Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение. Тиреотропный гормон понижен: что это значит и о чем это говорит? Норма Т4 и Т3: расшифровка тестирования

  • Дата: 20.06.2020

Тиреотоксикоз – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется гипертиреоз. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.

Корень «токсикоз» хорошо характеризует данные изменения. При тиреотоксикозе возникает интоксикация избытком собственных гормонов щитовидной железы. Избыточное количество гормонов в организме приводит к различным физическим изменениям и изменениям в эмоциональной сфере.

Причины тиреотоксикоза

Причин тиреотоксикоза достаточно много. Условно их можно разделить на несколько групп:

1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.

К ним относятся:

А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь) . Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза.

Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе. Лейкоциты (белые клетки крови) начинают вырабатываться так называемые антитела – белки, которые связываются с клетками щитовидной железы и заставляют ее вырабатывать больше гормонов. Часто эти антитела атакуют также клетки глазницы – возникает, так называемая, эндокринная офтальмопатия. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего возникает у молодых людей от 20-40 лет.

Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб.

Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы. В норме избыточная продукция гормонов щитовидной железы подавляется гормонов гипофиза (ТТГ). Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб функционируют автономно, то есть избыток гормонов щитовидной железы не подавляется гормоном гипофиза (ТТГ). Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.

В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиникой тиреотоксикоза.

2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.

К этим заболеваниям относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите , послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).

К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.

3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).

Это основные причины тиреотоксикоза.

Если вы чувствуете себя в последнее время раздражительным, эмоциональным, замечаете частую смену настроения, плаксивость, усиленное потоотделение, чувство жара, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, похудели - это повод обратиться к врачу и сдать анализы на гормоны щитовидной железы. Это симптомы тиреотоксикоза.

Также к симптомам тиреотоксикоза относятся: повышение артериального давления, жидкий стул, слабость, наличие переломов, непереносимость жаркого климата, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения), нарушение эрекции.

При увеличении размеров щитовидной железы могут появиться жалобы на нарушение глотания, увеличение объема шеи.

Для диффузного токсического зоба (Болезни Грейвса) также характерно наличие инфильтративной офтальмопатии - слезотечение, светобоязнь, чувство давления и "песка" в глазах, может быть двоение, возможно снижение зрения. Обращает на себя внимание экзофтальм – «выпячивание» глазных яблок.

Экзофтальм

Диагностика тиреотоксикоза

Если вы заметили у себя подобные симптомы, необходимо сдать гормональные анализы, чтобы исключить или подтвердить наличие тиреотоксикоза.

Диагностика тиреотоксикоза:

1. Гормональное исследование крови:

Кровь на ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный.

Основное исследование, доказывающее наличие тиреотоксикоза.

Для тиреотоксикоза характерно снижение в крови ТТГ (гормона гипофиза, который уменьшает продукцию гормонов щитовидной железой), увеличение Т3 св, Т4 св – гормонов щитовидной железы.

2. Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.

Необходимо определение

Антитела к рецепторам ТТГ (увеличение АТ к рецептору ТТГ – доказывает наличие болезни Грейвса)

Антитела к ТПО (увеличены при болезни Грейвса, аутоиммунном тиреоидите).

3. Выполнить УЗИ щитовидной железы.

Для диффузного токсического зоба (болезни Грейвса), как самой частой причины тиреотоксикоза, характерно:

Увеличение размеров, объема щитовидной железы (увеличение объема щитовидной железы более 18 см куб у женщин и более 25 см куб у мужчин называется зобом),

Ускорение, усиление кровотока в щитовидной железе.

Для других причин тиреотоксикоза эти признаки не характерны. При деструктивных процессах определяется уменьшение кровотока в щитовидной железе.

4. В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. Это исследование показывает, насколько щитовидная железа может захватывать йод и другие вещества (технеций). Это исследование позволяется уточнить причину тиреотоксикоза.

Для болезни Грейвса характерен усиленный интенсивный захват радиофармпрепарата.

Для тиреотоксикоза вследствие деструкции (разрушения) ткани щитовидной железы характерно уменьшение захвата или отсутствие захвата йода (технеция).

5. При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.

Лечение тиреотоксикоза

Для определения тактики лечения необходимо сначала определить причину тиреотоксикоза. Самая распространенная причина тиреотоксикоза - болезнь Грейвса.

Существуют три метода лечения болезни Грейвса: лечение медикаментозное, хирургическое лечение и терапия радоактивным йодом. Медикаментозное лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (препаратов, которые уменьшают образование гормонов щитовидной железы). Существуют два таких препарата: Тиамазол (Тирозол, Мерказолил, Метизол) и пропилтиоурацил (Пропицил). Исходно препарат назначается в дозе около 30 мг в сутки, после нормализации гормонов щитовидной железы переходят на поддерживающую дозу 5-15 мг в сутки. Длительность лечения тиреостатиками обычно 1-1.5 года.

Лечение деструктивных процессов в щитовидной железе (тиреотоксикоз, связанный с разрушением клеток щитовидной железы и выходом в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы) проводится глюкокортикостероидными гормонами (Преднизолоном). Эти препараты уменьшают процесс разрушения клеток щитовидной железы. Дозировка и длительность лечения выбираются индивидуально.

Оперативное лечение на щитовидной железе при тиреотоксикозе выполняется только после лечения тиреостатиками при достижении нормализации гормонов щитовидной железы.

Какой образ жизни надо вести, чтобы способствовать выздоровлению?

Чтобы способствовать выздоровлению, вам требуется регулярно принимать препараты, выписанные вам врачом и проходить контрольные гормональные исследования.

А также, следует учитывать, что вероятность стойкой ремиссии выше у некурящих людей. Если вы курите, вероятность рецидива тиреотоксикоза после окончания терапии тиреостатиками у вас выше. Поэтому, если вы курите, отказ от курения увеличит ваши шансы на выздоровление.

Лечение тиреотоксикоза народными средствами

Следует предостеречь от лечения народными средствами. Тиреотоксикоз – тяжелое состояние, которое без адекватного своевременного лечения может приводить к серьезным осложнениям, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы (например, тяжелые аритмии).

Поэтому выявленный тиреотоксикоз нуждается в обязательном лечении медикаментозными препаратами. Лечение различными народными средствами «от щитовидки», которые посоветуют вам соседи, вероятнее всего, не только не помогут, но и навредят, так как тиреотоксикоз без лечения может приводить к серьезным осложнениям.

В дополнение к основному лечению можно посоветовать полноценное питание, есть побольше овощей и фруктов. Возможно назначение поливитаминных комплексов (Витрум, Центрум и другие) или дополнительное назначение к основной терапии витаминов группы В (Мильгамма, Нейромультивит).

Осложнения тиреотоксикоза

При несвоевременном, неадекватном лечении развиваются осложнения тиреотоксикоза, такие как мерцательная аритмия, артериальная гипертензия (повышение артериального давления), тиреотоксикоз способствует развитию и ухудшению течения ишемической болезни сердца, поражение центральной нервной системы в тяжелых случаях может приводить к тиреотоксическому психозу. Эти осложнения связаны с кардиотоксическим действием избытка тиреоидных гормонов (то есть повышенное количество гормонов щитовидной железы ухудшает состояние сердечно-сосудистой системы: приводит к ускоренному обмену веществ в клетках миокарда, увеличивает частоту сердечных сокращений в результате чего и развиваются осложнения).

Острым осложнением является тиреотоксический криз – тяжелое осложнение, которое возникает после перенесенного стресса, при оперативном вмешательстве на щитовидной железе на фоне тиреотоксикоза. Это жизнеугрожающее состояние. Основными симптомами являются лихорадка до 38-40°, выраженное сердцебиение до 120-200 ударов в минуту, нарушения ритма сердца, нарушения центральной нервной системы.

Для предупреждения данных осложнений необходима своевременная диагностика и лечение тиреотоксикоза. Поэтому обязательно при появлении признаков тиреотоксикоза надо обратиться к врачу и пройти гормональное обследование.

Профилактика тиреотоксикоза

Следует помнить, что имеется генетическая предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы. Если у ваших близких родственников имеются заболевания щитовидной железы, то вам тоже рекомендуется периодически выполнять УЗИ щитовидной железы, гормональные исследования.

Если вы заметили у себя симптомы тиреотоксикоза – надо выполнить исследование гормонов щитовидной железы.

Если уже выявлен гипотиреоз, для профилактики осложнений тиреотоксикоза необходимо своевременно начать лечение.

Консультация врача по тиреотоксикозу

Вопрос: При лечении тиреостатиками как часто надо проходить гормональные исследования?
Ответ: Если проводится курс медикаментозного лечения тиреотоксикоза, то первое исследования гормонов щитовидной железы (Т3 свободный, Т4 свободный) после начала терапии тиреостатиками следует выполнить через месяц от начала терапии. Далее, на фоне снижения дозы тиреостатиков, следует еще несколько раз выполнить исследование с интервалом в 1 месяц. Исследование ТТГ следует выполнять не ранее, чем через 3 месяца от начала терапии тиреостатиками, так как он долго остается пониженным. После подбора поддерживающей дозы тиреостатиков гормональное исследование можно проводить 1 раз в 2-3 месяца.

Вопрос: Какие есть ограничения на фоне приема тиреостатиков?
Ответ: Пока не нормализуется уровень гормонов щитовидной железы рекомендовано снизить физическую активность. После нормализации гормонов (достижении эутиреоза), возможно увеличить уровень физической активности.

Вопрос: Какова вероятность ремиссии после курса тиреостатической терапии?
Ответ: Курс тиреостатической терапии обычно длится 12-18 месяцев. После этого проводятся исследования для того, чтобы убедится в возможности ремиссии (выполняется УЗИ щитовидной железы, исследование антител к рецептору ТТГ). После этого терапия прекращается. Однако вероятность рецидива заболевания иногда превышает 50 %. Обычно рецидив возникает в течение первого года после отмены терапии тиреостатиками. В случае неэффективности лечения показано оперативное удаление щитовидной железы или лечение радиоактивным йодом.

Врач эндокринолог Артемьева Марина Сергеевна

(ТТГ, тиреотропин) – стимулятор щитовидки, который вырабатывается в головном мозге, в гипофизе. Низкий ТТГ – в 80% случаев следствие гиперактивности щитовидной железы, из-за которой уровень йодсодержащих гормонов увеличивается. Недостаточность тиреотропина обнаруживается у пациентов, страдающих тиреотоксикозом, вторичным гипотиреозом, а также другими болезнями, даже не относящимися к щитовидке.

За что отвечает тиреотропный гормон

Тиреотропин (тиротропин) – гормон, который контролирует секреторную функцию щитовидки. Поддержание постоянного уровня тиреоидных гормонов – основная задача ТТГ. Он вырабатывается гипофизом – маленькой железой в области синусовой впадины мозга. Гипоталамус контролирует его работу. Если концентрация трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) низкая, он выделяет гормон для ускорения биосинтеза тиреотропина.

Тиреотропный гормон оказывает продолжительные эффекты, которые проявляются в течение нескольких дней после его выделения. Он влияет на:

  • увеличение размеров и количества тироцитов – клеток щитовидки;
  • синтез фосфолипидов, протеинов и нуклеиновых кислот;
  • чувствительность клеток-мишеней к йодсодержащим гормонам.

Производство тиротропина регулируется системой обратной связи. Если концентрация Т3 и т , секреция тиреотропина увеличивается, и наоборот – при повышенном содержании три- и тетрайодтиронина выделение тиротропина снижается. Гормоны щитовидки регулируют обмен веществ, расход энергии. Поддержание их уровня нужно для корректной работы всех органов и систем.

Анализ на тиреотропин проводится для косвенной оценки работы щитовидки, диагностики эндокринных патологий и контроля результатов гормонального лечения гипертиреоза.

Анализ на ТТГ: показания и правила подготовки

Пониженный ТТГ в 7 из 10 случаев указывает на гиперактивность щитовидной железы, высокий уровень йодсодержащих гормонов. Гормональный дисбаланс влияет на работу внутренних органов, ухудшает самочувствие и качество жизни. Следует обратиться к эндокринологу при таких симптомах:

  • непереносимость света;
  • учащенное сердцебиение;
  • проблемы со сном;
  • жидкий стул;
  • деформация шеи;
  • нарушение менструального цикла;
  • снижение полового влечения;
  • немотивированная агрессия;
  • тремор верхних конечностей;
  • быстрая утомляемость;
  • беспричинная тревога;
  • снижение зрения;
  • колебание температуры без признаков ОРЗ.

Яркая клиническая картина указывает на низкий тиротропин и рост концентрации и . назначается для:

  • оценки функционального состояния щитовидки;
  • диагностики эндокринных патологий у младенцев;
  • контроля гормональной терапии гипер- и гипотиреоза;
  • выявления женского бесплодия и оценки результативности его терапии.

Для тиротропина характерны суточные колебания биосинтеза. Максимальная концентрация гормона наблюдается в 2-4 часа ночи. К 6-8 утра содержание тиреотропина немного снижается. Самый низкий ТТГ определяется в промежутке между 17-00 и 19-00.

Для анализа берут кровь из локтевой вены в утренние часы (с 8 до 11). Чтобы избежать погрешностей в результатах, к исследованию готовятся заранее:

  • кровь сдают исключительно натощак;
  • в течение 2-3 дней до анализа не употребляют алкоголь, жареную и жирную пищу;
  • за 2 недели до обследования прекращают лечение гормональными препаратами;
  • за 3-4 часа до забора крови стараются не нервничать и не курить.

За 15 минут до процедуры нужно исключить физические нагрузки, психоэмоциональное перенапряжение.

Гормональные тесты нельзя сдавать при обострении инфекционных болезней. Часто низкий или высокий ТТГ – результат неправильной подготовки к обследованию. На результаты анализов влияет прием целого ряда препаратов:

  • Бензеразид;
  • Метимазол;
  • Пропранолол;
  • Рифампицин;
  • Мотилиум;
  • Фенитоин;
  • Ловастатин;
  • Преднизолон;
  • Кломифен и т.д.

За месяц до сдачи анализов нужно сообщить врачу о приеме любых рецептурных и безрецептурных лекарств. Женщинам запрещается принимать оральные контрацептивы, витаминно-минеральные .

Таблица нормы ТТГ

Низкий или высокий уровень тиреотропина указывает на сбои в регуляции секреторной активности щитовидки. При определении гипо- и гиперактивности железы специалисты сравнивают результаты теста на ТТГ с референсными значениями. Учитывают, что содержание гормона зависит от половой принадлежности и возраста пациента.

  • креветки;
  • морскую капусту;
  • лангустов;
  • крабов;
  • красную рыбу и т.д.

В них содержится йод, который участвует в выработке тиреоидных гормонов.

Морепродукты противопоказаны при тиреотоксикозе и рекомендованы при гипотиреозе.

Для восстановления функций щитовидки в меню вводят:

  • продукты с и кобальтом – брюссельскую капусту, крыжовник, шиповник, свеклу, тыкву;
  • чаи с лекарственными травами – хмелем, корнем дягеля, порезной травой (пармелией);
  • адаптогенные растения – голую солодку, розовую родиолу, левзею.

Людям с низким уровнем тиротропина следует исключить жирную пищу и алкоголь, отказаться от .

Медикаментозные препараты

Лечить гиперактивность щитовидки следует антитиреоидными препаратами (тиреостатиками) – лекарства, которые угнетают синтез Т3 и Т4. К самым эффективным средствам относятся:

  • Пропицил;
  • Тирозол;
  • Тиамазол;
  • Метизол;
  • Мерказолил.

Тиреостатики назначаются врачом при низком тиротропине из-за избыточной выработки Т3 и Т4. Передозировка опасна гипотиреоидной комой и летальным исходом.

Если снижение уровня ТТГ вызвано гипоталамо-гипофизарной недостаточностью, концентрация тиреоидных гормонов падает. Для поддержания функций щитовидки нужно принимать Эутирокс и йодсодержащие средства:

  • Йодомарин;
  • Йод-Актив;
  • Йод-Нормил;
  • Йодекс;
  • Антиструмин.

При выраженном гипотиреозе назначается заместительная гормональная терапия. Пациентам прописывают синтетические аналоги Т3 и Т4 – Л-Тироксин, Тиреокомб, Лиотиронин и т.д.

Народные средства

Чтобы повысить ТТГ, используют отвары и настои из . Выраженными стимулирующими свойствами обладают:

  • крушина;
  • ромашка;
  • шиповник;
  • зверобой.

Готовится травяной напиток просто:

  • 2 ст. л. сырья запаривают 1 л крутого кипятка;
  • оставляют на 2-3 часа;
  • процеживают через марлю.

Принимают настой по 100 мл за полчаса до еды три-четыре раза в день.

Чем опасен низкий ТТГ для здоровья

Низкий тиреотропин на фоне гипоталамо-гипофизарной недостаточности не представляет серьезной опасности для здоровья. А вот снижение ТТГ из-за гиперактивности щитовидки чревато:

  • дистрофией миокарда;
  • анорексией;
  • вегето-сосудистой дистонией;
  • тиреогенным диабетом;
  • выпячиванием глазных яблок;
  • недостаточностью надпочечников;
  • слепотой;
  • остеопорозом;
  • иммунодефицитом.

Гормональный дисбаланс у беременной женщины иногда бывает вызван гестозом, который проявляется повышением АД, судорогами. Патология представляет опасность как для матери, так и для плода.


Если тиреотропный гормон ниже нормы и его уровень колеблется в пределах от 0,05 мЕд/л до 0.1 мЕд/л, нужно принимать тиреостатики. Игнорирование проблемы опасно тиреотоксическим кризом и летальным исходом.

Профилактика гормонального дисбаланса

Предупреждение гормонального дисбаланса состоит в рациональном питании, грамотном лечении заболеваний щитовидки, отказе от пагубных привычек. Чтобы предотвратить снижение тиреотропного гормона, нужно:

  • избегать физического и психоэмоционального перенапряжения;
  • принимать витаминно-минеральные комплексы;
  • отказаться от фаст-фуда и жирной пищи;
  • лечить очаги хронических инфекций;
  • отказаться от табакокурения;
  • соблюдать режим сна и бодрствования;
  • не злоупотреблять гормональными контрацептивами.

Низкий тиротропин – следствие гиперактивности щитовидки или патологий на уровне гипоталамо-гипофизарной системы. При первых признаках гипо- и гипертиреоза обращайтесь к врачу. Ранняя диагностика и лечение эндокринных патологий исключают жизнеугрожающие осложнения.

Тиреотоксикоз представляет собой состояние, вызванное избыточной продукцией гормонов щитовидной железы. Он может проявляться в различных формах и степени, самой распространенной формой является диффузный токсический зоб, на примере которого можно рассмотреть принципы терапии тиреотоксического состояния.

Подробно принципы лечения и его схемы расписаны в разных источниках информации, включая статьи, рефераты, книги. Сейчас врачи используют три подхода к составлению курса терапии тиреотоксического синдрома у женщин и мужчин. Лечение тиреотоксикоз имеет согласно следующим подходам:

  • консервативное лечение тиреотоксикоза;
  • оперативное вмешательство;
  • радиойодтерапия (лечение тиреотоксического состояния радиоактивным йодом).

Следует рассматривать терапию гипертиреоза на примере аутоиммунного диффузного токсического зоба. При выявлении этой патологии производится назначение консервативных способов лечения тиреостатиками для снижения степени повышения Т3 и Т4. Важно правильно подбирать дозировку, чтобы не спровоцировать гипотиреоз, В некоторых случаях лечение тиререотоксикоз имеет при помощи хирургического вмешательства.

Аутоиммунный диффузный токсический зоб считается полностью излечимой патологией. В качестве средств патогенетического лечения аутоиммунного диффузного токсического зоба применяются препараты-производные тиомочевины. К ним следует отнести меркаптоимидазол и пропиотиоурацил.

Схема консервативного лечения


При отсутствии показаний к операции длительность курса терапии тирозолом, пропицилом и левотироксином составляет от года до полутора лет.

Побочные эффекты терапии тиреотоксического состояния выражены в угнетении кроветворения до развития лейкопении вплоть до агранулоцитоза. Симптомами такого состояния могут быть боли в горле, диарея, повышенная температура. Осложнением лечения выступают кожные аллергические симптомы и тошнота. Важно правильно рассчитать дозировку, чтобы терапия не повлекла гипотиреоз.

Для коррекции симптомов применяются бета-адреноблокаторы, которые необходимы для нормализации пульса. Также они способны устранять потливость, тремор, снижать уровень тревоги.


В качестве мер мониторинга при консервативном лечении применяются правила:

  1. Необходим контроль концентрации Т4 и Т3 однократно в месяц.
  2. Раз в три месяца проводится измерение концентрации тиреотропного гормона.
  3. Раз в полгода проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы.
  4. Контроль уровня тромбоцитов и лейкоцитов в крови - еженедельно в первый месяц, далее однократно в месяц.

При терапии гипертиреоза могут быть допущены ошибки:

  • прерывистость курса лечения;
  • неадекватность мер по контролю;
  • повтор продолжительного курса тиреостатического лечения после окончания первого курса при рецидиве тиретоксического состояния.

Пока не существует идеальных схем терапевтической коррекции гипертиреоза. Лечение тиреотоксикоз имеет достаточно сложное. Необходимы налаживание мониторинга, сочетания лечения в стационаре и дома, утверждение минимальных доз, предотвращение гипотиреоза при коррекции

Показания к хирургическому вмешательству


Согласно данным, представленным в разных источниках, таких как рефераты, книги и статьи, существуют следующие показания к операции:

  1. Формирование узловых образований на фоне токсического зоба.
  2. Увеличение объема железы, превышающего 45 мл.
  3. Сдавление окружающих тканей и органов.
  4. Загрудинная локализация зоба.
  5. Рецидивирующее течение диффузного токсического зоба после курсового лечения.
  6. Непереносимость тиреотоксических препаратов.
  7. Агранулоцитоз.

Для возможности операции необходимо достижение эутиреоидного состояния (Т3 и Т4 в норме) при помощи тиреостатиков. После проводится субтотальное удаление щитовидной железы.

Радиойодтерапия


Терапия радиоактивным йодом отличается сравнительной безопасностью и высокой эффективностью. Но в большинстве случаев после лечения радиоактивным йодом развивается гипотиреоз, который нуждается в коррекции.

Терапия тиреотоксикоза радиоактивным йодом характеризуется направленностью действия. Метод терапии йодом точечно действует на ткань щитовидной железы. Лечение радиоактивным йодом позволяет купировать гипертиреоз. Но довольно частым осложнением этой методики становится гипотиреоз.

После проведения радиойодтерапии в обязательном порядке проводятся меры, корректирующие возможный гипотиреоз.

Токсическая аденома


Токсическая аденома является второй по распространенности среди причин тиреотоксического состояния. Для нее характерна симптоматика диффузного токсического зоба в сочетании с проявлениями поражения сердца и сосудов, а также миопатии. При этом эндокринная офтальмопатия (глазные симптомы) не наблюдается. Лечение в этом случае проводится путем операции или радиойодтерапии.

Субклинический тиреотоксикоз

Лечение субклинического тиреотоксикоза гормонами не проводится, если он не вызывает ухудшения состояния пациента и ярких симптомов патологии - учащения пульса, офтальмопатии, повышения температуры. Субклинический тиреотоксикоз не лечится у беременных, после родов. Также субклинический тиреотоксикоз не нуждается в лечении, если имеет аутоиммунный характер. При подостром тиреоидите коррекция гормонального статуса также не нужна. Субклинический тиреотоксикоз, который также носит название манифестный тиреотоксикоз, протекает в мягкой форме и может не провоцировать симптомы. Терапия любыми методами, в том числе и народными средствами, не проводится, особенно во время беременности и после родов

Тиреоидиты


Тиреоидит могут вызвать разные причины: аутоиммунное поражение, вирусная атака или состояние здоровья женщины после родов. Если развивается тиреотоксическая фаза тиреоидита аутоиммунной природы или после родов, то проводится терапия бета-блокаторами для устранения симптомов. При этом тиреостатики не применяются - после родов они противопоказаны. При тиреоидите вирусной природы проводится терапия преднизолоном по схеме. Запрещается лечение народными средствами, особенно во время беременности и после родов.

Ятрогенный тиреотоксикоз

Если в организм человека поступают некоторые препараты, такие, как амиодарон (кордарон), то их некорректный прием может спровоцировать тиреотоксическое состояние. Амиодарон (кордарон) является препаратом, в состав которого входит много йода. Избыток поступления амиодарона (кордарона) провоцирует следующие варианты патологий:

  • амиодарон-индуцированное тиреотоксическое состояние 1 типа (вызван избытком йода в кордароне);
  • амиодарон-индуцированное тиреотоксическое состояние 2 типа (вызван токсическим действием кордарона на клетки щитовидной железы).

Если пациенту назначается амиодарон (кордарон), то необходима диагностика состояния щитовидной железы раз в полгода, даже в случае отмены амиодарона (кордарона). Для определения типа патологии, вызванной избытком поступления амиодарона (кордарона) проводится диагностика путем сцинтиграфии. Важно правильно подобрать средства для замены амиодарона (кордарона).

Ятрогенную форму патологии могут спровоцировать и другие причины, к примеру, такая биологически активная добавка к пище, как Эндонорм, который оказывает тиреотропное действие. Избыток Эндонорма может вызвать повышение уровня гормонов, то есть тиреотоксикоз.

Лечение других форм тиреотоксикоза


Если состояние вызвано избытком поступления йода в организм (йод-индуцированный гипертиреоз), то прием препаратов с содержанием этого микроэлемента прекращается. Операция необходима при узловой форме зоба, в случае токсической аденомы и тиреотропиномы.

Если обнаружен высокодифференцированный рак, проводится предоперационная подготовка - достижение эутиреоидного состояния при помощи тиреостатиков. Далее проводится операция и назначается лучевая терапия.

Если выявлен аутосомно-доминантный неиммуногенный тиреотоксикоз, назначается экстирпация щитовидной железы, далее необходима заместительная терапия левотироксином.

Не рекомендуется лечение тиреотоксического состояния народными средствами. Это может спровоцировать ухудшение состояния, особенно при пренебрежении консервативной терапией. Лечение народными средствами может проводиться крайне редко и только после консультации с врачом.


Важным фактором является питание при тиреотоксикозе. Необходимо посоветоваться об изменении рациона с врачом. Диета при тиреотоксикозе важна для всех пациентов, она позволяет снизить выраженность симптоматики. Если проявляется тиреотоксикоз у детей, то корректируется и питание, и схемы основной терапии - дозировки и спектр показаний к операции отличаются от таковых у взрослых. Однако диета при тиреотоксикозе у взрослых и детей имеет схожие принципы. При терапии стоит придерживаться прописанных дозировок, чтобы не спровоцировать гипотиреоз.

Осторожными следует быть при коррекции гиперфункции щитовидной железы после родов. Лекарственная терапия при возрастании уровня гормонов после родов должна быть минимальной.

Не стоит лечить тиреотоксическое состояние народными средствами, особенно без рекомендаций. Лечение тиреотоксикоза народными средствами может привести к ухудшению состояния и усилению симптомов, особенно в детском возрасте, при беременности и после родов. Все методы лечения, включая терапию радиоактивным йодом, стоит начинать только после подробной консультации врача, диагностики и определения терапевтического курса. Лечение тиреотоксикоз имеет сложное, поэтому нужно строго придерживаться рекомендаций.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - симптомы и лечение

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 26 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов.

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году.

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

  • повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний ( , и другие);
  • избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения).

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы - одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ - основного физиологического стимулятора - узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

  • непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
  • беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
  • ежедневное нарушение сна;
  • суетливость при выполнении любой работы;
  • слабость во время ходьбы;
  • повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
  • периодические сердцебиения;
  • дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза.

Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность

Эффекты
тиреоидных гормонов
Изменение
сердечной деятельности
инотропный + амплитуда сердечных сокращений усиление
хронотропный + частота сердечных сокращений учащение
дромотропный + проведение возбуждения в сердце улучшение
батмотропный + возбудимость сердечной мышцы повышение

Среди характерных изменений, которые выявляются у людей с тиреотоксикозом во время осмотра у офтальмолога, выделяют поражение мягких тканей орбиты. Такая патология возникает у 40-50% пациентов с вовлечением зрительного нерва и заболеванием вспомогательного аппарата глаза (век, конъюнктивы и слёзной железы). При этом не исключается развитие нейропатии зрительного нерва и поражений роговицы с формированием бельма.

К основным синдромам тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе относятся:

  1. совокупность симптомов центральной нервной системы: астено-невротический и тревожно-депрессивный синдромы;
  2. одно из сердечно-сосудистых проявлений: постоянная синусовая тахикардия, пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия, отсутствие тахикардии, тиреотоксическая миокардиодистрофия;
  3. желудочно-кишечные синдромы: усиленная перистальтика и ускоренная эвакуация, недостаточное переваривание пищи, периодические боли в животе до симуляции "острого живота", токсическое воздействие на гепатоциты;
  4. нарушения, связанные с железами внутренней секреции: тиреогенная надпочечниковая недостаточность, у женщин, гинекомастия у мужчин, нарушение толерантности к углеводам, развитие остеопороза.

Патогенез тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Щитовидная железа - орган, продуцирующий такие тиреоидные гормоны, как трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Стимулирующее влияние на них оказывает ТТГ - гормон гипофиза.

При диффузно-токсическом зобе образуются тиреоидстимулирующие антитела (G), конкурирующие с ТТГ - естественным стимулятором вилочковой железы (важным органом иммунной системы).

С возникновением дефицита ТТГ начинает прогрессировать иммунный процесс. Тиреоидстимулирующие антитела стимулируют С-клетки щитовидной железы, активируя секрецию тиреокальцитонина (ТКТ), который воздействует на усиление иммуногенеза и тиреотоксикоза и приводит к прогрессированию аутоиммунного процесса. Такое влияние антител способствует снижению кальция в крови и усилению возбуждения тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Снижение ТТГ сопровождается повышением тиролиберина и увеличением пролактина.

Значительное влияние на прогрессирование тиреотоксикоза оказывает эмоциональный стресс и "психотравмы" вследствие активного выделения гормонов адаптации (адреналина и норадреналина), которые увеличивают синтез и секрецию Т3 и Т4. Это приводит к атрофии вилочковой железы, снижению концентрации интерферона и росту предрасположенности к инфекционным заболеваниям и раку.

Отдельная роль в патогенезе тиреотоксикоза отводится влиянию различных вирусов (триггеров аутоиммунной реакции) через тиреоциты.

Классификация и стадии развития тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Согласно МКБ 10, существует следующая классификация синдрома:

  • Е05.0 - тиреотоксикоз с диффузным зобом;
  • Е05.1 - тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом;
  • Е05.2 - тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом;
  • Е05.3 - тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани;
  • Е05.4 - тиреотоксикоз искусственный;
  • Е05.5 - тиреоидный криз или кома;
  • Е05.6 - другие формы тиреотоксикоза;
  • Е05.7 - тиреотоксикоз неуточнённый.

В зависимости от влияния ТТГ выделяют три основных типа тиреотоксикоза:

Критерии оценки степени тяжести тиреотоксикоза

Критерии
тяжести
Степени тяжести
лёгкая средняя тяжёлая
Частота
сердечных
сокращений
(уд/мин)
80-100 100-120 свыше 120
Потеря
массы тела
(от исходной)
до 10-15% до 15-30% более 30%
Наличие
осложнений
нет ⠀ преходящие нарушения
⠀⠀ритма
⠀ нарушения углеводного
⠀⠀обмена
⠀ желудочно-кишечные
⠀⠀расстройства
⠀ преходящие нарушения
⠀⠀ритма
⠀ нарушения углеводного
⠀⠀обмена
⠀ желудочно-кишечные
⠀⠀расстройства
⠀ остеопороз
⠀ вторичная надпочечниковая
⠀⠀недостаточность

Классификация тиреотоксикоза, предложенная профессорами В.В. Фадеевым и Г.А. Мельниченко, предполагает разделение синдрома на три типа:

Параметры Манифестный
тип синдрома
Субклинический
тип синдрома
Уровень ТТГ низкий низкий
Уровень Т3 и Т4 повышен или Т3, или Т4 в норме
Клинические проявления характерная клиника
и сдвиги в уровне
тиреоидных гормонов
отсутствую

Субклинический тип тиреотоксикоза может возникнуть в результате формирования функциональной автономии узла щитовидной железы, передозировки тиреогормонов при раке щитовидной железы или гипотиреозе, безболевого тиреоидита.

Осложнения тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей: происходит снижение костной плотности и повышается риск переломов костей (в первую очередь трубчатых) при неловких ситуациях. У женщин с повышенной функцией щитовидной железы при менопаузе риск таких осложнений возрастает.

Также серьёзную опасность представляют сердечно-сосудистые нарушения: может возникнуть фибрилляция предсердий пароксизмального характера, переходящая в постоянную форму с риском тромбоэмболических осложнений.

При нарастании неблагоприятных факторов среды обитания (например, стрессовые ситуации, различные заболевания, оперативные вмешательства и другое) возможно возникновение тиреотоксического криза. Его характерными признаками являются:

  • внезапная возбудимость;
  • повышение температуры тела до 40°С;
  • увеличение частоты сердечных сокращений до 200 уд/мин;
  • мерцательная аритмия (не всегда);
  • усиление тошноты, (возможно, до рвоты) и диареи;
  • повышенная жажда;
  • увеличение пульсового артериального давления;
  • появление признаков надпочечниковой недостаточности (возникает позднее).

Ухудшение состояния наступает спустя несколько часов, поэтому тиреотоксический криз требует экстренной медпомощи.

Диагностика тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков и лабораторные исследования.

При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается

Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии. Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза. Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе - высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови.

В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.

⠀Нормальная концентрация тиреоидных гормонов и ТТГ⠀
общий Т3⠀
свободный Т3⠀
общий Т4⠀
свободный Т4⠀
ТТГ⠀
⠀1,2 - 2,08 нмоль/л
⠀2,5 - 5,8 пг/мл
⠀64 - 146 нмоль/л
⠀11-25 пг/мл
⠀0,24-3,4 мЕg/мл

Так как на содержание Т3 и Т4 влияет ряд факторов (например, низкокалорийная диета, болезни печени, длительный приём лекарств), целесообразнее проводить исследования именно свободных фракций тиреоидных гормонов в комплексе с ТТГ.

Основное внимание уровню ТТГ следует уделять в следующих случаях:

  • острых психических заболеваниях, требующих госпитализации;
  • заболеваниях гипофиза или гипоталамуса;
  • быстрых изменениях тиреоидного статуса.

В этих случаях данное исследование может привести к ошибочному диагнозу.

При подозрении нарушения функции щитовидной железы у тяжёлых пациентов с интактной ("невовлечённой") гипоталамо-гипофизарной функцией следует использовать "панельный" подход - одновременное определение ТТГ и свободного Т4.

При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены, поэтому определение очень низких концентраций ТТГ имеет принципиально важное значение в диагностике его различных форм. Исключение составляют редкие случаи ТТГ-обусловленного тиреотоксикоза (когда секреция ТТГ повышена), к которым относят ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ, обусловленный резистентностью этого гормона гипофиза к воздействию Т3 и Т4.

Дополнительные методы диагностики:

Размеры щитовидной железы по результатам пальпации определяются согласно классификации ВОЗ 1994 года.

Степень
увеличения
щитовидной железы
Описание щитовидной железы
Размеры
каждой доли
Состояние
при пальпации
Зоба нет меньше дистальной
фаланги (кончика)
большого пальца пациента
не пальпируется
I больше дистальной фаланги пальпируется,
но не видна глазу
II больше дистальной фаланги пальпируется
и видна глазу

В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):

Объём = [(WxDxL) справа + (WxDxL) слева] х 0,479;

W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 - коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.

УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.

В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).

Дифференциальная диагностика проводится:

Лечение тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При лечении тиреотоксикоза обычно используются основные методы:

Борьба с синдромом предполагает устранение клинических проявлений тиреотоксикоза с нормализацией значений Т3, Т4 и ТТГ и достижением стойкой ремиссии заболевания.

Консервативная терапия

При консервативном лечении диффузно-токсического зоба у пациентов с умеренно увеличенной щитовидной железой (до 40 мл) назначается приём пропилтиоурацила (ПТУ) или тиамазола («Тирозол» или «Мерказолил»). Это способствует достижению нормального функицонирования поражённого органа. При диагностированных случаях диффузно-токсического зоба в первом триместре беременности и возникновении побочных эффектов на фоне приёма тиамазола назначается ПТУ. В результате лечения через 4-6 недель отмечается улучшение - уровень свободного Т4 нормализуется. Дополнительно по показаниям назначают бета-адреноблокаторы (например, 2,5-5 мг «Конкора» в день).

При тяжёлом течении процесса рекомендуется приём глюкокортикоидов - до 10-15 мг преднизолона в день. Затем в течение 2-3 недель доза тиреостатика снижается до поддерживающей (не более 10 мг в день). Параллельно пациенту обычно назначают приём 50 мкг левотироксина в день. Такая схема лечения получила название "Блокируй и замещай". Стабильное поддержание уровня свободного Т4 и ТТГ в норме будет свидетельствовать об адекватности назначенной терапии.

При наличии стойких побочных эффектов назначенного лечения отменяют тиреостатические средства, назначают терапию радиоактивным йодом или оперативное вмешательство. В случае рецидива тиреотоксикоза встаёт вопрос о необходимости радиойодтерапии или тиреоидэктомии - полного или частичного удаления щитовидной железы.

Лечение радиоактивным йодом

Радиойодтерапия при диффузно-токсическом зобе проводится в случае стойкого рецидива тиреотоксикоза по окончании правильно проведённой консервативной терапии (в течение 12-18 месяцев) и сложностей приёма тиреостатических средств (снижение количества лейкоцитов в крови или возникновение аллергических реакций).

Лечение радиоактивным йодом проводится в специализированных центрах с радиационной и экологической безопасностью для людей и природы. Единственные противопоказания данной терапии - беременность и кормление грудью.

Целью радиойодтерапии при разрушении гиперфункционирующей ткани щитовидной железы является достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Оперативное лечение

Оперативное вмешательство при диффузно-токсическом зобе необходимо в случае расположении зоба за грудиной, при диффузных и узловых формах зоба с компрессией и отказе пациента от других методов терапии. Тотальная и субтотальная тиреоидэктомия являются методом выбора. При наличии узлового образования в щитовидной железе необходимо проводить пункционную биопсию и диагностическое цитологическое исследование. Осложнить течение и прогноз заболевания, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, может развитие при тиреотоксикозе фибрилляции предсердий и выраженных проявлений сердечной недостаточности.

При наступлении благоприятного исхода заболевания пациентам с тиреотоксикозом необходимо проводить профилактические мероприятия против возникновения рецидива в виде:

  • соблюдения щадящего режима образа жизни в течение 3-6 месяцев;
  • ограничения физических нагрузок;
  • создания со стороны родных психологического покоя, а на работе - сокращения часов интенсивных нагрузок, в т.ч. ночных смен (если они есть).

Такая профилактика рецидива заболевания крайне важна, ведь щитовидная железа - хрупкий и одновременно сильный орган, со своим "характером".

Длительная стабильная ремиссия тиреотоксикоза - показание для проведения санаторно-курортной терапии в условиях небольшой высоты над уровнем моря и периодического загородного отдыха в комфортной обстановке. При этом нежелательно пребывать на открытом солнце, на море нужно использовать солнцезащитные средства.

К лечебно-профилактическим мероприятиям относятся бальнеопроцедуры с использованием нативных радоновых вод. Их эффективность и положительное влияние на организм доказаны многолетними исследованиями, проводимыми на курортах с минеральными водами.

Так, при лечении пациентов с тиреотоксикозом на курорте Белокуриха была подтверждена эффективность радоновых процедур совместно с медикаментозной терапией (мерказолил, микройод и резерпин). Азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие при помощи термального и механического раздражения пузырьками азота нервных рецепторов.

Здравствуйте, Светлана Михайловна!Извините,нам казалось что той информации достаточно. Болезнь проявилась в институте на 1курсе, учится она в Томске.Мы живем в Казахстане. 12.05.05 Т3 3,8 норма 1,2-3,0; Т4 300 норма 40-120; ТТГ 0,1 норма 0,23-3,4. УЗИ: расположение и форма б/о; контуры умеренной бугристости, неровные.Объемные образования не выявлены. Прв доля толщина 17,5 ширина 19,2 длинник 54 объем 8,70 см3; левая доля толщина 17,4 ширина 17,0 длинник 54,5см3. Перешеек 7,1. ДТЗ 1 ст тиреотоксикоз впервые выявлено. мерказолол 5мг 2т*3раза 5 дней, затем 2т*3раза 10 дней, затем 1т*3раза; Атенолол(точно не пойму что за название) 50мг 1/2*2раза 10 дней, затем 1/2т 1раз 10 дней; валериана 2т*3раза 10 дней. 6.06.05 мерказолил 5 мг 1т*3раза до 18.06.05, затем 1т*2раза до 1.07.05; L-тироксин 100мг 1/4т*1раз, атенолол; валериана 10 дней каждого месяца 10.08.05 Т4 104,5 норма 53-158. УЗИ: контуры не ровные, умеренно бугристые, объемные образования не выявлены; размеры правая доля толщина 17,2 ширина 16,3 длинник 48,0 объем 6,45см3; левая доля толщина 15,1 ширина 17.6 длинник 49,8 объем 6,35 см3; перешеек толщина 5.8. мерказолил 1т*2раза,L-тироксин отменить. 11.08.05 мерказолил 5мг 1т*2разадо 20.08.05,затем перейти на 1т*1раз до 12 месяца, валериана 1т*3раза 10 дней. 24.08.05 Z-6.0*10в 9 степени л, соэ 5,нв 130 мерказолил 5мг 1т*1раз, йодамарин 200 1т*1раз 3 месяца 6.02.06 мерказолил отменили, йодамарин 200 1т*1раз до 26.06.06 ТТГ 0,0 норма 0,23-3,4 ;Т4 сводоб 65,7 норма 11-24; Т3 свобод 6,7 норма 2,5-5,8 мерказолил 5мг т*3раза, валериана 2 т*3раза;глицин 2т*3раза 27.07.06 мерказолил 5мг 2т*3раза, эгилок 50 мг 1т*2раза, декарис 150мг 1т в неделю,тактивин через 10 дней 27.08.06по рекомендации лечащего врача перешли к другому,более опытному врачу 8.08.06 УЗИ прав доля 2,0*1,91*5,3 (см) объем 9,7 см3; левая доля 1,7*2,16*5,3 см объем 9,3 см3, перешеек 0,63 объем 19,0 см3 норма 9-18, контур неровный, бугристый;эхоплотность понижена, эхоструктура крайне неоднородная; очаговые изменения не выявлены, в обейх долях гипоэхогенные участки сливающиеся между собой; регионарные лимфоузлы не увеличины. анализы 8.08.06 ТТГ 0,17 норма 0,.23-3,4; Т3 3,42 норма 0,8-2,8; Т4 свобод 16,9 норма 10-35 , АТкТПО 25,1 (норма н е указана) Тирозол 30 по10 мг*3 раза(до снижения явлений тиреотоксикоза примерно мецяц, затем постепенно снижать на 5 мг в 10-14 дней до поддержания дозы 10 мг на 1,5года) ? 20.уменьшить дозу тирозола на 10 мг в 2 недели. дозу 10 мг оставить на год.Созванивалась с докторо м, консультировалась.П р и ем 30.12.06 тирозол 10мг в день + эутирокс 25 с августа 2006 15.07.07 ТТГ 3,1 норма 0,23-3,4; Т3 1,0 норма 1,0-2,8; Т4 свобод 19,6 норма 10-35. тирозол 10мг,эутирокс снять 25.08.07 эутирокс стала вновь принимать последнюю неделю ввиду того что появилась тяжесть во всем теле, в наст вр тяжеть проходит, но появилась отечность рук невыраженная. ТТГ 3,1 Т3 1,0 Т4 свобод 19,6 на фоне тирозола 10 мг. Назначить тирозол 5 мг 2-3 месяца тирозол прекратила принимать с ноябре 2007, всвязи с ухудшением здоровья вновь стала принимать тирозол с конца декабря 2007г.состояние улучшилось. тирозол 15 мг-1м ес, затем 10 мг (Началась сессия). 26.01.08 Т3 3,4 норма 1-2,8; Т4 Свободный 32,1 норма 10-23,2; ТТГ 0,08 норма 0,23-3,4. прием был 4.02.08: Тиррзол прекратила принимать в ноябре 2007. жалобы: невыраженная общая слабость, похудание на 4 кг в течение месяца. Щитов железа - диффузная увеличилась до 2 ст(до этого была 1 ст.). Тирозол 15мг, затем 10 мг длительно. Это был последний визит к Тамаре Ильиничне (наш доктор умерла),начали лече ние вТомске. 30.07.08 ТТГ 0,1 норма 0,23-3,4; Т4 свободный 18,7 норма 10-23,2. УЗИ: 7.08.08 щитов железа положение типичное; контуры нечеткие; форма подковообразная; поперечник: 57,9 мм; толщина перешейка 6,4мм; размеры плав длина 50,2 ширина 22,7 толщина 16,8; лев длина 50, ширина 22,4 толщина 17,2; эхоструктура неоднородная с чередованием гипер и гипоэкзогенных зон; плотность смешанная.Узловых образований не выявлено. тирозол 15 мг.Последующие сосещения врача и результаты анализов отправлены вам, предыдущим письмом о т 21.01.10. Ответ на ваш вопрос: с ноября 2009 по январь 2010 принимала только тирозол 15 мгбез L-тироксина АТ к рецептору ТТГ не назначался. Заранее Вас благодарим.