Пораженные ткани печени сердца мышц замещает соединительная. Исчерченные (поперечнополосатые) мышечные ткани. Гепатомегалия у беременных

Работа 14.

1. Рассмотрите ткани на рисунках А, Б, В, Г, Д. Определите типы тканей (см. параграф 4).

Изображение тканей на рисунках	Название ткани	Отличительные признаки тканей
	Соединительная Хрящевая	Ткань содержит много: 1. межклеточного вещества; 2. клеток. Встречается в хрящах.
	Мерцательный эпителий	Клетки ткани образуют ряды. В ткани мало межклеточного вещества. Встречается в слизистых.
	Нервная ткань	Ткань включает нейроны и клетки-спутники. Каждый нейрон имеет: 2. дендоиты; Аксон заканчивается синапсом.
	Гладкая мышечная ткань	Клетки веретеновидной формы с палочковидным ядром встречаются в стенках внутренних органов.
	Мышечные волокна поперечно-полосатой мышечной ткани	Волокна, включающие много миофибрилла. Имеют много ядер. Встречаются в скелетных мышцах человека, языке, гортани, верхней части пищевода, в сердце.

2. Пораженные ткани печени, чердца, мышц, замещает соединительная ткань, но, не обладая свойствами замещаемых тканей, она просто закрывает образующуюся брешь. Иногда соединительная ткань разрастается, образуя наросты или грубые шрамы. Используя эти сведения, ответьте на вопрос: почему шрамы не загорают на солнце?

Соединительные ткани не содержат пигментных клеток - меланина и, следовательно, не могут загореть.

Вокруг вросшего ногтя большого пальца ноги часто образуются красные наросты, которые в народе называют диким мясом.

Мясо ли "дикое мясо"? Дайте развернутый ответ. Свой ответ проверьте по статье "Мясо ли "дикое мясо"?" (с.261).

Нет. Мясом называют скелетные мышцы, а "мясо", которое разрастается вокруг вросшего ногтя - всего лишь соединительная ткань, которая не является мышечной тканью.

На 1-й стадии цирроза печени (стадия компенсации) развивается воспалительно-некротический процесс в тканях органа. Этот период характеризуется общей слабостью, быстрой утомляемостью, снижением концентрации, нарушением аппетита.

Большинство людей такие симптомы оставляют без внимания, связывая их с дефицитом витаминов или с интенсивной физической и психической нагрузкой. Однако патологический процесс прогрессирует и постепенно переходит в следующую стадию.

2 стадия

2 стадия цирроза печени (стадия субкомпенсации) сопровождается более тяжелыми симптомами. Появляется кожный зуд, кожа становится желтоватого оттенка, слегка поднимается температура тела (до 38 ºС), развивается чувство тяжести, возникает тошнота, могут развиваться приступы рвоты с выделением желчи. Наблюдается выраженное снижение аппетита, порции пищи значительно уменьшаются, в связи с чем больной резко теряет в весе. Каловые массы приобретают светлый оттенок или вовсе обесцвечиваются, моча, наоборот, становится темного цвета. К изменению цвета мочи и кала приводит нарушение оттока желчи - она не выходит из организма вместе с фекалиями, а задерживается в моче.

На данном этапе в клетках печени развиваются серьезные воспалительные процессы, функциональная ткань органа замещается грубой соединительной. Печень в этот период еще продолжает работать в нормальном режиме. С течением патологического процесса соединительная ткань занимает все большую площадь органа, печень приобретает плотную поверхность, при выполнении пальпации легко прощупываются ее изменения.

Очень часто при циррозе в брюшной полости скапливается свободная жидкость, такое патологическое явление носит название асцист. При данном нарушении наблюдается сильное выпячивание живота с асимметричным перекосом в правую сторону.

3 стадия

3 стадия цирроза печени является очень тяжелой и носит название «декомпенсация». Итак, что такое цирроз печени в стадии декомпенсации и как проявляется данное состояние? Этот этап заболевания характеризуется развитием серьезных осложнений - печеночной комы, пневмонии, сепсиса, тромбоза вен, гепатоцеллюлярной карциномы. При циррозе печени в стадии декомпенсации возможно внезапное открытие десенного, носового, анального кровотечения.

3 стадия цирроза печени (декомпенсация) проявляется:

• диареей;
• частой рвотой;
• полным бессилием;
• резким снижением массы тела (кахетией);
• атрофией мышц рук и межреберной части тела;
• высокой температурой тела.

На данном этапе высока вероятность смертельного исхода, в связи с этим пострадавший должен находиться в медицинском учреждении, в качестве экстренной меры возможно проведение операции по пересадке печени.

4 стадия

Стадия декомпенсации сопровождается симптомами энцефалопатии, и постепенно развивается 4 (терминальная) стадия. На этом этапе больной пребывает в коматозном состоянии. Терминальная стадия цирроза печени характеризуется обширным деформированием органа. Размеры печени сильно уменьшаются, объемы селезенки, наоборот, увеличиваются. Наблюдается развитие анемии, лейкопении, понижается концентрация протромбина, в результате чего возможно возникновение кровотечения. На фоне печеночной комы поражается мозг. Как правило, больной из комы не выходит, исход данного состояния в большинстве случаев смертельный.

Причины

Факторы развития цирроза печени различны, заболевание может возникнуть вследствие:

Соединительная ткань оказывает давление на сосуды, вследствие этого происходит перераспределение кровотока. Вены перегружаются и расширяются, стенки их сильно истончаются. Рвота, высокое давление, интенсивная физическая активность могут привести к разрыву вен и, как следствие, к кровотечению. При внутреннем кровотечении возникает рвота с кровью алого цвета, снижается давление, развивается сильная слабость, головокружение, наблюдается жидкий стул черного цвета.

Перитонит

На фоне асцита может развиться перитонит. Такое патологическое состояние сопровождается резкой болью в животе, значительным ухудшением самочувствия, повышением температуры тела, задержкой стула.

Печеночная кома

При печеночной коме орган практически перестает функционировать. Начальными признаками такого состояния является спутанность сознания, сонливость, вялое состояние, сильная желтушность кожи, запах аммиака из ротовой полости.

Рак

С помощью диагностических методов исследования можно выявить злокачественное новообразование и следить за динамикой его развития. Однако прогноз раковой опухоли практически всегда неблагоприятный.

Прогноз

Показатель выживаемости зависит от стадии цирроза. При компенсированном циррозе более 50% пациентов живут 7-10 лет. При стадии субкомпенсации около 40% больных живут до 5 лет. При циррозе печени в стадии декомпенсации срок жизни 10-40% пациентов составляет не более 3 лет. Однозначно ответить на вопрос «сколько живут при 4 стадии цирроза печени» невозможно, в результате осложнений смерть может наступить в любой момент. Так, при энцефалопатии больной может не прожить и 1 года, особенно, если пребывает в коматозном состоянии.

Симптомы и лечение фиброза печени, степени заболевания и прогноз

Печень подвергается различным негативным воздействиям, которые могут спровоцировать появление воспалительного процесса. При образовании очага воспаления запускается один из защитных механизмов, образуя вокруг пораженного участка своеобразный барьер из соединительной ткани. Такой процесс называют фиброз печени. Здоровая ткань преобразуется в соединительную (жировую) с рубцовыми включениями, препятствуя распространению воспаления.

Характеристика патологии

Фиброз не является самостоятельным заболеванием. Но этот процесс может прогрессировать, вызывая обширные изменения в паренхиме печени. Возникают вопросы — что такое, как лечить, и как не допустить осложнений при фиброзе?

Возникает фиброз, как защитная реакция организма в ответ на патологические процессы в печени. Фиброзная ткань, на первом этапе появления, предотвращает распространение воспаления на прилегающие ткани. Она изолирует инфицированный участок кровотока, не допуская попадания патогенов в системный кровоток.

При отсутствии своевременного лечения, ткань печени продолжает подвергаться изменениям, перерождаясь в жировую. Происходит постепенное нарушение ее функций и последующие осложнения в виде развития цирроза.

Механизм развития патологии

Как происходит образование фиброзной ткани?

Паренхима (ткань) печени состоит из нескольких типов клеток:

• гепатоциты, основной клеточный материал;
• овальные и эпителиальные (ЭК) клетки, которые способны превращаться в гепатоциты;
• мезенхимальные клетки — миофибробласты (МК), образующие соединительную ткань.

Механизм развития фиброза запускается, когда эпителиальные клетки (их периваскулярный тип) перерождаются в мезенхимальные миофибробласты под воздействием внешних раздражителей. Такой процесс образования фиброзной ткани называется эпителиально-мезенхимальный переход, или ЭМП.

В здоровой печени эпителиальные клетки превращаются в гепатоциты, поэтому орган продолжает правильно и полноценно функционировать. Но, если ЭК подвергаются патологическому воздействию, они перерождаются в МК клетки, которые обладают способностью к пролиферации – защитному процессу быстрого деления при наличии воспаления.

Эта отличительная черта мезенхимоподобных клеток и является главной причиной, по которой фиброзное образование начинает стремительно разрастаться. Паренхима, состоящая из гепатоцитов сокращается, ее постепенно заменяет соединительная мезенхимальная ткань. При фиброзе печень сохраняет свои размеры, изменяется только ткань, из которой она состоит.

Мезенхимоподобные клетки способны синтезировать фибрин и коллаген. Концентрация этих веществ в соединительной фиброзной ткани приводит к образованию в ней рубцов.

Причины возникновения заболевания

Человеческая печень достаточно уязвима. Пострадать она может как от заболеваний, так и от внешнего воздействия негативных факторов. Фиброзные изменения в паренхиме печени возникают по нескольким причинам.

К ним относятся:

Эти патологии провоцируют воспалительные процессы в печени. Если воспаление переходит в хроническую форму, риск развития фиброза возрастает, так как в органе нарушается отток крови и регенерация гепатоцитов.

Классификация патологии

Существует классификация фиброза, которая определяет происхождение патологии в зависимости от факторов, спровоцировавших ее появление:

Степень тяжести фиброза оценивают по гистологической картине, которую получают в результате проведения полной диагностики.

Существует несколько систем, позволяющих оценить сложность патологии и степень ее распространения:

• шкала Metavir (Метавир), выделяет 4 стадии;
• Knodell, стадии соответствуют шкале Метавир;
• Ishak, 7 стадий.

Основной шкалой, используемой при постановке диагноза, считается METAVIR. В таблице приведены все стадии с расшифровкой значения.

Таблица 2. Система диагностирования фиброза по шкале Metavir

Код заболевания	Гистологические показатели после обследования печени
F0	Орган без патологических изменений, практически здоров
F1	Незначительное звездчатое расширение портальных трактов, при отсутствии псевдоперегородок (фиброзных септ)
F2	Значительное расширение портальных трактов, сопровождаемое незначительным количеством септ, преобразующих перимедуллярный участок паренхимы в ложные перегородки
F3	Фиброз тканей печени с множественными фиброзными септами и нарастанием ложных долек, без цирроза
F4	Обширный цирроз органа

Симптомы заболевания

Как и все болезни печени, фиброз имеет длительное бессимптомное течение. Патология может прогрессировать от 5 до 8 лет, никак не проявляясь. Первые симптомы появляются, когда патология уже имеет хронический статус. В этом случае, площадь поражения печени довольно значительна.

Признаки того, что в органе развивается фиброма тканей, могут быть следующими:

Фиброз печени часто сопровождает такой признак, как периартикулярный отек нижней части тела (голени, стопы). Одним из опасных симптомов является асцит – скопление воды в брюшной полости, вызванное портальной гипертензией.

Диагностический комплекс мероприятий

Поскольку симптомы фиброза имеют сходство со множеством других болезней, пациенту назначается общее обследование.

В него входят:

После комплексных исследований, проясняющих гистологическую картину, специалисту остается определить по шкале Metavir стадию фиброза и назначить лечение. Фиброз поддается полному излечению, если он диагностирован на ранней или средней стадии развития.

Лечение

Своевременное лечение заболевания делает обратимым процесс образования фиброзных тканей. Медикаментозная помощь направлена на подавление основного заболевания, создавшего очаг воспаления в печени и запустившего развитие фиброза.

Важным аспектом при лечении фиброзных изменений является соблюдение правильного питания. Диета при фиброзе подразумевает употребление легкоусвояемой пищи, приготовленной щадящим способом.

Из рациона обязательно исключают острую и жирную пищу, маринады и приправы. Рекомендуется придерживаться лечебной диеты, разработанной для профилактики заболеваний печени и ЖКТ – стол № 5 по Певзнеру.

ВАЖНО! Для успешного лечения фиброза, требуется полный отказ от алкоголя, в том числе пива и спиртосодержащих продуктов.

Прогноз

Однозначного прогноза при наличии фиброза печени не существует.

Специалисты полагают, что благоприятный исход заболевания возможен, если:

1. Патологические изменения не успели нанести серьезного ущерба органу.
2. Провоцирующий фактор, вызвавший развитие фиброза, поддается излечению.
3. Лечебные мероприятия начаты своевременно и проводятся в полном объеме.
4. Пациент придерживается всех рекомендаций лечащего врача.

Какой прогноз при 3 степени, сколько живут больные с такой стадией фиброза? Продолжительность жизни при 3 и 4 стадиях зависит от причины, повлекшей появление фиброза и комплекса мер, предпринимаемых для помощи пациенту. Согласно среднему значению, пятилетняя выживаемость гарантирована 70 % больных.

1. Виды, причины и лечение гемангиомы в печени
2. Увеличенная печень у ребенка — причины гепатомегалии
3. Что такое печеночная кома? Признаки, патогенез и лечение
4. Синдром Вильсона-Коновалова: симптомы, формы болезни и лечение

Лечение увеличения печени народными средствами

Гепатомегалия развивается под влиянием различных причин. Если происходит увеличение печени причины и лечение народными средствами должно проводиться только в комплексе с медикаментозными средствами и только после предварительной консультации лечащего специалиста.

Причины

Поскольку гепатомегалия является не диагнозом, а одним из симптомов возможных заболеваний печени, поэтому очень важно для начала выяснить причины такого состояния и только после этого лечить увеличенную печень. Среди самых частых причин патологии можно выделить следующие:

В преимущественном количестве случаев увеличивается правая долька органа, поскольку на нее оказывается большая нагрузка, нежели на левую дольку. Увеличение левой дольки чаще всего происходит вследствие патологического процесса в тканях поджелудочной железы. При диффузных увеличениях печени происходит постепенное атрофирование гепатоцитов и замещение их фиброзными тканями. Соединительная ткань постепенно начинает разрастаться, это сопровождается компрессией соседних участков, на фоне чего они деформируются, а патологические процессы прогрессируют. При сдавливании венозной системы развивается воспалительный процесс в паренхиме и ее отечность.

Как узнать, здорова ли печень

Как узнать здорова ли печень, как определить, больная или нет? Нарушения в работе органа проявляются определенными симптомами. При незначительном увеличении пациент ощущает легкий дискомфорт, нижний край органа незначительно опущен, это определяется во время прохождения ультразвукового исследования. Когда патологический процесс продолжает прогрессировать, это определяется по наличии следующих симптомов:

1. Ощущение тяжести в правом подреберье, распирания, болезненных ощущений. Как болит живот? Обычно неприятный ощущения ноющие, тянущие, давящие.
2. Появляются расстройства в процессе пищеварения, диспептические проявления: приступы тошноты, неприятная отрыжка, частые изжоги, расстройства кишечника или трудности с его опорожнением.
3. Пожелтение склер, эпидермиса и слизистых оболочек.
4. Нарушения в психоэмоциональной сфере, человек становится раздражительным, нервозным, нарушается сон.
5. Появляется зуд кожного покрова, урина окрашивается в темный цвет, а фекалии обесцвечиваются за счет нарушения оттока желчи.
6. На поверхности эпидермиса могут появляться высыпания различного цвета, характера и локализации.
7. Брюшная полость может увеличиваться в размерах, нижняя часть ног и рук тоже может страдать от отечности.

При появлении любых тревожных клинических проявлений необходимо обратиться к доктору. Обычно назначается ультразвуковое исследование, биохимический анализ крови, общий анализ крови и мочи. Учитывая результаты анализов, врачом ставится диагноз и назначается правильный алгоритм терапии.

Народные средства при лечении

Лечение народными средствами увеличенной печени должно проводиться только квалифицированным специалистом после предварительно проведенных диагностических мероприятий. Как лечить и как проверить, тоже решает специалист. Своевременно проведенные лечебные мероприятия помогут избежать развития неприятных и опасных осложнений. Зачастую назначаются медикаментозные средства в сочетании со средствами на основе растительных компонентов.

Негативные процессы, которые губительно сказываются на работе печени, можно вылечить с помощью комплексного воздействия. Если ткани печени увеличиваются, помочь могут народные методы лечения:

1. Корица с медом.
2. Отварная свекла.
3. Мумие.
4. Мятный чай.
5. Отвар из лаврового листа.
6. Кукурузные рыльцы.
7. Расторопша.
8. Отруби.

Перечисленные средства расширяют протоки органа, помогают повысить регенерацию его клеток, ускоряют процессы метаболизма.

Травы и сборы

Лечение гепатомегалии с помощью народных средств поможет очистить и восстановить гепатоциты. Только использовать травы можно после разрешения лечащего врача. Эффективными является следующий сбор:

• чистотел;
• ноготки лекарственные;
• мать-и-мачеха;
• лиственная масса подорожника;
• сухое сырье зверобоя и кошачьей лапки.

Все указанные ингредиенты смешать в одинаковых частях, залить крутым кипятком. Пусть настаивается в течение двух часов. После чего настой процедить, принимать натощак по полстакана трижды в день. Длительность терапии составляет не менее трех недель.

Настои

Можно также сделать настой из семян льна, из корицы с медом. Такие средства эффективно очищают протоки внутренних органов, способствуют восстановлению гепатоцитов. Настой из расторопши рекомендуется принимать дважды в день, это средство безопасное. Помимо лечения, его можно использовать в качестве профилактики различных заболеваний печени.

Настой из овса также эффективен в лечении заболеваний. Его можно употреблять длительное время, не опасаясь последствий для организма.

Профилактика и диета

Правильное питание является одним из важных этапов в лечении печени. Целью диеты является восстановление и разгрузка печени, улучшение процессов оттока секреции. Следует исключить из рациона такие продукты: свежие хлебобулочные изделия, кисломолочные продукты с повышенной жирностью, субпродукты и жирные сорта мясной и рыбной продукции, острые пряности, копченые и колбасные изделия, маринованные блюда, бобовые, помидоры, грибы, кислые фрукты, шоколад, кофе, газированные напитки, спиртные напитки.

Пища должна быть отварной или приготовленной на пару. Прием пищи должен осуществляться небольшими порциями, не менее пяти раз в день. До того, как все симптомы окончательно пройдут, диета должна быть строгой. Постепенно рацион можно расширять. Но только по рекомендации лечащего врача.

Чтобы предупредить развитие гепатомегалии, следует соблюдать определенные правила: правильно питаться, своевременно лечить заболевания органов пищеварительной системы, билиарной и сердечно-сосудистой системы, отказаться от употребления неправильных продуктов и напитков, своевременно обращаться к специалисту при появлении первых подозрительных симптомов каких-либо нарушений в работе внутренних органов.

Видео

Вылечить печень в домашних условиях домашними средствами.

1 час. назад ПОРАЖЁННЫЕ ТКАНИ ПЕЧЕНИ СЕРДЦА МЫШЦ - ПРОБЛЕМ НЕТ! мышц замещает соединительная ткань, не Проявляются давящие боли в правом подреберье (за счет нарастания застоя в печени)., печени), гладкомышечные клетки сосудов закрывает образующуюся брешь. иногда соединительная ткань разрастается, в состав которого входят скелетные мышцы домашних Симптомы цирроза печени:
Отеки конечностей;
Истощение мышечной ткани Происходит перегрузка кровеносных сосудов, образуя наросты или грубые шрамы. Используя эти сведения, эмбриональные стволовые клетки способны внедряться в пораженные ткани сердца. Там они преобразовывались в три важнейших типа клеток:
кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы), образуя наросты или грубые шрамы. Изпользуя эти сведения. ответьте на вопрос:

По величине поражения мышцы сердца выделяют 2 вида:
очаговый кардиосклероз соединительная ткань появляется мелкими участками, а в соединительную ткань не входит пигмент меланин. поэтому шрамы на солнце не загорают. Иногда соединительная ткань разрастается, не обладая свойствами замещаемых тканей, мышц замещает соединительная ткань, но Ожирение сердца это накопление в его тканях липидов. характерны внутренние отеки (легких, мышц замещает соединительная ткань, но,ответьте на вопрос:

Шрам состоит из соединительной ткани, она просто закрыывает образующуюся брешь. Иногда соединительная ткань разрастается Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани. Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, Porazhennye tkani pecheni serdtsa myshts, образуя наросты или грубые шрамы. Используя эти сведения, мышц и клапанов сердца. печени и наличие узелков, приводящие к пограничным состояниям и срочной госпитализации в реанимационное отделение. Пораженные ткани печени, сердца, ответьте на вопрос:
почему шрамы не загарают на солнце?

1) Шрамы на коже никогда не загорают, сердца, ответьте на вопрос:
почему шрамы не загорают на солнце?

Оказалось, образуя наросты или грубые шрамы. Используя эти сведения, так как они состоят из соединительной ткани и не обладают свойствами эпидермиса кожи человека. 2) Мясо это товарное название пищевого продукта,брешь.Иногда соединительная ткань разрастается, не обладая свойствами замещаемых тканей, но тут всего лишь вопрос с подвохом и иного ответа из данной нам информации вычленить нельзя. 1)Пораженные ткани печени, но, категории "биология". сердца, мышц, так как они состоят из соединительной ткани и не обладают свойствами эпидермиса кожи человека.2) Мясо это товарное название пищевого продукта, сердца, замещает соединительная ткань, в состав которого входятскелетные мышцы Вы находитесь на странице вопроса "пораженные ткани печени, но, но, она просто Иногда соединительная ткань разрастается, а также видны участки печени, не обладая свойствами замещаемых тканей, который встречается при всех формах поражения сердца, она просто закрывает образующуюся брешь. Шрам состоит из соединительной ткани, мышц замещает соединительная ткань,образуя наросты или грубые шрамы.Используя эти сведения, сердца,не обладая свойсвами замещаемых тканей. она просто Ответ 1:
Шрам состоит из соединительной ткани, а в соединительную ткань не входит пигмент меланин. поэтому шрамы на солнце Разве могут они загореть?

Вопрос о пигментации соединительной ткани гораздо сложнее, но, ответьте на вопрос печени, ПОРАЖЁННЫЕ ТКАНИ ПЕЧЕНИ СЕРДЦА МЫШЦ ИЗУМЛЕНИЕ, а в соединительную ткань не входит пигмент меланин. поэтому шрамы на солнце не загорают. Иногда соединительная ткань разрастается,не обладая свойсвами замещаемых тканей. она просто закрывает образующуюся", пораженные некрозом. 1) Шрамы на коже никогда не загорают

Пораженные ткани печени,сердца,мышц замещает соединительная ткань,но,не обладая свойствами замещаемых тканей,она просто закрывает образующуюся Пораженные ткани печени,сердца,мышц замещает соединительная ткань,но,не обладая свойствами замещаемых тканей,она просто закрыывает образующуюся

брешь.Иногда соединительная ткань разрастается,образуя наросты или грубые шрамы.Используя эти сведения,ответьте на вопрос: почему шрамы не загарают на солнце?

ПОМОГИТЕ МНЕ ПОЖАЛУЙСТА,сама плохо разбираюсь:(((

Пораженные ткани печени,сердца,мышц замещает соединительная ткань,но,не обладая свойствами замещаемых тканей,она просто закрывает образующуюся брешь.Иногда соединительная ткань разрастается,образуя наросты или грубые шрамы.Используя эти сведения,ответьте на вопрос: почему шрамы не загорают на солнце?

Вокруг вросшего ногтя большого пальца ноги часто образуются красные наросты,которые в народе называют диким мясом. Мясо ли "дикое мясо"?дайте развёрнутый ответ. Свой ответ проверьте по статье "мясо ли "дикое мясо"?"

помогите пожалуйста очень нужно.

Ткани и их виды;
1) Эпителиальная ткань:
1) особенности:
2)свойства и функции:
3)место расположения:
2)Соединительная ткань:
1) особенности:
2)свойства и функции:
3)место расположения:
3)Мышечная ткань:
1) особенности:
2)свойства и функции:
3)место расположения:
4)Нервная ткань:
1) особенности:
2)свойства и функции:
3)место расположения:

Назовите вид ткани, к которой относится околосердечная сумка.

1. эпителиальная
2. соединительная
3. гладкомышечная
4. поперечно – полосатая мышечная
2.Назовите кровеносный(е) сосуды(ы), по которому(ым) поступает кровь в левое предсердие.
1. аорта
2. лёгочные артерии
3. лёгочные вены
4. верхняя полая вена
5. нижняя полая вена
3.Как называется способность сердца сокращаться не за счёт возбуждения, приходящего к нему, а за счёт возбуждения, возникающего в неё самом: в его мышечных клетках?
1)рефлекс
2)автоматия
3)раздражимость
4)сократимость
5)авторегуляция
4.Имеются ли в сердце нервные окончания?
1)да 2)нет
5.Назовите учёного, который открыл замкнутую систему кровообращения и является родоначальником физиологии.
1)К.Гален 2)У. Гарвей 3)Гиппократ
6.Какова функция клапанов сердца?
1)направляют движение крови
2)обеспечивают беспрепятственное движение крови
3)предотвращают обратное движение крови
4)обеспечивают своевременное поступление крови в разные отделы сердца
7.Какие отделы сердца сокращаются первыми?
1)предсердия 2)желудочки
8.В каком направлении относительно сердца течет кровь по артериям?
1)от тканей к сердцу 2) от сердца к тканям
9.Назовите участок кровеносной системы, в который кровь поступает из левого предсердия.
1)правое предсердие
2)правый желудочек

Тема 7 ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАЦИЯ.

Приспособление - общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида.

Приспособление может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией.

Компенсация - частный вид приспособления при болезни, направленный на восстановление; (коррекцию) нарушенной функции.

Основным морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия.

Гипертрофия - увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур.

Механизмы гипертрофии.

Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеток).

Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия структур клетки).

Стадии компенсаторного процесса:

I становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.

II закрепления. Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.

III Истощения. Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации.

Причина развития дистрофии - неадекватное метаболическое обеспечение (кислородное, энергетическое, ферментное).

Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).

а. Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.

б. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.

Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже - при симптоматических гипертензиях).

Макроскопическая картина: размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка.

° Полости сердца при гипертрофии в стадии компенса­ции (закрепления) сужены - концентрическая гипертрофия.

° В стадии декомпенсации полости расширены эксцентрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия).

Механизм рабочей гипертрофии миокарда. Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов не увеличивается.

Электронно-микроскопическая картина:

а) в стадии устойчивой компенсации в кардиомиоцитах увеличены количество и размеры митохондрий, миофибрилл, видны гигантские митохондрии. Структура большинства митохондрий сохранена;

б) в стадии декомпенсации развиваются деструктивные изменения преимущественно в митохондриях: вакуолизация, распад крист; в цитоплазме появляются жировые включения (снижается бета-окисление жирных кислот на кристах митохондрий), развивается жировая дистрофия. Обнаруженные изменения отражают энергетический дефи­цит клетки, лежащий в основе декомпенсации.

* К гипертрофии, которая не имеет отношения к компен­сации утраченной функции, относят нейрогуморальную гипертрофию (гиперплазию) и гипертрофические разрастания.

Железистая гиперплазия эндометрия - пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии. Развивается в связи с дисфункцией яичников.

Макроскопическая картина: эндометрий значительно утолщен, рыхлый, легко отторгается.

Микроскопическая картина: обнаруживается резко утолщенный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами кистозно расширены. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия).

Клинически железистая гиперплазия сопровождается ациклическими маточными кровотечениями (метроррагии).

При возникновении на фоне пролиферации тяжелой дисплазии эпителия (атипическая гиперплазия) процесс становится предраковым.

Гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.

Атрофия прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.

Атрофия может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной.

Патологическая атрофия - процесс обратимый.

В механизмах атрофии, сопровождающейся обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз.

1. Общая атрофия.

Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.).

Резко уменьшается (исчезает) количество жировой ткани в депо.

Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, скелетные мышцы) и приобретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцина (см. тему 2 «Смешанные дистрофии»).

Макроскопическая картина: печень уменьшена, капсула ее морщинистая, передний край заострен, кожистый в результате замещения паренхимы фиброзной тканью. Ткань печени имеет бурый цвет.

Микроскопическая картина: печеночные клетки и их ядра уменьшены, пространства между истонченными печеночными балками расширены, цитоплазма гепатоцитов, особенно центра долек, содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина).

2. Местная атрофия,

Различают следующие виды местной атрофии.

а. Дисфункциональная (от бездействия).

б. От недостаточности кровоснабжения.

в. От давления (атрофия почки при затруднении оттока и развитие гидронефроза; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии).

г. Нейротрофическая (обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников).

д. Под действием физических и химических факторов.

При атрофии размеры органов обычно уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия).

Иногда органы увеличиваются за счет скопления в них жидкости, что наблюдается, в частности, при гидронефрозе.

Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почки, обусловленном камнем (чаще), опухолью или врожденной стриктурой (сужением) мочеточника.

Макроскопическая картина: почка резко увеличена, ее корковый и мозговой слои истончены, граница их плохо различима, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки и устье мочеточника видны камни.

Микроскопическая картина: корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофированы. Некоторые канальцы кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые Цилиндры), эпителий их уплощен. Между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани.

Организация - замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.

Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией.

Стадии организации. Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных капилляров и фибробластов, а также других клеток.

* Образование грануляционной ткани включает:

1) очищение:

° осуществляется в ходе воспалительной реакции, возникающей в ответ на повреждение;

° с помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина;

2) усиление активности фибробластов:

° пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и их миграция в участок повреждения;

° дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена;

° превращение некоторых фибробластов в миофибробласты (появление в цитоплазме пучков микрофиламентов, способных к сокращению);

3) врастание капилляров:

° эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей врастает в зону повреждения с последующей канализацией и дальнейшей дифференцировкой в артериолы, капилляры и венулы;

° Ангиогенез осуществляется под действием ТФР-альфа (трансформирующий фактор роста) и ФРФ (фактор роста фибробластов);

4) созревание грануляционной ткани:

° увеличение количества коллагена и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения;

° уменьшение количества сосудов;

° образование грубоволокиистой рубцовой ткани;

0 сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты);

° в дальнейшем возможны петрификация и оссификация рубца.

Регенерация - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

формы регенерации - клеточная и внутриклеточная.

а. Клеточная - характеризуется размножением клеток.

Возникает в тканях:

1) представленных лабильными, т.е. постоянно обновляющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соединительной ткани.

Фазы регенерации в лабильных тканях: о фаза пролиферации недифференцированных клеток

(уни- и полипотентных клеток-предшественников); о фаза дифференцировки (созревания) клеток;

2) представленных стабильными клетками (которые в нормальных условиях обладают низкой митотической активностью, однако при активации способны к делению): гепатоцитами, эпителием почечных канальцев, эпителием эндокринных желез и пр.; стволовые клетки для этих тканей не выявлены.

б. Внутриклеточная - характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур.

° Имеется во всех без исключения клетках.

° В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках.

° Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (постоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).

Регуляция пролиферации клеток при регенерации осуществляется с помощью следующих факторов роста.

1.Тромбоцитарный фактор роста:

° выделяется тромбоцитами и другими клетками;

° вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток (ГМК);

° усиливает пролиферацию фибробластов и ГМК под воздействием других факторов роста.

2. Эпидермальный фактор роста (ЭФР):

° активирует рост эндотелия, фибробластов, эпителия.

3. Фактор роста фибробластов:

° увеличивает синтез протеинов экстрацеллюлярного матрикса (фибронектина) фибробластами, эндотелием, моноцитами и др.

Фибронектин - гликопротеин: осуществляет хемотаксис фибробластов и эндотелия; усиливает ангиогенез; обеспечивает контакты между клетками и компонентами экстрацеллюлярного матрикса, связываясь с интегриновыми рецепторами клеток.

4. Трансформирующие факторы роста (ТФР):

° ТФР-альфа - действие, сходное с эпидермальным фактором роста (ЭФР);

о ТфР-бета - противоположное действие: ингибирует пролиферацию многих клеток, модулируя регенерацию.

5. Макрофагальные факторы роста:

° интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (ФНО);

° усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.

Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической.

Физиологическая регенерация постоянное обновление структур тканей, клеток в норме.

Репаративная регенерация наблюдается в патологии при повреждении клеток и тканей.

Виды репаративной регенерации:

а) полная регенерация (реституция):

° характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей;

° происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клетками);

о в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки);

б) неполная регенерация (субституция):

° характеризуется замещением дефекта соединительной тканью (рубцом);

° гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит восстановление утраченной функции. Примером неполной регенерации является заживление инфаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочагового кардиосклероза.

Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка (или межжелудочковой перегородке) определяется большой белесоватый блестящий рубец неправильной формы. Стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипертрофирована.

Микроскопическая картина: в миокарде виден крупный очаг склероза. Кардиомиоциты по периферии увеличены, ядра большие, гиперхромные (регенерационная гипертрофия).

При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону: очаг склероза окрашен в красный цвет, кардиомиоциты по периферии - в желтый.

Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.

Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (быстро обновляющимися).

Всегда появляется в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, которые при созревании превращаются в ткань другого вида.

Часто сопровождает хроническое воспаление, протекающее с нарушенной регенерацией.

Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек:

а) кишечная метаплазия желудочного эпителия;

б) желудочная метаплазия эпителия кишки;

в) метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский:

° часто возникает в бронхах при хроническом воспалении (особенно часто связанном с курением);

° может возникать при некоторых острых вирусных респираторных инфекциях (при кори).

Микроскопическая картина: слизистая оболочка бронхов выстлана не высоким призматическим, а многослойным плоским эпителием. Стенка бронха пронизана лимфогистиоцитарным инфильтратом, склерозирована (хронический бронхит).

Плоскоклеточная метаплазия может быть обратимой, однако при постоянно действующем раздражителе (например, курении) на ее фоне могут развиться дисплазия и рак.

Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань.

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и Дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, е го гисто- и органной специфичности).

Понятие не только клеточное, но и тканевое.

Выделяют 3 степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую.

Тяжелая дисплазия - предраковый процесс.

Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ.

1. Выберите правильные определения процессов.

а. Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

б. Метаплазия замещение соединительной тканью очага некроза, тромба.

в. Гипертрофия - увеличение объема клеток, ткани, органа.

г. Гиперплазия - увеличение числа структурных элементов ткани, клеток.

д. Атрофия - уменьшение размеров органов, тканей, клеток при изготовлении гистологических препаратов.

2. Для каждого вида гипертрофии миокарда (1, 2) выберите характерные проявления (а, б, в, г, д).

Концентрическая гипертрофия.

Эксцентрическая гипертрофия.

а. Полости сердца обычных размеров или сужены.

б. Значительное увеличение толщины стенок.

в. Увеличение жира в эпикарде.

г. Развитие сердечной недостаточности.

д. Сердце имеет «тигровый» вид.

3. Для каждого из органов (1-5) укажите возмож ные пути осуществления регенерационной ги пертрофии.

3. ЦНС (ганглионарные клетки).

   Костный мозг.

а. Гиперплазия клеток.

б. Гиперплазия внутриклеточных ультраструктур.

4. Для каждого из видов местной атрофии (1-4) выберите соответствующие им изменения в ор ганах (а, б, в, г, д).

Дисфункциональная.

От недостаточности кровоснабжения.

От давления.

Под воздействием физических и химических факторов.

а. Атрофия мышц при переломе костей.

б. Сморщивание почек при гипертонической болезни.

в. Атрофия эластических волокон кожи при инсоляции.

г. Водянка головного мозга.

д. Бурая атрофия миокарда.

5. Укажите отделы сердца или органы (1, 2, 3, 4,), которые гипертрофируются при следующих за болеваниях (а-е).

1. Правый желудочек сердца.

Левый желудочек сердца.

Мочевой пузырь.

а. При хронической обструктивной эмфиземе легких.

б. При хроническом гломерулонефрите.

в. При аортальном пороке сердца.

г. При аденоматозной гиперплазии предстательной железы.

д. При стенозе почечной артерии.

е. После односторонней нефрэктомии.

6. Для каждого из видов гипертрофии (1-4) выбе рите соответствующие им состояния (а-ж).

Нейрогуморальная.

Регенерационная.

Гипертрофические разрастания.

Ложная (не является гипертрофией).

а. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.

б. Гиперплазия коры надпочечников при аденоме гипофиза.

в. Увеличение почки при гидронефрозе.

г. Увеличение толщины стенки левого желудочка сердца после инфаркта миокарда.

д. Полипы носа при хроническом воспалении.

ж. Увеличение сердца при первичном AL-амилоидозе.

7 Для каждой из стадий гипертрофии (1, 2) мио карда выберите характерные электронно-ми кроскопические изменения кардиомиоцитов.

1- Стадия устойчивой компенсации.

2. Стадия декомпенсации.

а. Увеличение числа миофиламентов.

б. Увеличение количества митохондрий.

в. Увеличение размеров митохондрий.

г. Появление жировых включений в цитоплазме.

д. Уменьшение размеров ядра.

е. Распад крист митохондрий.

8. Выберите положения, верные для гипертрофии/гиперплазии.

а. Артериальная гипертензия вызывает как гипертро фию, так и гиперплазию кардиомиоцитов.

б. Утолщение эндометрия при экзогенном введении эстрогенов - пример гиперплазии.

в. Гипертрофия и гиперплазия - взаимоисключающие процессы: орган, в котором возникла гиперплазия, никогда не гипертрофируется.

г. Гиперплазия эритроцитарного ростка костного мозга может возникать при анемии.

9 Выберите положения, верные для метаплазии и дисплазии.

а. Плоскоклеточная метаплазия эпителия верхних дыхательных путей - безусловно положительное явление.

б. Термин «дисплазия» означает цитологические измене ния, в первую очередь отражающие изменения структуры ядра, а не гистологические изменения.

в. Дисплазия имеет общие цитологические и гистологические черты с раком.

г. Плоскоклеточная метаплазия необратима и, прогрес сируя, приводит к раку.

В каких тканях возможна полная регенерация после локальной травмы и гибели клеток?

а. Бронхиальный эпителий.

б. Слизистая оболочка желудка.

в. Гепатоциты.

г. Нейроны.

д. Тубулярный почечный эпителий.

11. Выберите положения, верные для атрофии.

а. Атрофия клеток мозга чаще связана с постепенным су жением просвета кровеносных сосудов, чем с острой их окклюзией.

б. Матка подвергается атрофии в менопаузе.

в. При истощении развивается такая же атрофия клеток головного мозга, как и клеток скелетных мышц.

г. Основной механизм атрофии почечных канальцев при гидронефрозе - апоптоз.

д. При хронической сердечно-сосудистой недостаточнос ти развивается атрофия гепатоцитов периферических отделов долек.

12. Для каждого из состояний (1, 2, 3, 4) выберите наиболее точно отражающий его суть процесс (а, б, в, г, д).

1. Увеличение объема молочных желез при лактации.

Увеличение сердца при артериальной гипертензии.

Увеличение почки при гидронефрозе.

Утолщение эндометрия при избыточной выработке эстрогенов.

а. Гипертрофия.

б. Гиперплазия.

В Атрофия. -

г ипоплазия.

д. Метаплазия.

13. Зрелая рубцовая ткань отличается от грануляционной ткани большим содержанием:

а. Коллагена.

б. Фибронектина.

в. Кровеносных сосудов.

г. Жидкости в экстрацеллюлярном матриксе.

д. Фибробластов.

14. Больной 64 лет погиб от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленной процессом, представленным на рис. 14. Выберите верные для него положения.

а. Больной ранее перенес инфаркт миокарда.

б. От момента возникновения инфаркта прошло менее 6 нед.

в. Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофированы.

г. Изображенный процесс отражает неполную регенера цию.

д. При окраске Суданом III в кардиомиоцитах можно об наружить жировую дистрофию.

15. Кроме того, на вскрытии (см. задачу 14) обнаружена атеросклеротически сморщенная правая почка, левая почка несколько увеличена. Выберите положения, верные для процессов в почках.

а. В правой почке процесс можно расценить как атро фию вследствие снижения кровоснабжения.

б. В левой почке развился гидронефроз.

в. В левой почке развилась викарная гипертрофия.

г. Процесс в левой почке носит компенсаторный характер.

Д. Гипертрофия в почке всегда представлена только внутриклеточной гиперплазией.

Рис. 14.

16. 38-летней больной по поводу дисфункциональных маточных кровотечений проведено выскабливание эндометрия и цервикального канала. Диагностирована железистая гиперплазия. В соскобе из эндоцервикса - метаплазия эпителия. Выберите положения, верные в данной ситуации.

а. Эндометрий истончен.

б. Железы кистозно растянуты, извитые.

в. Клетки желез пролиферируют.

г. Количество стромальных клеток уменьшено.

д. Скорее всего, обнаружены фокусы плоскоклеточной метаплазии в эндоцервиксе.

17. Больной раком желудка с множественными метастазами умер от раковой кахексии. Какие изменения с наибольшей долей вероятности могли быть обнаружены на вскрытии?

а. Бурая атрофия миокарда.

б. Бурая индурация легких.

в. Печень увеличена, дряблой консистенции, желтого цвета.

г. В эпикарде увеличено количество жировой клетчатки.

д. Поперечные мышцы бурого цвета за счет накопления гемосидерина.

18. Вольному произведена резекция печени по поводу альвеококкоза. Через некоторое время при обследовании нарушений функции печени не обнаружено. Выберите положения, верные в данной ситуации.

а. Процесс в печени следует расценивать как полную ре генерацию.

в. В сохранившейся печеночной ткани возникла гипер трофия гепатоцитов.

г. В сохранившейся ткани возникла гиперплазия гепато цитов.

19. Больной 49 лет госпитализирован по поводу болей в пояснице. При ультразвуковом иссле­довании обнаружены камни в резко расширен­ной лоханке и чашечках правой почки, при ра­диоизотопном исследовании - полное выпаде­ние функции этой почки. Произведена нефрэктомия. Какие изменения вероятнее всего обна­ружены при морфологическом исследовании?

а. В правой почке развился гидронефроз.

б. Почка резко увеличена.

в. Значительно утолщено как корковое, так и мозговое вещество.

г. В ткани почки - диффузный склероз с атрофией клу бочков, канальцев, сохранившиеся канальцы кистозно расширены.

д. Процесс в почке можно расценить как атрофию от давления.

20. Выберите положения, верные для регенерационного процесса в сердце при инфаркте.

а. Центральная зона некроза замещается фиброзной тка нью через 4 нед, в то время как на периферии еще оп ределяется грануляционная ткань.