, дрожательный паралич ) это болезнь головного мозга, которая имеет прогрессирующий хронический характер. Впервые подробно о данном недуге написал английский доктор Дж. Паркинсон в 1817 году, соответственно, имя специалиста и послужило названием для болезни.

Основной особенностью, которая отмечается у больных паркинсонизмом, является непроизвольное дрожание конечностей. Также для них характерно проявление мышечной ригидности, ухудшения речи и координации движений, затрудненное передвижение. Как правило, подобные симптомы ярко проявляются у людей после шестидесятилетнего возраста, хотя в более редких случаях развитие паркинсонизма возможно и у людей, которым еще не исполнилось 50 лет.

Особенностью паркинсонизма является его постоянное прогрессирование, поэтому со временем его основные симптомы становятся все более выраженными. В итоге болезнь Паркинсона провоцирует инвалидность, больной не может полноценно жить и трудиться. Впрочем, прогресс недуга происходит медленно, поэтому даже после подтверждения диагноза «паркинсонизм» люди еще многие годы полноценно живут и работают.

Симптомы паркинсонизма

Самые первые симптомы паркинсонизма определить особенно трудно. Таковыми является неподвижность рук человека во время ходьбы, легкое дрожание, которое периодически проявляется в пальцах рук, мало заметные нарушения в процессе речи. Больной, у которого развивается данный недуг, ощущает разбитость, упадок сил, он страдает от приступов депрессии, периодически у него проявляется бессонница. К тому же ранее обычные и простые действия – бритье, принятие душа, уборка и т.п. требуют гораздо больших усилий, даются сложнее и занимают более продолжительный период времени.

при паркинсонизме в большинстве случаев начинает проявляться небольшим дрожанием рук, могут дрожать также отдельные пальцы. При треморе рук могут проявляться нехарактерные движения большого и среднего пальцев, которые напоминают внешне перекатывания чего-то между пальцами («синдром катания пилюль»). Случается также возникновение тремора нижних конечностей. Подобные симптомы иногда более выражено проявляются с одной стороны тела, в иных случаях тремор происходит симметрично. При развитии паркинсонизма он сочетается с рядом симптомов, свидетельствующих о поражении нервной системы человека: у него может нарушиться чувствительность, координация и т.п. Особенно выраженные проявления тремора происходят, когда человек пребывает под воздействием стресса. При этом дрожание рук и ног, причиняя ряд неудобств, значительно не нарушает дееспособность человека. Тремор не проявляется во время сна. Очень часто у больных болезнью Паркинсона проявляется только несильное дрожание конечностей.

Еще одним выраженным симптомом при паркинсонизмом является замедленность движения (так называемая брадикинезия ). Спустя некоторое время у больных начинают проявляться новые симптомы. Прежде всего, их движения становятся замедленными и неловкими, при этом отмечаются проблемы с координацией движений. Возникает также ригидность мышц ног, которая может значительно затруднить движения и нарушить походку. В отдельных случаях проявление ригидности мышц чревато болезненностью и сковыванием движений.

При паркинсонизме тяжелой степени человек может внезапно терять равновесие. Однако в процессе развития болезни данное проявление паркинсонизма много лет остается незначительным.

У больного данным недугом наблюдается также потеря автоматизма движений. В нормальном состоянии человек может непроизвольно улыбаться, моргать, размахивать во время ходьбы руками. Все эти действия выполняются бессознательно, однако у больных паркинсонизмом подобный автоматизм часто прекращается частично либо совсем. У некоторых больных на лице словно застывает выражение внимания, пристальный, немигающий взгляд. Кроме мимики, у человека с таким недугом может исчезнуть способность жестикулировать.

Нарушения речи также являются признаками болезни Паркинсона. Человек может говорить неразборчиво, слабо модулировать. В его речи исчезает напор, интонации, человек общается тихо и монотонно. В данном случае особый дискомфорт ощущают пожилые люди, плохо слышащие спутники жизни которых могут попросту не слышать их речь.

В процессе прогрессирования болезни проявляются нарушения слюноотделения и глотания. В основном такие признаки характерны для тяжелой стадии болезни, однако в большинстве случаев больные могут принимать еду без посторонней помощи.

Незначительное количество больных паркинсонизмом также страдают от проявлений . Они не могут здраво мыслить, не понимают элементарных вещей, им тяжело запоминать. Слабоумие как симптом характерно в основном для людей с , однако в некоторых случаях оно характерно и для больных с паркинсонизмом.

Причины паркинсонизма

На сегодняшний день доказано, что симптомы паркинсонизма развиваются у человека ввиду определенных повреждений либо полного разрушения некоторых нервных окончаний в черном веществе головного мозга. При нормальном функционировании нервных окончаний они вырабатывают вещество , которое напрямую участвует в передаче импульсов, которые и обеспечивают нормальные движения. У больных паркинсонизмом выработка дофамина резко уменьшается, при этом происходит сбой в передаче нервных импульсов. Как следствие, возникают основные симптомы болезни Паркинсона.

По мере старения человеческого организма человек лишается определенной части нейронов , которые продуцируют дофамин. Однако в случае паркинсонизма у больного исчезает больше половины нервных окончаний из черного вещества. В процессе развития заболевания вырождаются и другие клетки головного мозга, но все же определяющей становится именно потеря нейронов , вырабатывающих дофамин.

До сих пор точно не установлены причины, обуславливающие разрушение этих нейронов. Так, есть мнение, что паркинсонизм – это следствие неблагоприятного сочетания наследственных и внешних факторов. Причиной развития и прогрессирования паркинсонизма может стать прием некоторых препаратов, контакт с токсическими веществами, а также определенные болезни.

Некоторые лекарства, при условии их слишком длительного приема либо при приеме очень больших доз, могут провоцировать проявление симптомов болезни Паркинсона. Последнее относится к и хлорпромазину , которые используют в процессе лечения ряда расстройств психического характера. Такое же воздействие могут иметь некоторые препараты против тошноты. Препарат вальпроат , который назначают больным , может спровоцировать появление тремора. Однако если прекратить лечение указанными лекарственными средствами, симптомы паркинсонизма через некоторое время исчезают.

Развитие вторичной формы паркинсонизма часто провоцируют инфекции, а также травмы головного мозга, заболевания сосудов и опухоли. Паркинсонизм может проявляться и как последствие сосудов головного мозга.

Диагностика паркинсонизма

Прежде всего, в процессе диагностики болезни Паркинсона проводится тщательный неврологический осмотр пациента. В некоторых случаях диагноз может быть поставлен уже согласно результатам такого осмотра. Как правило, для диагностики болезни Паркинсона достаточно выявление наличия триады симптомов, которая включает тремор, брадикинезию, ригидность.

В случае наличия сомнений у специалиста больной должен пройти еще ряд дополнительных исследований, а именно — ультразвуковое исследование головного мозга и сосудов шеи, МРТ и КТ головного мозга, ангиографию сосудов головного мозга.

Лечение паркинсонизма

Лечение паркинсонизма не производится за определенной четкой схемой. В каждом конкретном случае используется индивидуальный подход к больному. При этом если схема лечения подобрана рационально, то правильная терапия позволяет не только достичь позитивных результатов в лечении, но и удерживать их на протяжении продолжительного времени.

В процессе лечения паркинсонизма специалисты часто назначают препараты, которые активно воздействуют на ацетилхолин, дофамин. Таковыми препаратами являются некоторые антидепрессанты , холинолитики , нейролептики .

Лечения болезни Паркинсона также проводится с помощью введения в организм больного недостающего ему вещества. Так, благодаря тщательным исследованиям паркинсонизма были созданы препараты, которые в организме человека превращаются в недостающий ему дофамин. Кроме того, для лечения заболевания назначаются средства, которые имитируют воздействие в организме дофамина, а также средства, которые могут эффективно блокировать разрушение вещества дофамин.

Применяются для лечения и те средства, которые воздействуют на недофаминовые структуры головного мозга, страдающие у людей с болезнью Паркинсона. Такие препараты могут иметь ощутимый эффект на первых стадиях болезни, однако если их принимать длительное время, то возможно возникновение нежелательных побочных явлений. Таким явлением может быть неожидаемый переход от состояния нормы до заторможенности и тремора. Также возможно проявление , которое больше характерно для больных молодого возраста.

Следует отметить, что раньше в процессе лечения паркинсонизма активно применялись хирургические методы, а именно оперативные вмешательства по разрушению отделов мозга, которые отвечают за тремор и мышечную ригидность. Но сегодня подобные методы лечения уже почти не практикуются. В связи с тем, что исследования паркинсонизма активно проводятся в разных странах, ученые открывают новые эффективные методы лечения людей, имеющих болезни неврологического характера, и конкретно паркинсонизма

К примеру, для лечения этого недуга применяются укусы пчел в активные с биологической точки зрения места. Также активно применяются физиотерапевтические методы, а также рефлексотерапия, . Часто для восстановления тонуса и жизненных сил, а также для предупреждения сопутствующих недугов позвоночника и суставов больным паркинсонизмом назначают выполнение упражнений лечебной гимнастики.

Доктора

Лекарства

Профилактика паркинсонизма

На сегодняшний день не идет речь о прямых методах профилактики паркинсонизма, ведь о причинах его возникновения доподлинно не известно. Поэтому в качестве предупреждения болезни важно вовремя лечить все инфекционные болезни, интоксикации организма. Очень важно диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии, чтобы вовремя назначить ее лечение.

В то же время людям с паркинсонизмом следует придерживаться некоторых правил, которые позволят хорошо чувствовать себя продолжительное время.

Больные паркинсонизмом должны придерживаться правил здорового питания, однако строгая не является для них обязательной. Важно ограничить калорийность каждодневной еды, чтобы предупредить развитие атеросклероза. Так, предпочтение следует отдавать фруктам, овощам, растительному маслу, кисломолочным продуктам. Также не следует отказываться от нежирной рыбы и мяса.

Ни в коем случае нельзя употреблять алкогольные напитки и курить. Исследования паркинсонизма свидетельствуют, что для людей с данным недугом важно постоянно соблюдать привычный уклад жизни. Любые изменения станут дополнительной нагрузкой и могут сказаться негативно.

Больным данным недугом необходимо как можно больше двигаться: в качестве нагрузки подходит каждодневная ходьба, утренняя зарядка, плавание. Ни в коем случае нельзя ограничивать желания больного двигаться и жить активно. Согласно исследованиям, которые проводятся в настоящее время, именно постоянная активность умственного и физического плана стимулирует выработку в организме дофамина.

Диета, питание при паркинсонизме

Список источников

• Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркин-сона. - М.: Медпресс, 2012.
• Иллариошкин С.Н. Конформационные болезни мозга. М., 2003.
• Вейн, А.М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма / А.М. Вейн, В.Л. Голубев, Я.И. Левин. - М.: МЕДпресс, 2002.
• Шток В.Н., Иванова-Смоленская И.А., Левин О.С. Экстрапирамидные расстройства. М: МЕДпресс-информ, 2002.

ТЕМА: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ПАРКИНСОНИЗМ

Генуинный паркинсонизм и вторичный паркинсонизм (симптоматический) – это группа хронических прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний, которая характеризуется преимущественной деструкцией допамин-содержащих нейронов черной субстанции, ведущей к нарушению деятельности базальных ганглиев головного мозга. Заболевание названо по имени Джеймса Паркинсона (James Parkinson),описавшего симптомы болезни в своей книге "Эссе о дрожательном параличе" (An essay on the shaking palsy) в 1817.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПАРКИНСОНИЗМА

Среди дегенеративных заболеваний ЦНС болезнь Паркинсона стоит на втором месте по частоте встречаемости после болезни Альцгеймера. Риск развития паркинсонизма в течение жизни составляет 1:40, причем в последние десятилетия наблюдается неуклонный рост заболеваемости. Болезнь Паркинсона значительно больше распространена в Европе, чем в Азии и Африке. В средних широтах Европы уровень заболеваемости составляет 1% среди взрослого населения в возрасте до 60 лет, от 60 до 80 лет– 5-10% и старше 80 лет – свыше 20%. Однако, в настоящее время отмечается «омоложение» заболевания и появление «раннего паркинсонизма» с дебютом болезни в 40-50 лет, а также наличием «ювенильного паркинсонизма» - до 40 лет.

Классификация паркинсонизма

I. Первичный (генуинный или идиопатический)

Болезнь Паркинсона

Ювенильный паркинсонизм

II. Вторичный паркинсонизм (симптоматический):

Сосудистый

При наличии объемных образований головного мозга.

Травматический (при повторных черепно-мозговых травмах)

Лекарственный

• блокаторы бета1-адренорецепторов (резерпин)

  антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина)

  антогонисты дофамина (метоклопрамид, проклоперазин)

  противоопухолевые (винкристин)

  антипсихотические (бутерофеноны, фенотиазины)

  блокаторы кальциевых каналов

  вальпроаты

Токсический

• пестициды, гербициды,

  соединения марганца

  наркотический препарат, содержащий вещество МФТП (1-метил-4-фенил 1,2,3,6-тетрагидропиридин)

  оксид углерода

• нефтепродукты.

Инфекционный

• постэнцефалитический

  болезнь Крейтцфельдта-Якоба и др.

Метаболический

• гипо- и гипертироидизм,

  гипо- и гиперпаратироидизм

III. Паркинсонизм в сочетании с другими нейродегенеративными нарушениями – «плюс паркинсонизм»:

Болезнь Альцгеймера

Кортико-базальная дегенерация

Стриато-нигральная и паллидо-нигральная дегенерация

Прогрессивный супрануклеарный паралич (синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского)

Мультисистемная атрофия:

• Оливопонтоцеребеллярная атрофия

  Синдром Шая-Дреджера

Этиология

Этиология идиопатического паркинсонизма до конца не известна. В настоящее время развитие заболевания связывают как с наличием генетической предрасположенности, так и влиянием факторов окружающей среды.

К факторам риска относят:

отягощенный семейный анамнез (10-24% случаев);

пожилой возраст (менее 10 случаев на 100 000 в 50 лет и 200 на 100 000 в возрасте 80 лет);

пол (в 1,5 раза чаще страдают мужчины)

Генетическая предрасположенность определяется наличием ряда генов и генных локусов с доминантным и рецессивным типом наследования и различной степенью пенетрантности:

ген PRKN (паркин), локус PARK2 на хромосоме 6q25.2-27;

ген LRRK 2 (дардарин), локус PARK8 на хромосоме 12p11.2;

ген SNCA (-синуклеин), локус PARK1 на хромосоме 4q21;

ген GBA (глюкоцереброзидаза) в локусе 1q21.

Патогенез

Патогенез заболевания связан с недостаточностью дофаминергической системы мозга, его нигро-стриарного пучка, основным медиатором которого является дофамин. Происходит повреждение нигральных дофаминергических нейронов, приводящее к резкому снижению концентрации дофамина в полосатом теле и значимым изменениям его функционального состояния. При этом относительно или абсолютно повышается активность холинергической системы. Показано, что в субталамическом ядре (nSTh) нарушаются процессы торможения, что приводит к патологической возбудимости внутреннего сегмента globus pallidus (Gpi) и pars reticulata черной субстанции (SNpr). Нарушение нормальных взаимодействий в системе Gpi- nSTh-SNpr приводят к развитию основных симптомов болезни. В базальных ганглиях больных паркинсонизмом (в хвостатом ядре, скорлупе, бледном шаре) снижено содержание не только дофамина, но и других биогенных аминов: норадреналина и серотонина, снижена активность тирозингидроксилазы. Наблюдаются значительные изменения норадренергической, холинергической, серотонинергической нейротрансмиссии. Происходит гибель дофаминовых рецепторов неостриатума (преимущественно рецепторы Д-2 типа). В патологический процесс вовлекаются и другие нейропептиды (ацетилхолин, ГАМК, энкефалины). Таким образом, при паркинсонизме дисбаланс одного медиатора (дофамина) приводит к патологическому нарушению многих медиаторов и дезорганизации деятельности всего головного мозга и экстрапирамидной системы прежде всего. Дисфункция дофаминергической системы обуславливает развитие двигательных, эмоциональных и психических расстройств, норадренергической системы – вегетативных, когнитивных и постуральных, холинергической – когнетивных и психических, глутаматэргической – дискинезий, когнитивных и психических, серотонинэргической - эмоциональных и психических. Важное значение имеют факторы аутоиммунноагрессии, и, как следствие, появление антител к собственным катехоламинам и особенно к дофамину.

Ключевыми патогенетическими процессами, приводящими к гибели меланинсодержащих нигральных нейронов, являются оксидантный стресс, эксайтотоксичность и митохондриальные нарушения.

В процессе катаболизма дофамина черной субстанции при участии МАО-В в тканях мозга формируется избыток перекиси водорода и свободных радикалов, которые в свою очередь вызывают перекисное окисление липидов, повреждение мембран и гибель клетки.

Гиперактивность глутаматергической иннервации стриатума сопровождается активацией NMDA- рецепторов, избыточным выделением нейротрансмиттера глутамата и повышением внутриклеточной концентрации Са 2+ , что инициирует генерацию свободных радикалов посредством активации нейронной синтазы NO, которая участвует в образовании оксида азота. Выделяемый в результате этого NO выполняет роль посредника нейротоксического действия глутамата на клетку. Свободные радикалы вызывают перекисное окисление липидов клеточной мембраны и обуславливают развитие митохондриальной дисфункции. Однако, оксид азота оказывает на клетку и прямое цитотоксическое действие, обусловленное образованием пероксинитрита ONOO - , как продукта взаимодействия NO и супероксида аниона – О 2 -- .

Многочисленные исследования последнего десятилетия показали, что одним из механизмов гибели нервной клетки при дегенеративных заболеваниях нервной системы, и в частности при болезни Паркинсона, является апоптоз. Программированная гибель клеток, наблюдаемая при физиологическом процессе старения, может усиливаться под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов.

Рис. 3 Факторы и процессы, приводящие к гибели клетки.

Уменьшение числа меланин-содержащих дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции, наличие внутриклеточных эозинофильных, включений (телец Леви) в сохранившихся нейронах является важнейшим признаком болезни Паркинсона. Паталогоанатомические исследования выявляют значительное уменьшение числа пигментированных нейронов черной субстанции среднего мозга по сравнению с нормой (400 000). Тяжесть клинической картины, как правило, прямо пропорционально зависит от количества дофаминергических нейронов черной субстанции. Чем меньше количество нейронов, тем тяжелее клинические проявления заболевания и в первую очередь выраженность брадикинезии.

У умерших снижено количество допаминергических нейронов более 90% , первые симптомы болезни появляются при гибели примерно 70%-80% и асимптомное течение наблюдается при гибели 50% нейронов.

Тельца Леви могут быть обнаружены в черной субстанции, голубом пятне, дорзальном двигательном ядре блуждающего нерва, таламусе, гипоталамусе, а также в коре головного мозга преимущественно пожилых пациентов с длительной историей течения болезни Паркинсона, у которых развились симптомы деменции. Тельца Леви содержат протеин под названием альфа- синуклеин, основной функцией которого является модуляция синаптической пластичности. Появление и роль альфа- синуклеина в гибели нейронов объясняют с позиций оксидантного стресса, а также наличием генетических мутаций, ведущих к повреждению и интранейрональному его накоплению.

Рис. 4. Факторы, влияющие на агрегацию альфа-синуклеина

Паркинсонизм наблюдается приблизительно в 0,6-1,4%, большая часть случаев приходится на пожилой возраст и чем старше человек, тем выше вероятность болезни.

Так, до 60-ти лет процент случаев данного расстройства не превышает 1, а уже после 60-ти частота заболевания достигает 5%. Кроме того стоит отметить, что мужская половина населения страдает от патологии чаще женской.

Причины паркинсонизма

На сегодняшний день не удалось обнаружить истинную причину появления ригидности мышц, дрожания конечностей и медленных движений. Однако все же некоторые факторы, способствующие возникновению паркинсонизма, необходимо выделить.

Причины паркинсонизма могут быть эндо- и экзогенного вида. Чаще всего патология проявляется у родственников, так как обладает генетическим путем передачи, когда мутированный ген передается по аутосомно-доминантному типу.

Паркинсонизм возникает в результате сбоя в обменных процессах катехоламинов, что провоцируется травматическими повреждениями, различными интоксикациями, инфекционными заболеваниями или атеросклеротическим поражением сосудов.

Причины могут заключаться в перенесенной ранее инфекционной патологии нервной системы, например, клещевой энцефалит. Также стоит выделить нарушения кровообращения мозга, атеросклероз церебральных сосудов, болезни сосудистого генеза, новообразования нервных тканей и мозга, а также ЧМТ.

Паркинсонизм может возникать вследствие токсического поражения на фоне продолжительного приема лекарственных средств фенотиазинового ряда, таких как трифтазин, аминазин. На нервную систему оказывает негативное влияние длительный курс метилдопы и некоторых препаратов наркотической группы.

Интоксикации различного генеза провоцируют развитие данного расстройства в результате поражения нервных тканей и нарушение транспорта импульсов. Длительное воздействие окиси углерода или марганца также постепенно разрушают структур нервной ткани.

Патогенез

Основой развития паркинсонизма является снижение количества нервных клеток черной субстанции, а также появлении в них, так называемых телец Леви. Патогенез паркинсонизма обусловлен возрастными изменениями в нейронах, наследственными факторами и влиянием экзогенных причин.

Нарушение двигательной активности, тремор и мышечная скованность могут возникать вследствие сбоя в обменных процессах катехоламинов в тканях мозга или дисфункции ферментных систем, которые оказывают воздействие на данные процессы.

Дрожание развивается в результате дисбаланса дофамина и норадреналина. Так, в норме содержание дофамина находится на определенном уровне, что позволяет угнетать активность ацетилхолина, который является активатором процесса возбуждения.

Таким образом, при поражении таких структур, как черное вещество, а также бледного шара, наблюдается снижение концентрации дофамина, что приводит к сбою передачи нервных сигналов к передним рогам.

Патогенез обеспечивает активную циркуляцию импульсов в двигательных нейронах – гамма и альфа с преобладанием последних, что в свою очередь способствует возникновению скованности мышц и дрожания.

Формы

Принято выделять идиопатическую форму, когда речь идет о болезни Паркинсона, и синдром паркинсонизма с различными причинами развития и сопутствующий многие дегенеративные процессы в нервных клетках и волокнах.

Синдром паркинсонизма

Значительная часть заболеваний нервной системы сопровождается появлением синдрома паркинсонизма. Он является одним из нескольких клинических проявлений патологии.

Дрожательный паралич характеризуется гипо- и акинезией. В результате наблюдается типичная поза – голова опущена, спина согнута, руки в полусогнутом состоянии в локтевых и более дистальных суставах. Кроме того стоит отметить бедность мимики.

Синдром паркинсонизма обуславливает постепенное замедление произвольных движений, походка становится «шаркающая ногами», отсутствует содружественная работа рук и ног при ходьбе.

Речь становится очень тихой, без интонации и проявления эмоций, с тенденцией к затуханию в конце предложения. Тремор – частый, но не обязательный компонент синдрома. Он может проявляться дрожью конечностей, мимических мышц, языка и нижней челюсти, интенсивность которой увеличивается в покое.

Движения пальцев характеризуется как «счет монет». Во сне тремор практически отсутствует, а при волнении значительно увеличивается. Синдром паркинсонизма также характеризуется психическими нарушениями в виде утраты инициативы, интереса, сужения кругозора, замедленным мышлением и некоторой его поверхностью. Нередко встречаются моменты чрезмерной возбудимости.

Вегетативные расстройства выглядят как появление себореи, жирной кожи лица и волос, повышенного слюноотделения, гипергидроза и трофических изменений на нижних конечностях.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм

Каждое движение обусловлено сигналами из центральной нервной системы, в частности головным и спинным мозгом. Такая патология, как болезнь Паркинсона проявляется постепенной утратой контроля над двигательной активностью.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм основаны на поражении структур нервной системы, что проявляется теми или иными клиническими проявлениями.

Паркинсонизм является прогрессирующей патологией, которая выражается появлением быстрой усталости, торможением выполнения движений, тремором и увеличенным тонусом мышц.

В зависимости от причины возникновения данное расстройство может быть первичным, когда нейроны поражаются в результате возрастных изменений, вторичным – вследствие воздействия вредного фактора или как осложнение сопутствующей патологии, а также из-за генетических мутаций гена.

В понятие «паркинсонизм» входят клинические симптомы, которые присущи болезни Паркинсона, но являются одним из синдромов другой патологии.

Чаще всего первые проявления могут отмечаться после 60-ти лет, но в случае ювенильной формы возможно появление клиники еще до 40 лет. В таком случае следует рассматривать паркинсонизм Ханта с медленным течением.

Поражение нервной системы может иметь различную выраженность симптомов, однако по мере прогрессирования патологии и отсутствии патогенетической терапии интенсивность нарастает настоль, что существенно страдает качество жизни.

Грубые неврологические нарушения способствуют появлению дисфункции глотания, в результате чего человек быстро теряет вес. Кроме того вследствие минимальной двигательной активности и длительного обездвиживания повышается риск присоединения дыхательных нарушений и пролежней. Это объясняется уменьшенным дыхательным объемом и расстройством кровообращения.

Существует некое разделение патологии на клинические формы паркинсонизма. Так, выделяют ригидно-брадикинический, дрожательно-ригидный и дрожательный вид.

При ригидно-брадикинической форме отмечается увеличение мышечного тонуса по пластическому виду, которое прогрессирует торможением активных движений, заканчивая полным обездвиживанием. Кроме того стоит обратить внимание на появление мышечных контрактур и типичной позы пациента с полусогнутыми руками, ногами, опущенной головой и согнутой спиной.

Данная форма относится к неблагоприятным, проявляется в результате атеросклеротических изменений и после перенесенного энцнфалита.

Еще одна форма - дрожательно-ригидная, отличается присутствующим дрожанием конечностей дистальных отделов. Помимо этого наблюдается присоединение скованность в выполнении произвольных двигательных актов.

Для следующей формы (дрожательной) присуще постоянное или периодическое дрожание средней и крупной амплитуды, затрагивающий язык, нижнюю челюсть и мимику.

Произвольные движения выполняются в полном объеме и с нормальной скоростью. Такая форма отмечается при паркинсонизме после травмы или энцефалита.

Человек частично утрачивает контроль над движениями, мышцами и телом в целом. Это происходит в результате поражения черной субстанции, в которой происходит соединение между обоими полушариями и обеспечивается ориентация в пространстве.

Сосудистый паркинсонизм

Редкой формой патологии является сосудистый паркинсонизм, как вторичное поражение церебральной ткани. Причиной возникновения болезни считается ишемический или геморрагический генез нарушений связи между базальными узлами, средним мозгом и фронтальными долями.

Распространенность данного расстройства не превышает 15% всех случаев патологии. Наиболее частой причиной является артериопатия вследствие гипертонической болезни.

Поражение мелкого калибра церебральных сосудов может представлять собой гипертоническую, сенильную микроангиопатию, амилоидную ангиопатию, васкулит и васкулопатии (СКВ, узелковый полиартериит), а также наследственное поражение сосудов.

Крупные церебральные артерии могут быть поражены атеросклерозом или менинговасулярным сифилисом. Кроме того кардиогеннаяэмболия, гипокическая энцефалопатия, артериовенозная мальформация, коагулопатии и антифосфолипидный синдром также могут оказывать негативное воздействие на сосуды мозга.

Сосудистая форма обладает некоторыми особенностями. Для него характерно двустороннее поражение, симметричная симптоматика, отсутствие дрожания в покое, неэффективность дофаминергических средств, выраженная клиника в аксиальных отделах и ногах, ранее изменение походки, а также отсутствие дискинезии при продолжительном использовании леводопы.

Из сопутствующих симптомов стоит выделить появление на ранних сроках псевдобульбарного синдрома тяжелой формы, расстройства мочеиспускания нейрогенного характера, деменции, мозжечковой атаксии и очаговой симптоматики.

Лекарственный паркинсонизм

Причиной появления лекарственного паркинсонизма являются препараты – нейролептики и другие средства, способные тормозить дофаминовые рецепторы (циннаризин, метоклопрамид), и симпатолитики (резерпин), которые способны истощать запасы дофамина в пресинапсе.

Лекарственная форма отличается быстрым прогрессированием, наличием в анамнезе приема определенного лекарственного средства, двусторонней клиникой, которая отмечается на симметричных участках тела.

Кроме того не отмечается типичный тремор в покое, а присутствует постуральное дрожание. Важной особенностью является регрессия клинических проявлений после прекращения дальнейшего приема препарата.

Однако стоит понимать, что процесс уменьшения выраженности симптомов может происходить на протяжении нескольких месяцев, а в некоторых случаев занимает годы.

Если проявления не отличаются высокой интенсивностью, патология может постепенно прогрессировать, разрушая все большее количество нейронов. В таком случае даже после отмены лекарственного средства могут продолжать присутствовать симптомы заболевания.

Идиопатический паркинсонизм

Хроническое разрушение дофаминовых нейронов хронического течения может провоцировать развитию такой патологии, как первичный или другими словами идиопатический паркинсонизм.

Патология отмечается после 60-ти лет и требует постоянной медикаментозной поддержки, учитывая тот факт, что является неизлечимой.

Типичными признаками данной формы считается асимметрия симптомов, когда клинические проявления наблюдаются с одной стороны. Начало проявлений может быть представлено легким дрожанием пальцев рук, слегка заметным торможением функции речи и отсутствие непроизвольных движений при ходьбе.

Идиопатическая форма также характеризуется нехваткой сил и энергии, разбитостью, психоэмоциональными нарушениями и бессонницей. Кроме того привычные ранее действия вызывают затруднения для их выполнения.

Дрожь в руках начинается с пальцев и может переходить на нижние конечности. «Движения» пальцев рук напоминают перекатывания чего-либо, а в ногах дрожание может беспокоить лишь одну конечность.

Тремор усиливается при нарушении психоэмоционального равновесия, когда появляется чувство беспокойства и возбужденности. Наоборот, уменьшение выраженности дрожания отмечается во время сна. Двигательная активность существенно не страдает, однако приносит некий дискомфорт при выполнении.

Вторичный паркинсонизм

В случае, когда паркинсонизм становится осложнением определенной патологии, в процессе патогенеза которой отмечаются метаболические нарушения и структурные изменения, следует заподозрить вторичную форму.

Причиной ее развития могут стать сосудистые и инфекционные поражения тканей мозга, ЧМТ, интоксикации, вызванные длительным приемом лекарственных средств, гидроцефалия, а также онкологические новообразования мозга.

Вторичная форма наблюдается значительно реже болезни Паркинсона и имеет определенные отличительные признаки. К ним стоит отнести отсутствие дрожания в состоянии покоя, недостаточный эффект от такого лекарственного препарата, как леводопа, быстрое появление нарушения когнитивных функций и присутствие клинических симптомов пирамидного и мозжечкового происхождения.

Клиника вторичного паркинсонизма обусловлена причиной его развития, что ухудшает прогноз для жизни. Кроме поражения нервных клеток черного вещества, отмечается дисфункция некоторых звеньев связи корковых, подкорковых и стволовых структур, благодаря которым обеспечивается двигательная активность.

Стоит отметить, что диагностика требует тщательного исследования и выявления истинной причины появления болезни. Так, возможно, вторичный паркинсонизм может быть следствием появления новообразования в полости черепа, что после оперативного вмешательства улучшит состояние больного.

Также в случае приема на протяжении продолжительного отрезка времени определенных лекарственных средств (нейролептиков) можно заподозрить постепенное появление данного расстройства.

В процессе диагностики необходимо помнить, что паркинсонизм может развиваться после перенесенной травмы или энцефалита в прошлом. В связи с этим патология требует тщательного сбора анамнеза с учетом клинических проявлений и состояния пациента.

Токсический паркинсонизм

Поражение нейронов головного мозга может стать следствием длительной интоксикации различными вещества, например, оксидом углерода, ртутью, ФОС, метанолом, свинцом и многими другими. Наиболее часто наблюдаются интоксикации из-за воздействия марганца, сероуглеродом и гербицидами.

Токсический паркинсонизм также может развиваться после длительного приема героина и «экстази», которые используются для получения наркотического действия. Кроме того необходимо учитывать, что поражение стритума отмечается под воздействием метилового спирта, а черная субстанция разрушается под влиянием МФТП, гексана и свинца. Реже всего встречается поражение бледного шара в результате действия угарного газа, цианидов или марганца.

В зависимости от локализации пораженного участка мозга развиваются определенные клинические симптомы, и наблюдается различный ответ на прием леводопы.

Токсическая форма может регрессировать или находится на одной стадии при условии прекращения воздействия патологического фактора. Но под влиянием марганца, а также после его прекращения отмечается медленное прогрессирование паркинсонизма и нарастание симптомов.

Ювенильный паркинсонизм

Отдельной формой первичного паркинсонизма наследственного генеза является ювенильная форма. Наиболее подробно он изучался только на протяжении последних 10-15-ти лет.

Женщины страдают чаще. Что характерно патология поражает родственников вследствие передачи по аутосомно-доминантному типу. Первые клинические проявления могут наблюдаться в 15-35 лет, в редких случаях паркинсонизмом болеют дети более раннего возраста.

Ювенильный паркинсонизм имеет ряд особенностей, среди которых нужно выделить отсутствие и других психических нарушений даже при длительном течении. Однако для патологии характерно появление повышенного сухожильного рефлекса в сочетании с пирамидными симптомами.

Заболевание может прогрессировать на протяжении нескольких десятков лет, а также стоит отметить, что прогноз относительно благоприятный.

Ген, мутации которого является причиной развития ювенильной формы, был открыт в последние годы 20-го столетия. Данный ген кодирует белок паркин, который располагается в цитозоле и Гольджи. При ювенильной форме патологии паркин отсутствует во всех церебральных клеточных структурах.

Марганцевый паркинсонизм

«Манганизм» представляет собой клинический синдром, характеризующийся повышенным уровнем марганца. Впервые о нем заговорили еще в середине 19-го столетия, когда у добытчиков руды появилось нарушение походки, речевой функции, повышенное слюноотделение и скудность лицевой мимики.

Марганцевый паркинсонизм развивается в результате длительного вдыхания соединений марганца. Это может наблюдаться у сварщиков, производителей стали и аккумуляторов, бактерицидных средств и бензина.

Помимо этого стоит учитывать, что марганцевая интоксикация может нарастать при долгом парентеральном питании, почечной или печеночной недостаточности, а также при регулярных сеансах гемодиализе.

Основными клиническими проявлениями патологии является замедление движений, скованность мышц, «петушиная» походка, падения и дисфункция речи.

В процессе исследования МРТ отмечается визуализация скопления марганца в области базальных узлов. Марганцевый паркинсонизм не поддается терапевтическому влиянию леводопы, поэтому в лечении применяются хелатирующие агенты. Стоит помнить, что даже после прекращения воздействия марганца на организм, данного расстройства может продолжать прогрессировать до нескольких лет.

Постэнцефалитический паркинсонизм

Эпидемический энцефалит даже в легкой степени может иметь клинические проявления нарушения ЦНС в виде медленно нарастающего замедления движения, тремора и скованности мышц.

Постэнцефалитический паркинсонизм может выражаться эндокринными, сосудистыми или психогенными симптомами. Они наблюдаются в острой стадии энцефалита и даже при коматозной форме. Помимо этого не стоит забывать, что энцефалит проявляется гриппоподобной формой, окулолетергической, психосенсорной или гиперкинетической формах, что в сочетании с симптомами существенно снижает шанс на выздоровление.

При постэнцефалитической форме отмечается повышение рефлексов сухожилий и остальные симптомы пирамидной недостаточности.

Необходимо отметить, что для данной формы патологии характерны окулогирные кризы, когда взгляд фиксируется вверх на протяжении минут или часов, причем голова запрокинута назад.

Кроме этого к симптомам криза может присоединяться сбой конвергенции и аккомодации, в результате прогрессирующего супрануклеарного паралича.

Атипичный паркинсонизм

Существует атипичный паркинсонизм, при котором отмечается появление клинических симптомов, не присущих другим формам патологии. Так, «синдром паркинсонизма плюс» основан на прогрессировании надъядерного паралича.

В 80% случаев он проявляется симметричным синдромом данного расстройства без дрожания, разгибанием головы, дискретными признаками гипокинезии, ригидности мышц конечностей и минимальным терапевтическим эффектом от приема леводопы.

Кроме того атипичной форме характеризуется вертикальным параличом зрачка с положением «внизу», когда он изменяет свое положение в процессе пассивного движения головой (феномен «кукольных глаз»).

Для паркинсонизма присущи частые падения, псевдобульбарные нарушения с речевой дисфункцией и изменением тембра голоса, особенно в начале заболевания.

В процессе прогрессии надъядерного паралича отмечается апраксия открытия глаз, изменение мимики в форме поднятых бровей, немного приоткрытого рта и западения носогубных складок. Деменция лобного типа выражается уменьшением мотивации, нарушением психоэмоционального состояния с частыми депрессиями, снижением внимания и особенно памяти.

Симптоматический паркинсонизм

В результате воздействия различных вредных факторов может наблюдаться симптоматический паркинсонизм. К ним относятся лекарства, такие как препараты лития, вальпроат натрия, препараты, снижающие артериальное давление и угнетающие рвотный рефлекс, флуоксетин и нейролептики.

Клиника паркинсонизма может отмечаться при действии токсических веществ на организм, например, МФТП, метанола, марганца или окиси углерода.

Симптоматическая форма наблюдается при эндокринной патологии, когда гормоны в крови изменяют свой качественный и количественный состав, а также при метаболических нарушениях. Это могут быть кальцификаты базальных узлов или дисфункция щитовидной железы.

Не стоит забывать о генетической предрасположенности, когда отмечается мутация определенного гена, что вызывает появление нарушений и заболеваний. В эту группу относится синдром Галлервордена-Шпатца, хорея Гентингтона и другие.

Причиной появления клинических признаков могут стать перенесенные инфекционные болезни, которые способны оказывать негативное воздействие на нервную систему, например, нейросифилис, энцефалит или СПИД.

Диагностика паркинсонизма

В каждой случае развития паркинсонизма необходимо подбирать индивидуальную программу обследования, благодаря которой выявляется причина и основные очаги поражения болезни.

Спинномозговая жидкость при травматическом паркинсонизме в процессе пункции спинного мозга вытекает частыми каплями, что свидетельствует о повышенном давлении. Кроме того при ее исследовании обнаруживается физиологический состав клеток и белков.

Диагностика паркинсонизма заключается в лабораторном исследовании крови и других жидкостей. Так, обнаружение карбоксигемоглобина в крови свидетельствует об отравлении окисью углерода. Если выявляются следы марганца в моче, спинномозговой жидкости или крови, тогда стоит заподозрить интоксикацию марганца.

При проведении электромиографии наблюдается нарушение электрогенеза мышечных структур, которое проявляется увеличением биоэлектрической активности мышц в состоянии покоя и появление ритмических скоплений зарядов потенциалов.

Диагностика также использует электроэнцефалографию, при проведении которой выявляются распространенные негрубые сбои биоэлектрической активности мозга.

Конечно, не стоит забывать об объективном осмотре, когда определяются ведущие симптомы и синдромы, а также об анамнестических особенностях (течении болезни, профессионального стажа или наличия сопутствующей патологии).

Для дополнительного обследования используется УЗИ шейных и церебральных сосудов, рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника с проведением функциональных проб, томографии мозга, сосудов и позвоночного столба.

Лечение паркинсонизма

Для достижения желаемого результата лечение паркинсонизма должно быть сочетанным и продолжительным для постепенного уменьшения выраженности симптомов и возможной регрессии патологии.

С этой целью необходимо включать в лечебный комплекс лекарственные средства (антипаркинсонические), седативные препараты, физиотерапевтические процедуры, коррекцию психического состояния и лечебную физкультуру, учитывая причину, форму, стадию данного расстройства и возраст, сопутствующую патологию пациента.

Лечение довольно сложное, так как поражение нервной системы происходит на уровне черного вещества, вследствие чего уменьшение выраженности клинических симптомов является длительным процессом.

Патогенез развития паркинсонизма характеризуется патологическими морфологическими и биохимическими изменениями, что поэтому заместительная терапия леводопой необходима для предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания. Однако нужно понимать, что побочные действия леводопы, как и многих других лекарственных средств может усугубить состояние пациента.

Невролог, занимающийся лечением паркинсонизма, должен иметь большой опыт, и даже мастерство, чтобы правильно подобрать лекарственные средства и дозировку во избежание развития побочных действий и усугубления общего состояния. Помимо этого необходимо разработать схему лечения и контролировать динамику заболевания.

Лечение паркинсонизма препаратами

Легкая форма болезни подразумевает использование таких лекарственных средств, как амантадин (мидантан) и парасимпатолитические препараты, которые обладают минимальными побочными действиями.

Из них стоит отметить средства с центральным механизмом действия, например, циклодон и наркопан, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид), пиридоксин и амантадин.

Лечение препаратами в случае выраженных клинических симптомах осуществляется с помощью леводопы с совместным приемом ингибитора декарбоксилазы. Начинать лечение следует с минимальных доз, постепенно увеличивая их до достижения терапевтического эффекта.

Леводопа имеет некоторые побочные эффекты в виде дистонических нарушений и психоза. Механизм действия лекарственного средства основан на его декарбоксилировании в допамин при попадании в центральные отделы нервной системы. Таким образом, образованный допамин используется для нормального функционирования базальных узлов.

Препарат оказывает воздействие на акинезию (в основном) и другие симптомы. Сочетая его с ингибитором декарбоксилазы, дозировку леводопы можно снизить для уменьшения риска развития побочных действий.

Помимо главного препарата применяются холинолитики, способные блокировать холинорецепторы и расслаблять мышцы, тем самым уменьшая брадикинезию, а также атропиноподобные препараты и фенотиазинового ряда средства.

Лечение паркинсонизма препаратами различных фармакологических групп обусловлено их недостаточным терапевтическим эффектом, наличием побочных реакций и привыканием к ним.

Лекарства от паркинсонизма

Лечебная тактика при паркинсонизме подразумевает возвращение телу нормального положения, осанки, физиологическое сгибание конечностей и устранение клинических проявлений патологического состояния.

Лекарства включают в себя лекарственные средства различных фармакологических групп. Благодаря их сочетанному приему и терапевтическому действию в большинстве случаев удается снизить выраженность симптомов и улучшить качество жизни человека.

Помимо препаратов необходимо использовать физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебную физкультуру, действие которой будет направлено на восстановление нормального тонуса мышц и обеспечения выполнения привычных движений.

Особенной составляющей лечения является работа с психоэмоциональным состоянием пациента, ведь интенсивность симптомов во многом зависит от внутреннего психического равновесия. Так, выраженность тремора во многом зависит от состояния нервной системы, что проявляется усилением дрожания в моменты возбуждения, стрессовой ситуации, беспокойства ил напряжения.

Лекарства от паркинсонизма на ранней стадии включает использование прамипексола (мирапекса), который доказал свою эффективность на фоне относительно низкого уровня побочных реакций.

Лечение паркинсонизма народной медициной

Методы традиционного лечения не всегда обеспечивают желаемый эффект, поэтому стоит обращаться к народной медицине. Она усилит терапевтический эффект и снизит выраженность побочных действий фармакологических препаратов.

Лечение народной медициной подразумевает использование настоек и отваров лекарственных трав, с помощью которых восстанавливается полноценное кровообращение в пораженных очагах мозга и уменьшается активность патологического процесса.

Дрожательный паралич чаще всего лечится красавкой. Для приготовления лекарства необходимо измельчить корень, залить белым вином и нагревать на огне. Прокипятив 5-10 минут на небольшом огне, следует охладить и принимать по 5 мл трижды в сутки. Хранение осуществляется в затемненном прохладном месте.

Лечение паркинсонизма народной медициной также осуществляется беленой, вороним глазом и шалфеем. При наличии выраженного спастического синдрома, при котором нарушается функция речи, и появляются судороги необходимо использовать настойку семян дурмана.

Одним из способов лечения считается восточная акупунктура, которая хорошо зарекомендовала себя при лечении выраженного тремора конечностей. Иногда иголки заменяются кусочками перцового пластыря и наклеиваются на специальные энергетические области конечностей.

Помимо физических нарушений, пациента беспокоят психологический дискомфорт. В связи с этим нормализация психоэмоционального состояния является одним из ключевых направлений в лечении данного расстройства.

С этой целью применяются различные травяные сборы с валерианой, мятой, мелиссой и пустырником. Таким образом, снимается раздражительность и уменьшается тремор.

Новое в лечении паркинсонизма

Несмотря на прогресс в медицине, все же лечение паркинсонизма не всегда приносит хорошие результаты. Чаще всего применяется лекарственное средство – леводопа, помогающий справиться с акинезией и общей скованностью. Менее активен он в отношении мышечной ригидности и тремора.

Стоит учитывать, что препарат в четверти всех случае абсолютно неэффективен и часто вызывает побочные действия. В таком случае рационально проведение стереотаксического оперативного вмешательства на подкорковых ганглиях.

В процессе операции производится местная деструкция вентролатерального ядра, бледного шара и субталамических образований. В результате хирургического вмешательства наблюдается положительный эффект в виде уменьшения тонуса мышц, гипокинезии и снижения или вовсе устранения дрожания.

Операция производится на той стороне, где отсутствуют клинические проявления. При наличии показаний осуществляется деструкция подкорковых структур с обеих сторон.

В последние годы появилось новое в лечении паркинсонизма. Так, выполняется имплантация эмбриональных клеток из надпочечника в полосатое тело. Отдаленные клинические результаты еще нет возможности оценить. Такой вид операции проводится при хореоатетозе, кривошее и гемибаллизме.

Упражнения при паркинсонизме

В комплекс лечения патологии должны входить упражнения при паркинсонизме, однако необходимо помнить, что они не смогут обеспечить желаемый результат при наличии контрактур, дистонии и снижении выносливости. Упражнения помогают на начальном этапе заболевания и обеспечивают хороший результат.

Они выполняются лежа, сидя или стоя для тренировки всех групп мышц. Упражнения должны обеспечивать расслабление для снижения ригидности, включать медленные ритмичные вращательные движения, сгибание и разгибание туловища, изометрические упражнения и растяжение.

Кроме того необходимо обучить правильному сидячему положению и контролю над движениями (пассивными и активными). Необходимы также упражнения на равновесие, координацию движений, а также анаэробные нагрузки для активации функционирования сердца и сосудистой системы в виде плавания или тренировочной ходьбы.

Не стоит забывать о мимических мышцах и обучении глубокому вдоху перед каждой фразой, в том числе выполнению дыхательных упражнений. Особое внимание следует уделить тренировке на велоэргометре и упражнениям на функциональную активность (перевод тела из лежачего состояния в сидячее).

Массаж при паркинсонизме

Одним из лечебных методов считается массаж. Он очень важен при паркинсонизме, так как его терапевтические возможности направлены на восстановление способности человека нормально двигаться.

Массаж способствует увеличению мышечной подвижности, а также прекрасно воздействует на ЦНС. Массаж рекомендуется выполнять каждый день или через день, что в комплексе с лекарственными средства, физиотерапевтическими процедурами и физическими упражнениями обеспечивает хороший эффект.

Для выполнения поставленных задач необходимо использовать поглаживание вначале массажа. Оно может быть прямым, комбинированным, зигзагообразным, кругообразным или попеременным. Это позволит расслабить и подготовить мышцы к более существенным приемам. Далее применяется разминание, растирание и ударные приемы, благодаря которым тонизируются мышцы, а также вибрация.

Массаж при паркинсонизме выполняется на воротниковой зоне, спине, особенно в паравертебральной зоне, и конечностях. Длительность массажа составляет четверть часа. Количество процедур достигает 15-20-ти, при условии регулярного их проведения.

Массаж наиболее эффективен в сочетании с сероводородными ваннами, лечебной физкультурой, купаниями в морской воде, индуктотерапией и электрофорезом лекарственными препаратами.

ЛФК при паркинсонизме

Помимо основной лекарственной терапии используется ЛФК при паркинсонизме, обеспечивающая уменьшение интенсивности клинических проявлений патологии.

Эффективность лечебной физкультуры зависит от степени и активности заболевания. Чем раньше начинается использование ЛФК, тем выше вероятность достижения максимальных результатов.

ЛФК не способна полностью предотвратить прогрессирование патологического процесса, однако с ее помощью отмечается замедление разрушения черного вещества и увеличения выраженности симптомов.

Кроме того физкультура применяется для препятствования развития инвалидности, повреждения мышечных и костных структур вторичного генеза вследствие отсутствия полноценной физической активности пациента, а также улучшения общего состояния человека.

При нерегулярном применении лечебной физкультуры отмечается формирование контрактур тяжелой степени даже при наличии патогенетической лекарственной терапии. В таком случае может понадобиться ортопедическая коррекция для предотвращения прогрессирования патологического процесса.

С этой целью пациенты с диагнозом паркинсонизм должны соблюдать определенный режим – диету. Так, питание подразумевает прием низкокалорийной пищи во избежание развития атеросклероза и дополнительного поражения сосудов мозга.

Необходимо увеличить потребление фруктов, овощей, растительному маслу, нежирным сортам мыса и рыбы, кисломолочным продуктам. Категорически запрещается прием алкогольных напитков и курение, так как данные вредные привычки могут усугубить течение болезни. Кроме того соблюдение такого вида диеты обеспечивает полноценное поступление витаминов и важных минералов для жизнедеятельности организма. Здоровое питание позволит избежать обострения многих других сопутствующих заболеваний.

Благодаря правильному питанию при паркинсонизме можно уменьшить выраженность клинических симптомов заболевания, предотвратить обострение и улучшить качество жизни.

Профилактика

Предполагая основные факторы для возникновения паркинсонизма, можно постараться снизить риск развития, соблюдая определенные рекомендации. Так, ягоды, яблоки, апельсины, а также продукты с содержанием флавоноидов уменьшают вероятность развития патологии.

Флавоноиды находятся в растениях, фруктах (грейпфруте), шоколаде и известны как витамин Р и цитрин. Немаловажным направлением в профилактике является контроль над хронической патологией, инфекционными болезнями и интоксикацией организма.

Профилактика паркинсонизма заключается в соблюдении определенного режима питания, уменьшив употребление жирных продуктов, жареных блюд и мучных, сладких изделий. В то же время рекомендуется употреблять фрукты, овощи, молочные продукты, растительное масло и нежирные сорта мыса и рыбы.

Кроме того необходимо нормализовать свое психоэмоциональное состояние, избегать стрессовых ситуаций и переживаний. Физкультура помогает в лечении и профилактике многих заболеваний, в том числе в предотвращении данного расстройства.

Достаточная физическая активность позволяет держать мышцы в тонусе, предотвращая развитие ригидности. Так, отлично подходит ежедневная ходьба, плавание и утренняя разминка.

Помимо этого благодаря исследованиям было выявлено, что регулярная умственная и физическая деятельность активирует выработку дофамина, что так необходимо для профилактики.

Прогноз

В зависимости от причины развития патологии принято определять прогноз на будущее. В большинстве случаев болезнь прогрессирует, не смотря на проводимую заместительную терапию и применение различных методов лечения.

В случае развития патологии по причине лекарственной интоксикации или отравления марганцем и другими веществами, прогноз паркинсонизма значительнее благоприятнее. Он обусловлен возможностью регрессии клинических симптомов после отмены препарата или прекращения воздействия вредного фактора.

На начальном этапе развития лечение позволяет добиться хороших результатов, но в более тяжелых стадиях терапевтические методы оказываются менее эффективными. В конечном итоге он приводит к инвалидизации уже через несколько лет.

Самое главное – своевременно выявить заболевание и начать патогенетическое лечение. Благодаря современным методикам паркинсонизм можно лечить как консервативно, так и хирургическим путем, что улучшает качество жизни пациента.

Паркинсонизм является патологией нервной системы, при которой разрушаются определенные структуры мозга, и развивается типичная клиника. В зависимости от причины возникновения болезни первые проявления могут появиться уже около 20-ти лет. Однако, придерживаясь рекомендаций по профилактике, можно постараться избежать появления данного расстройства и не страдать от тремора конечностей и мышечной ригидности.

Клинический термин, объединяющий все случаи появления синдрома паркинсонизма, обусловленные воздействием различных поражающих ЦНС факторов или наличием первичного заболевания. В отличие от болезни Паркинсона вторичный паркинсонизм имеет более острое начало, характеризуется первоначальной симметричностью паркинсонических проявлений и присутствием других симптомов поражения ЦНС. Диагностируется на основании анамнестических и клинических данных с учетом результатов МРТ головного мозга. Лечение направлено на купирование основного этиологического фактора и блокирование патогенетических механизмов развития паркинсонизма.

МКБ-10

G21

Общие сведения

Вторичный паркинсонизм - обобщающее клиническое понятие, включающее все случаи возникновения симптомов болезни Паркинсона, связанные с повреждением нейронов базальных ядер мозга под воздействием различных экзо- и эндогенных факторов. В отличие от паркинсонизма вторичного характера идиопатическая болезнь Паркинсона возникает самостоятельно, без связи с какими-либо поражающим головной мозг фактором. Вторичный паркинсонизм составляет около 30%, в остальных случаях диагностируется болезнь Паркинсона. В соответствии с этиологией выделяют лекарственный, посттравматический, токсический, постгипоксический, постинфекционный, сосудистый паркинсонизм. Наиболее распространен лекарственный паркинсонизм . Большинство его случаев приходится на злокачественный нейролептический синдром, развивающийся при длительном или неадекватном приеме нейролептиков. Вопрос дифференцировки болезни Паркинсона и вторичного паркинсонизма имеет принципиальное значение для практиков в области неврологии , поскольку подходы в их терапии существенно отличаются.

Причины вторичного паркинсонизма

Паркинсонические проявления могут возникать в связи с перенесенной тяжелой ЧМТ (ушибом и сдавлением головного мозга) или частыми ЧМТ легкой степени (сотрясениями головного мозга). Причинами постинфекционного паркинсонизма бывают энцефалит и общие инфекции (корь , ВИЧ , эпидемический паротит , герпес и др.). Различные отравления (тяжелыми металлами, угарным газом , синильной той, метанолом), в случае не проведения своевременной дезинтоксикации, способны вызывать токсический паркинсонизм. Возникновение синдрома паркинсонизма возможно при интоксикации марганцем, что наблюдается при наркомании с употреблением синтетических наркотиков (синтетического героина, экстази). К фармпрепаратам, при приеме которых существует риск развития вторичного паркинсонизма, относятся антипсихотики (нейролептики, некоторые антидепрессанты), антиконвульсанты, симпатолитики, противорвотные (метоклопрамид).

Этиофакторами сосудистого паркинсонизма выступают обширный ишемический инсульт , множественные лакунарные инфаркты мозга , хроническая ишемия головного мозга при атеросклерозе . Паркинсонизм может наблюдаться после перенесенной гипоксии не зависимо от ее генеза, в том числе у пациентов, выживших после реанимационных мероприятий. Спровоцировать развитие вторичного паркинсонизма способны: гидроцефалия , повторные эпизоды гипогликемии, . Синдром паркинсонизма может наблюдаться при различных дегенеративных заболеваниях ЦНС: болезни Вильсона , деменции с тельцами Леви , прогрессирующем надъядерном параличе , кортикобазальной дегенерации, рассеянном склерозе и пр. В отношении таких случаев употребляют термин "паркинсонизм плюс".

Симптомы вторичного паркинсонизма

Основными клиническими проявлениями паркинсонизма выступают брадикинезия, мышечная ригидность и постуральный тремор. Брадикинезия представляет собой уменьшение количества и скорости движений; пациенты становятся медлительными, постепенно у них исчезает жестикуляция, обедняется мимика, ходьба перестает сопровождаться сопутствующими движениями рук. Мышечная ригидность - это постоянное напряжение мышц, которое вначале обнаруживается при попытке пассивных движений в конечности, а затем становиться заметно по постоянно полусогнутым в локтях и коленях конечностям. Постуральный тремор обычно выражен в руках и голове, мелкое дрожание которых происходит в покое и исчезает при двигательных актах. Со временем указанные симптомы приводят к значительной обездвиженности больного, сопровождаются постуральными расстройствами (нарушениями согласованности движений, способности удерживать определенную позу); происходят характерные изменения личности, присоединяются мнестические нарушения.

Отличительной чертой клиники вторичного паркинсонизма является более быстрое развитие симптомов при манифестации заболевания и их ускоренное прогрессирование в дальнейшем. Типична симметричность проявлений, в то время как при болезни Паркинсона симптомы возникают вначале на одной стороне и приобретают двусторонний характер только спустя некоторое время. При вторичном характере паркинсонизма его проявления сочетаются с другими симптомами церебрального поражения: пирамидным синдромом, мозжечковой атаксией , ранними интеллектуальными нарушениями и пр. В анамнезе пациентов, как правило, имеется указание на предшествовавшее появлению паркинсонического синдрома действие того или иного этиофактора (ЧМТ, инсульт, прием нейролептиков, энцефалит и т. п.). В лечении отмечается незначительная эффективность дофаминергических средств, а устранение этиофактора иногда способствует значительному регрессу паркинсонических проявлений.

Различные этиологические варианты паркинсонизма характеризуются своими особенностями клиники. Так, паркинсонизм после перенесенного энцефалита отличается сильной ригидностью, наличием выраженных вегетативных проявлений и окулогирных кризов; тремор зачастую отсутствует. При постгипоксическом паркинсонизме тремор, напротив, ярко выражен. Сосудистый паркинсонизм сопровождается когнитивными расстройствами, ранним формированием постуральных нарушений; тремор выражен незначительно. Вторичный паркинсонизм при гидроцефалии характеризуется доминированием триады Хакима - деменция , атаксия , недержание мочи, при кортикобазальной дегенерации он сочетается с корковой симптоматикой - апраксией , расстройством сложных видов чувствительности, синдромом «чужой» конечности, при деменции с тельцами Леви наряду с паркинсонизмом наблюдаются когнитивные нарушения и психические расстройства - психозы, галлюцинаторный синдром.

Диагностика вторичного паркинсонизма

Существенное диагностическое значение при наличии симптомокомплекса паркинсонизма имеет выявление признаков его вторичного характера: существование этиофактора в анамнезе, быстрая манифестация, наличие в статусе других неврологических симптомов. При появлении психопатологических проявлений необходима консультация психиатра . Осмотр офтальмолога позволяет определить наличие свойственных гидроцефалии изменений на глазном дне или патогномоничную для болезни Вильсона пигментацию по периферии радужки (кольцо Кайзера-Флейшера).

Выявление вероятных причин вторичного синдрома паркинсонизма осуществляется при помощи МРТ головного мозга , которая более информативна в сравнении с КТ при визуализации дегенеративных очагов и дифференциации внутримозговых объемных образований. При гидроцефалии МРТ определяет расширенные желудочки мозга, при постинсультных состояниях - зоны инфарктов и т. д. Однако выявление подобных изменений само по себе не говорит о вторичности паркинсонизма. Интерпретировать результаты томографии необходимо только соотнося их с клиническими данными, поскольку нельзя исключить наличие комбинации болезни Паркинсона с рядом других церебральных заболеваний или, например, существование вторичного не сосудистого паркинсонизма на фоне сосудистых нарушений.

Лечение вторичного паркинсонизма

Основу терапии составляют препараты, используемые для лечения болезни Паркинсона. К ним относятся агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол, бромокриптин), фармпрепараты левадопы, селективные необратимые ингибиторы МАО (моклобемид, пирлиндол, бефол). Лечение стартует с монотерапии. Препаратом выбора, как правило, выступает проноран. В отличие от болезни Паркинсона при вторичном паркинсонизме левадопа показывает слабую эффективность.

Параллельно с противопаркинсоническим лечением осуществляется терапия, направленная на причину поражения базальных ядер. При токсическом паркинсонизме осуществляется дезинтоксикация, при постгипоксическом - оксигенотерапия и нейрометаболическое лечение, при сосудистом - сосудистая терапия (винпоцетин, ницерголин, пентоксифиллин). Лекарственный паркинсонизм является показанием к отмене или замене обусловившего его возникновение препарата. При посттравматическом и постинфекционном паркинсонизме показаны курсы нейрометаболической терапии (пирацетам, пиритинол, витамины гр. В, липоевая к-та). направленной на замедление происходящих в нейронах дегенеративных процессов. Основное лечение дополняется массажем для уменьшения ригидности и ЛФК для как можно более длительного сохранения двигательной активности пациента.

Патология, вызванная медленной прогрессирующей гибелью у человека нервных клеток, которые отвечают за двигательные функции, носит название болезнь Паркинсона. Первые симптомы заболевания – дрожание (тремор) мышц и неустойчивое положение в состоянии покоя отдельных частей тела (головы, пальцев и кистей рук). Чаще всего они проявляются в 55-60 лет, но в ряде случаев раннее начало болезни Паркинсона фиксировалось у людей до 40 лет. В дальнейшем по мере развития патологии человек полностью утрачивает физическую активность, умственные способности, что приводит к неизбежному затуханию всех жизненных функций и летальному исходу. Это – одно из тяжелейших заболеваний в плане лечения. Сколько при современном уровне медицины могут жить люди с болезнью Паркинсона?

Этиология болезни Паркинсона

Физиология нервной системы.

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии . Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина - побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – что это такое

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Нейродегенеративные заболевания – группа медленно прогрессирующих, наследственных или приобретенных заболеваний нервной системы.

Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Импульсы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия

Различают:

1. первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
2. вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.

Вторичный паркинсонизм может возникнуть в абсолютно любом возрасте под воздействием внешних факторов.

Спровоцировать болезнь в этом случае может:
• энцефалит;
• травмы головного мозга;
• отравления токсическими веществами;
• сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Симптомы и признаки

Как проявляется болезнь Паркинсона?

Признаки болезни Паркинсона включают в себя устойчивую потерю контроля над своими движениями:
• тремор покоя;
• скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
• ограниченность объёма и скорости движений;
• снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).

Тремор покоя – тремор, который наблюдается в состоянии покоя и исчезает при движении. Наиболее характерными примерами тремора покоя могут быть резкие подрагивающие движения рук и колебательные движения головы типа “да-нет”.

Симптомы, не связанные с двигательной активностью:
• депрессия;
• патологическая утомляемость;
• потеря обоняния;
• повышенное слюноотделение;
• избыточная потливость;
• нарушение обмена веществ;
• проблемы с желудочно-кишечным трактом;
• психические расстройства и психозы;
• нарушение умственной деятельности;
• нарушение когнитивных функций.

Наиболее характерными нарушениями когнитивных функций при болезни Паркинсона являются:
1. нарушения памяти;
2. замедленность мышления;
3. нарушения зрительно-пространственной ориентации.

У молодых

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

Некоторые симптомы и признаки болезни Паркинсона у молодых:
• У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
• Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

В дальнейшем становятся заметными признаки, характерные для классического течения болезни Паркинсона в любом возрасте.

У женщин

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин не имеют отличий от общей симптоматики.

У мужчин

Аналогично, симптомы и признаки заболевания у мужчин ничем не выделяются. Разве что, что мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Диагностика

На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру

Предложили данную систему английские доктора Мелвин Яр и Маргарет Хен в 1967 году.

0 стадия.
Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.
Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

Промежуточная стадия («полуторная»).
Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

2 стадия .
Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

3 стадия.
Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги. Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

4 стадия.
Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие. Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

5 стадия.
Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Деменция – синдром при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Выражается в стойком снижении познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков.

Причины

Учёным до сих пор не удалось выявить точные причины возникновения болезни Паркинсона, однако некоторые факторы могут спровоцировать развитие этого заболевания:
• Старение – с возрастом количество нервных клеток уменьшается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что в свою очередь может спровоцировать болезнь Паркинсона.
• Наследственность – ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, однако у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
• Факторы окружающей среды – различные пестициды, токсины, ядовитые вещества, тяжёлые металлы, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к развитию заболевания.
• Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
• Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты бактериального или вирусного происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь.
• Неправильный образ жизни – такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др. могут привести к возникновению патологии.
• Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Как лечить болезнь Паркинсона

1. Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
2. Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.

Операция заключается в высокочастотном раздражении базальных ганглий головного мозга электродом, соединенным с электростимулятором:
• Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
• Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Лечение паркинсонизма, препараты

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

(Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

Имеются данные серьезного исследования британских ученых , говорящие о том, что на продолжительность жизни при болезни Паркинсона влияет возраст начала болезни:
• лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
• при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
• а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.

Профилактика болезни Паркинсона

На сегодняшний день каких-либо конкретных методов профилактики развития болезни Паркинсона не существует, есть только общие советы на этот счет:
1. хорошо питаться;
2. вести здоровую и полноценную жизнь;
3. ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
4. не злоупотреблять алкоголем;
5. чаще двигаться;
6. тренировать память;
7. заниматься активной умственной деятельностью.

Автор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50+ оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. об авторе.