Острая почечная недостаточность симптомы причины. Как проявляется острая почечная недостаточность? Причины хронической почечной недостаточности

Заболевания почек – опасное состояние, которое приводит ко снижению качества жизни и влечет за собой опасные осложнения, вплоть до летального исхода. Наиболее распространенным является острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – заболевание, возникающее в случае прекращения функционирования или снижения работоспособности одной или двух почек. Болезнь развивается стремительно, сопровождается резким ухудшением состояния больного и развитием сильной интоксикации . По международной классификации болезней, диагнозу острая почечная недостаточность мкб 10, присвоен класс N17.

При диагнозе острая почечная недостаточность, симптомы начинают проявляться достаточно быстро. Выделяют несколько стадий недуга, каждая из которых имеет своеобразное течение и характеризуется определенным состоянием больного.

Начальная – продолжается от 2-3 часов до 3 суток. Пациент испытывает слабость, сонливость, могут появиться диспепсические нарушения в виде тошноты или расстройства пищеварения. Специфические признаки отсутствуют.

Олигоанурическая – характеризуется резким уменьшением объема мочи, изменением ее цвета. В ОАМ присутствует белок, развивается ацентономический синдром. В крови обнаруживается высокое содержание азота, фосфатов, натрия и калия. Развивается сильная интоксикация, вплоть до коматозного состояния, снижается общий иммунитет.

Попиурическая – уменьшение суточного объема мочи резко сменяется его увеличением, развивается гипотония, вследствие вымывания полезных минералов, в том числе калия. Возможно развитие аритмии. При благоприятном течении и соответствующем лечении, в течение недели симптомы угасают, возникает улучшение состояния и показателей крови.

Фаза выздоровления – длится до года, заключается в полном восстановлении функции почек. При условии соблюдения профилактических мероприятий, исходы благоприятны.

В зависимости от причин, вызванных заболеванием, выделяют следующие виды острой почечной недостаточности:

Преренальную ОПН – характеризуется резким замедлением почечного кровотока. К причинам относятся:

• сердечно-сосудистые заболевания;
• синдром аритмии сердца;
• закупорка легочной артерии;
• сильное обезвоживание;
• кардиогенный шок.

Ренальную ОПН – характеризуется резким выделением токсических веществ, вследствие ишемического поражения тканей почек. Причины:

• отравление ядохимикатами;
• чрезмерное употребление ряда лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков;
• повышенное содержание гемоглобина в крови;
• острый пиелонефрит и другие воспалительные болезни.

Постреальную ОПН – вызывается обструкцией мочевыводящих путей, причинами которой выступают:

• опухолевые заболевания внутренних органов;
• уретрит;
• сужение путей из-за обилия конкрементов.

Причины острой почечной недостаточности разнообразны. Помимо всего вышеперечисленного, возникать болезнь может вследствие проникновений бактерий из других органов, следовательно, привести к развитию болезни может даже обычное ОРВИ.

Диагностика заболевания

Так как первичные признаки почечной недостаточности легко можно спутать с симптоматикой других заболеваний, для постановления диагноза следует провести специальные лабораторные тесты и диагностические мероприятия. На осмотре, врач соберет личный и семейный анализ, осмотрит состояние кожных покровов, определит наличие сопутствующих соматических заболеваний, прослушает сердцебиение, оценит состояние лимфатической системы.

Далее, проводят общий анализ мочи и биохимический анализ крови. Наблюдается падение гемоглобина, развитие лейкоцитоза и лимфопении. По биохимии диагностируется уменьшение гематокрита, что говорит о гипергидрации. Кроме того, отмечается повышение уровня мочевины до значений 6,6 ммоль/л и креатинина – до 1,45 ммоль/л. Может быть обнаружено повышенное содержание кальция, калия, натрия, фосфата, снижение показателей кислотности.

В моче обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, повышаются эритроциты и лейкоциты, значительно снижается удельный вес. Возможно повышение уровня эозинофилов при остром нефрите. При диагнозе острая почечная недостаточность, патогенез зависит от возбудителя заболевания и формы болезни. Для ее определения, как и для подтверждения или опровержения острой почечной недостаточности, проводится ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря. Отмечается увеличение объема внутренних органов, наличие конкрементов в лоханках и мочевыводящих путях.

Для более качественного исследования проводится цистоскопия (исследование мочевого пузыря) и уретероскопия (эндосокопия мочеиспускательного канала), а также радионуклидные методы исследования, позволяющие оценить состояние внутренних органов путем введения контрастного вещества.

Кроме того, проводится исследование сердца, ЭКГ, КТ, МРТ, ангиография, рентген грудной клетки (для исключения скопления жидкости в плеврах легких), радиоизотопное сканирование почек. В особо тяжелых случаях может быть рекомендована биопсия и двусторонняя катеризация лоханок.

Особенности лечения

При диагнозе острая почечная недостаточность, лечение назначается незамедлительно. Препараты, прописываемые при болезни, определяются видами и стадиями болезни.

В начальной стадии острой почечной недостаточности, за основу берется лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего дисфункцию работы почек. В случае кардиогенного шока, назначают терапию, направленную на нормализацию сердечной деятельности, устранения аритмии и восстановления кровотока. При химическом или пищевом отравлении, снимают синдромы острой интоксикации. При наличии конкрементов в лоханках, проводят их очистку, также применяют методы, позволяющие избавиться от камней. В том случае, если клиника болезни обязывает, назначают противоопухолевую терапию.

Если болезнь диагностируется на стадии олигурии, больному назначаются диуретики, в частности фурасимид, маннитол, 20-ти процентный раствор глюкозы и инсулина. Для предупреждения обезвоживания организма, пациенту внутривенно вводится допамин, а также другие препараты, позволяющие восстановить электролитный баланс крови. При тяжелых воспалительных процессах назначаются антибиотики. Все лечение проводится исключительно в условиях стационара для предупреждения развития осложнения и возникновению побочных эффектов. Также пациенту рекомендуется вести здоровый образ жизни и соблюдать специальную диету с пониженным содержанием белков и солей.

Если клиника заболевания характеризуется проявлениями опасных симптомов, рекомендуется хирургическое вмешательство или подключение к системе гемодиализа. Последнее используют в случае стойкой развившейся интоксикации организма, если уровень мочевины в анализах поднимается до отметки 24 ммоль/л, а калий диагностируется на уровне 7 ммоль/л. Кроме того, процедуру диализа назначают при неэффективности консервативной терапии, тяжелом состоянии больного, состоянии хронического кетоцидоза.

Особенности течения болезни у детей

Острая почечная недостаточность у детей – заболевание достаточно редкое, но очень опасное. Не так давно оно имело весьма негативные последствия вплоть до летального исхода. Проявляется болезнь внезапным ухудшением самочувствия, нарушением электролитного баланса, сильной интоксикацией и головной болью и характеризуется гипоксией почечных тканей, а также поражением канальцев.

Развивается острая почечная недостаточность у детей на фоне таких заболеваний, как:

• нефрит;
• инфекционные заболевания мочевыводящей системы;
• токсический шок;
• внутриутробные инфекции и гипоксия;
• гемоглобин и миоглобинурии;
• почечная ишемия.

Также предрасположенностью к возникновению болезни может служить банальное переохлаждение, удушье, дыхательная недостаточность, асфиксия - у новорожденных. У юных пациентов выделяют две формы болезни: функциональная и органическая.

Функциональная острая почечная недостаточность у детей возникает на фоне обезвоживания и нарушения движения крови по сосудам. Данная форма болезни плохо диагностируется, впрочем, является обратимой. Большую опасность представляет органическая форма болезни. Заболевание, проявляющееся вялостью, бледностью и сухостью кожных покровов имеет ярко выраженную симптоматику.

Наблюдается низкое количество мочи, тошнота, головокружение, возможно возникновение рвоты и тахикардии, часто возникает развивающийся ацетономический синдром, проявляющийся неукротимой рвотой и резким обезвоживанием. В особо тяжелых случаях в легких прослушиваются влажные хрипы, возникает риск развития уремической комы.

При появлении хотя бы одного из симптомов, ребенка требуется немедленно госпитализировать. Неотложная помощь при острой почечной недостаточности будет оказана немедленно. Она включает в себя мероприятия по восстановлению электролитного баланса, компенсации жидкости в организме. Также назначается терапия по поводу основного заболевания, вызвавшего проблему в работе почек.

Остальные лечебные мероприятия у детей ничем не отличаются от взрослых. Важно – долечить болезнь до конца, а не пускать все на самотек уже после исчезновения основных симптомов. В среднем, лечение тяжелых форм у юных пациентов длится 3-6 месяцев. Если полностью не восстановить работу почек, может развиться хроническая форма болезни.

Хроническая почечная недостаточность

Если острую форму болезни не удалось вылечить полностью, убрав все возможные причины, и дисфункция почек наблюдается на протяжении 3 месяцев и больше, развивается хроническая форма болезни. Ее симптомы медленно нарастают, начиная от чрезмерной слабости и быстрой утомляемости пациента и заканчивая развитием сердечной астмы и отеками легких. К прочим симптомам хронической почечной недостаточности относятся:

• сухость и горечь во рту;
• частые судороги;
• потеря аппетита;
• боли в нижней части спины;
• частые головные боли и перепады давления.

Во время болезни могут развиться внутренние кровотечения, снижаться сопротивляемость организма различным инфекциям, возможны частые головокружения, вплоть до потери сознания. К причинам, провоцирующим хроническую почечную недостаточность, относят сахарный диабет, различные инфекционные заболевания, болезни сердечно-сосудистой системы, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, отравление токсическими продуктами.

Диагностируется острая и хроническая почечная недостаточность одинаково, с той оговоркой, что при хронической форме болезни показатели могут быть не столь завышены, но держаться более длительное время. Лечение также схоже. Если болезнь развивается стремительно, врач может порекомендовать удаление не работающей почки или процедуры гемодиализа и перитониального диализа.

Отличие последних заключается в том, что при гемодиализе происходит периодическая фильтрация плазмы крови через аппарат «искусственная почка» с целью очищения крови и удаления токсинов, а при перитонельном диализе очистка происходит непосредственно через брюшину пациента с помощью специального катетера, проводящего в кровь пациента диализирующий раствор.

Диета при почечной недостаточности

Лечение любой формы почечной недостаточности невозможно без соблюдения специальной диеты. Так как болезнь связана с нарушением работы почек, диета при острой почечной недостаточности характеризуется снижением белка (до 50 грамм в сутки), соли, также должно быть ограниченно потребление жирной, острой, жареной пищи.

Питание имеет высокую калорийность, богато полезными жирами и углеводами. Не следует пренебрегать свежими овощами и фруктами, употреблять ягодные морсы, соки и компоты, также рекомендуется включение в рацион цельнозерновой хлеб, а также выпечку на основе кукурузной и рисовой муки.

За основу рациона берутся каши, супы, овощные рагу, нежирные бульоны, допустимо употребление бобовых, орехов, сухофруктов. В ограниченных количествах возможно употреблять жирную рыбу, икру, кисломолочные продукты, семечки, яйца.

• напитки, содержащие кофеин;
• шоколад;
• наваристые костные и мясные бульоны;
• алкогольные напитки;
• острые специи;
• копченые и консервированные продукты;
• грибы.

В остальном питание при острой и хронической почечной недостаточности следует подбирать под каждого пациента индивидуально. Следует отметить, что в периоды обострения, следует ужесточить диету, полностью убрать соль, сократить количество белков до 20 грамм в сутки, причем скорее допустимо употребление животных белков, чем растительных. Именно поэтому в острой форме болезни не следует налегать на фасоль, различные орехи и сухофрукты. Тем не менее, пища должна приносить удовольствие, так что стоит поэкспериментировать с рецептами, чтобы получить вкусные блюда из доступных ингредиентов.

Осложнения почечной недостаточности

Осложнения при острой и хронической почечной недостаточности развиваются при отсутствии своевременного лечения и не выполнения рекомендаций специалиста.

В случае острой формы, уровень риска зависит от степени болезни, состояния катаболизма, наличия олигурии и нефротического синдрома. В этом случае существует риск серьезного отравления продуктами обмена и минеральными веществами, концентрация в крови которых неуклонно растет. Без должного внимания при острой почечной недостаточности развивается гиперкалиемия. Достигнув критических значений, это состояние может повлечь серьезные проблемы с сердцем, вплоть до летального исхода.

Заболевания может вызвать сильные изменения в крови, спровоцировав анемию или вызвав иммунные нарушения. Больным с хронической формой болезни необходимо соблюдать предельную осторожность и избегать контактов с нездоровыми людьми. Их организм, более других подвержен попаданию инфекции, которые могут стремительно развивать и привести к смерти пациента.

Также возможно развитие болезней неврологического характера и возникновения острой сердечной недостаточности. В тяжелых случаях острой почечной недостаточности развивается гастроэнтероколит, вызывающий кишечные кровотечения, что еще больше осложняет состояние больного.

В случае хронической формы болезни, происходит активное вымывание из организма кальция, что приводит к повышенной ломкости костей. Со стороны неврологии могут проявляться частые припадки, полная или частичная потеря сознания, умственная отсталость. Беременные женщины с хронической почечной недостаточностью требуют особого внимания. Развитие болезни или возникновения обострения может привести к прерыванию беременности и угрозе жизни матери.

Профилактика болезни

Если симптомы острой формы заболевания купированы или снят период обострения у хронических больных, пациенту следует принять целый комплекс мер, чтобы болезнь вернулась не скоро или вообще отступила:

• Соблюдать строгую диету. Даже если наступило стойкое улучшение, не следует налегать на белковую пищу. И, если пациент все-таки позволяет себе мясо, то пусть оно будет отварное или запеченное, ну уж ни в коем случае ни копченое и не острое.
• Отказаться от алкоголя или снизить его потребление.
• Ограничить употребление кофеиносодержащих напитков.
• Поддерживать вес. Если позволяет состояние, следует заниматься спортом или, хотя бы, побольше гулять на свежем воздухе.
• Тщательно соблюдать все рекомендации лечащего врача, без пропусков принимать все назначенные для лечения препараты.
• Отказаться от курения.
• Избегать нахождения в задымленных помещениях, работы с ядохимикатами.
• Снизить риск любого попадания токсинов извне.
• В случае возникновения очагов воспаления в любой области организма, незамедлительно купировать их, во избежание распространения инфекции.

Острая почечная недостаточность является опасным заболеванием, ведущим к серьезным сбоям в работе организма, вплоть до летального исхода. От болезни не застрахован никто. Но избавиться от осложнений возможно. Главное – вовремя обратиться к узкому специалисту и выполнять все рекомендации не только в стадии обострения, но и на протяжении всего периода реабилитации.

Нарушение функционирования почек, которое развивается стремительно и сопровождается болезненными ощущениями, получило название острая почечная недостаточность. Это серьезная патология, в результате которой происходит нарушение выработки и выделения мочи. Такие негативные изменения провоцируют ряд осложнений, которые неблагоприятно сказываются на общем состоянии, самочувствии и приводят к другим, более серьезным болезням. Крайне важно своевременно оказать помощь при первом проявлении заболевания и предотвратить перерождение острой формы в хроническую, которая будет сопровождать человека до конца его жизни, напоминая о себе обострениями, болями и другими симптомами. Начинать лечение медицинскими препаратами рекомендовано после тщательного обследования и проведения диагностики. Нередко с целью избавления от недуга пациенты прибегают к средствам народной медицины, которые также оказывают благоприятное воздействие на организм при острой форме почечной недостаточности.

Что такое острая почечная недостаточность?

Острая почечная недостаточность – это патологическое нарушение работы почек, которое развивается быстро за несколько часов или дней и сопровождается рядом неприятных симптомов, интоксикацией организма и провоцирует появление разного рода осложнений. Основной причиной болезни является поражение почечной ткани или нарушение функционирования других внутренних органов.

В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:

• Первый этап характеризуется минимальными патологическими изменениями в функционировании почек, снижением количества выделяемой мочи.
• Для второй стадии характерно значительное ухудшение работы почек, уменьшение объема мочи и сильное повышение токсических веществ в крови (креатинина). Из-за плохого вывода мочи происходит скопление жидкости в организме, что провоцирует отечность, развитие сердечных болезней, гипертонического криза.
• Третья стадия характеризуется отмиранием нефронов, заполнением мочевых протоков плазмой крови. Часто пациента мучает тахикардия, появляется шелушение кожи и ее сухость. В особо сложных случаях возможно впадение пациента в кому.
• Для заключительной стадии характерно восстановление функционирования почек, которое происходит крайне медленно и до полного выздоровления может пройти от 6 до 12 месяцев.

Причины заболевания

Почечная недостаточность в острой форме развивается под воздействием самых различных причин: от нарушения функционирования внутренних органов, до поражения ядами или механического поражения тканей почки. К наиболее распространенным и часто встречающимся факторам, провоцирующих заболевание, относится:

В зависимости от предпосылок, провоцирующие развитие болезни, острую почечную недостаточность можно подразделить на три типа:

• Преренальная ОПН – главным фактором развития является нарушение кровообращения почек или снижение скорости фильтрации, в результате чего значительно повышается уровень кретинина, происходит нарушение функционирования почек. При своевременно оказанной помощи болезнь хорошо поддается лечению, но в случае ее запущенной формы возможен некроз или ишемическая болезнь.
• Обструктивная ОПН – развитию данного вида заболевания способствует нарушение проходимости мочи в мочевыводящих путях. То есть почки свои функции выполняют в полной мере, но из-за поражения мочеточников моча не выделяется, что чаще всего бывает вызвано наличием опухолевых заболеваний, гематом или камней.
• Паренхиматозная ОПН – поражение почек, спровоцированное механическим, токсическим, химическим, ишемическим воздействием.

Симптомы острой почечной недостаточности

Синдром острой почечной недостаточности характеризуется следующими симптомами:

Диагностика заболевания

Перед тем как приступить к выбору лечения необходимо правильно установить диагноз и степень поражения почек. Прежде всего потребуется консультация и терапевта. При первом посещение кабинета врача он проводит тщательный осмотр, собирает анамнез, устанавливает возможные причины, которые могли спровоцировать болезнь. Для получения полной картины состояния здоровья пациента доктор назначает следующие диагностические процедуры:

Лечение острой почечной недостаточности

Устранение симптомов и причин острой почечной недостаточности зависит от стадии болезни, наличия осложнений и общего состояния здоровья пациента. Так, на первом этапе врачи ставят главную цель – устранение причины, спровоцировавшей заболевание, и основная терапия направлена на решение данной проблемы. Если у пациента наблюдается вторая или третья стадия, то лечение состоит в восстановлении функции почек и устранении всех осложнений.
Лечение ОПН направлено на:

• Устранение факторов, которые привели к нарушению функционирования почек.
• Восстановление нормальной работы органа.
• Нормализацию объема выделяемой мочи в сутки.

Для достижения поставленных целей врачи используют следующие методы лечения:

Профилактика почечной недостаточности

Для того чтобы предотвратить развитие острой почечной недостаточности необходимо вовремя устранить все факторы, которые могут спровоцировать заболевание: принимать лекарственные препараты под чутким контролем врача (особенно при наличии предрасположенности к данного рода заболеванию); своевременно получать помощь специалистов при отравлении ядами или химическими веществами; вовремя лечить дисфункции внутренних органов, которые могут спровоцировать ОПН; проходить профилактические осмотры.

Современные методы лечения острой почечной недостаточности
Современные методы лечения ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это клинико-биохимический синдром, характеризующийся быстрым снижением преимущественно экскреторной функции почек (в течение часов или дней), что клинически проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации, увеличением содержания в крови азотистых метаболитов, изменениями объема внеклеточной жидкости, расстройствами кислотно основного и электролитного гомеостаза.

Классификация. В зависимости от причин и механизмов развития рассматривают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.
Кроме того, ОПН нередко разделяют на олигурическую и неолигурическую, а в течении олигурической ОПН выделяют четыре периода: период начальных проявлений (клинической картины ОПН как таковой нет, клини- ка определяется тем состоянием, которое приводит к ОПН), период анурииолигурии, период полиуирии, период выздоровления.
Однако такую четкую периодизацию обычно можно наблюдать только при остром тубулярном некрозе (ОТН).

Этиология. Доминирует ОТН - 45%; преренальные случаи составляют 21%; ОПН, развивающаяся на фоне существующей ХПН («ОПН на ХПН») - 13%; обструкция мочевыводящих путей - 10%; паренхиматозные заболевания почек- 4,5%; ОТИН- 1,6%. Доля сосудистой патологии составляет только 1%.

Причины преренальной ОПН:
- состояния, связанные с уменьшением внеклеточного объема жидкости (ВОЖ);
- гиповолемия (почечные потери жидкости - диуретики, осмотический диурез при СД, надпочечниковая недостаточность; потери через ЖКТ и кожу, а также кровопотери любой этиологии; перераспределение жидкости в брюшную полость при гепатопатии, НС, гипоальбуминемии другой этиологии, кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит);
- снижение сердечного выброса (выраженная СН, кардиогенный шок, поражения клапанов сердца, патология миокарда, аритмии, ТЭЛА, тампонада перикарда и пр.);
- нарушение соотношения между системным и почечным сосудистым сопротивлением при артериальной гипотензии, сепсисе, гипоксемии, анафилаксии, лечении ИЛ 2 и ИФН, синдроме гиперстимуляции яичников; почечной вазоконс трикции, блокаде синтеза простагландинов, гиперкальциемии;
- гипоперфузия почек вследствие нарушения почечной сосудистой аугорегуляции в связи с избыточной дилатацией выносящей артериолы при применении иАПФ, блокаторов ATj рецепторов ангиотензина II (А II); - синдром повышенной вязкости крови (ми елома, макроглобулинемия, полицитемия).

Причины ренальной ОПН:
- острый тубулярный некроз при нарушении гемодинамики (сердечно сосудистые операции, сепсис), токсическом воздействии антибиотиков, йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов, анестетиков, иммуносупрессантов и цитостатиков, ртутьсодержащих препаратов, змеиного яда;
- миоглобиновый рабдомиолиз: мышечная травма, инфекции, полимиозит, метаболические нарушения, гиперосмолярная кома, диабетический кетоадидоз, выраженная гиперкалиемия, гипернатриемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, гипертиреоз, высокая гипертермия, воздействие этиленгликоля, СО, хлорида ртути, прием лекарств (фибраты, статины, опиоиды, амфетамин), врожденные болезни (мышечные дистрофии, дефицит карнитина, болезнь Мак Ардля);
- гемолиз и гемоглобинурия: малярия, механическая деструкция эритроцитов при экстракорпоральных циркуляциях или металлических протезах, посттрансфузионные реакции, гемолиз другой этиологии, тепловой удар, ожоги, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и другие эритроцитарные ферментопатии, синдром Маркиафавы-Микели, влияние органических веществ (анилин, фенол, хинин, глицерол, бензол, фенол, гидралазин), ядов насекомых;
- острый тубулоинтерстициальный нефрит: аллергический (при приеме р-лактамов, триметоприма, сульфаниламидов, ингибиторов циклооксигеназы, диуретиков, каптоприла, рифампицина); инфекционный (бактериальный - острый пиелонефрит, лептоспироз и др.; вирусный, грибковый); при лейкозах, лимфомах, саркоидозе; идиопатический;
- нарушения проходимости сосудов (билатеральный стеноз почечной артерии вследствие тромбоза/эмболии, тромбоз почечных вен; атероэмболия, тромботическая микроангиопатия, гемолитико уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, послеродовый тромбоз, АФС, ДВС, склеродермия, ЗАГ, пострадиационные поражения, васкулиты);
- гломерулопатии: ОГН, БПГН (АНЦА-ассоциированные васкулиты, малоиммунный ГН), IgA нефропатия, МзПГН, люпус нефрит, болезнь Шенлейн-Геноха, смешанная криоглобу линемия, болезнь Гудпасчера;
- кортикальный некроз, abruptio placentae, септический аборт, ДВС.

Причины постренальной ОПН:
- обструкция мочеточников: мочекаменная болезнь, тромбы, папиллярный некроз, опухоли, сдавление извне (опухоли, ретроперитонеальный фиброз), уретероцеле, ятрогенная перевязка мочеточника;
- обструкция мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь, доброкачественная гиперплазия простаты, мочекаменная болезнь, тромбы, опухоли, дивертикулез мочевого пузыря;
- обструкция уретры: фимоз, стриктура уретры, врожденные уретральные клапаны.

Клиническая картина. Клинически ОПН может проявляться в виде нескольких вариантов:
1. Латентный (неолигурическая ОПН) - характеризуется только лабораторными изменениями (азотемия и снижение СКФ), но объем мочи у пациентов не уменьшается.
Содержание креатинина (Сгр) и азот мочевины (Ur) в сыворотке крови традиционно являются наиболее доступными в клинической практике показателями, являющимися маркерами снижения СКФ и, таким образом, позволяющими оценивать функциональное состояние почек.
Более надежно с уровнем СКФ коррелирует Сгр. Однако следует помнить, что повышение Сгр не всегда связано с развитием ПН.
Это касается случаев массивного поступления креатинина из поврежденной поперечно полосатой мускулатуры при различных вариантах рабдо миолиза и блокады его канальцевой секреции триметопримом и циметидином. В большинстве случаев концентрации креатинина и мочевины в крови нарастают по мере падения СКФ, пропорционально, приблизительно в соотношении 1:60 (в ммоль/л).

Непропорциональное повышение мочевины в сыворотке крови может наблюдаться при снижении тока мочи в дистальном отделе нефрона в случаях преренальной ОПН или постренальной обструкции мочевыводящих путей. Кроме того, повышению концентрации креатинина могут способствовать лихорадка, применение ГКС и тетрациклина, а также избыточное потребление белка.

Неолигурическими являются от 20-30% до половины случаев ОПН.
Неолигурический вариант чаше бывает при применении аминогликозидов и рентгеноконтрастируюших препаратов, хотя может развиваться при остром снижении почечной функции любой этиологии.
Неолигурическая ОПН имеет более благоприятное течение и прогноз, поскольку связана с менее выраженными морфологическими и функциональными изменениями почечной ткани.
У этих больных СКФ в 2-3 раза выше, меньше выраженность азотемии по сравнению с олигурическими больными.
Естественно, что потребность в ЗПТ у неолигурических больных значительно ниже.

2. Олиго- и анурия.
Олигурия - снижение объема суточной мочи менее 400 мл.
Развитие олигурии свидетельствует либо о выключении из работы большинства клубочков, либо о крайне выраженном снижении СКФ в каждом из них.
Анурию определяют при снижении диуреза менее 50 мл/сут.
Развитие этого симптома чаще всего бывает связано с полной обструкцией мочевыводящих путей, а также с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, кортикальным некрозом и инфарктами почек. Чередование олигурии и полиурии позволяет предполагать частичную мочевую обструкцию.

3. Преобладание клинической симптоматики основного заболевания, вызвавшей ОПН. Полиэтиологичность ОПН предполагает наличие симптомов вызвавшего данное состояние заболевания помимо клинических признаков снижения функции почек.

4. Развернутая ПН (уремия, анемия, дизэлектролитемия, метаболический ацидоз). Тяжесть клинической симптоматики уремического синдрома и связанных с ним состояний, отражающих нарушение парциальных функций почек, зависит от времени выявления ОПН, быстроты ее развития, вызвавшей причины и резидуальной функции. Обычно выраженные азотемия и уремия отражают факт несвоевременной диагностики ОПН и связаны с неблагопрятным прогнозом.

Уремические симптомы включают: появление кожного зуда, тошноты, рвоты, нарушений ЦНС, вплоть до коматозного состояния, развития плеврита и перикардита. Уремия, как правило, сопровождается развитием малокровия, метаболическим ацидозом, электролитными нарушеня ми (гиперкалиемией, гиперфосфатемией, чаще умеренной гипокальциемией и гипонатриемией, реже гиперкальциемией и гипернатриемией), гипергидратацией (особенно при снижении диуреза).
Однако эти осложнения в том или ином сочетании могут быть и при других клинических вариантах ОПН. Каждое из этих состояний требует наблюдения и своевременной коррекции.

Диагностика.
В диагностике ОПН важно соблюдать несколько принципов - своевременность, неотложность и последовательность, что имеет важное практическое значение.
Ранняя диагностика любого варианта ОПН позволяет начать своевременное консервативное лечение, предотвратить развитие выраженной уремии и ее осложнений, необходимость проведения ЗПТ, предотвратить или уменьшить повреждение почечной ткани и улучшить ближайший и отдаленный прогноз. Поэтому при наблюдении за больным, относящимся к группам риска, следует регулярно проводить скрин нинговые исследования в отношении показателей функционального состояния почек - контроль диуреза, анализов мочи, определение Сгр и мочевины в сыворотке крови, параметров КОС крови, УЗИ почек.

В практической работе каждый случай ОПН требует максимально быстрого определения типа ОПН, его этиологии.
Нужно иметь в виду, что несвоевременная диагностика преренальной ОПН чревата формированием ренальной.
Ранняя диагностика постренальной ОПН позволяет вовремя минимизировать обструкцию мочевыводящих путей оперативными методами.

Основные этапы диагностики ОПН при выявлении снижения СКФ и/или азотемии:
1. Подтверждение азотемии, снижения СКФ, т. е. ПН.
2. Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН.
3. Проведение дифференциальной диагностики пре- и постренальной ОПН.
При определении преренальной ОПН максимально быстро осуществить коррекцию гиповолемии, системной гемодинамики. В случае выявления постренальной ОПН устранить обструкцию мочевыводящих путей.
4. При исключении пре и постренальной ОПН уточнить этиологию ренальной ОПН (патология почечных сосудов, тубулярный некроз, кортикальный некроз, ОТИН, гломерулопатия).
На каждом этапе диагностики необходимо решение вопроса о показаниях к заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Диагностика преренальной ОПН
Преренальную азотемию в первую очередь следует подозревать при наличии состояний, способных привести к гиповолемии и соответствующей клинической симптоматике.
Большое значение на этом этапе имеет правильная интерпретация анализов мочи. Нормальные анализы или незначительные изменения в первую очередь позволяют предполагать наличие преренальной ОПН, в то время как протеинурия, изменения клеточного состава мочи, цилиндру рия заставляют думать об истинной почечной патологии.
На данном этапе диагностики целесообразно определение почечных индексов, которые могут оказать существенную помощь в разграничении вариантов ОПН, и в первую очередь преренальной ОПН и ОТН.
У большинства пациентов с преренальной ОПН увеличено соотношение Ur/Cr в сыворотке крови более 60:1. Показатели фракционной экскреции натрия (EF Na) и концентрация натрия в моче (U Na) снижены соответственно < 1 % и < 20 ммоль/л.
Показатель EF Na обладает достаточными чувствительностью и специфичностью для диагностики преренальной ОПН.
Однако следует помнить, что пониженная EF Na может быть и в случаях ОТН при иммунных гломерулопатиях, в начальных стадиях (первые часы) обструкции мочевыводя щих путей, при ОТН, осложняющем применение рентгеноконтрастирующих препаратов.
У пятой части больных с ОТН и неолигурической формой ОПН экскретируемая фракция натрия также остается низкой (< 1%).
Величина EF Na будет повышена при развитии преренальной ОПН на фоне предсуществующей ХПН или при применении петлевых диуретиков.

В этих случаях окончательный диагноз ОПН устанавливают ex juvantibus (значительное улучшение показателей азотовыделительной функции почек после коррекции гиповолемии).
У больных с ХПН адаптационные возможности почек к развившейся гиповолемии снижены вследствие выраженных тубулоинтерстициальных изменений.
Наконец, EF Na у больных с преренальной ОПН может нарастать в ситуациях осмотического диуреза, например при диабетическом кетоацидозе или внутривенном введении глюкозы.
В этих случаях более существенную диагностическую информацию может дать определение концентрации хлора в моче (U Q).

Таким образом, у значительной доли пациентов на этапе диагностики преренальной ОПН можно выявить симптомы абсолютной или относительной гиповолемии и, соответственно, установить предварительный диагноз.
В этом случае необходимо немедленно начать консервативное лечение, направленное на коррекцию ОЦК, стабилизацию АД, увеличение сердечного выброса (СВ).
Своевременное начало терапии, с одной стороны, имеет диагностическое значение, поскольку быстрое восстановление диуреза и снижение азотемии на фоне указанного лечения, несомненно, свидетельствует в пользу преренальной ОПН.
С другой стороны, восстановление или улучшение почечной перфузии снижает риск ише мических изменений в почечной ткани и может предотвратить развитие ОТН.

Диагностика вариантов ренальной ОПН
Основные варианты истинной ренальной ОПН.
Острый тубулярный некроз.
Преренальная ОПН и ишемический ОТН имеют общие механизмы развития и считаются разными стадиями одного и того же процесса.
Ишемический ОТН следует предполагать при наличии признаков нарушения системной гемодинамики и гиповолемии. В отличие от преренальной ОПН в случае более глубокой ишемии ткани почек или при ее более длительной экспозиции, ведущей к развитию некроза канальцев, после коррекции системной гемодинамики улучшения показателей функционального состояния почек не происходит.
Развитие ОТН может быть связано с повреждением канальцев экзогенными и эндогенными нефротоксическими воздействиями. Наиболее частыми причинами последних яатяются лекарственные средства.

В диагностике данного варианта ОПН имеет значение определение связи между развитием ОПН, временем приема препарата, длительностью, суммарной дозой и достижением критической концентрации в крови. Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Этот вариант ренальной ОПН в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне применения целого ряда лекарств.
Течение болезни зачастую сопровождается системными симптомами аллергии - гипертермией, артралгиями, эритемой.
Лабораторные данные указывают на эозинофилию в крови.

Важным признаком ОТИН лекарственной этиологии является повышение содержания эозинофилов в моче.
Следует отметить, что с лекарственными поражениями почек также связано развитие ОТН, тактика лечения которого отличается от терапии ОТИН лекарственной этиологии.
Поэтому в случае отсутствия возможности провести дифференциальную диагностику между этими состояниями целесообразно проведение морфологического исследования почечной ткани.
Таким образом, биопсия почки показана в любых случаях ренальной ОПН с невыясненной окончательно этиологией.
Диагностика ОТИН также должна быть связана с поиском других этиологических факторов - инфекций, болезней крови, СКВ, отторжения почечного трансплантата у больных с пересаженной почкой. Гломерулопатии как причина ОПН.

Целый ряд заболеваний почечных клубочков может приводить к развитию ОПН.
Подозрение на эту форму ОПН должно возникать при обнаружении изменений, характерных для патологии клубочков. Обследование таких больных должно включать целый ряд параметров, позволяющих уточнить конкретное заболевание, которое является непосредственным виновником гломерулярного поражения. При васкулитах с гломерулопатиями необходимо исследовать антинуклеарный фактор, АНЦА, AT к ГБМ, LE клетки, посев крови, комплемент, криоглобулины, ревматоидный фактор, форму 50, HbsAg, анти HCV.
При плазмоклеточных дискразиях - легкие цепи иммуноглобулинов, белок Бена-Джонса, протеинограмма.

При установлении диагноза ОПН на фоне гломерулярных болезней или васкулита для окончательной диагностики необходимо проведение срочной биопсии почек, показаниями к которой при ОПН являются: постепенное начало, отсутствие явной внешней причины, протеинурия более 1 г/сут, гематурия, системность клинических проявлений, длительный период олигурии/анурии (10-14 дней).
В данном случае морфологическое исследование почечной ткани необходимо в первую очередь, для исключения вариантов БПГН.
Своевременная диагностика и иммуносупрессивная терапия этой почечной патологии позволяет существенно отдалить развитие ХПН.
При обоснованном подозрении на БПГН и при отсутствии возможности выполнения морфологического исследования или противопоказаниях к проведению биопсии почки может быть назначена эмпирическая иммуносупрессивная терапия.

Окклюзия сосудов почек.
Диагностика билатеральной окклюзии крупных сосудов почек (артерий и вен) требует включения в программу обследования больного с ОПН допплерографии сосудов почек как скриннингового метода.
Окончательный диагноз устанавливается после ангиографии.

Болезни мелких сосудов, способных привести к ОПН (см. этиологию), требуют проведения соответствующей диагностики, которая описана в соответствующих разделах сайта и многочисленных руководствах.

Кортикальный некроз обусловлен тяжелым поражением клубочков и канальцев.
Развивается он редко и связан главным образом с акушерской патологией - отслойкой плаценты.
Данное состояние также может осложнять течение сепсиса и ДВС синдрома.
Заподозрить кортикальный некроз можно при развитии стойкой анурии. Подтверждение в остром периоде можно получить только при морфологическом исследовании.
Клинически диагноз можно установить ретроспективно, в случае отсутствия разрешения предполагаемого
ОТН в течение 1-1,5 мес.

Диагностика постренальной ОПН.
Подозрение на обструкцию мочевыводяших путей должно возникать при наличии никтурии, конкрементов, признаков ИМП, опухолей мочевого пузыря, простаты, образований брюшной полости, симптомов почечной колики, болей в надлобковой области.

Для скриннингового выявления возможной обструкции мочевыводящих путей с развитием ОПН в большинстве случаев бывает достаточно УЗИ почек и мочевого пузыря.
При отсутствии типичных признаков расширения чашечно ло ханочной системы в случаях, подозрительных на постренальную ОПН, необходимо выполнить повторное УЗИ почек через 24 ч.

В каждом конкретном случае, особенно при подозрении на обструктивную ОПН на фоне онкологической патологии, полезную информацию о состоянии мочевыводящих путей могут дать компьютерная томография или магнитно резонансная томография. Применение радиологических методов для выя вления обструкции (динамическая сцинтиграфия) оправдано при относительной сохранности почечного кровотока, в чем можно убедиться с помощью допплерографии почек.

Методы диагностики с парентеральным введением рентгено контрастных препаратов использоваться не должны, поскольку они могут оказать дополнительное нефротоксическое воздействие.
Следует подчеркнуть, что при сохраняющейся неопределенности в отношении обструкции мочевыводящих путей и необходимости дополнительных исследований диагностика и исключение других вариантов ОПН не должны быть приостановлены.

Лечение. Терапия преренальной ОПН зависит от вызвавшей ОПН причины - гиповолемии, низкого СВ, снижения периферического сосудистого сопротивления.
Коррекция уменьшения ОЦК. Изотонический раствор NaCl является средством выбора для большинства пациентов со значимой гиповолемией, приведшей к развитию преренальной ОПН.
Однако большие объемы вводимого в/в NaCl могут приводить к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза, особенно у больных с сохранным диурезом и дефекацией (за счет потери бикарбоната).
Поэтому при склонности к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу инфузионную терапию следует начинать с раствора Рингера лактата, поскольку сам лактат метаболизируется в печени в бикарбонат и позволяет контролировать развитие/прогрессирование ацидоза.

Другой альтернативой физиологическому раствору может быть гипотонический раствор NaCl с добавлением бикарбоната (например, 0,25-0,45% NaCl + 50-100 мэкв бикарбоната натрия).

В условиях незначительного дефицита ОЦК и при развитии гипернатриемии следует применять гипотонический раствор NaCl.
Гипертонические растворы NaCl используют при ОПН на фоне травматического повреждения или ожогов, поскольку небольшие объемы этого препарата могут вызывать значительное увеличение ОЦК за счет активного перемещения воды из внеклеточного во внутрисосудистое пространство. Следует подчеркнуть, что, в отличие от кристаллоидов коллоидные растворы, включая гидрок сиэтилкрахмала (HES), декстраны и желатины, при преренальной ОПН использовать не рекомендуется.
Несмотря на их эффективность в лечении гиповолемии, сопутствующее значительное нарастание коллоидно осмотического (онкотического) давления крови может привести к дальнейшему падению СКФ.

В случае развития пре ОПН на фоне острого геморрагического шока лечение гиповолемии, естественно, следует начинать с введения препаратов крови. Если последние недоступны, терапия первого шага - введение кристаллоидов (изотонический раствор NaCl), а при отсутствии эффекта в отношении системной гемодинамики небелковые коллоидные растворы и альбумин.
При преренальной ОПН на фоне гипоальбу минемии и перераспределении объемов в третьи пространства (полости, подкожную клетчатку) показаны мероприятия, ведущие к повышению эффективного артериального объема крови - погружение тела в воду и в/в введение альбумина.

Выраженные периферические и полостные отеки при гипоальбуминемии часто резистентны к лечению диуретиками. Кроме того, изолированное применение диуретиков у этих больных может вызвать нарастание гиповолемии и азотемии.

Временный эффект можно получить при комбинированном применении фуросемида и альбумина в дозе 50 г/сут.
Дозы фуросемида могут варьировать от 40 до 1000 мг/сут. Применение альбумина существенно улучшает диуретический эффект мочегонных, приводит к увеличению диуреза, снижению массы тела и, что весьма важно, к снижению или разрешению преренальной азотемии.
Около 90% вводимого фуросемида связывается с альбумином, поэтому при гипоальбуминемии изменяется распределение мочегонного в сосудистом и внесосудистом пространстве.

Добавление к лечению альбумина помимо временного увеличения онкотического давления плазмы крови и привлечения жидкости из интерстиин альных пространств приводит к увеличению доставки фуросемида к его рецепторам в толстом восходящем отделе петли Генле. Так, у пациентов с гипоальбуминемией при монотерапии содержание фуросемида в моче составляло 7-12% от введенной дозы.
Комбинированная терапия фуросемидом и альбумином увеличивает мочевую экскрецию первого до 24-30% .

Коррекция низкого сердечного выброса.
Лечение должно быть направлено на увеличение СВ и снижение постнагрузки. Тактика увеличения СВ заключается в снижении увеличенного внеклеточного объема с помощью диуретиков или ультрафильтрации (УФ); улучшении работы сердца применением инотроп ных препаратов или (и) периферических вазодилататоров.
Применение диуретиков (в частности, фуросемида) приводит к снижению конечного диастолического объема левого желудочка и улучшению субэндокардиальной перфузии.
Кроме того, на фоне терапии фуросемидом сократительная функция сердца улучшается в процессе снижения давления заклинивания легочных капилляров.

Теоретически лечение петлевыми диуретиками может привести к критическому снижению наполнения ЛЖ и падению СВ.
Поэтому введение диуретиков должно происходить под тщательным контролем водного баланса, ЦВД.

Часть больных с выраженной СН и ОПН имеют весьма низкий CB высокий уровень эндогенных вазопрессоров и практически резистентны к терапии мочегонными, инотропными агентами и вазодилататорами.
В этом случае существенный эффект может дать аппаратная ультрафильтрация (УФ), применение которой приводит к увеличению диуреза и улучшению ответа на медикаментозную терапию и снижению уровня прессорных факторов в циркуляции.

Другие болезни с эу или гиперволемией на фоне низкого СВ, способные привести к развитию пре ОПН, - ИМ, перикардиальная тампонада, массивная эмболия легочной артерии.
В этих случаях разрешение преренальной азотемии зависит, в первую очередь от лечения основного процесса.
Коррекция состояний с пониженным периферическим сосудистым сопротивлением.
Используется изотонический раствор NaCl.
Эффективность применения небелковых коллоидных растворов и альбумина не доказана.

Преренальная азотемия зачастую случается у больных с циррозами и другими заболеваниями печени, осложняющимися печеночной недостаточностью и асцитом.
Этим больным показано ограничение приема NaCl.
Мочегонные эффективны в отношении разрешения асцита у 73% больных. Однако стимуляция диуреза (фуросемид + спиронолактон) может приводить к ухудшению функционального состояния почек.
В этом случае лечением выбора является инфузия альбумина в дозе 40 г в/в вместе с парацентезом (4-6 л за сеанс).
Парацентез с введением альбумина позволяет существенно сократить сроки госпитализации.
Поэтому сочетание парацентеза и альбумина следует использовать в качестве начальной терапии случаев печеночной недостаточности, выраженного асцита (и при наличии, и при отсутствии преренальной азотемии); поддерживающую терапию следует проводить мочегонными.

Для предотвращения ухудшения функции почек при проведении парацентеза у больных с выраженным асцитом показано введение декстрана (декстран 70).
Целесообразность применения допамина для вазодилатации почечного артериального ложа при преренальной ОПН в настоящее время не доказана.

Лечение ренальной ОПН.
ОПН ишемической и нефротоксической этиологии.
Коррекцию ОЦК и водно электролитных нарушений следует проводить солевыми растворами, поскольку есть экспериментальные данные об уменьшении тяжести ОТН на фоне предварительной нагрузки хлоридом натрия.
Принципы применения кристаллоидов аналогичны таковым при лечении преренальной ОПН (см. ниже).

Несомненную значимость в профилактике ОТН имеет осторожность в выборе диагностических процедур и лекарственных препаратов, обладающих потенциальной нефротоксичностью, мониторирование состояния больного, особенно относящегося к группам риска и своевременная коррекция нарушений системной и регионарной гемодинамики.
Традиционные методы медикаментозной профилактики касались применения осмотических и петлевых диуретиков, а также допамина.
Ранее считали, что диуретики за счет увеличения диуреза могут предотвратить обструкцию канальцев, которая отчасти связана со снижением СКФ при ОТН. В дальнейшем, однако, было продемонстрировано, что и петлевые диуретики, и маннитол не обладают профилактическими свойствами в отношении развития ОТН и никак не влияют на прогноз развернутого ОТН.

Вместе с тем применение мочегонных может трансформировать олигурические варианты ОТН в неолигурические и, таким образом, снижать потребность в ЗПТ.
С этой целью используют маннитол в низких дозах (15-25 г), болюсное или капельное введение фуросемида, которые эффективны только на ранних стадиях ОТН.
При отсутствии увеличения диуреза после терапии данными диуретиками в дальнейшем продолжать их введение и наращивать дозы не следует.
Это может привести к нежелательным последствиям - гиперосмолярной коме, панкреатиту, глухоте.
Кроме того, при введении маннитола в больших дозах у лиц со сниженным диурезом высок риск развития отека легких.
Результаты последних разработок, в том числе и данные метанализов, подтвердили, что применение фуросемида у пациентов с наличием ОПН или высоким риском ее развития не оказывает сушественного влияния на внутрибольничную летальность, необходимость последующего назначения ЗПТ, числа последующих сеансов гемодиализа и количества пациентов со стойкой олигурией.

В то же время высокие дозы этого петлевого диуретика, которые обычно применяются у пациентов с ОПН, ассоциировались с отчетливым нарастанием риска ототоксичности данного препарата.
Системные гемодинамические нарушения являются доминирующей причиной ОТН, поэтому в основные задачи лечения входит стабилизация циркуляторных нарушений, АД и поддержание регионального почечного кровообращения.
Первая задача решается с помощью коррекции ОЦК и применения системных вазопрессоров. Областью применения вазопрессорных агентов, как правило, является шок чаще септической, реже - другой этиологии. Опубликованные к настоящему времени данные о применении использования вазопрессоров у больных с септическим шоком и преренальной ОПН пока не позволяют давать определенные рекомендации по использованию этой группы препаратов ни в отношении контроля системной гемодинамики, ни в отношении почечных эффектов.

На практике для лечения и предупреждения ОПН у тяжелых пациентов наиболее широко используется допамин в дозах 0,5-2 мкг/кг/мин (некоторые рекомендации предусматривают более высокие дозы - 1-5 мкг/кг/мин, предлагая в качестве «золотого стандарта» 3 мкг/кг/мин) в течение 6 часов.

В определенных ситуациях время инфузии допамина может быть увеличено, но обычно не более чем 24 ч. Возможные позитивные влияния допамина на течение ОПН связывают с увеличением почечного кровотока и снижением тубулярного транспорта Na через активацию DA1 рецепторов. Однако клинические испытания не обнаружили существенного значения инфузии допамина в профилактике и лечении ОТН, вероятно, в связи с активацией не только рецепторов DAl типа, но и других рецепторов (DA2 и адренергических), нивелирующих положительные эффекты первого для почечной гемодинамики и канальцевой реабсорбции натрия.

Не исключено, что фенолдапам, селективный агонист DA1 рецепторов, может оказаться более полезным в терапии ОТН.

Российским нефрологам данный препарат мало известен.
Существенных доказательств эффективности этой субстанции в терапии ОПН пока не представлено, поскольку результаты ряда исследований оказались противоречивыми.
Не разработаны и схемы его применения.
Например, для профилактики рентгено контрастой нефропатии его предлагают назначать за 15 мин-12 ч (!) до 0-12(!) ч после процедуры со скоростью 1 мкг/кг/ мин.
С другой стороны, как было показано в ряде исследований (в том числе двойных слепых, рандомизированных и плацебоконтролируемых), инфузия норадреналина более эффективна в отношении стабилизации системной гемодинамики по сравнению с допамином.
Теоретическая же вероятность нарушения регионарного кровообращения органов брюшной полости и почек за счет а адренергической стимуляции при применении норадреналина не нашла клинического подтверждения.
Применение адреналина показано в случаях, когда использование других прессорных агентов не дает желаемого увеличения АД.
Добутамин может быть эффективен в снижении риска внутрибольничной смертности при раннем назначении у больных с септическим шоком, однако не обнаружено его положительного влияния ни на диурез, ни на клиренс креатинина. На роль эффективного вазопрессора при преренальной ОПН может претендовать недавно вошедший в клиническую практику вазопрессин (АДГ), который в пилотных исследованиях при септическом шоке эффективно повышал системное АД, позволяя снижать дозировки или отменять другие прес сорные препараты.

В любом случае, необходимы проспективные исследования, которые смогли бы прояснить ситуацию с выбором вазопрессоров у данной весьма тяжелой категории больных. Поскольку специфическая терапия ОПН, связанная с воздействием нефротоксических агентов, практически не разработана, предотвращение нарушений функции почек является краеугольным камнем в ведении этих больных.

Основной принцип - профилактика за счет щадящего режима использования препаратов с учетом факторов риска, своевременная коррекция обрати- мых факторов риска и немедленная отмена препаратов в случае развития острого нарушения функции почек.
В ряде случаев рано начатые лечебно профилактические мероприятия могут предотвратить развитие и улучшить отдаленный прогноз ОПН.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это быстрое, острое снижение или полное прекращение всех функций почек по причине тяжелого поражения большей части почечной ткани, в результате чего происходит накопление отходов белкового обмена в организме.

Вследствие нарушения экскреторной (выделительной) функции почек в кровь человека попадают азотистые шлаки, которые при нормальной деятельности организма удаляются вместе с мочой. Их количество увеличивается, общее состояние больного ухудшается, значительно нарушается обмен веществ. Заболевание также характеризуется резким уменьшением количества выделяемой мочи (олигурия) до полного ее отсутствия (анурия).

В большинстве случаев ОПН является обратимым процессом, но при отсутствии своевременной медицинской помощи и формирования глубокого поражения почечной ткани процесс становится необратимым и переходит в хроническую форму.

Диагностика заболевания осуществляется на основе данных клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы.

Лечение зависит от текущей стадии острой почечной недостаточности.

Этиология острой почечной недостаточности (ОПН)

Возникновение и состояние ОПН зависит от причин, которые можно условно разделить на три группы:

1. Преренальная. Коллапс, шок, тяжелые аритмии, сепсис, сердечная недостаточность, нарушение кровообращения, значительное снижение объема циркулирующей крови (как следствие обильной потери крови), анафилактический или бактериотоксический шок, уменьшение количества внеклеточной жидкости и многие другие причины могут вызвать состояния, при которых развивается преренальная ОПН.
2. Ренальная. Токсическое воздействие на почечную паренхиму ядовитых грибов, удобрений, урана, ртути, солей кадмия и меди. Развивается при бесконтрольном приеме антибиотиков, сульфаниламидов, противоопухолевых препаратов и пр. При циркуляции в крови большого количества гемоглобина и миоглобина (по причине длительного сдавливания тканей при травме, переливании несовместимой крови, алкогольной и наркотической коме и т.д.). Реже наблюдается развитие ренальной ОПН вследствие воспалительного заболевания почек.
3. Постренальная. Механическое нарушение оттока мочи, вызванное двусторонней обструкцией мочевых путей камнями. Реже возникает при тяжелых травмах, обширных хирургических вмешательствах, опухолях мочевого пузыря, предстательной железы, уретритах и пр.

Неожиданная дисфункция почек при ОПН приводит к ярко выраженным нарушениям обмена веществ, в случае неоказания своевременной медицинской помощи возникают последствия, несовместимые с жизнью.

Развитие острой почечной недостаточности происходит от нескольких часов до семи дней и может длиться двадцать четыре часа. Если своевременно обратиться за помощью к врачам, то лечение закончится полным восстановлением функций обеих почек.

Симптомы почечной недостаточности (ОПН)

Различают четыре фазы острой почечной недостаточности. В начальной стадии состояние больного определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Какие-либо характерные симптомы отсутствуют. Неспецифичные симптомы ОПН - ухудшение самочувствия, потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, отеки нижних и верхних конечностей, увеличение объема печени, заторможенность или возбужденность больного - замаскированы проявлениями основного заболевания, отравления или травмы.

При первой стадии заболевания, длящейся от нескольких часов до нескольких дней, также проявляются ярко выраженная бледность кожных покровов, характерные боли в животе, вызванные острой интоксикацией.

При второй фазе (олигоанурической) отмечается резкое уменьшение количества выделяемой мочи. В данный период в крови накапливаются конечные продукты метаболизма, основные из которых азотистые шлаки. По причине прекращения выполнения функций почками нарушаются кислотно-щелочное равновесие и водно-электролитный баланс.

В результате перечисленных процессов возникают следующие симптомы ОПН: тошнота, рвота, потеря аппетита, периферические отеки, нарушение сердечного ритма и нервно-психическое расстройство.

По причине острой задержки жидкости в организме может развиться отек головного мозга, легких, асцит или гидроторакс.

Стадия олигоанурии длится в среднем две недели, ее продолжительность зависит от объема поражения почки, адекватности проводимого лечения и скорости восстановления эпителия почечных канальцев.

Третья стадия (восстановительная) характеризуется постепенным восстановлением диуреза и проходит в два этапа. При первом суточное количество мочи не превышает 400 мл (начальный диурез), затем происходит постепенное увеличение объема мочи - до двух литров и более. Это говорит о регенерации клубочковой функции почки.

Стадия диуреза длится 10-12 дней. В этот период нормализуется деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, пищеварительных органов.

Четвертая стадия - стадия выздоровления. Полностью регенерируют функции почек. Восстановление организма после длительного лечения может длиться от нескольких месяцев до одного года и более. В этот период нормализуется объем выделяемой мочи, водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. В отдельных случаях ОПН может перейти в хроническую форму.

Диагностика острой почечной недостаточности (ОПН)

Как уже говорилось выше, основным показателем острой почечной недостаточности является повышение азотистых соединений и калия в крови при значительном уменьшении количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Концентрационная способность почек и количество суточной мочи оцениваются по результатам пробы Зимницкого. Большое значение имеет мониторинг показателей мочевины, креатинина и электролитов. Именно они позволяют судить о тяжести ОПН и эффективности проводимого лечения.

Главной задачей в диагностике заболевания является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и мочевого пузыря, позволяющее выявить или исключить закупорку мочевыводящих путей. В некоторых случаях проводится двусторонняя катетеризация лоханок. Если оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделения мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН.

С целью определить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. При подозрении на острый гломерулонефрит, канальцевый некроз или системное заболевание проводится процедура биопсии почки.

Осложнения острой почечной недостаточности

Опасность для здоровья и состояния больного ОПН заключается в ее осложнениях.

Нарушение водно-солевого обмена. При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Недостаточное выведение калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей организма называется гиперкалиемией. У больных, не страдающих данным заболеванием, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Первые симптомы гиперкалемии возникают при показателях 6,0-6,5 ммоль/сут. Появляется боль в мышцах, отмечаются изменения ЭКГ, развивается брадикардия, а повышенное содержание калия в организме способно вызвать остановку сердца.

На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гиперфосфатемия, гипокальцемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Изменение крови. Угнетение эритропоэза является следствием выраженной азотемии. При этом происходит сокращение жизни эритроцитов, развивается нормоцитарная нормохромная анемия.

Иммунные нарушения. Инфекционные заболевания возникают у 30-70% пациентов с ОПН вследствие ослабления иммунитета. Присоединившаяся инфекция осложняет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Воспаляется область послеоперационных ран, страдает дыхательная система, полость рта, мочевыводящие пути. Частым осложнением острой почечной недостаточности является сепсис, который может вызываться как грамположительной, так и грамотрицательной флорой.

Неврологические нарушения. У больных ОПН фиксируются сонливость и заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения, наблюдается спутанность сознания, дезориентация в пространстве. Периферическая нейропатия чаще возникает у пациентов пожилого возраста.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. При заболевании ОПН может развиться аритмия, артериальная гипертензия, перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Нарушения деятельности ЖКТ. У пациентов с ОПН отмечается ощущение дискомфорта в брюшной полости, потеря аппетита, тошнота и рвота. В тяжелых случаях развивается уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями.

Лечение острой почечной недостаточности (ОПН)

Самое главное в лечении ОПН - это своевременное выявление всех симптомов, устранение причин, спровоцировавших повреждение почек.

Лечение в начальной фазе. Терапия направлена на устранение причины, вызвавшей нарушение функции почек. При шоке необходимо нормализовать артериальное давление и восполнить объем циркулирующей крови. При отравлении нефротоксинами больным промывается желудок и кишечник. В урологии применяется экстракорпоральная гемокоррекция, позволяющая быстро очистить организм от токсинов, ставшими причиной развития ОПН. С этой целью проводятся гемосорбция и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этой цели удаляются камни из почек и мочеточников, устраняются стриктуры мочеточников, и удаление опухолей происходит хирургическим путем.

Лечение в фазе олигурии. Больному назначаются фуросемид и осмотические диуретики для стимуляции диуреза. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводится допамин. Важно учитывать потери при потоотделении и дыхании (400 мл), определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при рвоте, опорожнении кишечника и мочеиспускании. Пациенту ограничивают поступление калия с пищей, его переводят на строгую безбелковую диету. Проводится дренирование ран и удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков учитывается тяжесть поражения почек.

Показания к гемодиализу. Гемодиализ проводится пациенту с ОПН при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия - до 7 ммоль/л. Симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация являются показаниями к проведению гемодиализа. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализы.

Прогноз при острой почечной недостаточности

На исход заболевания ОПН влияет возраст пациента, степень нарушения функции почек, наличие сопутствующих осложнений. Летальный исход зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития острой почечной недостаточности.

Если при обнаружении острой почечной недостаточности своевременно поставлен диагноз, правильно проведено лечение в стационарных условиях, то выздоровление больных гарантируется на 40%. Частичное восстановление функций почек отмечается в 10-15% случаев, в постоянном гемодиализе нуждаются 1-3% пациентов.

Профилактика острой почечной недостаточности

Проведение профилактических мероприятий во избежание заболевания острой почечной недостаточностью включает необходимость полного устранения различных этиологических факторов. Если у больного в наличии хроническое заболевание почек, то после прохождения обследования и консультации врача требуется постепенно снижать дозу ранее назначенных лекарственных препаратов.

Также для предотвращения проявления острой почечной недостаточности необходимо ежегодно проходить рентгеноконтрастное обследование, за сутки до процедуры введя гипотонический раствор натрия, чтобы развился в большом количестве полиурий.

При эффективной профилактике, своевременном и адекватном лечении такого заболевания, как острая почечная недостаточность, можно предотвратить все его тяжелые последствия, сохранить функцию почек в нормальном состоянии.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается как осложнение многих заболеваний и патологических процессов. Острая почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции, концентрационной способности почек) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного равновесия и кислотно-основного состояния.

Острая почечная недостаточность может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными нарушениями. Преренальная ОПН развивается в связи с нарушением почечного кровотока, ренальная ОПН – при поражении почечной паренхимы, постренальная ОПН связана с нарушением оттока мочи.

Морфологическим субстратом ОПН является острый тубулонекроз, проявляющийся уменьшением высоты щеточной каймы, снижением складчатости базолатеральных мембран, некрозом эпителия.

Преренальная остраяпочечная недостаточность характеризуется снижением почечного кровотока в результате вазоконстрикции афферентных артериол в условиях нарушения системной гемодинамики и уменьшения объема циркулирующей крови, функция почки при этом сохранена.

Причины преренальной опн:

длительное или кратковременное (реже) снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (шок, обусловленный разными причинами: постгеморрагический, травматический, кардиогенный, септический, анафилактический и др., обширные оперативные вмешательства);

уменьшение объема циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря, неукротимые рвоты, поносы);

увеличение внутрисосудистой емкости, сопровождающееся снижением периферического сопротивления (септицемия, эндотоксинемия, анафилаксия);

уменьшение сердечного выброса (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии).

Ключевым звеном патогенеза преренальной ОПН является резкое снижение уровня клубочковой фильтрации вследствие спазма афферентных артериол, шунтирования крови в юкстагломерулярном слое и ишемии коркового слоя под влиянием повреждающего фактора. В связи с уменьшением объема перфузируемой через почки крови клиренс метаболитов снижается и развивается азотемия . Поэтому некоторые авторы называет этот вид ОПН преренальной азотемией. При длительном снижении почечного кровотока (более 3 дней) преренальная ОПН переходит в ренальную ОПН.

Степеньишемии почек коррелирует со структурными изменениями эпителия проксимальных канальцев (уменьшение высоты щеточной каймы и площади базолатеральных мембран). Начальная ишемия способствует увеличению проницаемости мембран клеток канальцевого эпителия для ионов [Са 2+ ], который поступает в цитоплазму, активно транспортируется специальным переносчиком на внутреннюю поверхность мембран митохондрий или в саркоплазматический ретикулум. Развивающийся в клетках дефицит энергии вследствие ишемии и потребления энергии при перемещении ионов [Са 2+ ] приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя тем самым анурию. Объем канальцевой жидкости в условиях ишемии уменьшен.

Повреждение нефроцитов сопровождается нарушением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах и избыточным поступлением натрия в дистальные отделы. Натрий стимулирует в macula densa продукцию ренина, у больных с ОПН его содержание, как правило, повышено. Ренин активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Тонус симпатических нервов и продукция катехоламинов повышены. Под влиянием компонентов системы ренин-апгиотензин-альдостерон и катехоламинов поддерживается афферентная вазоконстрикция и ишемия почки. В капиллярах клубочков давление падает и, соответственно, снижается эффективное фильтрационное давление.

При резком ограничении перфузии коркового слоя кровь попадает в капилляры юкстагломерулярной зоны («Оксфордский шунт»), в которых возникает стаз. Повышение давления в канальцах сопровождается снижением клубочковой фильтрации. Гипоксия наиболее чувствительных к ней дистальных канальцев проявляется некрозом канальцевого эпителия и базальной мембраны вплоть до тубулярного некроза. Происходит обтурация канальцев фрагментами некротизированных эпителиальных клеток, цилиндрами и др.

В условиях гипоксии в мозговом слое изменение активности ферментов арахидонового каскада сопровождается уменьшением образования простагландинов, обладающих вазодилататорным действием, и выделением биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), непосредственно влияющих на сосуды почек и нарушающих почечную гемодинамику. Это, в свою очередь, способствует вторичному повреждению почечных канальцев.

После восстановления почечного кровотока происходит образование активных формкислорода, свободных радикалов и активация фосфолипазы, что поддерживает нарушения проницаемости мембран для ионов [Са 2+ ] и пролонгирует олигурическую фазу ОПН. В последние годы для устранения нежелательного кальциевого транспорта в клетки на ранних этапах ОПН, даже на фоне ишемии или непосредственно после ее устранения, применяют блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил). Синергический эффект наблюдается при применении ингибиторов кальциевых каналов в сочетании с веществами, способными улавливать свободные радикалы, например глутатион. Ионы , адениннуклеотиды предохраняют митохондрии от повреждения.

Степень ишемии почки коррелирует со структурными изменениями эпителия канальцев, возможно развитие вакуольной дистрофии или некроза отдельных нефроцитов. Вакуольная дистрофия устраняется в течение 15 дней после прекращения действия повреждающего фактора.

Ренальная острая почечная недостаточность развивается вследствие ишемии почки, то есть возникает вторично при первично нарушенной перфузии почки или под действием следующих причин:

воспалительный процесс в почках (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит);

эндо- и экзотоксины (лекарственные препараты, рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов – соединения ртути, свинца, мышьяка, кадмия и др., органические растворители, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, яды животного и растительного происхождения;

реноваскулярные заболевания (тромбоз и эмболия почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, двухсторонний тромбоз почечных вен);

пигментемия – гемоглобинемия (внутрисосудистый гемолиз) и миоглобинемия (травматический и нетравматический рабдомиолиз);

токсикоз беременности;

гепаторенальный синдром.

Для этого типа ОПН характерен острый канальцевый некроз, вызванный ишемией или нефротоксинами, которые фиксируются на клетках почечных канальцев. В первую очередь повреждаются проксимальные канальцы, происходит дистрофия и некроз эпителия, в последующем – умеренные изменения интерстиция почек. Клубочковые повреждения, как правило, незначительны.

К настоящему времени описано более 100 нефротоксинов, оказывающих непосредственное повреждающее действие на клетки почечных канальцев (острый канальцевый некроз, нефроз нижнего отдела нефрона, вазомоторная вазопатия). Острой почечной недостаточностью, вызванной нефротоксинами, обусловлено около 10 % всех поступлений больных в центры острого гемодиализа.

Нефротоксины вызывают повреждение тубулоэпителиальных структур разной степени выраженности – от дистрофий (гидропическая, вакуольная, баллонная, жировая, гиалинокапельная) до парциального или массивного коагуляционного некроза нефроцитов. Эти изменения происходят в результате реабсорбции и депонирования в цитоплазме макро- и микрочастиц, а также фиксации на клеточной мембране и в цитоплазме нефротоксинов, фильтрующихся через гломерулярный фильтр. Возникновение той или иной дистрофии определяется действующим фактором.

Нефротоксичность ядов «тиоловой группы» (соединения ртути, хрома, меди, золота, кобальта, цинка, свинца, висмута, лития, урана, кадмия и мышьяка) проявляется блокадой сульфгидрильных (тиоловых) групп ферментативных и структурных белков и плазмокоагулирующим эффектом, что вызывает массивный коагуляционный некроз канальцев. Сулема вызывает избирательное поражение почек – «сулемовый нефроз». Другие вещества этой группы не отличаются избирательностью действия и повреждают ткань почек, печени и эритроциты. Например, особенностью отравлений медным купоросом, бихроматами, мышьяковистым водородом является сочетание коагуляционного некроза эпителия проксимальных канальцев с острым гемоглобинурийным нефрозом. При отравлениях бихроматами и мышьяковистым водородом наблюдается центролобулярный некроз печени с холемией и хелатурией.

Отравление этиленгликолем и его производными характеризуется необратимой деструкцией внутриклеточных структур, называемой баллонной дистрофией. Этиленгликоль и продукты его распада реабсорбируются клетками эпителия почечных канальцев, в них образуется большая вакуоль, которая смещает клеточные органеллы вместе с ядром к базальным отделам. Подобная дистрофия, как правило, завершается колликвационным некрозом и полным выпадением функции пораженных канальцев. Возможна также секвестрация поврежденной части клетки вместе с вакуолью, а сохранившиеся базальные отделы с оттесненным ядром могут быть источником регенерации.

Отравление дихлорэтаном, реже хлороформом, сопровождается жировой дистрофией нефроцитов (острый липидный нефроз) проксимальных, дистальных канальцев и петли Генле. Эти яды обладают прямым токсическим действием на цитоплазму, изменяя соотношения в ней белково-липидных комплексов, что сопровождается угнетением реабсорбции в канальцах.

Реабсорбция белковых пигментных агрегатов (гемоглобин, миоглобин) эпителиальными клетками проксимальных и дистальных канальцев вызывает гиалино-капельпую дистрофию. Пигментные белки, профильтровавшиеся через гломерулярный фильтр, продвигаются по канальцу и постепенно осаждаются на щеточной кайме в проксимальных канальцах, частично реабсорбируются нефроцитами. Накопление гранул пигмента в эпителиальных клетках сопровождается частичным разрушением апикальных отделов цитоплазмы и их секвестрацией в просвет канальцев вместе со щеточной каймой, где и формируются зернистые и глыбчатые пигментные цилиндры. Процесс разворачивается на протяжении 3-7 дней. В этот период нереабсорбированные пигментные массы в просвете канальцев уплотняются, перемещаются в петлю Генле и дистальные канальцы. В апикальных отделах эпителиальных клеток, перегруженных гранулами пигмента, происходит парциальный некроз. Отдельные гранулы пигмента преобразуются в ферритин и длительно задерживаются в цитоплазме.

Нефротоксичность аминогликозидов (канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, тобармицин и др.) связана с наличием в их молекулах свободных аминогрупп в боковых цепях. Аминогликозиды в организме не метаболизируются, и 99 % их в неизмененном виде выводится с мочой. Профильтровавшиеся аминогликозиды фиксируются на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев и петли Генле, связываются с везикулами, поглощаются путем пиноцитоза и секвестрируются в лизосомах канальцевого эпителия. При этом концентрация препарата в корковом веществе становится выше, чем в плазме. Для поражения почек аминогликозидами характерно увеличение в мембранах анионных фосфолипидов, в частности, фосфатидилинозитола, повреждение мембран митохондрий, сопровождающееся потерей внутриклеточного калия и магния, нарушение окислительного фосфорилирования и дефицит энергии. Сочетание этих изменений приводит к некрозу канальцевого эпителия.

Характерно, что ионы [Са 2+ ] препятствуют фиксации аминогликозидов на щеточной кайме и таким образом уменьшают их нефротоксичность. Отмечено, что канальцевый эпителий, регенерирующий после повреждения аминогликозидами, становится резистентным к токсическому влиянию этих препаратов.

Терапия осмотическими диуретинами (растворы глюкозы, мочевины, декстранов, маннитола и др.) может осложняться гидропической и вакуольной дистрофией нефроцитов. При этом в проксимальных канальцах изменяется осмотический градиент жидкостей по обе стороны канальцевой клетки – крови, омывающей канальцы, и провизорной мочи. Поэтому возможно перемещение воды в клетки канальцевого эпителия из перитубулярных капилляров или из провизорной мочи. Гидропия эпителиальных клеток при использовании осмотических диуретинов сохраняется длительное время и, как правило, связана с частичной реабсорбцией осмотически активных веществ и задержкой их в цитоплазме. Задержка воды в клетке резко снижает ее энергетический потенциал и функциональные возможности. Таким образом, осмотический нефроз является не причиной ОПН, а нежелательным эффектом ее лечения или следствием восполнения энергетических субстратов в организме парентеральным введением гипертонических растворов.

Состав мочи при ренальной ОПН близок по составу клубочковому фильтрату: низкий удельный вес, низкая осмолярность. Содержание в моче повышено из-за нарушения его реабсорбции.

Постренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям в результате следующих нарушений:

окклюзии мочевыводящих путей конкрементами или сгустками крови;

обструкции мочеточников или мочеточника опухолью, располагающейся вне мочевыводящих путей;

опухоли почки;

некроз сосочка;

гипертрофия простаты.

Нарушение оттока мочи сопровождается перерастяжением мочевыводящих путей (мочеточники, лоханки, чашечки, собирательные трубки, канальцы) и включением системы рефлюксов. Происходит обратное затекание мочи из мочевыводящих путей в интерстициальное пространство почечной паренхимы (пиелоренальный рефлюкс). Но выраженного отека не наблюдается благодаря оттоку жидкости по системе венозных и лимфатических сосудов (пиеловенозный рефлюкс). Поэтому интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек весьма умеренная, и фильтрация снижена незначительно. Выраженных нарушений околоканальцевого кровотока не происходит и, несмотря на анурию, функция почек сохранена. После устранения препятствия оттоку мочи диурез восстанавливается. Если продолжительность окклюзии не превышает трех суток, явления ОПН после восстановления проходимости мочевыводящих путей достаточно быстро исчезают.

При длительной окклюзии и высоком гидростатическом давлении нарушаются фильтрация и околоканальцевый кровоток. Эти изменения в сочетании с постоянными рефлюксами способствуют развитию интерстициального отека и канальцевого некроза.

Клиническое течение ОПН имеет определенную закономерность и стадийность независимо от причины, ее вызвавшей.

1-я стадия – короткая по продолжительности и заканчивается после прекращения действия фактора;

2-я стадия – период олигоанурии (объем выделяемой мочи не превышает 500 мл/сут.), азотемии; в случае длительной олигурии (до 4 нед.) резко повышается вероятность развития кортикального некроза;

3-я стадия – период полиурии – восстановление диуреза с фазой полиурии (объем выделяемой мочи превышает 1800 мл/сут.);

4-я стадия – восстановление функции почек. Клинически наиболее тяжело протекает 2-я стадия.

Развивается внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация, негазовый выделительный почечный ацидоз (в зависимости от локализации повреждения канальцев возможен ацидоз 1-го, 2-го, 3-го типов). Первым признаком гипергидратации является одышка, обусловленная интерстициальным или кардиогенным отеком легких. Несколько позже жидкость начинает скапливаться в полостях, возникают гидроторакс, асцит, отеки нижних конечностей и в области поясницы. Это сопровождается резко выраженными изменениями биохимических показателей крови: азотемия (содержание креатинина, мочевины, мочевой кислоты повышено), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия.

Уровень креатинина крови повышается независимо от характера питания больного и интенсивности распада белка. Поэтому степень креатинемии дает представление о тяжести течения и прогнозе при ОПН. Степень катаболизма и некроза мышечной ткани отражает гиперурикемия.

Гиперкалиемия возникает в результате снижения экскреции калия, усиленного выхода калия из клеток, развивающегося почечного ацидоза. Гиперкалиемия 7,6 ммоль/л клинически проявляется нарушениями сердечного ритма вплоть до полной остановки сердца; возникает гипорефлексия, снижается возбудимость мышц с развитием в последующем мышечных параличей.

Электрокардиографические показатели при гиперкалиемии: зубец Т – высокий, узкий, линия ST сливается с зубцом Т; исчезновение зубца Р; уширение комплекса QRS.

Гиперфосфатемия вызвана нарушением выведения фосфатов. Генез гипокальциемии остается неясным. Как правило, сдвиги фосфорно-кальциевого гомеостаза протекают бессимптомно. Но при быстрой коррекции ацидоза у больных с гипокальциемией возможно возникновение тетании, судорог. Гипонатриемия связана с задержкой воды или избыточным ее введением. Абсолютного дефицита натрия в организме нет. Гиперсульфатемия, гипермагниемия, как правило, протекают бессимптомно.

В течение нескольких дней развивается анемия, генез которой объясняется гипергидратацией, гемолизом эритроцитов, кровотечениями, угнетением продукции эритропоэтина циркулирующими в крови токсинами. Обычно анемия сочетается с тромбоцитопенией.

Для второй стадии характерно появление признаков уремии, при этом преобладают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, диарея).

При назначении антибиотиков в начале симптомы диареи нарастают. В последующем диарея сменяется запорами вследствие резкой гипокинезии кишечника. В 10 % случаев наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения (эрозии, язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение свертываемости крови).

Своевременно назначенная терапия предупреждает развитие комы, уремического перикардита.

В период олигурической стадии (9-11 дней) моча темного цвета, выражена протеинурия и цилиндрурия, натрийурия не превышает 50 ммоль/л, осмолярность мочи соответствует осмолярности плазмы. У 10 % больных при остром лекарственном интерстициальном нефрите диурез сохранен.

3-я стадия характеризуется восстановлением диуреза к 12-15-м суткам от начала заболевания и полиурией (более 2 л/сутки), сохраняющейся в течение 3-4 недель. Генез полиурии объясняется восстановлением фильтрационной функции почек и недостаточной концентрационной функцией канальцев. В полиурическую стадию происходит разгрузка организма от жидкости, накопившейся в период олигурии. Вторично возможна дегидратация, гипокалиемия и гипонатриемия. Выраженность протеинурии снижается.

Таблица 6

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной ОПН

Для дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН производят расчет индекса экскретируемой фракции натрия и индекса почечной недостаточности (включая данные Таблицы 6).

Экскретируемая фракция натрия (Na + экс)

Na + мочи: Na + крови

Na + экс = ------,

Cr мочи: Cr крови

где Na + мочи и Na + крови – соответственно, содержание Na + в моче и крои, а Cr мочи и Cr крови – содержание креатинина в моче и крови

Для преренальной ОПН индекс экскретируемой фракции натрия меньше 1, при остром канальцевом некрозе индекс больше 1.

Индекс почечной недостаточности (ИПН):

ИПН = ------ .

Cr мочи: Cr крови

Недостатком этих показателей является то, что при остром гломерулонефрите они такие же, как при преренальной ОПН.

Патогенетические пути коррекции при ОПН : восполнение ОЦК – плазма, белковый раствор, полигликаны, реополиглюкин (под контролем ЦВД);

мочегонные препараты – маннитол, фуросемид – вымывают канальцевый детрит;

предупреждение гиперкалиемии – 16 ЕД инсулина, 40 % в 50 мл раствора глюкозы;

предупреждение гиперкальциемии – 10 % в 20,0-30,0 мл раствора глюконата кальция (повышение уровня ионизированного Са 2+ уменьшает возбудимость клеток);

устранение ацидоза – введение бикарбоната натрия.

Таким образом, лечение направлено на устранение шока, восполнение объема циркулирующей крови, лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, предупреждение гипергидратации, коррекцию кислотно-основного и водно-электролитного баланса, устранение уремии.