Защита от лихорадки западного нила начинается с контроля количества комаров. В преддверии опасного сезона: что важно знать о лихорадке Западного Нила Дифференциальная диагностика ЛЗН

Дата: 19.10.2019

Впервые о лихорадке Западного Нила (ЗН) стало известно в конце 30-х годов, когда исследователям удалось выделить возбудителя этого заболевания из крови пациента. Впоследствии стали появляться данные и о широком распространении этой вирусной инфекции среди населения стран Азии, Южной Америки и Африки.

По данным статистики вспышки этого недуга особенно часто наблюдаются во многих государствах Средиземноморья (в частности в Египте и Израиле). Также в медицинской литературе описаны случаи выявления этой вирусной инфекции в Индонезии, Индии и во Франции (на Корсике и побережье Средиземного моря). Ученым удалось выявить очаги данного заболевания в Пакистане, Сенегале, Туркмении, Молдавии, Заире, Алжире, Нигерии, Азербайджане, Армении, Судане, Таджикистане, Казахстане, Эфиопии, Чехии, Румынии, в Омской, Волгоградской, Астраханской, Одесской области и др. Такое расширение нозоареала произошло в конце прошлого столетия. Подобное распространение недуга из регионов с сугубо жарким климатом в области с умеренными погодными условиями исследователи связывают с сезонными перелетами диких птиц, являющихся резервуаром инфекции.

Лихорадка ЗН является зооантропонозной (то есть поражающей как людей, так и животных) вирусной инфекцией, которая протекает остро, передается трансмиссивно (во время укусов кровососущими членистоногими) и сопровождается возникновением:

лихорадки;
системных поражений слизистых оболочек;
серозных воспалений оболочек головного мозга (иногда вплоть до менингоэнцефалита);
лимфаденопатии;
в редких (до 5 %) случаях появлением кожной сыпи.

Подвергаться заражению могут не только люди, но и млекопитающие животные. По данным статистики это заболевание чаще выявляется среди людей, профессии которых связаны с сельским хозяйством, или сельских жителей. Также повышенный риск заражения наблюдается среди охотников, рыбаков и других лиц, проводящих много времени в излюбленных местах членистоногих (например, у водоемов).

Как правило, вспышки инфекции наблюдаются ранней весной или в летне-осенний период. Пик заболеваемости – более 90 % всех выявленных вспышек – фиксируется с июля по октябрь, когда количество кровососущих насекомых достигает своего максимума.

В литературе можно встретить и другие названия рассматриваемого в рамках этой статьи вирусного заболевания:

Западно-Нильская лихорадка;
энцефалит ЗН;
утиная лихорадка.

В ряде случаев эта инфекция может становиться причиной таких опасных для здоровья и жизни осложнений, как и отек мозга, которые впоследствии могут становиться причиной наступления комы и смерти больного. О ней должны знать не только жители эндемически опасных регионов, но и туристы, которые собираются посетить эти географические области. Получить информацию о причинах, симптомах, методах диагностики и лечения лихорадки Западного Нила вы сможете в этой статье.

Характеристика возбудителя инфекции и пути ее передачи

Эта патология имеет вирусную природу. Возбудитель попадает в организм человека посредством укуса кровососущим насекомым.

Развитие лихорадки ЗН провоцируется вторжением в организм РНК-содержащего флавовируса группы В. Он имеет сферическую форму и размеры 20-30 нм.

Естественная восприимчивость к инфицированию вирусом лихорадки ЗН является высокой, а после перенесенной инфекции у переболевших возникает напряженный или стойкий иммунитет.

Как развивается инфекция

После поступления в кровь вирус вместе с ее током распространяется по организму, вызывая системные поражения:

В первую очередь страдает лимфоидная ткань и вследствие этого у больного обнаруживается лимфаденопатия.
Если происходит проникновение возбудителя инфекции через гематоэнцефалический барьер, то у инфицированного возможно развитие поражений вещества и оболочек головного мозга (вплоть до ).

В ряде случаев инфицирование приводит к наступлению смерти больного.

Симптомы

В некоторых случаях после инфицирования возбудителем лихорадки ЗН у больного не возникает никаких проявлений, а в других – у больного через 3-14 дней (иногда через 3 недели) появляются признаки этого вирусного заболевания. По данным статистики и ВОЗ, бессимптомное течение данного недуга наблюдается в 80 % случаев, а манифестная форма лихорадки ЗН протекает типично и с развитием бурных симптомов.

При манифестном течении заболевание проявляется в двух вариантах:

без поражений ЦНС – сопровождается гриппоподобными симптомами (иногда с присоединением нейротоксикоза);
с поражением ЦНС – сопровождается менингеальными или менингоэнцефалитическими проявлениями.

При возникновении клинической симптоматики признаки инфицирования обычно возникают остро, и вирусная инфекция проявляет себя повышением температуры до высоких цифр (38-40 °C). Лихорадочный период сопровождается ознобом.

Нередко перед началом лихорадки ощущаются такие признаки:

выраженная слабость;
ухудшение аппетита;
ощущение напряженности в мышцах (чаще в икроножных);
головные боли.

Длительность повышения температуры обычно составляет от 5 до 7 дней (иногда 1-2 дня). Для лихорадки ЗН характерно ремиттирующее течение лихорадочного периода с периодическими ознобами и проливным потом.

Кроме повышения температуры у пациентов выявляются признаки интоксикации:

частые и сильные , локализующиеся в области глазниц и лба;
миалгии (особенно интенсивные в шее и пояснице);
боли в глазах;
неярко выраженные артралгии без припухлости кожи над суставным сочленением.

На пике развития интоксикационного синдрома у больного возникают такие симптомы:

повторяющаяся рвота;
нежелание принимать пищу;
дискомфорт в груди и боли в сердце;
ощущения замирания сердца;
сонливость.

Кожа у пациентов становится гиперемированной, примерно у 5 % из них возникают мелкопапулезные высыпания. В редких случаях, при продолжительном и волнообразном течении лихорадочного периода, такие элементы сыпи могут трансформироваться в геморрагические.

Почти у всех инфицированных обнаруживается покраснение конъюнктивы и инъекция сосудов глазных яблок, а при надавливании на глаза ощущается боль.

У многих пациентов выявляются увеличенные лимфатические узлы. Как правило, в патологический процесс вовлекаются:

подчелюстные;
боковые шейные;
углочелюстные;
кубитальные;
подмышечные лимфоузлы.

При прощупывании они оказываются чувствительными или слегка болезненными.

Иногда у инфицированных возникает заложенность носа и сухой кашель. При осмотре полости рта выявляется зернистость и покраснение слизистых твердого и мягкого неба.

Со стороны сердца и сосудов выявляются следующие изменения:

склонность к ;
приглушенность тонов сердца;
выслушиваемый на верхушке сердца грубый систолический шум (иногда);
на : очаговые нарушения, проявления гипоксии сердечной мышцы, замедление атриовентрикулярной проводимости.

При осмотре врач может выявить следующие симптомы:

густой налет серо-белого цвета на языке;
сухость языка;
боли разлитого характера при прощупывании передней стенки живота;
определяющиеся при прощупывании селезенки и печени умеренная чувствительность и увеличение органов;
без болезненных ощущений в животе.

При проникновении возбудителя заболевания через гематоэнцефалический барьер, которое наблюдается примерно в 50 % случаев, у пациента на фоне вышеописанных проявлений возникают следующие признаки серозного менингита:

повышенный тонус мышц затылка (то есть их ригидность);
симптом Кернига;
симптомы Брудзинского;
признаки воспалительных процессов в ликворе (лимфоциты до 70-90 %, плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл);
горизонтальный нистагм;
асимметричность глазных щелей (в легкой степени);
сниженные сухожильные рефлексы;
хоботковый рефлекс;
сниженный тонус мышц;
отсутствие брюшных рефлексов.

Энцефалитические проявления при лихорадке ЗН выявляются в очень редких случаях, но остаточные признаки астении смешанного характера, проявляющиеся в слабости, повышенном потоотделении, ухудшении памяти, нарушениях сна и подавленности психики, сохраняются длительно.

Гриппоподобная форма

Гриппоподобная форма заболевания характеризуется лихорадкой, болью в горле, чиханием и кашлем.

При таком течении инфекции выявляются признаки лихорадки (на протяжении нескольких дней), слабость, боли в глазах и озноб. В ряде случаев пациенты предъявляют жалобы на кашель и неприятные ощущения (першение, саднение) в горле.

При осмотре определяются следующие признаки:

покраснение задней поверхности глотки и небных дужек;
склерит.

В ряде случаев могут возникать признаки расстройства пищеварения:

диарея;
тошнота;
рвота;
боли в животе;
и (не всегда).

Обычно гриппоподобное течение происходит по типу вирусной инфекции и нередко сопровождается признаками менингизма.

Нейроинфекционная форма

Эта форма недуга наблюдается в большинстве клинических случаев. При таком течении лихорадки ЗН у больного выявляются следующие симптомы:

повышенная до 38-40 °C температура (на протяжении 7-10 дней или нескольких недель), сопровождающаяся ознобом;
потливость;
тошнота и рвота (до 5 раз в сутки), которая не связана с приемом еды;
головные боли;
боли в пояснице (не всегда);
миалгии (не всегда).

В более редких случаях наблюдаются симптомы менингизма, серозного менингита, а в крайне редких – менингоэнцефалита. После улучшения состояния больных у них на протяжении длительного времени сохраняются следующие остаточные проявления неврологического характера:

слабость;
апатичность;
ухудшение памяти;
нарушения сна.

Экзантематозная форма

Такая форма инфекции наблюдается крайне редко. На 2-4 сутки у пациента возникают элементы пятнисто-папулезной (реже розеолоподобной или скарлатиноподобной) полиморфной экзантемы. На фоне этих проявлений присутствует:

лихорадочное состояние;
катаральные нарушения;
интоксикационный синдром.

Высыпания устраняются спустя несколько суток и на коже после сыпи не остается пигментации. Нередко при такой форме лихорадки ЗН у больного увеличиваются лимфатические узлы. Они могут быть умеренно болезненными при попытках прощупывания или совершении движений.

Характер течения

По наблюдениям специалистов эта инфекция в 80 % случаев протекает бессимптомно. В легкой степени признаки поражения вирусом возникают у 20 % зараженных. У них обычно присутствуют следующие симптомы:

головные боли;
лихорадка;
рвота;
тошнота;
увеличение лимфоузлов;
миалгии;
сыпь на груди, спине и животе.

Как правило, такие проявления инфекции сохраняются на протяжении нескольких дней.

Тяжелое течение лихорадки ЗН наблюдается крайне редко – примерно из 150 зараженных тяжело недуг переносит только один человек. У таких инфицированных выявляются следующие симптомы:

высокая лихорадка;
ступор;
головные боли;
дрожь;
ригидность мышц затылка;
мышечная слабость;
конвульсии;
онемения;
параличи;
утрата зрения.

Такие признаки инфекции могут наблюдаться на протяжении нескольких недель. После этого у больного длительное время сохраняются проявления неврологических последствий.

Возможные осложнения

Последствия при лихорадке ЗН возникают в большинстве случаев только при нейроинфекционном течении недуга. При развитии менингоэнцефалита могут развиваться:

параличи;
парезы.

В редких случаях инфекция приводит к смерти больного.

Чаще нейроинфекционное течение этого недуга вызывает:

отек тканей головного мозга;
нарушения мозгового кровообращения.

Диагностика

ПЦР помогает обнаружить в крови или других биологических средах больного фрагменты генетического материала (ДНК) вируса-возбудителя.

При постановке диагноза врач учитывает клинические, эпидемиологические и лабораторные данные. Свидетельствовать об инфицировании могут следующие признаки:

острое начало;
сравнительно непродолжительное течение лихорадки;
системное поражение тканей слизистых, органов и лимфоузлов;
серозный менингит;
пребывание в эндемически опасных регионах и факт укуса комаром или клещом.

Для оценки состояния больного выполняются следующие исследования:

– лейкопения;
вирусологический анализ для выявления вируса лихорадки ЗН (на культурных средах или на лабораторных мышах);
твердофазный иммуноферментный анализ (ТИФА);
люмбальная пункция с последующим забором ликвора для анализа (в нем обнаружится небольшое увеличение уровня белка, плеоцитоз).

Для исключения ошибочной постановки диагноза проводится дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями:

и другие ОРЗ;
острый лимфоцитарный хориоменингит;
листереллез;
туберкулез;
риккетсиоз.

Лечение

Пока ученые не смогли разработать препараты для этиотропного лечения лихорадки ЗН. Пациенту рекомендуется соблюдение постельного режима и прием симптоматических средств.

Инкубационный период лихорадки западного Нила продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3-8 дней. Симптомы лихорадки западного Нила начинаются остро с повышения температуры тела до 38-40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью. Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы лихорадки западного Нила, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, - склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом течение болезни доброкачественное.

Симптомы лихорадки западного Нила, вызванные «новыми» штаммами вируса, существенно отличаются от вышеописанных. Ю.Я. Венгеровым и А.Е. Платоновым (2000) на основании наблюдений и серологических исследований предложена клиническая классификация лихорадки западного Нила. Субклиническую инфекцию диагностируют при скрининговых исследованиях населения по наличию антител класса IgM или нарастанию титра антител класса IgG в четыре и более раз. Гриппоподобная форма не имеет клинической специфики. Она наименее изучена, так как часто, в связи с кратковременностью расстройства здоровья, больные не обращаются к врачу или же их заболевание расценивают на уровне поликлиники как грипп, ОРВИ.

Клиническая классификация лихорадки Западного Нила

	Степень тяжести	Диагностика
Субклиническая		Скрининг на наличие антител класса IgM или нарастание титра антител класса IgG
Гриппоподобная		Эпидемиологическая, серологическая	Выздоровление
Гриппоподобная с нейроток-сикозом	Средне-тяжелая	Эпидемиологическая, клиническая. ПЦР. серологическая	Выздоровление
Менингеальная	Средне-тяжёлая тяжёлая	Эпидемиологическая, клиническая ликворологическая. ПЦР серологическая	Выздоровление
Менингоэнцефалическая	Тяжелая, очень тяжёлая	Эпидемиологическая клиническая. ликворологическая. ПЦР, серологическая	Летальность до

При гриппоподобной форме с нейротоксикозом на 3-5-й день болезни происходит резкое ухудшение состояния, что выражается усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, мышечного тремора, атаксии, головокружения и других симптомов поражения ЦНС. Лихорадка в этих случаях высокая, длительностью 5-10 сут. Специфические клинические симптомы лихорадки западного Нила - склерит, конъюнктивит, диарею, сыпь - наблюдают в единичных случаях. Доминируют симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, тошнота, у половины больных - рвота. Частые симптомы - головокружение, адинамия, заторможенность, корешковые боли, гиперестезия кожи. Более чем у половины больных определяют менингеальный синдром, в части случаев - повышение артериального давления. При исследовании спинно-мозговой жидкости, помимо повышения ЛД, другой патологии нет.

У пациентов с менингеальной формой болезни менингеальные симптомы лихорадки западного Нила нарастают в течение 2-3 дней; наиболее резко выражена ригидность мышц затылка. По сравнению с гриппоподобной формой с нейротоксикозом также выражена общемозговая симптоматика, отмечают преходящие очаговые симптомы. Наиболее характерны: ступор, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки.

При проведении спинномозговой пункции прозрачная или опалесцирующая спинно-мозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. Цитоз варьирует в широких пределах - от 15 до 1000 клеток в 1 мкл (в большинстве случаев 200-300 клеток в 1 мкл) и носит чаще смешанный характер. При исследовании в первые 3-5 дней болезни у части больных цитоз нейтрофильный (до 90% нейтрофилов). Смешанный цитоз сохраняется нередко до 2-3 нед. что, по-видимому, связано с наличием некроза значительной части нейроцитов. Этим объясняется и более медленная санация ликвора, нередко затягивающаяся до 3-4-й нед болезни. Количество белка в пределах 0,45-1,0 г/л, содержание глюкозы - у верхних границ нормы или повышено, осадочные пробы слабоположительные. Течение болезни доброкачественное. продолжительность лихорадки 12 сут. менингеальные симптомы регрессируют в течение 3-10 сут. После нормализации температуры сохраняется слабость, повышенная утомляемость.

Менингоэнцефалическая форма лихорадки западного Нила протекает наиболее тяжело. Начало болезни бурное, гипертермия и интоксикация с первых дней болезни. Менингеальные симптомы лихорадки западного Нила выражены слабо или умеренно. С 3-4-го дня нарастают общемозговые симптомы: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор, в части случаев переходящий в кому. Часто отмечают судороги, парезы черепных нервов, нистагм, реже - парезы конечностей, в наиболее тяжёлых случаях доминируют дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. Летальность до 50%. У выздоровевших нередко сохраняются парезы, мышечный тремор, длительная астения. Плеоцитоз спинно-мозговой жидкости от 10 до 300 клеток в 1 мкл, содержание белка достигает 0,6-2,0 г/л.

Картина крови при лихорадке западного Нила характеризуется особенностями, свойственными для тяжёлых вирусных инфекциий: преобладает тенденция к лейкоцитозу, нейтрофилёз, отмечается лимфопения, увеличение СОЭ. Несмотря на отсутствие клинической симптоматики, в моче - протеинурия. цилиндрурия. лейкоцитурия.

Летальность среди госпитализированных больных составляет около 4-5%, что позволяет отнести лихорадку западного Нила к тяжёлым (опасным) вирусным нейроинфекциям.

Лихорадка Западного Нила – это инфекционное заболевание, которое провоцируется арбовирусами, а переносчиками инфекции являются зараженные комары или клещи. Однако храниться патогенный организм может и в организме птиц.

Свое название лихорадка Западного Нила получила из-за того, что изначально была распространена только на территории Африки, Азии и Южной Америки. Теперь же патологический процесс не является редкостью в странах с жарким и умеренным климатом.

В группу риска входят люди, которые часто находятся в области обитания членистоногих: водоемы, леса, болотистые местности, тенистые участки.

Лихорадка Западного Нила имеет неспецифическую клиническую картину. Сначала у больного появляется симптоматика , которая стремительно усугубляется – повышается температура до 40 градусов, присутствует светобоязнь, воспаляются лимфатические узлы.

Диагностическая программа будет включать в себя физикальный осмотр, проведение необходимого спектра лабораторных анализов. По результатам диагностических мероприятий и будет определена тактика лечения.

В большинстве случаев прогноз положительный – выздоровление наступает без развития осложнений. Однако следует принимать во внимание и то, что клиника патологического процесса может усугубляться из-за несвоевременной или неправильной терапии. В таком случае повышается риск не только осложнений, но и летального исхода.

Этиология

В подавляющем большинстве случаев лихорадка передается через укус зараженного насекомого.

Однако в некоторых случаях вирус лихорадки Западного Нила проникает в организм человека иным способом:

от инфицированной матери к ребенку;
при переливании зараженной крови;
при трансплантации органов;
при использовании нестерильных медицинских инструментов, а также других приспособлений в салонах красоты, тату-мастерских и тому подобных учреждениях.

Необходимо отметить, что вышеуказанные пути передачи инфекции встречаются крайне редко.

Патогенез

Лихорадка Западного Нила вместе с кровью попадает в организм кровососущего насекомого после того, как он укусит зараженную птицу. После этого патоген концентрируется в слюнных железах самого клеща или комара, откуда при укусе человека благополучно перемещается в кровоток.

После того как вирус попадает в кровь человека, запускается клиника заболевания, то есть происходит развитие начальной симптоматики, которая стремительно ухудшается. У детей клиническая картина всегда протекает в более тяжелой форме, нежели у взрослых, поскольку иммунная система слишком слаба в этом возрасте.

Классификация

Лихорадка Западного Нила может протекать в двух клинических формах:

бессимптомная – клиническая картина заболевания отсутствует, может иметь место незначительное и непродолжительное по характеру ухудшение самочувствия;
манифестная – развивается типичная клиническая картина с ярко выраженной и быстропрогрессирующей симптоматикой.

Манифестная форма патологического процесса, в свою очередь, может протекать в двух клинических вариантах:

без поражения центральной нервной системы – клиническая картина более похожа на в тяжелой форме;
с поражением центральной нервной системы – характеризуется более тяжелым течением.

Последняя форма клиники заболевания разделяется на следующие подвиды:

менингеальная;
менингоэнцефалитическая.

Две вышеуказанные формы развития заболевания характеризуются крайне негативными прогнозами, если не будет начато лечение своевременно. В этом случае возможно развитие не только тяжелых, необратимого характера осложнений, но и летального исхода.

Симптоматика

Лихорадка Западного Нила может протекать в латентной или ярко выраженной клинической форме. Инкубационный период длится до трех недель, но чаще всего 5–6 дней. Если имеет место манифестная форма развития патологического процесса, то в дальнейшем будет проявляться соответствующая симптоматика ( или ).

Симптомы лихорадки Западного Нила без поражения ЦНС следующие:

резкое повышение температуры вплоть до 40 градусов – длительность лихорадочного состояния составляет 2–3 дня, но в некоторых случаях может длиться до 12 суток;
сильная головная боль;
озноб, лихорадка;
повышенное потоотделение;
боль в мышцах и суставах;
светобоязнь;
боль при вращении глазными яблоками;
воспаление лимфатических узлов, болезненность при их пальпации;
слизистых оболочек зева;
слабость, сонливость, ощущение разбитости;
полиморфная папулезная сыпь по телу, но такой симптом не является определяющим, поскольку возникает не всегда.

Если в патологический процесс вовлекается центральная нервная система, то клиническая картина будет характеризоваться следующим образом:

приступы тошноты и рвоты;
ригидность затылочных мышц;
шаткость походки, движения пациента неуверенные;
проблемы с речью;
симптоматика менингита;
головные боли становятся нестерпимыми, по своей клинике больше похожи на приступы ;
температура тела повышается до критических пределов;
нарушение сознания;
генерализованные судорожные приступы.

При такой клинической картине состояние больного характеризуется как крайне тяжелое, поскольку присутствует высокий риск развития осложнений, которые могут стать причиной летального исхода.

Диагностика

Диагностическая программа в данном случае должна проводиться комплексно, поскольку при поражении центральной нервной системы потребуется дифференциация с менингитом. Кроме того, постановка диагноза может быть осложнена еще и неспецифичностью клинической картины.

В первую очередь проводится физикальный осмотр пациента, сбор личного анамнеза, выяснение текущей клинической картины.

Затем проводятся следующие мероприятия:

полимеразная цепная реакция, ПЦР-тест;
проведение твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА-тест);
общий и развернутый биохимический анализ крови;
серологический анализ крови;
вирусологическое исследование для идентификации возбудителя;
люмбальная пункция спинномозговой жидкости.

Инструментальная диагностика, как правило, не проводится, но в некоторых случаях может понадобиться КТ или МРТ головного мозга, если на фоне текущего патологического процесса развивается менингит. В данном случае комплексная и тщательная диагностика и лечение – два взаимосвязанных фактора, так как проведение специфических терапевтических мероприятий невозможно без точного диагноза

Лечение

Терапевтические мероприятия при таком заболевании консервативные.

Больному после госпитализации назначают следующие препараты:

индукторы интерферона;
глюкокортикостероидные;
диуретики;
жаропонижающие;
ингаляции увлажненного кислорода;
противосудорожные;
антибиотики широкого спектра действия;
антиоксиданты;
седативные;
для улучшения мозгового кровообращения;
витаминно-минеральные комплексы.

Также дополнительно назначают дезинтоксикационную терапию, проводят мероприятия для стабилизации водно-электролитного баланса.

Если патологический процесс проходит без менингита, то прогноз благоприятный – выздоровление наступает в 100% случаев и без развития осложнений.

Возможные осложнения

К возможным осложнениям следует отнести:

острое нарушение мозгового кровообращения.

Не исключается и летальный исход. Самолечение в данном случае исключается, а при возникновении симптомов необходимо незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – зоонозная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, вызываемая арбовирусами семейства Flaviviridae, характеризующаяся острым интоксикационным синдромом с поражением центральной нервной системы.

Трансмиссивными инфекциями называется группа заболеваний, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими. В данном случае роль переносчиков вируса играют комары рода Culex, реже – Aedes и Anopheles, не исключается участие в передаче вируса иксодовых и аргасовых клещей. Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Вирус довольно устойчив во внешней среде: погибает при температуре выше 55 ºС с экспозицией не менее получаса, долго сохраняет жизнеспособность в высушенном или замороженном виде.

Изначально лихорадка Западного Нила наиболее широко была представлена в Африке, Южной Америке, Азии. С конца прошлого столетия нозоареал заболевания значительно расширился: выявляются случаи инфицирования в странах не только с жарким, но и с умеренным климатом (в Европе, России), – что обусловлено сезонной миграцией инфицированных птиц.

В регионах с умеренным климатом отмечается характерная сезонность; пик заболеваемости (более 90% всех выявленных случаев) приходится на период с июля по октябрь, что коррелирует с максимальной численностью кровососущих насекомых в эти месяцы.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки – лица, проводящие много времени в излюбленных местах членистоногих (на водоемах, тенистых участках с массивной растительностью, в болотистой или лесистой местности).

Причины и факторы риска

Причиной заболевания в подавляющем большинстве случаев становится укус инфицированного комара или клеща.

Вирус попадает с кровью в организм кровососущего (где циркулирует в течение нескольких дней) после укуса зараженной птицы. В дальнейшем возбудитель лихорадки Западного Нила концентрируется в слюнных железах насекомого или клеща, откуда при укусе человека или животного перемещается в его кровоток, вызывая цепь патологических изменений.

Помимо укуса насекомых, вирус может передаваться вертикально (от матери к ребенку), а также при переливании инфицированной крови или трансплантации зараженных органов, однако случается это крайне редко.

Формы заболевания

Лихорадка Западного Нила может протекать в 2 формах:

манифестная – развивается типичная клиническая картина с бурной симптоматикой;
бессимптомная – в таком случае проявления заболевания отсутствуют (по данным Всемирной организации здравоохранения, частота названной формы приближается к 80% от общего числа заболеваемости).

Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Манифестная форма заболевания представлена двумя клиническими вариантами:

ЛЗН без поражения центральной нервной системы (протекает в гриппоподобной форме либо в гриппоподобной форме с нейротоксикозом);
ЛЗН с поражением ЦНС (менингеальная и менингоэнцефалитическая формы).

Симптомы

Инкубационный период заболевания длится до 3 недель, чаще – 5-6 дней. В дальнейшем, если имеет место манифестная форма заболевания, возникает характерная для конкретного варианта инфекции симптоматика.

Проявления лихорадки Западного Нила, не сопровождающейся поражением ЦНС:

острое начало заболевания;
подъем температуры тела до 39-40 ºС, в исключительных случаях – выше 40 ºС (длительность лихорадочного периода может достигать 12 суток, хотя в среднем ограничивается 2-3 днями);
потрясающий озноб;
проливной пот;
полиморфная пятнисто-папулезная сыпь (отмечается достаточно часто);
головная боль;
болезненность при движении глазных яблок;
повышенная чувствительность к свету, фотофобия;
мышечные и суставные боли;
увеличение и болезненность лимфатических узлов головы и шеи при пальпации;
гиперемия слизистых оболочек зева;
длительный период астенизации после купирования интоксикационных симптомов (общая слабость, сонливость, снижение работоспособности, чувство разбитости).

В случае протекания инфекции с явлениями нейротоксикоза головная боль приобретает интенсивный характер, возможны эпизоды головокружения, характерны тошнота, рвота на высоте лихорадки, шаткость походки, ригидность затылочных мышц. Каких-либо изменений при анализе спинномозговой жидкости в данном случае не регистрируется.

При вовлечении в инфекционный процесс центральной нервной системы (при менингеальной форме) симптомы следующие:

острое начало со стремительным повышением температуры тела до критических цифр, ознобом, потливостью;
интенсивная головная боль, на 3-4-е сутки приобретающая мучительный характер;
ригидность затылочных мышц;
светобоязнь;
тошнота, рвота с выявлением менингеальных симптомов.

По результатам проведения люмбальной пункции определяются изменения в спинномозговой жидкости, характерные для серозных вирусных менингитов.

При менингоэнцефалитической форме заболевания состояние пациентов тяжелое или крайне тяжелое, отмечается грубая общемозговая симптоматика на фоне явлений менингоэнцефалита (нарушений сознания, головной боли, головокружений, рвоты, генерализованных судорожных приступов), в дальнейшем развивается мозговая кома. Летальность при данной форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Диагностика

Диагностика лихорадки Западного Нила затруднена, что связано с большим количеством бессимптомных случаев заболевания, отсутствием специфических проявлений при гриппоподобных формах.

Основные диагностические мероприятия:

сбор эпидемиологического анамнеза (связь с предшествующим пребыванием в зонах повышенного риска, укусами кровососущих насекомых, сезонность заболевания);
проведение твердофазного иммуноферментного анализа (ТИФА) для выявления специфических IgM, IgG (титр, подтверждающий диагноз, – 1:800 или более);
проведение полимеразной цепной реакции (ПЦР) с целью обнаружения РНК вируса лихорадки Западного Нила;
вирусологическое исследование для идентификации возбудителя;
при наличии менингеальных симптомов – люмбальная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки.

Лечение

Лечение ЛЗН медикаментозное. Назначаются:

индукторы интерферона;
диуретические средства;
глюкокортикостероидные гормоны;
ингаляции увлажненного кислорода.

Проводятся дезинтоксикационная терапия, коррекция электролитных нарушений и осмолярности крови. В случае необходимости применяются противосудорожные, седативные препараты, антиоксиданты, средства, улучшающие мозговой кровоток, антибиотики широкого спектра действия.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения лихорадки Западного Нила весьма серьезны:

острое нарушение мозгового кровообращения;
отек головного мозга;
кома, летальный исход.

Прогноз

При своевременной диагностике и комплексном лечении прогноз благоприятный. Вероятность благополучного исхода заболевания снижается при инфекции менингоэнцефалитической формы тяжелого или крайне тяжелого течения.

Летальность при менингоэнцефалитической форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Профилактика

Профилактические меры состоят в следующем:

Проведение мероприятий, направленных на снижение популяции кровососущих насекомых.
Снижение популяции диких птиц, образ жизни которых связан с непосредственным обитанием рядом с человеком.
Использование репеллентов при длительном пребывании в природных очагах с высоким риском укусов членистоногих.

Видео с YouTube по теме статьи:

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность .

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита .

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных . В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% . Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов , поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу .

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале . Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке . Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается .

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

Литература

Лихорадка Западного Нила: история и эпидемиология

Лихорадка Западного Нила относится к арбовирусным болезням (от английского arthropod borne viruses — вирусы, переносимые членистоногими). Более 100 арбовирусов, принадлежащих к различным семействам, являются возбудителями инфекционных болезней, передающихся посредством укусов комаров, клещей и москитов. Среди арбовирусных болезней существенное место занимают инфекции, вызываемые флавирусами. К ним относятся: большая группа комариных лихорадок, эндемичных в различных тропических регионах, широко распространенная лихорадка денге (тропические и субтропические регионы Азии, Африки, страны Средиземноморья, Центральной и Южной Америки, Австралии); энцефалит Сент-Луис (Американский континент), особо опасная инфекционная болезнь — желтая лихорадка (Африка, Южная Америка), весенне-летний клещевой энцефалит (Евразия), японский энцефалит, клещевой шотландский энцефалит овец, Омская геморрагическая лихорадка. До последнего времени ЛЗН не привлекала особого внимания. Несмотря на широкую циркуляцию вируса, который выделен от птиц, животных, комаров и клещей во многих странах Африки и Азии, эпидемические вспышки регистрировались только в Египте, Израиле и ЮАР, где в 1974 году возникла наиболее крупная вспышка — заболело около 3000 человек. Во время остальных вспышек число заболевших не превышало 123 (Израиль). В то же время в некоторых странах, в частности в Египте, свыше 90% населения имеют антитела против вируса ЛЗН. Спорадические случаи болезни регистрировались во многих странах Африки и Евразии, например во Франции среди охотников под названием «утиная лихорадка» .

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей .

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города . Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли . Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН . Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 ), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.