Дифференциальный диагноз тромбоэмболии легочной артерии. Дифференциальная диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии. Ярославской государственной медицинской академии

Для цитирования: Новиков Ю.К. Пневмонии: сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения // РМЖ. 2004. №21. С. 1226

Пневмония - инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы, как ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов, в стерильные (в норме) отделы респираторного тракта. В разделе пневмоний не рассматриваются поражения легких при инфекционных заболеваниях, относящиеся к другим нозологическим формам: чуме, брюшном тифе, туляремии и др. Если следовать приведенному определению для постановки диагноза пневмонии, то ни один из критериев диагноза не может быть объективно доказан. Ни воспаление, ни поражение альвеол. И только по косвенным данным (определение возбудителя в мокроте или нарастание титра антител в крови) можно судить об инфекционном характере поражения легких. Прямым доказательством воспаления в легочной паренхиме и выявление возбудителя возможно только при морфологическом исследовании материала, полученного при биопсии. Симптомокомплекс, включающий кашель с мокротой и/или кровохарканье, боли в грудной клетке обычно при кашле и глубоком дыхании, повышение температуры и симптомы интоксикации, не является характерным только для пневмонии, но выявляется и при ряде других заболеваний легких. Наиболее часто встречающимися являются: - рак легких; - тромбоз и эмболия легочной артерии; - туберкулез легких; - ОРВИ; - острый и инфекционное обострение бронхита; - плеврит; - бронхоэктазы; - острые формы альвеолита; - легочный микоз; - инфекционные болезни (тиф, туляремия, инфекционный гепатит и др.). Привычный алгоритм клинического мышления предусматривает решение (часто неосознанное) следующих вопросов при встрече с больным: - болен ли пациент; - если болен, то какие органы и системы вовлечены в процесс; - если поражены легкие, то каков характер поражения; - если пневмония, то какова ее этиология. Следование этому алгоритму позволяет достигать максимальной эффективности лечения. Важную роль при этом играет дифференциальная диагностика.

Дифференциальная диагностика при пневмониях Клинико-анамнестические критерии

Рак легких

Принадлежность к группе риска: - мужчины старше 40 лет; - курильщики; - страдающиехроническим бронхитом; - имеющие раковое заболевание в анамнезе; - имеющие семейный раковый анамнез. Типичная картина анамнеза, помимо принадлежности к группе риска, включает в себя постепенное начало заболевания, когда появляются и нарастают симптомы интоксикации, обтурации бронха, распространения опухоли: слабость, нарастающая утомляемость, со временем и потеря веса, динамика кашлевого синдрома - от сухого надсадного малопродуктивного кашля, кашля со слизистой или слизисто-гнойной мокротой с прожилками крови до мокроты типа «малинового желе», кровохарканья, рецидивирующего воспаления в одних и тех же участках легкого, рецидивирующего плеврита, симптомов сдавления верхней полой вены. Внелегочные симптомы рака легкого: неукротимый зуд кожи, ихтиоз, «барабанные» пальцы, прогрессирующая деменция, миопатический синдром, синдром Иценко-Кушинга. Следует подчеркнуть, что несмотря на тщательное клиническое обследование не удается выявить постепенное начало болезни и в 65% случаев начало расценивается как острое - в виде ракового пневмонита, параканкрозной пневмонии, а по сути, ателектаз-пневмонии в зоне обтурированного бронха.

Туберкулез легких

Контакт с больным туберкулезом. Чаще, даже при видимом остром начале, прослеживается постепенное нарастание клинической симптоматики. . Относительно легко переносимая интоксикация по сравнению с подобным объемом поражения легочной ткани другой этиологии. . Скудная физикальная симптоматика, несоответствующая значительным R-логическим изменениям. . Сухой кашель, чаще слизистая, чем гнойная, мокрота. . Изолированный плеврит, особенно в молодом возрасте.

Инфарктная пневмония при ТЭЛА и тромбозе легочной артерии Поражение вен нижних конечностей и таза в анамнезе. Чаще эмбологенный тромбоз локализуется в подколенном (20%), илиокавальном сегментах. Вены верхних конечностей (8%) и полости сердца (2%) - менее значимы, как причины ТЭЛА. Следует отметить, что только в 40% клиника тромбоза вен предшествует ТЭЛА. Развитию симптомокомплекса пневмонии (кашель, кровохарканье, интоксикация) предшествуют одышка и боли в груди, степень выраженностикоторых зависит от калибра пораженного сосуда легких. При ТЭЛА не должно смущать наличие эмболии по большому кругу, так как через незаращенное овальное окно при изменившейся гемодинамике эмболы попадают в большой круг.

Боли при ТЭЛА:

Стенокардитические, инфарктные при сопутствующем поражении венечных артерий; - распирающие при повышении давления в легочной артерии; - плевральные при развитии инфарктной пневмонии с плевритом; - в правом подреберье (абдоминальные) из-за острой недостаточности кровообращения и растяжения Глиссоновой капсулы печени.

Одышка при ТЭЛА:

Внезапная; - не связанная с физической нагрузкой; - нехаратерно положение ортопноэ; - поверхностное дыхание.

Кровохарканье при ТЭЛА:

На вторые-третьи сутки после развития инфарктной пневмонии.

Физикальная симптоматика:

Хрипы, притупления, повышение температуры тела, интоксикация, акцент второго тона на легочной артерии, набухание шейных вен - не имеют специфических, характерных только для ТЭЛА черт и являются поздними признаками. Следует отметить, что все симптомы, связанные с повышением давления в легочной артерии, встречаются только при массивной ТЭЛА (50% поражения сосудов).

Фиброзирующий альвеолит

Постепенное, но неуклонное прогрессирование одышки, характерное для интерстициального поражения, не вызывает трудности в плане дифференциальной диагностики с пневмонией. Острая форма (десквамативная пневмония Либова, синдром Хаман-Рича) достоверных клинических отличий от бактериальной пневмонии не имеет. Чаще всего после неуспешного лечения антибиотиками назначение стероидов с выраженным положительным эффектом позволяет предположить, а затем с помощью объективных методов обследования доказать диагноз альвеолита.

При аллергическом экзогенном альвеолите:

Прослеживается связь с аллергеном; - отмечается эффект элиминации; - положительный эффект от лечения кортикостероидами.

При токсическом фиброзирующем альвеолите:

Связь с токсическим агентом (лекарства, производственные воздействия токсических веществ).

Грипп и ОРВИ

Главным отличием от пневмонии является отсутствие поражения паренхимы легких и соответственно - отсутствие локальной физикальной симптоматики. Симптомы кашля и интоксикации не являются специфичными. Следует иметь в виду, что ОРВИ, грипп осложняются присоединившейся пневмонией. Физикальная симптоматика зависит в этом случае от размеровпневмонического очага и глубины его расположения от поверхности грудной клетки. Часто только лабораторные и рентгенологические методы позволяют выявить пневмонию (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ, инфильтративной тени, бактерилогическое исследование мокроты).

Бронхит и бронхоэктазы

При бронхите отсутствует симптоматика локального поражения легких (влажные хрипы, притупления, усиление голосового дрожания). В меньшей степени, чем при пневмонии, выражены симптомы интоксикации. Одышка при обструктивном бронхите - неспецифический симптом, так как до 80% случаев пневмонии сопровождаются обструктивными изменениями на ФВД. Окончательный диагноз устанавливается после лабораторно-инструментального обследования. При дизонтогенетических бронхоэктазах - анамнез прослеживается чаще с детства. При приобретенных - анамнез перенесенной пневмонии, туберкулеза. Разнообразная физикальная симптоматика (хрипы свистящие, влажные, звонкие, мелко-крупно пузырчатые, притупления и др.) зависит от распространенности процесса и фазы воспаления. Кашель, количество мокроты не могут служить объективными симптомами постановки диагноза.

Наследственно-детерминированные болезни легких

Нарушение основных механизмов защиты (мукоцилиарного транспорта при муковисцидозе и цилиарной недостаточности, иммунной защиты при дефиците иммуноглобулина, особенно иммуноглобулина А, Т-клеточном дефиците, патологии со стороны макрофагов) приводит к поражению легких и бронхов, проявляющихся в основном клиникой рецидивирующего воспаления в бронхо-легочной системе (бронхит, приобретенные бронхоэктазы, пневмония). И только лабораторно-инструментальное обследование позволяет выявить первопричину неспецифических клинических симптомов.

Данные объективных методов обследования

Туберкулез легких

Рентгенография В зависимости от формы туберкулеза - очаговая тень, инфильтрат, инфильтрат с распадом, кавернозный туберкулез - характерна дорожка к корню и увеличение лимфатических узлов корня, старые очаги (петрификаты), с локализацией чаще в I-III и VI сегментах. Томография, включая и компьютерную Уточнение числа, величины полостей, их стенок, проходимости бронхов, состояние лимфоузлов корня и средостения. Анализ мокроты - лимфоциты, эритроциты (при кровохарканье) Микроскопия - туберкулезные палочки Посев мокроты - туберкулезные палочки ФБС - рубцы, свищи, бугорки при поражении бронхов Биопсия - туберкулезная (казеозная) гранулема Анализ крови Анемия - тяжелые формы, лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ Анализ крови биохимический Диспротеинемия, гипоальбуминемия при тяжелых формах, гипопротеинемия Анализ мочи Неспецифические изменения - белок, лейкоциты При поражении почек высевание туберкулезной палочки. Рак легких Рентгенография Уменьшение воздушности легочной ткани, ателектаз, инфильтраты, очаговые образования. Томография, включая компьютерную Сужение бронха или его полная обтурация, увеличение лимфоузлов корня. ФБС - сужение бронха, плюс ткань Лаваж - атипичные клетки Биопсия - опухолевая ткань, клетки УЗИ - поиск метастазов или основной опухоли, если метастазы в легких (печень, почки, поджелудочная железа) Изотопные исследования - поиск метастазов (печень кости) или опухоли, если метастазы в легких. Фиброзирующие авльвеолиты Рентгенография Диссеминация в средних и нижних отделах, «матовое стекло», интерстициальный фиброз, «сотовое легкое» Компьютерная томография - уточнение патологии ФБС - неспецифические воспалительные изменения Лаваж - нейтрофилез - ИФА, лимфоцитоз - ЭАА Биопсия - десквамация, экссудация (альвеолит), бронхиолит, артериит - ИФА, гранулемы при ЭАА, артериит при ТФА, утолщение базальной мембраны, боди-тест - рестриктивные изменения, нарушение диффузии. Иммунология Повышение IgG - ИФА, повышение ревматоидного фактора - ИФА, повышение противолегочных антител - ИФА, повышение IgE - ЭАА, повышение муцин-антигена.

Врожденная патология

Рентгенография см. бронхит Иммунология Дефицит IgA или другого Ig, дефицит Т-клеток, дефицит макрофагальный Анализ пота - повышение хлоридов Генетические исследования - выявление гена муковисцидоза.

ОРВИ и грипп

Рентгенография - норма ЛОР - ларингит, фарингит, ринит Анализ мокроты - нейтрофилы, цилиндрический эпителий Анализ крови - лимфоцитоз.

Бронхоэктазы

Рентгенография Усиление, деформация легочного рисунка в зависимости от распространенности. Ячеистость легочного рисунка в поздних стадиях. Томография Расширение и деформация бронхов (мешотчатое, циллиндрическое) ФБС - косвенные признаки бронхоэктазов и бронхита Лаваж - макрофаги, нейтрофилы, бактерии Мокрота - та же Посев мокроты - пневмотропные возбудители, чаще Гр+ и Гр- флора, в титрах > 10 КОЕ/мл Бронхография - бронхоэктазы мешотчатые, цилиндрические Анализ крови - неспецифическое воспаление Биохимический анализ крови - в зависимости от тяжести и длительности: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, дисгаммаглобулинемия. Анализ мочи - неспецифические изменения При длительном течении - изменения для амилоидоза нефротического синдрома.

Бронхит

Рентгенография Усиление легочного рисунка Томография - то же ФБС - гиперемия, отек слизистой, мокрота. Диффузное поражение. Лаваж - нейтрофилы, макрофаги Биопсия - метаплазия при хроническом бронхите Посев мокроты - неспецифический подсчет КОЭ/мл неспецифической флоры Анализ мокроты - макрофаги, нейтрофилы Серология - повышение титров антител к пневмотропным возбудителям ФВД - обструктивный тип Иммунология - различные варианты иммунологической, вторичной недостаточности.

ТЭЛА

Рентгенограмма Инфильтративные тени, не имеющие специфики Томограмма Не несет дополнительной информации для диагноза ТЭЛА ФБС - противопоказана ЭКГ - симптомы перегрузки при массивной ТЭЛА (более 50% сосудов) SI QIII (отр.) Т в V 1 V 2 Перфузионное сканирование легких Очаговое уменьшение накопления изотопа - 100% достоверность диагноза при отсутствии изменений на R-грамме. 15% ошибок при раке, туберкулезе, абсцессе. Ангиопульмонография Дефект наполнения сосудов, обрыв или обеднение сосудов, запаздывание фаз наполнения - признаки Вестермарка. Допплерография вен Поиск эмбологенного тромбоза Флебография - то же Анализ крови Анемия при массивном поражении, лейкоцитоз, сдвиг влево, повышение СОЭ Биохимический анализ крови Билирубинемия при массивном поражении Анализ мочи Неспецифические изменения, белок, лейкоциты, олиго-анурия - при шоке.

Клинические критерии пневмонии

Больные предъявляют жалобы: - на кашель сухой или с мокротой, кровохарканье, боль в грудной клетке; - лихорадку выше 38°, интоксикацию. Физикальные данные Крепитация, мелкопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания. Объективные критерии диагноза Для определения диагноза назначаются следующие исследования: - рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях показана при неполном наборе клинических симптомов; - микробиологическое исследование: окраска мазка по Граму, посев мокроты с количественным определением КОЕ/мл и чувствительности к антибиотикам; - клинический анализ крови. Перечисленные методы достаточны для диагностики пневмоний на амбулаторном этапе и при неосложненном типичном течении пневмонии в стационаре.

Дополнительные методы исследования

Рентгенотомография, компьютерная томография назначаются при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшении объема доли, подозрении на абсцедирование при неэффективности адекватной антибактериальной терапии. Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая и микологическое исследование, целесообразно при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД. Серологическое исследование - определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии и легионелле, цитомегаловирусу - показано при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), у стариков. Биохимическое исследование крови назначается при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, декомпенсации сахарного диабета. Цито- и гистологическое исследования проводятся в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, у больных с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом. Бронхологическое исследование: диагностическая бронхоскопия проводится при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких в группе риска, наличии инородного тела, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания, при необходимости биопсии. Лечебная бронхоскопия выполняется при абсцедировании для обеспечения дренажа. Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости проводится при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит. Изотопное сканирование легких и ангиопульмонография показаны при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). Дополнительные методы, включенные в план обследования, собственно, и позволяют провести дифференциальную диагностику и проводятся в стационаре, куда больной госпитализируется в зависимости от тяжести состояния и/или при нетипичном течении заболевания, требующем проведения диагностического поиска.

Определение степени тяжести пневмонии является одним из ключевых моментов при постановке диагноза и стоит перед врачом на первом месте после определения нозологической формы. Последующие действия (определение показаний для госпитализации, в какое отделение) зависят от тяжести состояния.

Критерии для госпитализации

Госпитализация больных с пневмонией показана при наличии следующих факторов: - возраст старше 70 лет; - сопутствующие хронические заболевания (хроническая обструктивная болезнь легких, застойная сердечная недостаточность, хронические гепатиты, хронические нефриты, сахарный диабет, алкоголизм или токсикомания, иммунодефициты); - неэффективное амбулаторное лечение в течение трех дней; - спутанность или снижение сознания; - возможная аспирация; - число дыханий более 30 в минуту; - нестабильная гемодинамика; - септический шок; - инфекционные метастазы; - многодолевое поражение; - экссудативный плеврит; - абсцедирование; - лейкопения менее 4000/мл или лейкоцитоз более 20 000; - анемия: гемоглобин менее 9 г/мл; - почечная недостаточность (мочевина более 7 ммоль); - социальные показания.

Показания для проведения интенсивной терапии - Дыхательная недостаточность - РО2/FiO2 <250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Антибактериальная терапия

Лактамные антибиотики

У большинства? -лактамных препаратов концентрация в паренхиме легкого меньше, чем в крови. Почти все препараты поступают в мокроту в концентрации, намного меньшей, чем в слизистой бронхов. При этом многие возбудители респираторных заболеваний (H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp. ) находятся именно в просвете бронхов или в слизистой оболочке, поэтому для успешного лечения требуются большие дозы препаратов. У? -лактамных препаратов концентрация в жидкости, покрывающей эпителий нижних дыхательных путей, больше, чем в мокроте, бронхиальном секрете. Однако после того как концентрация? -лактамного препарата превысит величину МИК возбудителя, дальнейшее увеличение концентрации теряет смысл, поскольку эффективность этих препаратов зависит в основном от времени, в течение которого концентрация антибиотика превышает МИК. ? -лактамные средства в высоких дозахсохраняют свою эффективность в отношении пневмококков с промежуточной чувствительностью в отличие от макролидов и фторхинолонов.

Макролиды Макролиды обладают высокой липофильностью, что обеспечивает их высокую концентрацию в тканях и жидкостях респираторного тракта. Благодаря высокой способности к диффузии они лучше накапливаются в ткани легкого, достигая там более высоких концентраций, чем в плазме.

Азитромицин (Хемомицин) обладает примерно такими же свойствами, при этом его концентрация в сыворотке обычно определяется с трудом, а в ткани легкого сохраняется на очень высоком уровне в течение 48-96 ч после однократного введения. В общем случае концентрация новых макролидов в слизистой бронха в 5-30 раз превышает сывороточную. Макролиды лучше проникают в клетки эпителия, чем в жидкость на поверхности эпителия. Азитромицин после однократного перорального назначения в дозе 500 мг достигает в выстилающей эпителий жидкости концентрации в 17,5 раз большей, чем МПК90 для S. Pneumoniae . Для борьбы с внутриклеточными возбудителями (Legionella spp., C. pneumoniae ) особое значение имеет концентрация, которой антибактериальные средства достигают в альвеолярных макрофагах. В то время как высокоионизированные? -лактамные препараты практически не проникают внутриклеточно, макролиды способны накапливаться в макрофагах в концентрации, которая во много раз превышает их концентрацию во внеклеточном пространстве.

Фторхинолоны Фторхинолоны накапливаются в слизистой бронхов примерно в той же концентрации, что и в плазме. Концентрация фторхинолонов в эпителиальной жидкости очень высока. Эффективность препаратов этой группы определяется как продолжительностью действия, так и концентрацией. С середины 90-х годов респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, спарфлоксацин) заняли прочное место в алгоритмах выбора антибиотика (АБП), построенных на принципах доказательной медицины (рекомендации Общества инфекционных болезней, США, 1998 г.; руководство Американского торакального общества, 2001 г.; рекомендации Британского торакального общества, 2001 г.) Но наряду с этим приходится констатировать, что стоимость респираторных фторхинолонов существенно выше стоимости АБП, применяемых в рутинной практике. Кроме того, сохраняется запрет на использование препаратов этой группы для лечения детей и беременных.

Аминогликозиды Аминогликозиды демонстрируют примерно одинаковую тканевую и плазменную концентрации. При сравнении на биологической модели концентрации гентамицина в бронхиальном секрете при внутримышечном многократном, внутримышечном однократном и внутривенном болюсном введении концентрация гентамицина в бронхах достигала уровня МПК только при внутривенном болюсном введении. Аминогликозиды медленно накапливаются в макрофагах (в рибосомах), но при этом он теряет свою активность. При исследовании ванкомицина было показано, что этот антибиотик в жидкости, покрывающей эпителий нижних дыхательных путей, достигает величины МПК90 для большинства Гр + -возбудителей респираторных инфекций. При проведении эмпирической антибактериальной терапии представляется рациональным использовать комбинации лекарственных средств, что обеспечивает усиление антимикробного эффекта и позволяет бороться с более широким спектром потенциальных возбудителей. Следует отметить, что существующее мнение о недопустимости сочетания препаратов с бактериостатическим и бактерицидным действием пересмотрено в отношении комбинаций макролидов с цефалоспоринами. В таблицах 1-3 представлен подход к выбору антибиотика в различных клинических ситуациях в зависимости от возраста и состояния пациента, степени тяжести пневмонии.

Литература
1. Чучалин А.Г. Пневмонии. - М., 2002.
2. A pragmatice guidlines for the managemant of community acquired
pneumonia in adults (in Process Citation). Clin. Inf. Dis. - 2000.
- Vol.31. - P.347.
3. Bartlett J. Management of Respiratory Tract Infections. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4. Brevis R.A.L. Lecture notes on respiratory diseases. - Blackwell
scientific publications, 1985.
5. Empiric Treatment of Community-acquired Pneumonia: ATS and IDSA
Guidelines.American Thorac. Soc. - 2001.
6. Fein А. et al. Diagnosis and management of pneumonia and other
respiratory infections. - Professional Communications inc., 1999.
7. Inglis T.J.J. Clinical Мicrobiology. - Churchil Livingston,1997.
8. Management of adult community-acquired lower respiratory tract
infections. Erohtan Study on Community Acquired Pneumonia (ESOCAP)
committee / Chairmen: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel L.A. Community-acquired pneumonia. Etiology, epidemiology
and treatment. Chest. - 1995. - Vol.81. - P. 357.
10. Pneumonia. Ed. by A. Torres and M.Woodhead. - Eropian Respiratory
Monograph., 1997
11.Pulmonary Differential Diagnosis. Harold Zaskon. W.B.Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, et al. Bacteriology and treatment
of primary lung abscess. Am Rev Respir Dis. 1974;109:510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, et al. Pharyngeal aspiration in
normal adults and patients with depressed consciousness. Am J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Nosocomial pneumonia in
intubated patients given sucralfate as compared with antacids or histamine
type 2 blockers. N Engl J Med. 1987;317:1376-1382.
15. Tryba M. Risk of acute stress bleeding and nosocomial pneumonia
in ventilated intensive care unit patients: Sucralfate versus
antacids. Am J Med. 1987;83(Suppl 3B):117-124.
16. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobic infections of the lung and
pleural space. Am Rev Respir Dis. 1974;110:56-77.
17. Finegold SM. Anaerobic Bacteria in Human Disease. New York:
Academic Press; 1977.
18. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobic pleuropulmonary infections.
Medicine (Baltimore). 1972;51:413-450.

Башкирский государственный медицинский университет
Кафедра госпитальной терапии №2
Дифференциальная диагностика и
лечение тромбоэмболии легочной
артерии
ЛЕКЦИЯ
у студентов 6 и 7курса
лечебного факультета (очнозаочной формы обучения)
Проф. Р.А. Давлетшин

Дифференциальная диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии.

Атлас к практическим занятиям у
студентов 6 курса лечебного
факультета (очно-заочной формы
обучения)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - окклюзия
ствола или основных ветвей легочной артерии
частичками тромба, сформировавшимися в венах
большого круга кровообращения или правых камерах
сердца и занесенными в легочную артерию с током
крови.
ТЭЛА является одной из основных причин госпитализации,
смертности и потери трудоспособности. ТЭЛА занимает
третье место в ряду наиболее частых причин смерти,
второе - в ряду причин внезапной смерти и является
наиболее частой причиной госпитальной летальности.
Ежегодно от ТЭЛА умирает 0,1 % населения.

Иногда очень сложно различить
тромбоэмболию и локальный
тромбоз в системе легочной
артерии, поэтому их рассматривают
как единый симптомокомплекс.

ПАТОГЕНЕЗ ТЭЛА

Экспертами Европейского кардиологического общества предложено классифицировать ТЭЛА по тяжести течения.

ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов
развиваются явления кардиогенного шока и/или
гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм
рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного
уровня, которое длится более 15 минут и не связано с
гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА

более 50 %.
Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со
стабильной гемодинамикой без выраженных признаков
правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА
развивается при обструкции сосудистого русла легких
менее 50 %.
Среди пациентов с немассивной ТЭЛА при условии
выявления признаков гипокинезии правого желудочка
(при проведении эхокардиографии) и стабильной
гемодинамики выделяется подгруппа - субмассивная
ТЭЛА. Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции

По остроте развития выделяют следующие формы ТЭЛА: - острая - внезапное начало, боль за грудиной, одышка, снижение артериального давления, п

По остроте развития выделяют следующие формы
ТЭЛА:
- острая - внезапное начало, боль за грудиной,
одышка, снижение артериального давления, признаки
острого легочного сердца, возможно развитие
обструктивного шока;
- подострая - прогрессирование дыхательной и
правожелудочковой недостаточности, признаки тромбинфарктной пневмонии;
- хроническая, рецидивирующая - повторные
эпизоды одышки, признаки тромбинфарктной
пневмонии, появление и прогрессирование
хронической сердечной недостаточности с периодами
обострений, появление и прогрессирование признаков
хронического легочного сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА

1)
2)
3)
4)
5)
6)
молниеносная (или синкопальная);
острую (быструю), с наступлением смерти в
течение нескольких десятков минут;
подострую (замедленную), с наступлением
смерти через несколько часов или дней;
хроническую, когда в течении нескольких
месяцев или дней прогрессирует
правожелудочковая недостаточность;
рецидивирующую с ремиссия различной
продолжительности и многократными
рецидивами;
стертую или малую

Основные клинические синдромы при тромбоэмболии легочной артерии

Кардиальный синдром:
- острая недостаточность кровообращения;
- обструктивный шок (20-58 %);
- синдром острого легочного сердца;
- подобная стенокардии боль;
- тахикардия.
Легочно-плевральный синдром:
- одышка;
- кашель;
- кровохарканье;
- гипертермия.
Церебральный синдром:
- потеря сознания;
- судороги.
Почечный синдром:
- олигоанурия.
Абдоминальный синдром:
- боль в правом подреберье.

Диагностика ТЭЛА

При подозрении на ТЭЛА необходимо решить
следующие диагностические задачи:
подтвердить наличие эмболии;
установить локализацию тромбоэмболов в
легочных сосудах;
определить объем эмболического поражения
сосудистого русла легких;
оценить состояние гемодинамики в большом и
малом круге кровообращения;
выявить источник эмболии, оценить вероятность
ее рецидива.

Обязательные исследования при ТЭЛА (проводятся у всех больных)

исследование газов артериальной крови,
регистрация электрокардиограммы - ЭКГ,
рентгенография органов грудной клетки,
эхокардиография,
перфузионная сцинтиграфия
легких/спиральная компьютерная
томография,
ультразвуковое исследование
магистральных вен ног,
определение Д-димера);

Исследования по показаниям

ангиопульмонография,
измерение давления в
полостях правых отделов
сердца,
контрастная флебография

ЭКГ при ТЭЛА. Синдром Mc Ginn-White: S1Q3T3

ЭхоКГ могут косвенно подтвердить диагноз ТЭЛА при наличии следующих признаков: гипокинезия и дилатация ПЖ; парадоксальное движение межже

ЭхоКГ могут косвенно подтвердить
диагноз ТЭЛА при наличии следующих
признаков: гипокинезия и дилатация ПЖ;
парадоксальное движение
межжелудочковой перегородки;
трикуспидальная регургитация;
отсутствие/уменьшение инспираторного
спадения нижней полой вены; дилатация
ЛА; признаки ЛГ; тромбоз полости
правого предсердия и желудочка. Могут
обнаруживаться перикардиальный выпот.
Шунтирование крови справа налево через
открытое овальное окно.

ЭхоКГ при ТЭЛА

Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ).

Метод основан на визуализации периферического
сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов
альбумина человека, меченного 99 mТс. Для дефектов
перфузии эмболического генеза характерны: четкая
очерченность, треугольная форма и расположение,
соответствующее зоне кровоснабжения пораженного
сосуда (доля, сегмент); нередко множественность
дефектов перфузии. При выявлении перфузионных
дефектов, захватывающих долю или целое легкое,
специфичность сцинтиграфии составляет 81% (высокая
степень вероятности ТЭЛА). Наличие лишь сегментарных
дефектов снижает этот показатель до 50% (средняя
степень вероятности ТЭЛА). а субсегментарных - до 9%
(низкая степень вероятности ТЭЛА). ПСЛ не позволяет
установить точную локализацию тромбоэмболов,
поскольку она выявляет зону, которую кровоснабжает
пораженный сосуд, а не сам пораженный сосуд.

Спиральная компьютерная томография (СКТ) с контрастированием сосудов. Этот метод позволяет визуализировать тромбы в ЛА, а также изменения

Спиральная компьютерная томография
(СКТ) с контрастированием сосудов. Этот
метод позволяет визуализировать тромбы в
ЛА, а также изменения легких, обусловленные
другими заболеваниями органов грудной клетки
(опухоли, сосудистые аномалии,
ангиосаркома), которые могут проявляться
дефектами перфузии при ПСЛ или дефектами
наполнения при АПГ. Критерии диагностики
эмболии при этих исследованиях аналогичны
таковым при АПГ. Чувствительность этого
метода более высокая при локализации эмбола
в крупных ЛА и существенно ниже при
поражении субсегментарных и более мелких
артерий.

АПГ показана

неопределенные данные сцинтиграфии
легких
отсутствие признаков флеботромбоза по
результатам ультразвукового
исследования (УЗИ), флебографии при
клиническом подозрении на развитие
ТЭЛА;
решения вопроса о проведении
тромбоэмболэктомии у больных с острым
легочным сердцем и/или кардиогенным
шоком;
рецидивирующая ТЭЛА;
регионарное введение гепарина и
тромболитических препаратов (особенно
при высоком риске кровотечения).

1. Дефект наполнения в просвете сосуда - наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и бо

1. Дефект наполнения в просвете сосуда - наиболее
характерный ангиографический признак ТЭЛА.
Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и
большой диаметр, что свидетельствует о
первичном формировании их в илиокавальном
сегменте.
2. Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда,
обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА
этот симптом на уровне долевых артерий
наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его
обнаруживают на уровне долевых артерий,
дистальнее тромбоэмбола, расположенного в
главной легочной артерии..

Определение Д-димера в крови. У большинства больных с венозным тромбозом наблюдается эндогенный фибринолиз, который вызывает разрушение ф

Определение Д-димера в крови. У большинства
больных с венозным тромбозом наблюдается
эндогенный фибринолиз, который вызывает
разрушение фибрина с образованием Д-димеров.
Чувствительность повышения уровня Д-димера в
диагностике ТГВ/ТЭЛА достигает 99%, однако
специфичность составляет лишь 55%, поскольку
уровень Д-димера может повышаться при инфаркте
миокарда, раке, кровотечениях, инфекциях. после
хирургических вмешательств и при других
заболеваниях. Нормальный уровень Д-димера
(менее 500 мкг/л) в плазме (по результатам
иммуноферментного метода ELISA) позволяет с
точностью более 90% отвергнуть предположение о
наличие ТЭЛА

"Золотым стандартом" для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, позволяющая установить наличие, точную локализацию

"Золотым стандартом" для
подтверждения диагноза ТГВ является
контрастная флебография,
позволяющая установить наличие,
точную локализацию,
распространенность венозного тромбоза.
Илеокавография является обязательным
исследованием для решения вопроса об
имплантации кавафильтра.

Наиболее информативными неинвазивными методами диагностики ТГВ являются дуплексное УЗИ и допплерография. Признаки тромбоза при ультразв

Наиболее информативными неинвазивными методами
диагностики ТГВ являются дуплексное УЗИ и
допплерография. Признаки тромбоза при
ультразвуковом сканировании: неподатливость стенок
вены при сдавлении, повышенная эхогенность по
сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока
в пораженном сосуде. Критериями ТГВ при
ультразвуковой допплерографии являются: отсутствие
или снижение скорости кровотока, отсутствие или
ослабление кровотока при дыхательных пробах,
увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее
исследуемого сегмента, появление ретроградного
кровотока при сдавлении ноги проксимальнее
исследуемого сегмента.

На первом этапе проводится оценка клинической вероятности ТЭЛА, которая базируется на выявлении у больного: 1) ФР ВТЭ, 2) одышки/тахипноэ, пл

На первом этапе проводится оценка клинической
вероятности ТЭЛА, которая базируется на выявлении у
больного: 1) ФР ВТЭ, 2) одышки/тахипноэ, плевральной
боли или кровохарканья и 3) исключении (по данным
ЭКГ и рентгенографии грудной клетки)
синдромносходных с ТЭЛА заболеваний.
Больные, у которых заболевание манифестирует
развитием циркуляторного коллапса, острой ПЖнедостаточностью, относятся к группе с высокой
клинической вероятностью ТЭЛА (массивной). При
низкой и средней клинической вероятности проводится
исследование Д-димера. Отрицательный результат
анализа позволяет исключить ТЭЛА.

На втором этапе выполняются исследования. позволяющие подтвердить диагноз ТЭЛА. уточнить локализацию и объем эмболического поражения лег

На втором этапе выполняются исследования.
позволяющие подтвердить диагноз ТЭЛА.
уточнить локализацию и объем эмболического
поражения легочного артериального русла
(ПСЛ, АПГ или СКТ с контрастированием ЛА);
оценить тяжесть нарушений гемодинамики в
малом и большом круге кровообращения
(ЭхоКГ); установить источник эмболизации
(УЗИ вен, илеокавография - ИКГ).

При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуется

соблюдение строгого постельного режима с
целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
катетеризация вены для проведения
инфузионной терапии;
внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД
гепарина;
ингаляция кислорода через носовой катетер;
при развитии ПЖ-недостаточности и/или
кардиогенного шока - назначение
внутривенной инфузии добутамина,
реополиглюкина, при присоединении инфарктпневмонии - антибиотиков.

Рекомендации лечения ТЭЛА: 1. Для большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется системная фибринолитическая терапия (степень 1A). Предлагае

Рекомендации лечения ТЭЛА:
1. Для большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется системная
фибринолитическая терапия (степень 1A). Предлагается ограничить применение
системного тромболизиса только для пациентов с нестабильной
гемодинамикой (степень 2B), при дисфункции правого желудочка возможно
введение тенектеплазы.
2. Не использовать локальную чрескатетерную фибринолитическую терапию
(степень 1C).
3. У пациентов с ТЭЛА, которые получают фибринолитическую терапию,
предлагается отдавать предпочтение кратковременным фибринолитическим
режимам (степень 2C).
4. У большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется эмболэктомия из легочной
артерии (степень 1C). У некоторых пациентов, находящихся в критическом
состоянии, которое не оставляет достаточно времени для фибринолитической
терапии, показана легочная эмболэктомия (степень 2C).
5. У пациентов с противопоказаниями или осложнениями антикоагулянтной
терапии, а также с рецидивирующей тромбоэмболией, несмотря на адекватную
антикоагулянтную терапию, рекомендуется установка нижнего кава-фильтра
(степень 2C).

Рекомендации для длительной профилактики ТЭЛА: 1. Для пациентов с первым эпизодом ТЭЛА с обратимыми факторами риска рекомендуется долговр

Рекомендации для длительной профилактики ТЭЛА:
1. Для пациентов с первым эпизодом ТЭЛА с обратимыми
факторами риска рекомендуется долговременное лечение
непрямыми антикоагулянтами в течение 6 месяцев (степень 1A).
2. Для пациентов с первым эпизодом идиопатической ТЭЛА
рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами не менее 12
месяцев, но необходимо пожизненное применение (степень 1A).
Цель терапии непрямыми антикоагулянтами - поддержание INR
(МНО) на уровне 2,5 (диапазон 2,0-3,0) (степень 1A).
3. Не рекомендуется режим высокой интенсивности терапии
непрямыми антикоагулянтами (INR диапазон от 3,1 до 4,0)
(степень 1A). Не рекомендуется терапия непрямыми
антикоагулянтами низкой интенсивности (INR диапазон от 1,5 до
1,9) (степень 1A).

В настоящее время при лечении немассивной ТЭЛА используются НМГ (низкомолекулярный гепарин), не уступающие НФГ (нефракционированный гепар

В настоящее время при лечении немассивной
ТЭЛА используются НМГ (низкомолекулярный
гепарин), не уступающие НФГ
(нефракционированный гепарин) по
эффективности и безопасности, но
значительно реже вызывающие
тромбоцитопению и не требующие
мониторирования лабораторных показателей,
за исключением числа тромбоцитов.
НМГ назначают подкожно 2 раза в сутки в
течение 5 дней и более из расчета:
эноксапарин 1 мг/кг (100 МЕ). надропарин
кальция 86 МЕ/кг, далтепарин 100-120 МЕ/кг.

С 1-2-го дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в дозах, соответствующих их ожидаемым поддержи

С 1-2-го дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают
непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в
дозах, соответствующих их ожидаемым
поддерживающим дозам (5 мг варфарина, 3 мг
синкумара). Дозу препарата подбирают с учетом
результатов мониторирования МНО, которое
определяют ежедневно до достижения
терапевтического его значения (2,0-3,0), затем 2-3 раза
в неделю в течение первых 2 нед, в последующем - 1
раз в неделю и реже (1 раз в месяц) в зависимости от
стабильности результатов.
Продолжительность лечения непрямыми
антикоагулянтами зависит от характера ВТЭ и наличия
ФР.

Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана больным с массивной и субмассивной ТЭЛА. Она может назначаться в пределах 14 дней с момента развити

Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана
больным с массивной и субмассивной ТЭЛА.
Она может назначаться в пределах 14 дней с
момента развития заболевания, однако
наибольший эффект от лечения наблюдается
при раннем проведении тромболизиса (в
течение ближайших 3-7 сут).
Обязательными условиями проведения
ТЛТ являются: надежная верификация
диагноза (ПСЛ, АПГ), возможность
осуществления лабораторного контроля.

Хирургическая эмболэктомия обоснована при наличии массивной ТЭЛА, противопоказаний к ТЛТ и неэффективности интенсивной медикаментозной

Хирургическая эмболэктомия обоснована
при наличии массивной ТЭЛА,
противопоказаний к ТЛТ и неэффективности
интенсивной медикаментозной терапии и
тромболизиса. Оптимальным кандидатом на
операцию является пациент с субтотальной
обструкцией ствола и главных ветвей ЛА.
Операционная летальность при эмболэктомии
составляет 20-50%. Альтернативой
хирургическому вмешательству является
чрескожная эмболэктомия или катетерная
фрагментация тромбоэмбола.

Имплантация кава-фильтра (КФ)

противопоказания к антикоагулянтной терапии
или тяжелые геморрагические осложнения при
ее применении;
рецидив ТЭЛА или проксимальное
распространение флеботромбоза на фоне
адекватной антикоагулянтной терапии;
массивная ТЭЛА;
тромбоэмболэктомия из ЛА;
протяженный флотирующий тромб в
илеокавальном венозном сегменте;
ТЭЛА у больных с низким
кардиопульмональным резервом и тяжелой ЛГ;
ТЭЛА у беременных как дополнение к терапии
гепарином или при противопоказаниях к
применению антикоагулянтов.

Прогноз ТЭЛА

При ранней диагностике и адекватном
лечении прогноз у большинства (более
90%) больных с ТЭЛА благоприятен.
Летальность определяется в значительной мере
фоновыми заболеваниями сердца и легких, чем
собственно ТЭЛА. При терапии гепарином 36%
дефектов на перфузионной сцинтиграмме
легких исчезает в течение 5 дней. К концу 2-й
недели отмечается исчезновение 52% дефектов,
к концу 3-й -73% и к концу первого года - 76%.
Артериальная гипоксемия и изменения на
рентгенограмме исчезают по мере разрешения
ТЭЛА. У больных с массивной эмболией, ПЖнедостаточностью и артериальной гипотензией
госпитальная летальность остается высокой
(32%). Хроническая ЛГ развивается менее чем у
1% больных.

Признак	ТЭЛА	СА	БА
Анамнез	Тромбофлебит, послеоперационный период, длительная иммобилизация, болезни сердца	ИМ, пороки сердца, ГБ	Заболевания легких, астматический бронхит
Кожа	Резкий цианоз верхней половины туловища	Акроцианоз, холодный пот	Разлитой цианоз
Кисти и стопы	Холодные	Холодные	Теплые
Положение в постели	Сидя и лежа	Сидя	Сидя или стоя с упором на руки
Одышка	Инспиратор ная, «тихая»	Инспираторная, клокочущая	Экспираторная
Аус культа шля	Акцент II тона над легочной артерией	Влажные хрипы	Сухие, свистящие хрипы
Мокрота	Нет	Обильная, пенистая	Скудная, стекловидная
АД	Быстрое падение до	Может быть вначале повышено	Часто повышено
Применение нитроглицерина	Противопоказано (низкое АД)	Улучшение состояния	Не изменяет состояния

Неотложная помощь. В случае возникновения клинической смер­ти немедленно начинают СЛР, которую иногда приходится делать в течение десятков минут. Во время СЛР закрытый массаж сердца, воз­можно, способствует фрагментации тромба и восстановлению крово­тока в пораженной области. Для восстановления адекватного спонтан­ного дыхания необходимы интубация трахеи и длительная ИВЛ 100% кислородом. Всем пациентам со спонтанным дыханием показана так­же длительная оксигенотерапия путем ингаляции 100% увлажненного кислорода.

Вводится: 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида с 10 мл изото­нического раствора натрия хлорида в/в; 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата п/к; 30-60 мг преднизолона в!0 мл физиологического ра­створа в/в; 10 000 ЕД гепарина п/к; 0,25 г аспирина разжевать и про­глотить; 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в/в для предупреждения брон-хоспазма; при низком АД - 1 мл 1% раствора мезатона в/м.

Тактика фельдшера. Вызов реанимационной бригады. Следить за АД, ЧСС, пульсом. Транспортировка в реанимационное отделение на носилках.

Острая сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения )

Острая сердечная недостаточность - внезапное снижение сократи­тельной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисер-дечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом круге кро­вообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов. Острая сердечная недостаточность бывает двух типов: левоже-лудочковая (левого типа), приводящая к развитию сердечной астмы и отеку легких, и правожелудочковая.

Острая левожелудочковая недостаточность Основные причины: тяжелые диффузные миокардиты, кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипертензия, аорталь­ные пороки сердца (митральный стеноз), кардиомиопатии, чрезвычай­но большая физическая нагрузка, внутривенное вливание чрезмерно больших количеств жидкости.

Основные патогенетические факторы: ослабление работы левого же­лудочка при удовлетворительной работе правого желудочка; повышение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах; повышение про­ницаемости легочных капилляров, пропотевание жидкой части крови в альвеолы, нарушение диффузии газов, повышение агрегации тромбо­цитов, микроателектазирование. В результате этих процессов наруша­ется газообмен в легких, снижается содержание кислорода в крови и увеличивается содержание углекислоты. Ухудшается доставка кислоро­да к органам и тканям, особенно чувствительной к этому является цен­тральная нервная система. У пациентов повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей сте­пени удушья. Застой крови в легких при его прогрессировании сопро­вождается проникновением в просвет альвеол серозной жидкости, а это уже - отек легких. Приступообразно наступающая левожелудочковая недостаточность называется сердечной астмой.

Клиническая картина сердечной астмы. Приступ удушья развивается обычно ночью. Развитию приступа способствуют физическое или нервно-психическое напряжение. Пациент просыпается от чувства нехватки воздуха и страха смерти. Одновременно появляется надсад­ный кашель, сердцебиение. Сильная одышка заставляет пациента сесть. в кровати или подойти к открытому окну. Пациент возбужден, ловит воздух ртом.

При осмотре: выражение лица страдальческое, положение ортопное со спущенными ногами, кожа серовато-бледная, покрыта каплями пота, I акроцианоз, выраженная одышка, вены шеи набухшие. Дыхание до 30- 40 раз в минуту, жесткое, прослушиваются рассеянные сухие и влаж­ные хрипы в задненижних отделах легких. Здесь же возможно притуп­ление перкуторного звука. Пульс частый, слабого наполнения, часто аритмичный. Границы сердца в соответствии с основным заболевани­ем, чаще расширены влево. Тоны сердца глухие, нередко - «ритм гало- \ па». ЛД вначале нормальное, затем по мере прогрессирования сердеч­ной астмы снижается.

Лабораторные данные не характерны. Мокрота на стадии отека лег­ких жидкая, пенистая, розовая, в ней не обнаруживаются эозинофилы.

Инструментальные данные.

ЭКГ - снижение амплитуды зубца Т, интервала S- Т, различные арит­мии, изменения, характерные для основного заболевания.

Рентгенография легких - симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах (центральная форма типа «крылья бабочки»); дву­сторонние диффузные тени различной интенсивности (диффузная форма).

Дифференциальная диагностика. Надо помнить, что приступом сердечной астмы может проявиться астматический вариант инфаркта миокарда. Кроме того, в медицинской практике необходимо дифферен­цировать приступ сердечной астмы от приступа бронхиальной астмы.

Причиной появления приступа сердечной астмы и развития отека лег­ких может быть не только острая левожелудочковая недостаточность. Она может развиться при нарушениях функций центральной и вегетативной нервной системы. Об этом свидетельствуют возможность возникнове­ния приступов удушья при нарушениях мозгового кровообращения (ин­сульт, травма головного мозга и др.). Своеобразные приступы астмы иног­да наблюдаются у пожилых лиц с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов, которые возникают во время сна, сопровождаясь неправильным дыханием типа Чейн-Стокса.

Неотложная помощь. Основные неотложные мероприятия при сер­дечной астме должны предусматривать достижение решения главной задачи - разгрузить малый круг кровообращения, добиться снижения повышенного гидростатического давления в его сосудах, улучшить со­кратительную способность сердечной мышцы, повысить насыщение крови кислородом.

Следует удобно усадить пациента, обеспечив необходимую опору для его спины и рук. При невысоком АД - положение пациента в по­стели - полусидя, а при гипертензии - сидя. Обеспечивается поступ­ление в помещение свежего воздуха, начинается ингаляция кислородом (на стадии отека легких - через пеногаситель - антифомсилан, спирт). Дать под язык 1 таблетку нитроглицерина или 1 каплю 1 % спиртово­го раствора его. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу, что улучшает его работу (проти­вопоказан при АДс менее 100 мм рт. ст.).

Следующим действием при приступе удушья является применение наркотического анальгетика (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида вместе с 10 мл физиологического раствора или дроперидола 0,25% ра­створа 2,5 мл внутривенно). Применяются они с целью уменьшения одышки (угнетают дыхательный центр), а также для успокоения паци­ента, обезболивания, перераспределения крови из малого круга крово­обращения. Наркотические анальгетики противопоказаны при редком поверхностном дыхании.

Для потенцирования действия наркотических средств вводится внут­римышечно 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 1-2% раствора суп-растина. Мочегонные средства показаны при нормальном или высоком АД. Вводится внутривенно 40-160 мг фуросемида (лазикса), при низ­ком или нормальном АД - 30-60 иг преднизалона внутримышечно или внутривенно.

При артериальной гипертензии вводится ганглиоблокатор - пента-мин 5% раствор 1-2 мл вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно или внутримышечно (положительное действие оказывает через 15-20 минут при внутримышечном введении, а при внутривенном - уже в момент введения). Более доступен для фельдшераэуфиллин - вводится 2,4% раствор 10 мл внутривенно (нор­мализует гемодинамику в малом круге кровообращения). Он особенно показан при наличии симптомов бронхоспазма.

Вместо ганглиоблокатора и эуфиллина фельдшер может использо­вать дибазол 0,5 % раствор 6-8 мл с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно.

При тахикардии - 1 мл 0,025 % раствора строфантина вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно (на фоне инфаркта миокарда - не вводить!).

– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом . Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии , гипертоническая болезнь , инфекционный эндокардит , кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы , желудка , легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность , сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов , истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение , сахарный диабет , тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты ;
• травмы спинного мозга , переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония , тахикардия , кардиогенный шок , легочная гипертензия , острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность , остановка дыхания, коллапс , фибрилляция желудочков . Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым , при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый :

• острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией .
• острое легочное сердце . Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга , мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты , менингиальные симптомы .

2. Легочно-плевральный :

• острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
• умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
• инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

• тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
• общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
• ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита

  Лечение ТЭЛА

  Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

  С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

  В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

  В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

  Прогноз и профилактика

  При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.