Окклюзия артерий ног и ее лечение. Выбор метода лечения при поражениях магистральных артерий нижних конечностей типа D по TASC. Так ли строго надо следовать рекомендациям в ежедневной клинической практике? Атеросклеротическая окклюзия

При закупорке сосудов холестериновыми бляшками возникает атеросклеротическая окклюзия сосудистого русла нижних конечностей. Заболевание имеет несколько разновидностей, 3 степени тяжести и сопровождается появлением хромоты, изменением температуры и оттенка кожи. Недуг опасен осложнениями, такими как гангрена, трофическая язва, сепсис, приводящих к инвалидности. При первых симптомах следует обратиться к врачу, который назначит препараты, физиотерапию, выполнит хирургическое вмешательство и даст профилактические рекомендации.

Почему возникает недуг?

Патологические изменения возникают из-за нарушения липидного обмена, снижающего скорость выведения избыточного холестерина, поэтому он оседает на стенках сосудов.

Одной из причин окклюзии нижних конечностей является . В сосудистом русле образуются бляшки, которые состоят из солей кальция, липидов, холестерола, соединительно-тканных волокон, отмерших клеток и покрыты фиброзным слоем. В запущенных случаях холестериновые образования разрастаются и закупоривают сосуд, из-за чего прекращается кровоток в конечности. От бляшек могут отрываться частицы, которые также перекрывают сосудистый просвет. К развитию атеросклероза и окклюзии приводят следующие факторы:

• вредные привычки;
• неправильное питание;
• гиподинамия;
• гипертония;
• нарушение работы щитовидной железы;
• генетическая предрасположенность;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• регулярные стрессы;
• возрастные изменения.

Какие бывают виды патологии?

Патология локализуется в разных местах, поэтому принято ее разделять на виды, одним из которых является закупорка подколенной артерии.

В зависимости от локализации, болезнь подразделяется на следующие разновидности:

• Окклюзия поверхностной сети. Чаще всего поражаются периферические артерии ступни и голени.
• Закупорка подколенной артерии. Возникает окклюзия бедренно-подколенного сегмента, что препятствует кровоснабжению бедра, ступни и голени.
• Поражение с обеих сторон. Характеризуется закупоркой сосудов аорты в области 4 и 5 позвонка поясничной зоны, где проходит ее разветвление, и нарушает кровоток в обеих конечностях.

Стадии и симптомы: как распознать болезнь?

Окклюзия ПБА (поверхностной бедренной артерии) и других участков нижних конечностей проявляется так, как показано в таблице:

Стадия	Признаки
Начальная	Болезненность после физических нагрузок
	Чувство жжения, онемения, покалывания
	Зябкость и холод кожных покровов
Средняя	Снижение мышечного тонуса
	Появление хромоты
	Ограниченность подвижности ноги
	Сгибание-разгибание голеностопа возможно только при помощи рук или другого лица
	Бледность и синюшность кожных покровов в зоне поражения
	Выпадение волосков на ногах и прекращение роста ногтей
Тяжелая	Кожа приобретает иссиня-черный цвет
	Появление участков некроза
	Отечность
	Возникновение язв
	Слабый или отсутствующий пульс
	Утрата подвижности ноги

Какие бывают осложнения?

Игнорирование терапии атеросклеротической окклюзии может привести к отмиранию тканей и, как следствие, ампутации конечности.

Если атеросклеротическую окклюзию не лечить, возникают следующие последствия:

• Трофическая язва. Из-за кислородного голодания появляется отторжение тканей кожи, которое может проникать вглубь, затрагивая кости, мышцы, сухожилия.
• Гангрена. Характеризуется отмиранием тканей и черным оттенком пораженных зон, что приводит к утрате конечности.
• Сепсис. Через язвы и гангренозные повреждения попадают патогенные микробы, которые не только усугубляют местный воспалительный процесс, но и разносятся по всему организму. Токсины, выделяемые отмершими тканями при гангрене, также способствуют общей интоксикации и могут привести к летальному исходу.
• Инвалидность. Если пациент лишается конечности вследствие атеросклеротической окклюзии, это приводит не только к утрате работоспособности и передвижения, но и к тяжелому депрессивному состоянию.

Диагностические мероприятия

Выявить атеросклеротическую окклюзию нижних конечностей сможет ангиолог, сосудистый хирург или флеболог. Врач проводит визуальный осмотр, проверяет чувствительность конечности, измеряет пульс и назначает процедуры диагностики, такие как:

• исследование крови на холестерин и свертываемость;
• компьютерная артериография;
• дуплексное сканирование;
• магнитно-резонансная ангиография.

Лечение: как избавиться от патологии?

Медикаментозная терапия

Все препараты должен назначать врач, заниматься самолечением небезопасно. Окклюзию атеросклеротического типа лечат комплексно лекарствами, показанными в таблице:

Медикаментозная группа	Наименование
Дезагреганты	«Дипиридамол»
	«Аспирин»
	«Тикагрелор»
	«Тиклопидин»
	«Клопидогрель»
Фибраты	«Атромид»
	«Безалип»
	«Мисклерон»
	«Липантил»
	«Гевилон»
	«Лопид»
Статины	«Ловастатин»
	«Флувастатин»
	«Аторвастатин»
	«Розувастатин»
Антикоагулянты	«Варфарин»
	«Гепарин»
	«Кливарин»
	«Клексан»
Секвестранты желчных кислот	«Колестипол»
	«Колесевелам»
	«Колестирамин»
	«Колекстран»

Владельцы патента RU 2345718:

Изобретение относится к медицине, а именно к сосудистой хирургии. Осуществляют подбор протеза и стента на баллонном катетере, выворачивают конец протеза в виде манжеты, проводят через протез баллонный катетер со стентом на 2/3 длины стента, сопоставляют соединяемые концы сосуда и протеза раздуванием баллона. При этом анастомоз формируют на границе начального и среднего отделов подколенной артерии. Для наложения анастомза конец-в-конец рассекают задне-латеральную стенку артерии и передне-медиальную полуокружность соустья формируют за счет артериальной стенки. При выполнении анастомоза конец-в-бок артериотомию производят в нижнем углу раны, анастомоз формируют с окклюзией отводящего участка подколенной артерии раздутым баллоном. Способ расширяет арсенал средств лечения окклюзии бедренной артерии при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента. 4 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к сосудистой хирургии, и может быть использовано при формировании и реконструкции дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Хирургическое лечение больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей имеет многолетнюю историю и широко применяется в клинической практике. Однако ранние ретротромбозы отмечаются у 4-25% больных, причем бедренно-подколенные реконструкции осложняются в 10 раз чаще аорто-подвздошных. Поздние тромботические реокклюзии бедренно-подколенного сегмента встречаются в 22-60% случаев. В настоящее время многие авторы вариантом выбора шунта в бедренно-подколенной позиции выше щели коленного сустава считают синтетические протезы из политетрафторэтилена с преимущественным подкожным способом проведения трансплантата. В то же время максимальная проходимость протезов типа «GORE-TEX» в сроки до 5 лет не превышает 60%. Чаще всего причинами ранних тромбозов являются технические (стеноз анастомоза, углообразование протеза) и тактические погрешности, в этиологии поздних реокклюзий преобладают прогрессирование атеросклероза, неоинтимальная гиперплазия со стенозированием анастомозов, замедление и извращение процесса эндотелизации шунтов, перегибы протеза рубцами.

Из клинической практики авторам настоящего изобретения известно, протез из политетрафторэтилена не имеет гофр и плохо растягивается, при формировании анастомоза конец-в-бок необходимо добиваться острого угла между протезом и сосудом. В противном случае возможно складывание протеза у пятки анастомоза вплоть до стеноза или окклюзии на этом участке. Для обеспечения острого угла необходимо делать широкую артериотомию с длинным анастомозом. При формировании анастомоза с подколенной артерией: протез при выходе из тоннеля в подкожной жировой клетчатке идет к артерии под углом 60°, при этом нет необходимости делать продолженную артериотомию, можно ограничиться разрезом 10-12 мм. На внутренней поверхности ригидных, не способных к тангенциальному растяжению пористых синтетических протезов из политетрафторэтилена возникает утолщение интимы, что в большей степени определяется продольным растяжением. В связи с двунаправленным кровотоком в анастомозе конец-в-бок гиперплазия интимы, по теории Робичека, более выражена из-за локального гидрадинамического удара тока крови в стенку сосуда, именно поэтому приемущества имеют широкие анастомозы длиной до двух диаметров протеза. При подкожном проведении трансплантата и формировании широкого анастомоза конец-в-конец в жоберовой ямке складывание протеза происходит не у пятки, а на противоположной стороне, причем складка в дальнейшем фиксируется рубцами, что часто выявляется при тромбэктомии из протеза.

Проведенное изучение патентной и научно-медицинской литературы позволило выявить следующие способы формирования и реконструкции анастомозов при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Известен способ лечения окклюзии бедренной артерии [А 93031511], включающий забор вены, формирование нового русла комбинированным шунтом из синтетического протеза в дистальной части и аутовены по краям, протягивание шунта в подкожном слое и вшивание в артерию выше и ниже места окклюзии.

Недостатком способа является невозможность его использования для реконструкции анастомозов бедренно-подколенного политетрафторэтиленового протеза. При использовании способа возможно складывание протеза у пятки анастомоза вплоть до стеноза или окклюзии на этом участке, способ не позволяет обеспечить острый угол при формировании анастомоза с подколенной артерией.

Известен способ хирургического лечения ишемии нижних конечностей при окклюзирующих поражениях бедренно-подколенного сегмента [А 2000132996], включающий выделение участка ствола большой подкожной вены в области коленного сустава, максимально соответствующего по длине и диаметру подколенной артерии, помещение в просвет ствола большой подкожной вены, остающейся при этом в своем ложе тонкостенного политетрафторэтиленового протеза, выполненненого конусным с уменьшением диаметра в проксимальном направлении, формирование дистального анастомоза ствола большой подкожной вены и нижнего края протеза с подколенной артерией, выполнение проксимального анастомоза устья большой подкожной вены и верхнего края протеза с общей бедренной артерией.

Способ не может использоваться для реконструкции анастомозов бедренно-подколенного политетрафторэтиленового протеза, способ не предотвращает складывание протеза у пятки анастомоза, развитие стеноза или окклюзии в зоне дистального анастомоза.

Известен способ хирургической коррекции нарушений регионарной гемодинамики при облитерирующих заболеваниях артерий конечностей [А 2001113636], при котором после операции прямой реваскуляризации конечности формируют дистальную артериовенозную фистулу. Легируют проксимальный участок гемодинамически менее значимой артерии и дистальной сопровождающей ее вены. Создают анастомоз между дистальным концом артерии и проксимальным участком вены.

Способ невозможно использовать для формирования и реконструкции анастомозов при бедренно-подколенном шунтировании политетрафторэтиленовым протезом.

Известен способ лечения больных с окклюзионными заболеваниями артерий нижних конечностей [А 2004120892] путем шунтирования артерий и оперативного вмешательства, направленного на улучшение микроциркуляции, отличающийся тем, что при окклюзии подколенной и берцовых артерий проводят поясничную симпатэктомию и (или) реваскуляризирующую остеотрепанацию, а при окклюзии поверхностной бедренной артерии проводят бедренно-подколенное шунтирование.

Недостатком способа является отсутствие технических приемов, направленных на предупреждение реокклюзий при формировании и реконструкции дистальных анастомозов при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Известен способ лечения хронической ишемии нижних конечностей вследствие окклюзирующего поражения артерий голени [С 2257162]. Производят бедренно-берцовое шунтирование аутовеной, которую отставляют в своем ложе без выделения. Формируют проксимальный и дистальный анастомозы большой подкожной вены с общей бедренной и задней большеберцовой артериями. Дистальный анастомоз накладывают в нижней трети голени между задней большеберцовой артерией и большой подкожной веной бок-в-бок. При этом отрезок большой подкожной вены дистальнее анастомоза оставляют неперевязанным, разрушают в нем и в медиальной краевой вене клапаны до венозной дуги стопы. Оставляют истоки большой подкожной вены проходимыми. Не перевязывают вены-перфоранты на стопе.

Недостатками способа является то, что он не предназначен для лечения окклюзии бедренной артерии и дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента, кроме того, выполнение способа сопряжено с высокой вероятностью развития тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде.

Также известен способ хирургического лечения ишемии нижних конечностей при окклюзирующих поражениях артерий дистального русла [А 97118252], включающий аутовенозное шунтирование путем формирования дистального и проксимального анастомозов большой подкожной вены с большеберцовой и общей бедренной артериями, отличающийся тем, что большую подкожную вену оставляют в своем ложе, выделяя ее устье для формирования проксимального анастомоза и дистальный отдел ее ствола с притоком, имеющим достаточную длину и диаметр, максимально соответствующий большеберцовой артерии, которые после разрушения в них клапанов используют для формирования дистальных анастомозов соответственно с задней и передней большеберцовыми артериями.

Недостатками способа является то, что он не предназначен для лечения окклюзии бедренной артерии и дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента, выполнение способа не всегда возможно в связи с анатомическими особенностями пациента (отсутствие соответствующего притока большой подкожной вены) и сопряжено с высокой вероятностью развития тромботических осложнений в послеоперационном периоде.

Известен способ восстановления магистрального артериального кровотока нижних конечностей [А 2004115305], отличающийся тем, что пациенту в положении лежа на животе доступом в подколенной ямке выделяют подколенную артерию, производят из нее полуоткрытую эндартерэктомию, а затем после переворота пациента на спину выполняют бедренно-подколенное шунтирование выше щели коленного сустава.

Недостатком способа является то, что он не предназначен для лечения окклюзии дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента, кроме того, выполнение способа не предусматривает технических приемов, улучшающих гемодинамические условия в области бедренно-подколенного шунта, в частности «дастализации» отводящего анастомоза.

Прототипом настоящего изобретения как наиболее близкий по совокупности признаков к заявляемому способу выбран способ соединения кровеносного сосуда с протезом по Ратнеру Г.Л. [А 97121426], при котором подбирают протез и стент на баллонном катетере. Конец протеза выворачивают в виде манжеты. Проводят через протез баллонный катетер со стентом на 2/3 длины стента. Конец протеза вплотную придвигают к концу сосуда. Баллон умеренно раздувают, сопоставляя соединяемые концы сосуда и протеза. Предельным раздуванием баллона стент полностью раздувается, плотно прижимая стенку сосуда к протезу.

В заявленной авторами модификации способ имеет следующие недостатки. Способ непосредственно не предназначен для лечения окклюзии бедренной артерии и дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента, технические приемы способа не способствуют предупреждению окклюзии и реокклюзий при формировании и реконструкции дистальных анастомозов при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Задачей заявляемого изобретения является предупреждение окклюзии и реокклюзий при формировании и реконструкции дистальных анастомозов при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Поставленная задача достигается тем, что анастомоз формируют на границе начального и среднего отделов подколенной артерии для наложения анастомоза конец-в-конец, рассекается задне-латеральная стенка артерии и передне-медиальная полуокружность соустья формируется за счет артериальной стенки, при выполнении анастомоза конец-в-бок артериотомия производится в нижнем углу раны, анастомоз формируется с окклюзией отводящего участка подколенной артерии раздутым баллоном, анастомоз «дистализируется» и формируется острый угол между трансплантатом и артерией, в ходе повторной операции стенозирующей складки передне-медиальной или задне-латеральной стенки протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок суженный участок протеза иссекается, разрез продлевается на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполняется тромбинтимэктомия, в образованный дефект вшивается аутовенозная заплата.

Способ осуществляют следующим образом. Осуществляют доступ к бедренно-подколенному сегменту. Анастомоз формируют на границе начального и среднего отделов подколенной артерии. Для облегчения блокирования дистального отдела при формировании дистального анастомоза через просвет протеза в дистальный отдел артерии через протез вводят зонд Фогарти (фиг.1, 2, поз.1), баллон раздувают, за счет чего поддерживается кровоток и не требуется наложение дистального зажима, что позволяет выполнить анастомоз более дистально. Накладывают анастомоз конец-в-конец (фиг.1), при этом рассекают задне-латеральную стенку артерии и передне-медиальную полуокружность соустья формируют за счет более эластичной артериальной стенки. При выполнении анастомоза конец-в-бок (фиг.2) артериотомию производят в нижнем углу раны, анастомоз формируют с окклюзией отводящего участка подколенной артерии раздутым баллоном зонда Фогарти (фиг.2, поз.1) без использования сосудистого зажима, за счет чего происходит «дистализация» анастомоза с формированием острого угла между трансплантатом и артерией. При выявлении в ходе повторной операции стенозирующей складки передне-медиальной стенки (фиг.3, поз.1) протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок суженный участок протеза иссекают, разрез продлевают на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполняют тромбинтимэктомию, в образованный дефект вшивают аутовенозную заплату (фиг.3, поз.2). При выявлении в ходе повторной операции стенозирующей складки задне-латеральной стенки (фиг.4, поз.1) протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок суженный участок протеза иссекают, разрез продлевают на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполняют тромбинтимэктомию, в образованный дефект вшивают аутовенозную заплату (фиг.4, поз.2).

Способ опробован у 16 больных в отделении экстренной торакально-сосудистой хирургии МЛПУ ГорБСМП №2 г.Ростов-на-Дону.

Пример №1

Больной К, 56 лет, история болезни №20358, поступил 12.03.05. На фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей установили окклюзию левой бедренной артерии. Осуществили доступ к бедренно-подколенному сегменту. Анастомоз сформировали на границе начального и среднего отделов подколенной артерии. Для облегчения блокирования дистального отдела при формировании дистального анастомоза через просвет протеза в дистальный отдел артерии через протез ввели зонд Фогарти, баллон раздули, за счет чего поддержали кровоток и не накладывали дистальный зажим. Выполнили анастомоз конец-в-конец, при этом рассекли задне-латеральная стенку артерии и передне-медиальную полуокружность соустья сформировали за счет более эластичной артериальной стенки. Течение послеоперационного периода гладкое, тромбоза анастомоза на протяжении 1 года не отмечено.

Пример №2

Больной Д, 67 лет, история болезни №190014, поступил 01.09.04. На фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей установили окклюзию правой бедренной артерии. Осуществили доступ к бедренно-подколенному сегменту. При выполнении анастомоза конец-в-бок артериотомию произвели в нижнем углу раны, анастомоз сформировали с окклюзией отводящего участка подколенной артерии раздутым баллоном зонда Фогарти без использования сосудистого зажима, за счет чего произошла «дистализация» анастомоза с формированием острого угла между трансплантатом и артерией. Течение послеоперационного периода гладкое, тромбоза анастомоза на протяжении 1 года не отмечено.

Пример №3

Больная Ф, 62 лет, история болезни №232452, поступила 13.08.05. На фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, состояния после бедренно-подколенного шунтирования справа, установили реокклюзию дистального анастомоза шунта. Осуществили доступ к бедренно-подколенному сегменту. Выявили стенозирующую складку передне-медиальной стенки протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок, суженный участок протеза иссекли, разрез продлили на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполнили тромбинтимэктомию, в образованный дефект вшили аутовенозную заплату. Течение послеоперационного периода гладкое, ретромбоза анастомоза на протяжении 1 года не отмечено.

Пример №4

Больной П, 63 лет, история болезни №218743, поступил 18.04.05. На фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, состояния после бедренно-подколенного шунтирования слева, установили реокклюзию дистального анастомоза шунта. Осуществили доступ к бедренно-подколенному сегменту. Выявили стенозирующую складку задне-латеральной стенки протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок, суженный участок протеза иссекли, разрез продлили на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполнили тромбинтимэктомию, в образованный дефект вшили аутовенозную заплату. Течение послеоперационного периода гладкое, ретромбоза анастомоза на протяжении 1 года не отмечено.

Пациент N 57162 возраст 66 лет поступил в НПЦИК в плановом порядке с диагнозом: Мультифокальный атеросклероз. ИБС. Стенокардия напряжения 2 ф.кл. Состояние после АКШ 2016г. Атеросклероз БЦА. Окклюзия ОСА справа. Состояние после ТИА от 2016г.

Состояние после ЭАЭ справа от 2016г. Состояние после стентирования АКШ-ПКА от 28.03.19г. Атеросклероз нижних конечностей, гемодинамически незначимый и атероматоз инфраренального отдела аорты. Стеноз левой почечной артерии на 75%. Гипертоническая болезнь 3 ст., 2 ст., риск 4.

Из анамнеза: Длительное время отмечает повышение АД, макс. 190\90 мм.рт.ст., адаптирован АД к 120\80 мм.рт.ст. Постоянной принимал гипотензивную терапию. В 2016 году перенес ТИА, с последующей ЭАЭ справа. После дообследования так же выявлено множественное поражение коронарного русло и выполнено АКШ в 2016 году. Ухудшение состояния в 2019, когда пациент обратился в поликлинику НПЦИК с учащением приступов стенокардии, а также резистентностью к гипотензивным препаратам (макс. до АД 180/100 мм.рт.ст.). Госпитализирован в кардиологическое отделение НПЦИК. После проведения коронарографии и шунтографии одномоментно выполнено ЭВП на АКШ-ПКА.

Для определения причины резистентной гипертонии выполнено УЗИ почечных артерий, на которой визуализируется сужение просвета правой почечной артерии до 70%, далее для уточнения выполнена селективная ангиография правой и левой почечных артерий.

Правая почечная артерия сужена на 90% с признаками пристеночного дефекта контрастирования. Левая почечная артерия стенозирована до 50%.

Выполнено: ТЛАП и стентирование правой почечной артерии Herculink Elite RX 6,5 x 15 мм.

Эксцентрический стеноз от устья левой почечной артерии на 90%.

Ангиограмма правой почечной артерии (исходно).

Ангиограмма правой почечной артерии после предилятации. Достигнут удовлетворительный результат, сохраняется стеноз после ТЛАП.

Имплантация стента в правую почечную артерию от устья. Имплантация стента Herculink Elite RX 6,5 x 15 мм на 10 атм.

Удовлетворительный результат стентирования. Стент проходим, остаточных прост удовлетворительный.

Пациент в стабильном состоянии переведен в ОРИТ под наблюдение врача. Однако через 30 мин после ЭВП, возникла боль и онемение правой нижней конечности. Пульсация в области подколенной артерии ослаблена, на ЗББА и ПББА отсутствует. Выполнено цветовое дуплексное сканирование артерий правой нижней конечности: поверхностная бедренная артерия – в верхней трети окклюзирована, просвет заполнен гетерогенными тромботическими массами; глубокая бедренная артерия - кровоток не регистрируется; подколенная артерия – просвет стенозирован на 50 - 55%, регистрируется ослабленный коллатеральный кровоток; передняя и задняя большеберцовые артерии – кровоток не регистрируется. Пациент экстренно взят в операционную.

Брюшная аортография и ангиография нижних конечностей. При тугом контрастировании брюшного отдела аорты: терминальный отдел с признаками выраженного кальциноза, с неровностью контуров с множественными участками пристеночного дефекта контрастирования. Правые ОПА, НПА и ВПА, ОБА с признаками пристеночного кальциноза, с неровностью контуров без значимого стенозирования. Правая ПБА и ГБА окклюзированы. Левая ОПА сужена на 80%, с признаками пристеночного дефекта контрастирования. Правые НПА и ВПА, ОБА с неровностью контуров без значимого стенозирования.

Ангиография правого подвздошно-бедренного сегмента. Окклюзия правых ПБА и ГБА.

Ангиограмма после механической реканализации и ангиоластики правых ПБА и ГБА. Достигнут слабый антеградный кровоток.

Позиционирование стентов в правую ПБА и ГБА. Одномоментно заведены и позиционированы баллон-расширяемые стенты в ОБА- ПБА и ОБА-ГБА.

Имплантация баллон-расширяемых стентов в ПБА и ГБА (kissing-стентирование).

Ангиограмма с результатом стентирования. Достигнут магистральный антеградный кровоток.

Ангиография левого подвздошно-бедренного сегмента. Левая ОПА сужена на 80%, с признаками пристеночного дефекта контрастирования.

Имплантация баллон-расширяемого стента в ОПА слева.

Ангиограмма с результатом стентирования. Удовлетворительный результат стентирования. На контрольной АГ раскрытие стентов полное, позиционирование адекватное, зон диссекций нет.

Боли и онемения в правой нижней конечности полностью разрешились. Пульсация на голени и в области подколенной артерии удовлетворительная. Пациент в стабильном состоянии переведен в ОРИТ под наблюдение врача. На контрольном цветовом дуплексном сканировании стенты проходимы. Пациент на 5ые сутки выписан в стабильном состояние.

Добавить клинический случай

Нарушения проходимости сосудов и заболевания, связанные с ними, могут привести к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Заболевания органов и систем кроветворения принимают все более тяжелые формы и встречаются очень часто. Окклюзия артерий проявляется резким, острым нарушением кровоснабжения. Это происходит в результате закупорки сосуда и распространения патологического процесса, вызванного тромбообразованием или травматическим воздействием.

Окклюзия и ее причины

Мы выяснили, что окклюзия происходит вследствие закупорки сосуда. Какие же факторы могут вызвать эту самую закупорку?

Причины возникновения патологического процесса обусловлены видами поражения:

1. Сосуд поражается инфекционным воспалительным процессом. Вследствие чего возникает его закупорка посредством гнойных скоплений и тромбов. Этот вид окклюзии нижних конечностей называется эмболией.
2. Закупорка сосуда пузырьками воздуха является серьезным осложнением при неграмотной постановке системы внутривенного вливания и внутривенного укола. Это же осложнение может развиться вследствие тяжелых заболеваний и травм легких. Оно называется воздушная эмболия.
3. При патологических заболеваниях сердца может развиться артериальная эмболия. Она характеризуется закупоркой сосуда тромбами, идущими прямо от сердца. В ряде случаев они образуются в его клапанах.
4. Вследствие травм, при нарушении обмена веществ и ожирении может развиться жировая эмболия. В этом случае сосуд закупоривается тромбом, состоящим из жировой ткани.

Закупорка сосудов может возникать на фоне следующих заболеваний:

• тромбоэмболия (более 90% случаев окклюзии возникают на ее фоне);
• инфаркт миокарда;
• порок сердца;
• ишемическая болезнь;
• гипертония и аритмия;
• атеросклероз;
• аневризмы сердца;
• послеоперационный период на артериях;
• спазм сосудов;
• травмы, связанные с электричеством;
• лейкоз;
• обморожение конечностей.

Процесс возникновения окклюзии

Вследствие спазма или механического воздействия образуется тромб, происходит закупорка сосуда. Этому способствует снижение скорости кровотока, нарушение свертываемости и патологическое изменение стенки сосуда.

Расстройства ишемического характера связаны с тем, что происходит нарушение обмена веществ, отмечается кислородное голодание и ацидоз. В результате этих реакций отмирают клеточные элементы, что вызывает отек и стойкое нарушение кровообмена.

Виды окклюзии

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды закупорки нижних конечностей:

1. Поражение мелких артерий, в результате чего страдают стопы и голень. Это самый распространенный вид окклюзии.
2. Непроходимость артерий крупного и среднего диаметра. Поражается подвздошная и бедренная часть нижних конечностей. Возникает такое заболевание, как окклюзия поверхностной бедренной артерии.
3. Нередко встречается смешанный вид окклюзии, когда оба предыдущих типа существуют одновременно. Например, поражение подколенной артерии и голени.

Симптомы

Симптомы развиваются постепенно и обуславливают следующие стадии заболевания.

I стадия

Характеризуется бледностью кожных покровов и похолоданием конечностей. При длительной ходьбе возникает усталость ног в области икроножных мышц.

II стадия

А-отмечается боль сжимающего и нарастающего характера при ходьбе на короткие дистанции. Характерными признаками является скованность и незначительная хромота.

Б-боли носят острый характер, не позволяют ходить на большие расстояния. Хромота нарастает.

III стадия

Боли носят ярко выраженных характер. Острая боль не утихает в состоянии покоя нижних конечностей.

IV стадия

Нарушения целостности кожных покровов, выражающиеся в трофических изменениях. На пораженных конечностях образуются гангрены и язвы.

Диагностика

Диагностика окклюзии артерий нижних конечностей основана на ряде следующих процедур:

1. Осмотр конечностей сосудистым хирургом. Визуально можно увидеть сухость и истончение кожных покровов, отеки и припухлости.
2. Сканирование артерий. Этот метод позволяет обнаружить место закупорки сосуда.
3. Лодыжечно-плечевой индекс. Это исследование, во время которого оценивается кровоток конечностей.
4. МСКТ-ангиография. Применяется как дополнительный метод при неинформативности остальных.
5. Ангиография с помощью рентгена и контрастного вещества.

Лечение

Лечение осуществляется сосудистым хирургом и проводится в зависимости от стадии заболевания.

I стадия заболевания лечится консервативно. Для этого применяют следующий ряд препаратов:

• тромболитики;
• спазмолитики;
• фибринолитические препараты.

Часто назначаются физиотерапевтические процедуры, которые имеют положительный эффект. Это магнитотерапия, баротерапия и другие. Плазмоферез также доказал свою эффективность.

II стадия требует оперативного вмешательства, что включает:

• тромбэктомию (иссечение тромба);
• шунтирование;
• протезирование сосуда.

Эти манипуляции позволяют восстановить нормальный кровоток в нижних конечностях.

III стадия включает экстренное хирургическое вмешательство, составляющее:

• тромбоэктомию;
• шунтирование;
• фасциотомию;
• некрэктомию;
• щадящую ампутацию.

IV стадия предполагает исключительно ампутацию конечности, так как вмешательство на сосудистом уровне может привести к осложнениям и летальному исходу.

Профилактика

Профилактика включает следующий комплекс мероприятий:

1. Контроль уровня артериального давления. Своевременное лечение гипертонии.
2. Режим питания должен исключать жирные и жареные блюда и быть обогащен растительной клетчаткой.
3. Умеренные физические нагрузки, снижение избыточной массы тела.
4. Исключается табакокурение и употребление спиртных напитков.
5. Свести к минимуму стрессовые ситуации.

При малейших признаках окклюзии нижних конечностей необходимо обследоваться у сосудистого хирурга. Тяжелых последствий можно избежать, если обратиться к специалисту вовремя.

Признаки и лечение атеросклероза сосудов головы и шеи

Обеспечение мозгового кровотока в немалой степени зависит от состояния артериальных стволов, которые являются ветвями аорты. Атеросклеротическое поражение шейных сосудов является существенным фактором в патогенезе развития хронической недостаточности церебрального кровообращения. При атеросклерозе сосудов области шеи и сонных артерий, у человека возрастает риск появления серьёзных осложнений, вплоть до летального исхода.

Атеросклероз сосудов шеи представляет собой заболевание системного характера, основной причиной которого являются атеросклеротические бляшки. При несвоевременной диагностике и лечении, такие пациенты подвергаются риску возникновения ишемического инсульта. Лечение атеросклероза кровеносных сосудов шейного отдела осуществляется под контролем специалистов в области сосудистой хирургии и неврологии.

Характеристики состояния

Атеросклероз области шейных сосудов представляет собой локальное проявление системного нарушения холестеринового обмена. Увеличение концентрации холестерина в системном кровотоке приводит к формированию атероматозных бляшек с последующим стенозированием сонных артерий. Эта разновидность кровеносных сосудов представляет собой гибкое трубчатое образование, эластичное по своей консистенции и имеющее гладкие стенки.

Возрастное повышение артериального давления в сосудах шеи, а также увеличение концентрации холестерина в крови, приводит к формированию ранее упомянутых атеросклеротических бляшек. Начальный этап болезни характеризуется моментом, когда в области сосудистой стенки происходит отложение жировых элементов, к которым в последующем присоединяются соединительнотканные волокна и кальциевые частицы. Комбинация этих элементов называется атеросклеротически бляшки. Это плотное патологическое образование является основной причиной сужения просвета кровеносного сосуда и нарушения кровообращения в данной области.

При сужении просвета сосудов шеи более чем на 50%, у пациента возрастает риск формирования серьезных нарушений, связанных с плохой перфузией тканей головного мозга. Длительное нарушение перфузии приводит к кислородному голоданию и такому серьезному последствию, как ишемический инсульт головного мозга. Изучением атеросклероза кровеносных сосудов шеи, симптомами и лечением занимается специалист невролог и кардиолог.

Причины

Атеросклеротическое поражение способно вызывать закупорку различных сосудов в организме. Так называемая окклюзия сосудов возникает на фоне локального скопления жировых элементов, представляющих собой соли кальция, холестерин и фрагменты разрушенных элементов крови. Развитию атеросклеротического поражения шейных сосудов, способствуют такие неблагоприятные факторы:

• Длительное повышение концентрации глюкозы в крови;
• Нерациональное питание, которое характеризуется чрезмерным потреблением высококалорийной пищи, жирных, жареных и острых блюд;
• Употребление алкоголя и табакокурение;
• Избыточная масса тела;
• Малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
• Повышение синтетической функции печени, в результате чего в системный кровоток поступает большое количество эндогенного холестерина;
• Ранее перенесенные инфекционно-воспалительные заболевания.

Особому риску формирования атеросклеротического поражения сосудов головы и шеи, подвергаются люди, на организм которых воздействуют несколько из перечисленных факторов. При формировании атероматозных бляшек в области магистральных сосудов и сонных артерий, человек автоматически попадает в группу риска по возникновению цереброваскулярных нарушений и мозговых катастроф.

Симптомы

Как и любая разновидность данного заболевания, атеросклероз артерий в шее характеризуется длительным периодом отсутствия клинической картины. В случае прогрессирования болезни, человека начинают беспокоить минимальные симптомы, которые в большинстве случаев воспринимаются как общее недомогание, связанное с усталостью. В случае если у человека возник атеросклероз сосудов шеи симптомы могут иметь следующий вид:

• Кратковременные эпизоды головокружения;
• Интенсивные боли в области головы и шеи, которые чаще всего воспринимаются как проявления вегето-сосудистой дистонии и метеочувствительности;
• Слабость и общее недомогание, возникающее как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке;
• Снижение остроты зрения, а также появление так называемых мушек перед глазами;
• Нарушение сна, вплоть до формирования бессонницы.

При возникновении вышеперечисленных симптомов, каждому человеку рекомендовано обратиться к медицинскому специалисту для прохождения комплексного обследования организма. Чем стремительней развивается патологический процесс в области сосудов шеи, тем интенсивней проявляется клиническая картина данного заболевания.

Существует также перечень наиболее опасных клинических проявлений, указывающих на развитие стойких цереброваскулярных нарушений в организме. К таким проявлениям можно отнести:

• Спонтанная потеря зрение в одном из глаз, что не связано с каким либо травматическим повреждениям области головы;
• Чувство онемения и покалывания в области верхних или нижних конечностей. Как правило, подобный симптом сопровождается отсутствием возможности контролировать двигательную активность рук и ног;
• Беспричинная утрата сознания, которая сопровождается повышенной потливостью и бледностью кожных покровов;
• Нарушение речевой функции, невозможность формирования словосочетаний и выражения мыслей;
• Потеря ориентации в окружающем пространстве.

У человека с подобными симптомами, возрастает риск появления серьезных цереброваскулярных нарушений, вплоть до мозговой катастрофы. Такому человеку необходима экстренная медицинская помощь, с последующей госпитализацией в неврологическое отделение.

Диагностика

В начальных этапах диагностического обследования, медицинский специалист собирает и анализирует жалобы пациента. Стандартный врачебный опрос в данном случае включает сбор информации относительно наличия каких-либо хронических заболеваний органов и систем, приема различные группы лекарственных препаратов, а также наличия наследственной предрасположенности к развитию данного заболевания. Диагностика атеросклеротического поражения кровеносных сосудов шеи, включает такие мероприятия:

1. Ультразвуковое исследование сосудов шеи с функцией Доплера. Эта неинвазивная диагностическая методика позволяет оценить проходимость кровеносных артерий в данной области, а также подсчитать скорость кровотока. Уровень стенозирования просвета кровеносного сосуда измеряется в процентах. Можно сказать, чем ниже процент, тем выше риск формирования необратимых процессов в головном мозге;
2. МРТ ангиография. Благодаря этой методике можно детально оценить состояние сосудов шеи. Перед началом исследования, каждому пациенту вводят специальное контрастное вещество, благодаря которому на получаемом изображении оценивается проходимость сосудов;
3. Компьютерная томографическая ангиография. Эта методика неинвазивного рентгенологического исследования позволяет точно визуализировать анатомические структуры головного мозга и кровеносные сосуды. Перед началом исследования, пациенту вводят специальное контрастное вещество с последующим выполнением снимка. Полученный снимок даёт информацию о степени сужения артерий и точной локализации атероматозных бляшек;
4. Ангиографическое исследование головного мозга. Эта методика относится к малоинвазивным способам диагностики данного патологического состояния. Для получения информации о состоянии сосудов шеи, пациенту устанавливается специальный артериальный катетер, через который подается контрастное вещество.

Лечение

Комплексная терапия атеросклеротического поражения сосудов шейного отдела позвоночника не включает такие важные пункты:

• Диетотерапия;
• Коррекция образа жизни;
• Медикаментозная терапия.

При неэффективности перечисленных методов коррекции состояния, пациентам назначают оперативные методики лечения.

Диета и коррекция образа жизни

Организация правильного рациона питания при атеросклерозе сосудов шеи имеет весомое значение. Ключевой целью диетотерапии является ограничение употребления продуктов питания, способных вызывать повышение концентрации холестерина в системном кровотоке. Начальная стадия атеросклероза сосудов шеи, предусматривает такие диетические рекомендации:

• В ежедневном рационе, рекомендовано отдавать предпочтение свежим фруктам, овощам и фруктовым сокам;
• Из ежедневного рациона необходимо исключить продукты питания, богатые животными жирами, копчености, жареные блюда и фаст-фуд;
• Особой пользой для организма людей, страдающих атеросклерозом сосудов шеи, обладают морская рыба и морепродукты. Эти продукты питания содержат биологически активные вещества, способствующие снижению уровня холестерина в крови и нормализации обменных процессов в организме.

При выявлении атеросклероза артерий шеи, человеку рекомендовано в кратчайшие сроки отказаться от употребления алкоголя и табакокурения. При наличии избыточной массы тела, человеку рекомендуют не только коррекцию рациона питания, но и увеличение физической нагрузки. При увеличении показателей артериального давления, пациенту назначают антигипертензивную терапию. Некоторым пациентам, у которых выявлен атеросклероз магистральных артерий шеи, для устранения психоэмоционального фактора образование атеросклероза, назначают консультации врача психотерапевта.

Медикаментозная терапия

Основной целью медикаментозного лечения атеросклероза сосудов шеи является профилактика мозговой катастрофы. План и длительность лечения составляется медицинским специалистом в индивидуальном порядке. На выбор тактики лечения оказывает влияние степень сужения просвета кровеносных сосудов, а также наличие риска формирования стойкой ишемии мозговой ткани.

Эффективная медикаментозная терапия возможна только в том случае, если степень сужения просвета кровеносных сосудов не превышает 50%. Кроме того, лечение медикаментозными препаратами осуществляется в том случае, если пациент выражает несогласие на проведение оперативного вмешательства. В вопросах лечения атеросклеротического поражения сосудов шеи, используются такие группы фармацевтических препаратов:

• Антигипертензивные средства. В эту большую группу лекарственных средств входят ингибиторы АПФ, диуретики, блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы. Под действием данной группы лекарственных препаратов осуществляется регулирование и контроль показателей артериального давления. Использование данных средств обусловлено тем, что повышение показателей кровяного давления является одной из основных причин формирования атеросклероза;
• Дезагреганты. А в эту группу лекарственных препаратов входит Клопидогрел, Аспирин, Тиклопидин. Действие этих медикаментов направлено на предотвращение свертывания крови и ее разжижение. Это особенно актуально для людей, страдающих атеросклеротическим поражением сосудов шеи, так как густой крови затруднительно проходить через суженый артериальный просвет;
• Статины. Данная группа лекарственных средств обеспечивает снижение концентрации холестерина в системном кровотоке, что является профилактикой отложения атероматозных бляшек.

Хирургическое лечение

Хирургические методики лечения рекомендованы пациентам, с высокой и средней степенью стенозирования сосудов шеи. Основной целью оперативного вмешательства является профилактика такого грозного осложнения, как инсульт. В ходе оперативного вмешательства осуществляется удаление атероматозных бляшек и расширение просвета склерозированного сосуда.

Для того чтобы лечить атеросклероз шейных сосудов, применяются такие операции:

1. Каротидное стентирование. Благодаря данной методике имеется возможность расширения просвета кровеносного сосуда. Это вмешательство выполняется под ангиографическим контролем. Начальным этапом операции является подведение гибкого катетера к месту локализации атероматозной бляшки. С этой целью, пациенту выполняется постановка артериального бедренного катетера. Через установленный катетер, в просвет сосуда вводиться ещё один катетер, который содержит специальный баллон. Под действием этого баллона осуществляется расширение сосудистого просвета и уплощение атероматозной бляшки;
2. Каротидная эндартерэктомия. В ходе данного оперативного вмешательства производиться устранение атероматозных бляшек. В ходе операции, медицинский специалист выполняет кожный надрез в области проецирования сонной артерии, после чего устанавливает на неё зажим ниже стенозированной зоны. Следующим этапом операции является рассечение артерии, её очищение от жировых отложений с последующим ушиванием;
3. Установка шунтов на сонной артерии. Сутью данной процедуры является создание альтернативных сосудистых путей, по которым будет поступать кровь в головной мозг. В качестве биологического материала для создания анастомоза используется подкожная вена нижней конечности. После создания так называемого обходного пути, у человека нормализуется приток крови к тканям головного мозга, что снижает риск возникновения ишемии и мозговой катастрофы.

Профилактика

Предотвратить возможные осложнения болезни куда легче, чем лечить их. Профилактика данного патологического состояния напрямую зависит от причины его возникновения. Общий план профилактических мер можно разделить на такие пункты:

• Отказ от употребления алкоголя и табакокурения;
• Рационализация питания и ограничение продуктов, богатых животными жирами;
• Увеличение двигательной активности и профилактика гиподинамии;
• Контроль показателей уровня глюкозы в крови;
• При склонности к развитию артериальной гипертензии, рекомендовано наблюдаться у врача кардиолога и терапевта, а также принимать соответствующие лекарственные средства.

Вылечить признаки атеросклероза народными средствами можно только в сочетании с консервативными методами.

Признаки атеросклероза нижних конечностей и его лечение

Атеросклероз нижних конечностей - распространенная опасная патология, которой страдает каждый десятый человек определенной возрастной группы. В медицинских кругах это собирательный термин, который объединяет несколько разных видов сбоев снабжения нижних конечностей кровью в результате затруднения, или прекращения движения гуморальных жидкостей по кровеносным сосудам. Закупорка сосудов происходит из-за стеноза или окклюзии, вызванных отложениями холестерина на сосудистых стенках. Проявившееся заболевание становится причиной существенного ухудшения качества жизни или даже ампутации конечностей.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей, как распространенная патология с ужасающей статистикой, всерьез беспокоит мировую медицинскую общественность, потому что является прямым следствием современного образа жизни с его вредными привычками, гипотонией, употреблением вредной пищи и наследственными заболеваниями, которые можно было бы устранить своевременным медицинским осмотром и выполнением врачебных рекомендаций на начальной стадии болезни. В этом случае профилактика появления патологии способна, к сожалению, сделать больше, чем самое своевременное лечение.

Характеристика заболевания

Атеросклероз сосудов ног - не самостоятельное заболевание, а следствие сочетанной патологии, присутствующей в человеческом организме. Нарушения обмена веществ, которые появляются под воздействием различных негативных внешних и внутренних поводов, приводят к тому, что в организме нарушается липопротеиновый обмен. Причинами такого сбоя могут стать:

Это приводит к функциональным расстройствам печени, которая вместо переработанных в липопротеиды низкоплотных жировых фракций выпускает в кровяное русло жировые фракции в неизмененном виде. Они оседают на стенках нижних конечностей, и по мере прогрессирования такого процесса начинают формироваться наслоения жирного спирта, именуемые обычно бляшками. Инкапсулирование таких бляшек сопровождается иногда разрывами, а разрывы закономерно ведут за собой тромбирование сосудов загустевшей кровью.

Стеноз сосудов, вызванный бляшками, усугубляется, перерастает в окклюзию, которая принимает жесткую структуру по мере оседания солей кальция. Утрата прежней эластичности сосудистых стенок приводит к их разрывам.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей, на определенных этапах прогрессирования патологии приводит к некротизации ткани или развитию стойкой ишемии. Все это в значительной степени обусловлено отсутствием снабжения кислородом и питательных веществ. В норме эти процессы осуществляются за счет непрерывного кровотока по сосудам. Насколько опасен такой процесс, можно увидеть на фото.

Чаще всего такой процесс развивается в артериях, и общее название атеросклероз артерий нижних конечностей объединяет в себе образование бляшек в любой из артерий, ответственных за кровоснабжение ног:

• крупных артериях грудной и брюшной полости;
• подколенной;
• бедренной;
• большеберцовой;
• голени;
• стопы.

По уровню поражения артериальных магистралей и выделяют перекрытие на высоком уровне (аорты, подвздошной или бедренной артерии), среднеуровневую окклюзию (на уровне артерии голени или подколенной). Окклюзия 1 артерии голени или стопы называется перекрытием низкого уровня. Лечение при атеросклерозе нижних конечностей во многом обусловлено не только стадией прогрессирования заболевания, но и уровнем окклюзии, в зависимости от которого нарастает серьезность угрозы.

Причины возникновения патологии

Атеросклероз сосудов ног чаще всего диагностируется у мужчин в возрасте от 40 лет, и у женщин от 50, но мужчины, по разным источникам, болеют от 1,5 до 3 раз чаще, чем женщины. Возникновение патологии в более позднем периоде у женщин принято соотносить с эстрогеном (половым гормоном), который в детородном возрасте, до наступления менопаузы способен препятствовать закупорке артерий в женском организме. Атеросклеротические изменения после 55 лет у женщин и мужчин встречаются примерно в одинаковом соотношении, и статистика заболевания способна привести в ужас при ее изучении. Причинами возникающих нарушений принято считать:

• нарушения гормонального фона, в частности, недостаточность тиреоидных гормонов;
• патологии обменных процессов: ожирение, повышение уровня липопротеинов и триглицеридов, сахарный диабет;
• возникшие очаги воспаления в крупных кровеносных сосудах;
• вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем, наркотики;
• артериальная гипертензия, которая часто возникает на фоне окклюзии артерий, и может стать сопутствующим заболеванием;
• генетические заболевания, или переданные по наследству сбои обменных процессов, приводящие к возникновению патологии;
• стрессовые и психоэмоциональные негативные состояния, воздействующие на нервную систему, ответственную за осуществление многих функций организма.

Проявления заболевания, обусловленные воздействием различных причин, могут носить невыраженный характер, и развиваться с разной степенью интенсивности. Например, при сахарном диабете у многих атеросклероз развивается в течение 4–5 лет, а при употреблении наркотиков определенных видов способен вызвать очень быструю инвалидизацию. В то время как генетические обусловленные факторы могут работать как мина замедленного действия, и развиваться на протяжении долгих лет.

Классификация и виды АСНК

При обнаружении патологии одним из самых часто задаваемых становится вопрос, можно ли вылечить атеросклероз. Однозначного ответа на этот вопрос не существует. Все зависит от локализации поражения (высокого, среднего, или низкого уровня), состояния организма пациента, наличия или отсутствия сопутствующих хронических или системных заболеваний, и от того, к какому виду по существующей классификации относится конкретное поражение:

Вылечить атеросклероз можно на доклинической стадии, но только ничтожный процент больных обращается к врачам, соотнося симптомы заболевания с последствиями физических нагрузок или усталости.

Подавляющее большинство приходит за помощью уже тогда, когда предстоит процесс серьезного лечения, и осложнения атеросклероза не только мешают нормальной трудоспособности, но и приводят к нарушению двигательной активности, или полной инвалидизации. Примерные отличия состояния сосудов на разных стадиях можно увидеть на фото.

Проявления патологии

Симптомы заболевания проявляются на разных стадиях с некоторыми отличиями. На начальной стадии для атеросклероза характерна бледность кожных покров, ощущение постоянного холода, особенно в пальцах, при любой температуре окружающей среды. При этом начинают появляться ощущения зуда или онемения, которые больные склонны объяснять объективными причинами вроде отлежал или отсидел. Симптом при этом часто присутствует и без принятия неудобного положения, как самостоятельное неприятное ощущение.

Признаки наличия атеросклероза обычно проявляются в активной дегенерации жирового слоя в области коленей, голеней, бедер, стоп, и это обусловлено со снижением притока (в результате стеноза или окклюзии кровеносного русла) крови, которая в нормальном режиме снабжает ткани кислородом и питательными веществами.

Истончение мышечного и жирового покрова сопровождается почти полным выпадением волос, которые прекращают дальнейший рост. В этот же период начинают развиваться интенсивные болевые ощущения, изначально еще обусловленные физическими нагрузками разной степени интенсивности, а затем приобретающими самостоятельную динамику и проявляющимися в любое время суток, в особенности ночью.

На стадии ишемии и критической ишемии начинается изменение цвета кожного покрова, при котором кожа приобретает на пальцах и стопах багрово-синий или иссиня-бордовый оттенок, после чего через довольно короткое время начинается появление трофических язв, некротизированных участков, переходящих в гангрену. В зависимости от состояния организма пациента процесс может развиваться очень быстро, и приобретать угрожающий характер за довольно короткий временной промежуток.

Лечение и прогнозы

Лечение патологии должно начинаться на ранних этапах прогрессирования, но обращение больных за помощью, и осознание серьезности подступающей болезни не всегда происходит вовремя. Диагностика патологии представляет собой довольно сложный процесс, основной целью которого становится установление локализации окклюзии и определение основного провокатора, приведшего к возникновению атеросклероза. Как лечить атеросклероз, определяется уже после прохождения всех этапов диагностики, и определения терапевтической или оперативной тактики устранения основной причины.

Поскольку облитерирующий недуг нижних конечностей - патология полиэтиологичная, установить 1 достоверную причину не всегда представляется возможным. Зачастую в возникновении заболевания повинны несколько различных поводов, которые действуют с кумулятивным эффектом, усиливая и ускоряя развитие негативного процесса.

Очень часто обращение за помощью происходит в то время, когда ставится вопрос, будет ли жить пациент.

Вопрос, сколько живут с атеросклерозом, так же как и тактика предпринимаемого лечения, во многом зависит от того, на какой стадии начато лечение. На стадии критической ишемии возможна только ампутация конечности, после которой примерно каждый 5 больной умирает в течение года после операции. В последнее время все чаще в качестве хирургического вмешательства проводятся малоинвазивные эндоскопические операции, например, восстановление поврежденного сосуда методом ангиопластики, который заключается в освобождении кровеносного русла от инородных предметов, тромбов или склеротических бляшек посредством введения в бедренную артерию эндоскопа. На определенных стадиях ею уже не обойтись.

При раннем обращении атеросклероз лечат с помощью медикаментозной терапии, физиотерапевтических методов, непременного исключения из ежедневного рациона определенных продуктов, и включения других, способных наладить обмен веществ, и воспрепятствовать образованию склеротических бляшек.

З. А. Кавтеладзе, П. Н. Петренко, С. А. Даниленко, В. М. Надарая, Н. Ю Желтов,
Г. А. Брутян, К. В. Асатрян

Обсуждение выбора метода лечения при полностью окклюзированных магистральных артериях нижних конечностей еще 10—15 лет назад не вызывало больших дискуссии - ответ был однозначным - реконструктивная сосудистая хирургия. Но, с развитием технологий эндоваскулярной хирургии (ЭХ) и с накоплением клинического и манипуляционного опыта, на сегодняшний день, в ежедневной клинической практике, довольно часто возникает дилемма, так ли строго надо следовать рекомендациям по лечению поражении типа D по TASC?

В трансатлантическом межобщественном согласительном документе по ведению больных с заболеванием периферических артерий (TASC II) определена зависимость тактики лечения от величины поражения артериального русла. Так тип D включает пациентов с унилатеральной окклюзией общей и наружной подвздошной артерии, синдромом Лериша, окклюзией поверхностной бедренной артерии ≥ 20см, с вовлечением начального сегмента подколенной артерии и пациентов с окклюзией подколенной артерии и проксимального сегмента трифуркации артерии голени.

К сожалению, на сегодняшний день при лечении окклюзирующих поражений магистральных артерий нижних конечностей, нет крупных рандомизированных исследований с высокой доказательной базой класса 1 и уровня А, чтобы в прямом сравнении определить какой метод выбрать! Вряд ли такие исследования будут организованы, и кто же будет их финансировать при заранее известном результате?

В последнее время для решения актуальной социальной задачи - лечения поражений магистральных артерии нижних конечностей при перемежающейся хромоте и, особенно, при критической ишемии - медицинская индустрия в кооперации с сообществом эндоваскулярных хирургов, сделали большой технологический и клинический прорыв вперед. Разработаны и внедрены в ежедневную клиническую практику новые инструменты и устройства меньшего профиля (меньше травма в месте пункции) и с большими возможностями: новые гидрофильные проводники с повышенной проходимостью; новые устройства для реканализации; устройства для удаления субстрата окклюзий; Re-Entry устройства; новые баллонные катетеры с низким профилем, с длинной баллонной частью и с высоким давлением разрыва; баллонные катетеры с лекарственным покрытием; специально разработанные стенты, в том числе с лекарственным покрытием; саморассасывающие стенты с лекарственным покрытием.

Результаты эндоваскулярного лечения окклюзированных подвздошных артерий абсолютно сопоставимы с непосредственными и отдаленными результатами реконструктивных сосудистых операций и обеспечивают почти 100% успех первичной реканализации (1,2,3,4). И такой результат достигается пункционным способом, без разреза, без наркоза, без кровопотери. В будущем, с использованием ушивающих устройств, эти вмешательства почти наверняка, станут полностью амбулаторными процедурами. Отдельно хочется отметить высокоэффективные возможности ЭХ при лечении поражений внутренних подвздошных артерий.

Окклюзирующие поражения поверхностных бедренных артерий - тоже почти 100% успех первичной реканализации, с использованием антеградного и ретроградного доступов, и новых устройств для реканализации и Re-Entry. Современные научные данные четко показывают, что непосредственные результаты сопоставимые, а отдаленные хуже, чем при реконструктивной сосудистой хирургии (5,6,7,8,9,10). Но, при использовании методов ЭХ почти всегда остается возможность повторного вмешательства, принципиально улучшающее отдаленные результаты лечения.

Использование лекарственных технологии: баллонных катетеров и стентов с лекарственными покрытиями дают возможность множественного, повторного вмешательства - так называемого множественного эндоваскулярного «менеджмента» над пораженным сосудом. Даже, имея прогноз лучшего отдаленного результата после шунтирующих операции, следует отметить, что возможности повторных вмешательств после шунтирующих операции весьма и весьма ограничены, и повторные вмешательства нередко невозможны.

И что еще особенно важно, рестенозирование или окклюзия стентированного сегмента артерии, почти всегда оставляет возможность для проведения реконструктивных сосудистых операции, потому что не происходит тромбирование приводящих ветвей и артерии оттока, что обычно происходит при тромбировании шунтов (9,10). А что касается выбора метода лечении поражений глубоких бедренных артерии (особенно не устьевых), подколенных артерий, артерии голени и стопы - успехи эндоваскулярной хирургии позволяют признать метод ЭХ методом выбора (10).

Авторы статьи прекрасно понимают, какую «бурю» эмоций вызовет данное утверждение у своих коллег (особенно у сосудистых хирургов) и, несмотря на это, предлагают на обсуждение свои алгоритмы лечения поражений магистральных артерии нижних конечностей:

1. Эндоваскулярная хирургия является методов выбора во всех случаях поражении магистральных артерий нижних конечностей при клинических показаниях: перемежающаяся хромота и критическая ишемия.
2. Использование методик открытой сосудистой хирургии: артериотомия, эндартерэктомия, тромбэктомия показано, как составляющая часть гибридного подхода лечения.
3. Реконструктивная сосудистая хирургия показана: при невозможности проведения эндоваскулярных вмешательств; при неудачных непосредственном и отдаленном результатах эндоваскулярных вмешательств, при невозможности проведения повторных эндоваскулярных вмешательств.

В статье предлагается описание несколько клинических случаев, показывающее современные возможности эндоваскулярной хирургии при поражениях магистральных артерий нижних конечностей. Не претендуя на большие доказательные уровни, предлагается рассмотреть наши подходы, как экспертное мнение с самым низким уровнем доказательства - С.

Клинический случай №1

Рис. 1.

Больной И. 51 год, поступил в отделение сердечно-сосудистых заболеваний ГКБ №71 (г. Москвы) с диагнозом: Атеросклероз. Окклюзия левой общей и наружной подвздошных артерий. Окклюзия правой наружной подвздошной артерии. Синдром Лериша. ХИНК II б степени, тип поражения D по TASC. Перемежающаяся хромота менее 150 метров. Выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), на которой выявлена окклюзия подвздошных артерий, а инфраингвинальные артерии без поражений (рис. 1) . Больной имел опыт неудачной попытки эндоваскулярного вмешательства в другой больнице за 2 месяца до поступления в нашей клинике. Пациенту подробно объяснены оба способа хирургической коррекции заболевания: открытая операция - бифуркационное аорто-бедренное шунтирование или эндоваскулярное вмешательство - ангиопластика и стентирование подвздошных артерий. Пациент категорический отказался от проведения открытого вмешательства. Под местной анестезии была пунктирована правая глубокая бедренная артерия (из-за высокой бифуркации бедренной артерии и наличия короткой культи). Установлен 5 Fr интродьюсер (минимизация травмы). Через него произведена попытка реканализации окклюзированной наружной повздошной артерии (НПА) с помощью жесткого гидрофильного 0,035" проводника (Терумо, Япония) и с использованием правого диагностического катетера JR4. Неудачно. Устройство Re-Entry не было использовано, из-за опасности потерять правую ВПА. Пунктирована левая общая бедренная артерия (ОБА) и установлен интродьюсер 6 Fr.

Рис. 2.

Рис. 3.

Через него с помощью жесткого гидрофильного 0,035" проводника произведена реканализация левой НПА и общей подвздошной артерии (ОПА), при этом проводник без большого сопротивления "прошел" в истинном просвете правую ОПА. Затем была произведена удачная антеградная реканализация правой НПА с выводом проводника через правый интродьюсер экстракорпорально (рис. 2) , с образованием единого рельса - проводника для дальнейших манипуляции. Произведена баллонная дилатация правой НПА, левой ОПА и НПА баллонным катетером 5,0х100. Затем в зоне окклюзии правой НПА имплантирован стент Maris Plus (Медтроник, США) 10,0х100. Постдилатация баллонным катетером 8,0х60. Затем через правый интродьюсер в брюшную аорты проведен диагностический катетер и произведена контрольная съемка (рис. 3).

Отмечаются полностью проходимые: правая НПА и ВПА и отсутствие антеградного кровотока по левой ОПА и НПА.

Рис. 4.

С использованием различных проводниковых и катетерных технологии произведена попытка ретроградной реканалиации ОПА для возврата в истинный просвет брюшной аорты, безуспешно. Затем для этой же цели использовано устройство Re-Entry "Outback" (Кордис, США) - успешно (рис. 4). По оставленному проводнику, по стандартной методике произведено стентирование левой ОПА и НПА стентами Maris Plus (Медтроник, США) 10,0х100 и 8,0х100, постдилатация баллонным катетером 8,0х60 с выраженным болевым синдромом при раздувании в зоне левой ОПА. Контрольная ангиография (рис. 5) - левая ОПА и НПА проходимы, с выраженным резидуальным стенозом в левой ОПА и с появлением субинтимальной гематомы в правой ОПА. Произведено стентирование правой ОПА стентом Maris Plus (Медтроник, США) 10,0х100 с реализацией кissing-stenting методики в терминальном отделе брюшной аорты. Контрольная съемка. Все подвздошные артерии проходимы, отмечается резидуальный стеноз в левой ОПА (рис. 6) .

Рис. 5.

Рис. 6.

Рис. 7.

Из-за возникшего резко выраженного болевого синдрома при постдилатации и, возможной, причины развития остаточного сужения - субинтимальная гематома, принято решение выбрать выжидательную тактику с расчетом на возможность рассасывания субинтимальной гематомы или ее перемещения - перераспределения по сосуду. Катетеры и индродьюсеры удалены. Гемостаз. Через 2 дня, перед выпиской - контрольный обзорный рентгеновский снимок саморасширяющийся стент в левой ОПА выпрямился с незначительным резидуальным стенозом (рис. 7). Послеоперационный период без особенностей. Пациент выписан на 3-е сутки домой. На момент выписки и через 2 мес. после операции - жалоб нет. Определяется пульс на артериях голени. Дистанция безболевой ходьбы более 1000 метров.

Особенности перед операции : молодой пациент, прекрасно подходящий клинический случаи для реконструктивной сосудистой хирургии - с изолированным поражением подвздошной зоны; необходимость сохранения единственной ВПА, категорическое желание больного в пользу ЭХ, отсутствие удобного доступа с правой стороны, состояние после попытки реканализации (понижающий процент успеха реканализации из-за создания всяких ложных просветов - что было подтверждено ходом оперативного вмешательства).

Особенности оперативного вмешательства : необходимость двухсторонной реканализации; неудачная попытка ретроградной реканализации ОПА справа - осторожный подход к методике реканализации-необходимость сохранения ВПА справа; успешная ретроградная реканализация левой НПА и ОПА с "выходом" проводника в проходимую правую ОПА; успешная антеградная реканализация правой НПА; баллонная дилатация всей зоны реканализации; отсутствие антеградного кровотока слева; использование Re-Entry устройства в позиции терминального отдела аорты и общих подвздошных артерий; появление субинтимальной гематомы вроде «здоровой» в правой ОПА; методика «kissing stenting»; резидуальный стеноз в левой ОПА; резкие болевые ощущение при постдилатации; «выжидательная» тактика: субинтимальная гематома-саморасширяющийся стент.

После вмешательства: «выжидательная» тактика оправдала себя; просвет стентированных подвздошных артерий более чем достаточный; двойная антитромбоцитарная терапия, высокие дозы статинов; в течение года, каждые 3 месяца - проведение ультразвукового исследования; при рестенозе - повторное вмешательство. Благоприятный прогноз.

Клинический случай № 2

Больной С. 60 лет, поступил с диагнозом: Атеросклероз. Окклюзия левой поверхностной бедренной и подколенной артерии. Инвалидизирующая перемежающаяся хромота, тип поражении D по TASC II. Жалобы на возникновение боли в левой икроножной мышце, онемение и похолодание левой стопы при прохождении расстояния менее 30 метров. Пациенту выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) на которой выявлена окклюзия поверхностной бедренной (ПБА) и подколенной артерии (ПКА), передней больше берцовой артерии (ПББА).

Рис. 8.

Рис. 9.

Больному подробно объяснены оба способа хирургической коррекции заболевания: открытая операция - бедренно - тибиальное шунтирование и эндоваскулярное вмешательство на ПБА и ПКА. Выбор пациента - эндоваскулярная хирургия. Под местной анестезии была пунктирована правая ОБА и установлен длинный (30 см, COOK, США) интродьюсер 6 Fr. Затем и через него произведена катетеризация контралатеральной подвздошной артерии и интродьюсер продвинут в левую НПА. Контрольная съемка (рис. 8) - полное отсутствие проксимальной культи ПБА. По анатомическим ориентирам произведена внедрение жесткого гидрофильного проводника 0,035" (Терумо, Япония) с помощью правого коронарного диагностического катетера в субинтимальное пространство ПБА и произведена реканализация ПБА и ПКА по все длине с возвратом в истинный просвет перед бифуркацией артерии голени. Затем произведена баллонная дилатация с баллонным катетером 4,0х100 по все длине поражения (рис. 9) . При контрольной съемке получена кровотока лимитирующая диссекция по все длине поражения и имплантированы 3 стента Complete (Медтроник, США): 8,0х150, 7,0х150,6,0х150, от дистальной трети ОБА до подколенной артерии. Постдилатация в дистальной части поражения баллонным катетером 5,0х80, проксимальнее 6,0х60, и в устье ПБА 7,0х40. Контрольная съемка: стентированные сегменты артерии без резидуальных стенозов, дистальная часть подколенной артерии и ЗББА и МБА артерии проходимы, без гемодинамически значимых сужений (рис. 10, 11) .

Рис. 10.

Рис. 11.

Катетеры и интродьюсер удалены, гемостаз. Послеоперационный период без особенностей. Выписан домой на 3-е сутки. На момент выписки и через 2 месяца жалоб нет. Определяется пульс на задней большеберцовой артерии. Дистанция безболевой ходьбы более 500 метров.

Чем интересен этот клинический случаи?

Особенности перед операцией: Возрастной пациент, по анатомическим поражениям прекрасно подходящий клинический случаи для реконструктивной сосудистой хирургии - бедренно-дистально тибиального шунтирования; в анамнезе инсульт, с остаточными явлениями в контралатеральной ноге; высокий риск анестезиологического пособия; желание больного в пользу ЭХ; очень длинное поражение - полностью окклюзированные ПБА и ПКА, отсутствие проксимальной культи; понимание о высоком проценте рестеноза после удачного вмешательства.

Отсутствие проксимальной культи, технически очень сложное внедрение проводника в субинтимальное пространство, успешная антеградная реканализации ПБА и ПКА, успешный возврат в истинный просвет в дистальной подколенной артерии, кровоток лимитирующая диссекция, необходимость полного металлического покрытия реканализированной ПБА и ПКА.

После вмешательства: большой объем вмешательства - длина поражений; очень длинный (более 40 см) сегмент стентированной ПБА и ПКА; лечебные дозы НМГ в течение 2 недель, двойная антитромбоцитарная терапия, высокие дозы статинов; понимание о высоком проценте рестеноза; в течение года в каждый 3 мес. - ультразвуковое исследование, при рестенозе - повторное вмешательство.

Клинический случай № 3

Рис. 12.

Больной С. 60 лет, поступил с диагнозом ИБС: Стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Субтотальный стеноз левой поверхностной бедренной артерии. Окклюзия всех магистральных артерии голени слева: проксимальной части передней большеберцовой и задней большеберцовой артерий, малоберцовой артерии слева. ЗББА заполняется дистально через коллатерали. Тип поражения D по TASC. (рис. 12) Жалобы на возникновение боли в левой икроножной мышце, онемение и похолодание левой стопы при прохождении расстояния менее 50 метров. Под местной анестезией пунктирована левая ПБА и установлен короткий (11 см) интродьюсер.

Рис. 13.

Рис. 14.

С помощью жесткого гидрофильного проводника 0,035” (Терумо, Япония) в зоне субтотального сужения ПБА установлен баллонный катетер 4,0х120 и произведена дилатация, на контрольной ангиограмме признаки дисекции ПБА (рис. 13) , затем в зоне дилатации установлен стент Complete (Медтроник, США) 6,0х120 и произведена постдилатация баллонным катетером 6,0х60. Контрольная съемка - зона стентирования без резидуального стеноза. (рис. 14) Затем произведена попытка антеградной реканализации окклюзированных артерий голени, безуспешно из-за отсутствия их культей. В последующем под ангиографическом контролем произведена пункция ЗББА в дистальной части и установлен интродьюсер 4 Fr (рис. 15 а,б) . Через него с использованием проводников 0,014”

Рис. 15а.

Рис. 15б.

Miracle12 и Fielder (Asahi, Япония) произведена ретроградная реканализация ЗББА по все длине с возвратом в истинный просвет в подколенную артерию и далее проводник был проведен в проксимальный интродьюсер и затем выведен экстракорпорально, создавая единый рельс для удобства манипуляции (рис. 16) . Затем в зоне реканализации ЗББА с проксимальным доступом проведен OTW баллонный катетер 2,0х150 и произведена дилатация, затем проводник проведен антеградно через баллонный катетер, через место пункции, дистально в артерию стопы и интродьюсер из ЗББА удален. (рис. 17) Гемостаз. В средней и проксимальной части ЗББА произведена баллонная дилатация с баллонными катетерами 2,5х150 и 3,0х150. Контрольная съемка показала кровотока лимитирующую диссекцию в проксимальной ЗББА и имплантированы 2 стента с лекарственным покрытием: Resolut Integriti (Медтроник, США) 3,5x38 и 3,0x38. Контрольная съемка. ЗББА проходима по все длине (рис. 18) . Послеоперационный период без осложнений. Выписан домой на 3-е сутки после операции. На момент выписки жалоб нет. Определяется пульс на задней большеберцовой артерии. Дистанция безболевой ходьбы более 500 метров.

Рис. 16.

Рис. 17.

Рис. 18.

Чем интересен этот клинический случаи?

Особенности перед операции: многоэтажное поражение, возможность проведения бедренно-подколенно- дистально тибиального шунтирования?! Непосредственные и отдаленные результаты этих шунтирующих операции при плохом дистальном оттоке?; категорическое желание больного в пользу ЭХ (опыт успешного коронарного стентирования); очень длинное и сложное поражение артерии голени; понимание о высоком проценте рестеноза после удачного вмешательства.

Особенности оперативного вмешательства: отсутствие проксимальной культи артерии голени; неудачная попытка антеградной реканализации артерии голени; ретрограная пункция дистальной ЗББА, ретроградная реканализация ЗББА; использование длинных - 150 мм, низкопрофильных специальных баллонов для голени; кровоток лимитирующая диссекция; стенты с лекарственным покрытием в артериях голени.

После вмешательства : большой объем вмешательства (ПБА, ЗББА); очень длинный (более 40 см) сегмент реканализированной и дилатированной артерии; лечебные дозы НМГ в течение 4 недель, двойная антитромбоцитарная терапия (стенты с лекарственным покрытием); высокие дозы статинов; понимание о высоком проценте рестеноза; в течение года в каждый 3 мес. - ультразвуковое исследование, при рестенозе - повторное вмешательство.

Заключение:

Действительно, в связи с активным развитием и большими достижениями эндоваскулярной хирургии, сегодня в ежедневной клинической практике очень непросто стало сделать правильный выбор при лечении поражении магистральных артерии нижних конечностей. Для больных, конечно, это очень хорошо. Когда, имеется возможность предложить пациентам и тот, и другой метод лечения. И еще, бесспорно, что конкуренция между методами вызывает их бурное развитие. И при этом, конечно, очень важно сохранить возможность использования методик обеих специальностей в гибридном исполнений.

Что касается подбора клинических случаев для этой статьи, авторы сознательно выбрали такую группу больных, которым можно было предложить и реконструктивную сосудистую хирургию и ЭХ. Мы так и поступали, подробно объясняли больным преимущества и недостатки обеих методов.

В случае № 1 - это было абсолютное желание пациента избежать травматичную открытую операцию. Он искал в течение 6 мес., где ему могут сделать эндоваскулярное вмешательство. Прогноз отдаленного результата - благоприятный.

Случай №2 - в анамнезе: перенесенный инсульт с остаточными явлениями со стороны контралатеральной ноги (то есть, оперированная нога должна была выполнять все опорные и двигательные функции). Пациент консультировался во многих клиниках по поводу проведения шунтирующих операции - отказ, или точнее высокая настороженность коллег из-за высокого риска анестезиологического пособия. У нас больному были объяснены недостатки эндоваскудярной хирургии: возможность возникновения рестенозов из-за множественного стентирования всего ПБА и ПКА и необходимость повторных вмешательств. Решение больного - эндоваскулярная хирургия. Прогноз отдаленного результата вмешательства - необходимость повторных эндоваскулярных вмешательств.

Случай №3 - в анамнезе коронарная ангиопластика в нашей клинике. Из-за отсутствия магистральных артерии голени возможный вариант операции: бедренно-подколенное шунтирование или вариант дистально тибиального шунтирования с неизвестным отдаленным результатом. Решение пациента - эндоваскулярная хирургия. Прогноз - возможные повторные вмешательства.

В современной научной литературе огромное количество сообщений о возможностях эндоваскулярной хирургии при лечении поражении магистральных артерии нижних конечностей (11,12,13,14,15,16). Развитие эндоваскулярной хирургии оказалось очень динамичным. Авторы статьи сами активно участвовали в этом научном и клиническом «круговороте» по поводу выбора метода лечения поражении магистральных артерии нижних конечностей в последние 25 лет и сейчас, анализируя: что было, что есть и какой «прыжок» совершила эндоваскулярная хирургия при лечении выше обсуждаемой патологии, прогнозируют долгую, перспективную жизнь своего алгоритма действия. Конечно, с различными модификациями и дополнениями.

Список использованной литературы:

1. Hiatt W.R., Hoag S., Hamman R.F. Effect of diagnostic criteria on the prevalence of peripheral arterial disease. The San Luis Valley Diabetes Study. Circulation 1995; 91 (5): 1472-1479.
2. Rzucidlo EM, Powell RJ, Zwolak RM, Fillinger MF, Walsh DB, Schermerhorn ML et al. Early results of stent-grafting to treat diffuse aortoiliac occlusive disease. J Vase Surg 2003;37:1175-80.
3. Johnston KW. Iliac arteries: reanalysis of results of balloon angioplasty. Radiology 1993;186:207-12
4. Chiu KW, Davies RS, Nightingale PG, Bradbury AW, Adam DJ. Review of direct anatomical open surgical management of atherosclerotic aorto-iliac occlusive disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2010;39:460-471
5. McLean L, Jeans WD, Horrocks M, Baird RN. The place of percutaneous transluminal angioplasty in the treatment of patients having angiography for ischaemic disease of the lowerr limb. Clin Radiol 1987; 38:157-160
6. Kedora J, Hohmann S, Garrett W, Munschaur C, Theune B, Gable D. Randomized comparison of percutaneous Viabahn stent grafts vs prosthetic femora- popliteal bypass in the treatment of super?cial femoral arterial occlusive disease. J Vasc Surg 2007;45:10-16
7. Johnston KW, Rae M, Hogg-Hohnston SA, et al. Prospective study of percutaneous transluminal angioplasty Ann Surg 1987; 206:403-413
8. Schwarten DE, Cutliff WB. Arterial occlusive disease below the knee: treatment with percutaneous transluminal angioplasty performed with low-profile catheters and steerable guide wires. Radiology 1988; 169:71-74.
9. Schillinger M, Sabeti S, Dick P, Amighi J, Mlekusch W, Schlager O, Loewe C Cejna M, Lammer J, Minar E. Sustained bene?t at 2 years of primary femoropopliteal stenting compared with balloon angioplasty with optional stenting Circulation 2007;115:2745-2749
10. Dick P, Wallner H, Sabeti S, Loewe C, Mlekusch W, Lammer J, Koppensteiner R, Minar E, Schillinger M. Balloon angioplasty versus stenting with nitinol stents in intermediate length super?cial femoral artery lesions. Catheter Cardiovasc Interv 2009;74:1090-1095
11. Brown KT, Schoenbert NY, Moore ED, Sadekni S. Percutaneous transluminal angioplasty of the infrapopliteal vessels: preliminary results and technical considerations. Radiology 1988; 169:75-78
12. Bakal CW, Sprayregen S, Scheinbaum K, Cynamon J, Veith FJ. Percutaneous transluminal angioplasty of the infra popliteal arteries: results in 53 patients. AJR 1990; 154:171-174
13. Maynar M, Zander T, Qian Z, Rostagno R, Llorens R, Zerolo I et al. Bifurcated endoprosthesis for treatment of aortoiliac occlusive lesions. J Endovasc Ther 2005;12:22-7.
14. Mohamed F, Sarkar B, Timmons G, Mudawi A, Ashour H, Uberoi R. Outcome of "kissing stents" for aortoiliac atherosclerotic disease, including the effect on the nondiseased contralateral iliac limb. Cardiovasc Intervent Radiol 2002;25:472-5.
15. Final Results of the BASIL Trial (Bypass Versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg) Edited by Andrew W Bradbury. Journal of Vascular Surgery, Volume 51,Issue 5: Supplement: May: 2010.
16. Ferraresi R, Centola M, Ferlini M, Da Ros R, Caravaggi C, Assaloni R, Sganzaroli A, Pomidossi G, Bonanomi C, Danzi GB. Long-term outcomes after angioplasty of isolated, below-the-knee arteries in diabetic patients with critical limb ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg 2009;37:336-342