Лихорадка Западного Нила: особенности клиники и лечения. Лихорадка Западного Нила: особенности клиники и лечения Как развивается инфекция

Дата: 19.10.2019

– это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

МКБ-10

A92.3

Общие сведения

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом . Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Причины

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом , артериальной гипертензией , хроническим вирусным гепатитом С , почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией , проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

Патогенез

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Классификация

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит , окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва .

Симптомы

Период инкубации обычно составляет 3-16 дней, но может удлиняться до 60-90 суток. Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 38,5° C и более, озноба, ломоты в мышцах и суставах, сильной головной боли, локализующейся преимущественно в области лба, снижения аппетита, боли в левой половине грудной клетки, чувства «замирания» сердца. Наблюдается першение, сухость в горле, реже – заложенность носа и сухой кашель. На коже в 5% случаев появляется сыпь в виде пятен и бугорков, кожные покровы и слизистые становятся гиперемированными. Пациенты предъявляют жалобы на боли при движениях в крупных суставах, запоры, иногда – диарейный синдром, тошноту и рвоту, диффузные боли в животе.

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания , повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Осложнения

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность , гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности , остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Диагностика

Требуется консультация инфекциониста . При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия , глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм , хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
Лабораторные исследования . Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
Выявление инфекционных агентов . Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ . Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких , компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ . На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальную диагностику осуществляют с листериозом , клещевым энцефалитом , ОРВИ , гриппом , туберкулезом , другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС),

Лечение лихорадки Западного Нила

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Прогноз и профилактика

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

Впервые о лихорадке Западного Нила (ЗН) стало известно в конце 30-х годов, когда исследователям удалось выделить возбудителя этого заболевания из крови пациента. Впоследствии стали появляться данные и о широком распространении этой вирусной инфекции среди населения стран Азии, Южной Америки и Африки.

По данным статистики вспышки этого недуга особенно часто наблюдаются во многих государствах Средиземноморья (в частности в Египте и Израиле). Также в медицинской литературе описаны случаи выявления этой вирусной инфекции в Индонезии, Индии и во Франции (на Корсике и побережье Средиземного моря). Ученым удалось выявить очаги данного заболевания в Пакистане, Сенегале, Туркмении, Молдавии, Заире, Алжире, Нигерии, Азербайджане, Армении, Судане, Таджикистане, Казахстане, Эфиопии, Чехии, Румынии, в Омской, Волгоградской, Астраханской, Одесской области и др. Такое расширение нозоареала произошло в конце прошлого столетия. Подобное распространение недуга из регионов с сугубо жарким климатом в области с умеренными погодными условиями исследователи связывают с сезонными перелетами диких птиц, являющихся резервуаром инфекции.

Лихорадка ЗН является зооантропонозной (то есть поражающей как людей, так и животных) вирусной инфекцией, которая протекает остро, передается трансмиссивно (во время укусов кровососущими членистоногими) и сопровождается возникновением:

лихорадки;
системных поражений слизистых оболочек;
серозных воспалений оболочек головного мозга (иногда вплоть до менингоэнцефалита);
лимфаденопатии;
в редких (до 5 %) случаях появлением кожной сыпи.

Подвергаться заражению могут не только люди, но и млекопитающие животные. По данным статистики это заболевание чаще выявляется среди людей, профессии которых связаны с сельским хозяйством, или сельских жителей. Также повышенный риск заражения наблюдается среди охотников, рыбаков и других лиц, проводящих много времени в излюбленных местах членистоногих (например, у водоемов).

Как правило, вспышки инфекции наблюдаются ранней весной или в летне-осенний период. Пик заболеваемости – более 90 % всех выявленных вспышек – фиксируется с июля по октябрь, когда количество кровососущих насекомых достигает своего максимума.

В литературе можно встретить и другие названия рассматриваемого в рамках этой статьи вирусного заболевания:

Западно-Нильская лихорадка;
энцефалит ЗН;
утиная лихорадка.

В ряде случаев эта инфекция может становиться причиной таких опасных для здоровья и жизни осложнений, как и отек мозга, которые впоследствии могут становиться причиной наступления комы и смерти больного. О ней должны знать не только жители эндемически опасных регионов, но и туристы, которые собираются посетить эти географические области. Получить информацию о причинах, симптомах, методах диагностики и лечения лихорадки Западного Нила вы сможете в этой статье.

Характеристика возбудителя инфекции и пути ее передачи

Эта патология имеет вирусную природу. Возбудитель попадает в организм человека посредством укуса кровососущим насекомым.

Развитие лихорадки ЗН провоцируется вторжением в организм РНК-содержащего флавовируса группы В. Он имеет сферическую форму и размеры 20-30 нм.

Естественная восприимчивость к инфицированию вирусом лихорадки ЗН является высокой, а после перенесенной инфекции у переболевших возникает напряженный или стойкий иммунитет.

Как развивается инфекция

После поступления в кровь вирус вместе с ее током распространяется по организму, вызывая системные поражения:

В первую очередь страдает лимфоидная ткань и вследствие этого у больного обнаруживается лимфаденопатия.
Если происходит проникновение возбудителя инфекции через гематоэнцефалический барьер, то у инфицированного возможно развитие поражений вещества и оболочек головного мозга (вплоть до ).

В ряде случаев инфицирование приводит к наступлению смерти больного.

Симптомы

В некоторых случаях после инфицирования возбудителем лихорадки ЗН у больного не возникает никаких проявлений, а в других – у больного через 3-14 дней (иногда через 3 недели) появляются признаки этого вирусного заболевания. По данным статистики и ВОЗ, бессимптомное течение данного недуга наблюдается в 80 % случаев, а манифестная форма лихорадки ЗН протекает типично и с развитием бурных симптомов.

При манифестном течении заболевание проявляется в двух вариантах:

без поражений ЦНС – сопровождается гриппоподобными симптомами (иногда с присоединением нейротоксикоза);
с поражением ЦНС – сопровождается менингеальными или менингоэнцефалитическими проявлениями.

При возникновении клинической симптоматики признаки инфицирования обычно возникают остро, и вирусная инфекция проявляет себя повышением температуры до высоких цифр (38-40 °C). Лихорадочный период сопровождается ознобом.

Нередко перед началом лихорадки ощущаются такие признаки:

выраженная слабость;
ухудшение аппетита;
ощущение напряженности в мышцах (чаще в икроножных);
головные боли.

Длительность повышения температуры обычно составляет от 5 до 7 дней (иногда 1-2 дня). Для лихорадки ЗН характерно ремиттирующее течение лихорадочного периода с периодическими ознобами и проливным потом.

Кроме повышения температуры у пациентов выявляются признаки интоксикации:

частые и сильные , локализующиеся в области глазниц и лба;
миалгии (особенно интенсивные в шее и пояснице);
боли в глазах;
неярко выраженные артралгии без припухлости кожи над суставным сочленением.

На пике развития интоксикационного синдрома у больного возникают такие симптомы:

повторяющаяся рвота;
нежелание принимать пищу;
дискомфорт в груди и боли в сердце;
ощущения замирания сердца;
сонливость.

Кожа у пациентов становится гиперемированной, примерно у 5 % из них возникают мелкопапулезные высыпания. В редких случаях, при продолжительном и волнообразном течении лихорадочного периода, такие элементы сыпи могут трансформироваться в геморрагические.

Почти у всех инфицированных обнаруживается покраснение конъюнктивы и инъекция сосудов глазных яблок, а при надавливании на глаза ощущается боль.

У многих пациентов выявляются увеличенные лимфатические узлы. Как правило, в патологический процесс вовлекаются:

подчелюстные;
боковые шейные;
углочелюстные;
кубитальные;
подмышечные лимфоузлы.

При прощупывании они оказываются чувствительными или слегка болезненными.

Иногда у инфицированных возникает заложенность носа и сухой кашель. При осмотре полости рта выявляется зернистость и покраснение слизистых твердого и мягкого неба.

Со стороны сердца и сосудов выявляются следующие изменения:

склонность к ;
приглушенность тонов сердца;
выслушиваемый на верхушке сердца грубый систолический шум (иногда);
на : очаговые нарушения, проявления гипоксии сердечной мышцы, замедление атриовентрикулярной проводимости.

При осмотре врач может выявить следующие симптомы:

густой налет серо-белого цвета на языке;
сухость языка;
боли разлитого характера при прощупывании передней стенки живота;
определяющиеся при прощупывании селезенки и печени умеренная чувствительность и увеличение органов;
без болезненных ощущений в животе.

При проникновении возбудителя заболевания через гематоэнцефалический барьер, которое наблюдается примерно в 50 % случаев, у пациента на фоне вышеописанных проявлений возникают следующие признаки серозного менингита:

повышенный тонус мышц затылка (то есть их ригидность);
симптом Кернига;
симптомы Брудзинского;
признаки воспалительных процессов в ликворе (лимфоциты до 70-90 %, плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл);
горизонтальный нистагм;
асимметричность глазных щелей (в легкой степени);
сниженные сухожильные рефлексы;
хоботковый рефлекс;
сниженный тонус мышц;
отсутствие брюшных рефлексов.

Энцефалитические проявления при лихорадке ЗН выявляются в очень редких случаях, но остаточные признаки астении смешанного характера, проявляющиеся в слабости, повышенном потоотделении, ухудшении памяти, нарушениях сна и подавленности психики, сохраняются длительно.

Гриппоподобная форма

Гриппоподобная форма заболевания характеризуется лихорадкой, болью в горле, чиханием и кашлем.

При таком течении инфекции выявляются признаки лихорадки (на протяжении нескольких дней), слабость, боли в глазах и озноб. В ряде случаев пациенты предъявляют жалобы на кашель и неприятные ощущения (першение, саднение) в горле.

При осмотре определяются следующие признаки:

покраснение задней поверхности глотки и небных дужек;
склерит.

В ряде случаев могут возникать признаки расстройства пищеварения:

диарея;
тошнота;
рвота;
боли в животе;
и (не всегда).

Обычно гриппоподобное течение происходит по типу вирусной инфекции и нередко сопровождается признаками менингизма.

Нейроинфекционная форма

Эта форма недуга наблюдается в большинстве клинических случаев. При таком течении лихорадки ЗН у больного выявляются следующие симптомы:

повышенная до 38-40 °C температура (на протяжении 7-10 дней или нескольких недель), сопровождающаяся ознобом;
потливость;
тошнота и рвота (до 5 раз в сутки), которая не связана с приемом еды;
головные боли;
боли в пояснице (не всегда);
миалгии (не всегда).

В более редких случаях наблюдаются симптомы менингизма, серозного менингита, а в крайне редких – менингоэнцефалита. После улучшения состояния больных у них на протяжении длительного времени сохраняются следующие остаточные проявления неврологического характера:

слабость;
апатичность;
ухудшение памяти;
нарушения сна.

Экзантематозная форма

Такая форма инфекции наблюдается крайне редко. На 2-4 сутки у пациента возникают элементы пятнисто-папулезной (реже розеолоподобной или скарлатиноподобной) полиморфной экзантемы. На фоне этих проявлений присутствует:

лихорадочное состояние;
катаральные нарушения;
интоксикационный синдром.

Высыпания устраняются спустя несколько суток и на коже после сыпи не остается пигментации. Нередко при такой форме лихорадки ЗН у больного увеличиваются лимфатические узлы. Они могут быть умеренно болезненными при попытках прощупывания или совершении движений.

Характер течения

По наблюдениям специалистов эта инфекция в 80 % случаев протекает бессимптомно. В легкой степени признаки поражения вирусом возникают у 20 % зараженных. У них обычно присутствуют следующие симптомы:

головные боли;
лихорадка;
рвота;
тошнота;
увеличение лимфоузлов;
миалгии;
сыпь на груди, спине и животе.

Как правило, такие проявления инфекции сохраняются на протяжении нескольких дней.

Тяжелое течение лихорадки ЗН наблюдается крайне редко – примерно из 150 зараженных тяжело недуг переносит только один человек. У таких инфицированных выявляются следующие симптомы:

высокая лихорадка;
ступор;
головные боли;
дрожь;
ригидность мышц затылка;
мышечная слабость;
конвульсии;
онемения;
параличи;
утрата зрения.

Такие признаки инфекции могут наблюдаться на протяжении нескольких недель. После этого у больного длительное время сохраняются проявления неврологических последствий.

Возможные осложнения

Последствия при лихорадке ЗН возникают в большинстве случаев только при нейроинфекционном течении недуга. При развитии менингоэнцефалита могут развиваться:

параличи;
парезы.

В редких случаях инфекция приводит к смерти больного.

Чаще нейроинфекционное течение этого недуга вызывает:

отек тканей головного мозга;
нарушения мозгового кровообращения.

Диагностика

ПЦР помогает обнаружить в крови или других биологических средах больного фрагменты генетического материала (ДНК) вируса-возбудителя.

При постановке диагноза врач учитывает клинические, эпидемиологические и лабораторные данные. Свидетельствовать об инфицировании могут следующие признаки:

острое начало;
сравнительно непродолжительное течение лихорадки;
системное поражение тканей слизистых, органов и лимфоузлов;
серозный менингит;
пребывание в эндемически опасных регионах и факт укуса комаром или клещом.

Для оценки состояния больного выполняются следующие исследования:

– лейкопения;
вирусологический анализ для выявления вируса лихорадки ЗН (на культурных средах или на лабораторных мышах);
твердофазный иммуноферментный анализ (ТИФА);
люмбальная пункция с последующим забором ликвора для анализа (в нем обнаружится небольшое увеличение уровня белка, плеоцитоз).

Для исключения ошибочной постановки диагноза проводится дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями:

и другие ОРЗ;
острый лимфоцитарный хориоменингит;
листереллез;
туберкулез;
риккетсиоз.

Лечение

Пока ученые не смогли разработать препараты для этиотропного лечения лихорадки ЗН. Пациенту рекомендуется соблюдение постельного режима и прием симптоматических средств.

Лихорадка Западного Нила всколыхнула цивилизованный мир, ведь малоизученная вирусная болезнь уже унесла более 60 жизней. Только за последнюю неделю августа в странах Европы умерло 24 человека, 6 из которых – в стране-соседке Украины Румынии.

В течение 2018 года в Европейском Союзе было зафиксировано 710 случаев заболевания . Это втрое больше, чем за весь прошлый год.

Откуда возник опасный вирус?

Лихорадка Западного Нила (West Nile fever), которую еще называют энцефалитом этого региона, передается через укусы комаров, а симптомы заболевания похожи на симптомы гриппа и включают лихорадку, головную боль и тошноту. У людей, у которых проявились признаки болезни, смертность может достигать 10%.

В тяжелых случаях может вызвать воспаление мозговых оболочек и вещества головного мозга, поражение слизистых оболочек.

Лихорадку Западного Нила зафиксировали в Африке. Она опасна еще и тем, что может быстро распространяться в международных масштабах, поэтому может представлять чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения.

Заражение вирусом Западного Нила происходит через укусы комара

Впервые заболевание существенно привлекло внимание медиков в 1999 году, когда в США и Канаде состоялся вспышка среди людей с возникновением тяжелых и смертельных случаев – болезнь распространилась на разные континенты далеко от мест своего распространения.

Возбудителем лихорадки Западного Нила является вирус семейства Flaviviridae роду Flavivirus. По своему строению он похож на вирусы группы энцефалитов и вирус лихорадки денге.

Вирус довольно устойчив в окружающей среде, хорошо переносит высушивание и замораживание. Комары переносят вирус, которым инфицируются во время питания кровью инфицированных птиц. Во время укусов комаров вирус может попадать в организм людей и животных, где он способен размножаться и приводить к болезни.

Очень незначительная доля случаев инфицирования людей происходит при трансплантации органов, переливании препаратов крови, грудном вскармливании и от матери к ребенку.

Лихорадка Западного Нила: симптомы

После заражения вирусом инкубационный период длится 1-7 дней , у людей с нарушением иммунитета - до 2 недель . Лихорадка проявляется в двух формах – лихорадочной и нейроинвазивной.

Лихорадочная форма болезни начинается с озноба, быстрого повышения температуры тела и сопровождается симптомами интоксикации. Больные жалуются на слабость, головную и глазную боль, ломоту в теле.

Лихорадочная форма лихорадки Западного Нила: симптомы

Чаще всего нейроинвазивная форма лихорадки Западного Нила проявляется симптомами менингита и энцефалита – наблюдаются четкие признаки раздражения мозговых оболочек, присутствует общемозговая симптоматика (интенсивная головная боль, тошнота, рвота). Лихорадочный период продолжается 7-10 дней.

Нейроинвазивная форма лихорадки Западного Нила: симптомы менингита и энцефалита

В случае осложнения могут возникнуть тромбогеморрагический синдром, параличи, острая дыхательная недостаточность, мультифокальний хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза).

Лечение лихорадки

Специфической терапии для лечения лихорадки пока нет. Применяют патогенетическое (восстановление нарушенных функций организма) и симптоматическое (смягчение симптомов) лечение. При явлениях интоксикационного синдрома используют инфузионную терапию.

При признаках отека-набухания головного мозга проводят дегидратацию, назначают противосудорожные и седативные препараты. При появлении дыхательных расстройств, развития коматозного состояния больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика вируса

Для предупреждения лихорадки Западного Нила проводят комплексные мероприятия, чтобы снизить численности комаров – осушают болота, проводят дезинсекционные мероприятия.

Для индивидуальной профилактики следует надевать защитную одежду, на окна установить сетки. Вакцина для предотвращения заболевания, к сожалению, еще не разработана.

Вакцины против лихорадки Западного Нила пока нет

Инкубационный период лихорадки западного Нила продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3-8 дней. Симптомы лихорадки западного Нила начинаются остро с повышения температуры тела до 38-40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью. Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы лихорадки западного Нила, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, - склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом течение болезни доброкачественное.

Симптомы лихорадки западного Нила, вызванные «новыми» штаммами вируса, существенно отличаются от вышеописанных. Ю.Я. Венгеровым и А.Е. Платоновым (2000) на основании наблюдений и серологических исследований предложена клиническая классификация лихорадки западного Нила. Субклиническую инфекцию диагностируют при скрининговых исследованиях населения по наличию антител класса IgM или нарастанию титра антител класса IgG в четыре и более раз. Гриппоподобная форма не имеет клинической специфики. Она наименее изучена, так как часто, в связи с кратковременностью расстройства здоровья, больные не обращаются к врачу или же их заболевание расценивают на уровне поликлиники как грипп, ОРВИ.

Клиническая классификация лихорадки Западного Нила

	Степень тяжести	Диагностика
Субклиническая		Скрининг на наличие антител класса IgM или нарастание титра антител класса IgG
Гриппоподобная		Эпидемиологическая, серологическая	Выздоровление
Гриппоподобная с нейроток-сикозом	Средне-тяжелая	Эпидемиологическая, клиническая. ПЦР. серологическая	Выздоровление
Менингеальная	Средне-тяжёлая тяжёлая	Эпидемиологическая, клиническая ликворологическая. ПЦР серологическая	Выздоровление
Менингоэнцефалическая	Тяжелая, очень тяжёлая	Эпидемиологическая клиническая. ликворологическая. ПЦР, серологическая	Летальность до

При гриппоподобной форме с нейротоксикозом на 3-5-й день болезни происходит резкое ухудшение состояния, что выражается усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, мышечного тремора, атаксии, головокружения и других симптомов поражения ЦНС. Лихорадка в этих случаях высокая, длительностью 5-10 сут. Специфические клинические симптомы лихорадки западного Нила - склерит, конъюнктивит, диарею, сыпь - наблюдают в единичных случаях. Доминируют симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, тошнота, у половины больных - рвота. Частые симптомы - головокружение, адинамия, заторможенность, корешковые боли, гиперестезия кожи. Более чем у половины больных определяют менингеальный синдром, в части случаев - повышение артериального давления. При исследовании спинно-мозговой жидкости, помимо повышения ЛД, другой патологии нет.

У пациентов с менингеальной формой болезни менингеальные симптомы лихорадки западного Нила нарастают в течение 2-3 дней; наиболее резко выражена ригидность мышц затылка. По сравнению с гриппоподобной формой с нейротоксикозом также выражена общемозговая симптоматика, отмечают преходящие очаговые симптомы. Наиболее характерны: ступор, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки.

При проведении спинномозговой пункции прозрачная или опалесцирующая спинно-мозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. Цитоз варьирует в широких пределах - от 15 до 1000 клеток в 1 мкл (в большинстве случаев 200-300 клеток в 1 мкл) и носит чаще смешанный характер. При исследовании в первые 3-5 дней болезни у части больных цитоз нейтрофильный (до 90% нейтрофилов). Смешанный цитоз сохраняется нередко до 2-3 нед. что, по-видимому, связано с наличием некроза значительной части нейроцитов. Этим объясняется и более медленная санация ликвора, нередко затягивающаяся до 3-4-й нед болезни. Количество белка в пределах 0,45-1,0 г/л, содержание глюкозы - у верхних границ нормы или повышено, осадочные пробы слабоположительные. Течение болезни доброкачественное. продолжительность лихорадки 12 сут. менингеальные симптомы регрессируют в течение 3-10 сут. После нормализации температуры сохраняется слабость, повышенная утомляемость.

Менингоэнцефалическая форма лихорадки западного Нила протекает наиболее тяжело. Начало болезни бурное, гипертермия и интоксикация с первых дней болезни. Менингеальные симптомы лихорадки западного Нила выражены слабо или умеренно. С 3-4-го дня нарастают общемозговые симптомы: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор, в части случаев переходящий в кому. Часто отмечают судороги, парезы черепных нервов, нистагм, реже - парезы конечностей, в наиболее тяжёлых случаях доминируют дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. Летальность до 50%. У выздоровевших нередко сохраняются парезы, мышечный тремор, длительная астения. Плеоцитоз спинно-мозговой жидкости от 10 до 300 клеток в 1 мкл, содержание белка достигает 0,6-2,0 г/л.

Картина крови при лихорадке западного Нила характеризуется особенностями, свойственными для тяжёлых вирусных инфекциий: преобладает тенденция к лейкоцитозу, нейтрофилёз, отмечается лимфопения, увеличение СОЭ. Несмотря на отсутствие клинической симптоматики, в моче - протеинурия. цилиндрурия. лейкоцитурия.

Летальность среди госпитализированных больных составляет около 4-5%, что позволяет отнести лихорадку западного Нила к тяжёлым (опасным) вирусным нейроинфекциям.

Лихорадка западного Нила (энцефалит Западного Нила) - острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.

Код по МКБ-10

А92.3. Лихорадка западного Нила

Эпидемиология лихорадки западного Нила

Резервуар вируса лихорадки западного Нила в природе - птицы водно-околоводного комплекса, переносчик - комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Сиleх. Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения лихорадки западного Нила - от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом. В настоящее время вирус лихорадки западного Нила выделен более чем от 40 видов комаров, входящих не только в род Сиleх, но и в роды Aedes, Anopheles и др. Значение конкретных видов комаров в эпидемическом процессе, протекающем на определённой территории, не выяснено. Работами российских ученых установлена заражённость аргасовых и иксодовых клещей в природных очагах лихорадки западного Нила.

Дополнительную роль в сохранении и распространении вируса могут играть синантропные птицы. Вспышка лихорадки западного Нила в 1999 г. в Нью-Йорке сопровождалась массовым падежом ворон и гибелью экзотических птиц в зоопарке; в 2000-2005 гг. эпизоотия распространилась на всю территорию США. Эпидемии в Израиле в 2000 г. предшествовала эпизоотия в 1998-2000 гг. среди гусей на фермах. Около 40% домашних птиц в районе Бухареста осенью 1996 г. имели антитела к вирусу лихорадки западного Нила. Вместе с «городскими» орнитофильными и антропофильными комарами домашние и городские птицы могут формировать так называемый городской, или антропургический очаг лихорадки западного Нила.

Что вызывает лихорадка западного Нила?

Лихорадка западного Нила вызывается вирусом лихорадки западного Нила принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК.

Репликация вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток. Вирус лихорадки западного Нила обладает значительной способностью к изменчивости, что обусловлено несовершенством механизма копирования генетической информации. Наибольшая изменчивость характерна для генов, кодирующих белки оболочки, ответственные за антигенные свойства вируса и его взаимодействие с мембранами тканевых клеток. Штаммы вируса лихорадки западного Нила, выделенные в различных странах и в различные годы, не имеют генетического сходства и обладают различной вирулентностью. Группа «старых» штаммов лихорадки западного Нила, выделявшихся, в основном, до 1990 г., не связана с тяжёлыми поражениями ЦНС. Группа «новых» штаммов (Израиль-1998/Нью-Йорк-1999, штаммов Сенегал-1993/Румыния-1996/Кения-1998/Волгоград-1999, Израиль-2000), связана с массовыми и тяжёлыми заболеваниями человека.

Какой патогенез имеет лихорадка западного Нила?

Лихорадка западного Нила мало изучена. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные расстройства, в части случаев - развитие тромбогеморрагического синдрома. Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. Ведущее в патогенезе лихорадки западного Нила - поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7-28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отёка-набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.

Какие симптомы имеет лихорадка западного Нила?

Инкубационный период лихорадки западного Нила продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3-8 дней. Лихорадка западного Нила начинается остро с повышения температуры тела до 38-40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью. Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы лихорадки западного Нила, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, - склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом лихорадка западного Нила протекает доброкачественно.