Лечение ав блокады 1. Что такое ав блокада сердца. Изменения на ЭКГ

Нормальный ритм нашего сердца, значит организм — здоров и все органы получают необходимое количество полезных веществ. Опасной патологией которая замедляет сердцебиение является — атриовентрикулярная блокада.

Это заболевание вы можете приобрести в течении жизни или же получить по наследству. От него не застрахован ни один человек, будь то маленький ребенок или человек который занимается спортом. По статистике возникшая полная блокада, приводит к летальному исходу.

Любой из нас должен знать с чем он может столкнуться и что необходимо делать. Не забывайте о том, что кто вовремя ознакомлен, тот предупрежден. Мы вам расскажем, что это за атриовентрикулярная блокада, причины развития, какие могут быть симптомы.

Атриовентрикулярная блокада — описание

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада – одно из сложнейших заболеваний, которое проявляется острым нарушением сердечной проводимости. Симптоматика данного диагноза обширна, но основным показателем есть резкое снижение ритма сердца, вследствие чего образовывается сердечная недостаточность и происходит частая потеря сознания больным.

Статистические данные, проведенные дипломированными специалистами, говорят о том, что причиной внезапной смерти у 18% людей из 100%, становится именно атриовентрикулярная блокада.

Причиной возникновения атриовентрикулярной блокады служит, как правило, поражение различных частей приводящей системы сердца, обеспечивающей последовательные сокращения желудочков и предсердий. Среди наиболее уязвимых узлов — атриовентрикулярный узел, именем которого и названа блокада, а также пучка Гиса или ножки пучка Гиса.

Причиной может быть употребление некоторых лекарственных препаратов (например, введенные внутривенно папаверин или дротаверин), интенсивные физические нагрузки, однако, как правило, если блокада в этих условиях и возникает, то она не требует лечения и не приводит к серьезным проблемам.

Гораздо сложнее обстоит ситуация с пациентами, уже имеющими какие-либо проблемы с сердцем – ишемическую болезнь, пороки сердца, а также инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии и так далее. Прогноз зависит от уровня поражения сердца, а также от степени возникшей блокады.

Возможно развитие осложнений, например, усугубление хронической сердечной недостаточности, возникновение желудочковой тахикардии, развитие гипоксии мозга. Регулярно повторяющиеся атриовентрикулярные блокады могут привести к развитию или усугублению уже имеющихся интеллектуально-мнестических нарушений.

Атриовентрикулярная блокада в зависимости от особенностей проводимости импульса, подразделяется на три степени:

1. При атриовентрикулярной блокаде 1 степени проводимость электрического импульса замедляется.

Но клиническая картина проходит бессимптомно, т.к. блокирование импульса длиться незначительно количество времени. Первая степень заболевания обычно определяется случайно при обследовании больного по поводу какой-либо другой патологии.

Симптомы атриовентрикулярной блокады в этой стадии обычно не доставляют человеку неудобств. Но всегда есть риск усиления процесса и перехода заболевания в более тяжелую стадию. Данную степень блокады часто можно наблюдать и у вполне здоровых людей.

В связи с усиленными темпами роста в подростковый период, атриовентрикулярная блокада у детей наблюдается довольно часто. Повышенная физическая активность атлетов порою доставляет им хлопоты по поводу нарушений сердечной деятельности в связи со снижением электрической проводимости.

Иногда ревматизм или повышенная возбудимость блуждающего нерва накладывают свой отпечаток на проведение электрического импульса. Кроме того, атриовентрикулярная блокада 1 степени может быть вызвана лекарственными препаратами.

2. Вторая степень атриовентрикулярной блокады характерна не полным проведением электрических импульсов к желудочкам.

При этом наблюдаются внезапные потемнения в глазах, нарушение сердечной деятельности, слабость. Симптомами блокады 2 степени является обморочное состояние и потеря сознания. Такая ситуация возникает при повторяющихся несколько раз подряд приступах атриовентрикулярной блокады.

3. Наиболее тяжелая, третья степень болезни является довольно опасным видом аритмии сердца.

При этом работу сердца регулируют сами желудочки, т.е. полностью блокируется доступ электрического импульса из предсердий к желудочкам.

В результате отсутствия электрического импульса у больного возникает брадикардия – значительное снижение сердечного ритма. В этот период он чаще всего не достигает 40 ударов в минуту.

Симптомами атриовентрикулярной блокады 3 степени являются понижение артериального давления, отдышка, головокружения и частые обмороки.

Первая и вторая степени болезни считаются неполной атриовентрикулярной блокадой. Позднее лечение заболевания может привести к перерастанию неполной атриовентрикулярной блокады в третью, наиболее опасную стадию болезни. А несвоевременное оказание неотложной помощи при атриовентрикулярной блокаде 3 степени может привести к гибели человека.

Атриовентрикулярная блокада является одной из форм блокады проведения электрического импульса. Выделяют атриовентрикулярную (АВ) блокаду I, II и III степени в зависимости от того, является ли проведение к желудочкам замедленным, периодическим или полностью отсутствует.

При АВ блокаде I степени каждый импульс из предсердий достигает желудочков, но его проведение задерживается на доли секунды, когда он проходит через атриовентрикулярный узел. Эта задержка проведения не вызывает никаких симптомов. Атриовентрикулярная блокада I степени широко распространена у хорошо тренированных атлетов, подростков, молодых людей и людей с высокой активностью блуждающего нерва.

Однако это же состояние встречается при ревматизме, поражении сердца при саркоидозе и ряде других заболеваний; оно может быть вызвано некоторыми лекарствами. При АВ блокаде II степени не каждый импульс из предсердий достигает желудочков. Это приводит к тому, что сердце сокращается редко и обычно нерегулярно. Некоторые формы блокады II степени прогрессируют в блокаду III степени.

При АВ блокаде III степени проведение импульсов от предсердий к желудочкам полностью отсутствует, а частоту сердечных сокращений и ритм сердца задают либо атриовентрикулярный узел, либо непосредственно желудочки. Без стимуляции из нормального водителя ритма сердца (синусового узла) желудочки сокращаются очень редко, обычно реже 40 раз в минуту.

Атриовентрикулярная блокада III степени – опасная аритмия, которая может влиять на насосную функцию сердца. Обмороки, головокружения и внезапное развитие сердечной недостаточности при этой патологии распространены достаточно широко.

Если желудочки сокращаются чаще 40 раз в минуту, симптомы менее серьезны, но могут возникать утомляемость, снижение артериального давления, когда человек встает, и одышка. Атриовентрикулярный узел и желудочки – не только слишком медленные, но и весьма ненадежные водители ритма.

Интервал между сокращением предсердий и желудочков удлинен. При неполной блокаде в зависимости от того, насколько выражено нарушение прохождения импульса, различают три степени.

1. Блокада I степени — наиболее частая и легкая форма. При ней все импульсы проходят от предсердия к желудочкам, но удлиняется время прохождения до 0,2-0,4 секунды и больше вместо нормальных 0,18-0,19 секунды и желудочки сокращаются с некоторым опозданием.
2. Блокада II степени характеризуется постепенным удлинением времени прохождения импульса из предсердия в желудочки с последующим выпадением одного из сокращений в результате наступления момента полного нарушения проходимости.

При этом пациенты жалуются на замирание сердца, головокружение. Клинически это проявляется в длинной диастолической паузе и периодическом выпадении пульса. За этот период удлиненной диастолы восстанавливается проводящая способность.

3. При блокаде III степени проводимость импульсов настолько понижена, что они периодически не достигают желудочков и сокращения последних выпадают через определенные промежутки времени (1:2, 1:3 и т. д.)

Лечение. При неполной атриовентрикулярной блокаде лечение определяется причинными факторами, вызвавшими ее.

Полная атриовентрикулярная блокада

При этой блокаде полностью нарушается прохождение импульсов от предсердий к желудочкам и последние переходят на самостоятельный автоматический ритм; при этом импульсы к сокращению возникают в какой-либо точке проводниковой системы ниже атриовентрикулярного узла.

Число желудочковых сокращений при этом определяется местом возникновения автоматического импульса. Чем дальше он от атриовентрикулярного узла, тем реже сокращения желудочков, число которых при полной блокаде может доходить до 40-30-15 в минуту. При совпадении сокращений предсердий и желудочков звучность первого тона резко увеличивается — «пушечный тон» Стражеско.

Полная блокада диагностируется клинически: при осмотре больного в лежачем положении удается сосчитать 70-80 ундуляций яремной вены при пульсе 30-40.

При продолжительных интервалах между отдельными сокращениями желудочков, особенно в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, может наступить острое расстройство мозгового кровообращения вплоть до ишемии.

Клиническая картина различна — от легкого потемнения сознания до эпилептиформных судорог, что определяется длительностью остановки желудочков (от 3 до 10-30 секунд); пульс до 10-20 ударов в минуту, он почти не прощупывается, артериальное давление не прослушивается. Это синдром Морганьи-Эдемса-Стокса.

Приступы могут повторяться в течение дня несколько раз и быть различной интенсивности; при продолжительности до 5 минут могут окончиться летально. В момент перехода неполной блокады в полную может наступить фибрилляция желудочков, что является причиной внезапной смерти.

Для подавления фибрилляции или мерцания желудочков применяется электрическая дефибрилляция при воздействии на сердце через грудную клетку, под влиянием чего прекращается круговая передача возбуждения. Мерцание желудочков может быть обратимым процессом при быстро принятых мерах.

Атриовентрикулярная блокада — это замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития атриовентрикулярной блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным — нарушение проведения в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в желудочках.

Причины атриовентрикулярной блокады такие, как и при других нарушениях проведения. Однако известны и самостоятельно развивающиеся дегенеративно-склеротические изменения проводящей системы сердца, которые приводят к атриовентрикулярной блокаде у лиц пожилого возраста (болезни Ленегра и Лева).

Наличие врожденной атриовентрикулярной блокады сопутствует таким врожденным пороком сердца, как дефект межжелудочковой перегородки, эндокардиальный фиброэластоз, реже коарктация аорты, тетрада Фалло, атрофия трехстворчатого клапана, аневризма мембранозной части перегородки.

Наблюдается также атриовентрикулярная блокада, передающаяся по наследству аутосомно-доминантным путем и проявляется в 30-60-летнем возрасте. Перед ее возникновением часто отмечают появление блокад проведения в ножках пучка Гиса.

Причинами этого типа нарушения ритма являются функциональные и органические поражения проводящей системы. В первом случае речь идет о повышении тонуса парасимпатической нервной системы, в том числе блуждающего нерва. Среди органических нарушений, приводящих к изменению структуры волокон проводящей системы сердца, выделяют:

• Различные заболевания сердечно-сосудистой системы ишемической (инфаркт миокарда, стенокардия), воспалительной (миокардит), опухолевой (миксома), аутоиммунной природы. К нарушению ритма могут приводить и пороки сердца, при которых изменяются размеры камер и толщина миокарда.
• Осложнения, возникшие после оперативного вмешательства с вовлечением нервных волокон атриовентрикулярного соединения (радиочастотная абляция, протезирование клапанов).
• Врожденный дефект встречается довольно редко, но также может быть причиной аритмии.

В отдельную группу выделяют интоксикацию лекарственными средствами, которые оказывают влияние на проведение нервного импульса по проводящей системе сердца. К ним относят блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, бета-блокаторы. Иногда к развитию атриовентрикулярной блокады приводит передозировка антидепрессантами, например солями лития.

Этиология возникновения данной болезни может быть:

• При наличии заболеваний сердца. К ним относят:
• хроническая ишемия сердца;
• инфаркт сердечной мышцы;
• воспаление сердечной мышцы;
• пороки сердца;
• кардиосклероз;
• При отравлении лекарственными препаратами:
  • гликозидами;
  • адреноблокаторами;
  • антиаритмическими лекарствами;
• В результате снижения выработки щитовидной железой гормонов;
• Острый инфаркт миокарда;
• Стенокардия;
• Новообразования в сердце;
• Эндокардит;
• Амилоидоз, саркоидоз;
• Дегенеративный прогрессивный фиброз и кальцификация сердечных структур;
• Инфекционный процесс (например, эндокардит, ревматизм);
• Из-за оперативного вмешательства на сердце.

Полная АВ блокада может быть врождённой и приобретенной.

1. Врождённая АВ блокада обычно связана с нарушением проведения в АВ узле.

У больного может не быть симптомов в покое, или они могут быть минимальны, но, в связи с фиксированной ЧСС, может наблюдаться плохая переносимость физической нагрузки.

Врождённая АВ блокада у пациентов без структурных аномалий сердца часто связана с определённым типом материнских антител.

2. Причины приобретенной АВ блокады следующие:

• Передозировка одного препарата, способного замедлять АВ проведение, или сочетанное применение нескольких (например, одновременный приём бета-адреноблокатора и верапамила).

АВ блокада может возникнуть под влиянием антиаритмиков Ia класса (хинидин, прокаинамид), Ic класса (пропафенон, этацизин, флекаинид), II класса (бета-адреноблокаторы), III класса (амиодарон, соталол), IV класса (антагонисты кальция верапамил и дилтиазем), сердечных гликозидов.

Другие причины:

• Инфаркт миокарда: инфаркт в области передней стенки может осложняться АВ блокадой дистального типа (в связи с поражением разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы); нижний инфаркт миокарда почти в 10% случаев сочетается с проксимальной полной АВ блокадой, которая обычно бывает нестойкой и разрешается в течение нескольких часов-дней.
• Миокардит при болезни Лайма, острая ревматическая лихорадка.
• Метаболические нарушения, например, выраженная гиперкалиемия.
• Осложнение после протезирования митрального клапана, устранения дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки или коррекции других пороков сердца.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени или АВ-блок II степени Мобитц-1 могут возникать у здоровых людей в результате высокого тонуса блуждающего нерва. Это наблюдается, например, у подростков во время сна. АВ-блокада также может возникнуть при высокой ЧСС при любой тахикардии как защитный механизм, предотвращающий слишком частое сокращение желудочков.

Частой причиной полной АВ-блокады является инфаркт миокарда. При хронических болезнях сердца блокаду в области АВ-узла вызывает разрастание в этой области соединительной ткани. Это возможно при кардиосклерозе вследствие перенесенного инфаркта, пороке сердца, миокардите и другом тяжелом поражении сердечной мышцы.

У пожилых людей описаны случаи АВ-блокады из-за дегенеративных и склеротических изменений в проводящей системе – синдром Ленегра. Доказано, что врожденные АВ-блокады могут быть связаны с мутацией в гене SCN5A, которая также служит причиной синдромов удлиненного Q-T и Бругада.

Заболевания, связанные с инфильтрацией сердечной мышцы патологическими тканями, затрудняющими проведение по АВ-узлу:

• саркоидоз;
• гипотиреоз;
• гемохроматоз;
• болезнь Лайма;
• эндокардит.

На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера. Ятрогенные причины АВ-блокады (связанные с медицинским вмешательством):

• протезирование аортального клапана;
• операции при гипертрофической кардиомиопатии;
• коррекция врожденных пороков сердца;
• некоторые лекарства: дигоксин, бета-блокаторы, аденозин и другие антиаритмики.

Атриовентрикулярная блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в предсердиях или АВ-узле при АВБ I степени носит транзиторный или стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких степеней АВ-блокады.

Атриовентрикулярная блокада II степени тип Мобиц I (Венкебаха) вызывается замедлением проводимости в АВ-узле в 72% случаев и в системе пучка Гиса — в 28%. Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения).

Кроме того, полное разобщение сокращений между предсердиями и желудочками может быть причиной одновременного возникновения блокады II степени в нескольких местах. В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. В некоторых случаях это можно объяснить наличием блокады на двух различных участках, в других — документируется только одно место блока.

При АВ-блокаде II степени типа Мобиц II интервалы P-R, предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняются даже после выпавшего сокращения. В случаях, соответствующих последнему критерию, АВ-блокада II степени типа Мобиц II ограничивается системой Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% — в дистальной части системы Гиса-Пуркинье).

Атриовентрикулярная блокада II степени в АВузле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии. Согласно общепринятому мнению, АВ-блокада II степени в системе Гиса-Пуркинье часто прогрессирует в сторону полной атриовентрикулярной блокады и приступов Морганьи-Адамса-Стокса, что требует имплантации пейсмекера.

Полная АВ-блокада может локализоваться в трех местах: АВ-узле в 16-25% случаев; пучке Гиса в 14-20%; ножках пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ-блокада может быть в результате врожденной или приобретенной патологии. Врожденная полная АВ-блокада не всегда локализуется в АВ-узле, иногда она возникает в пучке Гиса, особенно в средней его части. Врожденная АВ-блокада обусловлена наличием антител класса 48 kD SS-B/La 52 kD SS-A/Ro и 60 kD SS-A/Ro у матерей.

Эти антитела проходят через плаценту и поражают избирательно проводящую систему сердца. Возникновение ВПАВБ документируется не ранее 16-й недели гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3-го месяца жизни. «Скрытое» носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый уровень рождения ребенка с ВПАВБ во много раз ниже.

Вероятно, на возникновение аутоиммунного поражения атриовентрикулярного соединения влияет величина титра антител (1:16 и выше). При наличии SS-A/Ro и SS-B/La антител у матери и ВПАВБ у ребенка установлена ассоциация со следующими HLA-гаплотипами: А1, А8, DR3, MB2 и МТ2. Такие HLA-гаплотипы, как DR2, MB1/MT1, характерны для матерей с положительным титром антител и детей без ВПАВБ.

В генезе прогрессирования блокады от I до III степени, по-видимому, значительную роль играет апоптоз клеток проводящей системы сердца. Апоптоз не ассоциируется с воспалением, так как клетки при апоптозе никогда не набухают и не разрушаются до поглощения их макрофагами, а сам процесс фагоцитоза происходит очень быстро.

Апоптоз является незаменимым компонентом морфогенеза, выполняет функции посредника между гормональными и иммунологическими факторами и осуществляет гомеостатическую стабильность между гипертрофией и атрофией либо их сочетанием.

Как распознать появление блокады

Симптомы напрямую зависят от степени блокады, уровня ее повреждения, проходимости электрических импульсов, наличия иных болезней у человека. При правильной ритмичности сердца симптомы отсутствуют, заметить блокировку узла на начальном этапе сложно. Только при резком понижении ЧСС у больного наблюдаются признаки: одышка, слабость, боль в области груди, головокружение, вплоть до потери сознания, обморока.

Если вторая степень блокады приводит к перебоям сердцебиения, то третья степень отличается более яркими симптомами: потемнением в глазах, спутанностью, потерей сознания, акроцианозом, судорогами. Частичная атриовентрикулярная блокада никак не проявляет себя. На головную боль, кратковременную одышку и утомляемость больной зачастую не обращает никакого внимания, а ведь это первые тревожные звоночки и повод обратиться к врачу.

При полной блокаде одышка становится постоянной, вдохи затруднительными, появляются боли в области сердца. Может начаться сердечная астма, опасный синдром Морганьи-Адамса-Стокса, предобморочное состояние, что требует срочного вызова скорой помощи и осмотра врача.

Блокада развивается постепенно. Как уже было сказано выше, при первой степени симптомы отсутствуют, и выявить их можно только с помощью ЭКГ. Но редко кто при отсутствии симптомов проводит исследование, если, конечно, не своевременный плановый осмотр пациента. Проводимость на первой степени замедлена, импульсам удается попасть в желудочек и оснастить его кровью.

Лечение на данном этапе не требуется, однако вредных привычек и сильных нагрузок нужно избегать, они могут привести к более опасному состоянию организма. На второй степени импульсы оснащают желудочек частично, в недостаточном объеме. В паузах между импульсными прохождениями человек начинает себя плохо чувствовать. Блокада неполная, поэтому симптомы кратковременны и состояние быстро приходит в норму.

В дальнейшем при отсутствии лечения развивается полная блокада, при которой импульсы уже не могут дойти до желудочка, возникает нарушение проводимости, желудочки начинают медленно сокращаться, сокращение предсердий начинает контролироваться синусовым отделом. На фоне данных изменений нарушаются гемодинамические процессы в сердце, наступает полная атриовентрикулярная блокада.

Диагноз ставят комплексно и на основании:

• Осмотра (оценивается состояние кожи, слизистых) и сбора анамнеза, определения клинической картины;
• Аускультация: 1 степень блокады – ослабление первого тона, появляется добавочный предсердный тон; 3 степень – ярко выражена брадикардия, первый тон сильный; ярко выражены аритмии;
• Сдаётся анализ крови на выявление сопутствующих заболеваний;
• Анализ мочи выявит отклонения в работе почек;
• Гормональное исследование (определяют выработку гормонов щитовидной железой);
• ЭКГ позволяет определить наличие аритмий, выявить тип и степень атриовентрикулярной блокады;
• ЭхоКГ укажет на аритмогенную кардиомиопатию; ЭФИ или электрофизиологичесское исследование позволяет найти место локализации этой блокады.

Основными этиологическими факторами, провоцирующими это заболевание являются:

• Болезни сердечно-сосудистой системы;
• Дифтерийный миокардит;
• Ишемия;
• Новообразования;
• Кардиомиопатия;
• Вегетососудистая дистания;
• Ваготония;
• Интоксикация лекарственными препаратами;
• Генетическая предрасположенность.

Возможно развитие этого заболевания в результате проведённой операции по коррекции пороков в сердце. У детей это заболевание может появиться из-за нарушений внутриутробного развития. Или при заражении ребёнка в утробе мамы хламидиями, стрептококками, бактериями.

Наиболее информативным методом диагностики атриовентрикулярной блокады является ЭКГ. После ее регистрации можно точно определить степень нарушения проведения, частоту сокращений желудочков, признаки ишемии миокарда. Суточное холтеровское мониторирование позволяет установить связь аритмии с изменением тонуса парасимпатической нервной системы в ночное время.

Так как пациент при этом ведет дневник, в который записывает все свои ощущения, точно можно определить связь симптомов с появлением блокады. Электрофизиологическое исследование выполняют для уточнения конкретной локализации нарушения проведения. При этом определяются показания к хирургическому вмешательству.

При ЭХО-кардиографии изучают анатомические и функциональные особенности миокарда, которые могли привести к развитию аритмии. При появлении перечисленных выше симптомов, необходимо срочное обращение за консультацией к кардиологу и обследование. Основной метод – выявление атриовентрикулярной блокады на ЭКГ. Может быть назначено разовое снятие электрокардиограммы или суточный мониторинг (холтеровский метод).

Также в обследование включают электрофизиологическое исследование. С помощью этого метода проводится уточнение топографии изучаемой зоны, и выясняются показания к проведению хирургического вмешательства. При необходимости, если имеют место другие кардиологические заболевания, назначается на основании полученных данных аппаратное обследование:

• эхокардиография;
• КТ-кардиография.

Нередко есть необходимость и в проведении лабораторных анализов, что связано с текущими и хроническими заболеваниями пациента: определение в крови уровня антиаритмиков, активности ферментов и другие.

В случае острого проявления атриовентрикулярной блокады необходима экстренная медицинская помощь. Больного необходимо уложить и вызвать скорую помощь. Такие больные нуждаются в срочной госпитализации. Перед перевозкой пациента в клинику необходимо ввести больному раствор атропина.

По состоянию пациента возможно применение непрямого массажа сердца. Проводится капельное введение новодрина, продолжающееся и по пути в больницу. В случае возникновения фибрилляции желудочков используют разряд 200 – 300 Дж для дефибрилляции сердца.

В условиях стационара пациенту назнаачается постельный режим, наблюдение за деятельностью сердца с использованием ЭКГ, препараты улучшающие проводимость и деятельность миокарда. В случае неэффективности лекарственных средств, проводят электростимуляцию сердца.
Оказание неотложной помощи при атриовентрикулярной блокаде, особенно ее полной формы, может спасти чью-то жизнь.

При атриовентрикулярной блокаде 1 степени лечение не требуется, только динамическое наблюдение. При 2 и 3 степенях атриовентрикулярной блокады необходимо принять меры.

Медикаментозное лечение.

1. Отмена препаратов, влияющих на снижение проводимости импульса от предсердия к желудочку:

• гликозидов (препаратов, усиливающих силу, урежающих (они становятся редкими) сердечные сокращения и замедляющих проводимость импульса по сердцу);
• бета-адреноблокаторов (препаратов, блокирующих специальные нервные образования (рецепторы), реагирующих на адреналин и норадреналин – гормоны стресса);
• антиаритмических препаратов (препаратов, нормализующих ритм сердечных сокращений).

Лечение основного заболевания, вызвавшего атриовентрикулярную блокаду, например:

• инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения). Лечится приемом тромболитиков (препаратов, разрушающих тромбы (сгустки крови)), антикоагулянтов (препаратов, препятствующих образованию сгустков крови), бета-блокаторов (препаратов, снижающих артериальное давление);
• миокардита (воспаления сердечной мышцы, чаще всего возникающего из-за инфекционного заболевания). Лечится приемом антибиотиков (препаратов, уничтожающих микроорганизмы).

Прием бета-адреномиметиков (препараты, улучшающие проводимость импульсов и увеличивающие силу сердечных сокращений).

Немедикаментозное лечение.

1. Временная электростимуляция (ЭКС) - подача электрических импульсов для восстановления проводимости сердца.

• Проводится при полной атриовентрикулярной блокаде или блокаде 2 степени мобитц 2 (внезапное нарушение проведения импульса), возникшей как осложнение острого сердечно-сосудистого заболевания (например, инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мускулатуры вследствие недостаточного кровоснабжения) или миокардита (воспаление сердечной мышцы, чаще всего возникающее из-за инфекционного заболевания) и перед установкой постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС).

Установка электрокардиостимулятора. Установка специального аппарата, восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений.

Пациентам с атриовентрикулярной блокадой 1 степени лечение не требуется в том случае, если у него отсутствует органическая патология сердца или заболевания других органов. В легких случаях обычно достаточно провести коррекцию образа жизни - отказаться от жирных жареных блюд, правильно питаться, больше времени проводить на свежем воздухе и исключить вредные привычки.

При наличии вегето-сосудистой дистонии благотворно на сердечно-сосудистую систему влияют контрастные души. Если пациент отмечает слабость, утомляемость и снижение активности, сопровождающиеся низким уровнем артериального давления и редким пульсом (не менее 55 в минуту), ему можно курсами принимать настойки женьшеня, лимонника или элеутерококка в качестве общеукрепляющих и тонизирующих препаратов, но только по согласованию с лечащим врачом.

При АВ-блокаде 2 и 3 степени, особенно сопровождающейся приступами или эквивалентами МЭС, пациенту требуется полноценное лечение.
Так, на первый план выходит терапия основного заболевания сердца или других органов. Пока проводится диагностика основной причины блокады и предпринимаются первые шаги в лечении блокады, пациенту назначают такие препараты, как атропин, изадрин, глюкагон и преднизолон (подкожно, в таблетках или внутривенно в зависимости от препарата).

Кроме этого, в таблетках возможно назначение теопека, эуфиллина или коринфара (нифедипина, кордафлекса). Как правило, после лечения основного заболевания проводимость по АВ-узлу восстанавливается. Однако, сформированный рубец в области узла может дать стойкое нарушение проводимости в этом месте, и тогда эффективность консервативной терапии становится сомнительной.

В таких случаях пациенту предпочтительнее установить искусственный кардиостимулятор, который будет стимулировать сокращения предсердий и желудочков с физиологичной частотой, обеспечивая правильный ритмичный пульс. Операция по установке ЭКС в настоящее время может быть выполнена бесплатно по квотам, полученным в региональных отделах министерства здравоохранения.

В соответствии с данными статистики атриовентрикулярная блокада у детей встречается в 12 процентов случаев. В этом возрасте у деток очень часто заболевание прогрессирует. Причиной появления АВ плода является патология развития внутри утробы матери. Плод ребенка может поражаться различными инфекциями.

Очень часто поражение плода возникает в результате разнообразных инфекций: стрептококков, стафилококков, хламидий и т.д. В некоторых случаях болезнь возникает в результате генетической предрасположенности. Если производится хирургическое вмешательство, с помощью которого корректируются сердечные пороки, то это также может привести к атриовентрикулярной блокаде.

Дети, у которых развивается данное заболевание, очень быстро утомляются. Маленькие пациенты, которые умеют говорить, жалуются на появление головной боли и болевых ощущений в области сердца. В некоторых случаях у детей может наблюдаться расконцентрация внимания. При физических нагрузках у ребенка появляется отдышка.

Он становится очень слабым. При критическом состоянии малыша производится имплантация искусственного кардиостимулятора. Лечение атриовентрикулярной блокады у детей напрямую зависит от ее причин. Наиболее часто при первой стадии заболевания лечение не производится. Наиболее часто лечение детей производится с использованием медикаментозной терапии.

Использование определенного лекарственного средства осуществляется в зависимости от клиники протекания заболевания и индивидуальных особенностей пациента.

Атриовентрикулярная блокада у детей диагностируется очень часто. Если данное заболевание не прогрессирует и не имеет сопутствующих болезней, то за ребенком просто производится наблюдение. В противном случае используются лекарственные средства для лечения или хирургическое вмешательство.

Лечение атриовентрикулярной блокады на первой степени может производиться с помощью средств народной медицины. Очень часто для лечения патологии используют обыкновенные яичные желтки. Народная медицина предлагает различные рецепты Для приготовления лекарства необходимо отварить 20 яиц, отделить от них желтки, выложить на тарелку и добавить в них оливковое масло.

Полученное средство необходимо томить в духовке в течение 20 минут. По истечению этого времени средство остужается и помещается в холодильник. Прием лекарства по 1 ч.л. в день до еды. По окончанию десятидневного курса лечения необходимо сделать такой же перерыв. После этого курс повторяется. Очень часто лечение блокады сердца может производиться с помощью шиповника.

Для того чтобы приготовить лекарственное средство, необходимо взять его плоды в количестве 5 столовых ложек. Они помещаются в пол литра воды. Сваренные плоды разминаются с медом и вливаются в полученный отвар. Принимать лекарственное средство необходимо перед едой по четверти стакана, что приведет к улучшения состояния. Также для лечения болезни могут использоваться корни валерианы.

Прием народного лекарства осуществляется перед едой. Одноразовая доза препарата составляет одну столовую ложку. Для данного лекарства характерно наличие успокаивающего действия, что возобновляет работоспособность сердечно-сосудистой системы. Также лечение атриовентрикулярной блокады может осуществляться с помощью полевого хвоща.

Данное средство характеризуется благотворным влиянием на работу сердца и сосудов. Для приготовления лекарства необходимо взять две чайные ложки измельченной травы и залить стаканом кипятка. Настаивать лекарственное средство необходимо в течение 15 минут. Прием народного средства осуществляется каждые два часа. Одноразовая доза препарата составляет две чайные ложки.

Атриовентрикулярная блокада – это достаточно серьезное заболевание сердца, которое характеризуется наличием трех стадий. На первой стадии заболевания, которая характеризуется достаточно скудной симптоматикой, производится в основном наблюдение за пациентом. При наличии осложнений производится медикаментозное лечение или операция.

В профилактически меры относиться регулярная консультация и осмотр кардиологом. В случае подтверждения диагноза стоит серьезно отнестись к его лечению, соблюдая все рекомендации лечащего врача. Самостоятельное лечение не советуется, так как это может спровоцировать опасные последствия.

Во избежания проблем сердечнососудистой системы стоит вести надлежащий образ жизни, курильщикам советуется как можно раньше бросить курить, не употреблять алкоголь, заниматься физическими упражнениями. Кроме того, нельзя забывать о том, что такие микроэлементы, как калий и магний хорошо оказывают действие на положение сердечной мышцы.

Чтобы покрыть их недостаточность нужно иметь правильный и полноценный режим питания, так есть ограничение для употребления дополнительных калий- и магнийсодержащих веществ, а при усиленных нагрузках употреблять содержащие их медикаменты по назначению специалиста. Обходить стрессовые ситуации стороной, не участвовать в конфликтах и прочих нервных обстановках.

Сон должен быть хорошим, составляющим 6 часов, трудовой процесс стоит разбавлять отдыхами. Не рекомендуется вести однотипную скучную жизнь, вносите яркие моменты для поднятия вашего настроения и тогда все проблемы обойдут вас стороной. Заметив малейшие симптомы, следует немедленно наведать врача и рассмотреть с ними вероятные причины и принять необходимый способ лечения.

Вследствие невнимательности большинства людей атриовентрикулярная блокада приводит к соложениям различного вида. Относитесь к своему здоровью с уважением, его нельзя купить не за какие деньги.

Блокады сердца препятствуют нормальному кровоснабжению органов, вызывая изменение их функции. Они могут возникать у детей и взрослых. Различные виды блокад представляют разную степень опасности для организма.

В некоторых случаях пациенты не подозревают о наличии у них патологии со стороны сердца, считая себя практически здоровыми.

Блокада сердца у них обнаруживают при проведении профосмотра или проведении ЭКГ при обращении к врачу с другим заболеванием. Слова «блокада сердца», обнаруженные пациентом в заключении ЭКГ, вызывают панический страх полной остановки сердца. Стоит ли им опасаться?

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Описание патологии

В сердечной мышце имеются скопления нервных клеток (так называемые узлы), в которых возникают нервные импульсы, которые распространяются по специальным нервным волокнам по миокарду предсердий и желудочков сердца и вызывают их сокращения.

Один из таких узлов (синусно-предсердный) расположен в предсердии. Именно в нем возникает электрический импульс, который распространяясь дальше в предсердно-желудочковый узел, обеспечивает нормальный сердечный ритм. Эти узлы называются водителями сердечного ритма.

Волокна, по которым импульсы передаются от водителей ритма к мышечным волокнам, называются проводящей системой. Из предсердно-желудочкового узла к мышцам желудочков сердца импульсы проходят по пучкам нервных волокон, называемых ножками пучка Гиса (левой и правой).

Нарушение распространения возникших в предсердном водителе ритма импульсов называется блокадой сердца. Они могут передаваться замедленно или же их проведение по нервным волокнам полностью прекращается – развивается соответственно блокада сердца частичная или полная. В любом случае такие изменения вызывают нарушение ритма сердечной деятельности.

При замедленном темпе прохождения импульса возникает более продолжительная, чем в норме, пауза между сокращением предсердий и желудочков. Если же импульс совсем не проводится, то и сокращение предсердий или желудочков сердца не происходит (предсердная или желудочковая асистолия).

И только следующий сигнал к сокращению оказывается результативным, сокращения затем происходят с нормальными промежутками до очередной блокады.

Нарушение проводимости электрического импульса может происходить на разном уровне, что обуславливает различные формы блокад. При этом нарушается кровообращение: при отсутствии сокращения желудочков кровь не проталкивается в кровеносные сосуды, падает давление, ткани органов не обеспечиваются кислородом.

Блокада сердца 1 степени и ее последствия

Атриовентрикулярной блокадой сердца (AV-блокадой) называют нарушенное прохождение нервного импульса по волокнам проводящей системы между предсердиями и желудочками сердца, что вызывает серьезный сбой в работе сердечнососудистой системы.

Опасность и значимость av-блокады зависят от степени выраженности ее. Выделяют 3 степени тяжести блокад:

1 степень	АВБ-блокада сердца 1-й степени выявляется обычно при обследовании. Ее можно расценивать в некоторых случаях и как физиологическое состояние (у лиц молодого возраста, у хорошо тренированных спортсменов), и как патологию (при наличии других отклонений и проблем с сердцем). может возникать в силу разных причин. Самые частые из них: повышенный тонус блуждающего нерва (имеет место у спортсменов); склеротические изменения проводящей системы; патологические изменения клапанов сердца; воспаление мышцы сердца (миокардит); ревматизм; побочный эффект некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, бета-блокаторов и др.); кардиосклероз; инфаркт миокарда; интоксикации; боррелиоз (болезнь Лайма); изменения электролитного состава крови. Из лекарственных препаратов, которые могут вызвать нарушение проводимости импульсов в сердце, можно назвать: Строфантин; Корглюкон, Дигоксин; Нифедипин; Амлодипин; Циннаризин; Верапамил; Атенолол; Бисопролол и др. При отсутствии каких-либо патологических изменений в сердечнососудистой системе av-блокада 1-й степени клинически ничем не проявляется, человек чувствует себя практически здоровым. Нарушение проводимости выявляется при ЭКГ и может расцениваться вариантом нормы. Но такие лица должны находиться под наблюдением врача-кардиолога (с регулярным ЭКГ-контролем), так как процесс может усугубляться. Появление обмороков, головокружений и потемнения в глазах является клиническим проявлением перехода av-блокады 1-й степени в более тяжелую степень.
2 степень	При выделяют 2 типа: При первом типе (он получил название Мобитц 1) усталость и недомогание пациенты объясняют нагрузкой в течение рабочего дня или стрессом, но могут отмечаться головокружения и обмороки. При втором типе (Мобитц 2) кроме этих проявлений беспокоят боли в сердце, остановки сердца ощущаются, обмороки длительные, бывает помутнение сознания.
3 степень	3-я степень блокады, при которой импульс к желудочкам совсем не передается, проявляется уменьшением частоты пульса (менее 40 уд/мин), выраженной слабостью, выраженным головокружением, одышкой, потемнением в глазах. Если число сокращений желудочков снижается до 15 в 1 минуту, страдает кровоснабжение мозга, что проявляется чувством жара в голове, резкой бледностью и потерей сознания, судорожным синдромом. Такие проявления называют мгновенной блокадой. При 3-й степени блокады сердце может полностью прекратить работу и наступит смертельный исход.

У детей и подростков могут также возникать блокады сердца таких же видов, какие бывают у взрослых. Отличие состоит в том, что AV-блокада у детей может быть не только приобретенной, а и врожденной. Приобретенная блокада развивается на фоне инфекций, болезней сердца или после оперативного устранения патологии сердца.

Причины врожденных форм блокады у детей:

• болезни матери (сахарный диабет, системная красная волчанка);
• распространенное поражение соединительной ткани в организме матери;
• аномалии развития перегородок между предсердиями или желудочками;
• недоразвитие проводящей системы в сердце.

Врожденная блокада сердца достаточно часто является причиной смерти малютки на первом году жизни. Клиническими проявлениями у новорожденных являются:

• синюшность губ, носогубного треугольника, кончиков пальцев или кожных покровов тела;
• выраженное беспокойство или вялость ребенка;
• отказ от груди;
• учащение сердцебиений;
• усиление потоотделения.

В случаях приобретенного заболевания развивается более тяжелое нарушение проводимости вплоть до полной блокады сердца. Но даже наиболее опасная 3-я степень AV-блокады не всегда клинически проявляется выраженными симптомами. У некоторых детей отмечается всего лишь один симптом – уменьшение числа сердечных сокращений.

При прогрессировании процесса постепенно расширяются полости сердца, замедляется общий кровоток, развивается кислородное голодание вещества головного мозга. Гипоксия проявляется ухудшением памяти, снижением успеваемости.

Ребенок отстает в физическом развитии, он часто жалуется на головокружение, быстро устает. Увеличение физической нагрузки или стресс могут приводить к обмороку.

Диагностика

Атриовентрикулярную блокаду диагностируют с помощью ЭКГ: увеличивается интервал между зубцом Р и комплексом QRS, хотя сами зубцы нормальные. будут и при отсутствии каких-либо жалоб у пациентов.

Если AV-блокада 1 степени выявляется в молодом возрасте, у хорошо тренированного человека, то дальнейшее более глубокое обследование может и не проводиться.

Но кратковременная регистрация ЭКГ в состоянии покоя не всегда улавливает единичные, редко возникающие блокады. При наличии жалоб или каких-либо объективных данных со стороны сердца, врач назначает суточное мониторирование по Холтеру. Датчики монитора закрепляются на грудной клетке. Обследуемый пациент ведет обычный, привычный для него образ жизни.

Аппарат при этом в течение суток беспрерывно производит регистрацию ЭКГ, которая потом анализируется. Этот абсолютно безболезненный неинвазивный диагностический метод позволяет определить частоту возникновения блокад, их зависимость от времени суток и физической активности пациента. Исследование помогает при необходимости правильно подобрать лечение.

Может назначаться также ЭхоКГ (УЗИ сердца). Это исследование дает возможность осмотреть перегородку, стенки и полости сердца, выявить в них патологические изменения, как возможную причину блокад. Первопричиной их может быть изменение клапанов.

Лечение

Атриовентрикулярная блокада 1-й степени (а иногда и 2-й) не всегда требует лечения. Только при выявлении сердечной патологии проводится индивидуально подобранная терапия, которая может повлиять и на частоту возникновения блокад.

Блокада сердца 1-й степени у ребенка не требует медикаментозного лечения. Такие детки нуждаются в постоянном наблюдении детского кардиолога с регулярным ЭКГ-контролем.

При наличии полной блокады детям назначаются противовоспалительные средства, ноотропы, препараты с антиоксидантным эффектом, витамины. При потере сознания следует оказать ребенку экстренную помощь в виде закрытого массажа сердца. Врожденные блокады и тяжелые формы приобретенной блокады сердца устраняют с помощью имплантированного ЭКС.

При переходе 1-й степени av-блокады во 2-ю степень по 2-ому типу (Моритц 2), в частичную (или полную) блокаду 3-й степени лечение проводится в обязательном порядке, так как такие выраженные нарушения проводимости могут вызвать внезапную смерть от остановки сердца.

Основной метод восстановления нормальной работы сердца – имплантация пациенту постоянного или временного элетрокардиостимулятора (ЭКС). Временная электростимуляция необходима, например, при острой блокаде сердца, возникшей при инфаркте миокарда.

При подготовке к установлению ЭКС проводится полное обследование больного и медикаментозное лечение (назначение Атропина и других препаратов). Оно не избавит пациента от болезни, применяется в период подготовки к имплантации ЭКС.

Установка ЭКС является хирургическим методом лечения. Проводиться оно может под местной или общей анестезией. Суть его заключается в том, что кардиохирург по сосудам (начиная с подключичной вены) вводит в сердце специальные электроды и фиксирует их. А сам прибор вшивают под кожу.

Импульс, создаваемый аппаратом, приводит к нормальным сокращениям предсердий и желудочков с нормальными интервалами. Ритмичная работа сердца и адекватное кровоснабжение органов восстанавливается. Исчезают остановки кровотока и резкие колебания давления.

Клинические симптомы (головокружения и потери сознания) исчезают, что значительно снижает опасность остановки сердца и внезапной смерти.

После операции больного выписывают на 2-7 сутки (после проведенных исследований). При наложении косметического шва снимать его нет необходимости, он постепенно рассасывается. Кардиохирург при выписке порекомендует, на протяжении какого периода следует избегать физических нагрузок.

Контрольный осмотр кардиолога необходим через 1 месяц. Затем консультация врача рекомендуется спустя 6 и 12 месяцев после операции и в последующем ежегодно. В индивидуальном порядке врач разрешит (при отсутствии противопоказаний) через несколько месяцев занятия спортом.

Средний срок использования ЭКС 7-10 лет. У деток он меньше, что связано с ростом ребенка. Программируется аппарат (задаются параметры работы сердца) индивидуально под каждого больного.

Контроль работы прибора необходимо проводить регулярно и в срок. При необходимости проводит врач корректировку программы: если ускорены или замедлены сердечные сокращения, поменялся образ жизни пациента. Если ЭКС перестает обеспечивать нормальную работу сердца, он подлежит замене.

Атриовентрикулярная блокада (далее – АВ) представляет собой разновидность закупорки сердца, при которой нарушается проводимость между его предсердиями и желудочками. В нормальных условиях, синусовый узел в предсердии задает темп, и эти импульсы проходят вниз. При данном заболевании, этому импульсу не удается достигать желудочков, или его интенсивность ослабляется по пути.

Камеры сердца имеют собственные механизмы стимуляции, которые способны поддерживать пониженную частоту сердечных сокращений при отсутствии стимуляции синусового узла. Иными словами, является нарушением системы электрической проводимости сердечной мышцы, в результате чего активность органа нарушается. Заболевание поражает людей независимо от пола и возрастной категории; признаки могут наблюдаться даже у новорожденных.

Что происходит в теле?

Сердце бьется с помощью электрических импульсов, которые следуют по определенному маршруту. Эти пути иногда группируются в специализированные области, называемые узлы и пучки: вместе с волокнами они отвечают за сердцебиение и скорость, с которой это происходит. Дефект вдоль любого из этих путей может привести к блокаде сердца, но это вовсе не означает, что блокируется просвет кровеносных сосудов и кровообращение в них останавливается.

Классификация по степени заболевания

1. Атриовентрикулярная блокада 1 степени: существует замедление проводимости между предсердиями и желудочками, но проводятся все удары;
2. ав блокада 2 степени: некоторые удары из предсердия не проводятся в желудочки – электрические сигналы от верхней камеры сердца не достигают нижней камеры, что приводит к так называемому пропусканию ударов. Во второй степени выделяют еще 3 подтипа: тип мобитц 1, тип мобитц 2 и неполная.
3. ав блокада 3 степени: удары происходят в предсердиях и желудочках совершенно независимо друг от друга. Когда это происходит, нижняя часть сердца не может производить биение достаточно быстро и регулярно, чтобы обеспечивать приток крови в жизненно важные органы.

Чтобы узнать больше о том, что происходит внутри сердца на электрическом уровне, с целью разработки плана лечения, в соответствии с потребностями пациента, кардиолог назначает ЭКГ.

Причины

Возникновению указанной патологии подвержены даже высококвалифицированные подготовленные спортсмены, но единственным симптомом проявления у них патологии является замедленное сердцебиение. При этом в качестве предрасполагающего фактора выступает большая физическая нагрузка на миокард.

Блок, который существовал в течение длительного времени, не может представлять никакой угрозы. Внезапно возникшая блокада может произойти как из-за новой проблемы с сердцем, так и в результате уже имеющейся, старой, поэтому в так называемой группе риска находятся люди, которые имеют:

• перенесенные сердечные приступы;
• ишемическую болезнь сердца;
• инфекционные заболевания сердца, такие как эндокардит, перикардит или миокардит;
• наследственный дефект сердца, называется врожденная ;
• физиологическое старение организма;
• сильную стимуляцию блуждающего нерва.

Другие причинные факторы включают лекарственные средства, которые препятствуют проводимости:

1. бета-блокаторы, такие как пропранолол или пиндололом;
2. блокаторы кальциевых каналов, чаще – верапамил;
3. сердечные гликозиды, такие как дигоксин.

Развиться заболевание может и вследствие электролитных нарушений, кардиохирургических вмешательств, и ревматических воспалений. Причина полной поперечной атриовентрикулярной сердечной блокады – токсические поражения предсердно-желудочкового узла, что происходит в случае отравления наркотиками. У детей, по мере их взросления, это может вызвать формирование новообразований сердца, атеросклеротических бляшек, или сужение просвета сосудов, снабжающих атриовентрикулярное соединение кровью и кислородом.

Симптомы

При AV блокаде 1 степени признаки проявляется симптоматически и не требует какого-либо лечения. Симптомы второй и третьей степени включают ощущение медленного биения сердца и обмороки; стремительно нарастают признаки низкого кровяного давления или инсульта. Человек может чувствовать головокружение, слабость, растерянность; он лишен возможности проявлять двигательную активность. Беспокоить в разной степени интенсивности могут тошнота, одышка, боли в грудной клетке.

По мере развития заболевания, нарушается приток крови внутри сердца, что приводит к плохому питанию миокарда и других органов. Результатом этого является отставание ребенка с таким диагнозом в физическом и умственном развитии. Атриовентрикулярная блокада может давать такие осложнения, как сердечная недостаточность.

У школьников это состояние сопровождается нитевидным пульсом, посинением губ. Систолическая пауза представляет собой угрозу для жизни ребенка. Приступы развиваются одновременно со слабостью, отсутствием возможности пребывать в вертикальном положении. Обморок может произойти из-за психоэмоционального потрясения или физической нагрузки.

Следует отметить, что если желудочки совершают свыше 40 ударов в минуту, проявления АВ-блокады менее выражены и сводятся лишь к ощущению чрезмерной утомляемости, слабости, сонливости и одышке. Возникают эпизоды брадикардии.

Диагностика

При ав блокаде 3 степени, как правило, развиваются такие признаки, как потеря сознания на фоне полного благополучия; головокружение и внезапное развитие сердечной недостаточности, которая требует оказания немедленной медицинской помощи. Физическое обследование подтверждает наличие в сердце блока.

Чтобы исключить электролитные нарушения, пациенту необходимо пройти биохимический анализ крови. Вторым по важности видом диагностики является исследование функциональной способности щитовидной железы для оценки уровня выработки ею гормонов. Изменения в сердцебиении и визуальное отображение электрических сигналов в сердце можно увидеть на ЭКГ – это информативный вид исследования.

Обратить на себя внимание должны такие неврологические нарушения, как психическая возбудимость и расстройства поведения, а также изменения в интеллектуальных функциях.

Лечение традиционной медициной

Долгосрочные эффекты блокады сердца зависят от основного заболевания, поэтому лечение ав блокады необходимо начинать именно с устранения первопричины. Изначально нужно получить направление на госпитализацию у кардиолога – только специалист может устанавливать диагноз, назначать и контролировать терапевтическую программу.

Мониторинг состояния пациента: так врач сможет отслеживать его жизненные показатели организма, реакцию на проводимое лечение и те или иные препараты в частности.

Тяжелые случаи рассматриваются только в кардиохирургических отделениях: для восстановления ритма сердца применяют электрокардиостимуляцию.

Экстренная помощь заключается во внутривенном введении 1 мл 0,1% раствора атропина и принятии под язык таблетки изадрина.

Полная АВ блокада на фоне миокардита предполагает включение в терапевтическую программу кортикостероидов и кардиотропных средств. Пациенту категорически нельзя принимать гликозиды и препараты калия.

Если лечение не принесло желаемого эффекта, появляются частые обмороки, имеется , врач может назначить установку кардиостимулятора, для временного решения экстренной проблемы. Имплантация совершается и на постоянной основе – это не менее широко распространено. Врожденная форма полной АВ-блокады не предполагает применения лекарственных средств, потому что они не дают положительного результата. Дети должны быть ограничены от физической работы. В случае постоянно повторяющихся приступов асистолии и брадикардии помогает только установка искусственного стимулятора сердечного ритма.

Лечение методами народной медицины

Прежде всего, нужно получить одобрение наблюдающего врача, поскольку специалист сведущ в особенностях вашего организма и течения заболевания. Кроме того, врач располагает результатами обследования и может сориентировать вас – нужно ли вам то или иное народное средство, или его употребление строго противопоказано.

Если ограничений все же нет, то действенными окажутся такие рецепты:

Прогноз

Это зависит от тяжести дисфункции и характера аритмии.

• Для блокады первой степени перспектива хороша, поскольку нарушения незначительные, патология на этом этапе остается не выявленной, а сам пациент не предъявляет жалоб. В проведении лечения нет необходимости;
• Вторая степень блокады сердца не всегда нуждается в лечении, но важно получить консультацию проверить специалиста о дальнейшей тактике, направленной на профилактику перехода заболевания в более серьезную стадию. Если же в результате всестороннего обследования кардиолог установит, что нарушение прогрессирует, возможно, потребуется установить кардиостимулятор;
• Третья степень блокады сердца может привести к его остановке, поэтому вопрос установки кардиостимулятора не рассматривается – это необходимо на жизненном уровне.

Профилактика АВ — блокады сердца

• Лечение имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний;
• Своевременное обращение к педиатру, кардиологу и/или терапевту;
• Отсутствие физической активности;
• Ежегодные медицинские осмотры с целью своевременного выявления и лечения сердечно — сосудистых заболеваний.

Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P - R ) у взрослых, как полагают, составляет 0,12-0,21 с, определение интервалов Р- R , превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р- R более 0,22 с, это не является АВ-блокадой I степени, если остальные синусовые сокращения характеризуются нормальным интервалом Р- R . Таким образом, диагноз АВ-блокады I степени не должен вызывать затруднений, кроме тех случаев, когда на фоне синусовой тахикардии и выраженного увеличения интервала P - R зубцы Р накладываются на зубцы Т предшествующих сокращений. Пример типичной АВ-блокады I степени с интервалом P - R 0,22 с показан на рис. 1.1. Следует отметить, однако, что уровень АВ-блокады не всегда можно определить.

В клинических случаях простой АВ-блокады I степени обычно не уделяется должного внимания области возникновения задержки проведения, ответственной за увеличение интервала Р- R . Однако если АВ-блокада I степени связана с внутрижелудочковым блокированием (например, с блоком правой ножки пучка или с комбинированной блокадой его ветвей), то могут потребоваться исследования пучка Гиса для выявления больных с высоким риском развития "полной блокады сердца, поскольку и в незаблокированных частях пучка может обнаружиться первичная задержка проведения.

Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs

На рис. 1.2 в средней части II отведения видны три сокращения с прогрессивным увеличением интервала Р- R ; четвертая Р-волна (Р4) не может пройти в желудочки, что вызывает длительную паузу. Пауза заканчивается волной Р (Р5), которая проводится в желудочки (вновь с более коротким интервалом Р- R ). Поскольку три из четырех синусовых импульсов передаются в желудочки, это называют «отношением проведения 4:3», а последовательность событий-«периодом Венкебаха» . Аналогичная картина в отведении Vs: шесть последовательных Р-волн проводятся в желудочки, а седьмая волна Р блокируется (проведение 7:6). Обратите внимание, что комплексы QRS имеют нормальную ширину и, следовательно, отсутствуют нарушения внутрижелудочкового проведения. Как уже говорилось, характеристики типичной, периодики Венкебаха (блокада I типа) включают в себя следующее: 1) интервал Р- R прогрессивно увеличивается в ряду последовательных сокращений; 2) интервалы R - R постепенно уменьшаются до возникновения паузы (длительный интервал Р-Р); 3) длительность этой паузы меньше удвоенной величины синусового цикла (или любого интервала R - R между двумя последовательными сокращениями (см. рис. 1.2).

Рис. 1.2. Типичная периодика Венкебаха (тип I А) с отношением проведения 4:3.

Механизм постепенного уменьшения интервала R - R при наличии прогрессивного увеличения времени АВ-проведения показан на рис. 1.3. Если интервал Р-R в двух последовательных синусовых сокращениях остается постоянным при длительности синусового цикла в 800 мс (0,8 с), то интервал R - R также будет равен 800 мс. При блокаде I типа, однако, время АВ-проведения второго импульса увеличено по сравнению с первым. Допустим, если интервал Р- R возрастет со 180 до 300 мс, то интервал R - R превысит синусовый цикл на 120 мс и достигнет значения 920 мс (800 + 120). Если интервал P - R третьего сокращения останется равным 300 мс, то интервал R - R опять составит 800 мс. Поскольку интервал Р- R увеличивается еще более, его прирост следует снова прибавить к синусовому циклу, равному 800 мс (а не к предыдущему интервалу R - R в 920 мс). Прирост интервала Р- R между вторым и третьим сокращением обычно меньше, чем между первым и вторым, и может составлять 60 мс (360-300). Поэтому мы получаем интервал R - R , равный 860 мс (800 + 60), который короче предыдущего интервала R - R , составляющего 920 мс. Такое снижение прироста времени АВ-проведения должно приводить к постепенному уменьшению длительности желудочкового цикла несмотря на прогрессивное увеличение интервала Р- R . Причина, по которой длительность паузы меньше продолжительности двух синусовых циклов, также легко понятна на рис. 1.3. Однако следует отметить, что столь типичная форма периодики Венкебаха наиболее часто наблюдается при относительно низких отношениях проведения, таких как 4:3 или 5:4. тогда как более высокие значения этого отношения часто связаны с атипичными формами проведения. Поэтому явное возрастание интервала Р- R по крайней мере в двух последовательных сокращениях недавно стало признаваться некоторыми исследователями как критерий наличия периодики Венкебаха.

Рис. 1.3. Диаграмма временных соотношений в типичном цикле Венкебаха

(время дано в десятых долях секунды).

П - предсердия; Ж - желудочки; АВУ - атриовентрикулярный узел.

Рис. 1.4 представляет регистрацию периодики Венкебаха в опыте на изолированном перфузируемом сердце кролика , включающую запись мембранных потенциалов волокна из N-области АВ-узла (АВ1) и проксимальной части пучка Гиса (АВ2) вместе с предсердной (II) электрограммой в отведении от области синусового узла и желудочковой (Ж) электрограммой, показывающей разность потенциалов между верхушкой правого желудочка и основанием левого желудочка. Видно, что за периодом проведения 4:3 следует период 3:2 и что в обоих циклах время предсердно-желудочкового проведения прогрессивно возрастает с 206 до 252 и 275 мс и с 230 до 273 мс. Следовательно, имеет место типичная блокада I типа. Более того, прогрессивное увеличение времени проведения от области синусового узла до волокна АВ1, а также между узловыми волокнами АВ1 и АВ2 определенно указывает на внутриузловую задержку проведения. Трансмембранные потенциалы из N-области АВ-узла (АВ1) обнаруживают снижение амплитуды и скорости нарастания фронта в последовательных сокращениях вплоть до неполной деполяризации (так называемый местный ответ), что связано с нарушением проведения в пучок Гиса (волокно АВ2) и желудочки. Снижение амплитуды потенциала действия, как и скорости деполяризации волокна АВ1, может означать декрементное проведение и снижение стимулирующей эффективности фронта волны. Хотя некоторое увеличение времени проведения отмечается и ниже волокна АВ2 (подузловое), основная задержка проведения определенно имеет место внутри АВ-узла, поскольку другие записи (не представленные на рис. 1.4) показывают постоянное время проведения от синусового узла до предсердных мышечных волокон, прилегающих к АВ-узлу.

Рис. 1.4. АВ-блокада II степени типа I в изолированном перфузируемом сердце кролика.

П - предсердная электрограмма: АВ1 и АВ2 - трансмембранные потенциалы двух волокон, располагающихся в N-области АВ-узла; Ж - желудочковая электрограмма; КС - устье коронарного синуса; АВК - атриовентрикулярное кольцо (фиброзное); ТК. - трикуспидальный клапан; ПГ - пучок Гиса.

У некоторых больных с атипичной периодикой Венкебаха, особенно при высоких отношениях проведения (таких как 7:6), интервал R - R , непосредственно предшествующий паузе, оказывается длиннее, чем после паузы, из-за возрастающего прироста интервала P - R . В таких случаях идентификация паузы и, следовательно, диагноз АВ-блокады II степени типа I могут быть затруднены. Как было показано (за исключением случаев проведения 2:1), у большинства больных с АВ-блокадой II степени и нормальными комплексами QRS наблюдается периодика Венкебаха (или блокада типа I). В отдельных случаях отмечаются исключения из этого правила, как показано на рис. 1.5. На двух отрезках ЭКГ в отведении I, представленных на этом рисунке, наблюдается синусовый ритм при легкой синусовой аритмии (частота -- от 65 до 70 уд/мин). Нижний фрагмент записи показывает стабильную АВ-блокаду 2:1, которая не может быть отнесена к типу I или II. Однако на верхнем фрагменте записи начальная пауза, возникшая вследствие блокады 2:1, сопровождается последовательным появлением четырех зубцов Р, связанных с комплексами QRS , нарушения проведения пятой Р-волны. Следовательно, наблюдается отношение проведения 5: 4. Интервал Р- R в этих четырех сокращениях остается постоянным (0,16 с), что удовлетворяет критерию АВ-блокады типа Мобитц II. Период проведения 3:2, наблюдаемый в конце данного фрагмента записи, тоже обнаруживает постоянство времени предсердно-желудочкового проведения. Внезапное выпадение комплекса QRS , характерное для этого случая с нормальными комплексами QRS , предполагает наличие блока на уровне пучка Гиса.

Рис. 1.5. АВ-блокада типа II с нормальными по ширине комплексами QRS.

Возникает вопрос о локализации нарушения проведения в подобных случаях. Такую информацию с наибольшей вероятностью можно получить при регистрации потенциалов пучка Гиса. В самом деле, исследования пучка Гиса, выполненные в нескольких аналогичных случаях, показали, что причиной данного типа блокады служит скрытая ранняя деполяризация в пучке Гиса или ткани АВ-соединения . Но даже тщательный анализ электрограмм пучка Гиса не позволяет определить, чем вызвана эта преждевременная деполяризация - автоматическим возникновением импульса, скрытым движением отраженного импульса (см. рис. 1.8) или местной циркуляцией возбуждения. Тем не менее блокирование импульсов выше бифуркации пучка Гиса, по-видимому, является скорее правилом, нежели исключением.

Хотя в таких случаях АВ-блокада I и II степени, вызванная скрытыми экстрасистолическими разрядами в АВ-соединении, была названа Langendorf и другими авторами «ложной АВ-блокадой», здесь она будет рассматриваться просто как один из типов АВ-блокады. С другой стороны, блокирование предсердных импульсов в пределах пучка Гиса (внутрипучковая блокада) может давать иную картину на электрограмме пучка Гиса. Например, запись активности пучка Гиса в некоторых случаях обнаруживает два Н-колебания, или так называемые расщепленные Н-потенциалы (обычно обозначаемые как Н и Н"). Интервал между этими двумя колебаниями (интервал Н-Н") может иногда варьировать, и выпадение комплекса QRS сопровождается исчезновением колебания Н " при наличии стабильного интервала А-Н. В таких случаях, как полагают, колебания Н и Н" отражают активность участков пучка Гиса, расположенных соответственно проксимально и дистально по отношению к месту угнетенного проведения. Такой вариант внутрипучковой блокады может иметь временные характеристики АВ-блокады типа I или типа II.

Рис. 1.6. Распространение возбуждения в области АВ-узла сердца кролика при отношении проведения 2:1.

Время активации и форма потенциала действия в точках регистрации при проведении импульса (А) и его блокировании (Б). КС - коронарный синус; АВК -атриовентрикулярное кольцо; ПП - правое предсердие; МПП - межпредсердная перегородка; АВК - атриовентрикулярный клапан.

При регистрации мембранного потенциала большого числа волокон АВ-узла во время АВ-блокады II степени с неширокими комплексами QRS обычно отмечаются разные степени снижения амплитуды потенциала действия и нарастания скорости деполяризации в волокнах.

На рис. 1.6 обобщены результаты одного из таких экспериментов на изолированном сердце кролика при стабильном АВ-проведении 2:1. Чтобы показать характер распространения возбуждения в АВ-узле при нормальном проведении (рис. 1.6, А) и при его блокировании (рис. 1.6, Б), для каждой точки регистрации представлены форма потенциала действия и время проведения (в миллисекундах) от синусового узла. При блокировании предсердных импульсов (см. рис. 1, Б) потенциал действия постепенно снижается по мере распространения возбуждения (показано стрелками) вплоть до незначительных колебаний амплитуды мембранного потенциала в области NH. При сравнении потенциалов действия двух волокон (имеющих время активации 17 и 27 мс) на фрагментах А и Б рис. 1.6 видно, что волокно, активируемое в 27 мс, лучше сохраняет потенциал действия, чем вышележащее волокно, время активации которого составляет 17 мс. Это отражает неравномерность угнетения проведения на разных участках АВ-узла, или повышенную негомогенность проведения . Тем не менее наличие тотального нарушения проведения в N-области АВ-узла является очевидным .

В норме частота сокращений сердца человека составляет 60-80 сокращений в минуту. Данный ритм в достаточной степени обеспечивает кровенаполнение сосудов в момент сердечного сокращения с целью полного соответствия потребности внутренних органов в кислороде.

Нормальное проведение электрических сигналов обусловлены слаженной работой проводящих волокон миокарда. Ритмичные электрические импульсы генерируются в синусовом узле, затем по предсердным волокнам распространяются на атриовентрикулярное соединение (АВ-узел) и далее по ткани желудочков (см. изображение слева).

Блок для проведения импульса может возникнуть на каждом из четырех уровней. Поэтому выделяют , внутрипредсердную, атриовентрикулярную и . Внутрипредсердная блокада опасности для организма не несет, синоатриальная может быть проявлением синдрома слабости синусового узла и сопровождаться выраженной брадикардией (редким пульсом). Атриовентрикулярная (АВ, AV) блокада, в свою очередь может приводить к выраженным нарушениям гемодинамики, если выявляются нарушения проводимости по соответствующему узлу 2 и 3 степени.

Статистические данные

Согласно статистике ВОЗ, распространенность АВ-блокады по результатам суточного ЭКГ-мониторирования достигает следующих цифр:

• У здоровых лиц молодого возраста блокада 1 степени регистрируется до 2% всех обследуемых,
• У лиц молодого возраста с функциональной или органической патологией сердца и сосудов блокада 1 степени регистрируется в 5% всех случаев,
• У лиц старше 60 лет с основной патологией сердца АВ-блокада 1, 2 и 3 степени встречается в 15% случаев,
• У лиц старше 70 лет – в 40% случаев,
• У пациентов с инфарктом миокарда АВ-блокада 1, 2 или 3 степени регистрируется более, чем в 13% случаев,
• Ятрогенная (медикаментозная) АВ-блокада встречается в 3% случаях среди всех пациентов,
• Атриовентрикулярная блокада как причина внезапной сердечной смертности выступает в 17% всех случаев.

Причины

АВ-блокада 1 степени может встречаться в норме у здоровых людей, если нет фонового поражения миокарда. В большинстве случаев она является транзиторной (преходящей). Такой тип блокады нередко не вызывает клинических проявлений, поэтому выявляется при плановом прохождении ЭКГ во время профилактических медицинских осмотров.

Также 1 степень может быть обнаружена у пациентов с гипотоническим типом , когда преобладают парасимпатические влияния на сердце. Однако стойко сохраняющаяся блокада 1 степени может свидетельствовать и о более серьезной патологии сердца.

2 и 3 степень в подавляющем большинстве случаев свидетельствуют о наличии у пациента органического поражения миокарда. К таким заболеваниям относятся следующие (по частоте выявления блокады):

1. . В связи с тем, что при ишемии миокард испытывает длительную, хроническую нехватку кислорода (гипоксию), работоспособность сердечной мышцы резко снижается. Возникают микроскопические очаги ткани, не сокращающиеся полноценно и не проводящие импульсы. Если такие очажки расположены на границе предсердий и желудочков, то возникают препятствия на пути следования импульса, и развивается блокада.
2. . Механизм возникновения блокады аналогичный, только причиной нарушения проведения импульсов являются как очаги ишемизированной ткани, так и некротизированной (погибшей) ткани миокарда.
3. . Механизм развития блокады заключается в грубом нарушении морфологического строения мышечных волокон, так как пороки сердца приводят к формированию кардиомиопатии –
   структурного изменения камер сердца.
4. , в частности после перенесенного . Это замена обычной сердечной ткани рубцовыми волокнами, которые импульсы проводить не могут совсем, вследствие чего и возникает препятствие для них.
5. , длительно существующая и приводящая к гипертрофической или обструктивной левожелудочковой . Механизм развития блокады аналогичный предыдущим болезням.
6. Заболевания других органов – эндокринологические болезни (сахарный диабет, особенно 1 типа, гипотиреоз – недостаток в крови гормонов, выделяемых щитовидной железой и др); язвенная болезнь желудка; отравления и интоксикации; лихорадка и инфекционные болезни; черепно-мозговые травмы.

Симптомы

Симптоматика АВ-блокады 1 степени может быть скудной или отсутствовать вовсе . Тем не менее, часто пациенты отмечают такие признаки, как повышенная утомляемость, общая слабость, чувство нехватки воздуха при физической нагрузке, головокружение и ощущения перебоев в работе сердца, предобморочные состояния с мельканием мушек перед глазами, звоном в ушах и другими предвестниками того, что сейчас человек потеряет сознание. Особенно это выражено при быстрой ходьбе или беге, так как сердце с блокадой не в состоянии обеспечить полноценный приток крови к мозгу и к мышцам.

АВ-блокада 2 и 3 степени проявляется куда выраженней . Во время редкого сердцебиения (менее 50 в минуту) пациент может потерять сознание на небольшой период времени (не более 2 минут). Это называется (Морганьи-Эдемса-Стокса) и несет в себе угрозу для жизни, так как данный тип нарушения проводимости может привести к полной остановке сердц а. Но в обычно пациент приходит в сознание, в миокарде “включаются” обходные и дополнительные пути проведения, и сердце начинает сокращаться с обычной или чуть более редкой частотой. Тем не менее, пациент с приступом МЭС должен быть своевременно осмотрен врачом и госпитализирован в кардиологический, аритмологический или терапевтический стационар больницы, так как впоследствии будет решаться вопрос о необходимости установки электрокардиостимулятора, или искусственного водителя ритма.

В крайне редких случаях пациент после приступа МЭС может так и не прийти в сознание, тогда тем более его следует как можно быстрее доставить в стационар.

Диагностика АВ-блокады

Алгоритм диагностики нарушений ритма в целом и АВ-блокады складывается из следующих мероприятий:

При наличии у пациента вышеописанных жалоб – вызов бригады скорой медицинской помощи или осмотр терапевта (кардиолога/аритмолога) в поликлинике по месту жительства с проведением электрокардиограммы.

На ЭКГ сразу будут видны такие признаки, как уменьшение параметра, отражающего сокращения желудочков (брадикардия), увеличение расстояния на пленке между зубцами Р, ответственными за сокращения предсердий и комплексами QRS, ответственными за сокращения желудочков. При АВ-блокаде 2 степени выделяют тип Мобитца 1 и тип Мобитца 2, проявляющиеся по ЭКГ периодическим выпадением желудочковых сокращений. При 3 степени появляется крайне редкий пульс вследствие полного поперечного блока, предсердия работают в своем обычном ритме, а желудочки в своем (с частотой 20-30 в минуту и менее).

После госпитализации пациента в отделение терапии, кардиологии или аритмологии, ему проводятся инструментальные методы дообследования:

• , для уточнения характера патологии миокарда, если таковая имеется; также оценивается сократимость мышечной ткани и фракция выброса крови в крупные сосуды,
• АД и ЭКГ в течение суток с последующей оценкой степени блокады, частоты ее возникновения и связи с физической нагрузкой,
• Пробы с физической нагрузкой применяются у пациентов с ишемией миокарда и хронической сердечной недостаточностью.

В любом случае, точный план обследования пациенту может назначить только врач в процессе очного осмотра.

Лечение АВ-блокады

Пациентам с атриовентрикулярной блокадой 1 степени лечение не требуется в том случае, если у него отсутствует органическая патология сердца или заболевания других органов.

В легких случаях обычно достаточно провести коррекцию образа жизни – отказаться от жирных жареных блюд, правильно питаться, больше времени проводить на свежем воздухе и исключить вредные привычки. При наличии вегето-сосудистой дистонии благотворно на сердечно-сосудистую систему влияют контрастные души.

Если пациент отмечает слабость, утомляемость и снижение активности, сопровождающиеся низким уровнем артериального давления и редким пульсом (не менее 55 в минуту), ему можно курсами принимать настойки женьшеня, лимонника или элеутерококка в качестве общеукрепляющих и тонизирующих препаратов, но только по согласованию с лечащим врачом.

При АВ-блокаде 2 и 3 степени, особенно сопровождающейся приступами или эквивалентами МЭС, пациенту требуется полноценное лечение.

Так, на первый план выходит терапия основного заболевания сердца или других органов. Пока проводится диагностика основной причины блокады и предпринимаются первые шаги в лечении блокады, пациенту назначают такие препараты, как атропин, изадрин, глюкагон и преднизолон (подкожно, в таблетках или внутривенно в зависимости от препарата). Кроме этого, в таблетках возможно назначение теопека, эуфиллина или коринфара (нифедипина, кордафлекса).

Как правило, после лечения основного заболевания проводимость по АВ-узлу восстанавливается. Однако, сформированный рубец в области узла может дать стойкое нарушение проводимости в этом месте, и тогда эффективность консервативной терапии становится сомнительной. В таких случаях пациенту предпочтительнее установить , который будет стимулировать сокращения предсердий и желудочков с физиологичной частотой, обеспечивая правильный ритмичный пульс.

Операция по установке ЭКС в настоящее время может быть выполнена бесплатно по квотам, полученным в региональных отделах министерства здравоохранения.

Возможны ли осложнения АВ-блокады?

Осложнения при атриовентрикулярной блокаде действительно могут развиться, и являются они довольно тяжелыми и жизнеугрожающими. Так, например, приступ МЭС вследствие выраженного редкого пульса при полной АВ-блокаде может привести к внезапной сердечной смерти или к аритмогенному шоку. Кроме остро возникающих осложнений, у пациентов с длительно существующей АВ-блокадой усугубляется течение , а также вследствие постоянно сниженного кровотока по сосудам головного мозга развивается .

Профилактикой осложнений являются не только мероприятия, изначально направленные на возникновение тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Своевременное обращение к врачу, полноценная диагностика и грамотное лечение помогут вовремя выявить блокаду и избежать развития осложнений.

Прогноз заболевания

Прогностически АВ-блокада 1 степени является более благоприятной, чем 2 и 3 степени. Тем не менее, в случае правильно подобранной терапии при 2 и 3 степени снижается риск развития осложнений, а качество жизни и ее продолжительность у пациентов улучшаются. Установленный ЭКС, по данным ряда исследований, достоверно повышает выживаемость пациентов в первые десять лет.