Пневмококк — симптомы, причины, виды, анализы и лечение пневмококковой инфекции. Пневмококки - микробиология с техникой микробиологических исследований Пневмококки и их строение

Биохимические свойства в основном типичны для рода Salmonella. Отличительными особенностями являются: отсутствие газообразования при ферментации S. Typhi, неспособность S. Paratyphi A продуцировать сероводород и декарбоксилировать лизин.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратифы являются антропонозами, т.е. вызывают заболевание только у человека. Источником инфекции являются больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. S. Typhi может переходить в некультивируемую форму. Благоприятной для их размножения средой являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень). Передача возбудителя осуществляется водным путем, играющим в настоящее время существенную роль, а также алиментарным и контактно-бытовым путями. Заражающая доза равна приблизительно 1000 клеткам. Естественная восприимчивость людей к этим инфекциям высокая.

Патогенез и клиническая картина. Попав в тонкую кишку, возбудители тифа и паратифов инвазируют слизистую оболочку при

помощи эффекторных белков ТТСС-1, формируя первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках. Следует отметить, что в под- слизистой оболочке осмотическое давление по сравнению с просветом кишечника ниже. Это способствует интенсивному синтезу Vi-антигена, который увеличивает антифагоцитарную активность возбудителя и подавляет выброс провоспалительных тканевых медиаторов клетками подслизистой оболочки. Следствием этого яв- ляются отсутствие развития воспалительной диареи на начальных этапах инфекции и интенсивное размножение микробов в макрофагах, приводящее к воспалению пейеровых бляшек и развитию лимфаденита, следствием чего являются нарушение барьерной функции мезентериальных лимфатических узлов и проникновение сальмонелл в кровь, в результате чего развивается бактериемия. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10-14 сут. Во время бактериемии, которая сопровождает весь лихорадочный период, возбудители тифа и паратифов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотели- альных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенки, легких, а также в костном мозгу, где они размножаются в макрофагах. Из купферовских клеток печени сальмонеллы по желчным протокам, в которые они диффундируют, попадают в желчный пузырь, где они также размножаются. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкую кишку. Повторное внедрение сальмонелл в пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки. Способность возбудителей брюшного тифа и паратифов сохраняться и размножаться в фагоцитирующих клетках при функциональной недостаточности последних приводит к формированию бактерионосительства. Сальмонеллы также могут длительное время сохраняться в желчном пузыре, выделяясь с фекалиями в течение длительного времени, и контаминировать окружающую среду. К концу 2-й нед заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, потом, материнским молоком. Диарея начинается в конце 2-й или начале 3-й нед заболевания, с этого время возбудители высеваются из фекалий.

Страница 40 из 91

Возбудителем крупозной пневмонии (воспаления легких) является пневмококк - Diplococcus pneumoniae, впервые обнаруженный Пастером в слюне человека, погибшего от бешенства (1881).
Морфология и тинкториальные свойства. Пневмококки (рис. 67 и 68 на вклейке) представляют собой парных кокков, имеющих удлиненную форму наподобие ланцета. Поэтому их иначе называют ланцетовидными диплококками. Образуя короткие цепочки, пневмококки приобретают сходство со стрептококками, в связи с чем II. Ф. Гамалея назвал их Streptococcus lanceolatus. Размер клеток колеблется в пределах от 0,5X0,75 до 1X1,5 мк. Спор и жгутиков не имеют. Отличительной особенностью пневмококка является образование капсулы, которая бывает хорошо выражена в патологических материалах (мокрота, кровь и т. д.). При культивировании на питательных средах капсула утрачивается. Пневмококки легко воспринимают анилиновые краски и красятся по Граму положительно.
Культуральные и биохимические свойства.

Рис. 68. Пневмококки в мазке из мокроты.

Пневмококки являются аэробами и факультативными анаэробами. Температурный оптимум около 37°. Растут на средах, содержащих животный белок (кровяной или сывороточный агар, асцитагар).
На поверхности агара через 24 часа образуются мелкие колонии, напоминающие стрептококковые, но более мелкие и прозрачные.
На скошенном агаре при обильном засеве получается весьма нежный прозрачный налет, состоящий из мельчайших, несливающихся колоний, на бульоне - легкое помутнение и небольшой хлопьевидный осадок.
На желатине свежевыделенные штаммы роста не дают. Старые лабораторные штаммы пневмококков могут давать мелкие беловатые колонии уже при 18-22°. Желатину не разжижают.
На молоке растут хорошо, створаживая его с образованием кислоты.
На кровяном агаре вокруг колоний образуется зона неполного гемолиза с зеленовато-бурым окрашиванием среды.

Рис. 67. Пневмококки в чистой культуре с бульона.

Пневмококки разлагают сахарозу, рафинозу и лактозу. Важнейшим признаком является разложение инулина. Большая часть стрептококков этим свойством не обладает. Вирулентные пневмококки растворимы в желчи.
Антигенная структура и серологические типы пневмококков. В цитоплазме пневмококков находится протеиновый антиген, общий для всех пневмококков. Этот антиген обусловливает их видовую специфичность. В капсуле содержатся специфические полисахаридные антигены (гаптен), отличающиеся по своему химическому составу у различных пневмококков (типовые антигены). На основании этих типовых антигенов при помощи реакции агглютинации и преципитации все пневмококки разделены на три основные группы (I, II, III) и четвертую сборную группу (Х-группу). В состав Х-группы входит более 70 типов.
Резистентность. На искусственных питательных средах пневмококки быстро погибают (4-7 дней). Под слоем вазелинового масла в жидких и полужидких средах, содержащих белок, они сохраняют жизнеспособность в течение 3-12 месяцев.
Высушивание пневмококки переносят хорошо: в сухой мокроте на рассеянном свету они сохраняются до 2 месяцев. При нагревании до 52-55° погибают через 10 минут, при 60° - еще быстрее. В растворе карболовой кислоты (3%) пневмококки погибают через 1-2 минуты.
Особенно чувствительны пневмококки к оптохину. Под воздействием последнего они погибают при концентрации 1: 1 000 000.
Токсинообразование и патогенность для животных. Яд пневмококков относится к эндотоксинам. Из лабораторных животных к пневмококку более чувствительны белые мыши и кролики. Парентеральное введение вирулентных пневмококков через 24-48 часов вызывает гибель животных при явлениях сепсиса. При вскрытии на месте инъекции обнаруживается фибринозный экссудат; селезенка увеличена и гиперемирована.
Патогенез и заболевания у человека. Входными воротами инфекции служит обычно слизистая оболочка зева. Внедрение пневмококков в организм и проникновение их в ткань легкого могут, по-видимому, происходить как через лимфатическую и кровеносную систему, так и непосредственно через разветвления бронхов. Наиболее частым заболеванием является крупозная пневмония, которая характеризуется внезапным началом, высокой температурой, иногда с ознобом, болью в боку при дыхании, головной болью, иногда потерей сознания, бредом, сильным возбуждением. В дальнейшем появляется кашель с характерной ржаво-красной мокротой. В легких наблюдается процесс, захватывающий чаще одну, реже - две-три доли.
Источниками инфекции являются больной человек и бактерионоситель. Заражение извне происходит как аэрогенно - капельным путем от носителя, так и посредством пылевой инфекции. Пневмококки могут долго сохраняться в высохшей мокроте (около 2 месяцев) и поступать с пылью в воздух.
При обследовании здоровых людей в носоглотке нередко обнаруживаются патогенные пневмококки, поэтому не исключена возможность аутоинфекции, причем существенную роль играют факторы, ослабляющие сопротивляемость организма, например переохлаждение.
Кроме крупозной пневмонии, пневмококки вызывают воспаление среднего уха, мозговых оболочек (менингит), а также слизистой оболочки носа и воздухоносных пазух, ангину, ползучую язву роговицы и воспаление слезного мешка.
Иммунитет. Перенесенная пневмония не дает иммунитета. Заболевание может повторяться неоднократно. Это объясняется наличием многих типов пневмококков и тем, что перенесенная пневмония повышает чувствительность организма к пневмококкам.
В сыворотке переболевших содержатся антитела (агглютинины и др.).
К моменту кризиса при пневмонии концентрация антител в крови достигает значительного титра, и фагоцитоз резко усиливается (И. Я. Чистович). На основании этих данных иммунитет при пневмонии надо рассматривать по преимуществу как фагоцитарный, в котором большую роль играют антитела (бактериотропины).
Микробиологическая диагностика. Материалам для исследования при пневмококковых заболеваниях служит мокрота, кровь и гной, взятые из различных очагов поражений, реже спинномозговая жидкость.
Патологический материал (исключая кровь) исследуют бактериоскопически, бактериологически и путем заражения белых мышей. К последнему способу приходится прибегать потому, что исходный материал, особенно мокрота, обычно содержит обильную постороннюю микрофлору, которая при прямом посеве материала на питательные среды затрудняет выделение пневмококка.
Мазки из мокроты, гноя и т. д. окрашиваются по Граму. Под микроскопом обнаруживаются окруженные капсулой ланцетовидные диплококки, окрашенные по Граму положительно.
Для выделения культур делают посев на кровяной агар или асциг-агар. Через 24-48 часов роста при 37° в случае присутствия пневмококка появляются характерные колонии. Колонии высевают на скошенный сывороточный или асцит-агар и выделенную культуру проверяют на растворимость в желчи и на способность разлагать инулин.
Заражение белой мыши - наиболее верный путь для выделения культуры пневмококка. Материал от больного или трупа (мокрота, гной, кусочек органа и т. д.) помещают в стерильную чашку, затем растирают в стерильной ступке, с 1-2 мл стерильного бульона и 0,5 мл этой взвеси вводят внутрибрюшинно белой мыши. После гибели мыши, наступающей в течение 12-48 часов, делают посевы крови, взятой из сердца, и почти во всех случаях получают чистую культуру пневмококка.
При подозрении на сепсис 10-20 мл крови засевают в асцитический или сывороточный бульон. После обогащения из бульона делают высевы на кровяной агар и выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологическим и биохимическим признакам.
Специфическая терапия и химиотерапия. В настоящее время для лечения крупозной пневмонии с большим успехом применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики (пенициллин, биомицин, тетрациклин и др.).

Пневмококки впервые были описаны Пастером, Шамберланом и Ру в 1871 г.

Морфология и биологические свойства. Пневмококки представляют собой парно расположенные кокки овальной, слегка вытянутой ланцетовидной формы, напоминающие пламя свечи. Они могут располагаться также короткими цепочками, напоминая стрептококки. В организме человека и животных образуют капсулу; при выращивании на искусственных средах она отсутствует. Неподвижны, спор не образуют, грамположительны.

По типу дыхания — факультативные аэробы . На простых питательных средах не растут или дают скудный рост. Выращивают их на средах с добавлением белка: кровяных, сывороточных, с асцитической жидкостью. На кровяном агаре колонии пневмококков мелкие, напоминающие росинки, прозрачные в проходящем свете, с вдавленным центром, окружены зоной неполного гемолиза, зеленоватого оттенка, сходные с колониями зеленящего стрептококка. На жидких средах дают нежное помутнение, иногда образуя осадок. Биохимически довольно активны: разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, инулин и другие углеводы с образованием кислоты, не разжижают желатина, не образуют индола. Расщепление инулина является дифференциально-диагностическим признаком, помогающим отличить пневмококки от стрептококков, которые инулин не разлагают. Важным отличительным признаком служит способность пневмококков растворяться в желчи, в то время как стрептококки хорошо в ней сохраняются.

Токсинобразование. Пневмококки содержат эндотоксин, а также гемотоксин, фибринолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу. Вирулентность пневмококка связана с веществом капсулы. В ней находится антифагин, препятствующий фагоцитированию лейкоцитами пневмококков.

Устойчивость . Пневмококки малоустойчивы во внешней среде. Они быстро теряют жизнеспособность под действием различных дезинфицирующих веществ. При температуре 60°С погибают в течение 10 мин. На искусственных питательных средах сохраняются не более 6— 7 дней. Вместе с тем пневмококки довольно устойчивы к высушиванию: в высушенной мокроте остаются жизнеспособными до 2 мес. Под действием оптохина в концентрации 1: 1000000 быстро погибают.

Антигенная структура. У всех пневмококков имеется один общий видовой протеиновый антиген, находящийся в цитоплазме. В капсуле пневмококков имеются различные полисахариды, специфичные для каждого типа. В настоящее время пневмококки делят по капсульному антигену на 80 типов. Считают, что наибольшее значение в патологии человека имеют I, II и III типы, но с каждым годом выявляется патогенность новых типов.

Патогенность. Пневмококки могут вызывать заболевания у телят, поросят, ягнят, собак. В лабораторных условиях наиболее восприимчивы белые мыши и кролики. При парентеральном введении белым мышам небольшого количества патологического материала или чистой культуры пневмококка у них развивается картина септического заболевания, приводящая через 18—24 ч к смерти животного. В крови и органах при микроскопии видны пневмококки в капсулах.

Патогенез и клиника. Пневмококки являются возбудителями крупозной пневмонии у человека. Они могут также вызывать ползучую язву роговицы, катары верхних дыхательных путей, менингит, эндокардит, поражения суставов и другие заболевания. Вместе с тем пневмококки являются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здорового человека. Установлено, что у здоровых носителей встречаются маловирулентные штаммы, не относящиеся к I, II и III типам, поэтому инфекция в большинстве случаев носит экзогенный характер и передается воздушно-капельным путем. Понижение сопротивляемости организма в результате переохлаждения, переутомления, перенесенного гриппа и другие неблагоприятные факторы способствуют возникновению заболевания. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. При крупозной пневмонии поражаются доли легкого или все легкое. Болезнь сопровождается высокой температурой, ознобом, сухим болезненным кашлем и другими симптомами. Микробные токсины поражают сосудистую и центральную нервную системы. В связи с успешным применением антибиотиков роль пневмококка в этиологии пневмоний резко снизилась.

Иммунитет. У людей довольно выражена естественная невосприимчивость к пневмококковой инфекции.

Об этом свидетельствует частое обнаружение пневмококков на слизистой оболочке верхних дыхательных путей здоровых лиц. После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный, кратковременный, типоспецифический. Перенесенная пневмококковая инфекция предрасполагает к повторным заболеваниям, так как пневмококки обладают сенсибилизирующими свойствами.

Микробиологическая диагностика . Материалом для исследования являются мокрота, кровь, мазок из зева, спинномозговая жидкость. Ввиду того что пневмококк быстро погибает, патологический материал необходимо как можно скорее доставить в лабораторию для исследования. Из этого материала готовят мазки, окрашивают их по Граму и по методу Гинса, а затем микроскопируют. Обнаружение ланцетовидных диплококков, окруженных бесцветной капсулой, дает основание предположить наличие пневмококков. Затем производят микробиологическое исследование патологического материала. С этой целью делают посев на кровяной агар и сывороточный бульон. Одновременно используют биологический метод, вводя внутрибрюшинно исследуемый материал двум белым мышам.

Уже через 4-6 часов у них появляются первые признаки заболевания. Мышей под наркозом вскрывают или отсасывают пунктат из брюшной полости. Кусочки внутренних органов, кровь или пунктат засевают в сывороточный бульон и на кровяной агар. На следующий день просматривают посевы, отмечают характер роста, микроскопируют, выделяют чистую культуру. Для дифференциации от стрептококка делают посев исследуемой культуры в пробирку с 10% желчным бульоном и в среду с инулином. Если через 24 ч инкубации в термостате в пробирке с желчным бульоном произошло полное просветление среды (вследствие лизиса микробов), а в пробирке инулином— покраснение ее, указывающее на разложение инулина, выделенную культуру относят к пневмококкам. Для определения типа пневмококка ставят реакцию агглютинации с противопневмококковыми сыворотками, Профилактика и лечение. Меры профилактики сводятся к закаливанию организма; следует избегать рез- ч кого охлаждения. Специфическую профилактику не проводят.

Для лечения с успехом используют сульфаниламидные препараты и антибиотики (пенициллин, тетрациклин).

Пневмококки. Общая характеристика

Пневмококки – это внеклеточные гноеродные грамположительные, неподвижные, неспорообразующие микроорганизмы. Температурный оптимум 37°С, лучше растут на слабощелочных средах. Поскольку пневмо-кокки продуцируют большое количество молочной кислоты, среда для их культивирования должна обладать хорошей буферной емко-стью. Более обильный рост наблюдается на средах с добавлением гормонов или на кровяном агаре.

Streptococcus pneumoniae, хорошо изученный как основной возбуди-тель пневмонии, в типичных случаях представлен расположенными попарно ланцетовидными кокками (диплококки). В организме чело-века, или в секрете респираторного тракта пара микробов обычно окружена капсулой. Могут быть обнаружены и единичные клетки, короткие цепочки.

Пневмококки растут одинаково хорошо и в присутствии и в отсут-ствие кислорода. Недостаток ферментов каталазы и пероксидазы требует особых сред, так как в обычных условиях культивирования может накапливаться Н 2 О 2 в токсичных концентрациях. Каталаза может быть получена пневмококками из эритроцитов при культи-вировании на кровяном агаре.

Вирулентные, имеющие капсулу штаммы в аэробных условиях об-разуют на поверхности кровяного агара блестящие куполообразные колонии диаметром от 0,5 до 3 мм, окруженные зеленой зоной не-полного гемолиза. При длительном культивировании на искусст-венной среде пневмококки утрачивают способность к образованию капсулы. Они не отличаются устойчивостью и не могут существо-вать вне организма. В аэрозоле, возникающем при выделении кок-ков изо рта и носа, они сохраняются на свету не более 1,5 часов. В цельной мокроте – до 1 месяца. Неустойчивы к высушиванию при комнатной температуре и более чувствительны, чем другие бакте-рии, к дезинфицирующим веществам. При температуре 52°С разру-шаются в течение 10 минут.

Если активированы аутолитические ферменты, то пневмококки про-являют значительную способность к аутолизу (саморазрушению). На этом основано применение теста лизиса бактериальных клеток в присутствии желчи, который позволяет отличить пневмококки от других α-стрептококков. Соли желчи, являясь поверхностно-активными агентами, легко инициируют эту реакцию у пневмокок-ков и очень редко у других кокков. Практически, если идентифици-руемый микроорганизм не разрушается желчью, это не пневмококк.

Пневмококки. Типы (серовары).

Пневмококки сходны по морфологическим и культуральным свой-ствам, но иммунологические различия у них отчетливо выражены. Это открытие было сделано в 1910 году, когда различными культу-рами пневмококков были иммунизированы животные, и сыворотка крови этих животных была использована для агглютинации пневмококков, выделенных из многих других источников.

При росте пневмококки имеют тенденцию выделять водораствори-мые капсульные полисахариды. Говоря об этих специфических рас-творимых субстанциях (SSS) имеют в виду типовые характеристики пневмококков. Они могут быть определены в реакции преципита-ции с культурой пневмококка, а также в крови и моче больных пневмонией.

Описано не менее 88 вариантов и субвариантов. Все могут вызывать пневмонию. Почти 80% всех случаев пневмонии вызываются пнев-мококком. У взрослых – варианты 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 и 19; у де-тей первичную пневмонию вызывают типы 19, 23, 14, 3, б и 1 (по убывающей частоте).

Пневмококк 3 варианта наиболее вирулентен и отличается от дру-гих плотной капсулой и слизистым ростом на питательной среде. Он не имеет ланцетовидной формы. Наличие капсулы и определяет более высокую вирулентность 3 варианта и большую частоту фатальных исходов от вызываемой им пневмонии. Этот вариант наиболее опасен для пожилых пациентов.

Пневмококки. Токсические продукты

Пневмококки имеют факторы вирулентности, главным из них является капсула, блокирующая фагоцитоз. Вирулентные капсульные штаммы обра-зуют гладкие колонии, авирулентные бескапсульные варианты – шероховатые.

Антифагоцитарная активность связана с кислой природой капсуль-ного вещества в сочетании с особыми гидрофильными свойствами, благодаря чему в жидкой среде поглощенные фагоцитами кокки не подвергаются расщеплению и перевариванию. Наоборот, капсульные кокки, находящиеся на поверхности слизистой, легко фагоцитиру-ются.

Предшествующие заболевания легких, например, первичная вирус-ная инфекция, сопровождаются гиперсекрецией слизистой. Разжи-женный секрет не позволяет фагоцитам справляться с капсульными кокками и последние получают возможность интенсивной колони-зации и инвазии клеток.

Пневмококки можно рассматривать как пример патогенного микро-организма, у которого высокая инвазивность сочетается с мини-мальной токсигенностью. Однако, некоторые особенности клиники пневмококковой инфекции указывают на токсемию, несмотря на то, что собственно токсин никогда не удавалось выявить. Пневмококки вырабатывают гемолизины, лейкоцидины, отдельные некротические субстанции, а также нейраминидазу, которая дейст-вует на клеточные мембраны слизистой «носоглотки и бронхов. Мно-гие штаммы продуцируют гиалуронидазу, способствующую распро-странению в тканях.

Пневмококки. Патология инфекции

Пневмококки – наиболее частая причина пневмонии, менингита и воспаления среднего уха. При пневмококковой инфекции наиболее характерным признаком повреждения ткани является присутствие сгустков фибрина в очаге воспаления. При лобарной пневмонии много фибрина в легких; при пневмококковом менингите - много фибрина накапливается в субарахноидальном пространстве.

Пневмония – это воспаление альвеол, бронхиол и мелких бронхов, при котором пораженные участки заполняются фибринозным экссу-датом. Уплотнение (рентгенологически – «затемнение») – результат заполнения воздушных полостей легких этим экссудатом.

Пневмококки обычно вызывают 2 типа пневмоний:
1. Лобарная (долевая) пневмония, включающая от 1 до 5 больших анатомических структур (долей) легких;
2. Бронхопневмония, захватывающая терминальные бронхиолы и прилегающие доли.

Сливная бронхопневмония есть результат слияния очагов бронхоп-невмонии.

Лобарная пневмония – тяжелая токсическая болезнь, проявлением которой является учащенное поверхностное дыхание, тахикардия, цианоз, тошнота и кашель. В крови – лейкоцитоз (30000-40000 /мм3), 90-95% составляют полиморфонуклеарные нейтрофилы. Ха-рактерно также воспаление плевры - плеврит.

С разрешением воспалительного процесса и выздоровлением, экссу-дат в легких разжижается и удаляется, частично рассасыванием, частично отхаркиванием. Воздухообмен в пораженных долях вос-станавливается и легкие возвращаются в исходное состояние.

Изредка замедленное рассасывание приводит к формированию абс-цесса или хронической пневмонии (нерассасывающийся экссудат). С разжижением и рассасыванием пораженные участки замещаются фиброзной тканью, отвердевают. С внедрением интенсивной анти-микробной терапии такие драматические исходы редки.

95% всех случаев лобарной пневмонии – это пневмония, вызванная пневмококком.

Бронхопневмонию обычно вызывает пневмококк, но могут и другие микробы, например, стрептококки, стафилококки, гемофильная па-лочка, изолированно или сочетанно (микст-инфекция).

Бронхопневмония, чаще вторичная, чем первичная - это серьезное осложнение кори, гриппа, коклюша, хронических болезней сердца, сосудов, легких и почек. Наибольшее число случаев приходится на первые и последние годы жизни. Часто это заболевание является терминальным событием у лиц, ослабленных другими болезнями. Бронхопневмония может быть следствием применения анестетиков или аспирации инфицированного материала в легкие во время операции. У новорожденных это заболевание может быть связано с аспирацией инфицированной амниотической жидкости.

В отличие от лобарной пневмонии, при бронхопневмонии имеются рассеянные мелкие очаги воспаления, наиболее частые – у корня легкого. Экссудат состоит из лейкоцитов, жидкости и бактерий, но не содержит фибрина и мало эритроцитов. Плеврит и эмпиема – это осложнения. Довольно часто наблюдается хроническое течение. Застойная пневмония – это бронхопневмония, осложняющая сер-дечную недостаточность.

Пневмококки могут также быть причиной воспаления среднего уха, менингита. Известны случаи возникновения пневмококкового эндо-кардита, артрита, перитонита, кератита и др.

Пневмококки. Источники и пути передачи инфекции

Лобарная (долевая) пневмония — обычно эндемичное заболевание человеческой популяции. Как эпидемическое – оно встречается ред-ко и лишь как осложнение болезней, сопровождающихся снижением резистентности. Источниками инфекции являются больные актив-ной формой и носители.

Пневмококки проникают в организм и выделяются одним и тем же путем – воздушно-капельным. Инфекция обычно передается непо-средственно при вдыхании бактерий, выделяемых больными или носителями из носа и рта с капельками влаги. Возможна и непря-мая передача, при контакте с зараженными объектами.

Практически у каждого человека может быть неоднократное кратко-временное носительство пневмококка. При контакте с больным носительство может длиться от нескольких дней до нескольких не-дель. У носителей, не связанных с контактом с больными, как пра-вило, выделяются маловирулентные штаммы, не встречается носи-тельство наиболее опасного 3 варианта.

Пневмококки. Лабораторный диагноз инфекции

Пневмококки могут быть обнаружены в мокроте и других биологи-ческих жидкостях, если они содержатся в мокроте в большом количестве, прямой микроскопией мазков, окрашенных по Граму.

Для быстрой диагностики могут быть использованы современные методы обнаружения антигенов и антител (иммуноферменгный ана-лиз – ИФА, полимеразная цепная реакция – ПЦР и др.).

Подтверждающим методом является выделение чистой культуры и заражение ею белых мышей, которые высокочувствительны к пнев-мококкам. Смерть животных в течение 16-20 часов после заражения вызывают только вирулентные штаммы. Бескапсульные штаммы не вызывают гибели животных.

Типирование необходимо, прежде всего, для установления, какой из высоковирулентных пневмококков присутствует в патологическом материале. Для этого можно использовать методы, основанные на действии агглютинирующих и преципитирующих типоспецифических сывороток, полученных путем иммунизации животных против разных вариантов пневмококков.

По методу, разработанному Нейфилд (Neifeld), мазок мокроты или другого ис-пытуемого материала смешивается с типоспецифическими сыворот-ками. Если тип пневмококка соответствует сыворотке, его капсула быстро набухает, так как вследствие реакции антиген-антитело рез-ко меняется плотность капсульного вещества. Это явление получило название «реакция набухания по Neifeld».

Если в мокроте мало пневмококков или повторное типирование не дает результата, исследуемым материалом можно заразить внутрибрюшинно белых мышей и через несколько часов использовать для типирования перитонеальный экссудат.

Пневмококки. Отличие от других стрептококков

Практически используются следующие характеристики:
1. На кровяном агаре пневмококки дают неполный гемолиз;
2. Пневмококки в тканях и жидкостях организма имеют капсулу, стрептококки – крайне редко;
3. Если 1 часть желчи добавить к 3 частям жидкой культуры, пневмококки растворяются, стрептококки – нет;
4. Пневмококки ферментируют инулин, стрептококки – нет;
5. Пневмококки более патогенны для белых мышей, чем стрепто-кокки;
6. Для более детальной дифференциации используется агглютина-ция и преципитация со специфическими сыворотками.

Пневмококки. Иммунитет при инфекции

Естественный иммунитет у человека достаточно высок. Пневмокок-ковая пневмония в большинстве случаев развивается у лиц со сни-женной резистентностью. Перенесенное заболевание приводит к развитию иммунитета к тому типу пневмококка, которым была вызвана болезнь. Продолжитель-ность иммунитета от 6 месяцев до года.

Пневмококки. Профилактика инфекции

1. Ограничение контакта с больными пневмонией.
2. Выделения изо рта и носа больного должны собираться и подвергаться дезинфекции.
3. После осмотра больного руки персонала следует обработать дезраствором.
4. Больной должен принимать меры к ограничению распростране-ния капель влаги при кашле и разговоре.

Заключение

– Капсула является главным фактором вирулентности пневмо-кокков, поскольку она защищает микроб от фагоцитоза в орга-низме человека, являющегося естественным хозяином этого микроба.

– Пневмококки образуют мало каталазы и пероксидазы, но они хорошо растут на обогащенных средах, продуцируя достаточное количество молочной кислоты. Факультативные анаэробы. В отличие от других стрептококков растворяются в желчи.

– Водорастворимые капсульные полисахариды определяют типоспецифичность пневмококков. По меньшей мере 88 вариантов и субвариантов Streptococcus pneumoniae могут вызвать болезнь. Наиболее вирулентным является вариант 3, имеющий утолщен-ную капсулу и образующий на среде слизистые колонии.

– Пневмококки являются причиной трех основных болезней: пневмония (долевая и бронхопневмония), менингит и воспале-ние среднего уха. Отличительным признаком пневмококкового поражения является образование фибрина в очаге воспаления.

– Пневмонию могут вызвать разные микроорганизмы. Она может наблюдаться в виде вспышек, часто как госпитальная инфекция.

ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ

Методы изучения нормальной микрофлоры

Для изучения нормальной микрофлоры применяют два метода; бактериоскопический и бактериологический.

Бактериоскопический метод. Имеет большое самостоятельное значение для тех биотопов организма человека, в которых обитает большое количество различных видов микроорганизмов (полость рта. кишечник, вагина). Он позволяет получить общее представление о составе микрофлоры (преобладание грам/+ или грам/- бактерий той или иной формы - кокки, диплококки, стрептококки, палочки, бациллы, стрептобациллы, фузиформные бактерии, наличие грибов и т.д.), а также выявить те микроорганизмы, которые не удается культивировать на питательных средах. Бактериологический метод. Применяют для биотопов с широким спектром микроорганизмов (полость рта, кишечник, вагина), выполняют с учетом данных бактериоскопии.

Основные принципы бактериологического исследования:

а) использование качественной (видовой состав) и количественной

(количественное соотношение разных видов) оценки микрофлоры; 6) первичный посев материала без предварительного обогащения, так как

обогащение нарушает количественные соотношения видов; в) использование большого набора различных питательных сред, подбор

условий культивирования (аэробные, анаэробные, атмосфера СО 2 и т.д.). Методы взятия материала для исследования:

1. Получение естественных экскретов {слюна, моча и т.д.).

2. Метод реплик; а) отпечатки на поверхности агаровой среды, б) отпечатки марлево-агаровыми пластинами.

3. Метод смывов увлажненным тампоном.

4. Аспирационный метод (из межзубных пространств, гингивальных карманов, из верхних и средних отделов дыхательных путей, аспирация на фильтры).

5. Введение зондов в кишечник.

6. Метод аппликаций - снятие микроорганизмов с помощью бумажных или тканевых пластинок определенной площади.

Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) - грамположительный ланцетовидный диплококк, имеет полисахаридную капсулу. Культивируется на средах с белком при рН 7,6 (5% кровяной агар), образует мелкие (средние) уплощенные колонии с а-гемолизом. Лучше растет при насыщении воздуха СО. По типу К-антигена имеет 84 варианта. Чувствителен к химическим и физическим факторам, в частности, к солям желчи (лизис), оптохину, NaCI. К факторам патогенности пневмококка относят капсулу, гиалуронидазу, нейраминидазу, экзопротеазу IgA, О-пневмолизин, лейкоцидин. Патогенен для белых мышей. Пневмококк вызывает острые и хронические заболевания дыхательного тракта (гайморит, бронхит, пневмония), менингит, сепсис, гнойно-воспалительные заболевания, ползучую язву роговицы. Материал для диагностического исследования берут в зависимости от формы пневмококковой инфекции: например, при пневмонии- мокроту, при сепсисе -кровь, при гнойном заболевании-гной, при отите - отделяемое из слухового прохода и т.д. Материал важно забрать до начала этиотропного лечения.

Для обнаружения антител исследуют сыворотку крови.

С целью лабораторной диагностики применяют следующие методы.

I. Экспресс-методы (обнаружение возбудителя в патологическом материале):

1. Микроскопическое исследование- мазок из патологического материала с окраской по Граму. Обнаружение грамположительных капсульных диплококков.

2. Определение антигена капсулы в реакции "Набухание капсулы" (по Нейфельду - феномен увеличения размеров капсулы в присутствии поливалентной противокапсульной сыворотки). Последняя наносится на мазок исследуемого материала; учет с помощью фазовоконтрастного микроскопа.

3. Обнаружение антигена в сыворотке или ликворе (РСК, латекс-агглютинация, встречный иммуноэлектрофорез). Экспресс-методы чаще являются ориентировочными, так как:

а) не всегда обнаружение пневмококка свидетельствует о его этиологической роли (часто носительство);

б) возбудитель не обнаруживается с началом этиотропного лечения.

II. Культуральный (бактериологический) метод:

1 этап. Материал (не позднее 1-2 часов с момента забора) засевают на 5% -и кровяной агар, культивируют в эксикаторе со свечой (СО2) 20-24 часа при температуре 37°С;

2 этап. Отбирают подозрительные колонии, дающие а-гемолиз, микроскопируют (окраска по Граму, на капсулу), отсевают в сывороточный бульон;

3 этап. Определяют чистоту культуры (окраска по Граму). Идентификацию проводят по морфологическим, серологическим (р. агглютинации на стекле с поливалентной противокапсульной сывороткой), культуральным, биологическим свойствам. Последние проводят путем посева в среду с оптохином (нет роста), в 10%-й желчный бульон (лизис), внутрибрюшинного заражения мышей (гибель). При необходимости (например, при пневмонии) доказывают этиологическую значимость пневмококка (в частности, определяют КОЕ/мл). Определяют также чувствительность к антибиотикам. Культуральный метод является ведущим методом диагностики, так как он ранний, точный, чувствительный и позволяет выбрать адекватное этиотропное лечение.

III. Серологический метод : определение противокапсульных антител и их динамики в сыворотке крови с помощью РНИФ (с ауто штамма ми), РСК и РИГА (с эталонными штаммами пневмококка). Чаще используют при хронических формах инфекции. Применение метода ограничивается более поздними сроками получения результата и отсутствием готовых диагностикумов.

IV. Биологический метод: внутрибрюшинное заражение белых мышей исследуемым материалом (чаще мокротой). Погибших мышей вскрывают, делают мазки-отпечатки, посевы крови и органов на кровяной агар с последующей идентификацией возбудителя. Метод вспомогательный, ограничивается трудоемкостью, наличием в материале других видов микроорганизмов, патогенных для мышей, низкой чувствительностью мышей к некоторым сероварам пневмококка.