Эпидемический паротит (свинка) — Симптомы, Диагноз, Лечение. Эпидемический паротит. Эпидемиология, патогенез, этиология, классификация, клиника, лечение Признаки и формы паротита

Содержание статьи

Эпидемический паротит (свинка, заушница) - инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением слюнных желез, реже других железистых органов, а также нервной системы.

Исторические данные

Первое упоминание об эпидемическом паротите связано с именем Гиппократа. За 400 лет до нашей эры он впервые описал паротит и выделил его как особую нозологическую единицу. Последующее изучение эпидемиологии и клиники паротита проводилось главным образом уже с конца XVIII столетия. Длительное время паротит рассматривался как болезнь с местным поражением слюнных желез. А. Д. Романовский, наблюдая эпидемию паротита на Алеутских островах, выявил поражение нервной системы (1849). Н. Ф. Филатов, считая эпидемический паротит инфекционной болезнью, указывал на поражение при нем не только слюнных, но и половых желез. Автором обстоятельного учения об эпидемическом паротите признан И. В. Троицкий, который разносторонне осветил эпидемиологию, патогенез и клинику паротита (1883-1923). Большой вклад в изучение паротита внесли советские ученые после открытия вируса (А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе, М. А. Селимов, Н. С. Клячко и др.).

Этиология эпидемического паротита у детей

Возбудителем эпидемического паротита является вирус (Paramyxovirus parotidis). Вирусная природа первоначально была установлена в опытах на обезьянах при введении им фильтратов слюны или пунктата околоушной слюнной железы от больных людей (Nicol, Rousei, 1913), а затем при непосредственном выделении вируса от зараженных подобным образом обезьян (Johnson, Goodpasture, 1934). В Советском Союзе вирус был выделен на куриных эмбрионах А. К. Шубладзе, М. А. Селимовым (1950), Н. С. Клячко (1953).
Вирус паротита относится к миксовирусам, содержит РНК, культивируется на куриных эмбрионах, в культуре клеток амниона человека, почек морской свинки и др. Путем длительных пассажей получена ослабленная иммуногенная культура вируса, пригодная для активной иммунизации. Кроме того, из культур вируса паротита приготовлен аллерген, дающий положительную кожную реакцию у лиц, переболевших свинкой. Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро инактивируется при высушивании и воздействии высокой температуры (при 60° С он погибает в течение 5-10 мин). При ультрафиолетовом освещении он гибнет сразу, в дезинфицирующих растйорах инактивируется. в течение нескольких минут. Антибиотики на вирус паротита не действуют. Длительное хранение при низкой температуре (от -10 до -70° С) вирус переносит хорошо.

Эпидемиология эпидемического паротита у детей

Источником инфекции является больной любой формой паротита , который становится заразным в конце инкубационного периода, за I-2 дня до клинических проявлений.
Эпидемиологические наблюдения позволяют считать, что заразительность больных прекращается после 9-го дня болезни.
Наибольшую опасность как источники инфекции представляют собой больные стертыми или бессимптомными формами болезни которые часто не диагностируются, и больные остаются в коллективах.
Путь передачи инфекции воздушно-капельный. У больных эпидемическим паротитом независимо ог локализации патологического процесса вирус обнаруживается в слюне, с капельками которой он и выбрасывается в воздух. Заражение происходит только в пределах комнаты при непосредственном контакте. Малое распространение вируса в воздухе объясняется отсутствием катаральных явлений (насморк, кашель), необильным выделением слюны и нестойкостью вируса в окружающей среде. Заражение через предметы маловероятно и может происходить только при непосредственном переносе ослюненных предметов от больного к здоровому. В отдельных случаях описываются внутриутробные заражения паротитом.
Восприимчивость к эпидемическому паротиту ниже, чем к кори и ветряной оспе, но все же достаточно высокая, индекс контагиозности составляет 30-50%. В возрасте до I года дети обладают «замечательной устойчивостью» к паротиту, и заболевания описываются как редкие исключения. Максимальная восприимчивость наблюдается в возрасте от 5 до 15 лет.
Заболеваемость отмечается во всех странах мира, она особенно высока в больших городах. Заболеваемость подчиняется законам, свойственным острым капельным инфекциям: она повышается в осенне-зимнее время года с периодическими подъемами через каждые 3 - 5 лет; во время подъемов чаще регистрируются тяжелые формы. Скученность, плохие бытовые условия способствуют распространению паротита. Заболеваемость всегда выше среди организованных детей. Во многих странах максимальные цифры заболеваемости совпадают с поступлением детей в школы. Там, где большинство детей переходит в коллективы начиная с детских садов, максимальные цифры приходятся на старший дошкольный возраст. Отмечается высокая заболеваемость среди новобранцев в возрасте 18-19 лет, съезжающихся в воинские части из отдаленных мест, где заболевания эпидемическим паротитом отсутствуют.
Иммунитет после перенесенного паротита стойкий, повторные заболевания редки. Он вырабатывается после перенесения как клинически выраженной, так и бессимптомной болезни.Летальность низкая ; по данным различных авторов, она колеблется от тысячных долей до 1 - 1,5%.

Патогенез и патологическая анатомия эпидемического паротита

Входными воротами является слизистая оболочка дыхательных путей, а по мнению некоторых авторов, еще конъюнктива и слизистая оболочка полости рта. Накопление вируса в инкубационном периоде происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, откуда в конце инкубации гематогенным путем он распространяется по всему организму и проникает в центральную нервную систему, эндокринные и слюнные железы. Там он накапливается в больших количествах, вызывает воспалительную реакцию с последовательным включением в патологический процесс ряда органов и возникновением при этом соответствующих изменений (паротит, затем менингит, орхит), обусловливая вторичные волны вирусемии. Из организма во внешнюю среду вирус выводится со слюной. Выздоровление обусловливается образованием вирулицидных антител, накапливающихся в крови.
Морфологические данные при паротите скудны. Они получены главным образом при пункционной биопсии пораженных органов в экспериментальных исследованиях на обезьянах. Воспалительный процесс характеризуется преобладанием отека и лимфогистиоцитарной инфильтрации в соединительнотканной строме органа, наличием очагов кровоизлияния. В слюнных железах определяются очаги воспаления вокруг слюнных протоков, кровеносных сосудов. Иногда изменения обнаруживаются в эпителиальных клетках (вплоть до некроза железистого эпителия). У умерших от менингита выявляются отек головного мозга и оболочек, гиперемия, серозно-фибринозный выпот вокруг сосудов, диффузная инфильтрация лимфоцитами оболочек, периваскулярные геморрагии. Менингиты носят серозный характер. При менингоэнцефалитах В ткани головного мозга обычно отмечаются круглоклеточные периваскулярные инфильтраты, иногда кровоизлияния в вещество головного мозга.

Клиника эпидемического паротита у детей

Клиника эпидемического паротита очень разнообразна. Наиболее часто поражаются железистые органы: слюнные и прежде всего околоушные железы, затем поджелуг дочная железа, половые и редко другие железы (щитовидная, паращитовидные, слезные и пр.). Типично вовлечение в патологический процесс нервной системы. Нередко оно проявляется выраженными формами в виде менингита, менингоэнцефалита, иногда невритов, полирадикулоневритов и пр.
Любое из перечисленных поражений может быть автономным, единственным клиническим проявлением болезни, которая протекает порой только в виде паротита, субмаксиллита, панкреатита, орхита, менингита, менингоэнцефалита, неврита и т. д.
Серозные менингиты обычно присоединяются к поражению слюнных желез, образуя разные сочетания. При сочетанных поражениях нередко возникают изменения и со стороны выделительной системы типа уретритов, циститов как проявление непосредственного вирусного поражения. Кроме того, при более тяжелых формах иногда возникают миокардиты. Наконец, у всех госпитализированных больных, даже страдающих легкими формами, выявляются изменения дыхательной системы. Они проявляются отчетливо видным на рентгенограммах усилением легочного и корневого рисунка и более чем у половины (57,6%) больных изменениями в виде перибронхиальных уплотнений легочной ткани, очаговыми изменениями, иногда и на фоне эмфиземы. Наиболее интенсивный характер изменения дыхательной системы носят в конце 1-й - начале 2-й недели, затем они уменьшаются, но полностью исчезают медленно и у ряда детей сохраняются на 5-й и даже 6-й неделе болезни.
Инкубационный период при паротите колеблется от 11 до 23 дней (в среднем 18-20 дней). В отдельных случаях наблюдаются продромальные явления (недомогание, головная боль, вялость, нарушение сна и др.). Чаще же болезнь начинается остро с повышения температуры и припухлости околоушной слюнной железы, обычно сначала с-одной стороны, а через 1-2 дня и с другой.
Лицо ребенка приобретает характерный вид, в связи с чем и возникло название болезни «свинка».
В течение ближайших 1-2 дней местные изменения й явления интоксикации достигают максимума, на 4-5-й день болезни они ослабевают, температура ступенеобразно падает и к 8-10-му дню болезнь закапчивается. Если присоединяются поражения других органов, то могут возникать повторные повышения температуры и тогда продолжительность болезни увеличивается.
Увеличение околоушных желез хорошо заметно. Желе зы выступают из-за верхней ветви нижней челюсти, распространяются впереди на щеку и кзади, где выполняют ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении желез ушная раковина оттопыривается, а мочка уха поднимается кверху. Кожа на месте припухлости не изменена, увеличенная железа хорошо контурируется, в центре определяются наибольшая плотность и болезненность, заметно уменьшающиеся к периферии.
При большом увеличении околоушной железы возможно появление отека окружающей подкожной клетчатки, который может распространяться на шею, вызывая болезненность при жевании и глотании. Саливация часто понижена, слизистые оболочки сухие, больные ощущают жажду. В области околоушного протока на слизистой оболочке щеки часто заметны краснота и припухлость.
При поражении подчелюстных, подъязычных слюнных желез их размеры увеличиваются, консистенция становится тестоватой. Железы хорошо контурируются, могут быть несколько болезненны, нередко окружены отеком клетчатки, который распространяется главным образом вниз, на шею.
Поражение половых желез чаще наблюдается в период полового созревания и у взрослых. При орхите оно проявляется болями в области яичек, иррадиирующими в пах; иногда возникает боль по ходу семенного канатика. Яичко увеличивается в размерах иногда в 2-3 раза, становится плотным, болезненным, мошонка растягивается, отекает, кожа истончена. Максимальные изменения держатся 2-3 дня, затем постепенно уменьшаются и через 7-10 дней исчезают. У взрослых описаны случаи простатитов. У девочек могут развиваться оофорит, мастит, бартолинит.
Панкреатиты могут протекать в легкой, стертой форме. В этих случаях они выявляются только при биохимических исследованиях. При более тяжелых поражениях они выражаются в повышении температуры, опоясывающих болях в верхней части живота, тошноте, рвоте, снижении аппетита. Течение панкреатитов обычно доброкачественное. Они заканчиваются через 5-10 дней.
Серозные менингиты , иногда менингоэнцефалиты характеризуются теми же проявлениями, что и менингиты другой этиологии: повышенной температурой, головной болью, тошнотой или рвотой, иногда помрачением сознания, возбуждением, редко судорогами. Быстро появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), при люмбальной пункции под повышенным давлением вытекает прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость, реакция Панди в большинстве случаев слабоположительная. Характерен высокий лимфоцитарный цитоз, содержание белка нормальное или слегка повышенное. Содержание сахара преимущественно не изменено. Выраженные симптомы менингита и наиболее высокая температура держатся 2-3 дня, затем выраженность их уменьшается и через 5-10 дней практически у всех больных они исчезают. В ряде, случаев более длительно сохраняется субфебрилитет. Санация спинномозговой жидкости происходит значительно медленнее - с начала 3-й недели и позже. Серозный менингит при паротите может протекать и при очень мало выраженных быстро проходящих менингеальных симптомах. При менингоэнцефалитах присоединяются очаговые изменения.
Течение менингита доброкачественное, однако часто в течение нескольких месяцев сохраняются симптомы астении (быстрая утомляемость, сонливость, повышенная раздражительность). В крови обычно наблюдаются лейкопения или нормоцитоз, лимфоцитоз, иногда моноцитоз, СОЭ преимущественно не изменена.
В связи с разнообразием клинических форм предложено много классификаций паротита. Как уже указывалось, при этой инфекции может наблюдаться поражение любого железистого органа и центральной нервной системы, однако при определении типичности лучше всего исходить из поражения слюнных околоушных желез, так как это поражение является самым частым. На этом принципе и основана приведенная ниже классификация.
К типичным формам паротита относятся заболевания с выраженным поражением слюнных околоушных желез, к стертым формам - с едва заметным их поражением и к атипичным - без поражения этого органа. Различают также бессимптомную форму, протекающую без клинических изменений, которая выявляется только при нарастании титров иммунологических реакций.
Критерием тяжести болезни является степень выраженности общей интоксикации по обычно принятым признакам (высота температуры, нарушение самочувствия, рвота, головная боль и пр.).
К легким формам относятся заболевания с мало выраженными симптомами общей интоксикации. Общее (состояние остается удовлетворительным, температура повышается в пределах 37,5-38° С, болезнь заканчивается в течение 5-7 дней. К формам средней тяжести относятся случаи с отчетливо выраженными симптомами интоксикации (вялость, нарушение сна, головная боль, рвота и высокая температура - до 39° С и даже 40° С).
При тяжелой форме симптомы интоксикации резко выражены: наблюдаются головная боль, повторная рвота, могут бьиь бредовое состояние, галлюцинации,беспокойство, иногда судороги, температура держится на высоких цифрах.
В нашей стране также принято деление паротита на три формы: железистую, нервную и смешанную.
Между тяжестью и множественностью поражения разных органов имеется параллелизм. Легкая форма паротита обычно наблюдается при изолированном поражении железистых органов, преимущественно околоушных слюнных желез. При наличии панкреатита тяжесть поражения несколько возрастает; при множественности органов, вовлеченных в процесс, она достигает максимума. Наиболее тяжело протекает процесс при развитии менингита и менингоэнцефалита.

Осложнения эпидемического паротита у детей

К специфическим осложнениям в прошлом относили менингиты, менингоэнцефалиты, орхиты, панкреатиты, поражения органов чувств и др. В настоящее время они относятся к непосредственным проявлениям эпидемического паротита. Осложнения же выражаются в различных изменениях, развивающихся уже в более поздние сроки в результате перечисленных поражений. Следствием менингита могут быть гипертензионный синдром, астения, заикание, иногда недержание мочи, эпилепсия. Опасны осложнения после энцефалита, менингоэнцефалита (парезы, параличи, нарушения психики).
Поражение внутреннего уха, слухового нерва может привести к необратимой глухоте. Описаны атрофия зрительного нерва, атрофия яичка вследствие орхита, диабет в результате панкреатита и др. Однако эти тяжелые отдаленные последствия сравнительно редки.Осложнения во время болезни как проявления вторичной инфекции могут наблюдаться в виде пневмоний, отитов, но они также редки.

Диагноз, дифференциальный диагноз эпидемического паротита у детей

В типичных случаях поражения околоушных слюнных желез диагностика проста. Острое начало заболевания с одно- или двусторонним увеличением желез с описанными выше клиническими особенностями говорит об эпидемическом паротите. При стертых формах болезни диагностика основывается также на признаках поражения слюнных желез.
При атипичных формах большую помощь в диагностике могут оказать эпидемиологические данные (наличие контакта).
Вспомогательными специфическими методами диагностики являются иммунологические реакции, РТГА, основанная на том, что при паротите в крови вырабатываются антитела, тормозящие способность вируса паротита вызывать агглютинацию эритроцитов человека и многих животных (обезьяны, куры, птицы, морские свинки, овцы и др.). При проведении РСК, где антигеном служит вирус паротита, диагностическим является нарастание титра во время болезни в 4 раза и более. При однократном обследовании в период реконвалесценции считается диагностическим титр 1:80 и выше.
Вирус паротита в последние дни инкубации и в первые 3-4 дня болезни может быть выделен из слизи, крови, спинномозговой жидкости, но метод выделения сложен и практически не используется.
Внутрикожную реакцию ставят с паротитным антигеном в виде инактивированного вируса, содержащегося в вытяжке зараженного куриного эмбриона: 0,1 мл препарата вводят внутрикожно. В период реконвалесценции паротита реакция становится положительной: на месте инъекции через 24 - 48 ч появляются инфильтрация кожи и покраснение до 1-3 см в диаметре, что расценивается как повышенная чувствительность к антигену. Положительная реакция сохраняется и в дальнейшем.
Дифференциальную диагностику приходится проводить между паротитом с поражением околоушных слюнных желез и гнойными паротитами . Последние наблюдаются крайне редко, бывают обычно односторонними, их отличают изменения в виде гиперемии кожи, флюктуация, лейкоцитоз нейтрофильного характера, повышенная СОЭ.
Слюннокаменная болезнь характеризуется постепенным развитием, почти полным отсутствием общих изменений.
Субмаксиллиты приходится дифференцировать от вторичного лимфаденита, возникающего при тонзиллитах, периодонтитах, для которого характерны первичный очаг воспаления в зеве и признаки воспаления в лимфатических узлах.
Иногда отек клетчатки шеи при эпидемическом паротите служит поводом для подозрения дифтерии.
Серозный паротитный менингит без поражений слюнных желез и при отсутствии контакта с больными свинкой неотличим от серозных менингитов другой вирусной этиологии (Коксаки, вызванные вирусом ЭХО, полиомиелит). В подобных случаях диагноз можно установить только с помощью вирусологических и серологических методов.
От туберкулезного менингита эпидемический паротит отличается более острым началом с быстрой обратной динамикой, нормальным содержанием сахара и хлоридов в ликворе. Положительная реакция Пирке, образование пленки подтверждают диагноз туберкулезного менингита.

Прогноз эпидемического паротида у детей

Летальные исходы крайне редки, однако поражение центральной нервной системы, органов чувств, эндокринных органов требует осторожности в отношении отдаленного прогноза.

Лечение эпидемического паротита у детей

Этиотропных средств при эпидемическом паротите нет, лечение симптоматическое. Принимая во внимание сложность и многогранность генерализованного вирусного процесса, вовлечение в патологический процесс многих органов, частое поражение нервной системы, больному следует создать наиболее благоприятные условия на все время болезни до полного выздоровления. Они необходимы и при легких формах, так как повреждение железистых органов и нервной системы часто имеет неяркую манифестацию и может развиваться не с начала болезни, а позже.
Постельный режим должен быть обеспечен на весь острый период до полной нормализации температуры. Показаны сухое тепло на поврежденные железы, уход за полостью рта (частое питье, полоскание полости рта после еды кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия, этакридина лактата, борной кислоты).
При головной боли применяют анальгин, ацетилсалициловую кислоту, амидопирин. При орхите постельный режим назначают до исчезновения признаков болезни. На период выраженных изменений рекомендуется ношение суспензория, сухое тепло.
При подозрении на менингит показана спинномозговая пункция, имеющая не только диагностическое, но и лечебное значение. При подтверждении этого диагноза проводят обычное лечение.Больные с множественными поражениями, с подозрением на наличйе серозного менингита подлежат госпитализации.

Профилактика эпидемического паротита у детей

Больных эпидемическим паротитом изолируют на 9 дней от начала болезни. Заключительную дезинфекцию не производят. Карантин по контакту объявляют на 21-й день. При точно установленном времени контакта первые 10 дней контактировавшие дети могут посещать детские учреждения, так как в этот срок они не заболевают, а в период инкубации незаразны. Изоляции подлежат дети до 10-летнего возраста, не болевшие ранее паротитом и не иммунизированные. После 10-го дня с момента контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.
В настоящее время введена активная иммунизация живой аттенуированной паротитной вакциной из штамма Ленинград-3 (Л-3), полученной под руководством А. А. Смородинцева. Вакцина отличается очень малой реактогенностью и высокой иммунологической и эпидемиологической эффективностью. Прививки проводят детям в возрасте 15 -18 мес. Одну прививочную дозу вакцины вводят однократно подкожно (0,5 мл) или внутрикожно безыгольным инъектором (0,1 мл). Срочной прививке подлежат дети, контактировавшие с больными паротитом, не болевшие им и не привитые ранее. Паротит эпидемический - широко распространенное вирусное заболевание, поражающее преимущественно слюнные железы, другие органы эндокринной системы и нервную систему.

Этиология

Возбудитель относится к роду парамиксовирусов. В естественных условиях патогенен только для людей. Обладает тропизмом к железистой, и нервной ткани. На электронных микрограммах проявляется в виде сферических и нитевидных структур. Обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов человека, некоторых животных. Малоустойчив к действию ряда физических и химических факторов, инактивируется при температуре 55-60 °С в течение 20 мин. При низких температурах сохраняется в течение нескольких недель и месяцев, что обусловливает возможность возникновения зимних вспышек. Для культивирования вируса в лабораторных условиях используются куриные эмбрионы, клеточные культуры.

Патогенез

Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей, миндалины. Проникая в кровь, вирус разносится по всему организму, сосредоточиваясь главным образом в слюнных, поджелудочной, половых железах, нервной системе, вызывая развитие не только паротита, но и орхита, панкреатита, менингита, менингоэнцефалита, энцефалита. Возможно выделение вируса из крови уже на ранних этапах развития болезни. Вирус выделяется из крови и слюнных желез, а также из ткани поджелудочной железы, яичек, спинномозговой жидкости. Генерализация вируса в организме приводит к многообразию клинических форм заболевания. Патоморфологические изменения слюнных желез характеризуются мононуклеарной клеточной инфильтрацией стромы и дистрофическими изменениями железистого эпителия. Аналогичные явления могут наблюдаться в поджелудочной железе, яичках, молочной железе. Возможны острые воспалительные изменения в вилочковой и щитовидной железах, а также в печени по типу серозного гепатита.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек. Заболевание передается капельным путем, не исключена возможность заражения через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного. Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода на 3-8-й день болезни, после чего выделение возбудителя прекращается. Заболеваемость, как правило, носит эпидемический характер. Нередко наблюдаются стертые, клинически бессимптомные формы. В этом случае больные особенно опасны для окружающих. Максимум заболеваемости приходится на холодное время года (декабрь - март) и постепенно снижается к весне. Летом отмечаются лишь спорадические случаи. Вспышки нередко носят локальный характер, заболевание распространяется постепенно. Особенно подвержены заболеванию дети в возрасте от 3 до 15 лет, но болеют и взрослые. Инфекция оставляет после себя стойкий иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко.

Клиника

Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, в среднем 16 дней. Заболевание протекает по типу острой инфекции с коротким продромальным периодом, в течение которого отмечаются недомогание, упадок сил, ухудшение аппетита, познабливание, головная боль. У детей начальный период может сопровождаться повторной рвотой, судорожными подергиваниями, менингеальными явлениями.

Спустя 1-2 дня повышается температура, появляются чувство напряжения и тянущая боль в околоушной области, шум и звон в ушах, боль при жевании. Впереди ушной раковины появляется быстро распространяющаяся припухлость, заполняющая ретро-мандибулярное пространство.

В течение ближайших дней припухлость заметно увеличивается и достигает полного развития на 5-6-й день болезни. Мочка уха оттопыривается, приподнимается кверху и кпереди, что придает больному вид, типичный для этой инфекции.

Кожа над пораженной железой растянута, лоснится. Припухлость упругой консистенции, малоболезнена на ощупь.

Больной с трудом раскрывает рот, говорит приглушенным голосом с носовым оттенком. Спустя 2-5 дней припухлость нередко появляется и на противоположной стороне, что сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры, усилением болезненности при жевании, понижением слюноотделения.

При осмотре зева иногда удается увидеть набухание слизистой оболочки у выхода околоушного протока, однако этот симптом нельзя рассматривать как специфический, поскольку он встречается и при других заболеваниях. Кроме околоушных могут поражаться и другие слюнные железы: поднижнечелюстные и подъязычные.

Наблюдаются сочетанные формы с одновременным вовлечением в патологический процесс околоушных, подчелюстных и подъязычных желез. Местные явления сопровождаются лихорадкой.

Температура остается повышенной в течение 5-7 дней, затем снижается по типу ускоренного лизиса. Выраженной патологии внутренних органов обычно не наблюдается.

Иногда, особенно у взрослых, отмечается брадикардия; описаны случаи заболевания, сопровождающиеся миокардитом, эндокардитом. Размеры печени и селезенки, как правило, не увеличены.

В крови наблюдаются лейкопения, иногда лейкоцитоз, относительный лимфо- и моноцитоз, клетки Тюрка, СОЭ повышена. Моча нормальная, изредка наблюдается умеренная альбуминурия.

Осложнения эпидемического паротита При эпидемическом паротите осложнения чаше проявляются в поражении железистых органов и центральной нервной системы. При заболеваниях детей одним из частых осложнений является воспаление мозговых оболочек (менингит).

Частота этого осложнения превышает 10%. У лиц мужского пола менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин.

Как правило, признаки поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25-30% больных). Менингит начинается нередко бурно (чаще на 4-7-й день болезни): появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39°С и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота.

Орхиты (воспаление яичек) чаще наблюдаются у взрослых. Признаки орхита отмечаются на 5-7-й день от начала эпидемического паротита и характеризуются новой волной лихорадки (до 39-40°С), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда распространяющихся в нижние отделы живота.

Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца. Лихорадка держится 3-7 дней, увеличение яичка - 5-8 дней.

Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем (через 1-2 месяца) могут появиться признаки атрофии яичка, которые отмечаются у 50% больных, перенесших орхит (если не назначались гормоны кортикостероиды в начале развития осложнения).

Воспаление поджелудочной железы развивается на 4-7-й день болезни. Появляются резкие боли в подложечной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка.

Поражение органа слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит появление шума и звона в ушах.

О воспалении внутреннего уха свидетельствуют головокружение, рвота, нарушение координации движений. Обычно глухота бывает односторонней (на стороне поражения слюнной железы).

В периоде выздоровления слух не восстанавливается. Воспаление суставов развивается примерно у 0,5% заболевших, чаще у взрослых, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Наблюдаются они в первые 1-2 недели после поражения слюнных желез, хотя возможно появление их и до изменения желез. Поражаются чаще крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные и голеностопные).

Суставы опухают, становятся болезненными. Длительность артрита чаще 1-2 недели, у отдельных больных поражение суставов сохраняется до 1-3 месяцев.

В настоящее время установлено, что вирус паротита у беременных может обусловить поражение плода. В частности, у детей отмечается своеобразное изменение сердца - так называемый первичный фиброэластоз миокарда.

Другие осложнения (простатиты, оофориты, маститы, тиреоидиты, бартонилиты, нефриты, миокардиты, тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.

Профилактика

Вакцинация вакциной паротитной в возрасте 12 месяцев. Ревакцинация в 6-летнем возрасте: используют отечественные или зарубежные препараты (в т.ч. и комбинированные). Имеются наблюдения случаев заболевания эпидемическим паротитом среди привитых ранее детей. Болезнь в этих случаях протекает сравнительно легко с вовлечением в процесс только слюнных желёз. Дети первых 10 лет, имевшие контакт с больным, разобщаются на 21-й день с момента изоляции заболевшего.

Диагностика

Выделение вируса: традиционная изоляция вирусов из биоматериала слизи носоглотки Обнаружение антител к антигенам вируса: РСК, РТНГА (диагностический титр 1:80 и выше). При оценке результатов исследования учитывают возможную поствакцинальную реакцию Аллергологический метод: постановка внутрикожной аллергической реакции с паротитным диагностикумом; в настоящее время используют редко Анализ крови Анализ мочи

Лечение

Специфического лечения нет. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней.

У мужчин, не соблюдавших постельный режим в течение 1-й недели, орхит развивается примерно в 3 раза чаще, чем у лиц, госпитализированных в первые 3 дня болезни. Для профилактики воспаления поджелудочной железы, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты.

Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.

При орхитах возможно раньше назначают преднизолон в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие гормоны кортикостероиды в эквивалентных дозах. При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами.

На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. При воспалении поджелудочной железы назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте - аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50 000 ЕД, затем 3 дня по 25000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15000 ЕД/сут.

Местно - согревающие компрессы.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Прогноз

Прогноз при эпидемическом паротите благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100 000 заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атрофии яичек с последующим бесплодием.

Эпидемический паротит – это острое вирусное заболевание, характерной особенностью которого является, прежде всего, воспаление и увеличение в размерах слюнных желез. В первую очередь, страдает околоушная слюнная железа, в результате развивается отек щеки , а довольно часто и шеи . Подобная картина стала причиной появления другого, народного названия этой болезни – свинка .

Поскольку вирус имеет некоторое сродство с железистой тканью и клетками нервной системы, он может поражать другие железы и вызывать острый (воспаление поджелудочной железы), орхит (воспаление яичек), эпидидимит (воспаления придатка яичка), а также приводить к таким заболеваниям центральной нервной системы как менингит и менингоэнцефалит.

Причины эпидемического паротита (свинки)

Свинкой чаще всего болеют дети в возрасте от 3-х до 15-ти лет . До года ребёнок обладает врожденным иммунитетом, полученным от организма матери. При отсутствии иммунитета, полученного в детстве, свинкой может заболеть и взрослый.

Инфекция передаётся воздушно-капельным путём . Попадая вместе с мельчайшими частичками слизи в дыхательную систему, вирус проникает в кровь, и уже потоком крови переносится в слюнные железы. Одновременно через кровь вирус может проникнуть и в другие органы, что делает эпидемический паротит опасной болезнью.

Вирус относительно устойчив во внешней среде, может существовать на игрушках, посуде, предметах обихода; погибает в холоде и при дезинфекции. Однако, поскольку при свинке отсутствуют катаральные явления, проникновение вируса во внешнюю среду незначительно. Ситуация ухудшается, если параллельно со свинкой ребёнок заболевает простудным заболеванием. В этом случае, опасность распространения инфекции увеличивается.

Инкубационный период свинки – от 11-ти до 23-х дней (чаще 13-19 дней). Больной заразен, начиная с последних двух дней инкубационного периода и в течение 9-ти дней после возникновения первых симптомов.

Симптомы эпидемического паротита (свинки)

Заболевание, как правило, начинается остро. Проявляются следующие симптомы:

К концу первых или на вторые сутки болезни возникает отек в области околоушной слюной железы; кожа натягивается, прикосновение к этому месту оказывается болезненным. Обычно отекает сначала одна железа, а на следующий день или через день – вторая, на другой стороне. Лицо больного приобретает одутловатый вид. Максимум увеличения желез приходится на третий день, после чего отек начинает спадать и в течение недели лицо

Осложнения эпидемического паротита

Тяжелые формы эпидемического паротита связаны с поражением вирусом различных органов. Чаще всего страдают поджелудочная железа, яички у мальчиков и яичники у девочек. Эпидемический паротит может привести к развитию бесплодия. Ещё одним серьёзным осложнением, встречающимся, к сожалению, достаточно часто, является менингит.

Методы лечения эпидемического паротита (свинки)

В случае осложнённых форм эпидемического паротита требуется госпитализация. В менее тяжелых случаях лечение проводится на дому. При обнаружении у Вашего ребенка симптомов свинки вызовите на дом

Лечение свинки (эпидемического паротита) включает в себя:

постельный режим (первые 10 дней заболевания больной, по возможности, должен находиться в постели, избегать физических и эмоциональных нагрузок и переохлаждения),

диету, включающую пищу, которая хорошо усваивается и не требует большого количества ферментов поджелудочной железы (снижается риск развития панкреатита),

медикаментозное лечение.

После того, как симптомы свинки уйдут, необходимо обследовать ребёнка, чтобы убедиться, что заболевание не вызвало осложнений.

Симптоматическое лечение

При эпидемическом паротите проводится симптоматическое лечение. Используются противовоспалительные, жаропонижающие, десенсибилизирующие препараты. Также назначаются анальгетики и препараты ферментов поджелудочной железы.

Эпидемический паротит иначе называют свинкой или заушницей.

Возбудителем эпидемического паротита является фильтрующийся вирус (Pneumophilis parotidis ), относящийся к миксовирусам. Возбудитель неустойчив во внешней среде и быстро погибает при воздействии высоких температур, ультрафиолетового облучения, слабых растворов формалина, спирта, хлорной извести и пр. Вирус нечувствителен к антибиотикам.
Кроме человека, эпидемическим паротитом могут болеть высшие приматы.

Источником инфекции является больной человек. Заразительный период включает последние дни инкубации и продолжается до 9-го дня болезни. Наиболее опасны для окружающих больные в первые 2-5 дней болезни, а также больные со стёртыми формами паротита. Роль носителей вируса эпидемического паротита в распространении заболевания неизвестна.
Основной путь распространения инфекции – воздушно-капельный. Заражение, как правило, происходит при общении с больным. Передача инфекции на большие расстояния эпидемиологического значения не имеет. Инфицирование возможно и через ослюнённые предметы (игрушки, полотенце, посуда и т.п.), которыми недавно пользовался больной.

Восприимчивость к эпидемическому паротиту довольно высока. Наиболее часто болеют дети в возрасте 5-15 лет. Свинкой могут болеть и взрослые, особенно молодые люди (18-25 лет). Свидетельством тому является нередкая заболеваемость эпидемическим паротитом среди солдат. Дети 1-го года жизни свинкой болеют редко.
После заболевания формируется стойкий иммунитет. Повышенная заболеваемость эпидемическим паротитом имеет определённую периодичность и регистрируется через каждые 3-5 лет, что связано с закономерностями формирования иммунной прослойки среди населения.
Вспышки эпидемического паротита нередко регистрируются в детских садах, школах, санаториях, казармах и т.д. Наибольший подъём заболеваемости отмечается в холодной время года (осень, зима, первые недели весны).

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка рото- и носоглотки, откуда возбудитель попадает в кровоток и разносится по всему организму, поражая преимущественно интерстициальную ткань многих органов и систем (слюнные, половые, поджелудочную железу, мозговые оболочки и др.).

Длительность инкубационного периода составляет в среднем 18-20 дней, в отдельных случаях он затягивается до 23 дней, иногда укорачивается до 11 дней. Продромальный период отсутствует; только в отдельных случаях за 1-2 дня до появления выраженных признаков могут отмечаться недомогание, слабость или нарушение сна.

Клиническая картина. Как правило, заболевание начинается остро, с подъёма температуры до 38-39°С. В первый же день припухает околоушная слюнная железа, как правило, с одной стороны, а через 1-2 дня в процесс вовлекается вторая слюнная железа. В редких случаях поражение бывает двусторонним. Припухлость локализуется в пространстве между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком, но может переходить указанные границы и распространяться вверх на сосцевидный отросток, вниз и кзади на шею и кпереди на щеку.
Вследствие отёка клетчатки, окружающей слюнную железу, припухлость может иметь значительные размеры. Это приводит к приподниманию кверху мочки уха. При пальпации опухоли отмечается её плотновато-эластическая консистенция и болезненность. Кожа на месте припухлости напряжена, натянута, блестяща, окраски не меняет, с трудом собирается в складки. Наибольшая болезненность отмечается при надавливании в центре припухлости, тогда как на периферии болезненность может полностью отсутствовать. В ряде случаев при значительном воспалительном отёке отмечается болезненность в области щеки и шеи. Боль возникает не только при пальпации опухоли, но и при попытке больного раскрыть рот или при глотательных, жевательных движениях. Иногда боль иррадиирует по направлению к уху или шее. Дальнейшее прогрессирование процесса и связанное с этим увеличение припухлости наблюдаются в течение 3-5 дней от момента заболевания. Увеличение отёка сопровождается повышенной температурой, болями в области поражённой железы, общими симптомами интоксикации. Затем указанные признаки постепенно исчезают. Самочувствие больного улучшается, прекращается болевой синдром, уменьшается припухлость, и к 8-9-му дню симптомы полностью проходят. В редких случаях обратное развитие воспалительного очага затягивается на несколько недель.
В разгаре болезни на высоте проявления клинических симптомов могут отмечаться приглушенность тонов сердца, лёгкий систолический шум на верхушке, лабильность артериального давления.
Гематологические сдвиги при эпидемическом паротите незначительны и характеризуются умеренным лейкоцитозом в начале болезни, сменяющимся лейкопенией и лимфоцитозом в разгаре процесса. СОЭ обычно нормальная или слегка замедленная.
Поражение слюнных желёз может протекать с незначительными клиническими признаками (небольшая кратковременная лихорадка) и минимальными местными изменениями. Такие случаи относятся к стёртым формам болезни.
Довольно часто (у половины заболевших) в процесс вовлекаются подчелюстные и подъязычные слюнные железы. Известны случаи, когда воспалительный отёк приобретал значительные размеры, распространяясь ниже на шейную клетчатку.
В процесс может вовлекаться поджелудочная железа. Возникающий при этом панкреатит бывает как изолированным, так и может сочетаться с поражением других желёз. Частота вовлечения в процесс поджелудочной железы колеблется от 3 до 2%.
Типичная клиническая картина панкреатита выражается в виде сильных болей в животе преимущественно в эпигастральной области или левом подреберье. Боли нередко носят опоясывающий характер. Иногда болевой синдром бывает настолько выражен, что создаётся клиническая картина «острого живота». Кроме болей, могут отмечаться тошнота, рвота, потеря аппетита, жидкий стул. Указанная симптоматика наблюдается на фоне повышения температуры, головной боли, плохого самочувствия. Прогноз паротитного панкреатита благоприятный: клинические признаки его бесследно исчезают к 5-му дню болезни.
В зависимости от поражения желёз при паротитной инфекции могут развиваться оофорит, мастит, бартолинит (у девочек старшего возраста и молодых женщин). Известны случаи паротитного дакриоцистита. Поражение указанных желёз относят к редким клиническим формам паротитной инфекции.
У мальчиков старшего возраста иногда на 5-й – 7-й день с начала болезни в процесс вовлекаются яички. Клиника орхита типична: больные жалуются на боли в паху, в яичке; отмечается подъём температуры, появляется озноб, головная боль, недомогание. Яички увеличиваются в 2-3 раза, становятся плотными и болезненными на ощупь. Процесс, как правило, благополучно разрешается к 7-12-му дню. Атрофия яичка как результат перенесённого орхита встречается редко.
Среди клинических проявлений заболевания особое место занимает поражение центральной нервной системы. Его симптомы могут выражаться в головной боли, бессоннице. Довольно часто возникает серозный менингит. Поражение центральной нервной системы отмечается в 50-60% случаев эпидемического паротита. Серозный менингит возникает на фоне симптомов паротита в разгар заболевания (обычно на 3-6-й день болезни) или, что бывает реже, предшествует им, являясь первоначальным признаком заболевания. Серозный менингит развивается, как правило, при слабом или умеренном воспалительном процессе в слюнных железах.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, головной боли, частой рвоты, бессонницы. Указанная симтоматика развивается на фоне резкой адинамии. Довольно часто отмечаются судороги и даже потеря сознания. Степень выраженности указанных симптомов определяет тяжесть процесса. В первый же день появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига и Брудзинского.
Люмбальная пункция указывает на повышение давления спинномозговой жидкости. Она вытекает струёй, прозрачна или имеет лёгкий опалесцирующий оттенок. При микроскопическом исследовании спинномозговой жидкости выявляется цитоз порядка нескольких десятков или сотен клеток (чаще 300-700 клеток), носящий лимфоцитарный характер. Отмечается параллелизм между выраженностью цитоза и менингеальными явлениями. Уровень сахара и хлоридов ликвора остаётся в пределах нормы. Содержание белка колеблется от 0,3 до 0,9%.
Менингеальные симптомы сохраняются 3-8 дней и затем исчезают. Прогноз серозного менингита благоприятен. У отдельных детей после заболевания в течение длительного времени отмечаются остаточные явления в виде жалоб астенического характера. Чрезвычайно редко тяжёлый процесс с вовлечением центральной нервной системы приводит к поражению слухового нерва и глухоте.

В целом, прогноз паротитной инфекции благоприятен. Известны редкие случаи формирования сахарного диабета в результате перенесения эпидемического паротита. Как полагают, это является следствием длительного отёка поджелудочной железы. Двусторонний орхит может привести к атрофии яичек с развитием аспермии. Типичные формы эпидемического паротита не вызывают диагностических трудностей, но иногда возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики его с опухолью слюнных желёз, слюннокаменной болезнью, гнойным и токсическим паротитом.
При разграничении этих заболеваний следует учитывать, что опухоли слюнных желёз и слюннокаменная болезнь, как правило, бывают односторонними, развиваются постепенно и длительно, не сопровождаясь общеинфекционными симптомами.

Гнойный вторичный паротит , возникающий как осложнение тяжёлых заболеваний (сепсис, пневмония, брюшной тиф и др.), в отличие от эпидемического паротита, протекает с нагноением, гнойным расплавлением. При этом процесс также односторонний. В крови определяется лейкоцитоз.
Известны случаи токсического паротита (главным образом у взрослых) при отравлениях ртутью, свинцом, йодом. Течение этих состояний длительное, несвойственное инфекционному циклическому процессу. У таких больных часто отмечаются различные изменения на слизистых оболочках ротоглотки.
Иногда приходится дифференцировать эпидемический паротит с банальным подчелюстным лимфаденитом. При этом следует обращать внимание на локализацию процесса: инфильтрат при подчелюстном лимфадените располагается под углом нижней челюсти, тогда как при свинке припухлость локализуется в ямке под ушной раковиной. При лимфадените опухоль резко болезненна, уплотнена, пальпируется в виде округлого образования.
У некоторых больных свинкой отмечается значительная припухлость шеи, что требует проведения дифференциальной диагностики с токсической дифтерией. Здесь необходимо учитывать, что последняя всегда сопровождается резким отёком зева, налётами на миндалинах, резкой интоксикацией, чего при эпидемическом паротите не бывает.
Большие трудности вызывает дифференциация изолированного менингита паротитной этиологии с серозным менингитом, вызванным вирусами Коксаки, ЕСНО и пр. В таких случаях диагноз можно установить с учётом эпидемиологической обстановки и с помощью лабораторных методов исследования (выделение вируса, серологические реакции).
Серозный менингит паротитной этиологии отличается от туберкулёзного более острым началом, бурным развитием, коротким течением. Известное значение приобретают указания на инфицированность туберкулёзом, рентгенограммы лёгких, кожные пробы с туберкулином. Огромную роль в диагностике играет исследование спинномозговой жидкости (см. таблицу).
Лечение эпидемического паротита симптоматическое. Больным назначают жидкую или механически хорошо обработанную пищу, постельный режим. На поражённую слюнную железу накладывают сухую тёплую повязку.
Следует следить за чистотой полости рта, назначая ежедневные полоскания 2% раствором соды или другим слабым дезинфицирующим средством.
В случае развития орхита применяют ношение суспензория. Для уменьшения отёчности и болезненности яичек можно провести короткий курс (4-5 дней) кортикостероидной терапии, ввести 1-2 дозы гамма-глобулина (в зависимости от возраста) внутримышечно.
Терапия менингита включает дегидратационные мероприятия: введение 40% раствора глюкозы внутривенно, внутримышечно – 25% раствора сернокислой магнезии (из расчёта 0,2 мг на 1 кг массы тела до 2 лет и по 2-4 мл детям старшего возраста). Судороги купируются клизмами из хлоралгидрата. При возбуждении назначают препараты брома, фенобарбитал.
Люмбальная пункция приводит к уменьшению головной боли и других менингеальных явлений, поэтому её используют не только в диагностических, но и в лечебных целях.
При тяжёлых формах заболевания рекомендуется введение гамма-глобулина. Больные паротитом подлежат изоляции.

Профилактические мероприятия предполагают раннюю изоляцию до 9-го дня с момента заболевания, установление карантина среди контактных детей. Последний распространяется на детей в возрасте до 10 лет. Контактировавшие дети не допускаются в коллектив с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Контактировавшим детям можно ввести плацентарный гамма-глобулин по 1,5-3 мл в зависимости от возраста, что приводит к значительному снижению заболеваемости.
Заключительная дезинфекция не проводится.

Важнейшие дифференциально-диагностические признаки бактериального менингита, серозного менингита вирусной и бактериальной этиологии, субарахноидального кровоизлияния и менингизма (данные исследования ликвора)

Признаки	Нормальный ликвор	Менингизм	Серозный вирусный менинигит	Серозный бактериальный (главным образом туберкулёзный) менингит	Гнойный бактериальный (в том числе эндемический) менингит	Субарахнои-дальное кровоизлияние
Цвет и прозрачность	Бесцветный прозрачный	Бесцветный прозрачный	Бесцветный прозрачный или опалесцирующий	Бесцветный ксантохромный опалесцирующий	Белесоватый или зеленоватый, мутный	Кровянистый, по отстаивании ксантохромный
Давление, в мм вод. ст.
Скорость вытекания жидкости из пункционной иглы (количество капель в минуту)				Ликвор вытекает струёй	В связи с вязкостью и частичной блокадой ликворных путей ликвор часто вытекает редкими каплями и скорость трудно определима	Больше 70 или ликвор вытекает струёй
Цитоз (количество клеток в 1мм 3 ликвора)					1000-15000 и больше	В первые дни определить нельзя, с 5-7-го дня болезни 15-20
Цитограмма: лимфоциты, %						С 5-7-го дня преобладают лимфоциты
Цитограмма: нейтрофилы, %
Белок, ‰
Осадочные реакции (Панди, Нонне-Апельта)
Диссоциация			Клеточно-белковая на низком уровне (с 8-10-го дня белково-клеточная)	Белково-клеточная	Клеточно-белковая на высоком уровне
Фибриновая плёнка					Часто грубая, чаще в виде осадка
Сахар, мМ/л				Резко снижается на 2-3 неделе	Снижается на 2-3 неделе
Реакция больного на пункцию	Выпускание большого количества жидкости вызывает головную боль	Пункция приносит выраженное облегчение, часто является переломным моментом болезни		Пункция даёт выраженный, но кратковременный эффект	Пункция приносит умеренное и кратковременное облегчение	Пункция приносит значительное облегчение

Паротитная инфекция (эпидемический паротит, свинка, заушница) - острое инфекционное вирусное заболевание, сопровождающееся поражением железистых органов, имеющих общее эмбриональное происхождение, и/или нервной системы - мягких мозговых оболочек или периферических нервов.

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника

Царство Vira

Семейство Paramyxoviridae

Род Paramyxovirus (Rubulavirus)

Представитель Myxovirus parotidis

Этиология. Возбудитель эпидемического паротита - является РНК-вирусом. Вирионы обладают различной формой (округлые, сферические, неправильные), крупных размеров 120 - 600 нм. Оболочка содержит 3 слоя - белковую мембрану, липидный слой, наружные гликолипидные выступы. Одноцепочечная РНК не сегментирована, содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Нуклеокапсид вирусной частицы образует основной компонент растворимого - комплементсвязывающего антигена. Обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и нейраминидазной активностью. Вирус обнаруживается в первые дни болезни в слюне, в слюнной железе, в крови появляются специфические антитела. Иммунитет сохраняется длительное время.

Антигенная структура вируса стабильна. Содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих, комплементсвязывающих и антигенагглютинирующих антител, а также аллерген, который в ряде случаев может быть использован для постановки внутрикожной пробы.

Вирус хорошо размножается в куриных эмбрионах, культурах клеток обезьян, морской свинки, хомяка, а также в культуре фибробластов куриного эмбриона или эмбриона японских перепелов. Из лабораторных животных наиболее чувствительны обезьяны.

Вирус сравнительно устойчив во внешней среде, при 18-20 о С сохраняется несколько дней, при низких температурах - до 6 месяцев. Гемагглютинин, гемолизин и инфекционная активность вируса утрачиваются в случае прогревания при 56 о С в течение 20 мин. Аллерген и КС-антиген более устойчивы к нагреванию, выдерживают температуры 65 о С и 80 о С соответственно до 30 мин.

Аттенуированный вакцинный вирус сохраняется в лиофилизированном состоянии не менее года, после растворения теряет активность в течение 8 часов при 40 о С.

Быстро инактивируют вирус 1-% раствор лизола, 2-% раствор формалина, ультрафиолетовое излучение.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек (антропонозная инфекция) манифестными или бессимптомной формами инфекции с последних 1-2 дней инкубационного периода до 9-го дня болезни, особенно в первые 3-5 сут заболевания.

Вирус передается воздушно-капельным путем, выделяется во внешнюю среду со слюной, где обнаруживается у всех детей независимо от локализации процесса. Восприимчивость к инфекции высокая - 70-80%. Наибольшая восприимчивость от 2 до 25 лет. У детей до 1 года заболевание встречается крайне редко, так как они получают от матери трансплацентарно противовирусные антитела. Лица мужского пола в 1.5 раза чаще болеют, чем женщины.

Четкой сезонности заболевания нет, максимум заболеваемости приходится на ранний весенний период.

После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания регистрируются крайне редко.

IgM обнаруживаются в крови больного в конце первой недели заболевания и регистрируются в течение 60-120 дней. Несколько позже выявляются IgG, титр которых нарастает к 3-4 неделе и сохраняется в течение всей жизни. Определенная роль в формировании иммунитета принадлежит клеточному звену иммунитета, а так же секреторным иммуноглобулинам.

Патогенез. Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.

Излюбленная локализация вируса - слюнные железы, где происходит его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюнной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно, или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителя в кровь, объясняет проявление этих симптомов в более поздние сроки болезни.

Патоморфологические изменения при паротитной инфекции. Морфологические изменения при паротитной инфекции возникают в основном в интерстициальной ткани слюнных желез. Очаги воспаления локализуются преимущественно около выводных протоков, вокруг кровеносных сосудов. Железистая ткань органа в патологический процесс практически не вовлекается.

Вместе с тем при орхите воспалительные дегенеративные изменения могут быть достаточно ярко выраженными, более того, могут возникать очаги некроза железистой ткани с закупоркой канальцев с последующей атрофией яичка.

При менингите наблюдается отек головного мозга, гиперемия, лимфоцитарная инфильтрация мягких мозговых оболочек.

Классификация паротитной инфекции. Данная классификация предложена Н.И. Нисевичем, В.Ф. Учайкиным в 1990 г.

Таблица 2. Классификация паротитной инфекции

Клиника. Продолжительность инкубационного периода - от 11 до 21 сут. Возможен короткий продромальный период. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела. В начальной стадии появляется болезненность при жевании, при открывании рта, болезненность за мочкой уха. Припухлость околоушной железы появляется сначала с одной стороны, а через 2-3 дня у подавляющего большинства больных - с другой. Увеличенная околоушная железа заполняет пространство между сосцевидным отростком и ветвью нижней челюсти. При значительном увеличении железы ушная раковина оттопыривается, и мочка уха поднимается кверху. Кожа и местная температура над околоушной железой не изменена, при пальпации может быть умеренная болезненность.

Один из ранних признаков заболевания - симптом Филатова: болезненность при надавливании на козелок, болезненность за мочкой уха, при надавливании на сосцевидный отросток. В разгар заболевания на слизистой оболочке щеки видна отечность и венчик гиперемии вокруг выводного протока околоушной слюнной железы (симптом Мурсона). Отек пораженных слюнных желез выражен 3-7 дней, но иногда сохраняется до 10 дней. Наряду с этим возможно поражение других железистых органов: подчелюстных (субмандибулит), подъязычных (сублингвит) слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез. Поражение нервной системы является одним из частых проявлений болезни. Чаще всего наблюдается серозный менингит (более 80 %), значительно реже энцефалит, менингоэнцефалит, невриты черепных нервов.

Серозный менингит развивается в разгар поражения слюнных желез на 4-9 дни болезни или на фоне стихания болезни. Характеризуется острым началом, головной болью диффузного характера, повторной рвотой, вялостью, менингеальные симптомы выражены умеренно, может проявляться ригидность затылочных мышц или симптом посадки, возможны судороги у детей младшего возраста.

При тяжелых и среднетяжелых формах болезни примерно у 50% мальчиков старше 14 лет и взрослых на 5-7 день болезни развивается паротитный орхит.

Возможно сочетание поражения ЦНС и железистых органов.

Стертые и бессимптомные формы часто остаются нераспознанными и выявляются при серологическом обследовании в очаге инфекции или ретроспективно перед плановой прививкой у отдельных пациентов.

Микробиологическая диагностика эпидемического паротита

Вирусологические методы - при выделении вируса исследуют слюну, ликвор не позднее 4-5 дня болезни, или мочу больного (можно в более поздние сроки).

Слюну собирают рядом с выходом стенонова протока. Материал для исследования сразу обрабатывают антибиотиками и вводят в культуру клеток почек обезьян.

Вирус может быть обнаружен через 5-6 дней методом адсорбции на зараженных клетках эритроцитов курицы или морской свинки путем добавления к тканевой культуре суспензии эритроцитов. По степени выраженности гемадсорбции судят о присутствии вируса.

Экспресс - методы - направлены на выявление специфических антител в сыворотке крови больного. В остром периоде болезни сыворотку исследуют в более ранние сроки, в периоде реконвалесценции - через 3-4 недели.

К числу точных по специфичности и чувствительности относят РСК. Антитела против растворимого s-антигена вырабатываются в первые дни болезни, достигая высокого уровня, поэтому их обнаруживают раньше, чем антитела против самого вируса - v-антиген. После выздоровления в крови остаются антитела к v-антигенам, что свидетельствует о перенесенном заболевании, эти антитела сохраняются в невысоких титрах (1:4). Внутрикожное введение инактивированного вируса стимулирует образование v-антител в высоких титрах. Вируснейтрализующие антитела тоже обнаруживаются в период реконвалесценции.

РСК, как и РТГА и РН, ставят с парными сыворотками с интервалом 10-14 дней. За диагностическое повышение принимают повышение уровня антител в 4 раза и более.

ИФА - наиболее перспективный метод, позволяющий определить классоспецифический иммунный ответ. Специфические антитела IgM обнаруживают вначале инфекционного процесса и в остром периоде, а также при атипичных формах, при изолированных локализациях (орхите, менингите, панкреатите), специфические антитела IgG указывают на латентый период и период реконвалесценции, этот класс антител сохраняется в течение многих лет.

Лечение и профилактика эпидемического паротита

Лечение. При легких формах болезни лечение проводится в домашних условиях - постельный режим, диетотерапия, мальчикам пубертатного возраста назначаются препараты интерферона. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни - препараты интерферона или индукторов интерфероногенеза, спазмолитики, анальгетики, ингибиторы протеолиза, гормональная терапия при орхитах, менингоэнцефалитах, менингитах.

Специфическая профилактика . Единственно надежным методом профилактики является активная иммунизация. Для вакцинации используют живую аттенуированную паротитную вакцину.

Вакцинный штамм отечественной вакцины выращивается на клеточной культуре эмбрионов японских перепелов. Каждая прививочная доза содержит строго определенное количество аттенуированного вируса паротита, а также следовые количества гентомицина сульфата. В России также разрешены комбинированные вакцины против паротита, кори, краснухи (приорикс, MMR). Прививке подлежат дети в возрасте 12 мес с ревакцинацией в возрасте 6 лет, не болевшие паротитной инфекцией.