Скудный фолликулярный аппарат яичников. Недостаточность яичников - симптомы, лечение функции органа

Дисфункция яичников относится к нарушению нормальной функции яичников до 40 лет. Если происходит дисфункция яичников, они не будут производить нормальное количество эстрогена, и регулярная выработка яйцеклеток будет нарушена. Бесплодие является наиболее частым следствием преждевременной недостаточности яичников.

Это состояние иногда называют преждевременной менопаузой, но эти два понятия не идентичны. Женщины с первичной дисфункцией яичников могут иметь нерегулярные месячные и даже забеременеть. Женщины, которые имеют , больше не имеют менструаций и не могут забеременеть.

Причины первичной дисфункции яичников

Точная причина развития первичной недостаточности яичников не известна. Среди возможных причин остановки выработки яйцеклеток называют химиотерапию или лучевую терапию. Эти виды терапии могут повредить генетический материал клетки. Кроме того, токсины, содержащиеся в сигаретном дыме, химических веществах, а также пестициды и вирусы могут ускорить угасание функции яичников.

Другой потенциальной причиной отказа яичников могут быть хромосомные аномалии. Существуют генетические заболевания, которые связаны с преждевременной недостаточностью яичников. К ним относятся синдром Тернера и синдром ломки X-хромосомы.

Существуют гипотезы, согласно которым предрасположенность к угасанию функции яичников может быть обусловлена генетически, однако только 10-20 % женщин с этим диагнозом имеют соответствующую семейную историю.

Как проявляется дисфункция яичников?

Признаки и симптомы преждевременной дисфункции яичников аналогичны тем, которые наблюдаются у женщин, страдающих от дефицита эстрогенов при менопаузе, и являются типичными. Они могут включать:

• ночная потливость
• сухость влагалища
• раздражительность
• трудности с концентрацией внимания
• низкое половое влечение

Если эти симптомы наблюдаются более месяца, необходимо обратиться к врачу для того, чтобы определить причину отсутствия менструации или нарушений менструального цикла.

Факторы риска

Факторы, которые повышают риск развития преждевременного угасания функции яичников, включают:

1. Возраст: риск отказа яичников резко возрастает между 35-40 годами.
2. Семейная история: наличие в семейной истории случаев преждевременной недостаточности яичников повышает риск развития этого заболевания.

Осложнения нарушения работы яичников

Преждевременное угасание функции яичников связано с некоторыми осложнениями, которые включают:

• бесплодие: невозможность забеременеть является наиболее распространенным осложнением у женщин с преждевременной недостаточностью яичников
• остеопороз: эстроген помогает поддерживать прочность костей. Женщины, которые имеют низкий уровень эстрогена, подвержены повышенному риску развития хрупкости костей
• депрессия и тревога: риск бесплодия и других осложнений из-за общего низкого уровня эстрогена может вызвать у некоторых женщин беспокойство или депрессию

Как обнаружить недостаточность яичников?

Большинство женщин имеют мало признаков преждевременной недостаточности яичников. Для установления точного диагноза, могут использоваться следующие исследования:

1. тест на беременность: проводится, чтобы исключить возможность неожиданной беременности у женщины детородного возраста
2. определение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ): гормон, вырабатываемый гипофизом, который стимулирует рост фолликулов в яичниках. Женщины с преждевременной недостаточностью яичников имеют аномально высокий уровень ФСГ в крови
3. определение уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ): гормон, который способствуют созреванию фолликулов. У женщин с преждевременной недостаточностью яичников уровень ЛГ ниже, чем ФСГ
4. тестирование для определения уровня эстрадиола: низкий уровень эстрадиола наблюдается у женщин, которые страдают от преждевременной недостаточности яичников
5. анализ на определение кариотипа: у некоторых женщин может быть только одна Х-хромосома вместо двух, а также наблюдаться различные хромосомные дефекты

Лечение дисфункции яичников

При лечении преждевременной дисфункции яичников, как правило, исходят из нехватки эстрогена:

• Терапия эстрогенами необходима, чтобы предотвратить остеопороз, снизить приливы и другие симптомы, связанные с низким уровнем эстрогена. Следовать терапии эстрогенами важно, когда они больше не вырабатываются яичниками естественным образом.
• Использование кальция и витамина D важно для профилактики остеопороза и увеличения плотности кости.

Лечения от бесплодия, вызванного недостаточностью яичников, на данный момент нет. В качестве альтернативы может быть выбрано экстракорпоральное оплодотворение яйцеклеток донорами. Перед обращением к такой процедуре важно обсудить ее с врачом.

Гипофункция или недостаточность яичников представляет собой комплекс патологических изменений организма женщины, когда яичники вырабатывают недостаточное количество гормонов, снижается их участие в менструальном цикле. Данная патология может протекать изолированно, либо совместно с иными проявлениями. Симптомы зависят от периода возникновения: половое созревание или репродуктивная зрелость.

Основной характеристикой данного патологического процесса является недостаточная выработка яичниками эстрогенов, из-за чего нарушается выработка яйцеклеток, снижаются овуляторные функции. Следствием этих нарушений является невозможность зачатия. Именно поэтому гипофункция яичников является одной из главных причин бесплодия.

Недостаточность яичников, симптомы, лечение функции органа – на эту важную для многих женщин темы мы и поговорим на www.сайт с вами сегодня:

Симптомы недостаточности яичников

Данная патология характеризуется двумя разновидностями возникших нарушений:

Первичные – возникают в период внутриутробного развития, связаны с недостаточным развитием яичника.

Вторичные – возникают по причине обменных, гормональных нарушений, а также вследствие недостаточности регулирующей функции гипоталамуса и гипофиза.

Недостаточность функции яичников по симптомам напоминает признаки наступления менопаузы. Так пациентки отмечают нерегулярные месячные, либо полное их отсутствие, приливы, повышенную потливость (особенно по ночам), сухость во влагалище. Появляются необоснованные страхи, повышенная раздражительность, . Часто случаются перепады настроения, снижается либидо.

При врожденной гипофункции яичников, либо приобретенной в раннем возрасте, симптоматика будет иной. Так, у девочек наблюдается до возраста позже 15-17 лет.

Задерживается развитие молочных желез, которые часто остаются недостаточно выраженными. Наблюдаются нарушения менструальной функции: или олигоменорея.

При тяжелом течении диагностируется выраженная гипоплазия матки, половых органов. Молочные железы не развиты, отсутствует лобковое оволосение. Наружные половые органы взрослой девушки, женщины полностью детские, влагалище атрофировано (усохшее), отсутствуют менструации.

О том как корректируется недостаточность яичников (лечение функции органа разными методами)

Диагностику, лечение функции органа проводят специалисты гинекологи-эндокринологи. Методика зависит от разновидности заболевания (первичная гипофункция или вторичная), а также от тяжести течения и возраста пациентки.

В частности, лечение вторичной гипофункции направлено на установление и дальнейшее устранение причин, негативно влияющих на яичники. Далее, проводятся лечебные мероприятия, сходные с терапией первичной гипофункции яичников:

Проводят лечение сопутствующих патологий, назначают курс лечебной гимнастики для нормализации кровообращения малого таза и т.д.

Для правильного формирования, нормального функционирования половых органов используют методы заместительной гормонотерапии – назначают курс приема эстрогенов.

По мере улучшения состояния, пациентку переводят на циклическую гормонотерапию. Данное лечение направлено на активизацию функций яичника, а также восстановления нормального менструального цикла. С этой целью назначают Фолликулин и Микрофоллин, с постепенным снижением дозировки. Дополнительно назначают прием эстрогенов в сочетании с гестагенами. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, делают перерыв на адаптацию. Если необходимо, курс терапии повторяют.

Для устранения бесплодия, после циклического лечения осуществляют стимулирующую терапию. Для этого разрабатываются индивидуальные схемы для каждой пациентки.

При своевременной, адекватной терапии недостаточность яичников эффективно устраняется, восстанавливается способность к зачатию, женщина может вести нормальную жизнь.

Народное лечение яичниковой недостаточности

Для устранения нарушений работы яичников, улучшения функции органа можно использовать методы фитотерапии. Например, такие рецепты:

Соедините вместе равное количество травы и , хорошенько все перемешайте. Насыпьте в небольшую кастрюльку 1 ст. л. смеси, залейте стаканом кипятка. Установите на 15 мин. на водяную баню. После этого снимите, подождите, пусть остынет под крышкой. Перелейте через марлевую салфетку в чашку, выпивайте по половине стакана 2 раза за день.

Насыпьте в банку 50 г. свежих листьев грушанки. Все залейте водкой (пол-литра). Уберите в кладовку или погреб, где нет солнечного света. Пусть стоит там 2 недели. При нарушении работы яичников принимайте по 40 капель с водой, трижды за день.

В заключении нужно сказать следующее:

Известно, что яичники – важнейший орган женского организма, выполняющий репродуктивную функцию. Именно там вырабатываются половые гормоны, созревают яйцеклетки, что способствует зачатию, вынашиванию беременности, рождению ребенка. При нарушениях функции этого органа репродуктивная деятельность нарушается.

Кроме того гормоны, вырабатываемые яичниками, влияют на общие обменные процессы, работу других внутренних органов, состояние кожи. Если гормонов производится недостаточно, возникают различные заболевания, включается процесс раннего увядания женщины.

Поэтому любые нарушения, в том числе недостаточность яичников требует обязательного, своевременного лечения. При соблюдении всех рекомендаций врача, заботе о собственном здоровье, нарушенная репродуктивная функция восстанавливается полностью, прекращается процесс преждевременного старения. Будьте здоровы!

Преждевременная недостаточность яичников (ПНЯ), также известная как первичная недостаточность яичников, преждевременная менопауза, гипергонадотропный гипогонадизм, представляет собой потерю функции яичников в возрасте до 40 лет . При постановке, диагноз обычно характеризуется наличием аменореи, гипергонадотропизма и гипоэстрогенемии. Если в причинах заболевания лежит генетический фактор, то расстройство может нести название дисгенезии гонад.

История

В 1942 году Фуллер Олбрайт и его коллеги впервые сообщили о синдроме у молодых женщин, который характеризуется уровнями фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), которые соответствуют уровням при менопаузе, низким уровнем эстрогена и аменореей. Они назвали это состояние «первичной недостаточностью яичников» для того, что дифференцировать это состояние от вторичной недостаточности яичников, которая развивается при неспособности гипофиза вырабатывать ФСГ. В 28 главе работы о гинекологии, написанной в начале правления династии Цин, описывается причина и соответствующее лечение преждевременной менопаузы .

Заболеваемость / распространённость

Проявление

В среднем, яичники снабжают организм женщины яичниками до 51 года; этот возраст считается средним возрастом наступления менопаузы. ПНЯ – это не то же самое, чем является естественная менопауза, так как дисфункция яичников, потеря яйцеклеток или удаление яичников в молодом возрасте не представляет собой нормальное физиологическое явление. Бесплодие является результатом этого состояния, и оно является наиболее обсуждаемой проблемой, вызываемой данным заболеванием, однако существуют также другие последствия для здоровья; исследования в этом отношении продолжаются. Например, почти у всех женщин в ПНЯ отмечается наличие остеопороза или пониженная плотность костной ткани, вызванная недостаточностью эстрогенов. Существует также повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, гипотиреоза в виде тиреоидита Хашимото, болезни Аддимона и других аутоиммунных расстройств. С точки зрения гормонов, ПНЯ определяется как аномально низкий уровень эстрогенов и высокий уровень ФСГ, что демонстрирует факт того, что яичники более не реагируют выработкой эстрогена и фертильных яйцеклеток из циркулирующего ФСГ. Яичники, по-видимому, становятся сморщенными. Начало проявления заболевания может отмечаться в подростковом возрасте, а иногда его признаки обнаруживаются при рождении, однако показатель начала расстройства сильно варьирует. Если у девочки никогда не начиналась менструация, то такое состояние называют первичной недостаточностью яичников. 40-летний возраст принято считать так называемой точкой отсечения для диагностики ПНЯ. Этот возраст был выбран несколько произвольно, так как у всех женщин отмечается снижение функции яичников с течением времени. Тем не менее, нужно было выбрать возраст для того, чтобы дифференцировать обычную менопаузу от аномального состояния преждевременной менопаузы. Преждевременная недостаточность яичников обладает рядом характеристик, которые позволяют дифференцировать её от обычной менопаузы. В возрасте 40 лет примерно один процент женщин страдает от ПНЯ . Такие женщины, как правило, испытывают симптомы менопаузы, которые являются более серьёзными, чем симптомы, отмечаемые у более взрослых женщин с менопаузой.

Причины

Причина ПНЯ, как правило, является идиопатической. Некоторые случаи ПНЯ относятся к аутоиммунным расстройствам, например, синдром Тернера или синдром Мартина-Белл. Исследование, проведённое в Индии, показало явную корреляцию между частотой ПНЯ и некоторыми вариантами в ингибине альфа-гена . Во многих случаях, причина не может быть определена. Химиотерапия и лучевая терапия при раковых заболеваниях могут иногда приводить к недостаточности яичников. При естественной менопаузе яичники обычно продолжают вырабатывать низкие уровни гормонов, а при ПНЯ, вызванной химиотерапией или лучевой терапией, яичники обычно полностью перестают вырабатывать гормоны, поэтому в таких случаях уровень гормонов у женщин сопоставим с уровнями при удалённых яичниках. Женщины, которые столкнулись с гистерэктомией, как правило, сталкиваются с менопаузой на несколько лет раньше среднего возраста, что, вероятно, связано со снижением притока крови к яичникам. История семьи, а также операции на яичниках или в области таза являются факторами риска для ПНЯ. Существует два основных вида преждевременной недостаточности яичников. Первый случай: отмечается мало или полное отсутствие оставшихся фолликулов; второй случай: отмечается избыточное число фолликулов. В первой ситуации причины включают в себя генетические расстройства, аутоиммунные нарушения, химиотерапию, лучевую терапию в области таза, хирургические вмешательства, эндометриоз и различные инфекции. В большинстве случаев, конкретная причина не известна. Во второй ситуации, наиболее распространённой причиной является аутоиммунное заболевание яичников, поражающее процесс созревания фолликулов, оставляя при этом нетронутыми примордиальные фолликулы. Кроме того, у некоторых женщин ФСГ может связываться с локализацией рецептора ФСГ, оставаясь при этом неактивным. За счёт снижения эндогенных уровней ФСГ с помощью этинилэстрадиола (ЭЭ) или аналогов ГнВГ, локализации рецептора становятся свободными, а лечение экзогенным рекомбинантным ФСГ активирует рецепторы и нормальный рост фолликулов, что способствует овуляции . (Так как сывороточный уровень антимюллерова гормона (АМГ) коррелирует с количеством оставшихся примордиальных фолликулов, некоторые исследователи считают, что можно выделить более двух фенотипов за счёт измерения сывороточных уровней АМГ ).

Генетические расстройства;

Аутоиммунные заболевания;

Туберкулёз половых путей;

• Лучевая терапия или химиотерапия;

  Расстройства яичников с последующей гистерэктомией;

  Затяжная терапия ГнВГ (гонадотропин-высвобождающий гормон);

  Ферментные нарушения;

  Устойчивость яичников;

  Индукция множественной овуляции при бесплодии.

Примечания

Мутации в FOXL2 вызывают блефарофимоз, птоз, и синдром эпикантус инверсус (BPES). Преждевременное ослабевание яичников относится к BPES I типа, а если ослабевание яичников не отмечается, то речь идёт о BPES II типа .

Лаборатория

Замеры лишь одного сывороточного фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) могут использоваться для диагностики заболевания. Два замера ФСГ с интервалом в один месяц является обычной практикой. Передняя доля гипофиза выделяет ФСГ и ЛГ на высоких уровнях за счёт дисфункции яичников, вызывая затем низкий уровень эстрогена. Типичный уровень ФСГ у пациентов с ПНЯ составляет более 40 мМЕ / мл (аналогичен уровню в постменопаузе).

Фертильность

Около 5-10 процентов женщин с ПНЯ могут спонтанно забеременеть. На сегодняшний день не было исследовано эффективного способа лечения бесплодия у женщин с ПНЯ; довольно популярным стало использование яйцеклеток в рамках экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), помимо этого, популярным среди женщин с ПНЯ стало усыновление детей. Некоторые женщины с ПНЯ предпочитают жить без детей. В настоящее время, исследователи фертильности из Нью-Йорка изучают использование мягкого гормона дегидроэпиандростерона () женщинами с ПНЯ с целью увеличить вероятность спонтанной беременности . Опубликованные результаты исследований в отношении ДГЭА показали, что ДГЭА может увеличивать вероятность спонтанной беременности, снизить вероятность спонтанного выкидыша, а также увеличить уровень успешности процедуры ЭКО у женщин с ПНЯ. Кроме того, в течение последних пяти лет греческая исследовательская группа успешно внедрила использование дегидроэпиандростерона (ДГЭА) для лечения бесплодия у женщин, страдающих ПНЯ. Большинство пациентов обращались за донорскими яйцеклетками или к суррогатному материнству, тем не менее, через несколько месяцев употребления ДГЭА некоторым удалось забеременеть с помощью ЭКО, ВМИ, ВМТПО или с помощью естественного зачатия. Многие дети были рождены после лечения ДГЭА . Криоконсервация овариальной ткани может быть осуществлена у девочек в препубертатном возрасте, находящиеся в условиях риска преждевременной недостаточности яичников; как считается, эта процедура так же безопасна, как и другие сопоставимые процедуры у детей.

Заместительная гормональная терапия

Важно начать заместительную гормональную терапию после диагностики ПНЯ, так как пациенты, не подвергающиеся лечению, находятся в условиях высокого риска потери костной массы из-за увеличения активности остеокластов, что приводит к остеопении и остеопорозу . Кроме того, у большинства пациентов развиваются симптомы дефицита эстрогена, включая вазомоторные приливы и сухость влагалища, которые эффективно лечатся терапией эстрогеном. Существует несколько противопоказаний употребления эстрогена, включая курение после 35 лет, неконтролируемую артериальную гипертензию, неконтролируемый сахарный диабет или случаи тромбоэмболии. Если у членов семьи пациента отмечались случаи тромбоэмболии, необходимо с осторожностью начинать заместительную гормональную терапию. К применению рекомендуется трансдермальный пластырь с эстрадиолом (обычно 100 мкг). Он обеспечивает замещение за счёт устойчивой передачи, а не с помощью разовых дозировок при ежедневном употреблении таблеток. Это также позволяет избежать эффекта первого прохождения в печени.

В культуре

В современной гинекологии недостаточность яичников рассматривают во взаимосвязи с гипергонадотропной, нормогонадотропной и гипогонадотропной функциями центральных звеньев регуляции репродуктивной системы.

Эти термины не обозначают конкретных заболеваний, но их используют в качестве предварительных диагнозов, в известной мере определяющих методы дальнейшего обследования и лечения. Каждый из них включает целый ряд нозологических форм, различающихся по причинам, клиническим признакам, прогнозу и подходам к лечению.

Гипергонадотропная недостаточность яичников

Под гипергонадотропной недостаточностью яичников понимают количественный недостаток фолликулов, вплоть до их полного отсутствия, при котором циклическая деятельность яичников становится невозможной. Дефицит фолликулов может быть врожденным, но специфические клинические признаки возникают лишь в пубертатном периоде. Примером естественного гипергонадотропного состояния служит период постменопаузы. Общими признаками всех форм гипергонадотропной недостаточности яичников считают снижение концентрации эстрадиола и повышение содержания гонадотропинов [лютропина и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ)] в крови. Среди клинических симптомов нередко присутствует первичная аменорея и задержка полового развития. В случае обнаружения повышенного содержания гонадотропных гормонов при вторичной аменорее больные, как правило, указывают на своевременное наступление менархе. Это свидетельствует о том, что нормальный возраст наступления менструаций не исключает грубых патологических изменений яичников.

Яичники, лишенные гамет, не могут в нормальном количестве синтезировать стероидные гормоны. Ниже перечислены причины развития гипергонадотропных состояний.

• Аномальный кариотип. Чаще всего его формирование связано с аномалиями половых хромосом. Возможны следующие варианты: тестикулярная феминизация (46 XY), синдром Шерешевского-Тернера (45 X0), мозаичные (45 X, 46 XX, 47 XXX) и смешанные (например, 45 X, 46 XY, 47 XXY) формы дисгенезии гонад. Дисгенезия гонад может быть следствием структурных аномалий хромосомы X: утраты части длинного или короткого плеча, изохромосомы по длинному или короткому плечу и др. Дисгенетические гонады обычно представлены соединительнотканными тяжами. Количество фолликулов в яичниках может варьировать от нормального до полного отсутствия, что, в свою очередь, манифестирует неизмененной репродуктивной функцией, вторичной или первичной аменореей. Классическая моносомия 45 Х0 характеризуется типичными внешними признаками (низкорослость, крыловидные кожные складки на шее и др.) Присутствие в кариотипе хромосомы Y может приводить к асимметрии в строении гонад, при этом одна из них представлена дисгенетическим семенником. В этом случае обычно отсутствуют низкорослость и другие стигматы, характерные для чистой дисгенезии. С практической точки зрения чрезвычайно важно, что присутствие хромосомы Y или ее части в хромосомном наборе резко повышает риск малигнизации дисгенетических гонад. Прогрессирующая вирилизация может оказаться симптомом гормонально активной опухоли. При первичной аменорее хромосомные аберрации обнаруживают примерно у 70% больных, но вторичная аменорея также нередко оказывается следствием хромосомных аномалий. Недостаточностью яичников сопровождаются некоторые хромосомные заболевания, связанные с аутосомами (например, синдром Дауна).

При дисгенезии гонад в 20% случаев отмечают неполное развитие молочных желез и в 8% - однократные или повторные менструации, что нередко приводит к отсрочке начала обследования на неопределенный срок, в течение которого могут произойти необратимые изменения костной ткани. Продолжительность периода сохраненной менструальной функции пропорциональна числу интактных фолликулов. Беременность, наступившая у женщин с количественными или структурными аномалиями половых хромосом, лишь в 30% случаев заканчивается рождением здорового ребенка. Поскольку центральным звеном патогенеза всех форм гипергонадотропной первично-яичниковой недостаточности служит дефицит эстрогенов, у девочки нарушается формирование вторичных половых признаков и скелета. Могут возникать симптомы, характерные для климактерических расстройств (астения, раздражительность, депрессия, приливы, лабильность пульса и АД, атрофический кольпит и др.).

• Моногенные и полигенные наследственные аномалии . К агенезии или гипоплазии гонад приводит галактоземия, наследуемая по аутосомнорецессивному типу. Описаны формы аутосомно-доминантно и аутосомнорецессивно наследуемой дисгенезии гонад в сочетании с аномалиями развития глазных щелей или нейросенсорной глухотой. Помимо этого, существуют формы патологических изменений яичников, характеризующиеся наследственной предрасположенностью.
• Инфекционное, токсическое и радиационное поражение гонад . Недостаточность яичников могут вызвать прием цитостатических средств, овариоэктомия и резекция яичников.
• Аутоиммунный оофорит. Как правило, он сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями и манифестирует вторичной гипергонадотропной аменореей.
• Синдром резистентных яичников характеризуется возникновением первичной или вторичной гипергонадотропной аменореи у женщин с сохраненным, но функционально неактивным фолликулярным аппаратом яичников. Среди причин этого заболевания выделяют секрецию гипофизом биологически неактивных гонадотропинов, нарушение рецепции ФСГ гранулезными клетками, ферментативные нарушения (например, дефицит α-гидроксилазы, при котором нарушается синтез эстрогенов) и др.
• Гонадотропинсекретирующая аденома гипофиза .

Обследование и ведение больных . Любая форма задержки полового развития, первичная, вторичная аменорея и нарушения менструального цикла требуют обязательного определения в крови содержания ФСГ и лютропина. Во всех случаях обнаружения повышенной концентрации гонадотропных гормонов необходимо соблюдать определенный алгоритм обследования. Выполняют УЗИ органов малого таза, кариотипирование, лапароскопию с биопсией гонад, рентгенографию области турецкого седла и определяют содержание антиовариальных антител. Существуют следующие принципы лечения гипергонадотропной яичниковой недостаточности.

• Оперативное удаление гонад с целью предотвращения их злокачественного перерождения у больных, в хромосомном наборе которых была обнаружена хромосома Y или ее фрагменты.
• Формирование вторичных половых признаков последовательным назначением эстрогенов и прогестагенов.
• Устранение эстрогенного дефицита с помощью заместительной гормональной терапии. Целесообразно назначать минимальные дозы эстрогенов в сочетании с прогестагенами с учетом конкретных клинических симптомов.
• При аутоиммунном оофорите менструальный цикл иногда можно восстановить с помощью назначения глюкокортикоидов.
• Хирургическое удаление или лучевая терапия аденомы гипофиза.

Гипергонадотропная недостаточность яичников у спортсменок

Особенности этого состояния у женщин, занимающихся профессиональным спортом, состоят в его исключительной распространенности среди этой категории пациенток и применяемых диагностических алгоритмах. Определенные фенотипические признаки при некоторых видах хромосомных нарушений (высокий рост, маскулинные черты и др.) могут служить критерием отбора девочек в спортивные группы, а в дальнейшем способствовать достижению более высоких спортивных результатов. В связи с этим до введения в Олимпийскую программу обязательного прохождения так называемого секс-контроля (кариотипирования) всеми участницами соревнований чемпионками нередко становились люди, имеющие смешанную форму дисгенезии гонад или тестикулярную феминизацию. В настоящее время такие патологические изменения у профессиональных спортсменок исключены. Остальные виды гипергонадотропной недостаточности яичников среди них регистрируют с той же частотой, что и в популяции, а более частое развитие первичной и вторичной аменореи объясняют другими причинами. Несмотря на то что среди причин задержки полового развития и аменореи у спортсменок доминирует гипоталамическая дисфункция, чрезвычайно важно помнить и о возможности существования гипергонадотропной первично-яичниковой недостаточности, поэтому прежде всего следует исключить это более тяжелое нарушение.

Гипогонадотропная недостаточность яичников - группа состояний, различных по этиологии и клиническим признакам и характеризующихся нарушением созревания фолликулов и снижением продукции гормонов в яичниках вследствие недостаточной гонадотропной стимуляции. Повреждение репродуктивной системы может происходить на уровне гипофиза, гипоталамуса или надгипоталамических структур ЦНС.

• Гипофиз .
  • Первичный гипопитуитаризм - тяжелое заболевание, приводящее к инвалидности. Изолированный недостаток гонадотропных гормонов обнаруживают чрезвычайно редко. Обычно нарушается несколько тропных функций. Один из наиболее грозных симптомов - вторичная надпочечниковая недостаточность. Ниже перечислены возможные причины подобного нарушения.
  • Послеродовой ишемический некроз . Необходимо учитывать, что гипопитуитаризм возникает при повреждении не менее 70% ткани гипофиза.
  • Послеоперационный гипопитуитаризм , частота развития которого не превышает 3-4% и зависит от операционного доступа, размера и локализации аденомы. Гипопитуитаризм, развившийся после лучевой терапии, считают основным отдаленным осложнением (через 10 лет - в 50% случаев).
  • Разрыв ножки гипофиза вследствие черепно-мозговой травмы.
  • Гранулематозное или аутоиммунное поражение гипофиза.
  • Синдром пустого турецкого седла.
  • Опухоль гипофиза.

В связи с характерным анамнезом и клиническими признаками диагностика, как правило, не представляет затруднений. В неясных случаях можно провести пробу с тиролиберином или Гн-РГ. В ответ на их введение не происходит достаточного подъема концентрации соответствующих гормонов в крови. Лечение должно быть комплексным и направленным на компенсацию утраченных функций периферических эндокринных желез.

• Гипоталамус и надгипоталамические структуры ЦНС.
  • Органические поражения гипоталамуса (аплазия и гипоплазия его отдельных участков, опухоли, воспалительные заболевания, черепно-мозговые травмы, разрыв сосудистых аневризм, гидроцефалия и др.). Признаками поражения гипоталамуса считают нарушения циркадных ритмов, пищевого поведения и терморегуляции, развитие несахарного диабета и атипичной гемианопсии. У большинства больных с изолированной гонадотропной недостаточностью установить органическую причину поражения гипоталамуса не удается.
  • Врожденная ольфакторно-генитальная дисплазия.
  • Хронические заболевания (особенно ЖКТ).
  • Расстройства пищевого поведения (нервная анорексия).
  • Депрессия.
  • Психоэмоциональный стресс.
  • Тяжелые физические нагрузки.
  • Прием лекарственных препаратов.

Диагностика гипоталамической дисфункции не представляет труда. Тщательно собранный анамнез и полноценное физикальное обследование позволяют предположить наиболее вероятную причину нарушения. В крови обнаруживают низкую концентрацию лютропина, ФСГ, эстрадиола и прогестерона.

Этиотропное лечение направлено на устранение факторов, приведших к психоэмоциональному стрессу или снижению массы тела. Нередко в нем принимает участие психиатр. Патогенетическим лечением считают устранение гипоэстрогении и восстановление физиологических взаимоотношений в гипоталамо-гипофизарноовариальной системе с помощью назначения эстрогенных и комбинированных эстроген-гестагенных препаратов.

Гипогонадотропная недостаточность яичников у спортсменок

В то время как в общей популяции гипогонадотропная аменорея составляет 15-40% всех случаев аменореи, у спортсменок этот показатель превышает 90% и отражает высокую частоту гипоталамической дисфункции. Если повреждающий фактор спортивных тренировок начал действовать до наступления полового созревания, то нередко возникает задержка полового развития. Кроме того, недостаточная секреция гонадотропинов возможна и при таких менее выраженных нарушениях менструального цикла, как олигоопсоменорея, и даже при регулярных менструациях. Основными причинами нарушения гипоталамической функции у женщин-спортсменок принято считать дефицит жировой ткани и массы тела, психологический стресс и дефицит поступления энергии на фоне повышенных энергозатрат. Наиболее яркую клиническую картину отмечают при развитии ранее описанного синдрома «триада женщины-спортсменки», когда на фоне расстройств пищевого поведения и длительной аменореи прогрессирует остеопороз. Также существуют стертые формы недостаточности яичников, такие как хроническая ановуляция и недостаточность лютеиновой фазы на фоне сохраненного ритма менструаций, представленные широким спектром нарушений менструального цикла. Если женщина планирует беременность, то основной жалобой может быть бесплодие или привычное невынашивание.

Расстройство овуляции и недостаточность лютеиновой фазы - самые распространенные признаки недостаточности яичников у спортсменок, но, к сожалению, в большинстве случаев их диагностируют поздно. У 42% женщин с регулярным менструальным циклом, подверженных умеренным физическим нагрузкам, можно обнаружить недостаточность лютеиновой фазы, а у 16% - ановуляторные циклы, что в 4-5 раз превышает общепопуляционные показатели. Как известно, подобные нарушения в дальнейшем могут препятствовать реализации репродуктивной функции женщины, имеют системные последствия и обладают онкогенным потенциалом.

Нормогонадотропная недостаточность яичников

Синдром, включающий ряд различных по этиологии, патогенезу и клиническим признакам состояний. Нормальное содержание гонадотропинов при различных формах яичниковой недостаточности обнаруживают почти у всех женщин с сохраненным менструальным циклом и у значительной доли пациенток с аменореей. Факторы, приводящие к гипогонадизму, можно подразделить на внеовариальные и овариальные. К первой группе относят гиперпролактинемию (15%), избыточную массу тела (13,4%), дефицит массы тела (12,5%), надпочечниковую (8,4%) и овариальную (12%) гиперандрогенемию, первичный гипотиреоз (3%) и гипоталамическую недостаточность секреции Гн-РГ (менее 1%).

Поражения на овариальном уровне возникают при развитии нижеперечисленных состояний.

• Нормогонадотропная первично-овариальная недостаточность (19,2%). При этой форме овариальной недостаточности гипоталамо-гипофизарная регуляция функции яичников не нарушена, но существует дефект секреции эстрадиола доминантным фолликулом. Вторичные половые признаки развиты нормально, менархе может наступить несколько позже, чем у здоровых девушек, а основным симптомом чаще всего бывает ановуляция на фоне олигоопсоменореи или аменореи. Прекращению менструаций могут способствовать стрессовые факторы или снижение массы тела.
• Хронический неспецифический сальпингоофорит (11,2%)
• Генитальный эндометриоз (4,5%).

Клиническими признаками нормогонадотропной недостаточности яичников могут быть различные нарушения менструального цикла, вплоть до аменореи, бесплодие, гирсутизм и лакторея. В процессе обследования нередко обнаруживают поликистоз яичников.

Лечение зависит от того, какое заболевание лежит в основе яичниковой недостаточности. Для преодоления ановуляции и бесплодия используют антиэстрогенные препараты (кломифен). Перспективным считают кратковременное импульсное введение агонистов Гн-РГ под гормональным и эхографическим контролем за ростом фолликула. При обнаружении влияния внеовариальных факторов лечение должно быть направлено на их устранение. Кроме того, требуется восстановление нормальной массы тела. При адреногенитальном синдроме применяют глюкокортикоиды, при синдроме поликистозных яичников - эстроген-гестагенные препараты, синтетические агонисты Гн-РГ и антиандрогены, а при первичном гипотиреозе - тиреоидные гормоны. Повышенную концентрацию пролактина корректируют с помощью агонистов дофаминовых рецепторов (бромокриптин). Применение эстриола патогенетически обоснованно при нормогонадотропной первично-овариальной недостаточности, поскольку препарат способствует физиологическому процессу развития фолликула и не приводит к гиперстимуляции яичников.

Системные последствия недостаточности яичников у спортсменок

Диагностика функциональных изменений в центральных механизмах регуляции гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы в клинической репродуктологии, к сожалению, представляет особую сложность. В то же время при несвоевременном обнаружении гормональной недостаточности возможно развитие тяжелых нарушений репродуктивного здоровья (бесплодие, невынашивание беременности, онкологические заболевания) и системных последствий (остеопороз, сердечнососудистые заболевания).

Как известно, за период полового созревания накапливается 48% скелетной массы, и дальнейший ее прирост продолжается до достижения возраста 30 лет. У спортсменок с задержкой полового развития этот процесс нарушен. Пролонгирование гипоэстрогенного состояния способствует более позднему закрытию зон роста, и минерализация костей задерживается. Если в период полового созревания по тем или иным причинам нарастание костной массы замедляется или останавливается, то в дальнейшем женщина никогда не достигнет пиковых значений плотности костной ткани, а ее потеря в перименопаузальном периоде начнется на фоне изначально пониженной плотности. При потере костной массы степень риска возникновения патологических переломов даже у юных спортсменок может достигать критических показателей.

По данным проспективных наблюдений, климактерический синдром у женщин, в молодые годы профессионально занимавшихся спортом, характеризуется большей частотой возникновения, более тяжелым течением и ранним (преждевременным) развитием остеопороза. Это связано с тем, что возрастная атрофия яичников начинается на фоне уже имеющейся недостаточности. Как правило, к моменту менопаузы такие женщины имеют достаточно длительный период гипоэстрогении. У многих из них в анамнезе есть указания на задержку полового развития и/или нарушения менструального цикла. В настоящее время существуют убедительные данные о том, что преждевременное развитие остеопороза в молодые годы необратимо даже на фоне полноценного лечения.

Оценка минеральной плотности костей у спортсменок показала, что ее значимое снижение можно наблюдать уже через 6 мес вторичной аменореи. У 50% женщин с нервной анорексией обнаружено значительное (до 2σ) отклонение минеральной плотности костей от нормы. Гипоэстрогения приводит к повышению активации новых единиц, ремоделирующих костную ткань, с одновременной утратой как соединительнотканных, так и минеральных элементов. Кроме того, снижение концентрации эстрогенов вызывает снижение активности 1α-гидроксилазы в почках, что ведет к нарушению продукции кальцитриола. Недостаточное поступление в организм кальция, белков и витамина D с пищей ускоряет развитие и усугубляет течение остеопороза. Обсуждают также роль в метаболизме костной ткани прогестерона, различных факторов роста и лептина. Наибольшие изменения отмечают в поясничных позвонках, в то время как трубчатые кости в меньшей степени подвержены влиянию гипоэстрогенных состояний. В литературе описаны клинические наблюдения, в которых минеральная плотность костей у спортсменок в возрасте 20-23 лет соответствовала таковой у женщин в возрасте 60-70 лет.

Парадокс состоит в том, что физические упражнения признаны одним из важнейших остеопротективных факторов, и, казалось бы, потери костной массы у спортсменок не должно быть. Действительно, в норме при регулярных физических нагрузках отмечают повышение костной плотности кортикального слоя функционально активных участков скелета (нижние конечности у легкоатлеток, фигуристок, балерин, позвонки у гребцов). Тем не менее при выраженном недостатке эстрогенов положительный эффект от физических упражнений нивелируется, и начинаются процессы резорбции кости, приводящие к остеопорозу.

Как известно, с хроническим недостатком эстрогенов нередко связано развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Эстрогены обладают протективным влиянием на сосуды и сердце, во много раз снижая риск развития атеросклероза вследствие благоприятного влияния на обмен холестерина, липопротеидов, прямого уменьшения сосудистой резистентности и воздействия на репарацию поврежденной сосудистой стенки. Именно поэтому частота возникновения сердечно-сосудистых заболеваний возрастает у женщин после наступления менопаузы. Физические нагрузки per se также препятствуют развитию атеросклероза. Поскольку оценить результат влияния двух разнонаправленных факторов (гипоэстрогении и физических нагрузок) на состояние сердечно-сосудистой системы спортсменок сложно, достоверные данные по этой проблеме в литературе отсутствуют.

Повышенный риск развития онкологических заболеваний матки и молочных желез вследствие относительного или абсолютного недостатка прогестерона при нарушениях функций яичников связывают с эстрогенной стимуляцией тканеймишеней. Тем не менее убедительных данных о повышении онкологической заболеваемости среди женщин-спортсменок нет.

Принципы диагностики недостаточности яичников у женщин-спортсменок

После исключения хромосомно-генетических и органических нарушений и беременности, а также обнаружения признаков гипогонадотропной недостаточности яичников, имеющей непосредственную связь с физическими нагрузками, можно установить диагноз спортассоциированной аменореи и начать соответствующее лечение и профилактику отдаленных последствий.

Для «триады женщины-спортсменки» весьма характерны следующие признаки:

• жалобы на слабость, утомляемость, нерегулярные менструации или аменорею, боли в костях и нарушение осанки;
• объективно - сухость кожи и слизистых оболочек, ломкость волос и ногтей, при выраженных расстройствах пищевого поведения - брадикардия, аритмия, гипотензия, гипоплазия матки и молочных желез;
• при частой искусственно вызываемой рвоте - нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия), анемия, метаболический алкалоз, а при аменорее - снижение концентрации лютропина, ФСГ, эстрогенов и прогестерона (возможно повышение содержания тестостерона и кортизола);
• эхографически - признаки ановуляции, гипоплазии внутренних половых органов;
• рентгенологически - отставание костного возраста от паспортного, снижение σ (параметра стандартного отклонения).

Показатели денситометрии от -1 до -2,5 следует рассматривать как доклиническую форму остеопении, а отклонение σ более -2,5 свидетельствует о высоком риске возникновения переломов.

Ниже перечислены основные принципы диагностики «триады» и других репродуктивных расстройств и их последствий у спортсменок.

• Как можно более раннее обнаружение факторов риска, а не ярких клинических симптомов. Это связано с тем, что при развитии остеопороза высокой степени не всегда удается достичь желаемых показателей костной плотности даже при проведении комплексного лечения. Это обстоятельство автоматически определяет пациентку в группу риска дальнейшего тяжелого течения климактерического синдрома и постменопаузального остеопороза. Более того, выраженный остеопороз нередко приводит к инвалидизации даже юных спортсменок.

• Активное определение расстройств пищевого поведения и аменореи. Сама пациентка может не сообщить врачу об использовании ею нежелательных методов коррекции массы тела. Зачастую она считает похудание и аменорею весьма желанными состояниями. Кроме того, она может опасаться того, что назначенное лечение или восстановление менструального цикла повлияют на ее спортивные результаты, а также находиться в подавленном состоянии и не доверять врачу.

Целенаправленный подход к выделению групп риска. Следует учитывать следующие факторы:

• вид спорта;
• время максимально напряженных тренировочных режимов (период предсоревновательной подготовки);
• высокий уровень спортивного мастерства с повышенными требованиями к себе;
• начало тренировок в предпубертатном возрасте;
• низкая масса тела и ее значительные колебания в течение последнего года;
• чрезмерная озабоченность процессом питания, существование запретных продуктов и др.;
• особенности гинекологического анамнеза (возраст наступления менархе, нарушения менструального цикла, бесплодие);
• частые переломы в анамнезе, боли в костях, сколиоз и др.

Обнаружение каких-либо из перечисленных факторов риска должно направить диагностический поиск на прицельное определение расстройств пищевого поведения, репродуктивных нарушений и остеопороза.

• Вовлечение в диагностический процесс максимального числа женщин, занимающихся спортом. Оптимальные условия для скрининга создают во время медицинских осмотров накануне тренировочного года и/или соревнований. Именно поэтому становится очевидным, что основную роль в диагностике репродуктивных и связанных с ними расстройств у спортсменок выполняют врачи по спортивной медицине.
• Установление окончательного диагноза спортассоциированной аменореи должно происходить только после того, как будут исключены такие причины аменореи, как беременность, хромосомные нарушения или аномалии развития, опухоли или прием лекарственных препаратов. Гипоталамическая форма аменореи - диагноз исключения. При обнаружении нарушений репродуктивной функции женщину следует направить на консультацию к гинекологу.
• Слаженность работы врачей различных специальностей, преемственность на этапах диагностики, лечения и реабилитации, а также последующего диспансерного наблюдения. Это возможно только при знании указанного нарушения, понимании опасности его последствий и соблюдении принципов охраны репродуктивного здоровья каждой женщины.

Диагноз устанавливают на основании данных активного опроса, осмотра, антропометрии, физикального и гинекологического исследования, а также результатов инструментальных и лабораторных методов исследований.

Когда женщина приближается к менопаузе, происходит постепенное прекращение функции яичников, что приводит к дефициту эстрогенов и снижению фертильности. Это происходит на фоне повышения уровня гонадотропина. Средний возраст этого природного явления составляет 50 лет (стандартное отклонение 4 года). Когда менопауза возникает в возрасте до 40 лет, она считается преждевременной и известна как синдром преждевременной недостаточности яичников. Широко используемое определение преждевременная недостаточность яичников - это не менее 4 месяцев аменореи и двукратное увеличение уровня фолликулостимулирующего гормона, установленное лабораторными исследованиями с интервалом по меньшей мере в 1 месяц.

Синдром преждевременной недостаточности яичников является наиболее широко признанным термином, но были предложены несколько альтернатив, таких как первичная недостаточность яичников и преждевременный отказ яичников.

Термин первичная недостаточность яичников свидетельствует о необратимости состояния овариальной несостоятельности, что бывает не совсем верно.

Фолликулярный резерв яичников колеблется примерно у 50% женщин с синдромом преждевременной недостаточности яичников и 5-10% женщин с этим диагнозом способны рано или поздно при должной терапии зачать. Кроме того, термин «отказ» имеет отрицательное значение и вносит ощущение безнадежности, что не помогает женщине принять свой диагноз.

Что же такое недостаточность яичников? Это такое состояние репродуктивной системы женщины, при котором по тем или иным причинам железистая ткань яичника больше не способна выполнять свои функции, а именно обеспечивать цикличное созревание фолликулов и продуцировать стероидные половые гормоны.

У большинства женщин с синдромом преждевременного истощения яичников не выявлено никакой причины данного заболевания, но с достижениями прогресса в области генетики и эндокринологии наше понимание патофизиологии этого клинического состояния постоянно улучшается.

К сожалению, с каждым годом преждевременная недостаточность яичников становится все более часто встречающимся состоянием. Такую тенденцию к росту можно объяснить увеличением числа девочек, перенесших в детстве химиотерапию, и победивших онкологию. К сожалению, расплатой за долгую жизнь у таких пациенток становится ранняя менопауза и нереализованная репродуктивная функция.

Несмотря на то, что все больше женщин с каждым годом узнает на личном опыте яичниковая недостаточность, что это такое, этиология данного состояния до сих пор в полной мере неизвестна. Установить конкретную причину удается установить не чаще чем в 10-15% случаев. Основным патогенетическим звеном данного заболевания вероятнее всего является уменьшение фолликулярного пула яичников.

Основным направлением лечения недостаточности яичников является надлежащее консультирование, психологическая поддержка и заместительная гормональная терапия, которую следует рекомендовать всем женщинам.

Первичная недостаточность яичников

Первичная недостаточность яичников приводит к репродуктивным проблемам, более ранней встрече с симптомами менопаузы и постменопаузальным осложнениям. Существует три возможных механизма развития синдрома преждевременного истощения яичников, а именно: ускорение апоптоза, блокирование фолликулярного созревания и преждевременная активация фолликулов.

Первичная яичниковая недостаточность что это такое? Первичная овариальная недостаточность определяется как появление аменореи (в течение 4 месяцев и более) до 40 лет у женщин с увеличением показателя фолликулостимулирующего гормона в сыворотке крови до постменопаузального уровня, а уровень эстрадиола при этом критически низок. При данном патологическом состоянии, определяющим звеном патогенеза является нарушение на уровне яичников, в то время как регулирующие структуры работают в нормальном режиме.

Первичная недостаточность яичников не является общей причиной бесплодия, но это и не редкость. Психосоциальные и репродуктивные проблемы, а также долгосрочные риски, связанные с синдромом преждевременной недостаточности яичников, осложняют жизнь не менее 1,65-1,85% женского населения земного шара.

Нормопролактинемическая

Преждевременная недостаточность яичников представляет собой потерю функции яичников до 40 лет. Обычно определяющей триадой для диагностики является аменорея, гипергонадотропность и гипоэстрогенизм. Если у данного состояния есть генетическая причина, его можно назвать гонадальным дисгенезом, если помимо повешенного уровня гонадотропинов не происходит повышения уровня пролактина, такое состояние носит название нормопролактинемическая недостаточность яичников

Существует различная терминология в отношении концепции синдрома раннего истощения яичников, и это может создать некоторую путаницу, учитывая тот факт, что не каждый термин имеет одни и те же характеристики.

Когда менструация прекращается из-за истощения фолликулов яичников до 40 лет, или если есть недостаток ответа фолликулов яичников на гормональный стимул гонадотропинов, у нас будет преждевременная недостаточность яичников.

Редкой разновидностью преждевременной недостаточности яичников является недостаточность яичников нормогонадотропная. Это такое состояние, при котором не происходит повышения уровня фолликулостимулирующего гормона в ответ на снижение продукции эстрогенов железистой тканью яичников.

Гипергонадотропная недостаточность яичников

Гипергонадотропная недостаточность яичников характеризуется повешением уровня фолликулостимулирующего гормона, порой до очень высоких цифр, и при этом отсутствием ответа от яичников на эту стимуляцию. Данное состояние может возникать по двум ведущим причинам. Первое, фолликулярный аппарат яичников истощен вследствие оперативного вмешательства или химиотерапии, и у них не осталось резервов для ответа на стимулирующее действие гипофиза. Второе, ткань яичника по каким-то причинам утратила рецепторы к гонадотропинам и из-за этого не может функционировать должным образом.

Нормогонадотропная

Нормогонадотропная нормопролактинемическая недостаточность яичников – разновидность несостоятельности железистой ткани яичника, которой свойственен нормальный показатель фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови. По данным Всемирной ассоциации сексуального здоровья, это заболевание встречается у 85% женщин с нарушением функции женских половых желез. К заболеваниям, чаще всего приводящим к развитию данного вида несостоятельности яичников, относят болезнь Штейна-Левенталя, аденомиоз, врожденную гипертрофию коры надпочечников, аутоиммунный сальпингоофорит, врожденный и приобретенный гипотиреоз и другую сопутствующую патологию.

Гипогонадоторпная

Гипогонадотропная недостаточность яичников или гипогонадротропный гипогонадизм – это состояние, связанная с нарушением функции гипофиза или гипоталамуса, характеризующееся снижением продукции половых гормонов яичниками.

Гипогонадотропная недостаточность яичников вызвана отсутствием гормонов, которые обычно стимулируют яичники: гонадотропин-релизинг гормон, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ). Гипогонадизм чаще всего вызван рядом патологических процессов, но может также возникать как часть различных врожденных синдромов.

Причины гипогонадизма включают следующее: опухоли головного мозга и гипофиза, инфильтративные заболевания, инфекции, травмы головы, употребление наркотиков, функциональный дефицит, системное заболевание, нарушение питания, гипотиреоз, гиперпролактинемия, сахарный диабет и болезнь Кушинга.

Гипогонадротропный гипогонадизм является редким заболеванием. Первым шагом в оценке этих пациентов должен быть тщательный физический осмотр и сбор анамнеза.

Осложнения диагноза фолликулярная недостаточность яичников у нелеченных женщин включают:

• нарушения менструального цикла
• ранняя менопауза
• бесплодие
• остеопороз
• низкое либидо

Симптомы

При диагнозе недостаточность яичников симптомы и признаки сходны с симптомами менопаузы и типичны для дефицита эстрогена.

Первым признаком недостаточности обычно является изменение нормальной картины ваших месячных. В конце концов, месячные со временем прекратятся совсем. С нарушением менструального цикла тесно связаны проблемы с фертильностью.

Около 8 из каждых 10 женщин будут иметь дополнительные симптомы в течение некоторого времени до и после прекращения месячных. Это может оказать значительное влияние на повседневную жизнь некоторых женщин.

Общие симптомы включают:

• приливы;
• ночные приступы потоотделения;
• бессонница;
• головные боли.

Лечение

Решение о том, использовать ли вам при диагнозе недостаточность яичников лечение или нет, зависит от того, насколько ваши симптомы мешают вашей повседневной жизни, и есть ли у вас необходимость снизить риск раннего возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза.

Лечение гормонозаместительной терапией (ЗГТ) рекомендуется для уменьшения тяжелых симптомов и снижения долгосрочных рисков для здоровья, связанных с недостаточностью яичников, таких как остеопороз. Тем не менее, другие методы лечения могут быть рекомендованы для купирования симптомов умеренной степени выраженности или если есть противопоказания к заместительной гормональной терапии, такие как рак молочной железы

Обсудите эти варианты с вашим врачом, чтобы вы могли выбрать подходящее именно вам лечение диагноза преждевременная недостаточность яичников.

Можно добиться уменьшения некоторых симптомов всего лишь внеся изменения в ваш образ жизни:

• придерживаться сбалансированной диеты;
• держать свое тело и разум в тонусе;
• активно использовать расслабляющие дыхательные техники;
• снизить потребление кофе, заменив его травяными чаями с фитоэстрогнами;


• отказаться от курения и крепкого алкоголя.

Беременность

Пока женщина все еще менструирует, она может забеременеть. Даже если у нее уже есть какая-либо форма нарушения менструального цикла, беременность все еще возможна, хотя и не вероятна.

Женщины, которые испытывают недостаточность яичников и планирующие беременность, должны как можно скорее проконсультироваться со специалистом в области репродуктивного здоровья, чтобы рассмотреть все возможные варианты.

Одним из популярных подходов является использование экстракорпорального оплодотворения. Для женщин, ищущих более естественный вариант, может быть предложено использовать фитоэстрогенны, которые могут увеличить фертильность.

Видео: Преждевременная недостаточность яичников