосовое дрожание ослаблено. ЧД - 26 в минуту. При перкуссии определяется коробочный звук. Нижняя граница легких опущена на I ребро, подвижность нижнего легочного края снижена. При аускультации дыхание везикулярное ослабленное, выдох удлинен, выслушиваются сухие жужжащие и дискантовые хрипы.

Границы относительной тупости сердца: в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. Пульс ритмичный, тахикардия до 100 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/90 мм рт.ст.

Анализ крови: гемоглобин - 136 г/л, лейкоциты - 8,5х 10 9 /л: эозинофилы - 12 %, палочкоядерные - 3%, сегментоядерные - 65 %, лимфоциты - 18 %, моноциты - 2 %. СОЭ - 8 мм/ч.

Рентгенография органов грудной полости: повышение прозрачности легочной ткани, корни легких тяжисты, малоструктурны, расширены, умеренный пневмофиброз.

ЭКГ: высокий остроконечный зубец Р в отведениях I, II. Увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V^ 2) и амплитуды S в левых грудных отведениях (V5 6).

4.Ваша тактика лечения.

Клиническая задача? 2

Больной Д., 29 лет, поступил с жалобами на удушье, затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе, одышку, малопродуктивный кашель, чувство заложенности в груди.

Впервые эпизоды затрудненного дыхания больной отметил в 12 лет после физической нагрузки, в состоянии покоя они проходили самостоятельно. Не обследовался, не лечился. С 17 до 27 лет приступов не было. В 27 лет вновь появились эпизоды затрудненного дыхания после физической нагрузки, при выходе на холодный воздух, на резкие запахи, которые стали сопровождаться появлением хрипов в груди. Для купирования приступов, по совету знакомых, принимал теплое питье и мебгидролин (диазолин *), приступы заканчивались кашлем с выделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты. Ухудшение состояния в течение последних двух суток связывает с перенесенной стрессовой ситуацией: появились приступы затрудненного дыхания, приступообразный кашель. Теплое питье и диазолин * облегчения не приносили. Во время последнего приступа появилось чувство удушья, ощущение заложенности в грудной клетке. Больной вызывал «скорую помощь» и был доставлен в клинику.

Перенесенные заболевания: корь, воспаление легких 4 раза. Работает инженером, профессиональных вредностей нет. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: у матери - экзема, у сестры - атопический дерматит.

При поступлении состояние больного тяжелое, положение вынужденное: сидит нагнувшись, опираясь на локти, одышка резко выражена, выдох удлинен, дыхание шумное, свистящее на выдохе. Кожные покровы бледные, выраженный цианоз губ. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы плечевого пояса, живота, груди. Грудная клетка «раздута», с расширенными межреберными промежутками. Голосовое дрожание ослаблено. Частота дыхания до 32 в минуту. При перкуссии легких - коробочный звук. Нижние края легких опущены, экскурсия нижнего легочного края снижена. При аускультации: выдох почти в 2 раза продолжительнее вдоха, масса сухих, рассеянных, свистящих хрипов.

Тоны сердца приглушены, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. Пульс ритмичный, 120 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/80 мм рт.ст.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Клинический анализ крови: гемоглобин - 140 г/л, лейкоциты - 7,8 х 10 9 /л, эозинофилы - 10 %, сегментоядерные - 53 %, лимфоциты - 24 %, моноциты - 13%. СОЭ - 10 мм/ч. Анализ мочи без патологии. Анализ мокроты: эозинофилы в большом количестве, выявлены спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена. Рентгеноскопия органов грудной клетки: легочные поля эмфизематозны, усилена пульсация сердца.

1.Назовите клинические симптомы и синдромы, выявленные у больного.

3.Сформулируйте развернутый клинический диагноз.

4.Ваша тактика лечения.

Клиническая задача? 3

Больная В., 19 лет, студентка, доставлена бригадой «скорой помощи» с впервые возникшим приступом удушья. Дома внутривенно введено 10 мл 2,4 % раствора аминофиллина, однако приступ не купирован.

До настоящего времени больная считала себя здоровой. Однако в детстве после контакта с кошкой, собакой появлялись кожные высыпания, отмечалась реакция на пыль в виде чихания, вазомоторного ринита, наблюдалась у аллерголога. О проводимой терапии не знает. С возрастом интенсивность аллергических реакций уменьшилась,

и больная наблюдаться перестала. Три месяца назад устроилась на работу администратором в косметический салон. Через месяц после начала работы у больной появился приступообразный сухой кашель, интенсивность которого постепенно усилилась. Ухудшение состояния наступило вечером, когда после возвращения из гостей, где была собака, усилился кашель, появилось затрудненное дыхание, одышка. В течение ночи интенсивность симптомов увеличилась, появилось чувство нехватки воздуха, затруднение выдоха, удушье, свисты в груди. Семейный анамнез: у отца больной - БА.

При осмотре: состояние больной средней степени тяжести. Температура тела 36,7 °С. Кожные покровы чистые, влажные. Дыхание с шумным выдохом, свистящие хрипы слышны на расстоянии. Грудная клетка нормостеническая, в акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы. При пальпации грудная клетка безболезненна. ЧД - 26 в минуту. При перкуссии - ясный легочный звук. При аускультации - выдох почти в 2 раза продолжительнее вдоха, дыхание проводится во все отделы, выслушивается большое количество сухих, рассеянных, высокодискантных хрипов.

Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс - 90 уд/мин удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 120/80 мм рт.ст.

При пальпации живот мягкий, безболезненный.

Анализ крови: гемоглобин - 130 г/л, лейкоциты - 7,8х 10 9 /л, эозинофилы - 10 %, палочкоядерные - 3 %, сегментоядерные - 65 %, лимфоциты - 20 %, моноциты - 2 %. СОЭ - 5 мм/ч.

Рентгенография органов грудной полости: патологии не выявлено.

1.Назовите клинические симптомы и синдромы, выявленные у больной.

2.Сформулируйте развернутый клинический диагноз.

3.Составьте план обследования больной.

4.Ваша тактика лечения.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

1. А.

2 .Д.

3.Г.

4.Б.

5.Г.

6.Б.

7.В.

8.В.

9.Д.

10.Д.

11.А.

12.Б.

13.Г.

14.Б.

15.А.

16.Б.

17.Г.

18.А.

19.Б.

20.А.

10.2. Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача? 1

1. У больной выявлены клинические симптомы: приступы удушья, чувство затрудненного дыхания преимущественно на выдохе, кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой, чувство стеснения в груди, характерный признак - уменьшение кашля, затрудненного дыхания, удушья после приема бронхолитика вентолина * , риносинусопатия, непереносимость НПВС, наличие отягощенной наследственности (у бабушки БА).

Таким образом, выявлены признаки бронхообструктивного синдрома: затруднение дыхания преимущественно на выдохе, приступы удушья, купируемые приемом бронхолитика.

Наличие у больной «аспириновой триады»: полипозный риносину-сит, непереносимость НПВС, развитие приступов удушья в ответ на их прием - признаки аспириновой БА.

При осмотре больной выявлены:

Внелегочные проявления аллергии: затруднение носового дыхания в связи с полипозным риносинуситом;

Признаки бронхообстуктивного синдрома: учащенное громкое дыхание, дистанционные хрипы, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе;

Признаки эмфиземы легких: изменение формы грудной клетки, коробочный перкуторный звук, опущение нижней границы легких, ограничение экскурсии нижних краев легких во время вдоха и выдоха.

Проявление побочных эффектов длительного постоянного приема системных глюкокортикоидов: лунообразное лицо, гирсу-тизм, розовые стрии на коже передней брюшной стенки. Прием системных глюкокортикоидов указывает на тяжелое течение заболевания.

2.На ЭКГ выявленные изменения указывают на повышение давления в системе легочной артерии. По данным рентгенографии подтверждено наличие эмфиземы легких. Больной необходимо провести исследование мокроты, исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолитиком для оценки обратимости бронхиальной обструкции. Необходима консультация ЛОР-врача.

3.БА аспириновая, гормонозависимая, тяжелого течения, фаза обострения. Полипозный риносинусит. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

Осложнение: дыхательная недостаточность II степени. Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга.

4.В период обострения: увеличение дозы системных глюкокорти-коидов с постепенным снижением, инфузионная терапия, назначение муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут или амброк-сол 30 мг 3 раза в день или бромгексин 8 мг 3 раза в день), бронхолити-ческая терапия. После купирования обострения постараться снизить, а по возможности и отменить системные глюкокортикоиды, назначив высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов (бекламетазон 1000 мкг и выше) в сочетании с пролонгированными р 2 -адреноми-метиками (формотерол 12-24 мкг или салметерол 25-50 мкг 2 раза в день) и антилейкотриеновыми препаратами - обязательными при аспириновой БА.

Клиническая задача? 2

1. Выявлены следующие клинические симптомы: дистанционные хрипы, малопродуктивный кашель, чувство стеснения в груди, затрудненное дыхание преимущественно на выдохе, приступы удушья, провоцирующиеся физической нагрузкой, резкими запахами, стрессом - это проявления бронхообструктивного синдрома.

Наличие отягощенной наследственности по аллергическим заболеваниям: экзема у матери и атопический дерматит у сестры.

Затруднение дыхания, возникающее после физической нагрузки, сопровождающееся появлением хрипов в груди, - признак гиперреактивности бронхов.

При осмотре выявлены признаки бронхообстуктивного синдрома: вынужденное положение, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, резко выраженная одышка, шумное дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе. Признаки дыхательной недостаточности: увеличение ЧД до 32 в минуту, цианоз губ, ногтевых фаланг, признаки легочной гипертензии - акцент II тона над легочной артерией.

2.В анализе крови - эозинофилия, в анализе мокроты - эозино-филия, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршманна, - характерные признаки БА. Больному необходимо провести исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолитиком для оценки обратимости бронхиальной обструкции, ЭКГ. Необходима консультация аллерголога и проведение аллерголо-гического обследования.

3.БА эндогенная форма (неаллергическая) среднетяжелого течения в стадии обострения. Осложнения: дыхательная недостаточность II степени.

4.Купирование обострения БА: назначение системных глюкокор-тикоидов с их постепенной отменой, бронхолитической, инфузион-ной терапии, муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут или амброксол 30 мг 3 раза в день или бромгексин 8 мг 3 раза в день). Необходимо назначение базисной противовоспалительной терапии: ингаляционные глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах (бекламетазон 500-1000 мкг), в сочетании с пролонгированными Р 2 -адреномиметиками или ингаляционными глюкокортикоидами в высоких терапевтических дозах. Через 3 месяца оценить эффективность терапии и решить вопрос об изменении объема противоастма-тической терапии. В качестве препаратов «скорой помощи» - р 2 -адре-номиметики короткого действия. Проведение немедикаментозной терапии: физиотерапия, санаторно-курортное лечение.

Клиническая задача? 3

1. Выявлены клинические симптомы: дистанционные хрипы, малопродуктивный приступообразный кашель, чувство стеснения в

груди, затрудненное дыхание преимущественно на выдохе, приступ удушья, возникший после контакта с аллергеном (контакт с собакой), - это проявления бронхообструктивного синдрома. Наличие отягощенной наследственности по аллергическим заболеваниям.

При осмотре выявлены признаки бронхообстуктивного синдрома: участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы.

Признаки дыхательной недостаточности - увеличение частоты дыхательных движений.

2.БА аллергическая (атопическая), впервые выявленная. Вазомоторный ринит. Осложнение: дыхательная недостаточность I степени.

3.В анализе крови определяется эозинофилия - характерный признак БА. Больной необходимо провести исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолити-ком для оценки обратимости бронхиальной обструкции. Необходима консультация аллерголога и проведение аллергологического обследования.

4.Купирование обострения БА: внутривенное введение системных глюкокортикоидов (преднизолон), бронхолитическая, инфузионная терапия, назначение муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут, или амброксол 30 мг 3 раза в день, или бромгексин 8 мг 3 раза в день). После купирования обострения рекомендовать больной смену места работы, исключение контактов с аллергеном, назначение базисной противовоспалительной терапии: ингаляционные глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах (бекламетазон 500-1000 мкг) В качестве препаратов «скорой помощи» р 2 -адреноми-метики короткого действия. Через 3 месяца оценить эффективность лечения и уменьшить объем противоастматической терапии до минимальной поддерживающей. Под наблюдением аллерголога проведение аллерген-специфической иммунотерапии. Проведение немедикаментозной терапии: физиотерапия, спелеотерапия, дыхательная гимнастика, санаторно-курортное лечение.

Внутренние болезни: руководство к практ. занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие А. А. Абрамова; под ред. профессора В. И. Подзолкова. - 2010. - 640 с.: ил.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale ) представляет собой хронически про­текающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вслед­ствие действия различных иммунологических и неиммунологических меха­низмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматри­вают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встре­чающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3-7% всего населения.

Этиология

В развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, раз­личные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60 — 80% больных бронхиальной аст­мой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены ра­стительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, су­хой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллерге­ны (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 — 40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллер­гены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными про­фессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значе­ние имеют различные инфекционные факторы - бактерии, вирусы, гри­бы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и ин­фекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метео­рологические факторы (холодный воздух), а также наследствен­ная отягощенность, которая выявляется у 40-80% больных (чаще у де­тей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

Патогенез

В основе возникающих у больных бронхиальной астмой измене­ний бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу ана­филаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллерге­нов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновы­ми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ - гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводя­щих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и ал­лергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной ги­перчувствительности).

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также раз­личные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой по­вышается тонус блуждающего нерва и ослабевает β -адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентра­ции цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вто­ричном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F 2 a , даю­щих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са 2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

Патологоанатомическая картина

При вскрытии больных, умерших во время приступа брон­хиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выяв­ляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Классификация

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенси­билизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают ато­ническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму - эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обрат­ного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и про­является вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обиль­ные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда вне­запно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложен­ности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится ко­ротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется ка­шель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания бо­льной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспо­могательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижно­сти. Над легкими выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведен­ном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных по­лей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выяв­ляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки но­са. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматиче­ской) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, вы­полняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специ­альные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллер­гены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении со­путствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показа­ниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения

Бронхиальная астма протекает обычно с че­редованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2-3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3-4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями за­болевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутст­вием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллер­гена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У боль­ных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и ком­пенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или син­дром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Ра 02 , снижается до 50-60 мм рт. ст.), гиперкапния (Ра С о 2 возрастает до 60-80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III ста­дия астматического статуса - стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра 02 падает ниже 40 мм рт.ст., Ра С о 2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые невроло­гические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нару­шения и может наступить смерть больного.

Лечение

Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исклю­чение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попы­таться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления ре­акции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β -адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения использу­ют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто при­меняют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

В последние годы для лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток, - кромолин-натрий (интал) по 20 мг (1 капсула) 4 раза в день и кетотифен (задитен) по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день, а также антагонисты кальция - верапамил по 40 мг 3 раза в день или нифедипин по 10 мг 3 раза в день.

В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокро­ты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопси­са, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).

Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмо­нии, назначают антибактериальные средства - эритромицин по 0,25 г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.

При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование других препаратов оказывается безуспешным, назна­чают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиаль­ной астмой. Обычно применяют 15-20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы), желательно вместе с антацидными препаратами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку желудка от возможного возникновения эрозивно-язвенных поражений. После достижения эффекта дозу препарата мед­ленно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней), оставляя в дальнейшем лишь под­держивающую дозу (5-10 мг в сутки).

Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гор­мональных препаратов (например, бекотида), дающий меньше побочных эф­фектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внут­ривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч) с одновременным назначением 20-30 мг препа­рата внутрь. Для борьбы с ацидозом используют 3% раствор гидрокарбоната натрия по 100-150 мл 1-2 раза в сутки.

При возникновении синдрома «немого легкого» или гиперкапнической ко­мы больных переводят на искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, при­меняют фторотановый наркоз.

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окру­жающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональны­ми вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфек­ции (особенно в носоглотке).

Описание:

Бронхиальная астма - это хроническое рецидвирующее воспалительное заболевание органов дыхания, патогенетической сущностью которого является гиперреактивность бронхов, связанная с иммунопатологическими механизмами, а главным клиническим симптомом болезни является приступ удушья вследствие воспалительного отека слизистой оболочки бронхов, и гиперсекреции слизи.
Для более полного представления про сложность дефиниции проблемы приводим еще одно определение заболевания (из материалов Международного консенсуса по проблемам диагностики и лечения бронхиальной астмы): "Бронхиальная астма представляет сосбой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие множество элементов, включая гладкие мышечные клетки и эозинофилы. У людей   с повышенной чувствительностью подобное воспаление вызывает симптомы, обычно связанные с наличием распространенной обструкции дыхательных путей различной степени выраженности, обратимой спонтанно либо под действием проведенного лечения, а так же повышение чувствительности дыхательных путей к различным стимулам".
Гиперреактивность, как специфическая, так и неспецифическая, является главным универсальным патогенетическим признаком бронхиальной астмы, и лежит в основе нестабильности дыхательных путей. Особыми клеточными элементами воспаления при бронхиальной астме являются эозинофилы, глакие мышечные клетки, Т-лимфациты и макрофаги.

Причины возникновения:

В этиологии бронхиальной астмы имеют значение следующие факторы:
1. Наследственность. Большое значение имеют генетические аспекты в вопросе причин развития бронхиальной астмы. В проведенных исследованиях сообщалось о   случаях конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. В клинической практике часто встречаются семейные случаи заболеваемости, когда у болеющей астмой матери дети так же заболевают этим недугом. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. При наличии акцента на наследственный характер заболевания указывают на атопическую бронзиальную астму. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20-30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %. Было проведено исследование, в рамках которого наблюдали за формированием атопии у новорожденных в семьях фермеров и у монозиготных близнецов показало, что, несмотря на генетическую предрасположенность, развитие заболевания можно предотвратить исключая провоцирующие аллергены и путем коррекции иммунного ответа в период беременности. Норвежскими учеными установлено, что место и время рождения не влияют на формирование аллергических реакций и бронхиальной астмы.

2. Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, в том числе деревесной, мучной, хлопковой и т.д., вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3-4 раза чаще, чем женщины, - с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. При этом выявлено, что   хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. При этом выявлено, что даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором, с течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает. Тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

3. Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов.

4. Питание. Исследования во многих странах, посвященные влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы. Соответственно употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

5.   Алкоголь. Согласно исследованию датских ученых, членов Европейского респираторного общества (ERS), умеренное употребление алкоголя снижает риск заболеть астмой. Согласно исследования еженедельное употребление 10-60 мл алкоголя нивелирует шансы "заработать" астму, вдыхая пыльцу цветковых растений, белковые вещества кошек и собак, домашнюю пыль и даже кухонных тараканов. Десять "кубиков" алкоголя - это стандартный зарубежный "дринк", соответствующий бутылке легкого пива или же неполному бокалу вина. При этом совcем непьющие люди, а также личности, злоупотребляющие алкоголем, имеют повышенные шансы развития астмы.

6. Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что различные моющие средства, в том числе чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.

7. Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова), согласно этой теории в патогенезе бронхиальной астмы учавствуют вирусы, грибки, бактерии.

Патогенез:

Патогенетические механизмы бронхиальной астмы до конца не изучены. Если у больного имеется генетическая предрасположенность, то после сенсибилизации организма аллергеном в результате несовершенства контроля Т-лимфоцитов за синтезом реагинов возрастает концентрация иммуноглобулинов класса E. При этом происходит фиксация антител на рецепторах мембран тучных клеток. После контакта с "триггером" просходит высвобождение гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРСА), хемотаксического фактора эозинофилов и т.д. Каскад последовательных иммунологических реакций (1 типа - анафилактический, атопический, реагиновый, гиперчувствительность немедленного типа - ГНТ)в конечно митоге приводит к развитию бронхоспазма, а следовательно - к клиническим признакам удушья.   Таким образом, действует иммунопатологический "вариант воспаления", то есть при бронхиальной астме аллергическая реакция и воспаление в бронхах неразрывно взаимосвязаны. В патогенезе бронхиальной астмы важную роль играют и другие типы иммунопатологических реакций: тип 3 - иммунокомплексный (так называемый феномен Артюса), при котором главным фактором, вызывающим бронхоспазм, являются лизосомальные ферменты; тип 4 - клеточный (гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ). С одной стороны, сложный иммунопатологический патогенез заболевания во многом определяет вариабельность (и непредсказуемость, вплоть до многолетних спонтанных ремиссий) характера течения бронхиальной астмы у конкретного больного (в результате смены основного типа иммунопатологической реакции), с другой, - объясняет неэффективность большинства антивоспалительных средств (наиболее же эффективное противовоспалительное действие оказывают глюкокортикоиды, влияющие на все типы иммунопатологических реакций).

На определенных этапах течения бронхиальной астмы, наряду с иммунопатологическими механизмами, определенное значение могут приобретать вторичные нарушения, среди которых важное место занимают нервно-рефлекторные реакции.

Симптомы:

Для клинической картины бронхиальной астмыхарактерны такие симптомы как нарушение дыхания в виде и . Данные симптомы возникают после контакта с аллергеном, что имеет большое значение в диагностике. Так же отмечается сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.
Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими веществами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки 9так называемая астма физического напряжения), могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.

Наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья. В это время больной сидит в вынужденном положении, наклонившись вперед, держась руками за стол, с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный легочный звук, смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей едва определяется.
Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.
Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, . Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объёмов - необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.
Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Описаны так же случаи бронхиальной астмы, клиническая картина которой характеризуется лишь кашлем. Такой вариант астмы называют кашлевым.Он чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического напряжения. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5-10 мин после прекращения нагрузки и редко - во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики - тест с 8-минутным бегом.

Лечение:

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму,а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:
         1. β2-адреномиметики
         2. ксантины
К препаратам базисной терапии относят:
         1. кортикостероиды, применяемые ингаляционно
         2. кромоны
         3. антагонисты лейкотриеновых рецепторов
         4. моноклональные антитела.

Базисную терапию принимать необходимо, т.к. без это растет потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

Кромоны.
К кромонам относят такие препараты как кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы с интермиттирующим и легким течением. Кромоны менее сильны по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ингаляционные глюкокортикостероиды. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.

Ингаляционные глюкокортикостероиды.
При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

ИГКС - основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:
         Негалогенированные:
                  - циклесонид (Алвеско)
                  - будесонид (Пульмикорт, Бенакорт)
         Хлорированные:
                  - беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание)
                  - мометазона фуроат (Асмонекс)
         Фторированные:
                  - флунизолид (Ингакорт)
                  - триамценолона ацетонид
                  - азмокорт
                  - флутиказона пропионат (Фликсотид)

Ингаляционные глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительный эффект, что связано с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. Под воздействием ингаляционных глюкокортикостероидов происходит увеличение синтеза противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, что приводит к снижению их колическтва, стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС тропны к жировой ткани, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство - липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

В приведенной таблице предствалены эквивалентные дозы ИГКС, мкг.

Международное название               Низкие дозы Средние дозы Высокие дозы
Беклометазона дипропионат            200-500         500-1000      1000
Будесонид                                    200-400         400-800         800
Флунизолид                                    500-1000      1000-2000      2000
Флутиказона пропионат                  100-250         250-500         500
Триамсинолона ацетонид                  400-1000      1000-2000      2000

На сегоднешний день ингаляционные глюкокортикоиды являются препаратом первого выбора и базисом в лечении бронхиальной астмы не смотря на степень ее выраженности. Согласно концепции ступенчатого подхода: «Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять». В ряде исследований показано, что у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы, по сравнению с начавшими такую терапию по прошествии 5 лет и более.
Кроме "чистых" глюкокортикоидов ингаляторы могут содержать комбинации препаратов.

Симбикорт Турбухалер.
Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. Наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:
         - салметерол + флутиказон (Тевакомб или Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза)
         - формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза).

Серетид «Мультидиск».
В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мгк/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола - 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Ингалятор Симбикорт показан в том случае, если необходимо увеличить терапевтическую дозу. Он содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол.

Концепция гибкого дозирования препарата.
Недостатком концепции ступенчатого подхода является то, что он чётко не подразумевает достижение цели (снижение частоты приступов, ночных симптомов, снижение частоты обострений, облегчение физической активности), а просто диктует определенную дозу базисной терапии при той или иной степени выраженности симптомокомплекса. Исследования в Европе и Америке показали, что уровень контроля над симптомами астмы даже в странах с развитой системой здравоохранения невысок. Концепция гибкого дозирования проверялась в исследованиях с препаратом симбикорт (будесонид 80 или 160 мкг + формотерол 4,5 мкг). Безопасно ингалироваться симбикортом до 8 раз в сутки, поэтому если возникает необходимость увеличить дозу ИГКС, можно просто увеличить число ингаляций препарата. Ингаляция симбикорта обеспечивает незамедлительный бронхолитический эффект и увеличение дозы ИГКС. Пациент после обучения может сам регулировать свою дозу ИГКС, применяя симбикорт то чаще, то реже - от 1 до 8 раз в день. Таким образом концепция гибкого дозирования заключается в том, что пациент начинает лечение со средних доз симбикорта и затем, исходя из собственного самочувствия, повышает или снижает дозу с помощью одного и того же ингалятора.

Авторы концепции гибкого дозирования выдвигают следующие тезисы:
   - Гибкое дозирование более удобно для больного.
   - Можно уменьшить общую дозу ИГКС, так как после улучшения состояния больной быстро уменьшает число ингаляций, а значит, можно снизить риск НЛР при использовании ИГКС.
   - Снижается общая стоимость лечения.
   - Снижается количество обострений, поскольку временное увеличение дозы симбикорта позволяет предотвратить их развитие.

Проведённые рандомизированные клинические исследования, посвященные гибкому дозированию симбикорта, свидетельствуют, что применение гибкого дозирования позволяет быстрее достичь контроля над симптомами астмы по сравнению с фиксированными дозами препаратов, существенно снизить частоту обострений астмы, уменьшить материальные затраты на лечение. В ряде исследований сравнивали симбикорт в режиме гибкого дозирования и серетид, лучшие результаты принадлежат симбикорту. Так же теоретически для гибкого дозирования могут быть использованы и другие препараты, но в настоящее время не имеется данных независимых многоцентровых рандомизированых исследований, об эффективности их применения.

Глюкокортикостероиды для системного применения.
Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).
СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжелое течение заболевания.
При применении системных глюкокортикоидов возникают побочные явления: нарушение минерализации костей, повышение артериального давления, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. Поэтому одновременно с назначением системных глюкокортикостероидов начинают терапию по предупреждению . Для перорального применения используются преднизон, преднизолон, метилпреднизолон (Метипред), гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длительный прием препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие , похудание, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к легочным рецепторам ГКС.

Важным является установление причин, приведших к необходимости данного вида лечения. Вот перечень наиболее важных из них:
      1. Ятрогенные
                  - неназначение ИГКС
                  - недооценка степени тяжести на предшествующих этапах
                  - попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГКС, что приводит к назначению системных ГКС на длительный срок
                  - применение неселективных и слабоселективных β-блокаторов (пропранолол, атенолол)
                  - неправильный подбор системы доставки для ИГКС
                  - некорректный диагноз бронхиальной астмы, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии (системные васкулиты, системная , бронхолегочный , гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, и т. д.)
         2. Низкий комплайнс.
         3. Продолжающаяся экспозиция аллергенов.
В 5 % от общего количества случаев назначения глюкокортикостероидов имеет место стероидорезистентность, то есть резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам.
В связи с этим выделяют два типа пациентов:
         1. Ко 2-ому типу пациентов относят больных, для которых характерна истинная стероидная резистентность. Пациенты этой группы не имеют   побочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов.
         2. К 1-ой группе пациентов относят больных с приобретенной резистентностью, которые имеют побочные эффекты от приема системных стероидов. Для преодоления такой резистентности назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, и назначают препараты, которые имеют аддиктивный эффект.

При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учет приема β2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приема максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3-4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови, в котором обращают внимание на нарастание СОЭ и эозинофилии, что   может свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита, исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие . Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС.

Антилейкотриеновые препараты.
В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:
         - зафирлукаст (Аколат)
         - монтелукаст (Сингуляр)
         - пранлукаст
Механизм действия препаратов этой группы заключается в быстром устранении базального тонуса дыхательных путей, который создается лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.
Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.
Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического , позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС.
Недавно проведенное в Великобритании исследование показало, что антагонисты рецепторов к лейкотриенам также эффективны, как и ингаляторы, содержащие глюкортикостероиды. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат), подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из 650 больных бронхиальной астмой в течении 24 месяцев. Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine. Авторы исследования полагают, что применение антилейкотриеновых препаратов возможно у 4-х из 5 больных бронхиальной астмой, в особенности у тех пациентов, которые не хотят применять ГКС-ингаляторы из-за их побочных эффектов или из-за стероидофобии.

Моноклональные антитела.
Сравнительно недавно был разработан новый препарат - Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Данный препарат   связывает свободный иммуноглобулин E в крови, вызывая тем самым ограничение дегрануляции и выходу биологически активных веществ, которые запускают ранние аллергические реакции.
Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжелой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE.
Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделенных на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было.

β2-адреномиметики длительного действия.
К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:
      -   формотерол (Оксис, Форадил)
      -   салметерол (Серевент)
      -   индакатерол
Форадил - формотерол фирмы Новартис.
По данным исследования SMART определяется небольшое, но статистически значимое увеличение смертельных случаев в группе салметерола, связанных с респираторными осложнениями (24 по сравнению с 11 в группе плацебо; относительный риск =2,16; 95 % доверительный интервал составил 1,06-4,41), случаев смерти, обусловленных астмой (13 по сравнению с 3 в группе плацебо; RR=4,37; 95 % CI составил 1,25-15,34), а также комбинированных случаев смерти, связанных с астмой (37 по сравнению с 22 в группе плацебо; RR=1,71; 95 % CI составил 1,01-2,89).При этом ряд исследований, в которых участвовал формотерол, демонстрировали безопасность формотерола в суточной дозе до 24 мкг как в отношении респираторных, так и сердечно-сосудистых осложнений.В исследовании FACET, где использовался Оксис, выяснилось, что добавление формотерола снижает частоту легких и тяжелых приступов бронхиальной астмы как к низком дозам будесонида (на 26 % для тяжелых приступов и на 40 % для легких приступов), так и к высоким (высокие дозы будесонида без формотерола снижали частоту тяжелых приступов на 49 % и легких на 39 %, с формотеролом - соответственно на 63 и 62 %).

β2-адреномиметики короткого действия.
Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:
      - фенотерол (беротек)
      - сальбутамол (вентолин)
      - тербуталин (бриканил)
Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч.

Ксантины.
К группе ксантинов относят эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально. Эти препараты использовались до β2-адреномиметиков и в некоторых ситуациях используются в настоящее время. Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ИГКС или даже СГКС у детей в возрасте старше 5 лет. Он эффективнее плацебо, устраняет дневные и ночные симптомы и улучшает функцию легких, а поддерживающая терапия им обеспечивает защитный эффект при нагрузке. Добавление теофиллина у детей с тяжелой астмой, позволяет улучшить контроль и снизить дозу ГКС. Предпочтение отдается препаратам замедленного высвобождения с изученным всасыванием и полной биодоступностью вне зависимости от приема пищи (Теопек, Теотард). В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов.

Препараты других групп.
Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется прием жидкости в объёме 3-4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приема отхаркивающих препаратов через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. В качестве основных отхаркивающи препаратов используют препараты йода, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.
При осложнении астмы бактериальными инфекциями показано применение антибактериальных средств, чаще всего это синуситы, и . У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмония, при этом назначают тетрациклин или эритромицин. Наиболее распространенный возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет - Streptococcus pneumoniae, против которого эффективны пенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ).
Один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Th2-типа на Th1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Проводится пациентам от 5 до 50 лет при экзогенной бронхиальной астме. Через определенные промежутки времени вводят подкожно аллерген, постепенно увеличивая дозу. Длительность проведения курса - не менее 3 месяцев. Наиболее эффективна аллергенспецифическая иммунотерапия   с аллергенами домашних клещей, тогда как АСИТ с аллергенами домашней пыли малоэффективна. Допускается одновременное использование не более 3 видов аллергенов, вводимых с интервалом не менее 30 минут.
Кроме аллергенов для лечения бронхиальной астмы также используются введения гистаглобулина. В течение последнего десятилетия вводятся в практику назальный и сублингвальный способы введения аллергенов. К настоящему времени в России зарегистрировано несколько видов оральных аллергенов для проведения АСИТ (пыльца деревьев, грибы, клещи).

Использование небулайзеров.
При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, чтобы добиться этого результата нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами. Небулайзер редставляет собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.
В России наиболее распространены 2 типа небулайзеров - ультразвуковые и компрессорные. Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки.
Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, но с их помощью нельзя вводить масляные растворы и суспензии. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии и масляные растворы, и они примерно на 40-50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей.

Устранение факторов риска.
Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания. У пациентов с аллергической астмой в первую очередь имеет значение устранение аллергена. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической бронхиальной астмой индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности бронхиальной астмой.
Домашние клещи живут и размножаются в различных частях дома, поэтому полное их уничтожение невозможно. В одном из исследований показано, что использование чехлов для матрацев позволило несколько уменьшить бронхиальную гиперреактивность у детей. Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в детских домах.

Домашние животные. При наличии повышенной реактивности к шерсти животных следует удалить животных из дома, однако полностью избежать контакта с аллергенами животных невозможно. Аллергены проникают во многие места, в том числе в школы, транспорт и здания, в которых никогда не содержали животных.

Курение. Пассивное курение увеличивает частоту и тяжесть симптомов у детей, поэтому необходимо полностью исключить курение в комнатах, где бывают дети. Помимо увеличения выраженности симптомов астмы и ухудшения функции легких в отдаленном периоде, активное курение сопровождается снижением эффективности ИГКС, поэтому всем курящим пациентам следует настоятельно советовать бросить курить.
и другие инфекции. Необходимо проводить по возможности ежегодную вакцинацию против гриппа. Инактивированные гриппозные вакцины редко осложняются побочными эффектами и обычно безопасны у лиц с астмой старше 3 лет, даже при трудно поддающейся лечению астме. Больным следует обезопасить себя и от других инфекций (риниты, синуситы), особенно в холодное время года.

Лекарственные препараты. Больным с аспириновой астмой противопоказано применение   аспирина и НПВП. Также нежелателен прием β-блокаторов, особенно неселективных.

Существует так же специальная гимнастика для больных бронхиальной астмой. Этот метод называют методом Бутейко.
Сторонниками данного метода считается, что одна из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. Основной задачей при лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко является постепенное повышение процентного содержания углекислого газа в воздухе лёгких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отёк слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Метод включает применение дыхательных упражнений, направленных на уменьшение альвеолярной гипервентиляции и/или дозированную физическую нагрузку. Во время дыхательных упражнений пациенту предлагают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы.
Спелеотерапия (греч. speleon - пещера) - метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.
Галотерапия (греч. hals - соль) метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). Лечение в соляных пещерах   широко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Адаптация организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов A, G и E, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести, что влечёт за собой и возможность перехода к меньшим дозам и более щадящим средствам базисной медикаментозной терапии.

Профилактика:

Бронхиальная   астма- это заболевание, относящееся к тем, которые   могут быть предотвращены своевременными и правильно спланированными мерами профилактики. Нужно отметить, что профилактика астмы зачастую оказывается гораздо эффективнее ее лечения. Именно поэтому профилактике астмы нужно уделить самое серьезное внимание.

Исходя из патогенетических аспектов развития астмы, определены методы профилактики астмы: предупреждение развития аллергии и профилактика хронических инфекций дыхательных путей. Профилактика астмы проводится в несколько этапов. В связи с этим различаем первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.
Первичная профилактика астмы.
Предусматривает меры по предупреждению астмы у здоровых людей. Основное направление первичной профилактики астмы заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит). Меры первичной профилактики астмы несколько различаются у детей и взрослых.

Первичная профилактика астмы у детей. Наиболее частой формой астмы у детей является атопическая астма, которая напрямую связана с другими формами аллергии. При этом в развитии аллергии у детей основную роль играет неправильное питание в первые годы жизни и неблагоприятные условия жизни. Профилактические меры астмы (и аллергии) у детей включают:
Грудное вскармливание новорожденных и детей первого года жизни. Роль грудного вскармливания, как меры профилактики астмы и других видом аллергических болезней доказана многочисленными клиническими исследованиями. Грудное молоко благоприятно влияет на развитие иммунной системы организма и способствует формированию нормальной микрофлоры кишечника.
Своевременное введение вспомогательного питания также является мерой профилактики астмы и аллергии. Современные рекомендации по кормлению детей первого года жизни предусматривают введение вспомогательного питания не ранее чем на 6 месяце первого года жизни. При этом категорически запрещается давать детям такие высокоаллергенные продукты как пчелиный мед, шоколад, куриные яйца, орехи, цитрусовые и пр.
Исключение неблагоприятных условий в окружении ребенка. Показано, что дети, контактирующие с табачным дымом или раздражающими химическими веществами, гораздо чаще страдают аллергией и чаще заболевают бронхиальной астмой.
Необходимо проводить профилактику и раннее лечение хронических заболеваний дыхательных органов у детей -   бронхита, синуситов, аденоидов.
Первичная профилактика астмы у взрослых. У взрослых наиболее распространенной причиной бронхиальной астмы, как уже упоминалось выше, являются хронические заболевания дыхательных путей (такие как хронический бронхит) и длительный контакт с раздражающими веществами (табачный дым, химические вещества на месте работы). Ввиду этого методы профилактики бронхиальной астмы у взрослых сводятся к устранению раздражающих факторов и лечению хронических болезней дыхательных органов.
Вторичная профилактика бронхиальной астмы.
Вторичная профилактика астмы включает меры по профилактике болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на стадии предастмы, но еще не болеющих астмой. Категория пациентов для проведения вторичной профилактики астмы подбирается по следующим критериям:
Лица, родственники которых уже болеют бронхиальной астмой;
Наличие различных аллергических болезней (пищевая аллергия, атопический , аллергический ринит, и пр.);
Сенсибилизация доказанная при помощи иммунологических методов исследования.
В целях вторичной профилактики бронхиальной астмы у этой группы лиц проводится профилактическое лечение противоаллергическими препаратами. Также могут быть использованы методы по десенсибилизации.
Третичная профилактика астмы.
Пациетам, болеющим бронхиальной астмой, показана третичная профилактика. Третичная профилактика астмы применяется для уменьшения тяжести течения и предупреждения обострений болезни. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы (элиминационный режим).
Для качественного проведения элиминационного режима необходимо знать, какой именно аллерген (или группа аллергенов) вызывают приступы астмы у больного. Наиболее распространенными аллергенами являются домашняя пыль, тараканы, микроклещи, шерсть домашних животных, плесневые грибки, некоторые виды пищи, пыльца растений.
Для предотвращения контакта организма больного с этими аллергенами необходимо соблюдать определенные санитарно-гигиенические правила:
В помещении, в котором проживает больной необходимо проводить регулярную влажную уборку (1-2 раза в неделю), сам больной на время уборки должен покинуть помещение;
Из помещения, в котором проживает больной астмой должны быть удалены все ковры и мягкая мебель, а также другие предметы, в которых может накапливаться пыль. Также из комнаты больного следует унести комнатные растения;
Постельное белье больного нужно стирать каждую неделю в горячей воде (60 ̊С) с хозяйственным мылом;
Использование специальных чехлов, которые не дают проникнуть пыли, для подушек и матрацев;
Исключение контакта с домашними животными;
Целесообразно провести меры по борьбе с тараканами и другими насекомыми;
Из пищевого рациона больного следует исключить все продукты вызывающие аллергию.
Правильно спланированные и выполненные меры по профилактике бронхиальной астмы являются эффективным средством предотвращения и лечения этой болезни. Современная медицинская практика показывают, что правильное проведение мер профилактики астмы зачастую достаточно для излечения болезни либо для значительного уменьшения потребности больного в противоастматических лекарствах.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "бронхиальная астма заключение" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: бронхиальная астма заключение

2015-03-06 19:37:58

Спрашивает Инна :

Здравствуйте! У меня такая проблема, все началось с бронхита, позже начала постоянно чихать и с носа постоянно текла жидкость как вода, прописали беродуал н, так как было затрудненное дыхание, но результата не было никакого от него, лежала в больнице с бронхитом, сдавала анализ крови обнаружили коклюш, после курса лечения прописали асмонекс (так как подозревали ба), через месяц прошла обследование в пульмонологии, делали спирометрию, в заключении написали что обструктивных и реструктивных нарушений не обнаружено, проба с сальбутамолом 2 инг. тест отрицательный, также на исследование брали респираторный секрет, заключение врача аллергический обусловленный воспалительный процес в дыхательных путях, ьронхиальная проходимость не нарушена, прописали назонекс и консультацию аллерголога. при этом хочу заметить что очень часто по вечерам в горле бывает першение, от чего начинается кашель в итоге начинаю задыхаться. была на консультации у аллерголога заключение аллергический ринит, персистирующий, аллергия на бытовую пыль и пух пера, прописали назонекс. Улучшений не вижу никаких, так три раза лежала с этими симптомами в больнице, у каждого врача свой диагноз, что мне лечить уже не знаю, оддышка началась очень часто, недавно была снова на консультации у врача, никаких анализов мне не делали просто посмотрели все заключения, на этом поставили диагноз бронхиальная астма 1 ступень интермитирующая ф. обострения, алергичиский ринит. Назначили лечение: сингуляр (лукаст, милукант), назонекс и флутиксон.
Подскажите пожалуйста к какому врачу мне еще обращаться. что бы все таки узнать что мне лечить, или смириться со всеми анализами и принимать это лечение? Просто это длится уже с сентября 2013 года

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Здравствуйте, Инна Можно обращаться бесконечно к другим специалистам, но подобные бронхоспазмы могут остаться надолго, даже после не вовремя леченного трахеобронхита. Восстановление происходит медленно, неопределенно длительно, в зависимости от выбранного подхода (у каждого врача свой). Дыхательная гимнастика и избежание всевозможных аллергических компонентов являются основой. Назначения индивидуальны. Наши рекомендации можно будет получить тут: http://my.medic.today/index/att_kiev/0-4 Однако, простой путь - продолжать наблюдение у своего терапевта и набраться терпения.

2014-07-16 08:06:51

Спрашивает Ирина :

Здравствуйте! Моему сыну 15 лет. Последние 4 года у него были частые проявления обструктивного бронхита, а полгода назад ему поставили диагноз бронхиальная астма. Мы прошли полное обследование организма, которое включало в себя:
- УЗИ брюшной полости, почек, щитовидной железы (все в порядке, нет никаких отклонений);
- рентген легких и бронхов (все в порядке),
- тепловизионное обследование всего организма (зарегистрированы тепловизионные признаки функционального напряжения бронхолегочной системы);
- электронную биофункциональную органометрию (диагностика выявила наличие аскарид в легких, бронхах и толстой кишке);
- анализ крови: общий (выше нормы только эозинофилы - 1,0 при норме 0,2-0,8 или 14% при норме 5-10%), ППК (все в норме);на глюкозу (в норме); на наличие антител к аскаридам (не показал наличие антител: 0,44 при норме до 0,9);общий IgE (результат 212,8 при норме до 200)
Из всего вышеперечисленного заключение врача было таково: причиной "бронхиальной астмы" являются аскариды в легких и бронхах. Нам рекомендовано дорогостоящее физиотерапевтическое лечение + фитопрепараты от глистов. Скажите, пожалуйста, насколько можно доверять тому, что есть аскариды в легких и бронхах при всем вышеперечисленном? И к какому врачу порекомендуете обратиться для лечения. Большое спасибо за ответ. С уважением, Ирина.

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :

Эта диагностика не официальная и обычно она бессмымлена и даже вредна, т.к. человек расстраивается. По гельминтам нужно трижды с недельным интервалом сдать кал на гельминты и простейших методом обогащения в приличной лаборатории. Не ограничевайтесь гос. Учереждением.

2014-02-15 18:09:49

Спрашивает Валентина :

Раньше чувствовала как-бы "хлопки" в груди.За последний месяц они стали очень-очень частыми.Сделала холтеровский мониторинг ЭКГ.Заключение: регистрируется синусовый ритм с ЧСС среднесуточной 65 уд/мин, средней в ночное время 59 ударов (синусовая брадикардия, общей продолжительностью в пассивный период 5ч 03 мин), средней в дневное время 68 уд/мин. Минимальная и максимальная ЧСС соответствует активному и пассивному периодам. Отмечена частая предсердная экстрасистолия,несколько преобладающая в пассивный период, всего 1520, отмечен единичный эпизод парной экстрасистолии.Других нарушений ритма,проводимости и ишемических изменений сегмента ST нет. Врач назначил либо диакордин ретард и лористу (у меня гипертония) либо изоптин и лористу.Б-блокаторы мне нельзя,у меня сезонная бронхиальная астма).Диакордин,кораксан и лористу я принимала уже полтора года.И вот такой результат.Поэтому я перешла на изоптин и лористу, но состояние ухудшается.Кол-во экстрасистол растет, проблематично даже измерить АД.Врач другого не назначает.Чем мне можно помочь? Спасибо за ответ.

Отвечает Акопян Надежда Александровна :

Добрый день. Не указан основной диагноз (на фоне чего экстрасистолическая аритмия), данные ЭхоКГ, УЗИ щит жел, гормоны щитовидной железы, обследования у гинеколога. Возможно необходимо лечить некардиальную патологию.

2013-04-30 08:42:59

Спрашивает Анастасия :

Здравствуйте.У меня с детства бронхиальная астма средней степени тяжести на аэрозолях.В 2005 году случился спонтанный пневмоторакс правого легкого. Делали дренаж.остались спайки который конечно же болят особенно когда задыхаюсь.У меня астма больше инфекционная.Работаю с логопедом поэтому болею часто.Так в марте месяце этого года стала сильно кашлять мокроты было очень много кашель по 4 часа.Обращалась в больницу ни на температуру 37.5 ни на кашель ни на хрипы даже внимания не обратили сказали ну астма же у вас есть ведь базисная терапия вот и лечитесь. Вообщем мне было все хуже и хуже сама я пропила сумамед 5 дней,преднезолон.В макрте прошла мед.осмотр на котором показали на легких тени.Прошла рентген заключение без патологии.Пришла к фтизиатру она посмотрела сказала перенесена пневмония на ногах с обеих сторон.Назначили КТ.Заключение КТ: На верхушках легких с обеих сторон на фоне локального пневмофиброза определяются единичные.мелкие,тонкостенные воздушеолости.Очаговых и инфильтративных изменений не определяется.Бронхо-сосудистый рисунок усилен,несколько деформирован,просвет бронхов не сужен.стенки бронхов уплотнены.Отмечаются плевральные наслоения и спайки на верхушкахи в верхних долях по задней стенки поверхности с обеих сторон.Остаточные поствоспалительные изменения с обеих сторон.Признаки хронического бронхита.Выписали сказали не простывать я и не думала,что после контакта с детьми на работе резко заболею вновь буквально спустя неделю ангина.Уши заложило,горло воспалено вообщем начала лечить всё это пошла в больницу сказали ни чего страшного.....а то что у меня все это спукается каждый раз на бронхи ни кто не подумал.Вообщем теперь горло не болит нос дышит,а вот свисты и хрипы везде.Дышать конечно же тяжело впрочем после инфекции как обычно.Опять врачам на все плевать ни лечения ни чего.Лечусь сумамедом он меня всегда поднимает.Вопрос в том легкие не пострадают вновь как быть,что делать опять рентген или не надо.Кошмар. Подскажите это сильно страшно, расшифруйте эти описания КТ.Что с этим делать ичего ждать.Спасибо.

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :

Конечно заочно говорить тяжело. Но, скажу свое мнение: преднизолон и др. глюкокортикостероиды лучше не использовать внутрь; обязательно нужно откорректировать дозу ингаляторов по данным спирографии; исключить бронхоэктатическую болезнь (рассмотреть необходимость контрастных обследований легких); сдать мокроту на микобактерии туберкулеза, мокроту на цитологию, мокроту на антибиотикограмму; купить небулайзер для применения вентолина, лазолвана, боржоми, гормона в ингаляциях; провести иммунопрофилактику, в идеале после иммунограммы, но можно и без нее (тималин или эрбисол или др., бронхомунал или рибомунил или др. - по рекомендации врача).

2012-12-08 18:25:56

Спрашивает Nadiya :

Здравствуйте!
Подскажите, пожалуйста, маме сделали обзорную рентгенографию грудной клетки-1 проекции и написали следующее: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, легочный рисунок усилен, обогащение, корни легких умеренно расширены, мало структурные, синусы свободные, cor расширено, в поперечнике, аорта без особенностей. Заключение пневмосклероз. Насколько это опасно? У мамы аллергическая бронхиальная астма. И что означает cor расширено в поперечнике? Есть ли возможность лечения и в чем оно заключается? Заранее спасибо за ответ

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте! Пневмосклеротические изменения – распространённое возрастное явление, в особенности у индивидов с хроническим обструктивным заболеванием легким, к коим относится бронхиальная астма. Расширение тени сердца в поперечнике указывает на увеличение размеров его отделов. В данной ситуации лечение производиться после дополнительного обследования с использованием ЭхоКГ, ЭКГ, данных объективного обследования, и не может быть назначено основываясь на данных рентгенографии. Для выяснения причины кардиологической патологии Вам следует обратиться к терапевту или кардиологу, который примет необходимые терапевтические меры. Будьте здоровы!

2012-01-10 18:41:12

Спрашивает Елена :

С конца октября 2011 года внезапно появилась слабая боль посередине груди,сухой кашель, слабость, температура 37-37,2.Обратилась к терапевту по месту жительства, он поставил диагноз: о.бронхит аллергического типа? Терапевтом назначен рентген ОГК, выдано направление на консультацию к аллергологу. Результат рентгена ОГК: инфильтративных, очаговых теней не определяется, легочный рисунок несколько усилен, корни тяжистые,синусы б/о,сердце в размерах не увеличено. Общий анализ крови: WBC 7.6;RBC 4.48; HGB 143;HCT 0.418;MCV 93.3;MCH 31.9;MCHC 342; PLT S 318. Назначено лечение: амброксол, вентолин, лорано, травесил, ереспал,аскорутин. Аллерголог выдал направление в баклабораторию на посев из носа и горла, а также на общий IgE. Результат бакпосева: в горле обильный рост золотистого стаффилокка, из носа патогенные бактерии не обнаружены; грибов не обнаружено. Результат анализа крови на IgE- 9,77 МЕ/мл,референтные интервалы до 87,0.
Лечение у терапевта результата не дало, через неделю после амбулаторного лечения самочувствие ухудшилось. Кроме боли в груди появилась еще тяжесть,кашель усилился (без мокроты),слабость стала сильнее, появился непонятный болезненный спазм (ощущение как будто от середины груди и в горло прокатывается шар)- только днем, болят нижняя часть ребер и ощущение было, что ребра на размер больше, удушья не было, ночью кашля нет.
18.11.2011 направлена в облбольницу к пульмонологу на консультацию,который дал направление на бронхоскопию по результатам которой будет назначено лечение. От бронхоскопии я отказалась из-за побочных действий после ее проведения. Прошла спирографию с применением 200мкг сальбутамола. Спирометрия без сальбутамола: FVC- 3.52, долж-3.46;FEV1 – 3.41 долж-3.0;PEF L/s- 7.28 долж-6.86; FEV 1% -96.9 долж-82.5. Заключение: спирометрия нормальная. Спирометрия через 15мин после ингаляции сальбутамола: FVC ПОСТ- 3.72 ПРЕ -3.52; FEV1 ПОСТ – 3.44 ПРЕ -3.41; PEF L/s ПОСТ – 6.64 ПРЕ- 7.28; FEV 1% ПОСТ – 92.5% ПРЕ – 95.5. Заключение – проба отрицательная.
24.11.2011 обратилась в частную клинику за консультацией к пульмонологу.Пульмонолог дал направление на рентгеноскопию.Результат рентгеноскопии: легкие без очаговых и инфильтративных затемнений,обычной воздушности,легочный рисунок усилен,умеренно деформирован в прикорневых отделах,корни понижены в структуре,диафрагма четкая,синусы свободные,сердце и аорта в норме; заключение: прикорневой пневмофиброз. Пульмонолог на основании заключения рентгеноскопии поставила диагноз обострение хронического бронхита отягощенное остеохондрозом. Назначено лечение: лазолван внутривенно 10уколов; серрата 10дн.; ереспал сироп 14дн; рапитус -10дн.; бронхомунал – 10дн; дыхательная гимнастика; массаж на грудную клетку. Лазолван смогла проколоть только 6 уколов, рапитус не принимала из-за отсутствия в аптеках города, сделала 10 сеансов массажа на гр.клетку. Самочувствие немного улучшилось.
13.12.2011 легла на лечение в стационар пульмонологического отделения. Врач поставил диагноз ХОЗЛ 1стадия обострение ЛИО. Лечение: внутривенно латрен (капельницы), лазолван 10уколов, дексаметазон 3капельницы, сода-буфер, тиотриазолин, амплипульс на гр.клетку 10дн; ингаляция с фликсотидом 7дн. Улучшений нет. В процессе лечения сданы следующие анализы: 20.12.2011 анализ мочи: удельный вес 1021,белок не обнар.,сахар не обнар.,Эп пл ед в п/з; альфа 4-7 в п/зр; фосфаты; 14.12.2011 развернутый анализ крови: Ht -0,39; гемоглобин148;эритроциты 4,4;цветовой показатель 1,0; средний объем эритроцитов 89; тромбоциты 288; лейкоциты 14,3; нейтрофилы сегментоядерные 74; лимфоциты 22; моноциты 4;скорость оседания эритроцитов 7. Развернутый анализ крови 20.12.2011: Ht 0,47; гемоглобин155; эритроциты 4,8; цветовой показатель 0,97; средний объем эритроцитов 88; тромбоциты 331; лейкоциты 9,3; нейтрофилы палочкоядерные 2, сегментоядерные 59; эозинофилы 1; лимфоциты 26; моноциты 12; скорость оседания эритроцитов 5. Прошла УЗИ щитовидной железы – отклонений от нормы нет.
23.12.2011 направлена на консультацию к аллергологу в облбольницу.Аллерголог ставит диагноз бронхиальная астма возможно с аллергическим уклоном. Назначил принимать симбикорт 2 р в день в течение 3мес.
23.12.2011 сделала томографию гр.клетки режим сканирования – спиральный,контрастное усиление – ультравист 300 – 100мл в/в болюс.Результаты томографии: легкие полностью расправлены,равномерной пневматизации,без очаовых и инфильтративных изменений,легочный рисунок не изменен,трахея и бронхи I-V порядка проходимые,без внутрипросветной патологии,на доступных осмотру участках легочного ствола,легочных артерий и их ветвей внутрипросветных дефектов контрастирования не выявлено, средостение не расширено,патологических образований в средостении не обнаружено,лимфоузлы корней легких и средостения не увеличены,скопления жидкости в плевральных полостях и в околосердечной сумке не выявлено,листки плевры и перекарда не утолщены; костно-деструктивных изменений грудного отдела позвоночника,ребер и грудины не выявлено.
Лечение на стационаре пульмонологии значительных результатов не дало: спазм почти прошел (появляется иногда но не такой болезненный как раньше), тяжесть в груди не прошла,кашель не прошел (мокроты нет),периодически болят ребра.Спать могу только на спине,если ложусь на бок или на живот тяжесть усиливается,ощущение при этом такое как-будто внутри сжимается сосуд какой- то.
Помогите с уточнением диагноза и лечением. Буду благодарна за помощь.

Отвечает Бондарук Ольга Сергеевна :

Добрый день. Если по данным КТ нет очаговых образований, то скорее всего имеет место астма. Кроме того, стоит сделать ФЭГДС для исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Кашель может быть и нервным, и аллергическим.

2011-10-10 14:25:16

Спрашивает Петр :

Здравствуйте, мне 28 лет, мужчина, рост 181, вес 97 кг. Телосложение мускулистое с небольшим излишком жира. 3 месяца назад был в коммандировке в Волгограде и там терапевт поставила диагноз "Острый Бронхит", прописала клацид-СР, бронхобос и витамин С. После недели лечения был объявлен ей здоровым и поехал отдыхать на море в Крым на 2 недели. На море опять все симптомы вернулись и, по приезду, в Московской клинике терапевт опять поставил "Острый Бронхит". Выписал Таваник-500, Тавегил, Флуимуцил, Лазолван, гексорал-спрей, ингаляции, пить отвар шиповника. Сидеть безвылазно дома в тепле. И отправил к ЛОРу. ЛОР добавила виброцил, отипакс и меромистином горло полоскать. Помимо этого взяли кровь на инфекции и общий анализ, мокроту и из горла мазки, а также на уязвимость к антибиотикам микробов. Выявили Group F Streptococcus Gram Positive 10 в 5 степени и Staphylococcus aureus Gram Positive 10 в 4 степени. Инфекции (спид, гепатиты, туберкулез, миоплазмы, пневмонии и т.д.) везде отрицательно, в крови повышены эозинофилы (5.1%). А также было выявлено, что эти микробы не имеют защиты от таваника (и других) антибиотика. После недели комплекса Таваника симптомы остались и я был отправлен: - На рентген, который воспаления не показал (заключение: без особенностей). - На эхокардиографию проверить наличие бронхиальной астмы, ее тоже не нашли. (Заключение: Незначительно выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ. Систолическая функция удовлетворительная). Так как температура продолжала быть на уровне 36.9-37.4 (она такая уже несколько месяцев) и хрипы остались - врач отправил пить еще 3 дня Таваник и остальное по рецепту. ЛОР сказала, что с горлом теперь все нормально и ее дополнения пить больше не надо. Через 3 дня пришел опять на прием к терапевту, все тоже самое, но чувствовал себя лучше. И врач опять продлил курс еще на 5 дней. Сегодня опять был на приеме, терапевт был в растерянности, говорит, что бронхитом на его памяти так долго никто не болел. Также говорит что левая сторона бронхов уже здорова, а в правой стороне прослушиваются хрипы размером с олимпийскую медаль, проверил температуру - 37.1. И прописал еще 5 дней пить все по рецепту. Итого: 7 дней клацида СР и остального по первому рецепту, 15 дней таваника и остального по второму рецепту уже пропито и говорят пить еще 5 дней таваник. Т.е. в сумме 27 дней антибиотиков. Подскажите, что делать - доверие к врачу падает, на все эти посещения, анализы и лекарства уже потратил около 25.000 руб и почти 3 месяца не могу работать.

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Здравствуйте Петр, возможно, что-то путаете, бронхиальная астма должна была быть исключена проведением спирографии с пробой с симпатомиметиками, если таковой не проводилось сделайте, антибиотикотерапия назначена Вам не корректно, продолжать ее так же не целесообразно, рекомендую Вам получить очную консультацию у пульмонолога, в обследование включить анализы на ВЭБ и ЦМВ, пока, что этого достаточно.

2011-09-03 12:04:54

Спрашивает Артем :

Я сдал кровь на анализ реакции на аллергены и получил диагноз: "Бронхиальная астма, экзогенная форма. Аллерген / реакция торможения миграции лейкоцитов,индекс - амброзия(0.67 +), полынь(0.67+), циклахена(0,77+), конопля(1.07), подсолнечник(0.40 +++), кукуруза(0.50++), лебеда(0,67 +), пырей(0.57 ++), подорожник(0.67 +). Заключение: У пациента определяется слабо выраженная сенсибилизация к аллергенам из пыльцы амброзии, полыни, циклахены, лебеды и подорожника; умеренно выраженная сенсибилизация к аллергенам из пыльцы кукурузы и пырея; резко выраженная сенсибилизация к аллергену из пыльцы подсолнечника. К аллергену из пыльцы конопли сенсибилизация замедленного (клеточного) типа отсутствует. Иммуноглобулин Е - 165.0 МЕ/мл. Пожалуйста поясните что со мной, и чем лечиться?

Введение……………………………………………………………………….3

1. Этиология и патогенез……………………………………………………..4

2. Этапы развития БА…………………………………………………………5

3. Клиническая картина……………………………………………………….7

4. Лечение……………………………………………………………………..10

5. Сестринский процесс при бронхиальной астме…………………………11

6. Оказание помощи при приступе …………………………………………14

7. Диспансерное наблюдение ……………………………………………….15

Заключение…………………………………………………………………....16

Литература…………………………………………………………………….17

Введение

Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризу­ющееся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящим к гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимся приступами бронхиальной об­струкции. сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Это один из видов аллергии. Бронхиальная астма является распространенным заболеванием у детей. В окружающей среде существует много веществ, способных вызвать у человека аллергию (повышенную чувствительность) и связанные с ней различные заболевания. Но повышенная чувствительность к ним свойственна не всем людям.

Эту способность организма некоторых людей называют иногда «аллергической конституцией», которая характеризуется высокой возбудимостью вегетативной нервной системы, увеличенной проницаемостью мельчайших кровеносных сосудов (капилляров) и некоторым особенностям обмена веществ в организме человека. Аллергическим заболеваниям наиболее подвержен молодой организм. Однако у новорожденных и самых маленьких детей из-за недоразвития лимфоидных иммунных клеток, а также нервной системы и других тканей аллергия не возникает. Склонность к аллергическим реакциям появляется обычно с одного - полутора лет и возрастает к половозрелому возрасту. К категории аллергических заболеваний относятся и основные формы бронхиальной астмы. Важнейшие ее формы те, в основе которых лежит явление аллергии. В настоящее время различают две основные формы аллергической бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую.

1. Этиология и патогенез

Причины БА точно не выяснены, но выявлены факторы риска возникновения заболевания. Фак­торы риска сгруппированы в предрасполагающие, причин­ные и способствующие возникновению БА.

1. Предрасполагающие факторы (генетически обуслов­ленные): атопия и наследственность. Они определя­ют склонность организма к болезни. Под атопией по­нимается генетически обусловленная гиперпродук­ция иммуноглобулинов Е, которая проявляется ва­зомоторным ринитом, конъюнктивитом, аллергичес­ким дерматитом.

2. Причинные факторы, или «индукторы», которые сен­сибилизируют организм и вызывают начало заболе­вания. К ним относятся разнообразные аллергены, (до­машняя пыль, перо подушек, книжная библиотеч­ная пыль, пыльца деревьев, трав, шерсть животных, продукты -- яйцо, цитрусовые, рыба; лекарства - антибиотики). Нередко сочетается два и более пато­генных вариантов.

3. Усугубляющие (способствующие) факторы увели­чивают вероятность

§ развития БА при воздействии индукторов:

§ респираторные вирусные инфекции;

§ активное и пассивное курение;

§ загрязнение воздуха;

§ низкий вес при рождении;

Факторы риска, которые обостряют течение БА, усили­вая воспалительный процесс, называют триггерами. Роль триггеров в сенсибилизированном организме могут играть указанные индукторы, респираторные инфекции, пище­вые продукты, физическая нагрузка, погодные условия, лекарственные препараты ((3-адреноблокаторы), беремен­ность и предменструальный период.

Бронхиальная астма (БА) - хроническое-воспалительное аллергическое заболевание, характеризующееся при­ступами удушья вследствие спазма мускулатуры бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Патогенез БА . Различают 3 фазы:

иммунологичес­кая, когда осуществляется взаимодействие антигена и ан­титела - первый пусковой механизм;

патохимическая с образованием биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин);

патофизиологическая - биологически ак­тивные вещества действуют на мускулатуру бронхов. Воз­никает спазм мускулатуры, суживаются мелкие бронхи, при этом выделяется много вязкой слизи, затрудняется дыхание.

2. Этапы развития БА

1. Этапы развития БА .

Биологические дефекты у практически здоровых людей.

Состояние предастмы. Клинически выраженная астма.

2. Клинико - патогенетические варианты. Атопический. Инфекционно - зависимый. Аутоиммунный. Дисгормональный (гормонозависимый). Дизовариальный. Выраженный адренергический дисбаланс. Холинэргический.

Нервно - психический. Аспириновый. Первично - изменённая реактивности бронхов.

3. Тяжесть течения болезни . Лёгкое течение. Течение средней тяжести. Тяжёлое течение.

4. Фазы течения БА. Обострение. Нестабильная ремиссия. Ремиссия. Стойкая ремиссия. (более 2-х лет).

5. Осложнения. Лёгочные: ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность. Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.

Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 - 40% больных. Состояние предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков: наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и БА, внелёгочных проявлений аллергически изменённой реактивности организма, эозинофилии крови и (или) мокроты. Присутствие всех 4-х признаков может рассматриваться как наличие у больного бесприступного течения БА.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.

Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным

дискомфортом. Внелёгочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

3. Клиническая картина

Основным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, физи­ческой нагрузкой, обострением бронхолегочной инфекции. Приступу может предшествовать курение, охлаждение и др.

В течении заболевания выделяют периоды: предвестни­ков ;

приступный; послеприступный; межприступный.

Период предвестников наступает за несколько минут или дней до приступа и характеризуется беспокойством, чиханием, зудом глаз, слезотечением, ринореей, головной болью, нарушением сна, сухим кашлем.

Приступ удушья характеризуется одышкой на фоне рез­кого ограничения подвижности грудной клетки, свистя­щим дыханием, рассеянными свистящими и жужжащими хрипами. Во время приступа человек принимает сидячее положение и упирается руками в край кровати или кресла.

Кожные покровы бледные, сухие, вспомогатель­ные мышцы напряжены, может отмечаться небольшой цианоз, тахикардия, тоны сердца глухие. Перкуторно от­мечается коробочный звук.

Продолжительность приступа в начале заболевания - 10-20 минут, при длительном течении - до нескольких часов. Встречаются случаи про­должения приступа более суток, что приводит к значи­тельному ухудшению общего состояния человека.

Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой слизистой мок­роты (послеприступный период). Длительный приступ брон­хиальной астмы называется астматическим состоянием.

Астматическое состояние, или астматический статус, характеризуется стойкой и долгой бронхиальной обструк­цией, нарушением дренажной функции бронхов и нараста­нием дыхательной недостаточности. Объясняется это диффузным отеком слизистой оболочки мелких бронхов и их закупоркой густой слизью.

Развитию статуса часто способ­ствуют: передозировка симпатомиметиков, резкая отмена глюкокортикоидов или сильное воздействие аллергена. При несвоевременной помощи при астматическом статусе может наступить смерть от асфиксии.

В мокроте при бронхиальной астме обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана - своеобразные слепки мелких бронхов (удлиненные сгустки мокроты) и крис­таллы Шарко-Лейдена, состоящие из ацидофильных гра­нул оцитов (эозинофилов).

В крови нередко отмечаются лей­копения и эозинофилия, склонность к увеличению числа эритроцитов.

При рентгеноскопии органов грудной клетки определя­ется повышенная прозрачность легочных полей и ограни­чение подвижности диафрагмы.

Большое диагностическое значение имеет исследование функции внешнего дыхания.

Пикфлоуметрия - измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора - пикфлоуметра. Измерения проводят 2 раза в день. Результаты заносятся в специальный график. Определяется суточный разброс пи­ковой скорости. Разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком приступа БА.

Проводятся кожные тесты с аллергенами для диагно­стики аллергии у пациентов. Определяют также в сыворотке крови специфические иммуноглобулины Е.

Трудно диагностировать БА у пожилых людей, при кашлевом варианте и астме физического усилия.

БА у пожилых, особенно в климактерический период, приобретает агрессивное течение. Характерна высокая эози­нофилия и плохая переносимость антигистаминных пре­паратов. Необходимо отличать от ИБС с левожелудочко­вой недостаточностью.

Кашлевой вариант. Кашель может быть единственным признаком БА. Кашель часто возникает ночью и не сопро­вождается свистящими хрипами. Подтверждают диагноз БА аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ.

Астма физического усилия. Приступы удушья возни­кают под влиянием субмаксимальной физической нагруз­ки в течение 10 минут после окончания нагрузки. Присту­пы чаще наступают после бега, игры в футбол, баскетбол, подъема тяжестей. Диагностируется провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма. Индукторами БА являются аспи­рин, анальгин, ибупрофен и другие нестероидные противо­воспалительные средства. Первые симптомы заболевания появляются в 20-30 лет. Вначале возникает ринит, затем - полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии - непереносимость аспирина (приступ удушья).

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать так­же на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), на ряд витаминов, р-адреноблокаторы, пищевые продукты желтого цвета (со­довая вода, мороженное, конфеты и др.).

Диагноз аспириновой БА устанавливается на основании триады признаков: наличие астмы, полипозная риносинусопатия и непереносимость аспирина в анамнезе.

4. Лечение

Терапия бронхиальной астмы разделяется на лечебные мероприятия во время приступа и лечение, направленное на предотвращение повторных приступов.

Во время приступа удушья нужно помочь человеку при­нять удобное положение в кровати, обеспечить приток све­жего воздуха (базисная терапия).

Для купирования легкого приступа удушья применяют бронхолитические лекарственные средства в виде ингаля­ций (атровент, сальбутамол, беротек) или внутрь (эуфиллин в таблетках, которые следует растереть в порошок).

При приступе средней тяжести бронхолитики вводят па­рентерально (2,4% раствор эуфиллина 10 мл в/в).

При тяжелом приступе парентерально вводят 60-90 мг преднизолона.

При астматическом статусе вводят внутривенно эуфиллин, преднизолон, проводятся кислородные ингаляции, и пациент госпитализируется для проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий.

Контроль лечения осуществляется пикфлоуметрией (оп­ределение пика объемной скорости выдоха в первую се­кунду) с помощью пиклоуметра.

После приступа лечение проводится с целью предуп­реждения повторных приступов. Из рациона больного сле­дует исключить шоколад, крепкий чай, кофе, яйца, цит­русовые. При наличии хронического бронхита целесооб­разно проводить антибиотикотерапию, в качестве отхар­кивающего назначают 3% раствор йодида калия, муколитики (амброксол, ацетилцистеин).

Из физиотерапевтических методов лечения бронхиаль­ной астмы применяют УФО в эритемных дозах, электри­ческое поле высокой частоты на область шейных симпати­ческих ганглиев, индуктотермию.

Нелекарственные методы лечения бронхиальной астмы включают лечебную физкультуру, дыхательную гимнас­тику, бальнеопроцедуры, климатическое лечение, иглорефлексотерапию. Лечебная физкультура включает комплекс дыхательной гимнастики, способствующей улучшению дре­нажной функции бронхов и повышающей силу дыхатель­ной мускулатуры.

В лечении атопической (экзогенной) астмы придержи­ваются правила удаления аллергена или снижения его со­держания в окружении пациента, проводится гипосенсибилизация организма соответствующими аллергенами и ги-стоглобулином. Для предупреждения развития приступа БА используются стабилизаторы тучных клеток - интал и задитен. Применяются антагонисты кальция - верапамил, кордафен и др. Они понижают сократительную спо­собность гладких мышц бронхов.

В период ремиссии показано санаторно-курортное лече­ние в Крыму, Кисловодске.

5. Сестринский процесс при бронхиальной астме

Сестринское обследование

При расспросе пациента медсестра выясняет обстоятель­ства возникновения приступа удушья, кашля, чем они вы­зываются и чем снимаются, какие лекарства (пищу) не переносит.

В диагностике БА важную роль играет - тщательно собранный анамнез:

Что предшествует приступу удушья:

Контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.

Воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно - зависимым вариантом.

При гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.

При дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.

Нервно - психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно - психического варианта.

Физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.

Приём аспирина или других НПВП.

Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.

При осмотре медицинская сестра обращает внимание на положение пациента (сидя, упираясь руками в край крова­ти, стула), на характер одышки (экспираторная), наличие дистанционных разнотембровых хрипов, цвет кожи лица, губ (цианоз, бледность), выражение страха на лице.

При объективном обследовании оцениваются характер пульса (тахикардия, недостаточное наполнение и напря­жение), измеряется АД (снижено).

Определение проблем пациента

страх смерти от удушья;

Нарушение потребности дышать - экспираторная одыш­ка, удушье вызванные спазмом мелких бронхов;

Непродуктивный кашель, вызванный появлением в брон­хах вязкой мокроты;

Тахикардия и слабость пульса вследствие развития ды­хательной недостаточности;

цианоз (бледность) кожи, как результат гипоксии, выз­ванный нарушением дыхания.

Медицинская сестра оценивает результат сестринских вмешательств, реакцию пациента на меры оказания помо­щи, ухода. Если что-то из плана выполнено недостаточно эффективно, медсестра продолжает оказывать помощь, со­гласуй действия с врачом.

Цели сестринских вмешательств	План сестринских вмешательств
У пациента не будет страха смерти от удушья	1. Доверительная беседа с пациентом о новых условиях пребывания в стационаре. 2. Информирование пациента об эффективных методах лечения приступа удушья
В течение 30 минут приступ удушья будет купирован	1. Придать пациенту удобное сидячее положение, освободить от стесняющей одежды. 2. Обеспечить приток свежего воздуха. 3. Выполнить ингаляцию пациентом. Р 2 -агониста - сальбутамола (1-2 дозы) (атровента - пожилым) 4. По назначению врача ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. 5. Приготовить и обеспечить подачу кислорода из аппарата в смеси с воздухом (30-60%). 6. Поставить круговые горчичники по назначению врача и при переносимости запаха горчицы пациентом.
Кашель у пациента станет продуктивным	1. Обеспечить пациенту обильное теплое питье. 2. Бронходилататоры - через небулайзер. 3. По назначению врача - прием пациентом внутрь или ингаляционно муколитиков, амброксол, ацетилцистеин внутрь - мукалтин, бромгексин по 2-4 таблетки 3-4 раза в день
Показатели пульса и АД нормализуются	1. Исследование пульса, АД каждые 10-15 минут до ликвидации удушья. 2. По назначению врача и при стойкой тахикардии дать внутрь 10 мг нифедипина (3 раза в день). Примечание: не давать 3-блокаторы - усиливают бронхоспазм
Цвет кожных покровов нормализуется	1, Наблюдение за пациентом в ходе мероприятий по купированию приступа удушья. 2, Повторно выполнять ингаляции кислорода. 3, При падении АД по назначению врача ввести внутримышечно 2 мл кордиамина

Если приступ купирован, все проблемы пациента решены, медсестра беседует с пациен­том по восстановлению правильного дыхания - условия профилактики приступов. Она обучает пациента правиль­но дышать:

1) в состоянии относительного покоя или средней физи­ческой нагрузки дышать следует только через нос;

2) дыхание должно быть трехфазным (вдох-выдох-пауза);

3) выдох в норме длиннее вдоха;

4) дыхание по возможности должно быть полным: верхне-и нижнегрудным и брюшным; ежедневно - дыхательная гимнастика. Рекомендовать пациенту посещение астма-школы.

6. Оказание помощи при приступе

Жалобы пациента

1. Затрудненное дыхание. 2. Затрудненный удлиненный выдох.

3. Непродуктивный кашель. 4. Свистящее дыхание. 5. Трудно говорить

Данные осмотра

1. Вынужденное (сидя) положение. 2. Бледность кожи. 3. Чувство страха на лице. 4. Коробочный перкуторный звук. 5. Дистанционные свистящие хрипы.

Аускультативно - ослабленное дыхание, разнотембровые сухие хрипы.

Пульс частый, слабого наполне­ния.

Сестринские вмешательства

1. Обеспечить доступ воздуха, удобное положение.

2. Предложить волевую задержку дыхания.

3. Ингаляция сальбутамола (1-2 вдоха) (пожилым - атровент).

4. Приготовить для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (по назначению врача).

5. Круговые горчичники при переносимости запаха.

6. Подать для ингаляции увлажненный кислород.

7. Наблюдать за дыханием, кашлем, появлением мокроты, за пульсом, АД

Астматический статус

Симптомы

1. Дыхательная недостаточность. 2. Резистентность к бронхолитикам.

3. Затянувшийся приступ удушья. 4. Отсутствие дистанционных хрипов.

5. Шумное дыхание, цианоз. 6.Одутловатость лица. 7. Тахикардия, АД снижено. 8. Заторможенность. 9. Возможны судороги.

Неотложная помощь

1. Срочная транспортировка в реанимационное отделение.

2. Кислородная терапия.

3. Инфузионная терапия -3-3,5 л (гемодез, полиглюкин и др.)

4. Эуфиллин внутривенно.

5. Преднизолон 60-90 мл каждые 4 часа внутривенно.

6. Гепарин в\в.

Противопоказаны: морфий, промедол, пипольфен (угнетают дыхание)

7. Диспансерное наблюдение

Больные БА должны находиться на диспансерном учёте у участковых врачей, которые в случае необходимости консультируют их с пульмонологом и др. специалистами (аллергологом, дерматологом, ЛОР врачом), решают вопросы госпитализации, трудоустройства.

Переход на ступень вверх (усиление медикаментозного лечения) необходим в случаях невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.

Санаторно - курортное лечение показано большинству больных лёгкого и среднетяжёлого течения в фазе ремиссии при удовлетворительных показаниях ФВД. БА тяжёлого течения, гормонозависимый вариант, являются противопоказаниями к направлению на СКЛ.

СКЛ в местных условиях даёт хороший клинико - функциональный эффект у большинства больных БА. При отсутствии эффекта в местных условиях или неблагоприятном климате зоны проживания рекомендуется лечение в другом климатическом поясе: Крыма, Кавказа, Средней Азии, Прибалтики.

Профилактика БА заключается в санации оча­гов инфекции, предупреждении и своевременном лече­нии острых респираторных заболеваний, хронического бронхита. Имеет значение соблюдение техники безопас­ности на химических заводах, борьба за оздоровление экологии. Вторичная профилактика проводится по ли­нии диспансеризации пациентов в поликлиниках.

Заключение

Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды - важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости

За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой (БА), несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.

В данной ситуации приоритетным становится лечение больных БА в амбулаторных условиях с диспансерным их ведением и использованием дневных стационаров для лечения обострений. При этом большая роль в лечении и эффективном диспансерном наблюдении отводится участковым терапевтам. Поэтому столь актуальна проблема обучения этих врачей, в том числе и на данном цикле (поликлиническое обучение). Узким же специалистам отведена роль консультантов и лечение наиболее тяжёлых больных.

Медицинская сестра активно участвует в процессе. Она контролирует выполнение назначенного лечения пациентами, ведет разъяснительную работу, убеждая их проходить необходимые курсы лечения, проводит санитарное просвещение.

Литература

1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004.-386с.

2. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2001.-496с.

3. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.

4. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс,

5. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. - М. Медицина, 2001- 89с.