Ревматоидный артрит остеоартроз. Ревматоидный артрит. Болезнь бехтерева. Первичный деформирующий остеоартроз. Утрачена способность к самообслуживанию

Ревматоидный артрит и остеоартрит вызывают боль и . Оба медицинских состояния являются формами артрита, но при этом они имеют разные причины и лечатся при помощи разных терапевтических стратегий.

Существует более 100 видов артрита и связанных заболеваний. Ревматоидный артрит и остеоартрит относятся к числу наиболее распространённых. Остеоартрит развивается у людей чаще, чем ревматоидный артрит.

При ревматоидном артрите может развиваться лихорадка

У людей с ревматоидным артритом может наблюдаться следующее:

• утомляемость;
• потеря аппетита;
• воспаление за пределами суставов, например в лёгких или глазах;

Остеоартрит не связан с системными симптомами, однако при данном состоянии у людей могут развиваться костные шпоры или другие структурные отклонения костей.

Например, остеоартрит кистей рук часто приводит к развитию небольших шишек в области суставов пальцев.

Диагностика

При диагностике ревматоидного артрита и остеоартрита врачи используют физикальное обследование, изучают медицинскую историю пациентов и выполняют ряд специальных анализов.

Диагностика обоих состояний зачастую вызывает трудности. Особенно часто это наблюдается на ранних стадиях, когда симптомы ещё не проявляются или проявляются настолько слабо, что люди не придают им значения.

Помогают обнаружить или исключить ревматоидный артрит, поскольку данное медицинское состояние оставляет в крови определённые биомаркеры, например антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) или ревматоидный фактор.

Кроме того, врачи могут проверить . Это маркер, который указывает на наличие воспалительного процесса и степень воспаления.

Для определения мест и степени тяжести поражений при ревматоидном артрите и остеоартрите врачи могут использовать методы визуализированной диагностики, например рентгенологическое исследование, магнитно-резонансную томографию (МРТ) или компьютерную томографию (КТ).

Лечение

Ревматоидный артрит и остеоартрит - хронические заболевания.

В настоящее время они считаются неизлечимыми, однако некоторые терапевтические стратегии помогают людям управлять симптомами, повышать качество жизни и замедлять скорость повреждения суставов.

В обоих случаях лечение может предусматривать приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) для снижения воспаления. Когда воспалительный процесс ослабевает, степень боли обычно уменьшается. Кроме того, устраняется скованность, вследствие чего люди наблюдают улучшение подвижности.

Ибупрофен и другие НПВС помогают снижать воспаление и при ревматоидном артрите, и при остеоартрите

Пациентам с ревматоидным артритом и остеоартритом врачи могут порекомендовать стероидные препараты, которые также помогают бороться с воспалением. Стероиды могут вводиться в форме инъекций напрямую в затронутый сустав. Обычно врачи прибегают к такой мере, когда требуется немедленно ослабить воспаление.

Для лечения ревматоидного артрита врачи иногда выписывают болезнь-модифицирующие антиревматические препараты (БМАРП). Пациенты могут принимать их вместе с НПВС, стероидными средствами или биологическими агентами. Действие БМАРП направлено на подавление функции иммунной системы и снижение степени повреждения тканей в суставах.

Терапия при обоих типах артрита часто предусматривает физиопроцедуры. Тесное сотрудничество с физиотерапевтом обычно помогает людям улучшать подвижность и гибкость суставов.

Правильная диета также может прийти в помощь. Здоровый вес предотвращает излишнюю нагрузку на поражённые суставы.

Кроме того, люди с артритом могут значительно улучшить своё состояние путём отказа от курения. Особенно это касается тех, кто страдает ревматоидным артритом.

Заключение

Ревматоидный артрит и остеоартрит - хронические заболевания, которые вызывают боль и скованность в суставах. И в первом, и во втором случае симптомы могут усугубляться без правильного лечения. У разных людей степень их проявления разная - от лёгкой до тяжёлой.

Рассмотренные виды артрита имеют некоторые общие симптомы, однако они возникают по разным причинам и по-разному лечатся. В общем случае остеоартрит проще поддаётся лечению, поскольку обычно он затрагивает меньшее количество суставов и не воздействует на другие структуры организма. Развитие ревматоидного артрита предсказать труднее, чем прогрессирование остеоартрита.

Благодаря появлению новых методов лечения перспективы людей с ревматоидным артритом в последнее время значительно улучшились. При помощи эффективной терапии врачам часто удаётся остановить или замедлить прогрессирование этого заболевания.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ.

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА.

ПЕРВИЧНЫЙ ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ .

Ревматология как самостоятельная научно-практическая дисцип­лина сформировалась почти 30 лет назад в связи с необходимостью более углубленного изучения болезней этого профиля, вызванной их широким распространением и стойкой нетрудоспособностью.

В понятие "ревматические болезни" включают ревматизм, диф­фузные заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит и др., а так же многообразный артриты и артрозы, болезни позвоночника, околосуставных и внесуставных тканей (периартриты, бурситы, мио­зиты и пр.).

Объединяющим принципом этих заболеваний явилось поражение соединительной ткани находящейся в коже, сухожильном аппарате, хрящевой и костной ткани, в синовиальных и серозных оболочках суставов и эпителии сосудов.

Ревматические болезни являются древнейшей патологией челове­ка, однако только в XVIII-XIX вв. из обобщенного понятия "ревма­тизм" (термин предложен ГАЛЕНОМ) стали выделять отдельные нозоло­гические формы, такие как подагра, ревматическая лихорадка, бо­лезнь Бехтерева и др.

В настоящей лекции мы остановимся на ревматических заболева­ниях поражающих суставной аппарат, в частности не ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и первичном деформирующем остеоартрозе.

^ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит - хроническое системное заболевание сое­динительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эррозивно-деструк­тивного полиартрита. Относится к малым коллагенозам и является одним из самых распространенных инвалидизирующих заболеваний.

Это заболевание регистрируется во всех странах мира и во всех климато-географических зонах с частотой от 0,6% до 1,3%. При этом повсеместно чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

По современным представлениям, поражение соединительной тка­ни (преимущественно суставов) при ревматоидном артрите (РА) явля­ется следствием иммуннопатологических нарушений (аутоагрессии).

^ В пользу аутоиммунной природы РА свидетельствует ряд призна­ков: - выявление ревматоидного фактора и различных аутоантител,

- обнаружение сенсибилизированных к соединительной ткани лимфоцитов,

- наличие гистологических признаков иммунного воспаления,

- не эффективность противоинфекционной терапии и хороший эф­фект от применения иммуномодуляторов.

Хотя в настоящее время нет убедительных данных в пользу ин­фекционной природы РА, этот вопрос продолжает активно дискутиро­ваться. Существует точка зрения согласно которой определенная роль в развитии заболевания отводится вирусной инфекции, особенно вирусу Эпштейна-Барр, который локализуется в B-лимфоцитах и нару­шает синтез иммуноглобулинов, а так же вирусам гепатита В и краснухи.

Многие исследователи придерживаются инфекционно-аллерги­ческой этиологической теории, основываясь на том, что у больных РА, чаще чем у других категорий, в крови обнаруживаются антитела к стрептококку группы А, а введение золотистого стафилококка в

сустав кроликов вызывает воспаление и в единичных случаях ревма­тоидоподобные изменения. Однако убедительных, прямых доказа­тельств участия инфекционных факторов в развитии заболевания нет.

^ Отмечена роль наследственности в происхождении РА, о чем свидетельствует повышение частоты заболевания у родственников больных и у близнецов.

Предрасполагающим фактором является холодный и влажный климат.

ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание аутоиммунной природы. Неизвестный первичный ан­тиген (вирусы, бактерии, ультрафиолетовое облучение, переохлажде­ние) вызывает иммуннодефицит T-лимфоцитов и приводит к не контро­лируемому синтезу B-лимфоцитами антител к синовиальной оболочке пораженного сустава, которые представляют собой иммунноглобулины G, A, M, (в частности модификация IgG являются ревматоидным фак­тором). Они соединяются с антигеном в комплексы антиген-антитело которые либо самостоятельно повреждают синовиальную оболочку сус­тава, либо в синовиальной жидкости подвергаются фагоцитозу. После поглощения фагоцитом они активируют лизосомальные ферменты разру­шающие оболочку фага и после выхода наружу повреждающие синови­альную ткань сустава вызывая неспецифическое воспаление. В ре­зультате воспалительной реакции происходит активное высвобождение медиаторов воспаления - гистамина, простагландинов, кининов и протеолитических ферментов, которые еще больше усугубляют дест­рукцию.

В следствие повреждения синовиальной оболочки сустава обра­зуются осколки белков, которые организм (учитывая сопутствующий иммуннодифецит) воспринимает как чужеродные. К ним вырабатываются

аутоантитела и все повторяется вновь.

^ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Патологический процесс при РА преимущественно развивается в суставах и околосуставных тканях. Возникает синовиит. На синови­альной оболочке в результате неспецифического воспаления увеличи­вается количество лимфоидных клеток и начинается разрастание гра­нуляционной ткани (ПАННУС). Он наползает на суставные поверхности суставов, разрушая хрящевую ткань с образованием УЗУР, ТРЕЩИН и СЕКВЕСТРОВ.

Изнутри паннус развивается в костных каналах и оттуда разру­шает суставной хрящ. В результате этого на суставных поверхностях возникают участки лишенные хрящевой ткани. На этих оголенных по­верхностях происходит дальнейшее разрушение уже костной ткани, процесс переходит на суставную сумку и сухожильный аппарат, вызы­вая анкилоз.

Внесуставные поражения при ревматоидном артрите представляют собой очаги фибринодного некроза, окруженные фиброзной капсулой, в которую быстро прорастают сосуды. Такие узелки находят в серд­це, легких, почках, печени желудочно-кишечном тракте, в нервной системе и сосудистой стенке. Т. е. практически во всех системах и тканях организма.

^ КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА.

I. ПО КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ:

1. Ревматоидный артрит (суставная форма)

- моноартрит,

- олигоартрит,

- полиартрит,

^ 2. Ревматоидный артрит с висцеральными поражениями (сероз­ных оболочек легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной систе­мы)

Особые синдромы

Псевдосептический синдром,

Синдром Фелти

^ 3. Ревматоидный артрит в сочетании

- с деформирующим остеоартрозом,

- диффузными заболеваниями соединительной ткани,

- ревматизмом.

4. Ювенильный ревматоидный артрит.

^ II. ПО КЛИНИКО-ИММУННОЛОГИЧЕСКОЙ ХАРАКТЕРИСТИКЕ:

- Серопозитивнй,

- Серонегативный.

III. ПО ТЕЧЕНИЮ БОЛЕЗНИ:

- Медленно прогрессирующее (классическое) течение,

- быстропрогрессирующее,

- малопрогрессирующее.

^ IV. ПО СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ:

- Ремиссия,

- минимальная активность,

- средняя активность,

- высокая активность.

V. ПО РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМ СТАДИЯМ РАЗВИТИЯ:

1 - Околосуставной остеопороз,

2 - Остеопороз + сужение суставной щели + единичные узуры.

3 - Остеопороз + сужение суставной щели + множественные узуры

4 - Симптомы 3 стадии + костный анкилоз.

^ VI. ПО СТЕПЕНИ СОХРАНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ:

А - функциональная способность сохранена,

В - функциональная способность нарушена.

- Профессиональная трудоспособность сохранена,

- Профессиональная способность утрачена,

- Утрачена способность к самообслуживанию.

^ Различают три степени активности ревматоидного артрита:

I степень - МИНИМАЛЬНАЯ

Небольшие боль при движении, утренняя скованность в течении 30 минут, эксудативных явлений нет, СОЭ не более 20 мм/час, лабо­раторные показатель в пределах нормы, температура тела нормаль­ная, висцеропатий нет. (8 баллов).

^ II степень - СРЕДНЯЯ

Боли не только при движении, но и в покое, утренняя скован­ность до полудня, эксудативные явления в суставах, Температура субфебрильная, СОЭ - 30-40 мм/час, лабораторные показатели повы­шены, висцеропатии редкие. (9-16 баллов).

^ III степень ВЫСОКАЯ

Сильные боли в покое и при малейшем движении, скованность в течении всего дня, значительные эксудативные явления, висцеропа­тии, СОЭ - 40-60 мм/час, температура тела высокая, Значительное повышение всех лабораторных биохимических показателей. (17-24 балла).

^ ПРИМЕР ДИАГНОЗА:

Ревматоидный артрит, преимущественно суставная форма. Серо­негативный. II степень активности. Медленно прогрессирующее тече­ние. Рентгенологическая стадия II. Функциональная недостаточность суставов II степени.

^ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Патологический процесс локализуется преимущественно в пери­ферических суставах, поэтому ведущую роль в клинической картине болезни приобретает артрит.

У 70%-80% больных наблюдается продромальный период. За несколько месяцев до появления признаков артрита больные могут отмечать снижение трудоспособности, неврозность, потливость, сердцебиение, миалгии, артралгии иногда беспричинную субфибриль­ную температуру. Наиболее ранним и важным предвестником является чувство утренней скованности, во всем теле и особенно часто в суставах кистей. Происхождение этого синдрома связано с нарушени­ем нормального ритма выработки надпочечниками эндогенного гидро­кортизона. В норме пик его выработки приходится на 7-8 часов ут­ра, при ревматоидном артрите он смещается на более позднее время, причем, чем тяжелее течение РА тем позже происходит выброс гормо­на. Второй причиной утренней скованности является воспалительный отек сухожилий, в связи с чем они с трудом скользят по сухожиль­ным влагалищам.

Дебюту суставного синдрома предшествуют психическая или фи­зическая травма, грипп, ангина, обострение хронического тонзили­та, гайморита, отита. Первые проявления артрита обычно проявля­ются спустя 1-2 недели после обострения очагов хронической инфек­ции.

^ Начало заболевания может быть острым, подострым и хрони­ческим.

Чаще всего отмечается подострое течение. Такой вариант в большей мере характерен для больных среднего возраста и преиму­щественно женщин. Признаки воспаления нарастают в течении 1-2 не­дель.

Реже болезнь начинается остро и характеризуется быстрым (в течении нескольких дней или часов) развитием ярких артритов с вы­раженным болевым синдромом, явлениями эксудации. Утренняя скован­ность продолжается на протяжении всего дня. Данная форма сопро­вождается высокой лихорадкой и приводит к полной обездвиженности больного.

Еще реже болезнь начинается незаметно с очень медленным на­растанием симптомов артрита при нормальной температуре и СОЭ, без заметного ограничения движений, приобретая хроническое прогресси­рующее течение. Внесуставных проявлений как правило не бывает.

Теперь подробно остановимся на клинической характеристике отдельных симптомов.

^ НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД.

Постепенно появляются артралгии или артриты.

Наиболее ранней локализацией артрита являются II и III пяст­но-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы. На втором месте по частоте поражения в ранний период стоят коленный и луче­запястные суставы, реже локтевые и голеностопные. Некоторые суставы практически всегда остаются незатронутыми, это так назы­ваемые суставы исключения. К ним относятся первый пястно фаланго­вый сустав (большого пальца кисти) и проксимальный межфаланговый сустав мизинца. Поражение этих суставов в раннем периоде заболе­вания исключают диагноз ревматоидного артрита.

Примерно у 2/3 больных РА начинается с симметричного олигоар­трита. Наиболее частым симптом которого является боль. В дебюте заболевания они не резко выражены, однако тягостно переносятся больными. Боли как правило постоянные, усиливающиеся в состоянии покоя и чрезмерной физической активности, носят диффузный харак­тер по всему суставу. Характерен воспалительный ритм - усиление болей во второй половине ночи и в утренние часы, к вечеру они ослабевают. Болевые ощущения могут возникать в регионарных мыш­цах, сухожилиях, связках.

Суставы как правило увеличены в размерах, их контуры сглаже­ны. Это происходит в следствие образования выпота в суставной капсуле, иногда определяется симптом флюктуации. Количество эксу­дата бывает довольно значительным и может вызывать ограничение функции. Часто наличие атрофии регионарных мышц приводит к ложно­му впечатлению об увеличении сустава. При движениях наблюдается хруст.

^ Характерным является повышение температуры кожи над поражен­ным суставом, иногда это определяется путем пальпации и почти всегда при помощи тепловидения.

При пальпации определяется резкая болезненность, боль четко определяется над суставной щелью по краям суставной капсулы, а также в области сухожилий и связок.

Одним из самых патогномоничным симптомов является симптом утренней скованности, встречающейся в 93% случаев. Об основных ее механизмах ее развития было сказано выше. Основным проявлением является приходящее ограничение движений в пораженных суставах. Больные испытываю трудности при поднятии рук в верх, сжатии паль­цев в кулак (с-м тугих перчаток), повороте и наклонах туловища (с-м корсета), при причесывании, вставании с постели. Чем дольше длиться скованность, тем сильнее выражена активность процесса.

^ Артриты сопровождаются субфебрильной температурой и ускоре­нием СОЭ.

В ПЕРИОД РАЗВЕРНУТОЙ КАРТИНЫ БОЛЕЗНИ СУСТАВНОЙ ФОРМЫ РА Больных беспокоит общая слабость, апатия, ухудшение сна,

почти полная потеря аппетита. Наблюдается похудание, стойкий суб­фибрилитет. На этом фоне возникает типичное для РА поражение суставов.

Вследствие развития пролиферативных процессов, суставы утол­щаются, это сопровождается стойкой, плотной, пружинящей припух­лостью периартикулярных тканей, которая обуславливает дефигурацию пораженных суставов. В первую очередь мелких суставов кистей и стоп, затем суставов запястья, лучезапястных, коленных и локтевых.

^ Плечевые, тазобедренные суставы и суставы позвоночника пора­жаются редко и как правило в поздней стадии.

Вышеописанные процессы в суставных тканях вызывают сморщи­вание капсулы, связок, сухожилий, разрушение суставных поверх­ностей. Что приводит к выраженной деформации суставов, возникно­вению подвывихов и мышечных контрактур, особенно пальцев кистей, локтевых и коленных суставов. Одновременно с этим развивается ат­рофия близлежащих мышц (особенно выше пораженного сустава).

Суставной процесс носит неуклонно прогрессирующий характер. При каждом очередном обострении поражаются все новые и новые суставы, в связи с этим одни суставы находятся в более ранней, другие в более поздней стадии процесса деструкции. Движения в них становятся все более ограниченными и в терминальной стадии разви­ваются анкилозы.

^ Поражения различных суставов имеют определенные особенности: При вовлечении в патологический процесс СУСТАВОВ КИСТИ (они

поражаются первыми), возникает болезненность, припухлость, а за­тем деформация и ограничение движений. Вследствие утолщения меж­фаланговых суставов, пальцы приобретают веретенообразную форму. При поражении пястно-фаланговых суставов - припухлость располага­ется между головками пястных костей. При прогрессировании заболе­вания возникают подвывихи пальцев и контрактуры различных типов:

Наиболее часто происходит "УЛЬНАРНАЯ ДЕВИАЦИЯ" кисти - от­клонение всех пальцев в сторону локтевой кости (К мизинцу), при этом кисть приобретает форму "ПЛАВНИКА МОРЖА".

- Характерно деформация в виде "ШЕИ ЛЕБЕДЯ" - сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах.

- В виде "БУТОНЬЕРКИ" - сгибание в пястно-фаланговых и пере­разгибание дистальных межфаланговых суставах.

Выше указанные деформации являются следствием разрушения суставных поверхностей суставов, мышечных дистрофий и поражения сухожилий. Которые "растаскивают" пальцевые фаланги в разные сто­роны.

ЛУЧЕЗАПЯСТНЫЙ СУСТАВ. Поражение суставов запястью приводит к их слиянию в костный блок, который равносилен анкилозу. Иногда происходит подвывих головки локтевой кости.

ЛОКТЕВОЙ СУСТАВ вовлекается в процесс при достаточно продол­жительном анамнезе болезни. Что часто сопровождается сгибательной контрактурой, локоть фиксируется в положении полусгибания, полуп­ронации. иногда сопровождается симптомами сдавления локтевого нерва.

^ Артрит ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА встречается относительно редко и сопровождается припухлостью и распространенной болезненностью, что значительно ограничивает движения.

КОЛЕННЫЕ СУСТАВЫ поражаются часто и уже в дебюте болезни. Характеризуется обильным выпотом и воспалительным отеком периар­тикулярных тканей. При пальпации в подколенной ямке можно выявить синовиальное выпячивание "КИСТА БЕЙКЕРА". Больной находится в вы­нужденном положении с согнутыми коленями. Если не менять позы, то сустав очень быстро фиксируется в этом положении и возникает сгибательная контрактура. При ослаблении внутрисуставных связок определяется симптом "ВЫДВИЖНОГО ЯЩИКА".

Артрит ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА редкое и позднее поражение сопровождающееся выраженной болезненностью в паховой области и ранними атрофиями мышц бедра и ягодичных мышц.

^ ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА.

Изменения кожи проявляются в ее бледности, ярко розовой ок­раске ладоней, сухости, истонченности. Часто на коже вблизи ног­тевого ложа появляются мелкие очажки некроза, вызванные со­путствующим васкулитом.

ПОДКОЖНЫЕ РЕВМАТОИДНЫЕ УЗЕЛКИ - одно из самых характерных внесуставных проявлений РА. Они представляют собой соединитель­нотканные образования величиной от горошины до ореха. При пальпа­ции безболезненны и подвижны. Образуются вблизи локтя, на межфа­ланговых суставах, реже на коленях. Чаще всего их 2-3, они никог­да не воспаляются и могут исчезнуть в период ремиссии или после курса лечения кортикостероидами. Появляются внезапно и являются неблагоприятным прогностическим признаком.

ЛИМФОДЕНОПАТИЯ - является характерным симптомом РА. Чаще всего встречается при тяжелом течении в сочетании с висцеритами. Лимфатические узлы увеличены иногда достигают размеров вишни, безболезненные, подвижные. Пальпируются чаще всего в подчелюстной области, на шее, в подмышечной впадине, в кубитальной ямке.

Лимфоденопатия часто сочетается с увеличением селезенки. Увеличение лимфатических узлов можно рассматривать, как ответную реакцию организма в следствие раздражение продуктами распада сое­динительной ткани.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ С ВИСЦЕРАЛЬНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ является высокоактивной генерализованной формой, которая встречается в 12%-13% всех случаев рематоидного артрита. Эта форма, помимо по­лиартрита и лимфаденопатии характеризуется поражением серозных оболочек внутренних органов. Болезнь начинается с полиартрита, затем появляются ревматоидные узелки, затем увеличение лимфати­ческих узелков, затеи признаки поражения одного или нескольких органов.

Поражение плевры и перикарда являются одними из наиболее частых весциритов. Чаще бывают сухими, реже эксудативными. Проте­кают как правило скрыто и определяются уже пост фактум в виде плевральных или перикардиальных спаек обнаруживающихся при рент­генологическом обследовании. Иногда больных беспокоят умеренные боль в боку при дыхании и кашле. Редко полисерозиты протекают с развернутой яркой клинической картиной. Особенностью плеврита по­добной этиологии является наличие ревматоидного фактора и низкий уровень глюкозы в экссудате, хороший эффект от гормональной тера­пии, и значительное увеличение СОЭ (до 50 мм/час).

Поражение почек при РА является одной из причин смерти этих больных. Оно развивается через 3-5 лет после начала болезни и проявляется в виде трех типов поражения: амилоидоза почек, оча­гового нефрита и пиелонефрита.

Ревматоидный васкулит - весьма характерное проявление РА. он сопровождается поражением внутренних органов, кожными симпто­мами (полиморфная сыпь геморрагического характера, множественные экхимозы), носовыми и маточными кровотечениями, церебральным и абдоминальным синдромом, невритами. Всегда сочетается с высоким титром ревматоидного фактора в крови.

Поражение сердца встречается относительно редко и проявля­ется преимущественно в виде дистрофий миокарда. Иногда наблюда­ются симптомы указывающие на наличие миокардита (умеренные боли в области сердца, одышка, увеличение границ сердца, снижение звуч­ности I тона, систолический шум над верхушкой). Особенностью та­кого кардита является скудная симптоматика и длительное упорное рецидивирующее течение.

^ В некоторых случаях поражается эндокард, что приводит к от­носительной недостаточности митрального клапана.

Поражение легких может проявляться хронической интерстици­альной пневмонией, с рецидивами в период обострения ревматоидного артрита. Она проявляется кашлем, одышкой, субфибрилитетом, при­туплением перкуторного звука, и мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких. Особенностью является хороший эффект после курса кортикостероидов и отсутствие динамики при длительной антибакте­риальной терапии.

Поражение нервной системы - ревматоидная нейропатия - яв­ляется одним из самых тяжелых проявлений РА. Она может прояв­ляться в виде полиневрита, сопровождаться выраженными болями в конечностях, двигательными и чувствительными нарушениями, мышеч­ными атрофиями. В тяжелых случаях могут возникнуть парезы и пара­личи. Нарушения мозгового кровообращения обусловлены васкулитом сосудов головного мозга.

Поражение печени наблюдается у 60%-80% больных. Сопровож­дается повышением патологических функциональных проб: тимоловой, сулемовой, формоловой.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявля­ются в виде гипоацидного гастрита (метероизм, обложенный язык, тяжесть в эпигастральной области). Не исключена возможность раз­вития этого состояния в следствии длительной лекарственной тера­пии РА.

- Поражение глаз встречается редко. Как правило это ириты и ириоциклиты.

^ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ С ПСЕВДОСЕПТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Самый тяжелый вариант клинического течения болезни. Некото­рые авторы обозначают его как злокачественный РА. Как правило он встречается у молодых людей. Начало острое, суставной синдром вы­ражен значительно С быстрым вовлечением в процесс хрящей и костей. Это сопровождается высокой лихорадкой гектического типа с ознобами и проливными потами, похуданием, анемией, висцеритами и васкулитом. Болезнь быстро прогрессирует. У 50% больных поражение внутренних органов становится ведущим в клинической картине, а явления артрита как бы отступают на второй план. Иногда при наз­начении массивной терапии кортикостероидами возможна трансформа­ция болезни в обычную форму. Все лабораторные тесты указывают на наивысшую степень активности. В крови часто обнаруживается ревма­тоидный фактор, а в некоторых случаях единичные волчаночные клет­ки. Посевы крови всегда стерильны.

^ СИНДРОМ ФЕЛТИ

Для него характерны:

- полиартрит,

- увеличение селезенки и лимфатических узлов,

- лейкопения.

ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ является отдельной клини­ческой формой. Встречается чаще у девочек в возрасте до 6 лет и отличается от ревматоидного артрита взрослых:

^ 1. Более частым началом и течением по типу моно-олигоартрита с поражением крупных суставов (коленных, тазобедренных, суставов позвоночника).

2. Частым поражением глаз.

3. Наличием кожных высыпаний в виде эритемотозно-макулезный дерматит.

4. Серонегативностью (ревматоидный фактор обнаруживается у 3%-10%.

5. Более благоприятным прогнозом.

^ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

У больных с ревматоидным артритом при исследовании клиничес­кого анализа крови может наблюдаться:

При длительном анамнезе характерна анемия гипохромного ха­рактера. содержание гемоглобина иногда снижается до 35-40 г/л. Скорость развития анемии всегда пропорциональна тяжести и актив­ности ревматоидного процесса.

При остром Ра и в период обострения у больных может иметь место лейкоцитоз (до 10-15). Для длительного течения и особенно при сочетании с анемией характерной является лейкопения (3-4 тысячи)

Наиболее часто наблюдается повышение СОЭ. У тяжелых боль­ных этот показатель может достигать 60-80 мм/час, особенно при псевдосептическом синдроме. СОЭ наиболее четко отражает степень активности РА.

РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР - хотя и не является специфичным только для РА и встречается при хроническом гепатите, циррозе печени, сифилисе, туберкулезе, у здоровых людей (2%-5%), определение его при РА имеет все же важное диагностическое значение. При этом за­болевании Ревматоидный фактор выявляется у 85% больных. Он опре­деляется при помощи реакции Ваалера-Розе.

^ При РА обнаруживается диспротеинемия заключающаяся в сниже­нии количества альбуминов и повышении содержания грубодисперстных белков - глобулинов.

Значительно увеличивается содержание гликопротеидов. Которые представляют собой белково-углеводные комплексы образующиеся при деструкции соединительной ткани.

ДИАГНОСТИКА:

В 1961 г. в Риме были определены следующие диагностические критерии ревматоидного артрита, обладающие определенной относи­тельностью, к ним относятся:

^ 1. Утренняя скованность,

2. боль в суставе при движении или его пальпации,

3. припухлость сустава или выпот без костных разрастаний,

4. припухлость по крайней мере еще в одном суставе (интервал вов­лечения новых суставов не должен превышать 3 месяца,

^ 5. Симметричность поражения суставов,

6. Подкожные ревматоидные узелки,

7. Типичная рентгенологическая картина (остеопороз, разрушение хряща, узуры),

^ 8. Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке и или синовиаль­ной жидкости (реакция Ваалера-Розе)

9. Бедная муцином синовиальная жидкость,

10. Морфологические признаки ревматоидного артрита,

^ 11. Морфологические признаки ревматоидного подкожного узелка (гранулематозные очаги с фибриноидным некрозом в центре).

При этом давность первых 4 критериев должна быть не менее 6 недель. При наличии 7 критериев ставится диагноз классического ревматоидного артрита, при наличии 5 - определенного, при наличии 3 критериев - вероятного.

^ Насонова предложила отечественные, более конкретные диаг­ностические критерии следуя которым можно заподозрит заболевание уже в первые недели болезни:

1) Локализация РА во II и III пястно-фаланговых и прокси­мальных межфаланговых суставах.

^ 2) утренняя скованность в суставах свыше 30 минут.

3) эпифизарный остеопороз на рентгенограмме.

4) характерные для РА изменения синовиальной жидкости.

^ ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

Основными принципами лечения РА являются:

1. санация хронических очагов инфекции,

2. противовоспалительная терапия в зависимости от степени активности,

^ 3. Иммуннодепрессивная терапия в случаях присоединения вис­церитов и отсутствия эффекта от противовоспалительных средств,

4. Локальная терапия пораженных суставов, включая и хирурги­ческие методы лечения.

Лечение должно быть направлено на подавление активности и прогрессирования процесса, восстановление функции суставов и про­филактику обострений.

^ Современная лекарственная терапия ревматоидного артрита включает одновременное применение лекарственных средств двух раз­личных классов:

1) Быстродействующих неспецифических противовоспалительных препаратов (стероидных или нестероидных) и

2) Базисных или медленно действующих препаратов оказывающих на ревматоидный процесс более глубокое и стабильное действие. Применение базисной терапии является основой лечения РА.

Среди средств быстрого противовоспалительного действия, на первом месте стоят кортикостероиды. Механизм их действия заключа­ется в: укреплении клеточных мембран, десенсибилизирующем и про­тивовоспалительном действии. Наиболее часто применяются: предни­зон и преднизолон по 10-20 мг/сут, дексаметазон 2-3 мг/сут, триа­циналон 12-16 мг/сут. Гормоны можно сочетать с препаратами золота и иммуннодепресантами. При длительном приеме во избежание с-ма отмены снижать дозу кортикостероидов необходимо по 1/4 таблетки каждые 5-6 дней.

При суставных формах с минимальной и умеренной активностью, в начале заболевания следует начинать лечение с назначения несте­роидных антивоспалительных быстродействующих средств:

- ацетилсалициловая кислота (по 1г 2-4 раза в день),

- амидопирин 0,5 г 2-4 раза в день),

- бутадион (по 0,15 г 2-4 раза в день)

- индометацин (по 25-50 мг 2-4 раза в день)

- реопирин в/м 2-3 мл в день,

- бруфен (400 мг 3-4 раза в день)

- вольтарен (по 25-50 мг 3-4 раза в день).

Общий механизм действия перечисленных препаратов весьма мно­гообразен:

Это прежде всего снижение окислительного фосфорилирования, что приводит к угнетению синтеза АТФ необходимого для воспали­тельной реакции и снижению интенсивности воспаления.

Препараты данной группы обладают стабилизирующим действием на проницаемость клеточных мембран, что препятствует высвобожде­нию из клеток протеолитических ферментов, ингибированию медиато­ров воспаления.

- Снижают синтез простагландинов участвующих в поддержании воспалительной реакции.

Следует отметить, что все препараты оказывают токсическое действие на ЖКТ, в связи с чес они противопоказаны больным с яз­венной болезнью. Следует отметить развитие лейкопении и аграну­лоцитоза после приема препаратов.

В последнее время появились новые представители этой группы значительно превосходящие своих предшественников по противовоспа­лительному действию и практически лишенные побочных явлений, к ним относятся: кетопрофен, толектин, пироксикам, реводина и др.

Клинический эффект после применения нестероидных противо­воспалительных средств наступает быстро, спустя несколько дней но продолжается только в период лечения, после прекращения терапии воспалительные явления в суставах вновь усиливаются. НПВП могут применяться годами, однако систематический ежедневный прим це­лесообразен лишь в период воспаления. При недостаточной эффектив­ности можно комбинировать с небольшими дозами гормонов, например с пресоцилом который содержит 0,75 мг преднизолона, 40 мг фосфатхлорохина и 200 мг ацетилсалициловой кислоты.

Базисная терапия направлена на уменьшение развития грануля­ционной ткани разрушающей хрящ и кость, а так же торможение ауто­иммунных реакций. Средства базисной терапии должны назначаться каждому больному РА.

В ранней фазе болезни при низкой активности и отсутствии висцеритов предпочтение оттается препаратам хинолинового ряда (резорхин, делагил или плаквенил по 0,2-0,25 г после ужина). Эти препараты обладают слабым иммунодепрессивным свойством, ингибиру­ют пролиферативный компонент воспаления и тормозят синтез колаге­на. Среди побочных явлений необходимо отметить: лейкопению, дер­матит, нарушения зрения, симптомы морской болезни.

Если в течении года нет улучшения или заболевание с самого начала приняло быстропрогрессирующую форму, проводят ХРИЗОТЕРАПИЮ (лечение солями золота). Препараты этой группы ингибируют продук­цию иммунноглоблинов, активность ферментов, подавляют иммуннопа­тологические реакции и тем самым тормозят прогрессирование про­цесса.

^ Золото накапливается в почках и органах РЭС, может вызвать 4-5 летнюю ремиссию и считается одним из лучших методов лечения.

Применяют: санакризин, миокризин, отечественный кризанол. В 1 мл 5% кризанола содержится 17 мг металлического золота. В/м один раз в неделю вводят 10, 17, 34 и 50 мг до получения больным 1-1,5 грамм золота. Затем переходят на поддерживающие дозы - одна инъ­екция (50 мг) один раз в 2-4 недели. Эффект наступает через 6-8 недель. Хризотерапия противопоказана при тяжелом течении РА - с истощением, висцеритами, васкулитами и псевдосептическом варианте.

При тяжелом, торпидном течении РА, при суставно-висцеральной форме, псевдосептическом синдроме, лучшим методом базисной тера­пии являются иммунодепрессанты. Применяют либо:

- антиметаболиты блокирующие синтез нуклеиновых кислот (метот­рексат, азотиоприн),

- либо алкилирующие средства денатурирующие нуклеопротеины (цик­лофосфамид, лейкеран).

Дозы: азатиоприн и циклофосфамид по 100-150 мг/сут, поддер­живающая - 50 мг/сут. Лейкеран по 2 мг 3-4 раза в сутки поддержи­вающая - 2 мг/сут. Метотрексат по 2,2 мг 2 дня подряд (1-й день 1 раз, 2-й день 2 раза в сутки) с перерывом в 5 дней, всего 7,5 г в неделю, длительно. Эффект от препаратов наступает через 2-3 не­дели, после улучшения назначаются поддерживающие дозы на несколь­ко лет. Необходимо подчеркнуть, что все препараты данной группы снижают резистентность организма к инфекциям, в связи с этим су­ществует реальная опасность развития пневмоний, пиодермии и т. д.

Одним из последних направлений в лечебной тактике ревматоид­ного артрита протекающего с высокой активностью, висцеритами и выраженным васкулитом, явилась разработка схемы пульс-терапии. Основным показанием для ее проведения является неэффективность предшествующего лечения. Терапия осуществляется по следующей схе­ме:

- три дня подряд в/в водить по 1 г метилпредднизолона, в 1 день дополнительно 1 г циклофосфана.

В последнее время все чаще стали прибегать к назначению им­муннорегуляторов, В частности Левамизол (декарис) усиливает функ­цию T-лимфоцитов.

К средствам базисной терапии относят D-пенициламин (купре­нил), приводящий к разрушению иммунных комплексов. Он обладает иммуннодепресивным и противовоспалительным действием. Применяется при наличии висцеритов, тяжелом течении РА, противопоказании и неэффективности хризотерапии. Применение начинают с 250 мг/сут если эффект хороший данную дозу не превышают, при недостаточной терапевтической активности, спустя 3 месяца, увеличивают дозу до 500 или 750 мг. При появлении анемии, лейкопении, протеинурии, гематурии лечение необходимо прекратить.

^ ЛОКАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

- внутрисуставное введение гидрокортизона 30-50 мг через 2-3 дня N 5-7,

- ультразвук, УВЧ, парафин, азокерит,

- хирургическое лечение - синовэктомия,

- радоновые ванны.

^ БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА

(АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ)

Хроническое системное воспаление суставов, преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счет анкилозиро­вания межпозвоночных суставов и кальцификации спинальных связок.

Заболевание встречается у 0,5% населения, в 90% случаев бо­леют мужчины молодого возраста от 15 до 30 лет. По некоторым дан­ным болезнь Бехтерева (ББ) начинается еще в 10-15 лет. После 50 встречается крайне редко.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание по видимому полиэтиологической природы.

Установлено наличие наследственной предрасположенности к ББ. Описаны случаи семейного заболевания, в пользу этого свидетельст­вует и тот факт, что частота заболеваемости у родителей больных почти в 6 раз выше, чем в целом по популяции.

Определенную роль в развитии ББ могут играть и приобретенные факторы, в частности инфекция. Ранее большое значение придавалось мочеполовой инфекции и микроорганизмам кишечной группы - клебсие­лам. Этот микроб не является этиологическим фактором заболевания, однако часто принимает участие в развитии артрита.

^ Среди предрасполагающих факторов можно отметить, переохлаж­дение, травма костей таза, гормональные нарушения.

ПАТОГЕНЕЗ

До конца не ясен и многие его звенья до сих пор не изучены. Однако, следует отметить, что у 90% больных ББ определяется HLA-В27 (в общей популяции этот антиген встречается только у 5%).

^ В связи с этим существует несколько гипотез пытающихся объ­яснить патогенез этого заболевания:

1. наличие HLA-В27 на поверхности клеток делает соединитель­ную ткань более чувствительной к инфекционному агенту.

^ 2. инфекционный агент под влиянием антигена В27 модифициру­ется, превращается аутоантиген, и стимулирует развитие аутоим­муннго процесса.

До сих пор не выяснены механизмы метаплазии хряща и оссифи­кации тканей при ББ. Имеется точка зрения согласно которой эти процессы развиваются под влиянием особого вещества способного трансформировать дифференциацию соединительнотканных клеток в хрящевые и костные. Такое вещество выделено при травмах эпифизов молодых животных, из передних участков спинного мозга, эпителия предстательной железы и мочевого пузыря. Вероятно, в связи с этим, можно установить связь между инфекцией мочеполовых органов и развитием ББ.

^ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ИЗМЕНЕНИЯ

При болезни Бехтерева повреждаются крестцово-подвздошные сочленения, суставы позвоночника, периферические суставы, тела позвонков и связки позвоночника.

В первую очередь поражаются крестцово-подвздошное сочлене­ние, а затем межпозвоночные суставы. В начале болезни развивается хроническое воспаление синовиальной оболочки, приводящее к дест­рукции суставного хряща и эрозированием субхондральной кости с анкилозированием сочленения и мелких суставов позвоночника. В межпозвонковых дисках происходит окостенение фиброзного кольца и разрастание костных образований по краям тел позвонков, что при­дает позвоночнику вид "бамбуковой палки".

КЛАССИФИКАЦИЯ:

Различают несколько форм поражения суставов при болезни Бех­терева:

^ 1.ЦЕНТРАЛЬНАЯ ФОРМА при которой поражается только позвоноч­ник, делится на два вида:

а) кифозный вид - кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейно­го отдела позвоночника,

б) ригидный вид - отсутствие физиологического лордоза по­ясничного и кифоза грудного отделов позвоночника, в этих случаях спина прямая как доска.

^ 2. РИЗОМЕЛИЧЕСКАЯ ФОРМА, (rhiso - корень) при которой по ми­мо позвоночника поражаются "корневые" суставы, (плечевые и тазо­бедренные).

3. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ФОРМА. На ряду с позвоночником поражаются периферические суставы (локтевые, коленные и голеностопные)

^ 4. СКАНДИНАВСКАЯ ФОРМА. Характеризуется поражением мелких суставов кисти.

^ По течению выделяют:

1) медленно прогрессирующую форму

2) быстро прогрессирующую форму (за короткое время наступает анкилоз)

По стадиям основываясь на рентгенологических признаках):

1 - начальная, рентгенологических изменений нет или проявля­ется нечеткость и неровность крестцово-подвздошных суставов, оча­ги субхондрального остеосклероза, расширение суставных щелей.

2 - поздняя, анкилоз крестцово-подвздошного сочленения, меж­позвоночных и реберно-позвоночных суставов с оссификацией связок.

^ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продромальный период как правило не определяется и проходит незамеченным, иногда на протяжении ряда лет беспокоит потливость, похудание, зуд подошв, артралгии, миалгии. Характерно наличие ре­зистентных к проводимой терапии иритов, иридоциклитов и эпискле­ритов.

Начало болезни всегда незаметное, клинические проявления весьма полиморфны. В большинстве случаев начало сопровождается болями в крестце и позвоночнике, реже с болей в периферических суставах, в 5% случаев с поражения глаз. Однако слабая выражен­ность и непостоянство болевого синдрома мало обращают на себя внимание. Иногда первыми симптомами болезни бывают боли в спине или шее, ощущение скованности в поясничном отделе позвоночника, которая исчезает в течении дня, болевые ощущения в пятках, около ахилового сухожилия. Для ББ характерны тупые, затяжные боли воз­никающие в начале в виде кризов, а в дальнейшем длящихся днями или месяцами.

Можно выделить несколько клинических вариантов начала ББ.

^ 1. При локализации процесса в области крестца появляются ти­пичные воспалительные боли в пояснице, часто напоминающие радику­лит.

2. В юношеском возрасте в дебюте, часто наблюдается только подострый моно- или олигоартрит, часто асимметричный и нестойкий. Явления поражения позвоночника проявляются позже.

3. У детей на первый план выступают явления летучего полиар­трита, с припухлостью в крупных и мелких суставах. Иногда появля­ется субфибриллитет и ускоряется СОЭ, что делает начало ББ очень похожим на ревматическую атаку. Однако признаков кардита выявить не удается.

^ 4. Иногда заболевание начинается с высокой лихорадки с озно­бами и проливными потами, высокой СОЭ и похуданием).

5. При первичной внесуставной локализации ББ может дебютиро­вать, как иридоциклит, кардит или аортит. Суставной с-м присоеди­няется через несколько месяцев.

При ЦЕНТРАЛЬНОЙ ФОРМЕ болезни Бехтерева начало незаметное и диагноз ставится через несколько лет. Боли появляются сначала в крестцовом сочленении, а затем в поясничном и грудном отделах позвоночника (снизу вверх). Они возникают при физической нагрузке и длительном пребывании в одной позе, иррадиируют то в левое, то в правое бедро. Боли в позвоночнике усиливаются во второй полови­не ночи, а в крестцово-подвздошном сочленении к концу рабочего дня. Осанка не изменена, походка становиться скованной только при сильных болях. При поражении грудного отдела позвоночника появля­ются межреберная невралгия, боли усиливаются при глубоком вдохе, кашле, носят опоясывающий характер.

^ При пальпации отмечается болезненность в области крестца и по ходу позвоночника. Симптом "тетевы" - резкое напряжение прямых мышц спины.

Поздняя стадия наступает через 8-10 лет. Изменяется осанка больного, развиваются грудной кифоз и шейный гиперлордоз, так на­зываемая поза просителя. Больной не может достать подбородком грудины. Боли в поясничном отделе уже не беспокоят, там образо­вался анкилоз. Анкилозы в реберно-позвоночных суставах обуславли­вают значительное уменьшение экскурсии грудной клетки. Это вызы­вает одышку, особенно после еды, так как дыхательная экскурсия осуществляется при помощи диафрагмы. Прямые мышца спины атрофиру­ются, что вызывает качание головы при походке. Больных беспокоят различные невралгии, приступы удушью, мышечные судороги, боль в области сердца. При поражении шейного отдела позвоночника появля­ются головокружения, мучительные головные боли, повышение артери­ального давления.

^ РИЗОМЕЛИЧЕСКАЯ ФОРМА.

Встречается у 17%-18% больных и характеризуется развитием сакроилеита вместе с поражением тазобедренных и плечевых суставов.

Плечевые суставы вовлекаются в процесс достаточно редко, и это является признаком благоприятного течения болезни. Нарушение функции суставов происходит исключительно редко. В таких случаях больные отмечают боли не только в спине, но и во всем плечевом поясе, преимущественно при движениях. При осмотре отмечается не­большая припухлость и местное повышение температуры над поражен­ными суставами. Артрит не стойкий относительно хорошо поддается лечению. Резкая атрофия мышц и ограничение движений встречается крайне редко.

Тазобедренные суставы поражаются часто. Больные жалуются на боли в суставах, иррадиирующие в колено, пах или бедро. Ограниче­ние движений в суставах происходит очень рано, сперва из-за воз­никают мышечные контрактуры связанные с болевым синдромом, а за­тем в связи с анкилозированием. На ряду с вышеуказанными особен­ностями развивается и характерная для ББ картина поражения позво­ночника.

^ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ФОРМА.

Характеризуется, по мимо поражения позвоночника и крестцо­во-подвздошного сочленения, артритами суставов конечностей, кото­рые как правило возникают еще до появления симптомов сакроилеита.

Артрит чаще всего подострый, рецидивирующий и относительно доброкачественный. Поражаются коленные и голеностопные суставы. Поражение не симметричное. Первая атака артрита длиться около 3 недель. Затем возникают рецидивы и течение заболевания стано­вится хроническим у 30% больных. сохраняются рецидивы с интерва­лом 1-2 года у 40%. Излечение артрита происходит у 30% пациентов.

^ СКАНДИНАВСКАЯ ФОРМА.

Разновидность периферической формы. Встречается редко. Пора­жаются мелкие суставы кисти, что очень напоминает ревматоидный артрит и затрудняет диагностику. Диагноз точно можно установить только при развитии характерного для ББ сакроилеита или поражения позвоночника.

Заболевание протекает в виде обострений и ремиссий, с мед­ленно прогрессирующей регидностью позвоночника и с восходящим распространением процесса. Шейный отдел позвоночника вовлекается в процесс не ранее, чем через 10 лет с начала заболевания, а для развития полного анкилоза позвоночника необходимо 15-20 лет. Часто заболевание проявляется только изолированным сакроилеитом или сочетанием сакроилеита с поражением поясничного отдела. При центральной форме функциональная недостаточность возникает редко несмотря на выраженный кифоз, при периферической форме больной не может передвигаться в связи с анкилозированием тазобедренных, ко­ленных или голеностопных суставов.

У Женщин болезнь Бехтерева имеет свои особенности, она начи­нается незаметно, имеет очень медленное и доброкачественное тече­ние с длительными ремиссиями. Клинически сакроилеит проявляется только незначительными болями в крестце.

^ При болезни Бехтерева происходит поражение глаз, Сердеч­но-сосудистой и нервной систем, легких и почек.

Поражение глаз выражается в иритах, увеитах, иридоциклитах которые встречаются у 20%-30% больных. По мимо этих так называе­мых первичных поражений наблюдаются и вторичные - кератиты и ка­таракты.

Поражения сердечно-сосудистой системы проявляются аортита­ми и поражением аортальных клапанов с развитием их недостаточ­ности.

- характерно развитие амилоидоза почек который заканчивается уремией и почечной недостаточностью.

- осложнения со стороны нервной системы - это прежде всего радикулиты, шейный, грудной и поясничный.

^ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При исследовании общего клинического анализа крови прежде всего обращает внимание увеличение СОЭ иногда за долго до начала заболевания, однако, при центральной форме на протяжении многих лет СОЭ может находится в пределах нормы.

^ В половине случаев регистрируется гипохромная анемия. Определенную диагностическую ценность представляют: Положи-

тельная проба на С-реактивный белок, повышение глобулиновых фрак­ций, фибриногена.

^ При умеренной и высокой активности характерно повышение не­которых лизосомальных ферментов кислой фосфатазы, дезоксирибонук­леазы.

Таким образом наибольшее значение имеют: повышение СОЭ, по­ложительная проба на СРБ и повышение активности лизосомальных ферментов.

^ Косвенным подтверждением наличия болезни Бехтерева является обнаружение HLA - В27. Который встречается приданном заболевании в 90% случаев.

ДИАГНОСТИКА

Из всех существующих, многочисленных критериев диагностики болезни Бехтерева, я хочу познакомить вас с критериями разрабо­танными международным симпозиумом в Риме (1961 г.)

1. боль и скованность в крестцово-подвздошной области, су­ществующая не менее 3 месяцев и не уменьшающаяся в покое;

2. боль и скованность в грудном отделе позвоночника;

3. ограничение движений в поясничном отделе;

4. ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки;

5. в анамнезе ирит, иридоциклит или осложнения этих процессов

^ 6. Рентгенологические признаки двустороннего сакроилеита.

Дополнительными критериями являются:

атрофия ягодичных мышц, синовиит коленного сустава, шпоры пяточ­ных костей.

^ ЛЕЧЕНИЕ

Поскольку заболевание является хроническим, прогрессирующим, лечение должно быть комплексным и рассчитанным на долгое время.

Основная задача - снять боль, и воспалительную реакцию, пре­дупредить или уменьшить тугоподвижность позвоночника.

С целью обезболивания и снятия воспаления назначают нестеро­идные противовоспалительные препараты. У становлено, что при ББ наилучший результат дают производные пиразолонового ряда (бутади­он, реопирин, пирабутол) внутрь по 1 таблетке 3-4 раза в день или в/м в острый период болезни. Следует помнить, что при длительном назначении данных препаратов могут возникнуть лейкопения, гемату­рия, рвота, пептические язвы, в связи с этим вышеуказанные препа­раты назначают на срок не превышающий 2 недели, а затем переходят на лечение производными индола (индометацин, метиндол, индоцид) внутрь по 50 мг 3-4 раза в день или в свечах по 50 мг 2 раза в день или свечу по 100 мг 1 раз в день. Или вольтарен в суточной дозе от 100 до 200 мг.

При активном и длительном артрите прибегают к внутрисустав­ному введению гидрокортизона (по 125 мг в крупные и по 50 мг в средние суставы) или кеналога по 40 и 20 мг соответственно.

Как исключение при наличии стойкого артрита с сильными боля­ми и припухлостью суставов к нестероидным препаратам добавляют кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг в день) на короткое время.

^ С успехом применяется препарат СУЛЬФАСАЛАЗИН, который обла­дает бактерицидным и противовоспалительным действием (по 2-3 мг в день в течении нескольких месяцев)

При тяжелом течении болезни проводят пульс-терапию.

^ Хорошее обезболивание оказывают физиотерапевтические методы лечения:ультразвук, электрофорез с гидрокортизоном, парафин, ин­дуктотермия.

Обязательным методом борьбы с тугоподвижностью позвоночника является лечебная физкультура, 1-2 раза в день по 30 минут. Спать такие больные должны на твердой постели с маленькой подушечкой.

Хороший эффект приносит круглогодичное плавание.

При анкилозах проводят хирургическое лечение - протезирова­ние суставов.

^ ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ

В 1911 году в Лондоне на Международном конгрессе врачей все заболевания суставов были разделены на две группы - первич­но-воспалительные и первично-дегенеративные. Ревматоидный артрит и болезнь Бехтерева относятся к первой группе. Представителем второй группы является ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА) представ­ляющий собой:

Дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характе­ризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов.

^ Воспалительные явление которые иногда сопровождают течение деформирующего остеоартроза всегда являются вторичными.

ДОА является наиболее распространенной формой суставной па­тологии, на долю этого заболевания приходится 60-70% всех ревма­тических болезней.

Болеют в основном люди среднего и старшего возраста клини­ческие проявления артроза начинаются в 40-50 лет, однако в последнее время заболевание часто встречается и в молодом воз­расте, что обуславливает социальную значимость данного заболева­ния.

^ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе заболевания лежит несоответствие между нагрузкой, падающей на суставной хрящ и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и дест­рукции хрящевой ткани. Подобная ситуация возникает при: 1. тяже-

лой физической нагрузке со стереотипными движениями,

на одни и теже суставы (плечевые у маляров, коленные у футбо­листов, суставы позвоночника у грузчиков и т.д.). Механизм разви­тия артроза в это случае обусловлен изменениями в связочном аппа­рате, суставной капсуле, а затем и в синовиальной оболочке, пора­жение которой резко отрицательно сказывается на ее функции и обуславливает продуцирование неполноценной синовиальной жидкости, изменение физико-химического состава которой вызывает тяжелые на­рушения трофики хрящевой ткани которая получает питательные ве­щества диффузным путем.

2. нарушении нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового сустава. Когда основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Это встречается при врожденных аномалиях развития скелета (например genu varum, genu valgum, плоскостопии, сколиозе, кифозе, гипер­лордозе и пр.). Значительное увеличение нагрузки на небольшой площади приводит к нарушению трофики постоянно соприкасающихся суставных поверхностей и как следствие этого развитию дегенера­тивных процессов. Происходит разрыв коллагеновой сети в поверх­ностном слое хряща с образованием глубоких трещин и потерей ПРО­ТЕОГЛИКАНОВ (белково-полисахаридных комплексов обеспечивающих стабильность хряща) через поврежденную ткань.

3. гиподинамия в зависимости от продолжительности и степени выраженности, рано или поздно приводят к гипоксии суставных тка­ней. В этих случаях уже не только увеличенная, но и нормальная нагрузка на отвыкшие от работы суставы может стать причиной осте­оартроза.

4. В основе артроза возникающего в результате нарушения ли­пидного, пуринового или пигментного обмена лежит другой механизм. При этих состояниях деградация всех тканей сустава возникает в результате раннего развития склероза сосудов, особенно мелких со­судов суставных тканей, а также отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты на суставных поверхностях. У данной категории больных почти всегда увеличена масса тела, что является дополни­тельной перегрузкой для суставов.

5. Наследственность безусловно имеет значение в развитии остеоартроза, однако ее роль заключается не в наследовании самого заболевания, а в генетически детерминированной неполноценности суставного хряща, который не выдерживает нагрузок привычных для нормальной хрящевой ткани.

^ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

хряща при деформирующем остеоартрозе сходны со старческими инволютивными изменениями. В основе лежит нарушение метаболизма хряща и потеря его основной составной части протеогликанов.

Суставной хрящ делается сухим, мутным, шероховатым, теряет злластичность и упругость. Дальше происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажение подлежащей кости. Все эти изменения происходят в местах наибольшей нагрузки на сустав­ные поверхности. По краям где трофические изменения выражены сла­бее а васкуляризация лучше, происходит компенсаторное разрастание хряща с его последующим окостенением - образованием остеофитов.

^ КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА

очень проста и понятна, в практическом отношении важно выде­лять:

Первичный или генуинный остеоартроз при котором дегенера­тивный процесс развивается в здоровом до этого суставном хряще (например при чрезмерной нагрузке)

Вторичный артроз - дегенерация предварительно измененного хряща (травма, внутрисуставные переломы, метаболические и сосу­дистые нарушения).

^ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Главным образом поражаются суставы на которые приходится на­ибольшая функциональная нагрузка. Это суставы нижних конечностей

Тазобедренные и коленные. На верхних конечностях чаще всего по­ражаются межфаланговые суставы. Артроз начинается как моноартику­лярное заболевание, другие симметричные суставы вовлекаются в процессе спустя некоторое время.

При обращению к врачу больные предъявляют жалобы на боль в суставе, припухлость, ограничение функции, что может заставить думать об артрите, однако детальное изучение анамнеза болезни, определение суточного ритма болей, их продолжительности, начала появления, продолжительности припухлости в суставах, профессии позволяет не прибегая к сложным инструментальным методикам уста­новить правильный характер артроза.

Начало болезни не заметное, больные не могут точно указать давность своего заболевания. Незаметно появляется хруст в суста­вах при движении, не большие периодические боли при выраженных физических нагрузках, быстро проходящие в покое. Постепенно боли усиливаются и возникают уже при любой нагрузке и становятся более продолжительными.

БОЛИ длительное время (до 10 лет) могут быть единственным симптомом остеоартроза. В отличие от воспалительных болей они возникают в конце дня и как правило не беспокоят ночью. Усилива­ются при перемене погоды, появляются при движении, нагрузке на больной сустав, Их интенсивность снижается во время отдыха. По характеру боль тупые, ноющие. Необходимо подчеркнуть, что болевой синдром при остеоартрозе характеризуется значительным полиморфиз­мом в связи с различными причинами лежащими в его основе.

По мере прогрессирования процесса характер болевых ощущений может изменяться, при присоединении реактивного синовиита наблю­даются так называемые - СТАРТОВЫЕ БОЛИ. Которые возникают при первых шагах больного, затем исчезают и возобновляются вновь после продолжающейся определенное время физической нагрузке. Ме­ханизм этих болей связан с тем, что на суставных поверхностях оседают частички некротизированного хряща, которые при первых движениях выталкиваются в суставную щель.

Прогрессирующий фиброз капсулы сустава ведет к здавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли связанные с растяжением капсулы, они возникают при любом движении.

^ И напротив при эксудации и венозной гиперемии в субхондраль­ной кости боли беспокоят при длительном покое и исчезают при ходьбе.

При наличии в полости сустава крупного костного или хрящево­го осколка (суставная мышь), может возникнуть внезапная острая боль, обусловленная ущемлением мыши между суставными поверхностя­ми, лишающая больного возможности движения в данном суставе. При выскальзывании ее из суставной щели боль внезапно прекращается.

^ И все же наиболее характерной для остеоартроза является боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к вечеру.

ПРИПУХЛОСТЬ сустава при остеоартрозе вызвана реактивным си­новиитом, к концу дня количество эксудата может увеличиваться, однако после отдыха и назначения противовоспалительной терапии она исчезает за 2-3 дня.

^ Необходимо отметить небольшую крепитацию при движении в по­раженных суставах, которая со временем переходит в грубый хруст.

Постепенно происходит деформация сустава в результате утолще­ния синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, деструкции эпифизов и подвывихами. Периартикулярные ткани всегда интактны.

^ В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании суставов, подвижность больного ограничивается, однако развития анкилозов никогда не происходит.

Как уже говорилось наиболее часто поражаются тазобедренные и коленные суставы сейчас мы кратко остановимся на особенностях по­ражений данных суставов.

КОКСАРТРОЗ - артроз тазобедренного сустава, встречается оди­наково часто у мужчин и женщин в возрасте 45-50 лет. Особенностью этой локализации процесса является иррадиация боли в коленный сустав, причем иррадиирующая боли иногда возникает намного чаще, чем истинная. Боли механического характера, возникают при ходьбе, как правило сопровождаются прихрамыванием. По мимо выше указанной радиации боль может проводится в пах, ягодицу, бедро и поясницу. Относительно рано возникает гипотрофия мышц бедра и ягодицы. Постепенно нарастает ограничение подвижности сустава, сперва внутренняя ротация, затем затем отведение и позже приведение бед­ра. При осмотре припухлость и гиперимия кожи в области сустава отсутствует. Больные отмечают болезненность при пальпации и пер­куссии области сустава. Характерно вынужденное положение со слег­ка согнутым бедром. Походка изменена, прихрамывание сменяется по­ходкой с переваливанием туловища из стороны в сторону (утиная по­ходка), при укорочении головки бедренной кости.

ГОНАРТРОЗ - артроз коленного сустава. Чаще и более тяжело протекает у женщин. Как правило гонартроз бывает двусторонним. Основными симптомами являются: боли возникающие чаще всего при спуске или подъеме по лестнице и проходящие в покое. Боль локали­зуется в передней и внутренней частях сустава и иррадиирует в го­лень. В начальном периоде страдает сгибание, а затем и разгибание голени. При пальпации определяют болезненность, выраженный хруст, уплотнение сумки сустава. Характерно периодическое присоединение синовиита, с явлениями артрита (отечностью, эксудацией,гиперими­ей, локальным повышением температуры) хорошо поддающегося тера­пии. Со временем развивается нестабильность сустава связанная с ослаблением боковых связок, что вызывает искривление ног по типу "О"-образных или "Х"образных.

^ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ при деформирующем остеоартрозе обычно в пределах нормы.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз деформирующего остеоартроза как правило не труден и основывается на следующих клинико-рентгенологических проявлениях:

^ 1) Жалобы на боли в суставах "механического типа";

2) жалобы на периодическое "заклинивание" , блокаду сустава;

3) наличие в анамнезе сведений указывающих на перегрузку сустава (профессиональную, бытовую, спортивную);

4) незаметное начало болезни, часто без видимой причины;

^ 5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных меж­фаланговых суставов;

6) стойкая деформация суставов обусловленная скелетом, но не мягкими тканями;

^ 7) сравнительно не большое ограничение подвижности суставов;

8) комплекс рентгенологических признаков, характерных для артроза: сужение суставной щели, субхондральные остеоск­лероз, деформация суставных поверхностей;

^ 9) нормальные показатели анализа крови;

10)синовиальная жидкость не воспалительного типа.

ЛЕЧЕНИЕ

Общими задачами лечения больного артрозом являются:

- предотвращение пргрессирования дегенерации хряща;

- уменьшение боли и признаков реактивного синовиита;

- улучшение функции сустава.

^ Базисная терапия артрозов направлена на уменьшение деструк­ции хрящевой ткани.

Учитывая большую потерю протеогликанов, предпринимаются по­пытки внутрисуставного введения гликозаминогликанов, а также АТФ, которая обладая большим запасом энергии оказывает благоприятное влияние на метаболизм хряща.

Еще более эффективно лечение больных инъекциями РУМАЛОНА - препарата из экстракта хряща и костного мозга молодых животных. Этот препарат обладает способностью стимулировать восстановитель­ные процессы в поврежденном хряще, улучшает вязкость синовиальной жидкости, а следовательно и смазку суставных поверхностей. Рума­лон назначают 1-2 раза в год по 1 мл в/м через день, на курс ле­чения 25 инъекций.

Наряду с румалоном в качестве базисного препарата применя­ются препарат АРТЕПАРОН (комплекс мукополисахаридов). Благодаря своему сродству с суставным хрящом препарат легко проникает в суставную щель и блокирует активность протеолитических ферментов вызывающих дегенерацию хряща. Артепарон назначается в/м 2 раза в неделю по одной ампуле в течении 8 недель, а затем 2 раза в месяц в течении 4 месяцев. Курсы лечения проводят 2 раза в год в тече­нии нескольких лет.

Для стимуляции обмена веществ назначаются общепринятые био­логические стимуляторы: алоэ, ФИБС, стекловидное тело, плазмол. Следует помнить, что биостимуляторы и румалон обладают аллергизи­рующим действием и стимулируют рост опухолей.

Огромное значение имеет разгрузка пораженного сустава, зап­рещается длительная ходьба, поднятие тяжестей, длительное стояние на ногах, смена профессии, снижение веса.

Второй важной задачей является устранение болей и реактивно­го синовиита, что приводит к расслаблению болевых контрактур, улучшению кровоснабжения и подвижности сустава.

Для этой цели применяются нестероидные противовоспалительные средства дозы и тактика применения которых были оговорены ранее. Кортикостероидные препараты применяются только для внутрисустав­ного введения, что оказывает очень хороший обезболивающий эффект и купируют признаки реактивного синовиита. При возникновении ноч­ных болей назначаются но-шпа, никошпан - препараты улучшающие внутрисуставное кровообращение.

При выраженном болевом синдроме в коленном суставе назначают препараты ингибирующие действие лизосомальных ферментов. В част­ности контрикал или его аналог трасилол внутрисуставно 25 000 ЕД. Курс лечения составляет 3-5 инъекций.

Для улучшения смазки суставных поверхностей и в результате этого уменьшения болевого с-ма, прибегают к введению в полость сустава ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ или ПОЛИВИНИЛПИРРОЛИДОН. его вводят в коленный сустав по 5 мл 15% р-ра 1 раз в неделю вместе с 1 мл гидрокортизона, курс лечения 5 инъекций.

Для улучшения функции суставов осторожно применяют ЛФК, ФИ­ЗИОПРОЦЕДУРЫ, ГОРЯЧИЕ ГРЯЗИ, РАДОНОВЫЕ И СЕРОВОДОРОДНЫЕ ВАННЫ, МАССАЖ.

Н. В. Загородний, профессор, доктор медицинских наук, лауреат премии РФ в области науки и техники, заведующий кафедрами травматологии и ортопедии РУДН и МГУ имени М. В. Ломоносова
В. П. Терешенков, кандидат медицинских наук, заведующий отделением ортопедии московской артрологической больницы

Полиэтиологическое дистрофически дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией хряща с последующими изменениями суставных поверхностей, разрастанием краевых остеофитов, приводящими к деформации, называют АРТРОЗОМ (от греческого “arthron” – “сустав”). У этого термина есть синонимы: остеоартроз (ОА), деформирующий артроз, деформирующий ОА. Многие зарубежные авторы определяют этот патологический процесс как остеоартрит.

Это одно из наиболее древних заболеваний человека и животных. При палеонтологических исследованиях изменения костного скелета находили у людей, живших еще в каменном веке. Так, в неолитический период ОА суставов достигал по материалам раскопок 20% (возможно, причинами были пребывание в темных и сырых пещерах, скудность и однообразие пищи, неблагоприятный климат).

Древней медицине нередко приходилось сталкиваться с ОА. В своем труде “О суставах” Гиппократ рассматривает его вместе с подагрой и другими заболеваниями суставов. Английский врач В. Геберден описал узелки, названные его именем и рассматриваемые как одно из проявлений ОА. Во второй половине XIX века французский клиницист Дж. М. Шарко выделял из числа ревматических заболеваний ОА и ревматоидный артрит и рассматривал их как основные варианты одного патологического процесса – деформирующего артрита. В 1904 году американский ортопед Р. Осгуд, опираясь на рентгенологические исследования, предложил термин “атрофический артрит”. Однако самостоятельной нозологической формой ОА официально признан лишь в 1911 году, когда на Международном конгрессе врачей в Лондоне было предложено разделить все заболевания суставов на первичновоспалительные и первичнодегенеративные.

Этиология и патогенез ОА

ОА – одна из распространенных форм заболевания суставов. Ею страдают 10–12% обследованного населения всех возрастов. После 80 лет практически у каждого обнаруживают признаки ОА. Женщины болеют ОА тазобедренных, коленных суставов почти в 2 раза чаще мужчин, а артрозом дистальных межфаланговых суставов – в 10 раз чаще.

Характер труда и занятия спортом накладывают отпечаток на специфику проявления ОА в различных суставах человека. Установлена зависимость распространения болезни и ее отдельных вариантов от профессии. Определена роль наследственных факторов в возникновении ОА.

В известной степени данному заболеванию соответствует полигенная модель наследования, что отражает полиэтиологичность ОА. Частота встречаемости ОА в семьях больных в 2 раза выше, чем в популяции, причем риск развития этого заболевания у людей с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза. На течение болезни оказывают влияние физическая нагрузка и избыточная масса тела. В большинстве случаев начало ОА приходится на 40–70 лет и поражает суставы, подверженные пиковым нагрузкам, – пателлофеморальный и тибиофеморальный суставы колена, верхний полюс головки бедра в тазабедренном суставе, дистальные и проксимальные суставы кисти. Это дает основание полагать, что ОА – эволюционное наследие человека.

Деформирующий ОА встречается у различных народностей в разнообразных географических зонах. В результате исследования, проведенного в США, выявлено, что распространенность этого заболевания – более 15%. В Европе ОА считается одной из наиболее частых форм болезней суставов, на долю которого приходится 60–70% всех заболеваний суставов. ОА приводит к потере трудоспособности и инвалидности, в основном из-за ограничения объема движений и выраженного болевого синдрома.

Наибольший интерес для врачей представляют факторы развития этого заболевания. Знание природы их возникновения помогает врачу диагностировать ОА при массовом обследовании населения. Важно знать, что многие факторы риска связаны друг с другом, усиливая взаимное влияние на развитие ОА.

Однако несмотря на пристальное внимание врачей к данной проблеме истинная причина заболевания до настоящего времени остается невыясненной. Основные предполагаемые факторы развития ОА условно разделяют его на первичный и вторичный.

Причины первичного ОА

1. Статические перегрузки, превышающие функциональные возможности хрящевой ткани
   • тяжелый физический труд с повторяющимися стереотипными движениями
   • чрезмерное занятие спортом
   • избыточная масса тела
2. Нарушение конгруэнтности суставных поверхностей хряща
   • врожденные дисплазии (тазобедренного сустава, genu varum, genu valgum)
   • врожденные и приобретенные нарушения статики (сколиоз, кифоз, генерализованная гипермобильность связочного аппарата, плоскостопие, гиперлордоз)
   • аномалии развития скелета
3. Изменения физико-химических свойств матрикса суставного хряща
   • механическая микротравматизация (травма, контузия хряща)
   • нарушение субхондрального кровоснабжения кости
   • метаболические изменения в результате заболеваний (подагра, пирофосфатная артропатия)
   • нарушения эндокринной и нервной систем (сахарный диабет, нейротрофическая артропатия)
   • внутрисуставные переломы, вывихи
   • хронический гемартроз (гемофилия)

Причины вторичного ОА

1. Деформации вследствие
   • мукополисахаридозов
   • спондилоэпифизарной дисплазии
   • множественной эпифизарной дисплазии
   • врожденной дисплазии тазобедренного и коленного суставов
   • эпифизиолиза
   • неправильно сросшихся переломов
   • индуцирования лекарственными препаратами
2. Заболевания крови
   • гемофилия
3. Нарушения развития
   • дисконгруэнтность
   • нейропатии
   • нестабильность сустава
4. Метаболические и эндокринные заболевания
   • акромегалия
   • хондрокальциноз
   • охроноз
   • диабет
5. Некроз кости
   • идиопатический
   • вследствие гемоглобинопатии
6. Воспалительный процесс
   • инфекция
   • травмы

Заболевание начинается вследствие развития перечисленных выше факторов риска. Вначале происходят изменения в матриксе суставного хряща. Он состоит из множества коллагеновых волокон, удерживающих большие полимерные молекулы (агрегаты протеогликанов), которые абсорбируют воду и делают хрящ упругим. Изменения в матриксе происходят в виде избыточной гидратации, разрывов коллагеновых волокон, нарушения эластичности и упругости и сопровождаются ультраструктурными изменениями хондроцитов, потерей протеогликанов и нарушением стрктуры всего хряща.

В процессе развития ОА из хрящевой ткани высвобождаются протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являющиеся антигенами, индуцирующими воспаление. При этом на клеточные компоненты хрящевой ткани, синовиальную оболочку, субхондральную кость разнонаправленно действуют 4 класса цитокинов,которые вызывают катаболические процессы, усиливающие дегенерацию суставного хряща. Течение ОА принимает необратимый характер.

Основные клинические формы

ОА тазобедренного сустава – коксартроз (КА) , наиболее распространенная и тяжелая форма поражения суставов. Больные КА составляют 30–40% всех вариантов ОА. Это заболевание обычно заканчивается прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери, вызывая инвалидизацию больных. Частота заболевания КА резко увеличивается после 45–50 лет. Его основные клинические симптомы:

• болевой синдром. Боль носит механический характер, локализация ее вариабельна. Ощущается в области тазобедренного сустава, в коленном, паховой складке, ягодице
• ограничение подвижности в суставе. Особенно при внутренней ротации и дискомфорт при движении в крайних положениях. По мере прогрессирования заболевания движения в суставе становятся более ограниченными. Со временем он принимает фиксированное положение сгибания, приведения и наружной ротации. Возникающая приводящая контрактура обусловливает компенсаторный перекос таза с кажущимся укорочением пораженной конечности, а сгибательная контрактура заставляет при ходьбе выпячивать ягодицы кзади и наклонять туловище кпереди при перенесении веса тела на больную ногу

При двустороннем поражении наблюдается “утиная походка” с переваливанием туловища то в одну, то в другую сторону.

ОА коленного сустава – гонартроз (ГА) . Это вторая по частоте локализация ОА. ГА составляет 33,3% от всех случаев ОА. Первые проявления ГА наступают в 40–50 лет. Основные симптомы:

• боль механического характера. Она возникает при ходьбе, особенно при спуске и подъеме по лестнице и стихает в состоянии покоя. Локализуется чаще всего в передней или внутренней частях сустава и может иррадиировать в голень? ограничение движений в суставе. В начальном периоде ограничено сгибание, а в дальнейшем и разгибание, нарастает хруст при движениях
• нарушение стабильности сустава (ослабление боковых связок). Формирование прогрессирующей варусной деформации (genu varum)
• припухлость сустава. Она обычно обусловлена сочетанием костных разрастаний (остеофитов) и накоплением экссудата в полости сустава при реактивном синовите
• атрофия мышц. Особенно четырехглавой мышцы бедра

ОА голеностопного сустава – крузартроз (КрА) . Чаще всего это вторичный ОА, развившийся на фоне ревматоидного артрита или вследствие травмы в голеностопном суставе – тяжелые переломы лодыжек с разрывом дистального межберцового синдесмоза, отрыв больших фрагментов переднего и заднего краев большеберцовой кости, разрушение дистального эпифиза. По данным разных авторов КрА колеблется от 9% до 25% всех случаев ОА. Важным фактором развития этого заболевания считается внутрисуставное трение. Клинически КрА характеризуется

• болевым синдромом. Боль усиливается при перекате с пятки на носок, при ходьбе по неровной поверхности
• ограничением подвижности в суставе

При I и II стадиях травматической этиологии КрА показано консервативное лечение, при ревматоидной этиологии – синовэктомия. При III стадии травматической этиологии показана артропластика, при ревматоидной этиологии – синовэктомия с артролизом или артродез.

ОА первого плюсне-фалангового сустава относится к дистрофически дегенеративному заболеванию суставов, этиологический фактор которого – статическая перегрузка, травма или перенесенный инфекционно-воспалительный процесс данного сустава. Заболевание чаще возникает после 40 лет, что обусловлено, по-видимому, механическими перегрузками, развивающимися вследствие плоскостопия. Клинически ОА первого плюсне-фалангового сустава проявляется

• болезненностью
• ограничением подвижности большого пальца стопы
• затруднением ходьбы
• бурситом серозной сумки сустава
• вальгусной деформацией первого пальца (hallux valgus)

Клиническая картина развивается медленно. Болевые ощущения в суставе возникают после длительной ходьбы или при смене обуви на новую или тесную.

ОА плечевого сустава – наиболее редко встречающаяся форма.

Его причины – травмы (внутрисуставные переломы) и перенесенные заболевания (ревматоидный артрит, подагра, хондрокальциноз, дисплазия головки плечевой кости, синдром плечо-кисть и др.). При ОА плечевого сустава наиболее часто поражается субакромиальное сочленение. Клинически это проявляется

• болезненным ограничением при отведении и ротации плеча. Позже развивается приводящая контрактура
• атрофией близлежащих мышц

Деформации плечевого сустава обычно не наблюдается. ОА истинного плечевого сустава встречается редко.

ОА локтевого сустава . Различают посттравматический, иммобилизационный, диспластический, обменно-дистрофический, постинфекционный артроз. Заболевание проявляется симтомокомплексом, в который входят

• болевой синдром, усиливающийся после полного сгибания и разгибания
• нарушение функции локтевого сустава (ограничение разгибания и вынужденное положение сустава – небольшое сгибание в локтевом суставе), вплоть до образования котрактуры

ОА дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов кисти составляет 20–40% всех случаев атроза и наблюдается главным образом у женщин (в соотношении 10:1). Узелки Гебердена обычно множественные, но в первую очередь возникают на 1-м и 3-м пальцах кисти. Узелки Бушара встречаются реже, чем узелки Гебердена, однако часто эти две формы артроза сочетаются. Это проявляется

• болезненностью, припухлостью и покраснением мягких тканей в области сустава
• ограничением подвижности
• характерной деформацией – утолщением cуставного конца кости и подвывихом сустава в сочетании с локальной атрофией мышц

ОА характеризуется локальным поражением сустава при отсутствии системных проявлений (увеличение СОЭ, диспротеинемии, повышение температуры, исхудание и др.). Лишь при наличии реактивного синовита может быть небольшое увеличение СОЭ до 20–25 мм/час.

По клинико-рентгенологической картине разные авторы выделяют 3–5 стадий заболевания. Однако строгой зависимости между клиническими и рентгенологическими признаками на ранних стадиях нет. Часто при незначительных рентгенологических изменениях отмечают сильную боль и ограничение подвижности в суставе.

Этиология и патогенез ОА

I стадия

Клинические критерии

• чувство дискомфорта в суставе, небольшая крепитация при движениях
• боль в суставе при повышенной нагрузке и проходящая в покое
• пальпация области сустава, как правило, безболезненна, неприятные ощущения возникают только в случае реактивного воспаления
• незначительное ограничение пассивных движений, кратковременная тугоподвижность при переходе из состояния покоя к активной деятельности, быстрая утомляемость региональных мышц
• снижение объема только тех движений, которые имеют небольшую амплитуду, например, внутренняя ротация в тазобедренном или переразгибание в коленном суставе. Больной начинает щадить ногу, вследствие чего развивается легкая атрофия околосуставных мышц
• функция сустава не страдает, пациент ходит без дополнительной опоры

Рентгенологические критерии

• незначительное сужение суставной щели
• появление краевых остеофитов за счет оссификации суставного хряща
• сустав длительно сохраняет нормальную форму
• в некоторых случаях (присоединение реактивного воспаления) суставная щель может быть расширенной

II стадия

Клинические критерии

• стартовая боль в суставе, которая вначале продолжительна, а затем постоянна, наиболее интенсивна по вечерам, в покое уменьшается, но полностью, как правило, не проходит
• в тазобедренном суставе боль иррадиирует в паховую, седалищную области или в коленный сустав
• возможна так называемая блокада сустава вследствие появления “суставной мыши” – костного или хрящевого фрагмента с ущемлением его между суставными поверхностями
• пальпация болезненна не только в проекции суставной щели, но и в параартикулярных тканях
• развивается тугоподвижность сустава, но движения сохраняются в объеме, достаточном для самообслуживания
• развивается контрактура, имеющая в основном экстрасуставной характер и поддающаяся коррекции при консервативном лечении
• значительно страдает функция сустава и нарастает его быстрая утомляемость, из-за чего ограничивается трудоспособность человека
• многие пациенты во время ходьбы пользуются дополнительной опорой – тростью

Рентгенологические критерии

• множественные костные разрастания в области суставных поверхностей
• сужение суставной щели в 2–3 раза по сравнению с нормой, субхондральный склероз замыкательных пластинок
• суставная поверхность кости деформирована, увеличена в объеме, неровная. В субхондральном слое отчетливо видны костные балки, располагающиеся соответственно направлению избыточной нагрузки

III стадия

Клинические критерии

• боль постоянна, усиливается при любых движениях (активных, пассивных), особенно при спуске по лестнице
• постоянный грубый хруст при движениях
• пальпация суставов и околосуставной области резко болезненна
• подвижность в суставе значительно уменьшена, иногда сохраняется возможность ограниченных качательных движений
• сустав деформируется, развиваются стойкие сухожильномышечные контрактуры вследствие интрасуставных изменений
• выражена атрофия околосуставных мышц
• часто увеличивается объем сустава за счет выпота, который сопровождается явлениями тендобурсита
• невозможна ходьба без дополнительной опоры – трости, костылей

Рентгенологические критерии

• почти полное отсутствие суставной щели за счет значительного, а нередко полного разрушения суставного хряща, менисков и дегенерации внутрисуставных связок
• выраженная деформация суставной поверхности вследствие обширных краевых разрастаний и уплотнения суставных поверхностей эпифизов
• сильный склероз сочленяющихся костей в наиболее нагружаемых местах, часто выявляются кистевидные полости

В последние годы для определения рентгенологической стадии ОА используют также классификации, принятые за рубежом. Одну из них мы приводим: 0 – рентгенологические изменения отсутствуют
I – небольшие остеофиты и остеосклероз
II – минимальные изменения (сужение суставной щели менее чем на 1/3 от нормальной ширины сустава, единичные остеофиты, субхондральный остеосклероз)
III – умеренные проявления (значительное сужение суставной щели более чем на 2/3 от нормы, множественные остеофиты, выраженный субхондральный остеосклероз)
IV – выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, грубые обширные остеофиты, кистозная перестройка кости, суставные поверхности определяются нечетко на большом протяжении)

Методы обследования

При клинической оценке суставов представляют интерес и должны быть приняты во внимание все индивидуальные особенности пациентов, даже не имеющих определенных суставных нарушений.

Чтобы уверенно отличать норму от патологии во время обследования суставов, нужен опыт. Каждый специалист должен хорошо знать отклонения – возрастные, половые, образовавшиеся вследствие профессиональной деятельности, а также обусловленные наследственностью или болезнями, которые могут быть выявлены во время обследования. У страдающих ОА оно включает в себя осмотр суставов пациента, пальпацию, гониометрию, определение амплитуды движений в суставе и измерение окружности суставов.

При осмотре сустава можно выявить изменения его внешнего вида, обусловленного развитием в нем патологического процесса. Производится в положении стоя, сидя и лежа для выявления

• формы сустава
• припухлости, сглаженности контуров и гиперемии области суставов
• отсутствия нормальных складок над суставами (например, межфаланговыми)
• мышечной атрофии
• асимметрии или неправильного очертания границ сустава
• внутрисуставного выпота
• патологической установки конечности
• дефигурации, деформации и контрактуры
• походки, хромоты, чрезмерной подвижности

При пальпации определяют

• крепитацию и хруст в суставе
• иногда наличие свободных тел в коленном или локтевом суставах – так называемые “суставные мыши”
• болезненность суставов
• гипертрофированную синовиальную оболочку
• свободную жидкость в суставе при синовитах
• состояние связочного аппарата (в коленном – наружную, внутреннюю, крестообразные связки)
• тонус мышц

Изучают объем и качество активных и пассивных движений в суставах. Активные совершает сам пациент произвольно. Пассивные в исследуемом суставе делает врач при полном мышечном расслаблении больного. С помощью обоих видов движений можно наиболее полно выявить все резервы двигательной функции сустава.

Важно в диагностике ОА измерение (сопоставление) длины конечностей. Оно может выявить укорочение одной из них (на стороне поражения). Основные гониометрические показатели (°) нормальной двигательной функции суставов верхних и нижних конечностей

Сустав	Сгибание	Разгибание	Внутренняя ротация	Наружная ротация	Отведение	Приведение	Суппинация	Пронация
Тазобедренный	0-120	0	0-45	0-45	0-45	0-30	-	-
Коленный	135-150	0	-	-	-	-	-	-
Голеностопный	0-45	0-30	-	-	-	-	0-30	0-20
Плюсне-фаланговый	0-45	0-30	-	-	-	-	-	-
Плечевой	0-180	0-60	0-90	0-90	-	-	-	-
Локтевой	0-160	0	-	-	-	-	0-90	0-90
Лучезапястный	0-70	0-80	-	-	0-20	0-20	-	-
Пястно-фаланговый	0-90	0-20	-	-	-	-	-	-
Межфаланговые	0-90	0	-	-	-	-	-	-

В последние годы разработан ряд специальных методов, позволяющих уточнить и визуализировать структуру пораженного сустава. К ним относятся ультразвуковое сканирование суставов (сонография), артроскопия, магнитно-резонансная томография (МРТ).

Среди неинвазивных методов диагностики ОА ведущее место по информативности занимает сонография. В отличие от большинства методов обследования тканей опорно-двигательного аппарата (рентгенография, компьютерная томография) она не связана с лучевой нагрузкой и может проводиться многократно. Это позволяет использовать данный метод не только для диагностики заболеваний суставов, но и для оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий.

С его помощью удается определить

• толщину суставного хряща, что имеет важное значение в диагностике ОА
• даже небольшое накопление жидкости в суставе (гемартроз, синовит)
• разрыв менисков и связочного аппарата
• локализацию и размеры “суставной мыши”, а также остеофиты и гипертрофированные синовиальные складки
• дегенеративные изменения внутрисуставных и периартикулярных структур

Артроскопия – визуальное обследование внутренней полости сустава с помощью артроскопа, один из важных дополнительных методов обследования при неясной клинической картине различных повреждений и заболеваний сустава. Кроме того, она имеет не только диагностическую, но и лечебную ценность – с ее помощью возможно удаление внутрисуставных тел, оторванных частей менисков и хрящей, инородных тел.

У артроскопии есть ряд преимуществ по сравнению с обычным хирургическим вмешательствомна открытом суставе, в том числе отсутствие большой операционной раны, короткий послеоперационный период.

Прямое исследование полости сустава позволяет без открытой артротомии

• устанавливать дегенеративные поражения хрящевой ткани и менисков
• обнаруживать повреждения связочного аппарата
• оценивать состояние синовиальной оболочки и брать прицельно биопсию для дальнейшего морфологического исследования
• проводить оперативное лечение (менисктомию, менискэктомию, пластику связочного аппарата)

МРТ основана на физических свойствах тканей давать томографическое изображение после помещения их в сильное магнитное поле. Это самая новая методика исследования. К ее достоинствам следует отнести неинвазивность, широкое поле изображения, возможность получения срезов на любом интересующем врача уровне.

МРТ дает возможность точно оценить пространственное отношение между суставными поверхностями, определить выраженность и локализацию дегенеративно-дистрофических изменений, выявить наличие мелких и крупных кистозных полостей, определить их точную локализацию и размер. Она помогает определить внутрисуставные тела и их связь с внутрисуставными структурами.

Выявление указанных признаков на МРТ особенно важно при отсутствии каких-либо изменений на обычных рентгенограммах. Мышцы, жировая ткань, жидкость, сухожилия, связки и хрящи хорошо видны и дифференцируются друг от друга на магнитно-резонансных изображениях.

Специфичность МРТ велика: она позволяет обнаружить не только патологию тканей опорно-двигательной системы, но и заболевания примыкающих органов, таких, как артерии, которые могут имитировать заболевания суставов. Таким образом, этот метод превосходит по информативности все другие, особенно в случае неясных симптомов.

В настоящее время происходит бурное развитие МРТ: качество магнитно-резонансных изображений неуклонно повышается, а методика становится все более доступной. Ее данные должны анализироваться наравне с другими методами исследования пациентов, страдающих деформирующими ОА.

Лечение

Сразу же следует сказать, что единой схемы терапии ОА не существует. Она направлена на предотвращение прогрессирования, уменьшение болевого синдрома и признаков реактивного синовита сустава, улучшение функции суставов, предотвращение развития деформаций суставов, улучшение качества жизни пациента. Лечение должно быть комплексным, учитывающим сложный этиопатогенез заболевания, дифференцированным в зависимости от формы, локализации артроза и обязательно с соблюдением этапности процесса. Терапию условно можно разделить на

• этиотропную
• патогенетическую
• симптоматическую

Этиотропная необходима при вторичном артрозе, вызванном одним из многих заболеваний, в той или иной мере способствующих его развитию. Таким этиологическим фактором ОА может стать травма или, например, псориаз.

В этом случае усилия врачей должны быть направлены в первую очередь на лечение этого заболевания. Что же касается терапии пораженного сустава, она в основном сводится к ортопедической коррекции его статики, уменьшению нагрузки на пострадавшее сочленение, к санаторно-курортному лечению.

Главная задача симптоматической терапии – купировать болевой синдром и проявления синовита.

Здесь могут помочь нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и глюкокортикостероиды. Причем купирование боли с их помощью показано на всех стадиях ОА, в том числе и на III, когда оно по существу становится единственным методом, позволяющим облегчить жизнь больного, кроме, конечно, оперативного лечения – эндопротезирования.

Применение НПВП следует начинать под контролем врача с периодическими осмотрами и регулярными анализами крови и мочи пациента. Это необходимо для своевременного выявления непереносимости препарата, его побочных эффектов, подбора адекватной дозы, а также для выработки окончательной схемы лечения.

Другое дело – патогенетическая терапия. Ее основная задача – предотвратить прогрессирование дегенеративного процесса в суставной хрящевой ткани, что возможно на I и II стадиях заболевания. С этой целью применяют биогенные стимуляторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию крови в тканях сустава. Но главная роль здесь отводится появившимся в последние десятилетия и широко применяемым хондропротекторам – лекарственным препаратам, действие которых основано на

• нормализации биосинтетических процессов в хондроцитах
• увеличении резистентности хондроцитов к воздействию ферментов
• ингибировании катаболических процессов в хрящевой и костной ткани
• протекторном воздействии при повреждении хрящевой ткани
• нормализации секреции суставной жидкости

Средства терапии

Хондропротективные базисные средства

Они улучшают метаболизм хряща, замедляют или предупреждают его деструкцию. Хондропротекторы содержат биологически активные вещества хряща.

Выбирая один из ниженазванных препаратов, врач должен руководствоваться тем, как отреагирует на лекарство организм больного, есть ли оно в аптеках, а также, что немаловажно для пациента, его ценой.

Хондроксид – это препарат местного действия, применяемый при дистрофически дегенеративных заболеваниях суставов и позвоночника, ОА и межпозвонковом остеохондрозе. Основное действующее вещество – высокомолекулярный полисахарид хондроитина сульфат, замедляющий резорбцию костной ткани, улучшающий фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани, он ускоряет процессы ее восстановления и тормозит дегенерацию и разрушение суставного хряща, ингибирует ферменты, которые вызывают поражение хрящевой ткани, а также способствует увеличению продукции внутрисуставной жидкости, что приводит к уменьшению болезненности и увеличению подвижности пораженных суставов. А стимуляция синтезаглюкозаминогликанов хондроцитами поврежденного хряща обеспечивает даже частичное восстановление хрящевой ткани.
В препарате содержится еще одно действующее вещество – диметилсульфоксид, обладающий противовоспалительным, анальгетическим и фибринолитическим действием. Он улучшает проникновение хондроитина сульфата к суставам. Из них наиболее важно обезболивающее действие, благодаря которому можно использовать один препарат и как хондропротектор, и каканальгетик местного действия.
Хондроксид выпускают в виде мази в тубах, применяют наружно местно.
2–3 раза в день его наносят на кожу над очагом поражения, втирая по 2–3 минуты. Курс лечения – 2–3 недели.
Из возможных побочных эффектов – редко встречаемая местная аллергическая реакция.
Более эффективно применение Хондроксида при остеоартрозе путем ультрафонофореза (см. ниже).

Глюкозамина сульфат (per os) восполняет его дефицит, стимулирует биосинтез протеогликанов, улучшает фиксацию серы, необходимой для синтеза хондроитина сульфата, способствует нормальному отложению кальция в костной ткани.
Принимают внутрь раз в день 6 недель, растворив в воде содержимое одного саше, в котором содержится 1500 мг глюкозамина сульфата.

Хондроитина сульфат (per os) замедляет процесс дегенерации хрящевой ткани, оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие.
В начале лечения 3 недели принимают внутрь по 3 капсулы (750 мг) 2 раза в день, в последующем – по 2 капсулы (500 мг) 2 раза в день.

Применяют также комбинированные препараты в одной лекарственной форме – комбинация глюкозамина гидрохлорида и хондроитина сульфата натрия (Артра, Терафлекс, Хондро).

Имплантаты синовиальной жидкости

В настоящее время в лечебной практике ОА широко применяют препараты гиалуроновой кислоты с высоким молекулярным весом. Они улучшают эластичность и вязкость эндогенного гиалуронана. Это фактически аналог синовиальной жидкости в суставах. Защищая болевые рецепторы, препараты гиалуроновой кислоты устраняют болевой синдром, улучшают подвижность сустава за счет улучшения амортизации (эластичности), увеличивают смазку внутрисуставных тканей, защищая суставной хрящ от медиаторов воспаления.

Остенил – высокомолекулярная ферментная 1%-ная гиалуроновая кислота высокой очистки. Препарат действует как ударопоглотитель, амортизатор, как смазка и фильтр, допускающий обмен метаболитов и катоболитов.
Вводят в больной сустав по 2,0 мл 3–5 раз с недельным интервалом.

Синвиск – это высокомолекулярный хондропротектор, обладающий заместительным эффектом, хорошими вязкоэластичными свойствами. Стимулирует метаболизм хондроцитов и синовиоцитов, ингибирует протеолитические ферменты. Эта стерильная, апирогенная, вязкоэластичная жидкость, содержащая гилан, имеет молекулярную массу, близкую к таковой гликозаминогликанов синовиальной жидкости. Представляет собой производное гиалуронана (натриевая соль гиалуроновой кислоты).
Вводят в/с по 2 мл раз в неделю. На курс – 3 инъекции. Через год его повторяют.

Ферматрон – 1%-ный раствор гиалуронана натрия с высоким молекулярным весом.
Вводят в/c по 2,0 мл с перерывом в неделю. На курс – 4 инъекции.

Нолтрекс – эндопротез синовиальной жидкости, материал – биополимер водосодержащий ионы серебра “Аргиформ”. Это вязкое гелеобразное вещество, обладающее высокой биосовместимостью с тканями человека. Препарат восстанавливает вязкость синовиальной жидкости, уменьшает боль и улучшает подвижность сустава.
Вводят в/c по 2,5 мл 3 раза с интервалом в неделю.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

Механизм их действия связан с угнетением активности циклооксигеназы – фермента, ответственного за синтез простагландинов. НПВП обеспечивают возможность выделения норадреналина в нисходящих путях, регулирующих болевые импульсы, ослабляя патологически повышенное восприятие боли, которое возникает при хроническом болевом синдроме. Эти препараты оказывают влияние и на клеточные мембраны, и на внутриклеточные сигнальные системы на местном и спинномозговом уровнях, а также на местные медиаторы воспаления, стимулируя нейроактивные вещества. Воздействуя на различные патогенетические звенья воспаления, НПВП приводят к его уменьшению и анальгетическому эффекту.

В настоящее время известно более 100 таких препаратов различных классов. Из них наиболее широко в лечении ОА применяют

Ацетилсалициловую кислоту – в таблетках по 100, 300, 500 мг. Суточная доза – 1–3 г.

Дикловит в суппозиториях – 1–2 раза в день, максимальная суточная доза – 150 мг. Активное вещество препарата – диклофенак натрия по праву считается лидером в группе НПВП по соотношению клинической эффективности, безопасности и стоимости лечения. Применение Дикловита в форме ректальных суппозиториев исключает непосредственный повреждающий эффект на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяет добиться пролонгированного действия.

Дикловит гель для наружного применения – полоску геля 3–5 см наносят на область сустава 2–3 раза в день. При этом в очаге воспаления быстро достигается терапевтическая концентрация активного вещества при минимальном системном действии.

Свечи и гель Дикловит могут дополнять друг друга. Это позволяет добиться большей эффективности лечения без повышения риска развития побочных эффектов.

Диклофенак натрия в таблетках – 50–100 мг в день в 1–2 приема, раствор в ампулах – 75 мг в 3 мл для в/м инъекций раз в день. На курс – 5–10 инъекций. 5%-ный гель – выдавить 2–3 см из тубы и втирать в сустав 2–3 раза в день.

Индометацин в таблетках – 50–100 мг в день в 1–2 приема.

Цефекон Н – ректальные суппозитории, применяемые для лечения воспалительных и дегенаративных заболеваний суставов. Это комбинированный препарат, используемый в клинической практике в качестве обезболивающего средства, оказывающий жаропонижающее и противовоспалительное действие. В состав входят напроксен, кофеин и салициламид. Механизм действия препарата связан с ингибированием синтеза простогландинов и влиянием на центр терморегуляции в гипоталамусе.
Цефекон Н рекомендован при острой боли, сопровождающей остеохондроз, ОА, анкилозирующий спондилоартрит. Отличительная черта препарата – наилучшее соотношение эффективности и безопасности. Клинические испытания показали, что Цефекон Н вызывает меньший риск кардиоваскулярных осложнений, чем другие НПВС.
Удобная форма (ректальные суппозитории) исключает характерное для НПВС раздражающее действие на желудок, а также обеспечивает всасывание всей дозы препарата, минуя печень.
Побочные явления возникают редко (0,66% случаев) – легкая местная аллергическая реакция: зуд и боль в прямой кишке, не требующие прекращения применения препарата.
Используют по одному суппозиторию 1–3 раза в день 6 дней.

Мелоксикам – селективный ингибитор ЦОГ-2. Выпускают в таблетках.
Применение – по 7,5 мг – 2 раза в день, по 15 мг – раз в день.

Врач должен предупредить больного, что все НПВП в таблетках принимают только после еды! При назначении этих препаратов следует помнить о возможности развития побочных действий и противопоказаний к их назначению.

Ингибиторы протеолитических ферментов

Подавляя ферменты, вызывающие протеолиз и разрушение суставного хряща, эти средства оказывают тормозящее влияние как на воспалительный процесс, так и на дегенеративный, препятствуя расщеплению мукополисахаридов основного вещества хряща. К препаратам, обладающим антиферментным действием, относят апротинин (контрикал и гордокс). Применяют их при выраженном болевом синдроме с явлениями реактивного синовита.

Контрикал – раствор вводят в/с по 10 тыс. АтрЕ раз в неделю. На курс лечения – 3–5 инъекций. Повторяют через 6–12 месяцев.

Гордокс – раствор вводят в/с по 50 тыс. КИЕ раз в неделю. На курс – 3–5 инъекций. Повторяют через 6–12 месяцев.

Биогенные стимуляторы

Алоэ экстракт жидкий – адаптогенное средство, стимулирующее процессы регенерации.

Фибс – препарат, стимулирующий тканевые процессы регенерации.
Вводят п/к по 1 мл ежедневно. На курс – 15–25 инъекций.

Препараты, улучшающие микроциркуляцию крови в тканях сустава

Пентоксифиллин – ангиопротектор, производное метилксантина. Механизм действия связывают с угнетением фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов, в форменных элементах крови, в других тканях и органах. Препарат улучшает микроциркуляцию и снабжение тканей кислородом, в наибольшей степени – в конечностях и ЦНС.
Вводят в/в в виде инфузии капельно по 100 мг (5 мл раствора) на 200 мл физиологического раствора раз в день. На курс – 15 инфузий. Принимают также внутрь по 2 таблетки (200 мг) 3 раза в день. Больным с большим весом назначают по 400 мг 3 раза в день. Курс – месяц. В/в инфузии можно проводить не только в стационаре, но и в поликлинике в специально оснащенной процедурной.

Миорелаксанты

Их назначают для снижения мышечного тонуса, в комплексной терапии – для устранения контрактур.

Толперизон снижает патологически повышенный мышечный тонус, ригидность мышц, улучшает произвольныеактивные движения.
Назначают внутрь по 50 мг (драже) 2 раза в день.

Тетразепам – миорелаксирующее седативное средство. Угнетает моно- и полисинаптические рефлексы.
Принимают внутрь по 2 таблетки (100 мг) раз в день.

Глюкокортикостероиды

Эти препараты включают естественные гормоны коры надпочечников. Назначают их только при симптомах реактивного синовита. Длительное применение значительно ухудшает течение заболевания из-за ущерба, наносимого суставному хрящу, – ингибирования обменных процессов в хондроцитах, влекущего за собой нарушение организации матрикса, что значительно снижает устойчивость хряща к нагрузке. Такие препараты назначают коротким курсом.

Пункцию сустава и введение в него стероидных препаратов относят к малым хирургическим манипуляциям, которые должны проводиться в условиях операционной или перевязочной. Основные требования к в/c введению препаратов:

• строгое соблюдение правил асептики
• использование одноразовых игл и шприцев
• при введении стероидов одному больному в несколько суставов для каждого используется отдельная стерильная игла
• пальпация участка кожи, где планируется в/с введение, возможна только через стерильную салфетку
• нельзя использовать одну и ту же иглу для забора препарата из ампулы и последующего введения
• при наличии жидкости в полости сустава перед введением глюкокортикостероидов ее необходимо удалить с помощью шприца, для введения препарата в этом случае используют другой
• удаленная из сустава жидкость должна быть отправлена для лабораторного исследования, особенно если до этого никогда не проводилось ее изучение

Наиболее часто в/с и периартикулярно применяют:

Гидрокортизона ацетат. Вводят суспензию для инъекций по 5 мл (125 мг) раз в 10–14 дней. На курс – 2–3 инъекции.

Триамсинолона ацетат. Вводят 1 мл (40 мг) суспензии для инъекций раз в10–14 дней. На курс – 2–3 инъекции.

Бетаметазона фосфат. Вводят 1 мл раствора для инъекций раз в 10–14 дней. На курс – 2–3 инъекции.

Метилпреднизолона ацетат. Вводят 1 мл (40 мг) суспензии для инъекций раз в 7–14 дней. На курс – 1–3 инъекции.

Даларгин – отечественный препарат, кроме того, назначаемый в последние годы для лечения реактивных синовитов больным ОА. Это белый кристаллический порошок. Выпускается в ампулах по 1 мг. Его разводят в 1 мл 0,5%-ного раствора новокаина для в/с введения.
Даларгин не проникает через гематоэнцефалический барьер и не обладает центральным действием, хотя по своему строению похож на эндорфины, которые вырабатываются в ЦНС. Обладает противоболевым, противовоспалительным, иммуномодулирующим действием.
Назначают 1 мг раз в 3–7 дней. На курс – 3–5 инъекций.

Внутрикостная дерецепция

Для устранения боли применяют внутрикостное введение анестетиков под давлением, которое механически повреждает барорецепторы костной ткани и таким образом купирует боль. Кроме того, через образованный иглой внутрикостный канал происходит выход небольшого количества крови, в результате чего происходит снижение внутрикостного давления, следовательно и уменьшение болевого синдрома.

При КА проводят дерецепцию области большого вертела. Для этого используют внутрикостную иглу с проводником, которым прокалывают мягкие ткани после предварительной локальной анестестезии 0,5%-ным раствором новокаина. Когда конец иглы доходит до надкостницы, делают несколько полувращательных движений под давлением и вводят иглу в губчатую часть большого вертела на глубину 2 см. Затем иглу оттягивают на несколько миллиметров назад, вынимают проводник, после чего из канюли показывается кровь, что косвенно свидетельствует о повышенном внутрикостном давлении. В канюлю иглы вставляют шприц с 2%-ным раствором тримекаина и вводят его 2–4 мл. При этом первые порции анестетика вызывают у больного сильную боль, но после введения 1 мл она стихает.

При ГА внутрикостную дерецепцию проводят в области бугристости большеберцовой кости. При артрозе голеностопного сустава и пяточных шпор довольно эффективны инъекции анестетика в пяточную кость. Используют 2%-ный раствор 2–4 мл тримекаина. На курс – 3–5 инъекций с периодичностью 5 дней.

Препараты для местного и симптоматического лечения ОА

Их применяют в виде мазей, аппликаций, аэрозолей, пластырей и других лекарственных форм в качестве болеутоляющих, противовоспалительных и “отвлекающих” факторов.

Эспол – это препарат растительного происхождения для лечения закрытых травм суставов и мышц, ушибов суставов без нарушения целостности кожных покровов, болевого суставного синдрома при деформирующем ОА. Основное действующее вещество – капсаицин, содержащийся в экстракте стручкового перца. Конек препарата – сбалансированный комплекс оказываемых эффектов. Он обладает отвлекающим, анальгезирующим, согревающим, рассасывающим и противовоспалительным действием.
Анальгетический эффект препарата реализуется за счет образования и высвобождения в ЦНС эндорфинов и энкефалинов, оказывающих эндогенное анальгезирующее действие.
Эспол улучшает кровоснабжение очага поражения и увеличивает проницаемость сосудов, в результате чего улучшается дренаж патологического очага.
Благодаря высокой концентрации действующего вещества в очаге поражения, сохраняющейся на протяжении 8 часов, препарат может быть рекомендован для местного лечения ОА и артритов.
Выпускается в виде мази в тубах (30 г). Ее наносят на больной сустав 2–3 раза в день. Курс – 10–14 дней.
Противопоказания – индивидуальная непереносимость препарата, беременность и период лактации.

Диметилсульфоксид обладает способностью проникать через биологические мембраны, в том числе через кожные барьеры, не повреждая их. Препарат обладает противовоспалительным, местноанестезирующим, спазмолитическим, противоотечным действием.

Кетопрофен – анальгезирующее, противовоспалительное средство в форме геля. Он ингибирует циклооксигеназу и тормозит синтез простагландинов.
Выдавив 3–5 см геля из тюбика, препарат наносят на кожу и осторожно втирают до полного высыхания 2–3 раза в день. Курс – 7–14 дней.

Бишофит – природный минерал с повышенным содержанием солей кальция, натрия, калия, йода, меди, железа, кремния, молибдена, титана. Применяют в виде компрессов, ванн, аппликаций, мазей (бишолин). Препарат назначают при ОА с целью улучшения кровообращения, снижения болевого синдрома, уменьшения мышечных контрактур.

Парафин и озокерит – на пораженный сустав назначают их аппликации(температура – 50–55°С) курсом 10–15 процедур.

Парацетамол – препарат выбора для симптоматического лечения (уменьшения боли и воспаления в суставах). Выпускают в таблетках и капсулах по 250, 500 мг, 1 г.

Физиотерапия

Она направлена на уменьшение болевого синдрома, мышечного спазма, скованности в суставах, устранения контрактур. По оказываемому эффекту методы физиолечения делятся на процедуры

• общего действия (электросон, иглорефлексотерапия)
• для купирования боли (электрофорез новокаина, анальгина с димексидом, синусоидальные модулированные токи, ультразвук, магнито- и лазеротерапия)
• местные на область сустава – лекарственный электро- и ультрафонофорез, диадинамо-, магнито- и лазеротерапия, теплолечение
• для проведения ультрафонофореза может быть рекомендована мазь Хондроксид. Доказано, что включение этой методики в программу лечения ОА способствует быстрому купированию болевого синдрома и восстановлению двигательной активности пораженного сустава. Метод безопасен и не вызывает побочных эффектов
• устраняющие тугоподвижность сустава – ультрафоно- и лекарственный электрофорез на область сустава, электромиостимуляция, тракционная и гидрокинезотерапия
• направленные на лечение реактивного синовита – лекарственный электрофорез, ультрафиолетовое облучение, крио- и УВЧтерапия

Массаж и лечебная физкультура

Это важнейшие методы восстановления и улучшения функции суставов у больных с ОА.

Массаж обладает обезболивающим противовоспалительным действием, способствует восстановлению функций суставов, снижению излишнего напряжения, улучшает их трофику, тонус и силу.

Виды массажа:

• классический (общий и местный)
• рефлекторный
• точечный
• аппаратный (вакуумный, вибрационный, пневмокомпрессионный)
• подводный (струевой, общий и местный вихревой)

Лечебная физкультура имеет при ОА свои особенности. Упражнения должны быть направлены на укрепление мышц без увеличения нагрузки на суставную поверхность. Основной критерий при подборе необходимых физических упражнений – функциональное состояниенервно-мышечного аппарата.

Правила лечебной гимнастики при ОА :

• выполняемые движения не должны быть слишком интенсивными, болезненными, травмирующими пораженный сустав
• постепенное увеличение объема движений, частота повторений определяется состоянием и готовностью мышечно-связочного аппарата
• чередование активных и пассивных движений с изометрическим сокращением мышц
• исключение движений, причиняющих боль
• упражнения проводят в положении лежа или сидя
• соответствие адекватности нагрузок индивидуальным возможностям больного
• целенаправленность методик на конкретный сустав

Лечебная гимнастика при ОА направлена на

• сохранение подвижности суставов
• укрепление околосуставных мышц и стабилизацию сустава
• повышение выносливости околосуставных мышц
• их расслабление и улучшение условий кровообращения в конечности
• улучшение опороспособности ног и работоспособности рук

Режим применения лечебной гимнастики вырабатывается на основании оценки изменений, внесенных заболеванием, и должен соответствовать как стадии ОА, так и его индивидуальным особенностям.

Ортезотерапия и разгрузка суставов. Ортезы – функциональные приспособления, имеющие структурные и функциональные характеристики опорно-двигательного аппарата. По сути это внешний скелет конечности, конструктивно отражающий ее анатоммию и биомеханику. Статические, динамические, полужесткие и мягкие лечебно-профилактические ортезы изготавливают индивидуально для каждого пациента.

Для разгрузки суставов необходимо

• соблюдение двигательного режима (исключить длительную ходьбу, долгое стояние в одном положении, ношение тяжестей)
• хождение с помощью дополнительной опоры (трость, укороченные костыли) с остановками на отдых
• использование ортопедической и просто удобной обуви, стелек-супинаторов

Использование дополнительной опоры позволяет снизить нагрузку на больной сустав. Трость необходимо держать в противоположной руке от пораженного сустава. Использование ортопедических бандажей на коленный, голеностопный, лучезапястный суставы, стелек-супинаторов имеет существенное значение во время ходьбы и нагрузок, защищая суставы от перегрузок и предупреждая прогрессирование заболевания.

Пациенты с избыточным весом тяжелее переносят течение ОА, особенно коленных суставов, поэтому коррекция веса по его снижению позволяет уменьшить болевой синдром и увеличить физическую активность.

Оперативное лечение

Последние десятилетия характеризуются большими достижениями в ортопедии. В первую очередь это относится к оперативному лечению ряда заболеваний и деформаций в результате разработки и внедрения в лечебную практику новых материалов, фиксаторов, конструкций и эндопротезов, что качественно изменило подход к лечению заболеваний суставов. При ОА выполняют как паллиативные, так и радикальные операции. В настоящее время наиболее распространены

• разновидности артропластики для выравнивания суставных поверхностей, временно обеспечивающих их конгруэнтность, с вскрытием субхондральной кости для выхода в полость сустава фибробластов и стволовых клеток, дающих начало образованию волокнистого хряща, и с открытием доступа к источнику хрящевого дифферона
• мозаичная пластика, используемая для закрытия небольших (до 4 см) монослойных дефектов хряща – следствия его травматического повреждения? остеотомии для коррекции оси и разгрузки отдельных областей суставного хряща
• артродез
• тенотомия – рассечение сухожилия с целью восстановления нарушенного равновесия мускулатуры или устранения контрактуры
• остеокриоанальгезия – метод оперативного лечения болевого синдрома при ОА, заключающийся в тоннелизации и криодеструкции подвертельной области бедренной кости
• эндопротезирование – наиболее радикальный метод лечения ОА с применением металлополимерных или керамических эндопротезов, учитывающих биомеханику суставов

Все современные эндопротезы разделяют на 2 большие группы – цементной и бесцементной фиксации. Показания к применению бесцементных эндопротезов – молодой возраст больных (моложе 50–60 лет), хорошая костная основа, конусовидная форма костномозгового канала бедренной кости.

Эндопротезы цементной фиксации применяют у больных старше 65–70 лет, а также при наличии признаков остеопороза и широкой костномозговой полости.

Эндопротезирование занимает основное место в хирургии данной патологии, причем до 80% всех операций составляет замена тазобедренного сустава. В настоящее время в мире выполняют 1,5 миллиона эндопротезирований в год, из них 500 тысяч – в США, 150 тысяч – в Германии и только 12 тысяч – в России.

Эндопротезы тазобедренного сустава по объему его замены разделяют на однополюсные и тотальные. Первые заменяют только головку и шейку бедренной кости, вторые – еще и вертлужную впадину.

Эндопротезирование коленного сустава составляет 15–20% всех подобных операций. Используют 4 вида эндопротезов в зависимости от степени дегенеративных изменений. Что касается других суставов, замена их эндопротезами имеет малый удельный вес среди всех аналогичных операций.

Трудно переоценить положительные стороны эндопротезирования суставов. Эти операции избавляют пациентов от боли, восстанавливают движения, устраняют контрактуры, дают возможность вернуться к трудовой деятельности.

Для изготовления эндопротезов используют сплавы металлов, полиэтилен и керамику высокого качества с применением самых передовых технологических процессов. Наиболее часто это сплавы кобальта и хрома, титана, алюминиевой и циркониевой керамики, что обеспечивает функционирование эндопротеза в течение 20–30 лет. Затем его можно заменить на ревизионный.

Остеоартроз относится к категории хронических заболеваний суставов. Чем старше становится человек, тем выше риск появления у него данного заболевания. В современной медицине различают две формы остеоартроза: первичную и вторичную. В обоих случаях в ткани суставов происходят нарушения, но причину того, почему у человека возник первичный остеоартроз, далеко не всегда врачи могут определить. Современная наука утверждает: предрасположенность к заболеванию передается генетически. Первичная форма остеоартроза сегодня часто диагностируется у людей в возрасте 40 лет. Как уверяют эксперты в области медицины, заболевание постепенно молодеет.

В чем разница между первичным и вторичным остеоартрозом?

Заболевание наносит первый свой удар по хрящу, в котором нарушается процесс обмена веществ. Основными причинами недуга считаются:

• действие химических токсинов;
• нарушение экологического равновесия;
• род занятий и физическая активность на работе;
• переохлаждение;
• операции на суставах (например, менискэктомия);
• травма сустава, повторяющиеся микротравмы.

Необходимые минералы, витамины, микроэлементы не поступают к хрящевой ткани. Меняется структура хряща, он становится все более тонким. В хрящевой ткани появляются микротрещины, они свидетельствут о том, что деструктивный процесс, поражающий суставы, запущен. Полностью остановить его невозможно, но есть шанс замедлить разрушение суставных тканей. В это же время в организме человека начинают развиваться остеофиты - костные наросты. Оба вида остеоартроза сопровождают снижение подвижности суставов, ярко выраженные болевые симптомы, воспалительные процессы в суставных тканях.

Остеоартроз суставов кистей чаще всего носит первичный характер. Заболевание способно поразить человека внезапно и протекать достаточно динамично, особенно у тех, у кого есть генетическая предрасположенность к остеоартрозу. Его может спровоцировать поднятие тяжестей, переохлаждение или стрессовая ситуация. Передаваясь из поколения в поколение, остеоартроз молодеет. Ребенок, родившийся у родителей, у которых есть такое заболевание в возрасте 50 лет, будет уже болеть в 45-47 лет. А его сыну или дочери врачи поставят диагноз остеоартроз в еще более молодом возрасте. В таких семьях «передается по наследству» и участок тела, который поражается недугом. Как правило, это кисти рук или большой палец на ноге.

Причины того, почему возникает вторичный остеоартроз, наукой изучены более глубоко. Его, как правило, вызывает сочетание неблагоприятных факторов, влияющих на состояние суставной ткани и организма человека в целом. В ряде случаев его провоцирует хроническая болезнь суставов. Например, ревматоидный артрит часто запускает процесс начала разрушения суставных тканей. Подобный результат может быть, если у человека есть любая из деформаций суставного конца кости. Вторичный остеоартроз вызывает системное метаболическое заболевание, и тогда оказываются поражены преимущественно хрящевые ткани.

Вторичная форма остеоартроза может развиваться из-за постоянных физических нагрузок или перегрузок. Такую форму заболевания называют «болезнью спортсменов», потому что они принадлежат к наиболее многочисленной группе пациентов, которым врачи ставят такой диагноз. Те люди, чья работа связана с подъемом тяжестей, относятся к группке риска. Если остеоартроз возникает на фоне нарушения кровоснабжения, болезнь принято считать вторичной. Но это весьма условно, так как варикозное расширение вен, например, не является прямой причиной заболевания, но оно вызывает нарушения в организме, запускающие процесс деструктивных изменений суставной ткани.

Как отличить артрит от остеоартроза?

Точный диагноз заболевания на первых порах развития остеортроза удается поставить далеко не всегда. Связано это с тем, что он способен определенное время протекать бессимптомно и развивается постепенно. Он может начинаться с ноющих болей, чья область не локализована. Подвижность суставов снижается не сразу. Остеоартроз повышает температуру пораженных суставов. Если к ним приложить руку, чувствуется, что они горячие. Чем раньше будет поставлен точный диагноз, тем больше шансов помочь человеку. Но проблема в том, что недуг довольно долго может маскироваться другими заболеваниями, в первую очередь теми, которые носят воспалительный характер.

Припухлость в суставах и боль укажут на динамично развивающийся процесс деструктивных изменений в суставных тканях. Избыток в них жидкости приводит к тому, что суставы увеличиваются в объеме. Но подобные признаки бывают и тогда, когда у человека есть ревматоидный артрит. На фоне последнего часто начинается развитие остеоартроза. Инфекционные артриты симптоматически могут быть очень похожи на остеоартроз, как и еще ряд заболеваний суставов. Отличить одно заболевание от другого поможет дифференциальный подход к диагностике, который широко применяется в современной медицине.

Ревматоидный артрит действительно во многом схож с остеоартрозом. В ряде случаев разграничить оба заболевания достаточно сложно, тем более что вторичная форма остеоартроза, как и артрита, может носить посттравматический характер и быть результатом нарушений в суставных и костных тканях, возникших из-за травмы. Ревматоидный артрит чаще всего поражает мелкие суставы кисти и стопы, от остеартроза страдают более крупные суставные образования, в том числе коленные и тазобедренные, несущие наибольшую физическую нагрузку. Ревматоидный артрит обычно начинается с острых болевых ощущений, которые усиливаются в ночное время, когда тело человека находится в покое. Остеоартроз на начальных этапах могут характеризовать только ноющие боли, но они будут усиливаться постепенно, по мере прогрессирования заболевания.

Ревматоидный артрит сопровождается присущей только ему специфической деформацией суставов. Изменения в обмене веществ при данном заболевании связаны с нарушением функционирования почек, как, например, бывает при подагре. Если у человека есть остеоартроз, это не означает наличие у него почечных заболеваний, тогда как при ревматоидном артрите они встречаются часто. Рентгенограмма поможет отличить ревматоидный артрит от прогрессирующего остеоартроза. Во втором случае у человека есть сужение суставной щели и наличие остеофитов. На остеоартроз во время рентгенологического исследования укажут признаки разрушения суставного хряща.

Сестринский процесс

Когда у людей прогрессируют заболевания суставов и ограничивается подвижность, возникает масса проблем медико-социального характера.

Сестринский процесс, направленный на помощь людям, страдающих различными заболеваниями, включает в себя постоянное обследование пациентов, правильное планирование ухода за ними и оказание качественной медицинской помощи.

Необычный термин пришел в Россию из Европы и США. Он подразумевает собой меры по созданию для людей, страдающих остеоартрозом и другими болезнями, возможностей физического, эмоционального, нравственного и духовного развития. С ними очень созвучны идеи, которые пропагандирует профессор Бубновский, являющийся автором ряда уникальных методик по восстановлению суставов. Суставные заболевания, согласно его концепции, нельзя воспринимать как приговор.

Профессор Бубновский подарил надежду тысячам пациентам, страдающим хроническими недугами суставов. Единственным шансом восстановить суставную, хрящевую, костную и мышечную ткани, как уверяет Бубновский, является движение. Разработанные им системы упражнений постепенно восстанавливают утраченную человеком подвижность. Немаловажное место в методиках, автором которых является Бубновский, занимают и профилактические рекомендации по недопущению различных видов артрозов и артритов. Следуя им, можно бороться с недугами, даже если есть генетическая предрасположенность к заболеваниям.

Заболевания суставов

• боль в суставах (стартовая ­боль);
• ограничение ­движений;
• утренняя скованность (до 30 мин.);
• крепитация (хруст) в суставах при ­движении;
• болезненность при ­пальпации;
• дефигурация или деформация ­суставов;
• неустойчивость/нестабильность ­сустава;
• нарушение функции ­суставов.

Ведущий клинический симптом при ОА - боль в суставе, источником которой могут быть: синовиальная оболочка, капсула сустава, периартикулярные связки и мышцы, надкостница и субхондральная кость. При ОА боль носит неоднородный характер и является одним из ранних симптомов болезни. Заболевание может сопровождаться утренней скованностью, припухлостью сустава, локальным повышением температуры. Присоединяющийся синовит усугубляет течение болезни. Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность ­суставов.

• механическая разгрузка пораженных ­суставов;
• купирование синовита и болевого ­синдрома;
• профилактика прогрессирования ­заболевания.

• анальгетики. Парацетамол - препарат первого выбора для купирования болевого синдрома при ­ОА.
• нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - кеторолак, нимесулид, напроксен и др. Показаны пациентам, не ответившим на терапию парацетамолом. Препараты назначают перорально, а также парентерально или местно в виде мазей, кремов, гелей (подробнее об этом можно прочитать в статье «Боли в спине» ).
• опиоидные анальгетики (трамадол). Применяются в течение короткого периода при неэффективности и/или плохой переносимости ­НПВП.

• диацереин, гиалуроновая кислота, неомыляемые соединения авокадо и сои. Эти препараты способствуют уменьшению болей в суставах, позволяют снизить дозу НПВС и хорошо переносятся. Обезболивающий эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения ­лечения.

• хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат. Глюкозамин сульфат принимает участие в синтезе мукополисахаридов, введение препарата стимулирует синтез в хряще гликозаминагликанов и протеогликанов. Хондроитин сульфат - компонент матрикса суставного хряща, который проникает в структуры матрикса и оказывает влияние на метаболические ­процессы.
• дериваты гиалуроновой кислоты для внутрисуставного введения. Оказывают пролонгированное симптомомодифицирующее (анальгетическое) действие, а также улучшают подвижность суставов благодаря эффекту смазки и стимуляции выработки собственной гиалуроновой кислоты синовиальными ­клетками.

Если при ОА развивается реактивный синовит, рекомендуется внутрисуставное введение пролонгированных глюкокортикостероидов (гидрокортизон, триамцинолон, метилпреднизолон и др.)

Таблица 1 - Лечение ревматоидного артрита: препараты

Читайте по теме

Люди с этим синдромом удивляют и даже шокируют окружающих, каждый день рискуя получить серьёзную травму

0 лайков 1574 просмотра

Инструкция для первостольника по заживляющим средствам: как подобрать действующее вещество и форму препарата в зависимости от состояния раны

Редакция не несет ответственности за информацию, размещенную в рекламных материалах. Мнение редакции может не совпадать с мнением наших авторов. Все материалы, опубликованные в журнале, охраняются законом «Об авторском праве». Любое воспроизведение статей, перепечатка либо ссылка на них допускаются исключительно с письменного согласия редакции.

Ревматоидный артрит. Остеоартроз. Подагра. Системная склеродермия.

Составитель: асс. Фурсова Е.А.

Ревматоидный артрит (РА), Остеоартроз (ОА), подагра, системная склеродермия (ССД).

Студент 5 курса должен научиться правильной интерпритации основных клинических, лабораторных и рентгенологических данных при ревматоидном артрите, ОА, ССД, подагре.

Студент 5 курса должен правильно оценивать признаки заболевания, проводить дифференциальную диагностику с острыми реактивными артритами, суставным синдромом при СКВ; назначить индивидуальное лечение, уметь оценить показания к назначению противовоспалительной терапии и иммуносупрессивной терапии, знать осложнения лечения, уметь определить прогноз, разбираться в вопросах реабилитации, трудоустройства больных и санаторно-курортного лечения.

В результате занятия студент должен знать:

1. Диагностику РА, ССД, ОА, подагры.

2. Дифференциальную диагностику РА, ССД, ОА, подагры.

3. Особенности терапии РА, ССД, ОА, подагры.

4. Особенности диспансерного наблюдения и трудовой экспертизы.

В результате занятия студент должен уметь:

1.Правильно трактовать клинико-лабораторные данные РА, ССД, ОА, подагры.

2.Ставить диагноз РА, ССД, ОА, подагры.

3.Индивидуально подбирать базисную, симптоматическую, интенсивную терапию с учетом показаний и противопоказаний.

Мотивация темы занятия:

Усовершенствование теоретических знаний и практических умений по теме «Ревматоидный артрит (РА), Остеоартроз (ОА), подагра, системная склеродермия (ССД).»

Ревматоидный артрит – воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Этиология. РА- мультифакториальное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии. Возможное этиологическое значение имеют следующие факторы:

Вирусы (парвовирус В19, ретровирусы, вирус Эбштейна-Барра), бактериальные суперантигены (микоплазма, микобактерии, кишечные бактерии), токсины, в т. ч. компоненты табака.

Эндогенные: коллаген типа 2, стрессорные белки и др.

Неспацифические: травма, аллергены и др.

Важное значение имеет генетическая предрасположенность: риск РА в 16 раз выше у кровных родственников больных.

О роли половых гормонов и пролактина свидетельствует тот факт, что в возрасте до 50 лет РА встречается примерно в 2-4 раза чаще женщин, чем у мужчин, а в более позднем возрасте эти различия нивелируются.

РА- гетерогенное заболевание, основу патогенеза которого составляют сложное взаимодополняющее влияние генетически детерминированных и приобретенных дефектов нормальных (иммуно)регуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные, а нередко и физиологические стимулы. Суть патологического процесса при ревматоидном артрите составляет системное аутоиммунное воспаление, которое с максимальной интенсивностью затрагивает синовиальную оболочку суставов.

Течение болезни по клиническим данным

Функциональная недостаточность опорно-двигательного аппарата

2.Ревматоидный артрит с системными проявлениями:

поражение ретикулоэндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сосудов, сердца, почек, глаз, нервной системы, амилоидозом органов. Особые синдромы:

псевдосептический синдром, синдром Фелти.

3. Ювенильный ревматоидный артрит, включая болезнь Стилла

4. РА в сочетании с ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, остеоартрозом.

Без заметного прогрессирования

1. Околосуставной остеопороз.

2. Остеопороз+сужение суставной щели (могут быть единичные узуры).

3. То же + множественные узуры.

4. То же+анкилозы

1. Профессиональная способность сохранена.

2. Профессиональная способность

3. Утрачена способность к самообслуживанию.

Клинические признаки и симптомы:

Особенности поражения суставов:

В дебюте заболевания часто поражаются суставы кистей рук (проксимальные межфаланговые и пястнофаланговые) и стоп;

Поражение 3 и более суставов;

Наличие утренней скованности более 1 часа.

Внесуставные (системные) проявления

Конституциональные симптомы: слабость, недомогание, похудание, субфебрильная лихорадка.

Сердце: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов сердца (очень редкая причина аортального порока сердца и сердечной недостаточности), раннее развитие атеросклероза.

Легкие: плеврит, интерстициальные заболевания легких, облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки в легких (синдром Каплана).

Кожа: Ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи, васкулит (дигитальный артериит с развитием гангрены пальцев, сетчатое ливедо, микроинфаркты в области ногтевого ложа).

Нервная система: компрессионная нейропатия, симметричная сенсорно-моторная нейропатия, множественный мононеврит(васкулит), цервикальный миелит.

Глаза: Сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склерит, склеромаляция (редко может вести к потере зрения), периферическая язвенная кератопатия.

Почки: Амилоидоз, васкулит, нефрит.

Кровь: Анемия, тромбоцитоз, нейтропения

Клиническое обследование при РА

Оценка субъективных симптомов:

Выраженность утренней скованности

Длительность утренней скованности

Длительность общего недомогания

Ограничение подвижности суставов

Лабораторные и инструментальные методы обследования

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Концентрация С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке

Уровень электролитов в сыворотке.

Общий анализ мочи

Биохимическое исследование (печеночные ферменты, креатинин, альбумин)

Исследование синовиальной жидкости

Исследование кала на скрытую кровь

Рентгенография суставов кистей и стоп

Для диагностики РА используются критерии Американской ревматологической ассоциации (1987г):

Утренняя скованность – скованность по утрам в области суставов или околосуставных тканей, сохраняющаяся не менее 1 часа.

Артрит 3 и более суставов – припухание или выпот, по крайней мере, в трех суставах, установленный врачом. Возможно поражение 14 суставов на правых и левых конечностях: пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, запястных, локтевых, голеностопных.

Артрит суставов кистей – припухлость по крайней мере, одной группы следующих суставов: запястья, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов.

Симметричный артрит – сходное поражение суставов с двух сторон (двухстороннее поражение пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов, плюснефаланговых суставов, возможно без абсолютной симметрии).

Ревматоидные узелки – подкожные узелки, локализующиеся на выступающих участках тела, разгибательных поверхностях или в околосуставнх участках, установленные врачом.

Ревматоидный фактор (в сыворотке) – обнаружение повышенной концентрации ревматоидного фактора в сыворотке любым методом, дающим положительные результаты не более чем у 5 % здоровых людей.

Рентгенологические изменения – рентгенологически изменения, типичные для РА, в кистях и стопах в виде эрозий или околосуставного остеопороза, локализующиеся, либо наиболее выраженные в клинически пораженных суставах (изменения, характерные для остеоартроза не учитываются).

Диагноз РА ставится при наличии не менее чем 4 из 7 критериев. Критерии 1-4 должны сохраняться, по крайней мере в течение 6 недель. Чувствительность составляет 91,2%, а специфичность – 89,3%.

РА следует дифференцировать от следующих заболеваний:

Ревматоидный артроз: симптомы и лечение

Ревматоидный артроз - основные симптомы:

• Интоксикация
• Деформация сустава
• Боль в пораженном суставе
• Ограничение подвижности сустава
• Хруст в пораженном суставе
• Отечность околосуставных тканей
• Покраснение кожи над пораженным суставом

Ревматоидный артроз – аутоиммунное поражение суставных сочленений, по мере прогрессирования которого происходит их деформация и деструкция. Дегенеративные процессы могут поражать хрящи, кости и даже мягкие ткани, что является необратимым явлением и приводит к сильнейшим деформациям. При сильном разрушении тканей формируется остеоартроз, характеризующийся нарушением двигательных функций.

В основе развития такого патологического процесса лежит неправильное кровообращение и обмен веществ, а также изменения в функционировании суставов. Зачастую главной причиной возникновения считается ревматоидный артрит. Воспаление возникает из-за того, что ткани суставов воспринимаются организмом как инородные, что приводит к их разрушению. Кроме этого, предрасполагающими факторами развития такого расстройства считаются – осложнённое протекание воспалительных или инфекционных заболеваний, чрезмерно высокая масса тела, выполнение тяжёлых физических нагрузок.

Симптомы болезни довольно специфические. Настолько, что человек может самостоятельно выявить у себя именно этот недуг и своевременно обратиться за помощью к специалистам. К характерным признакам относятся – малоподвижность суставов, в особенности после сна, покраснение и припухлость поражённой области, постоянная болезненность, усиливающаяся при движениях и нагрузках. Зачастую поражаются пальцы верхних конечностей, стопы, коленные и лучезапястные суставы.

Диагностика болезни состоит из комплексного подхода и заключается в лабораторных обследованиях крови и синовиальной жидкости, а также инструментальных обследованиях пациента, в частности МРТ и рентгенографии. Лечение недуга основывается на применении лекарственных препаратов, физиотерапии и соблюдения строгой диеты.

Этиология

Ревматоидный артроз очень часто развивается по причине нарушения обмена веществ в поражённом суставе, на фоне чего хрящ теряет свою прежнюю эластичность. Кроме этого, предрасполагающими факторами являются:

• генетическая предрасположенность;
• нарушения гормонального фона;
• процессы старения в организме человека;
• широкий спектр травм, ушибов, вывихов и переломов;
• ревматоидный артрит;
• псориаз;
• нарушение кровотока;
• повышенная нагрузка на суставы, которую хрящ не может выдерживать;
• ожирение;
• неправильный режим питания или низкое качество употребляемых продуктов;
• продолжительное влияние на организм низких температур;
• аутоиммунные заболевания, при которых организм воспринимает собственные клетки за чужие и атакует их;
• туберкулёз;
• сифилис и гонорея.

Вне зависимости от факторов формирования, заболевание без эффективного лечения довольно быстро прогрессирует и может стать причиной остеоартроза или инвалидности. Особенно риск возрастает при поражении пальцев рук и коленного сустава.

Разновидности

Существует несколько видов ревматоидного артроза, в зависимости от причин его возникновения. Таким образом, заболевание бывает:

• первичным – вызванным процессом старения в организме, наличием какой-либо степени ожирения, а также генетической предрасположенности;
• вторичным – заболевание развивается в результате различных травм. Например, причиной возникновения воспаления коленного сустава может стать перелом, разрыв мениска или связок.

Классификация по стадиям прогрессирования расстройства:

• начальная – разрастания остеофита не происходит, а суставная щель незначительно сужается;
• средняя – наблюдается возникновение остеофитов, щель при этом немного сужена;
• средней тяжести – начинается деформация сустава. Это связано с тем, что формируется большое количество остеофитов, а сужение щели очень хорошо заметно на рентгеновских снимках;
• тяжёлая – диагностируется значительная деформация и отсутствие щели.

Симптомы

Благодаря тому, что симптомы заболевания довольно специфичны, человек может самостоятельно определить именно этот недуг, чтобы немедленно обратиться за помощью к специалистам.

Основными признаками ревматоидного артрита являются:

• болевой синдром – это одно из первых проявлений такого расстройства. Боль имеет некоторые особенности. Она усиливается по мере выполнения физических нагрузок, а во время покоя проходит практически моментально. Обострения болезненности также возникают после того, как человек проснулся;
• появление характерного хруста – объясняется тем, что кости во время движения не смазываются суставной жидкостью. По мере прогрессирования недуга он становится более чётким и громким;
• снижение подвижности сустава – может наблюдаться полное обездвиживание в области поражённых суставных сочленений;
• признаки интоксикации организма;
• появление воспалительного процесса – выражается покраснением и припухлостью поражённого участка;
• деформация поражённого сустава – такой симптом говорит о поздней стадии протекания артроза и наличии огромного количества остеофитов – патологических наростов на костной ткани.

Несмотря на то что ревматоидный артроз неизлечимое расстройство, при помощи лекарственных препаратов и других видов лечения есть возможность остановить процесс разрушения.

Диагностика

Диагностические мероприятия при ревматоидном артрозе коленного и лучезапястного сустава, а также пальцев рук и стоп, носят комплексный характер. Прежде всего, специалисту необходимо изучить анамнез жизни пациента, выяснить первое время появления, место локализации и интенсивность симптомов.

• изучение анализов крови и синовиальной жидкости. В крови при таком заболевании обнаруживается изменение количества тромбоцитов. Синовиальная жидкость, смазывающая сустав, становится более густой и мутной. Зачастую происходит её забор из коленного сустава;
• рентгенографию – даёт возможность определить деформации тканей и наличие остеофитов;
• МРТ – необходимо для более тщательного исследования состояния поражённого сустава и хрящевой ткани. Кроме этого, такую процедуру проводят для исключения остеоартроза.

Лечение

Терапия ревматоидного артроза комплексная и состоит из нескольких этапов:

• медикаментозного лечения;
• физиотерапии;
• соблюдения специально составленного рациона питания;
• применения народных средств медицины;
• хирургического вмешательства.

Терапия лекарственными препаратами направлена на устранение воспалительного процесса, болезненности и других симптомов, а также хронических заболеваний. Зачастую пациентам назначают:

• нестероидные противовоспалительные вещества;
• гормональные глюкокортикоиды;
• хондропротекторы – направленные на поддержку и улучшение питания сустава, в частности коленного, пальцев рук, лучезапястного и стоп. Могут использоваться в виде инъекций или мазей;
• препараты для поднятия уровня иммунитета.

Кроме медикаментозной терапии, назначают вспомогательные методики лечения. К таким способам относят физиотерапию, которая необходима для устранения признаков воспаления и разрушения (при помощи использования магнитного поля, ультразвукового излучения, прогревания, грязевых компрессов, особенно для коленного сустава).

Лечение сложных форм недуга происходит при помощи осуществления хирургических операций. Их суть заключается в установлении имплантата. Облегчить состояние пациента и снизить проявление симптомов помогут народные средства медицины, которые необходимо применять только после консультации с лечащим врачом.

Профилактика

Для того чтобы избежать ревматоидного артроза, а также его основного осложнения – остеоартроза, нужно придерживаться несложных правил:

• не допускать переохлаждения организма;
• вести активный и здоровый образ жизни;
• своевременно и полностью лечить инфекционные и воспалительные процессы;
• обязательно обращаться к врачу с какими-либо травмами;
• следить за нормальными показателями массы тела и не допускать их повышения;
• правильно питаться. Диета при таком недуге состоит из исключения копчёностей, жирных, острых и солёных блюд. Нужно есть как можно больше свежих овощей и фруктов, нежирные сорта мяса и рыбы, приготовленные на пару, а также молочные продукты;
• исключить воздействие стрессовых ситуаций.

Только при выполнении всех лечебных и профилактических мероприятий можно остановить процесс разрушения сустава и хряща, восстановить нормальную подвижность поражённой конечности и предотвратить формирование остеоартроза.

Если Вы считаете, что у вас Ревматоидный артроз и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: ревматолог, ортопед, терапевт.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Деформирующий остеоартроз – считается частой патологией суставов, на фоне которой происходит развитие дегенеративно-воспалительного процесса, приводящее к разрушению их структур и преждевременному их старению. Главной причиной развития подобной патологии выступает чрезмерная физическая нагрузка, однако существует ряд иных предрасполагающих факторов. К ним стоит отнести лишнюю массу тела, профессиональное занятие спортом, сидячие условия труда и многие другие источники.

Артроз и артрит – это патологические процессы в организме человека, при которых поражаются различные суставы. Из-за схожести данных терминов многие люди не знают о разнице между ними. Но на самом деле артрит и артроз – это не одно и то же заболевание. И различия они имеют существенные. Важно изучить их основные симптомы, чтобы при их проявлении немедленно посетить лечебное учреждение. Также необходимо знать, какой врач лечит артроз, чтобы вовремя обратиться к квалифицированному мед. специалисту.

Одной из частых жалоб, которую врач слышит от пациентов, является боль в коленях. Чем она вызвана, не всегда можно сказать сразу, ведь колени могут страдать от различных заболеваний, одним из которых является артроз коленного сустава. Он также известен под названием гонартроз, и представляет собой поражение сустава, которое обычно носит невоспалительный характер и способствует разрушению хрящей, деформации костей и ограничению движений пациента.

Периартрит – это такое заболевание, при котором поражаются околосуставные ткани. Если при артрите воспаляется сам сустав, то в этом случае воспалительные процессы охватывают капсулу сустава или сухожилия, связки, синовиальные сумки, мышечную ткань в месте крепления сустава к кости. Такая болезнь может поразить всевозможные межкостные соединения, которые имеются в опорно-двигательном аппарате организма.

Артропатия – недуг вторичного характера, который проявляется различными дегенеративно-дистрофическими или воспалительными проявлениями в поражённом суставе. В медицинской литературе данное состояние также именуют реактивным артритом. Чаще всего недуг поражает тазобедренный, локтевой и коленный суставы. Стоит отметить, что патология может начать прогрессировать как у детей, так и у взрослых. Ограничений, касательно пола, недуг не имеет.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Отличие остеоартроза от артрита

Такие патологии, как остеоартроз и артрит развиваются отдельно, но могут и сопутствовать друг другу. Оба недуга характеризуются дегенеративными и дистрофическими изменениями в структуре суставных сочленений, но отличаются этиологией, патогенезом, а также выраженностью симптоматики.

Характеристика болезней

Остеоартроз - сложное хроническое заболевание опорно-двигательного аппарата, которое характеризуется дегенеративно-дистрофическими изменениями в структуре межсуставного хряща. Под воздействием патологии хрящевая ткань становится тонкой и покрывается микротрещинами. При активном развитии недуга хрящ полностью разрушается, а воспалительный процесс распространяется на другие элементы сустава (сухожилия, синовиальную оболочку). Изменение структуры суставного сочленения приводит к разрастанию костной ткани и образованию наростов - остеофитов.

Артриты - группа патологий, которые характеризуются воспалительной реакцией в ответ на активность болезнетворных микроорганизмов. Проникая в организм человека, инфекции путем кровотока распространяются по телу и поступают в полость суставного сочленения, провоцируя сильное воспаление с дальнейшими дегенеративными разрушениями тканей. Самой тяжелой является ревматоидная форма недуга. Под воздействием аутоиммунных нарушений антитела, что вырабатываются в ответ на действие патогена, ошибочно атакую клетки собственного организма. Для ревматоидного артрита характерно быстрое распространение и острое начало болезни.

Основные отличия остеоартроза и артрита

Остеоартроз и артриты характеризуются разрушительными процессами в костно-хрящевой ткани суставов. При этом их основное отличие заключается в этиологии, а именно первопричине образования патологического состояния. Артрит начинается с воспалительной реакции, которая возникает на фоне инфекционного и бактериального поражения организма. Вследствие воспаления развиваются дегенеративные нарушения, которые поражают все элементы суставного сочленения и вызывают изменения в структуре синовиальной жидкости.

Остеоартроз затрагивает одно сочленение, а артрит может поражать несколько суставов одновременно.

Начало артроза характеризуется дегенеративными изменениями в костно-хрящевой ткани. Патология приводит к дистрофии суставного сочленения, что провоцирует воспалительную реакцию. Дегенерация тканей возникает на фоне гормональных изменений, нарушения обменных процессов, травм опорно-двигательного аппарата (ОДА), наследственной предрасположенности и сопутствующих патологий инфекционного характера, к которым относится артрит.

Причины развития

Артрит развивается на фоне инфекционного поражения, а артроз проявляется дегенеративными нарушениями, которые возникают при дисфункции организма. Но существует ряд факторов, которые оказывают воздействие на оба недуга и срабатывают спусковым механизмом к их развитию:

• врожденные аномалии ОДА;
• ожирение;
• гормональные и обменные нарушения;
• травмы суставов;
• снижение защитных функций организма;
• дефицит витаминов и минералов;
• большие физические нагрузки;
• переохлаждение;
• скудное питание.

Остеоартрит — наиболее распространенная форма артрита, которая затрагивает 26,9 миллионов человек и учитывает больше инвалидности, чем любое другое хроническое заболевание, включая сердечные заболевания, диабет и проблемы спины или позвоночника. В этой статье рассмотрим остеоартрит, и чем отличается остеоартрит от ревматоидного артрита. .

Чем отличается остеоартрит от ревматоидного артрита

Остеоартрит отличается от ревматоидного артрита (РА) несколькими важными направлениями:

• Разница в симптомах. Наиболее заметными симптомами РА являются воспаление и отек суставов. Однако при остеоартрите воспаление и опухоль происходят реже.
• Разница в возрасте начала. РА обычно начинается у лиц в возрасте от 25 до 50 лет, но может также влиять на детей. Напротив, остеоартрит обычно начинается после 40 лет и почти никогда не затрагивает детей.
• Разница в пораженных суставах. Ревматоидный артрит влияет на большинство суставов, особенно на колени, локти, плечи, запястья и пальцы. Остеоартрит обычно затрагивает несущие суставы, например, бедра, колени, лодыжки и позвоночник.

Кто подвержен риску развития остеоартрита

Остеоартрит — это форма артрита, которая возникает с возрастом или из-за травмы, или травмы суставов. Когда остеоартрит возникает без видимой суставной травмы или без другого объяснения, называется первичным остеоартритом. Остеоартрит, связанный с травмой, называется вторичным остеоартритом. Многие профессиональные спортсмены, имеющие травмы во время своей карьеры, обычно развивают вторичный остеоартрит.

Существуют некоторые факторы риска, которые повышают вероятность развития остеоартрита. К ним относятся возраст старше 45 лет, история суставной травмы или повторного суставного стресса, женский пол (у женщин чаще развивается остеоартрит), наличие родителя или родителей с остеоартритом и избыточный вес. .

Факторы риска развития остеоартрита

• Возраст старше 45 лет. Когда вы стареете, структуры хряща и суставов имеют тенденцию ухудшаться.
• Деградация не является неизбежной с увеличением возраста.
• Женский пол. Женщины чаще развивают остеоартрит, в 3 раза чаще, чем мужчины.
• Это может иметь отношение к гормональным различиям или размеру суставов и связанных структур.
• История суставной травмы или повторного стресса. Случайное повреждение суставов, связанное со спортом или от падения, может увеличить риск возникновения остеоартрита
• Повторное усилие на ваших суставах, например, то, что переживает бейсбольный падающий, может увеличить риск развития остеоартрита.
• Родительская история. Если у вашего родителя или родителей был остеоартрит, у вас может быть такая же генетическая восприимчивость к болезни.
• Одно исследование показало, что гены составляют примерно половину риска развития остеоартрита тазобедренного сустава.
• Избыточный вес. Перенос лишнего веса может усилить давление на ваши суставы и связанные с ними структуры и увеличить риск остеоартрита. ?

В чем причина остеоартрита

Подобно ревматоидному артриту, точная причина остеоартрита неизвестна. Однако существует определенный консенсус в отношении того, что остеоартрит возникает из-за износа суставов и сопутствующих структур, которые происходят со временем, с тем, что организм не смог восстановить этот ущерб. Чем отличается остеоартрит от ревматоидного артрита? В отличие от РА, где воспаление, вызванное аутоиммунным ответом, является основным двигателем заболевания, при остеоартрите воспаление, по-видимому, является вторичным по отношению к раздражению, которое возникает, когда сустав дегенерирует.

По мере того, как тело стареет, суставной хрящ может терять жидкость и становиться хрупким. Это приводит к образованию трещин и ухудшению хряща. Хрящ служит своего рода амортизатором внутри суставов, не позволяя кончикам костей, тереться друг о друга, при этом поглощая воздействие от движения. При ухудшении хряща могут произойти повреждения кости и суставов, что приводит к симптомам остеоартрита, включая боль, жесткость и потерю движения.

Чтобы понять остеоартрит, он помогает понять состав хряща и то, как он работает. Здоровый хрящ — поистине удивительное вещество, которое является гладким и жестким. Это важно для правильной и безболезненной суставной работы и движения. Хрящ состоит в основном из воды (до 80% воды).

Вода в хряще позволяет ей впитывать и смягчать концы костей и смазывать суставы. Хрящ также состоит из коллагена, своего рода белка, который составляет наши соединительные ткани. Коллаген имеет сетчатую структуру. Он обладает эластичностью, которая помогает ему поглощать удары и удары во время движения. На микроскопическом уровне сетчатая структура коллагена занята протеогликанами, своего рода белком, который может впитывать и выделять воду в ответ на изменения давления. Протеогликаны внутри хряща позволяют ему формироваться в пространство внутри сустава и реагировать на изменения давления, возникающие при движении суставов и костей. Наконец, хрящ содержит клетки, называемые хондроцитами, которые отвечают за ремонт и поддержание хряща. Хондроциты работают для разрушения и утилизации старого коллагена и протеогликанов и помогают производить новые белки для выполнения функций суставов.

Не понятно точно, почему хрящ ухудшается при первичном остеоартрите, что это может быть связано с потерей баланса между расстройством и заменой коллагена и протеогликанов. По какой-то причине хондроциты могут продуцировать слишком много химических веществ, которые разрушают коллаген и протеогликаны. И недостаточно химических веществ, которые заменяют эти белки, или обратные хондроциты могут перепроизводить химические вещества, заменяющие коллаген и протеогликаны, что приводит к «затоплению» сустава жидкостью и чистая потеря хондроцитов. ?

Каковы признаки и симптомы остеоартрита

Остеоартрит обычно влияет на шею, поясницу, бедра, колени, концы пальцев и основание больших пальцев. Признаки и симптомы остеоартрита включают:

• Боли в суставах, нежность и припухлость.
• Суставная жесткость, приводящая к потере движения.
• Тепло вокруг сустава.
• Трещины, выскакивание или хрустящий звук в суставах.
• Костные шишки или наросты на пальцах.

Как лечится остеоартрит

Лечение остеоартрита включает как рецептурные, так и внебиржевые лекарства для облегчения боли и воспаления. К ним относятся ацетаминофен для снятия боли (эти препараты не обеспечивают облегчение припухлости). И нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для облегчения боли и уменьшения набухания.