История болезни (хр. гломерулонефрит). Хроническая болезнь почек История болезни по терапии острая почечная недостаточность

Карагандинская Государственная Медицинская Академия Ст. 503 гр. л/ф Минбаев Сейд-Ахмет Ф.И.О.: Досмагамбетова Ауес

Возраст: 1974г.р.(28 лет)

Национальность: казашка

Место работы: не работает

Профессия: -------

Домашний адрес: г. Каражал ул. Джамбула, д.7

Дата и час поступления: 11.11.02, 9.00

Предварительный диагноз: хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения.

Клинический диагноз хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения, ХПН 1В. Вторичная анемия легкой ст. смешанного генеза.

Жалобы: на постоянные тупые, тянущие, пульсирующие 2-сторонние боли в поясничной области, отеки лица по утрам, выраженные отеки нижних конечностей, пастозность поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей; снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурию (1-2р.), периодическое повышение АД до 180/100 мм. рт. ст., давящие боли в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающие при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующиеся нитроглицерином; одышку с затруднением вдоха при быстрой ходьбе. Кашель с отхождением белой или желтой пенистой мокроты. Общую слабость, снижение аппетита, тошноту, головную боль, головокружение, усиливающиеся в душном помещении и при физической нагрузке. Задержку стула.

Anamnesis morbi: Считает себя больной с 7 лет, когда впервые заметила отеки век, лица - преимущественно по утрам, никтурию. Обращалась в поликлинику по месту жительства. Со слов больной, в моче присутствовал белок в количестве менее 1г/л. Лечение назначено не было. Отечный синдром имел преходящий характер, без склонности к прогрессированию. В 1997г. во время третьей беременности на 6 мес. появились отеки лица и век, затем - на нижних конечностях, позднее – по всему телу; АД повысилось до 140/100 мм. рт. ст., с кризами до 180/100 мм. рт. ст. Беременность была прервана по медицинским показаниям на 7мес. После этого в течение 3 лет АД сохранялось на том же уровне, присутствовали кризы; периодически появлялись отеки на лице, веках, верхних и нижних конечностях. Со слов больной, в анализах мочи в этот период наблюдалась протеинурия (3,3 г/л) и увеличение СОЭ (46 мм/час). По поводу данных обострений получала лечение в стационаре (глюкокортикоиды, цитостатики) без особого эффекта.

В 2000г. артериальное давление снизилось до 120/80 мм. рт. ст., частота кризов снизилась. Отечный синдром стал менее выраженным, однако присоединились постоянные тупые, тянущие, пульсирующие 2-сторонние боли в поясничной области, усиливающиеся при физической нагрузке. Также появились давящие боли в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающие при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м или при поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующиеся нитроглицерином; одышка с затруднением вдоха при быстрой ходьбе.

Настоящее ухудшение началось в начале ноября 2002г. с появления отеков лица, нижних конечностей, пастозности поясничной области, живота, верхних конечностей; повышения АД до 140/90 мм. рт. ст., с кризами до 180/100 мм. рт. ст.

Anamnesis vitae: Родилась в 1974 г. в Карагандинской обл., г. Каражале, первым ребенком в семье. Пошла в школу в возрасте 7 лет. Образование среднее. В 1996 г. работала воспитателем в детском саду. Жилищно-бытовые условия в детстве и сейчас удовлетворительные. Замужем, имеет 1 ребенка. Из перенесенных заболеваний: в 2000г. – острый бронхит. Туберкулез, болезнь Боткина, вен. заболевания отрицает. Аллергологический анамнез: поливалентная аллергия (на глюкокортикоиды, аскорбиновую кислоту, цитрусовые), принимала супрастин. Наследственность: у младшей сестры - пиелонефрит. У матери – пиелонефрит, сморщенная почка. Гинекологический анамнез: менструации с 13 лет, регулярные, умеренные, безболезненные. 3 беременности, 1 роды (1993), 1 аборт по мед. показаниям (1994), 1 мертворождение (стимуяция родов на 7 мес.) - 1997. Алкоголь употребляет в умеренном количестве (30мл 1-2р./месяц). Не курит.

Status praesens: Состояние больной средней степени тяжести, обусловленное отечным синдромом, артериальной гипертензией и дизурией. Положение активное. Больная в сознании, адекватна.

Тип телосложения астенический. Рост – 165 см., вес – 46 кг. Больная пониженного питания.

Кожа чистая, бледная, сухая, упругая. Тургор повышен вследствие отеков. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня верхней трети бедра), умеренно плотные, теплые, при надавливании остается ямка, сохраняющаяся 10-15 мин. Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки, верхних конечностей. Волосы, ногти – тусклые. Жировая клетчатка не выражена. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые. Периферические лимфоузлы не увеличены.

Мышцы несколько атрофичны. Со стороны костно-суставного аппарата деформаций нет. Движения в суставах в полном объеме.

Система органов дыхания.

Дыхание через нос свободное. Грудная клетка – астеническая, симметричная. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания – грудной. ЧДД=19’. Грудная клетка резистентна, при пальпации безболезненна. Голосовое дрожание ослаблено в нижних отделах обоих легких.

При сравнительной перкуссии нижних отделах обоих легких – притупление перкуторного звука (с уровня 5,6,7,8,9 ребра по Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis соответственно)

Топографическая перкуссия:

Высота стояния верхушек легких:	Слева	Справа
Спереди	3,5см	3см
Сзади	остистый отросток VII шейного позвонка	-“-
Ширина полей Кренига	5см	4см
Нижние границы легких:
Linea parasternalis	-	5 м/реберье
Linea medioclavicularis	-	6 ребро
Linea axillaris anterior	7 ребро	7 ребро
Linea axillaris media	8 ребро	8 ребро
Linea axillaris posterior	9 ребро	9 ребро
Linea scapularis	10 ребро	10 ребро
Linea paravertebralis	Остистый отросток XI гр.позвонка	-“-
Экскурсия нижнего края легкого:
Linea medioclavicularis	-	2 см
Linea axillaris media	4 см	4см
Linea scapularis	4 см	4см

Аускультативно: над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побочных дыхательных шумов нет.

Сердечно-сосудистая система.

Шейные вены не просматриваются. На сонных, лучевых артериях видимой пульсации не отмечается. Видимой пульсации в эпигастральной области нет. Варикозных расширений по ходу вен не наблюдается.

Область сердца визуально не изменена. Патологической пульсации в области сердца нет. Верхушечный толчок пропальпировать не удалось (вследствие гидроторакса).

Пульс на лучевых артериях ритмичен, слабого наполнения, частота пульса = 70 уд/мин. Дефицита пульса нет. АД = 140/90 мм рт. ст.

Правая граница относительной сердечной тупости находится в IV м/реберье на 1 см правее грудины. Верхняя граница – III м/реберье по linea parasternalis sin. Левую границу на фоне притупления легочного звука проперкутировать не удалось. Ширина сосудистого пучка во II м/реберье = 7 см.

Правая граница абсолютной сердечной тупости – в 4 м/реберье по левому краю грудины. Верхняя - в 4 м/реберье по linea parasternalis sin. Левую границу абсолютной сердечной тупости проперкутировать не удалось.

Аускультативно: Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Патологических шумов в сердце нет.

Система органов пищеварения.

Язык суховат, не обложен. Зубы кариозные. На верхнем левом резце коронка. Имеются отложения зубного камня. Слизистая оболочка ротовой полости – бледно-розовая. Глотание свободное. Зев спокоен. Миндалины бобовидной формы, не увеличены. Живот округлый, симметричен. В акте дыхания участвует. Наблюдается пастозность передней брюшной стенки. Перистальтика желудка и кишечника не видна. Венозные коллатерали не развиты.

Пальпаторно: живот безболезненный, признаков расхождения мышц передней брюшной стенки нет. Перитональных симптомов нет.

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области. Болезненности при пальпации нет. Ширина – 2,5 см. Консистенция мягко-эластическая. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области. При пальпации урчит. Ширина – 3,5 см. Консистенция мягко-эластическая. Восходящая ободочная кишка пальпируется в правой боковой области. Ширина – 2 см. Эластичная, безболезненная, урчит. Нисходящая ободочная – в левой боковой области. Ширина – 2 см. Поперечно-ободочная кишка, желудок – не пальпируются. Печень – по краю реберной дуги. Край ее закруглен, плотно-эластической консистенции, гладкий. Селезенка не пальпируется.

Перкуторно: Размеры печени по Курлову – 9 см, 7 см, 6 см. Размеры селезенки: длинник = 8 см, поперечник = 5 см.

Аускультативно: нижняя граница желудка – на 3 см выше пупка.

Стул оформленный, не регулярный, без патологических примесей. Акт дефекации безболезненный.

Система мочевыделения.

Визуально область почек отечна, симметрична. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания положительный с 2-х сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 2-3 р./день, малыми порциями. Никтурия (до 2 р.). Моча – светло-желтая, мутная.

Нейро-эндокринная система.

Больная в сознании, адекватна.

Пальпаторной боли по ходу нервных волокон и корешков нет. Движения в конечностях в полном объеме. Больная в позе Ромберга устойчива, пальце-носовая проба отрицательна. Мышечный тонус в норме. Зрение, обоняние, слух не нарушены.

Щитовидная железа не пальпируется. Глазных симптомов нет. Тип оволосенения – женский. Жировая клетчатка не выражена.

Молочные железы б/б при пальпации, патологических образований нет.

Графологическая структура

Симптомы, признаки, лечение	1981-1997	Март 1997	1997-2000	Август 2000	2000-2002	Ноябрь 2002
Отеки лица Гидроторакс	-			-
Тошнота, головная боль		140(кризы-180)	++		+	140(кризы-180)
Тупые 2-сторонние боли в поясничной области	-	-	-	++	+	++
Олигурия Никтурия(1-2р/сут)	+	1-2р/д малыми порц.	3-4р/д малыми порц.		+	2-3р/д малыми порц.
Боли в обл. сердца, купирующиеся нитроглицерином	-	-	-
Поливалентная аллергия	-	-	-	+	+	+
Энам - для снижения АД Метилпреднизолон Хлорамбуцил Азатиоприн				150 мг/сут.	75 мг/сут. (6 мес.)

У курируемой больной можно выделить следующие клинические синдромы:

Отечный, выражающийся отеками лица, нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей, гидротораксом;

Артериальной гипертензии (АД - 140/90 мм. рт. ст., в анамнезе кризы до 180/100 мм. рт. ст.);

Дизурический (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная);

Болевой, характеризующийся постоянными тупыми, тянущими, пульсирующими 2-сторонними болями в поясничной области;

Ведущим в клинике данной больной является отечный синдром, который обуславливает тяжесть состояния и послужил поводом для госпитализации.

Дифференциальный диагноз 1 порядка.

С ведущим отечным синдромом протекают следующие заболевания:

Микседема

Недостаточность кровообращения по большому кругу вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия

Хронический гломерулонефрит

Микседема. При данном заболевании отечный синдром выражается отеками лица, особенно в области глаз, губ, носа, языка, а также шеи, надключичных пространств, конечностей; отеки плотные, при надавливании ямка не образуется, характерна отечность слизистой, тогда как у курируемой больной отеки располагаются на лице, нижних конечностях, пастозность в поясничной области, на передней брюшной стенке и верхних конечностях; отеки умеренно плотные, образуется ямка при надавливании, отека слизистых нет.

Болевой синдром, характеризующийся болями в пояснице, присутствующими у курируемой больной, может наблюдаться и при микседеме.

Дизурический синдром (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная), имеющийся у курируемой больной, нехарактерен для больных с микседемой.

В отличие от микседемы, при которой наблюдается артериальная гипотензия, у курируемой больной присутствует синдром артериальной гипертензии (АД 140/90 мм.рт.ст.).

Кардиалгический синдром при микседеме не соответствует таковому у курируемой больной.

Для микседемы характерна гипотермия (до 34 0 С), что нехарактерно для курируемой больной.

Кроме того, при микседеме имеется невологическая симптоматика: изменение голоса, снижение слуха, отсутствие вкусовых ощущений, забывчивость, сонливость, замедление речи, упорные головные боли, невралгии, шум в ушах, чувство «ползанья мурашек», что нехарактерно для курируемой больной.

Все вышеперечисленное позволяет исключить диагноз микседемы на данном этапе дифференциального диагноза.

НК по большому кругу вследствие трикуспидальной недостаточности. Отечный синдром при НК по большому кругу проявляется отеками на нижних конечностях, ступнях, особенно выраженными у лодыжек; отеки холодные, плотные, кожа над отеками истончена, синюшного цвета, при надавливании остается ямка, которая исчезает через 1-2 мин.; выявляется асцит, гидроторакс. Данные проявления нехарактерны для курируемой больной, т.к. в нашем случае отеки теплые, кожа над ними бледная, ямка при надавливании остается 10-15 мин.

При НК по большому кругу может появляться дизурический синдром (вследствие снижения почечного кровотока), проявляющийся олигурией, которая присутствует у курируемой больной, однако для НК нехарактерна никтурия, наблюдающаяся у нашей пациентки.

Болевой синдром, имеющийся у курируемой больной (постоянные тупые, тянущие, пульсирующие 2-сторонние боли в поясничной области), нехарактерен для НК.

Артериальная гипертензия при НК вследствие трикуспидальной недостаточности сопровождается преимуществен-ным повышением диастолического давления и как следствие снижением пульсового давления, тогда как у курируемой больной АД - 140/90 мм.рт.ст., пульсовое – 50 мм.рт.ст.

При НК вследствие трикуспидальной недостаточности может наблюдаться кардиалгический синдром в виде давящих болей в области сердца, что присутствует у курируемой больной.

Гепатолиенальный синдром является частым и характерным спутником НК по большому кругу. У курируемой больной увеличения печени и селезенки нет (Размеры печени по Курлову – 9 см, 7 см, 6 см. Размеры селезенки: длинник = 8 см, поперечник = 5 см).

Кроме того, учитывая то, что трикуспидальная недостаточность чаще развивается при ревматическом поражении сердца, характерным будет анамнез заболевания (боли в крупных суставах после перенесенного простудного заболевания). Курируемая больная таких проявлений не отмечает.

Учитывая различия в клинической картине рассматриваемого заболевания и патологического состояния у курируемой больной, диагноз НК по большому кругу вследствие трикуспидальной недостаточности можно исключить.

Амилоидоз почек. Отечный синдром у курируемой больной соответствует таковому при амилоидозе, за исключением легкой смещаемости отеков, не наблюдающейся у нашей пациентки.

Болевой синдром, выражающийся у курируемой больной в тупых, тянущих, пульсирующих 2-сторонних болях в поясничной области, также характерен для амилоидоза.

Дизурический синдром, имеющийся у курируемой больной (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная), может наблюдаться при амилоидозе.

Синдром артериальной гипертензии, присутствующий у курируемой больной (АД 140/90 мм.рт.ст.), нехарактерен для амилоидоза.

Кардиалгический синдром, выражающийся у курируемой больной давящими болями в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающими при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующимися нитроглицерином, редко сопутствует амилоидозу.

Гепатолиенальный синдром, характерный для амилоидоза, отсутствует у курируемой больной (Размеры печени по Курлову – 9 см, 7 см, 6 см. Размеры селезенки: длинник = 8 см, поперечник = 5 см).

Диспепсический синдром, при амилоидозе проявляющийся поносами, вздутием живота, ощущением тяжести в эпигастрии после еды, не наблюдается у курируемой больной.

Руководствуясь только клиническими данными, без проведения лабораторных исследований исключить диагноз амилоидоза у курируемой больной не представляется возможным.

Хронический гломерулонефрит. Отечный синдром у курируемой больной проявляется отеками лица, выраженными отеками нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей. Такая же картина наблюдается при хроническом гломерулонефрите.

Дизурический синдром, имеющийся у курируемой больной (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная), характерен для хронического гломерулонефрита.

Синдром артериальной гипертензии, присутствующий у курируемой больной (АД 140/90 мм.рт.ст.), часто сопутствует хроническому гломерулонефриту.

Болевой синдром, выражающийся у курируемой больной в тупых, тянущих, пульсирующих 2-сторонних болях в поясничной области, также характерен для хронического гломерулонефрита.

Кардиалгический синдром, выражающийся у курируемой больной давящими болями в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающими при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующимися нитроглицерином, может присутствовать у больных хроническим гломерулонефритом.

Анализируя вышеперечисленные данные, исключить хронический гломерулонефрит у курируемой больной не представляется возможным.

Наиболее вероятным из приведенных заболеваний у курируемой больной видится хронический гломерулонефрит (ввиду схожести клинической картины).

Обоснование предварительного диагноза.

Больной выставляется предварительный диагноз: хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения.

Гломерулонефрит выставляется на основании отечного синдрома, выражающегося отеками лица (больше по утрам), нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей, гидротораксом; дизурического синдрома (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная); болевого синдрома, характеризующегося постоянными тупыми, тянущими, пульсирующими 2-сторонними болями в поясничной области; а также с учетом данных дифференциального диагноза 1 порядка.

Фаза обострения: выставляется на основании данных анамнеза: в начале ноября 2002г. появились отеки лица, нижних конечностей, пастозности поясничной области, живота, верхних конечностей; повысилось АД до 140/90 мм. рт. ст., с кризами до 180/100 мм. рт. ст.

План обследования:

3. УЗИ почек

4. Обзорная рентгенография грудной клетки

5. Анализ мочи по Зимницкому

6. Анализ мочи по Нечипоренко

7. БХ крови (креатинин, мочевина, общий белок, холестерин)

9. Осмотр глазного дна

10. Проба с метиленовой синью

Лабораторные и инструментальные данные.

УЗИ почек.(11.11.02). Размеры: левая – 4,5х10,5 см, правая – 4,5х10,3 см. Контуры четкие, паренхима однородна, отечна. ЧЛС деформирована. Подвижность почек сохранена.

Заключение: деформация ЧЛС в обеих почках, признаки отека паренхимы почек.

Обзорная R-грамма органов грудной полости. Легочные поля нормальной прозрачности. Синусы затемнены, не дифференцируются. С уровня 5 ребра по срединноключичной линии определяется горизонтальное затемнение (уровень жидкости).

Исследование глазного дна. Отмечается сужение и извитость сосудов сетчатки, отек соска зрительного нерва.

Дифференциальный диагноз 2 порядка.

После проведенного дифференциального диагноза 1 порядка из-за отсутствия лабораторных данных мы не смогли исключить следующие заболевания:

Амилоидоз почек, нефротическая стадия

Хронический гломерулонефрит

Амилоидоз.

При амилоидозе наблюдается развернутая картина нефротического синдрома, лабораторно проявляющегося олигурией, повышением плотности мочи, массивной протеинурией, выраженной гипопротеинемией, гиперхолестеринемией. У курируемой больной плотность мочи в норме, гипопротеинемия незначительная (60 г/л), наблюдается микрогематурия (4-6-7 в п/зр), нехарактерная для амилоидоза.

В ОАМ при амилоидозе в осадке скудное содержание форменных элементов, из цилиндров преобладают зернистые и гиалиновые, характерна пиурия. У курируемой больной – микрогематурия, цилиндрурия (1-2 в п/зр, гиал.); пиурии нет.

В ОАК при амилоидозе – снижение гемоглобина, лейкоцитоз, резкое увеличение СОЭ, тогда как у курируемой больной наблюдается лейкопения (3,2х10 9 /л), СОЭ повышена не резко (21мм/ч), гемоглобин снижен (108 г/л).

При УЗ-исследовании при амилоидозе с развитием почечной недостаточности и азотемией чаще наблюдаются увеличенные почки, в далеко зашедших случаях – сморщенные. У курируемой больной размеры почек существенно не изменены, отмечается незначительная деформация ЧЛС, наблюдаются признаки отека паренхимы.

Для амилоидоза нехарактерны изменения на глазном дне, наблюдающиеся у курируемой больной (сужение и извитость артерий, отек соска зрительного нерва).

Патогномоничной при амилоидозе является проба с метиленовой синью: амилоид поглощает метиленовую синь, введенную п/к (1%-1мл), вследствие чего последняя не выводится и не окрашивает мочу в синий цвет. У курируемой больной при проведении пробы с метиленовой синью наблюдалось ее выведение с мочой, особенно с первыми двумя порциями.

Учитывая данные дифференциального диагноза 1 и 2 порядка, мы можем полностью исключить амилоидоз.

Хронический гломерулонефрит

В ОАК при ХГН снижение гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя, что отмечается у курируемой больной (гемоглобин - 108 г/л, эритроциты 4,0х10 12 /л, цветной показатель 0,82).

В ОАМ при смешанной форме ХГН – умеренно выраженная гематурия, значительная альбуминурия, цилиндрурия, снижение удельной плотности мочи (при средней степени тяжести, а также при гипертонической форме возможно повышение). У курируемой больной - микрогематурия (6-7 в п/зр), массивная протеинурия (3,05г/л), цилиндрурия (гиал. 1-2), удельная плотность – в норме (1008).

Креатинин крови при ХГН в норме или повышен, в зависимости от стадии ХПН. У курируемой больной креатинин крови 0,139ммоль/л, что характерно для IВ стадии ХПН (по Рябову, 2000г.).

С развитием ХПН наблюдается увеличение мочевины крови. У курируемой больной мочевина крови также повышена (9,0 ммоль/л).

При хроническом гломерулонефрите проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации (в зависимости от степени выраженности ХПН), что характерно для курируемой больной (проба Реберга – Тареева – 65 мл/мин.).

Исследование мочи по Зимницкому: для ХГН характерно преобладание ночного диуреза над дневным, гипостенурия; такие же изменения наблюдаются и у курируемой больной (на фоне проводимого лечения: I – 450 мл, плотность – 1012, II – 550 мл, плотность – 1010).

Проба по Нечипоренко: для ХГН характерно преобладание эритроцитов, или одинаковое соотношение их с лейкоцитами. У курируемой больной лейкоциты/эритроциты = 1/1.

При ХГН на УЗИ почек отмечается незначительная деформация ЧЛС, могут наблюдаться признаки отека паренхимы почек, что характерно для курируемой больной.

При ХГН возможно развитие гидроторакса и гидроперикарда. На обзорной рентгенографии у курируемой больной слева и справа синусы затемнены, с уровня 5 ребра определяется горизонтальное затемнение (уровень жидкости).

При исследовании глазного дна у больных ХГН отмечаются сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, отек соска зрительного нерва. Из этих симптомов у курируемой больной имеются сужение и извитость артерий, отек соска зрительного нерва.

На основании проведенного дифференциального диагноза 1 и 2 порядка у курируемой больной мы получили максимально схожие клинические и лабораторные данные с хроническим гломерулонефритом.

Обоснование клинического диагноза.

Больной выставляется клинический диагноз: хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения, ХПН 1В. Вторичная анемия легкой ст. смешанного генеза.

Гломерулонефрит выставляется на основании отечного синдрома, выражающегося отеками лица (больше по утрам), нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей, гидротораксом; дизурического синдрома (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная); болевого синдрома, характеризующегося постоянными тупыми, тянущими, пульсирующими 2-сторонними болями в поясничной области; в ОАМ: микрогематурия (6-7 в п/зр), массивная протеинурия (3,05г/л), лейкоцитурия (5-6 в п/зр), цилиндрурия (гиал. 4-5); проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации – 65 мл/мин. Исследование мочи по Зимницкому: I – 450 мл, плотность – 1012, II – 550 мл, плотность – 1010. Никтурия, гипостенурия. Проба по Нечипоренко: одинаковое соотношение эритроцитов с лейкоцитами: лейкоциты/эритроциты = 1/1; на УЗИ почек отмечается незначительная деформация ЧЛС, признаки отека паренхимы почек; а также с учетом данных дифференциального диагноза 1 и 2 порядка.

Хронический выставляется на основании данных анамнеза: считает себя больной с 7 лет, когда впервые заметила отеки век, лица, никтурию. Со слов больной, в моче присутствовал белок в количестве менее 1г/л. В 1997г. во время третьей беременности на 6 мес. появились отеки лица и век, затем - на нижних конечностях, позднее – по всему телу; после этого в течение 3 лет периодически появлялись отеки на лице, веках, верхних и нижних конечностях. Со слов больной, в анализах мочи в этот период наблюдалась протеинурия (3,3 г/л) и увеличение СОЭ (46 мм/час).

Смешанная форма: выставляется на основании сочетания признаков нефротической (отечный, болевой, дизурический синдромы) формы и синдрома артериальной гипертензии (АД - 140/90 мм. рт. ст., в анамнезе кризы до 180/100 мм. рт. ст.).

На ЭКГ – ритм синусовый, вольтаж средний, гипертрофия левого желудочка. При исследовании глазного дна - сужение и извитость артерий, отек соска зрительного нерва.

Фаза обострения выставляется на основании данных анамнеза: в начале ноября 2002г. появились отеки лица, нижних конечностей, пастозности поясничной области, живота, верхних конечностей; повысилось АД до 140/90 мм. рт. ст., с кризами до 180/100 мм. рт. ст.

ХПН 1В выставляется на основании жалоб больной на отеки, снижение диуреза, слабость, головную боль, снижение аппетита, тошноту. Данных анамнеза заболевания о длительности и степени выраженности процесса. Из лабораторных данных: Креатинин крови 0,139ммоль/л. Мочевина крови: 9 ммоль/л. Проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации – 65 мл/мин.

Вторичная анемия легкой ст. смешанного генеза выставляется на основании жалоб больной слабость, головную боль, головокружение, усиливающееся в душном помещении. В анамнезе длительное хроническое заболевание почек. Объективно: бледность кожных покровов. А также лабораторных данных: В ОАК: гемоглобин 108 - г/л, эритроциты 4,0х10 12 /л, цветной показатель 0,82.

Этиология

Наиболее часто хронический гломерулонефрит (ХГ) является след­ствием перенесенного острого гломерулонефрита. Наряду с этим при­знается развитие первично-хронического гломерулонефрита без пред­шествующего острого периода. Основные этиологические факторы хронического гломерулонефрита те же, что и при остром гломеруло-нефрите. Очень часто причину заболевания выяснить не удается. Широ­ко обсуждается также роль генетической предрасположенности к разви­тию хронического гломерулонефрита.

Патогенез

В основе механизма развития хронического гломерулонефрита лежит иммунный воспалительный процесс, в развитии которого принимают участие отложение антител и фрагментов комплемента, формирование комплементмембраноповреждающего комплекса, коагуляционные факторы крови, лейкотриены, цитокины, нейтрофилы, тромбоциты, мак­рофаги, Т-лимфоциты. И. А. Ракитянская (2000) подчеркивает большую роль генетической неполноценности Т-клеточного звена иммунитета в развитии хронического гломерулонефрита. В настоящее время сформировано учение о трофической роли лимфоци­тов, которую выполняют преимущественно ранние недифференциро­ванные лимфоидные предшественники с маркерным ферментом - тер­минальной дезоксинуклеотидилтрансферазой (TdT-клетки). Установлено, что эти клетки способны участвовать в процессах репарации и физиоло­гической регенерации клубочков. Предполагается, что TdT-клетки за­медляют процессы склерозирования, поддерживают регенерацию базальной мембраны капилляров клубочков и сохраняют ее антигенный состав. При недостаточном поступлении в почку этих клеток нарушается физиологическая репарация базальной мембраны капилляров клубочков.

Обстоятельные исследования позволили И. А. Ракитянской (2000) сформулировать гипотезу происхождения хронического гломерулонефрита, согласно которой, в силу генетической предрасположенности, имеет место недостаточное поступление ранних лимфоидных (трофи­ческих) элементов в почку, что нарушает нормальную физиологичес­кую репарацию отдельных частей нефрона и способствует формирова­нию воспалительного инфильтрата в почках с участием Т-лимфоцитов, мононуклеаров, выделением большого количества цитокинов (ИЛ-1, фактор некроза опухоли, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10 и др.), которые усиливают пролиферацию гломерулярных клеток, активируют апоптоз, вызывают повреждение всех структур нефрона, в первую очередь, базальной мембраны, с последующим образованием иммунных комп­лексов in situ.

В дальнейшем наблюдаются выход антигенов базальной мембраны в кровь и формирование иммунных комплексов в циркуляции с после­дующим отложением на базальной мембране и активацией системы комплемента, нейтрофилов, макрофагов.

В последующем на фоне затухания пролиферации гломерулярных клеток наблюдаются активизация фибробластов и развитие фиброза.

Большое значе­ние имеют и неиммунные механизмы прогрессирования, к которым относятся:

Развитие прогрессирующего почечного фиброза;

Гемодинамические факторы;

Метаболические механизмы;

Коагуляционные механизмы;

Тубулоинтерстициальный склероз.

Развитие прогрессирующего фиброза в почках

Иммуновоспалительный процесс в почках сопровождается репаративными изменениями, исходы которых различны: возможно полное восстановление структуры клубочков (обычно под влиянием лечения или реже - спонтанное) или при неблагоприятном течении - разви­тие прогрессирующего фиброза, который является основой хроничес­кой почечной недостаточности.

Прогрессирующий почечный фиброз обусловлен гиперфункционированием гломерулярных клеток и клеток крови, инфильтрирующих клубочки почек, что сопровождается избыточным накоплением соединительного матрикса и одновременно недостаточной его утилизацией.

Роль гемодинамических факторов

Гемодинамические нарушения (системная и артериальная гипертензия) являются важнейшими факторами прогрессирования хронического гломерулонефрита.

Хронический прогрессирующий гломерулонефрит характеризует­ся потерей функционирующей почечной массы, что приводит к компенсаторной гипертрофии и гиперфункции сохранившихся почечных

клубочков. Повышение функции сохранившихся клубочков всегда сопровождается нарушением внутрипочечной гемодинамики - внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией, что обеспечивает уси­ление перфузии уцелевших нефронов. Большую роль играет также активация системы ренин-ангиотензин-II, что приводит к спазму эфферентных артериол и повышению давления в клубочках. Повыше­ние давления внутри клубочков способствует пролиферации мезангиальных клеток и гиперпродукции мезангиального матрикса.

Значение внутриклубочковой гипертензии в прогрессировании поражения почек заключается в следующем. При повышении внутриклубочкового давления резко повышается проницаемость базальной мемб­раны капилляров клубочков, что способствует проникновению в ме­зангий белка, липидов и других компонентов плазмы. Эти вещества, откладываясь в мезангий, стимулируют пролиферацию мезангиоцитов и гиперпродукцию мезангиального матрикса, что приводит к склеро­зированию клубочков.

Роль метаболических факторов

Важнейшее значение среди метаболических нарушений в прогресси­ровании хронического гломерулонефрита имеют липидные сдвиги. Они наиболее часто наблюдаются у лиц с нефротическим синдромом, но развиваются также при гломерулонефрите без нефротического синдрома.

Изменения липидного обмена чаще всего заключаются в повыше­нии содержания в крови холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот, увеличе­нии коэффициента атерогенности. Дислипидемия ведет к отложению липидов в почках. Нарушения липидного обмена сопровождаются нефротоксическим действием, а при отложении липидов в почечных структурах наблюдается одновременно увеличение мезангиального матрик­са, что свидетельствует о фиброзогенном эффекте нарушений липидного обмена. Особенно большое значение в этом отношении играет отложение в почках липопротеинов низкой плотности. Они могут захватываться мезангиоцитами, подвергаться в них окислению, а окисленные формы липопротеинов низкой плотности оказывают выражен­ное повреждающее действие на почки.

Роль коагуляциоиных механизмов

Важнейшим механизмом про-грессирования хронического гломерулонефрита является локальная внутрисосудистая коагуляция крови с образованием микротромбов в капиллярах клубочков и отложением в них фибрина. Ведущую роль в развитии внутрисосудистой гемокоагуляции в почках играет повреждение эндотелия иммунны­ми комплексами, цитокинами, медиаторами воспаления, различ­ными эндотоксинами, активированным комплементом. Это приво­дит к утрате эндотелием тромборезистентности, повышению про­дукции эндотелием прокоагулянтных факторов (фактора фон Виллебранда, тканевого тромбопластина, ингибиторов активаторов плазминогена) и снижению синтеза антикоагулянтных факторов (азота оксида и простациклина - вазодилататоров и антиагрегантов).

Роль тубулоинтерстициального склероза

Считается, что центральную роль в развитии тубулоинтерстициального повреждения и склероза играют эпителиальные клетки почечных канальцев. Они активируются и продуцируют вещества, способствую­щие повреждению почечного интерстиция и развитию фиброза: макрофагальный хемотаксический протеин-1, ангиотензин-II, эндотелии, основной фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор ро­ста р. Активация эпителиальных клеток почечных канальцев обусловле­на продукцией цитокинов клетками, участвующими в воспалении, а также реабсорбцией белка в почечных канальцах. Стойкая протеинурия оказывает токсическое, повреждающее влияние на интерстиций почки.

Перечисленные механизмы прогрессирования способствуют развитию длительного воспалительного процесса, текущего волнообраз­но (с периодами обострений и ремиссий), что приводит в итоге к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков, развитию хроничес­кой почечной недостаточности.

Лечение, предложенное в литературе.

Лечебная программа при хроническом гломерулонефрите.

2. Этиологическое лечение.

3. Лечебное питание.

4. Патогенетическое лечение (глюкокортикоидами, цитостатиками, НПВС, антикоагулянтами и антиагрегантами).

5. Симптоматическое лечение.

6. Фитотерапия.

7. Санаторно-курортное лечение.

При хроническом гломерулонефрите следует избегать переох­лаждения, чрезмерного физического напряжения, психоэмоцио­нального стресса. Больному запрещается работа в ночное время, в горячих и холодных цехах, не рекомендуются командировки. Це­лесообразен отдых в течение 1-1.5 ч. При появлении простудных заболеваний необходимо освобождение от работы, соблюдение постельного режима в домашних условиях, при обострении хрони­ческого тонзиллита или других очагов носоглоточной инфекции - лечение пенициллином, эритромицином, при выписке на работу обязательно следует сделать контрольный анализ мочи.

Больные с обострением хронического гломерулонефрита должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапев­тическое отделение с соблюдением постельного режима до улуч­шения общего состояния, исчезновения экстраренальных симпто­мов, улучшения анализа мочи.

Этиологическое лечение

Этиологическое лечение возможно лишь у не­большого числа больных. Этиологическое лечение заключается в приме­нении антибиотиков (прежде всего пенициллина и полусинтетиче­ских его препаратов) и тщательной санации всех очагов инфекции.

В большинстве случаев хронического гломерулонефрита этио­логическое лечение существенной роли не играет или невозможно.

Лечебное питание

При смешанной форме хронического гломерулонефрита на­значается диета № 7 с учетом диеты при нефротической и гипертонической формах, т.е. наличия артериальной гипертензии и отеков и связанной с этим Необходимостью ограничения потребления соли и воды.

При гипертонической форме хронического гломерулонефрита рекомендуется ограничение поваренной соли до 6-8 г в сутки. Это преиму­щественно молочно-растительная диета с включением картофеля, большого количества овощей, фруктов, разрешаются также не­жирное мясо, рыба. При упорной и стойкой артериальной гипер-тензии проводятся разгрузочные дни (фруктово-рисовые, карто­фельные, овощные и др.), что способствует снижению АД.

При очень стойкой артериальной гипертензии количество по­варенной соли можно уменьшить до 3-5 г в сутки. Полное исклю­чение соли из диеты на длительный срок может привести к элек­тролитным нарушениям (рипохлоремии, гипонатриемии) и вы­звать ухудшение функции почек.

При нефротической форме хронического гломерулонефрита количество соли ограничивается до 3 г в сутки с учетом содержания ее в продуктах питания, ис­пользуется специальный "почечный" хлеб без добавления соли. Количество белков в диете по современным представлениям должно составлять 1 г на 1 кг массы тела больного. Количество употребляемой жидкости в течение суток, учитывая жидкие блюда, не должно превышать 600-800 мл и зависит от величины суточно­го диуреза и динамики отечного синдрома. Фактически количество выпитой в течение суток жидкости не должно превышать суточ­ный диурез более чем на 200-300 мл, учитывая физиологические потери жидкости через органы дыхания, кожу, ЖКТ. В рацион обязательно включаются обладающие мочегонным действием ар­буз, тыква, дыня, виноград, бананы.

Патогенетическое лечение

Патогенетическое лечение хронического гломерулонефрита оказывает влияние на основной механизм развития заболевания - аутоиммунный воспалительный процесс.

Механизм действия средств патогенетической терапии:патогенетическое лечение оказывает влияние на повреждение базальной мембраны и мезангия иммунными ком­плексами и антителами; на выделение медиаторов воспаления и активность кининовой системы; на изменения внутрисосудистой коагуляции; на функцию фагоцитоза.

Лечение цитостатиками

Лечебный эффект негормональных иммунодепрессантов (цитостатиков) обусловлен их иммунодепрессантным, противовоспалительным и антипролиферативным действием. Наиболее важным аспектом действия цитостатиков является подавление аутоиммунного воспаления.

Показанием для лечения цитостатиками является смешанная форма хронического гломерулонефрита (сочетание нефротического синдрома и выраженной артериальной гипертензии).

Цитостатики эффективны при фокально-сегментарном гломерулонефрите (гломерулосклероз начинается исключи­тельно в юкстамедуллярных нефронах, в процесс вовлекаются от­дельные клубочки - фокальные изменения, в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого пучка - сегментарные измене­ния) Положительные результаты получены даже при фибропластическом гломерулонефрите.

Применяются следующие цитостатики: антиметаболиты (имуран, азатиоприн, 6-меркаптопурин), алкилирующие агенты (хлорбутин, лейкеран, циклофосфамид), циклоспорин (сандиммун).

Азатиоприн (имуран) и меркаптопурин назначают по 2-3 мг на 1 кг массы больного (150-200 мг в сутки), циклофосфамид -f по 1.5-2 мг/кг (100-150 мг в сутки), лейкеран - по 0.2 мг/кг в течение 4-8-10 недель. В дальнейшем рекомендуется поддерживающая те­рапия в суточной дозе, равной "/2 или "/з этой дозы, на протяже­нии 6-12 месяцев.

При лечении цитостатиками возможны тяжелые осложнения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, геморрагический цистит, азооспермия.

Лечение антикоагулянтами н антиагрегантами

Гепарин уменьшает внутрисосудистую гемокоагуляцию, агре­гацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным, антиде-прессантным и диуретическим действием, способен понижать АД.

Показания к назначению гепарина:

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита (при клубочковой фильтрации не менее 35 мл/мин) при отсутствии эффекта от лечения глюкокортикоидами и цитостатиками;

Хронический гломерулонефрит с выраженными отеками, уме­ренной артериальной гипертензией (АД не выше 160/90 мм рт. ст.), а также при начинающейся почечной недостаточно­сти;

Гепарин вводится под кожу живота по 5000-10,000 ЕД 4 раза в день в течение 6-8 недель с последующим постепенным сниже­нием дозы и отменой препарата. Лечение гепарином проводится под контролем времени свертывания крови (не следует стремиться к увеличению его более чем в 2 раза по сравнению с исходной величиной).

После лечения гепарином можно использовать антикоагулян­ты непрямого действия (фенилин, пелентан и др.) в дозе, поддер­живающей протромбиновый индекс на уровне 50-60% в течение 1-2 месяцев. Гораздо чаще используются антиагреганты, наиболее часто курантш в суточной дозе 225-400 мг (возможно повышение суточной дозы до 600-800 мг), длительность курса - 8-12 месяцев и более. Курантил можно назначать практически при всех формах хронического гломерулонефрита, кроме гематурической.

Противопоказаниями к назначению антикоагулянтов и анти-агрегантов являются геморрагические диатезы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Гепарин противопоказан при клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин.

Пассивная иммунотерапия анти-НЬА-антителами

Пассивная иммунотерапия анти-НЬА-антителами также ока­зывает иммунодепрессантное действие, при этом уменьшаются количество В-лимфоцитов и продукция противопочечных аутоан-тител, значительно увеличивается диурез, снижается протеинурия, проявляется также иммунорегулирующий эффект.

Показаниями к пассивной иммунотерапии анти-Н1А-антителами являются нефротическая форма хронического гломерулонеф­рита и нефротический синдром другого генеза. В качестве лечеб­ного препарата, содержащего анти-Н1А-антитела, используется сыворотка, полученная от женщин, сенсибилизация которых к HLA-антигенам явилась результатом предшествующих беременно­стей, несовместимых по системе HLA. Курс лечения состоит из 2-4 внутривенных введений плазмы, каждое объемом не более 225 мл.

Симптоматическое лечение

Лечение артериальной пшертензии

Артериальная гипертензия значительно ухудшает прогноз при хроническом гломерулонефрите, способствуя прогрессированию склеротических изменений и ускоряя наступление ХПН. Стойкое повышение систолического (160 мм рт. ст. и выше) и особенно диастолического АД (95 мм рт. ст. и выше) требует гипотензивной терапии.

У больных ХГН отмечается смешанный характер артериальной гипертензии, т.е. кроме низкоренинного объемзависимого механизма в повышении АД принимает участие и значительное повышение периферическо­го сопротивления, поэтому в лечении почечной артериальной ги­пертензии применяются как салуретики, так и симпатолитики и антагонисты кальция.

Вначале назначаются диуретики: гипотиазид (начальная доза - 25 мг в сутки, максимальная суточная доза - 150 мг), эффек­тивны также бринальдикс (от 20 до 60 мг в сутки), хлорталидон или гигротон (от 25 до 100 мг в сутки), ренез (0.5-2 мг в сутки).

Дозы салуретиков (диуретиков) зависят от выраженности ар­териальной гипертензии и динамики снижения АД при повыше­нии доз.

Вместе с салуретиками применяются также калийсберегаю-щие диуретики - антагонисты альдостерона: верошпирон (альдактон) в суточной дозе 50-100 мг (обычно в два приема из-за кратковременности действия) или триамтерен в той же дозе.

При лечении салуретиками следует помнить о возможности развития гипокалиемии, гипохлоремии, гиперурикемии

При отсутствии эффекта от салуретиков целесообразно до­бавить к ним В-адреноблокаторы, которые снижают минутный объем крови и продукцию ренина (она может повыситься при лечении салуретиками). Рекомендуются пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан) по 10-20 мг 3 раза в день, тразикор по 10-20 мг в сутки, вискен по 10-15 мг в сутки.

При отсутствии эффекта через 1-2 недели дозы р-блокаторов повышаются: анаприлина - до 160-240 мг в сутки, тразикора - до 120-160 мг в сутки, вискена - до 30-40 мг в сутки. После дости­жения гипотензивного эффекта дозы постепенно снижают.

При развитии почечной недостаточности лечение мощны­ми салуретиками целесообразно сочетать с приемом допегита (ме-тилдофа) - симпатолитика преимущественно центрального дейст­вия. Препарат снижает периферическое сопротивление, сердечный выброс, уменьшает активность ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы, в то же время он увеличивает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Начальная доза препарата составляет 500 мг в сутки (1 таблетка по 0.025 г 2 раза в день), при отсутствии эффекта доза постепенно повышается до 750-1500 мг в сутки.

Вместо допегита можно применять клофелин или гемитон в комбинации с диуретиками. Клофелин является симпатолитиком центрального действия, снижает сердечный выброс и перифериче­ское сопротивление; в отличие от допегита не влияет на почечную гемодинамику. Начальная доза препарата составляет 0.15 мг в су­тки, максимальная суточная доза - 2.4 мг. При необходимости прекратить прием препарата дозу снижают постепенно, в течение "7-10 дней, так как возможен синдром отмены с резким повыше­нием АД.

Для лечения артериальной гипертензии у больных ХГН можно применять препарат симпатолитического действия резерпин в сочетании с диуретиками. Препарат снижает периферическоесопротивление, не влияя на почечную гемодинамику.

При артериальной гипертензии на почве ХПН эффективен также постсинаптический сц-блокатор празозин, особенно в соче­тании с диуретиками - тиазидами. Начальная доза празозина со­ставляет 1 мг в сутки, максимальная - 10-20 мг в сутки.

К препаратам прямого сосудорасширяющего действия, применяемым при почечной артериальной гипертензии, относится гидралазш (он повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, показан при почечной недостаточности). В последние годы стали применяться антагонисты кальция, пред­почтение отдается верапамилу, так как он улучшает кровообраще­ние в почках. Препарат назначается в дозе 0.02-0.04 г 3-4 раза в день.

При стойкой артериальной гипертензии можно рекомен­довать ингибитор АПФ - капотен (каптоприл) в суточной дозе от 25 до 100 мг.

Этапы лечения артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите:

1. Ограничение натрия и назначение диуретиков (гипотиазид, при почечной недостаточности - фуросемид); при необходи­мости применяют калийсберегающие диуретики.

2. В сочетании с диуретиками назначаются: р-адреноблокаторы (обзидан, индерал и др.); допегит (при почечной недостаточ­ности), гемитон или резерпин.

3. Гидралазин или апрессин (в сочетании с диуретиками или 0-блокаторами); празозин.

Следует подчеркнуть, что симпатолитики (допегит, клофелин, резерпин, октадин) задерживают натрий и воду и должны соче­таться с диуретиками. При тяжелой артериальной гипертензии целесообразно подключение к лечению ингибиторов АПФ.

При развитии гипертонического криза лечение производится внутривенным введением натрия нитропруссида, диазоксида, ди­базола, клофелина, рауседила, фуросемида

Лечение отечного синдрома

Отеки при хроническом гломерулонефрите связаны с гипоальбуминемией и резким снижением способности почек выделять натрий и воду

При выраженных отеках рекомендуются разгрузочные дни: сахарный (150г на 1-2 стакана кипяченой воды с лимоном в 4-5 приемов, овощной (1,5кг овощей в виде салата без соли), арбузный (по 300г 5р/день), фруктовый или ягодный (250г 6 р/день)

Фитотерапия:

Настой березовых почек.

Отвар листьев брусники.

Настой цветков бузины черной.

Настой цветков василька.

Настой травы горца птичьего (спорыша).

Отвар корня лопуха большого.

Настой листьев почечного чая (ортосифона).

Как правило, лечение лекарственными растениями длится 1-2 месяца и дольше.

Если отеки не исчезают, назначают мочегонные средства, не оказывающие нефротоксического действия: гипотиазид 50-100 мг в день; фуросемид 40-80 мг в день; урегит 50-100 мг в день; триампур-композитум (сочетание гипотиазида и триамтерена) по 1 таб. 2-3 р/д; верошпирон 75-200 мг в день. Мочегонные средства назначают короткими 3-5-дневными курсами, при необходимости сочетают 2-3 препарата.

Программа дифференцированной терапии хронического нефрита

Смешанная форма хронического гломерулонефрита

Значительное ограничение режима и трудоспособности, часто решение вопроса об инвалидности III или II группы.

Диета с ограничением соли и воды.

Диуретики и гипотензивная терапия.

Лечение гепарином и курантилом.

При выраженной активности гломерулонефрита - цитостати-ческая терапия, пульс-терапия циклофосфаном.

Фитотерапия.

Санаторно-курортное

и физиотерапевтическое лечение

Основным лечебным фактором для больных хроническим гломерулонефритом на курортах и в санаториях являются воздей­ствие теплого и сухого климата, инсоляции.

Эффективность климатического лечения усиливается приме­няемыми одновременно виноградолечением, фруктовой диетой. Лечение больных хроническим гломерулонефритом должно проводиться на указанных курортах в теплое время года в течение 2-4 месяцев.

В комплексной терапии ХГН применяется также физиотера­пия. Рекомендуются индуктотермия и ультразвук на область по­чек. Эти процедуры обладают противовоспалительным эффектом, усиливают диурез.

Эффективным методом лечения ХГН является термотерапия

Показания: смешанная форма ХГН с умеренными отеками, протеинурией в пределах 3-4 г в сутки без нарушения функции почек и АД не более 170/100 мм рт. ст.

Под влиянием термотерапии улучшаются клубочковая фильт­рация, азотовыделительная функция почек, снижается АД, значи­тельно уменьшаются отеки.

Противопоказаниями для всех видов физиотерапии и сана­торно-курортного лечения являются выраженное обострение гло-мерулонефрита и значительное нарушение функциональной спо­собности почек, высокая артериальная гипертензия (выше 180/110 мм рт. ст.), выраженные отеки, гипопротеинемия при нефротиче-ской форме, макрогематурия.

Лечение, предложенное куратором.

3. Патогенетическая терапия:

Терапия кортикостероидами невозможна (из-за наличия аллергии на кортикостероиды). Существует также противопоказание к назначению цитостатиков – лейкопения (3,2х10 9 /л)

Иммунодепрессантная терапия:

Rp: Tab. Batrideni 0,1

S.: по ½ таб. 2 р/д, независимо от приема пищи.

Данный препарат из группы иммунодепрессантов применяется при аллотрансплантации почек и при хроническом гломерулонефрите. Противопоказан при беременности, инфекционных, гнойных заболеваниях. Возможна активация хронических очагов инфекции. При снижении уровня лейкоцитов ниже 3,0х10 9 /л рекомендуется снизить дозу препарата. Не следует сочетать с циклофосфаном, имураном и др. антиметаболитами.

Антиагрегантная терапия:

Rp: Tab.Curantyli 0,025

S.: по 1-2 таб. 3р/д.

Стимулирует синтез простациклина и тормозит – тромбоксана. Эффекты: препятствует образованию тромбов в сосудах, расширяет коронарные сосуды, несколько снижает АД, улучшает мозговое кровообращение. Улучшает функцию почек у больных хроническим гломерулонефритом. Противопоказание - распространенный атеросклероз.

4. Лечение отечного синдрома:

Rp: Sol. Lasix 1%-2ml

D.t.d.№ 5 in amp.

5. Лечение артериальной гипертензии:

Rp: Tab. Apressini 0,01

S.: по 1 таб. 2 р/день после еды

Обладает прямым спазмолитическим влиянием на миофибриллы артериол (гидразиновая группа задерживает инактивацию эндотелиального расслабляющего фактора). Улучшает кровоснабжение гол. мозга, почек. Противопоказания – идиосинкразия, рассеянная красная волчанка, периферические невропатии.

6. Фитоаппликации на пояснично-крестцовую область с целью улучшить кровообращение в почках, противовоспалительной, спазмолитической:

Залить горячей водой на 1 час, слить воду, сырье разложить на марле (слоем толщиной 4-6см), наложить на область почек. Поверх – клеенка и одеяло. На 40 мин. Применять перед сном.

Лечение, предложенное в клинике.

Для больных хроническим гломерулонефритом и ХПН необходим постельный режим.

2. Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли. Контроль АД, диуреза.

3. Лечение отечного синдрома:

Rp: Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200ml

Sol. Acidi Ascorbinici 5% - 6 ml

D.S.: в/в, кап., в конце системы - Sol. Lasix 1%-2ml

Лазикс снижает реабсорбцию натрия, хлора, калия и воды в петле Генле, не снижает клубочковую фильтрацию.

Не связаны с неврологической патологией. Вероятно имеют место нарушения минерального обмена, почечный рахит. Кардиолог. Дата: 10.11.1996 г. Патологии нет. Уролог. Дата: 10.11.1996 г. Диагноз: инфекция мочевыводящих путей под вопросом, перинатальное поражение ЦНС. Рекомендовано УЗИ почек. ЛОР. Дата: 13.11.1996 г. Серные пробки удалены. Отмечена незначительная гиперемия задней стенки глотки. ...

Животного Анамнез (Anamnesis) Анамнез жизни (Anamnesis vitae) Кот домашний, не кастрирован. Кормление преимущественно рыбой, в основном минтаем, реже навага, пикша, в сыром или вареном виде. Анамнез болезни (Anamnesis morbi) В последние 3 дня в моче кота наблюдается кровь, диурез болезненный, затруднен. Аппетит сохранен, в целом поведение и состояние на взгляд владельцев без изменений, хотя...

История развития настоящей болезни. Перенесенные заболевания в течении жизни больного. Общее состояние пациента. Результаты лабораторно-инструментальных исследований. Клинический диагноз и его обоснование. Критерии хронической болезни почек. План лечения.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации

ГОУ ВПО "Казанский государственный медицинский университет"

Кафедра госпитальной терапии с курсом эндокринологии

История болезни

Терминальная почечная недостаточность. Хроническая болезнь почек 5-й стадии - исход нефропатии смешанного генеза (ишемический + гипертонический нефроангиосклероз)

Казань - 2015 г.

I. Общие сведения

Ф.И.О. А. Р. М.

Возраст: 69 лет

Дата поступления в клинику: 12.02.16

II. Жалобы

Жалобы при поступлении:

Основные: общая слабость, повышенная утомляемость, отеки на ногах, одышка. хроническая почка диагноз исследование

III. Anamnesis morbi

В 2014 году пациент находился в хирургическом отделении РКБ с диагнозом: левостороння паховая грыжа. При обследовании было выявлена анемия средней степени. При плановом УЗИ почек было выявлено признаки почечной недостаточности. В биохимическом анализе крови выявлено повышение креатинина и мочевины. Был направлен в нефрологическое отделение РКБ, где выставлен диагноз ТПН, ХБП 5 степени. Больной переведен на гемодиализ.

IV. Anamnesis vitae

Перенесенные заболевания: в 12 лет перенес двухстороннее воспаление почек; в 20 лет перенес воспаление легких, осложненное сухим плевритом.

Аллергический анамнез не оттягощен.

Наследственный анамнез: у матери больного сахарный диабет, у отца язвенная болезнь желудка.

Гемотрансфузии отрицает.

Венерологические заболевания отрицает.

Злоупотреблял алкоголем, курил в течении 20 лет. На данный момент не употребляет алкоголь и не курит.

V. Status praesens objectives

Общее состояние тяжелое по основному заболеванию. Самочувствие удовлетворительное. Положение активное, сознание ясное, выражение лица спокойное, поведение обычное, конституция астеническая.

Кожные покровы и слизистые оболочки . Кожные покровы бледные, сухие. Видимые слизистые (ротовая полость, полость носа, конъюнктивы) бледно-розового цвета, без энантем, изъязвлений, кровоточивости.

Дыхательная система . Голос не изменён, дыхание через нос свободное. Дыхание ритмичное, 23 дыхательных движений в минуту. Форма грудной клетки правильная, ход рёбер косой, западения и выбухания межрёберных промежутков нет, участие в акте дыхания обеих половин грудной клетки симметричное. Одышки на момент осмотра нет. Задняя стенка глотки и миндалин розового цвета, без высыпаний, изъязвлений.

При пальпации: грудная клетка эластичная, безболезненная. При перкуссии: на симметричных участках над всей площадью проекции лёгких выслушивается ясный легочной звук.

Аускультация лёгких: Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечно - сосудистая система. Визуально развитие верхней и нижней половин тела пропорционально. При осмотре области сердца грудная клетка не деформирована. Видимых пульсаций сосудов нет. Сердечный толчок, эпигастральная пульсация визуально не определяется. Форма пальцев обычная, капиллярный пульс отсутствует. Венозная сеть не выражена.

Пальпаторно: При пальпации сердечной области верхушечный толчок в V межреберье на 1 см кнаружи от l. Mediaclavicularis sinistra, локализованный, умеренной силы, высоты, площадью 1*1 см 2 . При перемене положения тела характер верхушечного толчка не изменяется. Симптом "кошачьего мурлыкания" отрицательный. Артериальный пульс на обеих aa.radialis одинаковый, симметричный, ритмичный, 100 уд. в мин., умеренного наполнения, напряжения, нормальной величины.

Мочевыделительная система . Кожные покровы бледные, пастозности и отеков не выявлено. Пальпаторно отёки поясничной области, крестца, голеней не определяются. Область почек визуально не изменена, при пальпации безболезненна.

План обследования:

Общий анализ крови.

Общий анализ мочи.

Биохимический анализ крови:

Альбумин

Билирубин

Холестерин

Креатинин

Мочевина

Общий белок

Электролиты.

Электрокардиография.

Эхокардиография.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек.

Консультация офтальмолога.

Результаты лабораторно-инструментальных исследований:

Общий анализ крови от 03.03.16 г.

WBC - 7,7 * 10 9 /л (N=6,0-9,8*10 9 /л)

RBC - 2,46 * 10 12 /л (N=3,5-4,4*10 12 /л)

PLT - 198 * 10 9 /л (N=180-400*10 9 /л)

HGB - 83г/л (N=114-134г/л).

Лейкоцитарная формула: э - 3,б - 1, п/я - 1, с/я - 40, лимф - 28, мон-7, СОЭ-53 мм/ч.

Заключение: анемия. Ускорение СОЭ, что может свидетельствовать о наличии какого-либо воспалительного процесса.

Общий анализ мочи от 03.03.16 г.

Цвет: соломенно-желтый

Прозрачность - прозрачная.

Удельный вес - 1003

Реакция - щелочная

Белок - нет

Эпител. кл. - ----

Лейкоциты - единичные в п.з.

Эритроциты - -----

Соли - мочев. к-ты в незнач. кол-ве.

Заключение: гипостенурия - может быть результатом нарушения концентрационной функции почек, либо как результат обильного питьевого режима. Наличие мочевой кислоты говорит о нарушении обменных процессов.

Биохимический анализ крови от 03.03.16

Альбумин 35.4 g/L 35.0-60.0 g/L

ALT 11 U/L 0-42 U/L

AST 19 U/L 5-37 U/L

Билирубин 4.3 umol/L 3.4-20.5 umol/L

Холестерин 6.48 mmol/L 3.11-5.20 mmol/L

Креатинин 487 mkmol/L 28.0-60.0 mkmol/L

Глюкоза 4.7 mmol/L 3.5-6.0 mmol/L

Общий белок 61.9 g/L 60.0-80.0 g/L

Мочевина 8.8 mmol/L 1.70-7.50 mmol/L

Калий 5,5 mmol/L 3.50-5.0 mmol/L

Натрий 137 mmol/L 135-145 mmol/L

Кальций 1.19 mmol/L 1.15-1.27mmol/L

Хлор 100 mmol/L 97-115 mmol/L

Заключение: Гиперхолестеринемия. Повышенный уровень креатинина и мочевины, что говорит о выраженном нарушении фильтрационной и реабсорбционной функции почек. Гиперкалиемия.

Расчет СКФ по MDRD (Креатинин 487, возраст 69, вес 65): 11 мл/мин/1,73 кв. м.

Проба по Нечипоренко от 15.02.16

Белок ------

Эритроциты 500 (2000-4000)

Лейкоциты 500 (4000-6000)

Заключение: без патологии.

УЗИ бр. полости и почек от 26.09.13.

ПЕЧЕНЬ: уменьшена, печеночный край тупой, границы четкие. Под печенью визуализируется жидкость в значительном количестве 100 мм.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: признаки цирроза печени. Жидкость в брюшной полости.

ПОЧКИ: расположены в типичном месте, форма не изменена, контуры ровные, размер 78*33, паренхима 9мм. Дифференцировка слоев затруднена. Чашечно-лоханочная система - структура грубая, тяжистая. В проекции ЧЛС визуализируются мелкие гиперэхогенные структуры диаметром до 2-3 мм. Паренхима почек плотная, плохо дифференцируется.

МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ: пустой.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПОЛОСТЬ: Справа - визуализируется жидкость, толщиной 10 мм, задний синус. Слева - визуализируется жидкость, толщиной 12 мм, задний синус.

Электрокардиограмма от 29.02 .1 6 .

Заключение: ритм синусовый, ЧСС 98 уд/мин. ЭОС - нормальное положение. Амплитудные признаки гипертрофии левого предсердия. Гипертрофия левого желудочка.

Эхокардиограмма от 1 7.0 2 .1 6 .

Заключение: Признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

Осмотр офтальмолога от 28.09.13.

Окружающие ткани и придатки глаз видимо не изменены. Движения глаз в полном объёме. Передний отрезок глаз не изменён. Оптические среды прозрачные. Глазное дно: ДЗН розовые, границы четкие, сосуды не изменены, макулярная область не изменена, периферия - без особенностей.

Заключение: на глазном дне патологии не выявлено.

Клинический диагноз и его обоснование:

Основной: Терминальная почечная недостаточность. Хроническая болезнь почек 5 - исход нефропатии смешанного генеза (ишемический+гипертонический нефроангиосклероз)

Сопутствующий: Атеросклеротическое поражение аорты, створок аортального клапаны, магистральных артерий. Кардиогенный цирроз печени. Артериальная гипертензия 3 степень, риск высокий, ХСН 2В, ФК 3, легочная гипертензия.

Данный диагноз поставлен на основании:

Жалоб: общая слабость, повышенная утомляемость, отеки на нижних конечностях, головная боль;

Анамнеза заболевания: В 2012 года больной находился в хирургическом отделении РКБ с диагнозом: Левосторонняя паховая грыжа. При плановом УЗИ почек были выявлены признаки терминального поражения почек. В биохимическом анализе крови выявлено повышение креатинина и мочевины. Был направлен в нефрологическое отделение РКБ, где выставлен диагноз ХБП 5 степени - исход нефропатии смешанного генеза (ишемического+гипертонического нефроангиосклероза). Повторная госпитализация в отделение нефрологии в феврале 2014 года:

мочевина 9,0 ммоль/л, креатинин 490 ммоль/л., анемия, после чего принято решение о переводе больного на гемодиализ. В течении 2-х лет больной находится на гемодиализе.

Данных лабораторных показателей: в ОАК анемия (HGB - 83г/л (N=114-134г/л)). В биохимическом анализе: Гиперхолестеринемия. Повышенный уровень креатинина (487 ммоль/л) и мочевины (8,8 ммоль/л), что говорит о выраженном нарушении фильтрационной и реабсорбционной функции почек.

СКФ=11 мл/мин/1,73 кв.м (MDRD). Показатель соответствует ХБП 5 степени.

Данных инструментальных методов исследования:

УЗИ почек: признаки терминальной почечной недостаточности.

УЗИ печени: признаки цирроза печени.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 98 уд/мин. ЭОС - нормальное положение. Амплитудные признаки гипертрофии левого предсердия.

ЭХОКГ: признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

Дифференциальный диагноз: Хроническую болезнь почек следует дифференцировать с острой почечной недостаточностью.

Критерием ХБП являются:

1) Протеинурия;

2) Стойкие изменения в осадке мочи (эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия);

3) Изменения почек при визуализирующих методах исследования (изменения размеров почек);

4) Изменения состава крови и мочи (изменения сывороточной и мочевой концентрации электролитов, изменения КОС);

5) Стойкое снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 кв. м;

6) Патоморфологические изменения в ткани почек, выявленные при прижизненной нефробиопсии (склеротические изменения почек, изменения мембран);

7) Артериальная гипертензия (стойкая, высокая);

8) На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка в сочетании с изменениями, вызванные электролитными нарушениями.

Критерием ОП Н являются :

1) Внезапное снижение мочеотделения ниже 500 мл/сут в течение 24 часов после воздействия этиотропного фактора.

2) Низкий удельный вес мочи при выраженной олигурии.

3) Нарастание уровня остаточного азота в плазме крови с соответствующей клиникой со стороны центральной нервной системы.

4) Артериальная гипертензия наблюдается редко.

5) На ЭКГ признаки электролитных нарушений.

В пользу ХБП при её дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью свидетельствует:

1. Данные о заболевании почек в анамнезе. Пациент переболел пиелонефритом в детском возрасте (постепенное развитие).

2. Артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка. У пациента по данным ЭКГ и ЭХОКГ имеются признаки гипертрофии левых отделов сердца (имеются морфологические изменения).

3. Уменьшение размеров почек по данным УЗИ (78*33 у пациента, при норме 100*50).

4. Бесцветный цвет мочи.

Лечение:

1. ИАПФ: эналаприл 2,5 мг *2 р/день.

2. Антиагреганты: ацетилсалициловая кислота 125 мг на ночь.

3. Почечная заместительная терапия (гемодиализ).

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Стадии и причины возникновения хронической болезни почек, ее лабораторная диагностика и клинические синдромы. Методы лечения хронической почечной недостаточности (ХПН). История развития гемодиализа и трансплантации почек, показания к их применению.

презентация , добавлен 02.02.2014


Особенности диагностики гипертонической болезни. Жалобы больного на момент поступления. История заболевания и жизни больного. Функциональное состояние организма. Данные объективного обследования. Обоснование клинического диагноза, план лечения больного.

история болезни , добавлен 23.05.2014


История болезни пациента с хроническим гломерулонефритом. Жалобы на момент поступления. Анамнез жизни и заболевания. Аллергологический анамнез. Общее состояние больного и предварительный диагноз. Результаты лабораторно-инструментальных исследований.

презентация , добавлен 03.03.2016


Симптомы больного, жалобы, анамнез жизни, перенесенные заболевания. Результаты осмотра пациента, исследование всех его систем, лабораторные исследования. Клинический диагноз гипертонической болезни, анализ синдрома артериальной гипертензии. План лечения.

история болезни , добавлен 30.04.2014


Основные причины возникновения поликистозной болезни почек. Характеристика пищеварительной и сердечно-сосудистой систем больного. Состояние жизненноважных органов и систем. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Способы лечения заболевания.

история болезни , добавлен 17.04.2012


Анализ жалоб больного, история настоящего заболевания и жизни пациента. Результаты осмотра больного, состояние основных систем органов. Диагноз, его обоснование и план дополнительного обследования. Особенности способов лечения мочекаменной болезни.

история болезни , добавлен 24.12.2010


Жалобы больного и история развития настоящего заболевания. Анализ состояния больного, осмотр систем органов. План лабораторно-инструментальных обследований и результаты анализов. Обоснование клинического диагноза. План лечения и его обоснование.

история болезни , добавлен 20.01.2012


Обоснование диагноза гипертонической болезни и атеросклероза коронарных артерий на основании результатов обследования основных органов и систем больного, лабораторно-инструментальных данных. План терапевтического лечения, выбор лекарственных препаратов.

история болезни , добавлен 05.11.2014


Анамнез жизни и болезни пациента. Объективное исследование органов и систем. Оценка нервно-психического развития. Результаты лабораторного обследования. Дифференциальный и клинический диагноз лейкоза и его обоснование диагноз. План лечения заболевания.

история болезни , добавлен 16.03.2015


Жалобы больного и анамнез заболевания. Осмотр и определение симптомов Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Основное заболевание: хроническая почечная недостаточность, обоснование диагноза. Обнаружение сопутствующих нарушений.

Острая почечная недостаточность в общих чертах определяется как резкое ухудшение функции почек, в результате чего происходит накопление отходов азотного обмена в организме. Острая почечная недостаточность развивается при­близительно у 5% всех госпитализированных больных. К числу причин такого ухуд шения функции почек относятся гипоперфузия почек, обструктивная уропатия и заболевание собственно почек, как, например, поражение сосудов, клубочков и интерстиция, а также острый некроз канальцев.

Происхождение заболевания

Около 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой. В 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях и 1-2% - у женщин в период беременности. Однако чаще все­го острая почечная недостаточность развивается как следствие ишемии почек. К числу клинических состояний, обусловливающих ишемию почек, относят тяже­лое кровотечение, значительное уменьшение объема циркулирующей крови, интраоперационную гипотензию, кардиогенный шок и оперативные вмешательства, свя­занные с нарушением кровоснабжения почек.

Острая почечная недостаточность развивается в случае длительной ишемии почек. Если уменьшение кровоснабжения кратковременно, то коррекция этого состояния способствует восстановлению функ­ции почек (т. е. преренальная азотемия). Более продолжительная гипоперфузия почек вызывает острый некроз канальцев. Недавно проведенные исследования позволяют предположить, что подавление сосудорасширяющего действия почеч­ных проста гландинов в результате использования нестероидных противовоспали­тельных средств стимулирует развитие ишемии почек. Таким образом, использо­вание этих лекарственных средств для лечения больных со сниженным базальным уровнем почечного кровотока (сердечная недостаточность, печени, нефро­тический синдром, гломерулонефрит, гипоальбуминемия) может ускорить развитие острой почечной недостаточности.

Частая причина острой почечной недостаточности

Часто причиной острой почечной недостаточности служат нефротоксичные вещества. В прошлом развитие острой почечной недостаточности часто стимулировалось тяжелыми металлами, органическими растворителями и гликоля-ми. То, что в настоящее время эти токсины встречаются реже, не умаляет важ­ности выяснения анамнеза у каждого больного с острой почечной недостаточностью о токсическом воздействии этих веществ в условиях профессиональной деятель­ности или в быту. Более поздние исследования позволяют предположить, что антибиотики из группы аминогликозидов и рентгеноконтрастные вещества также представляют собой одну из ведущих причин развития острой почечной недостаточности. Например, острая почечная недостаточность развивается у 10- 20% больных, получающих курс лечения аминогликозидами. Тяжесть протекания острой почечной недостаточности, связанной с действием этих лекарственных средств, усиливают такие факторы, как уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, старческий возраст, наличие скрытого заболевания почек, истощение запасов калия в организме и сопутствующее применение других нефротоксичных веществ или сильнодействующих диуретиков.

Рентген для определения болезней почек

Рентгеноконтрастные вещества ока­зывают слабое нефротоксическое действие на здоровых людей. Однако у лиц, стра­дающих скрытым заболеванием почек, особенно у больных с диабетической нефропатией, введение рентгеноконтрастных веществ в 10-40% случаев вызывает раз­витие острой почечной недостаточности. Некоторые обезболивающие лекарствен­ные средства (метоксифлуран и энфлуран) также могут вызывать развитие острой почечной недостаточности.

В настоящее время одной из причин почечной недостаточности считают выброс в кровь больших количеств миоглобина. Рабдомиолиз и миоглобинурия часто бывают обусловлены обширной травмой, сопровождающейся раздавливанием тканей. Однако нетравматический рабдомиолиз, связанный с повышенным по­треблением кислорода мышцами (тепловой удар, тяжелая физическая нагрузка и припадки), снижением выработки энергии в мышцах (гипокалиемия, гипофосфатемия и генетически обусловленный дефицит ферментов), ишемией мышц (артериаль­ная недостаточность, передозировка лекарственных средств, вызвавшая развитие комы, и компрессия мышц), инфекционными болезнями (грипп, болезнь «легионе­ров») и прямым действием токсинов (алкоголь), также может приводить к развитию острой почечной недостаточности. В связи с этим особое значение приобретает вы­явление у больных с острой почечной недостаточностью каких-либо симптомов со стороны мышц (болезненность, опухание, некроз мышц). Точный механизм, посред­ством которого миоглобинурия приводит к развитию острой почечной недостаточ­ности, не выяснен. Существуют убедительные данные, свидетельствующие о том, что миоглобин не оказывает прямого нефротоксического действия. Однако были высказаны предположения о прямом нефротоксическом действии других продуктов распада мышечной ткани, а также о возможной обструкции канальцев, обусловленной преципитацией миоглобина и образованием цилиндров. У боль­шинства лиц, страдающих связанной с рабдомиолизом острой почечной недоста­точностью, отмечают также снижение объема внутрисосудистой жидкости и гипоперфузию почек.

Основные причины развития острой почечной недоста­точности

Нарушение	Пример
Преренальная недостаточность
Гиповолемия	Уменьшение объема крови, притекаю­щей к коже, пищеварительному тракту или почкам; кровотечение; секвестрация внеклеточной жидкости (ожоги, панкре­атит, перитонит)
Сердечно-сосудистая недостаточность	Нарушение минутного объема сердца (инфаркт, тампонада); задержка крови в сосудах (анафилаксия, сепсис, лекар­ственные средства)
Постренальная недостаточность
Внепочечная обструкция	Окклюзия мочеиспускательного канала, опухоли мочевого пузыря, тазовых ор­ганов, предстательной железы или забрюшинного пространства; простатизм; несчастный случай при хирургической операции; действие лекарственных средств; камни; гной; кровяные тромбы
Внутрипочечная обструкция	Кристаллы (мочевая кислота, щавеле­вая кислота, сульфаниламиды, метотрексат)
Разрыв мочевого пузыря	Травма
Специфические болезни почек
Болезни сосудов	Васкулит; злокачественная гипертен­зия; болезнь Мошковича; склеродер­мия; артериальная и/или венозная ок­клюзия
Гломерулонефрит	Болезнь иммунных комплексов; пора­жение клубочковой базальной мем­браны
Интерстициальный нефрит	Лекарственные средства; гиперкальциемия; инфекционные болезни; идиопати­ческий
Острый некроз канальцев
Постишемический	Все состояния, перечисленные выше для преренальной недостаточности
Пигментиндуцированный	Гемолиз (реакция на переливание кро­ви, малярия); рабдомиолиз (травма, поражение мышц, кома, инфаркт серд­ца, тяжелая физическая нагрузка, истощение запасов калия или фосфора)
Токсининдуцированный	Антибиотики; рентгеноконтрастные средства; обезболивающие средства; тяжелые металлы; органические раст­ворители
Связанный с беременностью	Септический аборт; маточное кровоте­чение; эклампсия

Закупорка мочевых путей

Следует принимать во внимание возможность закупорки мочевых путей, что встречается у 1-10% больных с прогрессирующим снижением функции почек и часто бывает обратимым. Задержка мочи, происходящая в результате анатомической (поражение предстательной железы) или функциональной (органи­ческая или индуцированная лекарственными средствами нефропатия) обструкции шейки мочевого пузыря, представляет собой сравнительно частую причину почеч­ной недостаточности, и ее можно определить посредством пальпации надлобковой области и перкуссии или единичной катетеризации мочевого пузыря для определе­ния объема остаточной мочи. Обструкция верхних отделов мочевых путей является более редкой причиной почечной недостаточности, поскольку для ее развития тре­буется одновременная обструкция обоих мочеточников или односторонняя обструк­ция мочеточника в случае, когда вторая почка отсутствует или подверглась тя­желому поражению. К числу причин двусторонней обструкции мочевых путей отно­сятся болезнь Ормонда, опухоли, абсцессы, несчастный случай во время хирурги­ческой операции и двусторонняя окклюзия мочеточников (камни, ткань сосочков, кровяные тромбы или гной).

Выявить постобструкционную почечную недостаточ­ность помогут тщательное ректальное исследование и обследование тазовых ор­ганов. Обзорная рентгенограмма брюшной полости выявит процессы, локализую­щиеся в забрюшинном пространстве, или рентгеноконтрастные конкременты. Если обструкция верхних отделов мочевых путей не может быть исключена с помощью ультразвукового исследования, то дополнительную информацию дадут инфузионная урография, компьютерная томография или исследование проходимости моче­точников посредством ретроградной пиелографии. Нарушение тока мочи может произойти и в самих почках. Такая внутрипочечная обструкция обычно бывает обусловлена осаждением в просвете канальцев плохо растворимых веществ, таких как мочевая кислота (химиотерапия опухолей), щавелевая кислота (передозировка этиленгликоля, обезболивание при помощи метоксифлурана, анастомоз тонкой кишки), метотрексат (нерастворимые метаболиты), сульфаниламиды (с истекшим сроком годности, нерастворимые соединения пролонгированного действия) и, воз­можно, миеломные белки.

После того как пре- и постренальные нарушения будут исключены, целе­сообразно рассмотреть вопрос о возможности поражения сосудов почек - разви­тия гломерулонефрита и интерстициального нефрита (см. табл. 219-1). Как часто эти болезни окажутся причиной прогрессирующего снижения функции почек, зави­сит от возраста больного. У взрослых только 5-10% всех случаев прогрессирую­щего снижения функции почек можно отнести на их счет, в то время как у детей эти болезни могут быть причиной подобного снижения в 40-60% случаев. Хотя эти болезни встречаются реже, чем острый некроз канальцев, часто они поддаются специфической коррекции, и их следует принимать во внимание в каждом случае снижения функции почек.

При первом осмотре больного терминальную стадию хронической почечной недостаточности можно ошибочно принять за острую почечную недостаточность. Чтобы избежать этого, врач должен иметь анамнез болезни пациента. Так, нефрогенная остеопатия, уремическая невропатия, маленький размер почек на рентгено­граммах брюшной полости и необъяснимая анемия заставляют предположить на­личие хронической почечной недостаточности. Однако при некоторых, характер­ных для терминальной стадии хронической почечной недостаточности заболева­ниях, таких как амилоидоз, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, склеродермия и быстропрогрессирующий гломерулонефрит, размеры почек могут быть нормальными или даже увеличенными, что потребует времени для длительного наблюдения за больным, а иногда и проведения биопсийного исследования почек, чтобы отличить потенциально обратимые формы острой почечной недостаточности от терминальной стадии хронической почечной недостаточности.

Наблюдение за особенностями тока мочи может помочь установить причины прогрессирующего снижения функции почек. Полная анурия (отсутствие мочи при катетеризации) редко наблюдается при остром некрозе канальцев. К числу возможных причин полной анурии относятся полная двусторонняя обструкция мочеточников, диффузный некроз коры почек, быстропрогрессирующий гломеру­лонефрит и двусторонняя окклюзия почечных артерий. Значительные колебания в суточных количествах мочи заставляют предположить наличие интермиттирую­щей обструктивной уропатии. Полиурия (более 3 л мочи в сутки) может быть признаком частичной обструкции мочевых путей. Полиурия является вторичной по отношению к сопутствующему нарушению концентрационной способности почек. Хотя олигурия (менее 400 мл мочи в сутки) считается основным признаком острой почечной недостаточности, у многих таких больных объем выделяемой мочи превышает 1 л в сутки. Такая ситуация получила название неолигурической острой почечной недостаточности.

Исследование осадка мочи представляет большую ценность при дифферен­циальной диагностике острых нарушений функции почек. Осадок, содержащий мало форменных элементов крови или только гиалиновые цилиндры, позволяет определенно предположить наличие преренальной азотемии или обструктивной уропатии. При остром некрозе канальцев более чем у 75% больных в осадке мочи наблюдаются коричневатые пигментированные клеточные цилиндры и боль­шое число эпителиальных клеток почечных канальцев. Эритроцитарные цилиндры в осадке мочи наводят на мысль о наличии воспалительных процессов клубочков или сосудов почек, но они редко (или вообще никогда) присутствуют в осадке мочи при остром некрозе канальцев. Обнаружение большого числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в виде одиночных клеток или их агрегатов позволяет пред­положить наличие острого диффузного интерстициального нефрита или некроза сосочков. Выявление эозинофильных цилиндров при окрашивании осадка мочи по Hansel помогает диагностировать острый аллергический интерстициальный неф­рит. Сочетание коричневатых пигментированных зернистых цилиндров в осадке мочи и положительных результатов теста на наличие скрытой крови в моче в отсутствие гематурии указывает на гемоглобинурию, миоглобинурию. При ост­рой почечной недостаточности выявление в свежей, теплой моче большого числа кристаллов мочевой кислоты позволяет предположить диагноз острой нефропатии, вызванной мочевой кислотой, в то время как присутствие большого числа кристаллов щавелевой или гиппуровой кислот наводит на мысль о токсическом действии этиленгликоля. Наличие большого числа широких цилиндров (диаметр которых превышает толщину 2-3 лейкоцитов) заставляет предположить диагноз хронической почечной недостаточности.

Биохимический анализ крови при острой почечной недостаточности

Химический анализ состава мочи тоже может помочь отличить острый некроз канальцев от преренальной азотемии у больных, страдающих олигурией; результаты такого анализа представлены в таблице ниже. Важно вспомнить о том, что при других заболеваниях, связанных с внезапным нарушением функции почек при сохранности почечных канальцев, таких как гломерулонефрит и ранняя фаза (несколько первых часов) обструк­тивной уропатии, химический состав мочи аналогичен таковому при преренальной азотемии. До введения мочегонных средств осмотический диурез, обуслов­ленный гликозурией, бикарбонатурией и кетонурией, может помешать активной реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и тем самым изменить по­казатели химического состава мочи. Соотношение концентраций мочевой кислоты и креатинина, превышающее 1, может говорить и о том, что причиной острой почечной недостаточности является вызванная мочевой кислотой острая нефропатия.

Данные химического анализа мочи при преренальной азотемии и острой почечной недостаточности

Течение заболевания

Клиническое течение при остром некрозе канальцев можно разделить на инициирующую фазу, фазу поддержания и фазу восстанов­ления. Инициирующая фаза - это период времени между воздействием причин­ного фактора и проявлением острой почечной недостаточности, которую уже нельзя устранить при помощи изменения внепочечных факторов. Признание су­ществования инициирующей фазы острой почечной недостаточности чрезвычайно важно, поскольку теоретически ранняя коррекция скрытой причины почечной недостаточности может предотвратить развитие фазы поддержания. Однако для клиницистов существование инициирующей фазы острой почечной недостаточности может стать очевидным только при ретроспективном анализе процесса, поскольку у них нет характерных признаков и симптомов.

Лечение

Основой лечения больных с острой почечной недоста­точностью является возможно более полное устранение причин ухудшения функ­ции почек. Прежде всего необходимо выявить преренальные факторы, обструк­тивную уропатию, гломерулонефрит, поражения сосудов почек и интерстиция и внутрипочечно осажденные кристаллы. После того как методом исключения будет поставлен диагноз острого некроза канальцев, врач должен осознать, что су­ществующие методы специфической терапии крайне немногочисленны. Выведение из организма нефротоксинов, таких как тетрахлорметан, этиленгликоль и тя­желые металлы, после комплексообразующей терапии осуществляют посредством диализа. Чрезвычайно важно устранить любые преренальные факторы как для улучшения кровообращения, так и для того, чтобы избежать задержки начала фазы восстановления. Больным с олигурией, у которых была проведена коррекция преренальных факторов, целесообразно назначать сильнодействующие мочегонные средства, местом действия которых является петля нефрона, или маннит, спо­собствующий увеличению тока мочи. Если, несмотря на введение сильнодейст­вующих мочегонных средств, олигурия сохраняется, больному показано внутри­венное вливание малых доз дофамина (1-3 мг/кг в 1 мин), способствующего увеличению почечного кровотока. Это должно помочь почкам соответственно отреагировать на действие мочегонных средств. Подобное лечение основано на предположении о том, что существует ранняя фаза почечной недостаточности, во время которой коррекция преренальных факторов и поддержание тока мочи могут препятствовать развитию олигурии. Проспективные исследования показали, что для острой почечной недостаточности, протекающей без олигугии, характерны более низкие показатели заболеваемости и смертности, чем для олигурической формы. Однако, чтобы убедиться в целесообразности применения сильнодейст­вующих мочегонных средств и дофамина в ранней стадии острой почечной не­достаточности с целью переведения олигурической почечной недостаточности в неолигурическую, с сопутствующим снижением показателей заболеваемости и смерт­ности, необходимы дальнейшие проспективные контролируемые исследования.

Схема лечения

1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов
2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи
3. Консервативная терапия: а) уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам; б) обеспечить адекватное питание больного; в) изменить характер медикаментозной терапии; г) обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно); д) обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты - реже)
4. Выполнить диализную терапию

Профилактика острой почечной недостаточности

Профилактическая терапия заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутрисосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким риском развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутрисосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутрисосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

Скачать историю болезни Информация о работе

ММА имени И.М. Сеченова

Кафедра факультет с кой терапии

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Подготовил:

Преподаватель:

Фамилия Имя Отчество:

Возраст: 49 лет.

Пол: мужской

Семейное положение: женат

Место работы: Инженер электронщик

Домашний адрес: г. Москва

Жалобы при поступлении: При поступлении больной предъявил жалобы на головную боль, чувство сердцебиения, общую слабость и быструю утомляемость, подташнивание, отеки ног и лица.

Анамнез заболевания:

В возрасте 19 лет, во время службы в армии, со слов больного, переболел ангиной, лечение по данному поводу проходил в военном госпитале. Находясь на лечении в военном госпитале, больной отметил появление отеков на ногах и лице, одновременно с этим больным были отмечены неприятные ощущения в области поясницы. Со слов пациента, в военном госпитале данные симптомы были расценены как проявления острого гломерулонефрита, по данному поводу было проведено лечение и в удовлетворительном состоянии больной был выписан в часть. До весны 2002 года больной за помощью к врачам не обращался. В мае 2002 года, находясь за городом, больной переохладился и заболел ОРЗ: появилось чувство заложенности носа, температура 37,6 °С, боль в горле. По данному поводу больной к врачам не обратился – лечился самостоятельно. Через несколько дней заметил появление отеков на ногах и уменьшение количества выделяемой мочи, одновременно появилось и стало нарастать чувство быстрой утомляемости, пропал аппетит. С данными жалобами обратился в поликлинику по месту жительства, где после обследования был поставлен диагноз «Обострение хронического гломерулонефрита» и дано направление на госпитализацию в нефрологическое отделение ГКБ №20. В отделении, после обследования диагноз поликлиники был подтвержден и уточнен: в ходе исследований была найдена тубулярно-виллезная аденома сигмовидной кишки. В ходе проводимого лечения состояние улучшилось, и в удовлетворительном состоянии больной был выписан под наблюдение участкового терапевта. До сентября 2002 года больной к врачам не обращался. 15 сентября 2002 года больной переохладился (появились температура 37,3°С, кашель, заложенность носа), через несколько дней появились отеки на ногах и лице, слабость и быстрая утомляемость. С данными жалобами обратился в поликлинику, где получил направление на госпитализацию 23 сентября 2002 года в отделение нефрологии ГКБ №20.

История жизни:

Родился в срок в Москве в 1953 году. Рос и воспитывался в семье. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставал. Рахитом не болел. В школу пошел в возрасте 7 лет, учеба трудностей не вызывала. Окончил 10 классов, после окончания школы служил в армии. Во время службы была госпитализация по поводу о. гломерулонефрита. По окончании службы поступил в институт, закончив стал работать по профессии инженера-электронщика. Во время учебы женился. В настоящий момент проживает в Москве в отдельной квартире вместе с женой.

Формулировка дифференциально-диагностической задачи

На основании полученных жалоб от больного, результатов лабораторно-инструментального и физикального обследований составить круг заболеваний, которые необходимо включить в дифференциально-диагностический процесс.

Физикальное обследование:

Общее состояние:удовлетворительное

Сознание: ясное

Положение: активное

Выражение лица: спокойное

Нормостенического телосложения.

Рост 176 см., вес 80 кг.

Кожные покровы:

На момент осмотра: кожа бледной окраски. Окраска видимых слизистых бледная. Влажность и эластичность кожных покровов понижена. Отмечается умеренное шелушение кожи на передней поверхности голеней. Волосяной покров развит по мужскому типу. На ногтевых пластинках пальцев рук и ног отмечается продольная исчерченность. Шрамов и рубцовых изменений не обнаружено.

Подкожная клетчатка:

Развита умеренно и равномерно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Подкожно-жировой слой развит равномерно.

Отмечается пастозность голеней.

Лимфатическая система:

Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Болезненности в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не отмечается.

Мышечная система:

Развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц не выявлено.

Костная система и суставы:

Патологических изменений не выявлено.

Движения в конечностях свободные, безболезненные.

Суставы по форме не изменены.

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

Верхние дыхательные пути:

Осмотр грудной клетки:

Грудная клетка: нормостенического типа, цилиндрической формы, деформации грудной клетки не отмечается. Грудная клетка симметрична, при дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Дыхание смешанного типа с преобладанием грудного. ЧДД 20 в 1 мин. Через 10 – 15 минут разговора у больной развивается одышка с чувством нехватки воздуха. Ритм дыхания правильный.

Перкуссия: Границы легких не изменены. При перкуссии слышен ясный легочный звук.

Аускультация:

Над всем легочным полемнаблюдаетсяослабленное везикулярное дыхание. Хрипов, крепитации, шума трения плевры не определяется.

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Исследование ССС:

При осмотре сосудов шеи отмечается нормальная пульсация сонных артерий. При осмотре области сердца сердечного горба и узурации ребер не определяются. Верхушечный толчок не виден. При пальпации верхушечный толчок также не определяется. Сердечного толчка нет.

Аускультация:

Тоны сердца приглушены, ритм правильный, патологических шумов не выслушивается, ЧСС 104 в минуту.

Исследование сосудов:

Лучевые, сонные, бедренные артерии неизвиты. Височная артерия мягкая, извитая.

Пульс:

ЧСС 104 уд. в мин. Капиллярный пульс не определяется.

АД 190/80 мм. рт. ст.

СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Исследование органов пищеварения:

Язык: подсушен, на спинке желтый налет. Трещин, язв, отпечатков зубов не отмечается.

Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба без особенностей, розового окраса.

Миндалины не увеличены, налета не наблюдается.

Исследование живота:

Живот округлой формы, симметричный, выпячиваний и втяжений не отмечается. Подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Рубцов и грыж нет. Перистальтика не нарушена. Живот

свободно участвует в акте дыхания.

Перкуссия:

При перкуссии выслушивается тимпанический звук различной степени выраженности во всех отделах, в области печени и селезенки - бедренный звук. Асцита нет.

Аускультация:

Выслушиваются нормальные кишечные шумы.

ПАЛЬПАЦИЯ:

При поверхностной и глубокой пальпации патологических изменений не определяется.

Пальпация печени: нижний край печени закругленный, плотный, безболезненный, поверхность гладкая.

СИСТЕМА МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Осмотр:

Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается.

Исследование почек:

Симптом Пастернацкого на момент осмотра отрицательный с обеих сторон.

При перкуссии мочевой пузырь над лобковым симфизом не определяется.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Щитовидная железа:

Не пальпируется. Симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Дальримпля, Штельвага – отрицательные.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СФЕРА

Головные боли, головокружения не беспокоят. Обмороков не отмечалось. Больной правильно ориентирован в окружающем пространстве и времени. Легко идет на контакт, восприятие и внимание не нарушено. Способен сосредотачиваться на одном деле. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватно окружающей обстановке.

Сон глубокий, спокойный, продолжительностью 7-8 часов. Засыпает легко.

Рефлексы Бабинского, Россолимо отрицательные. В двигательной сфере патологических изменений не выявлено.

Результаты лабораторно-инструментальных исследований и консультаций

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

П/ядерные

С/ядерные

Биохимия крови

Общ. белок

мочевина

креатинин

Общ. холестерин

Общ. билирубин

Анализ мочи

Прозрачность

неполная

неполная

неполная

неполная

Плотность

Лейкоциты

Эритроциты

По Нечипоренко: рН – кислая;

Лейкоциты – 36,5 * 10 6 л.

Эритроциты – 281,2 * 10 6 л.

Цилиндры – 12,0 * 10 6 л.

LE – клетки – ОТРИЦАТЕЛЬНО;

Рентгенография грудной клетки: При скопии легкие без очаговых и инфильтративных теней, корни структурны. Диафрагма подвижна, синусы свободны. Тень сердца не расширена.

УЗИ от 7.10.2002: В брюшной полости большое количество свободной жидкости. Печень увеличена, структура уплотнена умеренно, желчный пузырь не увеличен, его содержимон гомогенно. Поджелудочная железа уплотнена, не увеличена. Селезенка не увеличена. Обе почки незначительно увеличены. Незначительное расширение чашечно-лоханочной систем с обеих сторон. Паренхима утолщена, отечна с обеих сторон. Мочевой пузырь не изменен.

Консультация окулиста: Глазное дно OU: картина почечной гипертензии. Ретинопатия II-III степени.

Колоноскопия: В сигмовидной кишке обнаружено 2 полипа размерами 5 и 3 мм, слизистая оболочка над этими образованиями и в их основании не изменена. В связи с плохой подготовкой пациента дальнейшее проведение колоноскопа невозможно. Заключение: полипоз сигмовидной кишки.

Составление круга заболеваний, включаемых в дифференциально-диагностический поиск

Таким образом, клинический анализ мочи демонстрирует типичную почечную протеинурию, которая может быть следствием органических заболеваний как почек, так и других органов и систем. Наиболее часто она встречается при следующих формах патологии:

острые гломерулонефриты (ГН);

хронические ГН;

острые пиелонефриты;

хронические пиелонефриты;

различные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой (лихорадочная протеинурия);

выраженная хроническая сердечная недостаточность;

амилоидоз почек;

туберкулез почки;

геморрагические лихорадки;

геморрагический васкулит;

У пациента количество эритроцитов достигает 100 в поле зрения в отдельных анализах, что сразу дифференцирует данную гематурию с физиологической, тем более, что пациент не подвергался накануне исследования тяжелым физическим упражнениям, спортивным нагрузкам, продолжительному стоянию. Необходимо обнаружить место попадания эритроцитов в мочу. Наряду с клинической картиной поражения почечного аппарата этому помогают и лабораторные признаки: наличие других патологических элементов мочи - при наличие протеина почечного происхождения более вероятно предполагать, что и гематурия также

почечного происхождения. В настоящее время общепризнано, что выщелачивание эритроцитов находится в связи с физико-химическими свойствами мочи и нередко при несомненном почечном генезе гематурии обнаруживаются свежие эритроциты. С другой стороны, следует иметь в виду, что постепенное выщелачивание эритроцитов может происходить при длительном стоянии мочи до исследования. Из сказанного видно, что значение характера эритроцитов для выявления источника гематурии очень относительно, и пометка лаборанта в анализе о «свежести» красных клеток малоинформативна. Причиной гематурии могут послужить следующие заболевания:

острые ГН;

хронические ГН;

острые пиелонефриты;

хронические пиелонефриты;

мочекаменная болезнь;

инфаркты почек;

злокачественные опухоли почек;

аденомы простаты;

травмы почек и мочевыводящих путей;

геморрагические диатезы;

геморрагические лихорадки;

амилоидоз почек;

анальгетический нефрит;

туберкулез почек;

хроническая недостаточность кровообращения с выраженными застойными явлениями;

гипертоническая болезнь.

Обнаруженная в осадке лейкоцитурия до 10-15 в поле зрения считается умеренной (при норме у мужчин --- до 3 в поле зрения). Такая лейкоцитурия наблюдается при многих заболеваниях почек, наиболее распространенные из которых перечислены ниже:

пиелонефриты острые;

пиелонефриты хронические;

различные воспалительные заболевания мочевыводящих путей (циститы, уретриты и др.);

туберкулез почек;

острые ГН;

хронические ГН;

амилоидоз почек.

Выделение основных симптомов и синдромов у данного больного:

Очевидно, что у данного больного имеется нефротический синдром, который включает в себя:

· массивную протеинурию,

· гипопротеинемию с гипоальбуминемией,

· гиперлипидемию (гиперхолестеринемию),

· выраженные отеками вплоть до развития анасарки и полостных отеков (УЗИ – асцит!).

· В фазе обострения в крови могут обнаруживаться положительные "острофазовые" показатели.

Артериальная гипертензия, которая отмечается у данного пациента также может быть объяснена поражением почек (ЮГА – аппарат).

Анализ полученной информации и выводы:

Вся полученная информация (жалобы больного, анамнез заболевания, данные физикального и лабораторно-инструментального обследований, выписки от предыдущих госпитализаций) свидетельствует о том, что у данного больного имеется хроническое заболевание почек, с поражением всех основных функций. Данных за системное заболевание соединительной ткани нет (LE-клетки отсутствуют, суставы не болят и по форме не изменены). Относительно косвенным признаком онкологического происхождения данных симптомов являются выявленные у больного полипы сигмовидной кишки (тубулярно-виллезная аденома?), но сами полипы являются только фактором риска развития онкологического заболевания, а при УЗИ исследовании очаговых изменений в почках не выявлено. Хронического гнойного процесса и как следствие амилоидного поражения почек убольного также не наблюдается. С учетом довольно полного анамнеза заболевания, с высокой долей вероятности можно утверждать, что у больного из всех вышеперечисленных заболеваний, которые необходимо было включить в диагностический круг, имеется хронический гломерулонефрит в стадии обострения. Полным подтверждение данного диагноза с уточнением формы патологического процесса явилась бы биопсия почек, но это исследование в силу своей малой информативности и высокой травматичности в данном случае не проводилось.

Заключительный диагноз

Хронический гломерулонефрит в стадии обострения. Хроническая почечная недостаточность II - а стадии. Нефротический синдром. Почечная артериальная гипертензия. Полипоз сигмовидной кишки (тубулярно-виллезная аденома?).

План ведения больного:

В период обострения хронического гломерулонефрита необходимо стационарное лечение.

При отеках и нарастании гипертензии количество соли ограничивается до 6 г/сут (диета N7 по Певзнеру).

В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (имуран, циклофосфан), антикоагулянты (гепарин).

Эффект от использования преднизолона связан с:

угнетением выработки антител,

снижением порозности капилляров

подавлением секреции альдостерона.

Цитостатики угнетают иммуногенез и подавляют реакции антиген-антитело, функция почек при их использовании не ухудшается, что позволяет применять препараты у больных с начальными стадиями хронической почечной недостаточности.

Гепарин обладает противовоспалительным, противосвертывающим и умеренным иммуносупрессивным действием.

Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен) оказывают выраженное противовоспалительное действие, влияют на продукцию простагландинов, а также на отложения фибрина в базальной мембране.

Противомалярийные препараты 4-аминохолинового ряда (делагил) обладают способностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных ферментов.

Применяются антигистаминные препараты (димедрол, кларитин, супрастин).

Симптоматическая терапия включает мочегонные и гипотензивные средства.

Санаторно-курортное лечение больных с хроническим гломерулонефритом рекомендуется проводить в местах с сухим и жарким климатом (Байрам-Али).

Жалобы больного на повышенную утомляемость. Выявлена гипоплазия почек. Повышен креатинин и мочевина в биохимическом анализе крови и мочи. В патологический процесс вовлечена мочевыделительная система, заболевание носит хронический характер. Лечение.

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию

ГОУ ВПО

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра педиатрии №1 с курсом детских инфекций

Зав. ка федрой: профессор Выходцева Г.И.

Препод аватель: ассистент Любимова А.П.

Куратор: студентка 561 группы ЖуравлеваА.Ю.

Клиническая история болезни Боль н ой : ____________________________Клинический диагноз : Хроническая почечная недостаточность III ст. на фоне дисплазии. Осложнение : анемия средней степени тяжести Барнаул-200 8 Паспортные данные : Ф.И.О.: Мать _________________38 лет, ИП «Половских»- кондитерОтец ______________40 лет, ОАО «Алтай-Кокс», слесарьВозраст: 17 летДата рождения: 03.05. 1998 г.Место жительства : ___________________________Место учебы : ПТУ-41Да та поступления в больницу: 26.08.08. г.Время курации: с 5 сентября 2008 года по 12 сентября 2008г.Клинический диагноз: Хроническая почечная недостаточность IIIст. на фоне дисплазии.Осложнение: анемия средней степени тяжестиЖалобы: при поступлении: на повышенную утомляемость;на момент курации: жалоб не предъявляет.Anamnesis morbi: Болеет в течении 16 лет, когда в первые в 6 месяцев поставили диагноз двусторонняя гипоплазии почек. Был направлен в Детскую краевую больницу, где проводилось лечение. До трёх лет обследовался регулярно в плановом порядке. С 3-12 лет к доктору не обращались. В 2003 году был направлен на обследования в Детскую краевую больницу в связи с изменениями в анализах. И до настоящего времени обследуется планово каждый год. В течении заболевания самочувствие было удовлетворительным без жалоб., Р было в норме, отеков не было. Сейчас находится в Детской Краевой больнице на плановом лечении, ждёт очереди на гемодиализ.Вывод: На основании того, что заболевание длится уже около 16 лет, можно сделать вывод, что характер заболевания хронический.Характер симптомов говорит о прогрессирующем течении заболевания.Anamnesis vitae Ребенок от 2 беременности, протекавшей на фоне анемии. Роды в срок, доношенным плодом. Масса при рождении 3300 грамм, длина 52 см. Рос и развивался соответственно возрасту. Привит по календарю. Перенесенные заболевания ОРВИ часто, ветряная оспа, краснуха, энтеробиоз, хр.тонзилит, вторичный гиперпаратиреоз, хр.рецидивирующий синовиит левого коленного сустава, носительство хламидийной инфекции. Гемотрансфузии не проводилось. Аллергические реакции не отмечает. Контакта с инфекционными больными не было. Наследственность не отягощена.Status praesents communis: Общее состояние больного средней степени тяжести. Самочувствие не страдает. На осмотр реагирует адекватно. Кожные покровы бледно-розовые, чистые, сухие, тургор сохранен. Пастозность век. Подкожная жировая клетчатка развита слабо, распределена равномерно. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Видимые слизистые чистые, влажные, розовые. В ротоглотке слизистая розовая, миндалины увеличены(I cтепень), налетов нет. Дыхание через нос свободное, над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. Перкуторно ясный легочной звук. Тоны сердца ритмичные, ясные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное.Варикозных расширений, уплотнений по ходу вен и болезненности нет.Органы пищеварения : осмотр: язык влажный, обложен белым налетом у корня. Слизистая полости рта розового цвета, без изменений, язв, трещин и эрозий нет. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен.Живот округлый, не увеличен в объеме, симметричный, участвует в акте дыхания. Видимых перистальтических движений нет. Подкожных венозных анастомозов по типу «голова медузы» не обнаружено.При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, температура на симметричных участках одинаковая, сухой, брюшные мышцы расслабленны. Патологических образований, расхождения мышц по белой линии живота, синдрома раздражения брюшины нет.Глубокая методическая пальпация по Образцову - Стражеско: сигмовидная кишка - в левой подвздошной области, эластичная, безболезненная, плотная, подвижная, диаметром 3 см, не урчит;нисходящая ободочная кишка - в левой части мезогастрия, эластичная, безболезненная, умеренно плотной консистенции, подвижная, диаметром 3 см, не урчит;слепая кишка - в правой подвздошной области, эластичная, безболезненная, плотная, диаметром 4 см, урчит при пальпации. Червеобразный отросток не пальпируется;восходящая ободочная кишка - в правой части мезогастрия, эластичная, безболезненная, диаметром 3 см, умеренно плотной консистенции, подвижная, не урчит;поперечная ободочная кишка - в околопупочной области, эластичная, безболезненная, диаметром 3 см, не урчит, умеренно плотной консистенции, подвижная;нижний край желудка - по обе стороны от средней линии тела на 3 см выше пупка, подвижный, безболезненный, поверхность гладкая;печень - под правой реберной дугой по среднеключичной линии, не выступает за край реберной дуги. Край печени ровный, острый, поверхность плотная, гладкая, при пальпации безболезненная;Размеры печени по Курлову: по среднеключичной линии - 9см;по срединной линии тела - 8 см;по краю левой реберной дуги - 7 см.селезёнка - при пальпации по Сали размер 8х9 см, поверхность гладкая, безболезненная, умеренно плотной консистенции.Наличие свободной жидкости в брюшной полости пальпаторно и перкуторно не определяется.Органы мочевыделения : припухлости, отека и гиперемии в почечной области нет. Незначительный отёк в периорбитальной области. Почки в 5 положениях (стоя, лежа, на правом и на левом боку, коленно-локтевом положении) с правой и левой сторон не определяются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Болезненности по ходу мочеточников нет. Мочевой пузырь не пальпируется. Со стороны половых органов патологии не выявлено.Нервная и эндокринная системы : Сознание ясное, речь внятная, поведение адекватное, настроение хорошее, хорошо ориентируется в пространстве и времени, координация сохранена, на контакт идёт хорошо. Тремор конечностей отсутствует. Сухожильные и кожные рефлексы вызываются легко, живые, без особенностей. Болевая, тактильная, температурная чувствительность не нарушена. Зрачки круглой формы, средних размеров. Реакция на свет прямая, живая, содружественная, Аккамадация и конвергенция не нарушена. Движения глазных яблок в полном объеме.Щитовидная железа не увеличена. При пальпации безболезненна, мягко-эластичной консистенции. Симптомов гипертиреоза нет. Вторичные половые признаки развит по женскому типу. Молочные железы одинакового размера, уплотнений и опухолевых образований не выявлено. Увеличение размеров языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук, стоп не обнаружено.Физическое развитие:Разность между фактическим ростом и должным 180-182=-2, показатель роста средний. Разность между фактической массой и должной 55-65=10, гипотрофия I степени. Разность окружности груди81-84=- 3см/3=-1, показатель средний. Разность окружности головы54-57,2=-3,2см/0,6см=5,3.Заключение по Воронцову: гипотрфия I степени. Физическое развитие среднее, дисгармоничное, пропорциональное.План дополнительных методов исследования : Лабораторные исследования: 1. Общий анализ крови (лейкоцитарная формула, Нb, СОЭ, Lei, Э);2. Биохимический анализ крови (билирубин, ?- липопротеиды, сахар, диастаза, тимоловая проба, мочевина, К, Nа, протромбиновая активность, фибриноген, общий белок, силовая проба, креатинин, трансаминазы: АлАТ, АсАТ);3. Общий анализ мочи (белок, Lei, эпителиальные клетки);4. Биохимический анализ мочи (общий белок, липиды, К, Nа, Са, Р, мочевина, креатинин, билирубин, титуруемые кислоты);5. Исследование мочи по Зимницкому, по Нечипоренко;Функциональные исследования: 1. УЗИ внутренних органов;2. Дуплексное исследование сосудов почек3. ЭкгРезультаты дополнительных методов исследования: Лабораторные исследования: 1. Общий анализ крови от 27 .0 8 .0 8 Гемоглобин 85 г/лЭритроциты 2,8x10??/лСОЭ 24 мм/чЛейкоциты 4,2х 10 9 /лЗаключение: в общем анализе крови наблюдается снижение уровня гемоглобина, снижение уровня эритроцитов, соответствующий анемии средней степени тяжести. Увеличение СОЭ, эозинофилия.2. Биохимический анализ крови от 27 . 08 .0 8 : Натрий сыворотки 142 ммоль/лКалий сыворотки 3,9 ммоль/лФибриноген 3250Мочевина 19,03 ммоль/лКреатинин 439,6 мкмоль/лАПТВ 35 сек.К 5,3Na 14Заключение: В биохимическом анализе крови отмечается незначительное повышение фибриногена, повышенное содержание мочевины и креатинина.3. Общий анализ мочи 05 .0 9.08 : Плотность: 1007Цвет: соломенно-желтыйПрозрачность: полнаяРеакция: кислаяБелок: 2,97 г/лСахар отрЛейкоциты: 2-3 в поле зренияЭритроциты: большое количествоСоли оксалаты +Эпителий единичныйЗаключение: Гематурия, оксалатурия, признаков воспаления нет..4. Биохимический анализ мочи от 4.09.08 .: Сут. кол-во мочи 1800млС мин. диурезом 1,25млКреатинин крови 476,7 мкмоль/лКреатинин мочи 3,21 ммоль/лРеасорбция воды 85,6%Заключение: креатининурия, креатининемия.5. Исследование мочи по З и мницкому 0 4 . 09.08 .

	Количество	Плотность	Общее количество
			дневной диурез 325,0
			ночной диурез 465,0

Заключение: гипостенурия, никтурия.6.Исследование мочи по НечипоренкоЛ 750Э -Заключение: нормаФункциональные методы исследования : 1. Ультразвуковое исследова ние внутренних органов от 27 . 0 8.08 : Заключение : небольшое увеличение размеров печени, хвоста поджелудочной железы, гипоплазия с дисплазией паренхимы почек в виде выраженных изменений эхогенной структуры. В динамике снижение размеров печени.Дуплексное исследование сосудов почек от 27.08.08 При ЦДИ и ЭДК васкуляризация паренхимы почек резко снижена, деформация сосудистого рисунка фрагменты лацируемых интраренальных сосудов. Спектры кровотока по почечным артериям деформированы. Спектр кровотока по почечным венам фазный.3. ЭКГ от 27.08.08. Эктопический предсердный ритм, ЧСС 65-68 в?. Увеличение биоэлектрической активности миокарда левого желудочка. В ортостазе: коротковременное восстановление синусового ритма с ЧСС 83 в?.Клинический диагноз и его обоснование : На основании жалоб больного на повышенную утомляемость. Из анамнеза заболевания: болен в течении 16 лет (хроническое течение), когда впервые выявили гипоплазию почек. Из лабораторных исследований видно, что повышен креатинин и мочевина в биохимическом анализе крови и мочи, из УЗИ от 27.08.08 видно, гипоплазию с дисплазией паренхимы почек в виде выраженных изменений эхогенной структуры.На основании этого можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечена мочевыделительная система, заболевание носит хронический характер. По уровню креатинина в биохимическом анализе крови (439,6 мкмоль/л), можно поставить третью стадию ХПН.По уровню гемоглобина в общем анализе крови(снижение уровня эритроцитов, 85 г/л), можно поставить анемию средней степени тяжести.На основании жалоб больного, анамнеза заболевания и дополнительных методов исследования, можно поставить диагноз: Хроническая почечная недостаточность IIIст. на фоне дисплазии.Осложнение: анемия средней степени тяжестиЛечение для данного больного: 1) Диета: уменьшение количества Б(ограничить потребление мяса), рекомендована рыба, растительная клетчатка, фрукты и овощи.2) Кетостерил 11таб.\сут3) Фенюльс 25мл\1 раз в день(для лечения анемии)4) Реногригон 5 тыс. ЕД 3 раза в неделю(для улучшения почечного кровотока)При лечении оцениваем уровень: 1. Артериального давления 2 раза в день;2. Диуреза (считаем количество потребляемой и выделенной жидкости);3. Осмотр окулиста 1 раз в месяц.4. Биохимический анализ крови и мочиСписок литературы : Ш Детские Болезни по ред. Баранова А.А. 2007г., 1006с.Ш Основные физические и параклинические константы детского возраста, Ю.Ф. Лобанов, А.М. Мальченко, Е.В. Скударнов 2006г.Ш Клинические классификации болезней детского возраста и примеры формулировки диагноза, кафедра педиатрии №2, 2007г.Ш Мальченко А.М., Лобанов Ю.Ф., Фуголь Д.С. Лекционный материал для студентов 3-4 курса педиатрического факультета по пропедевтике детских болезней.2005-

	Чтобы скачать работу бесплатно нужно вступить в нашу группу ВКонтакте . Просто кликните по кнопке ниже. Кстати, в нашей группе мы бесплатно помогаем с написанием учебных работ. Через несколько секунд после проверки подписки появится ссылка на продолжение загрузки работы.
	Бесплатная оценка
	Повысить оригинальность данной работы. Обход Антиплагиата.
	РЕФ-Мастер - уникальная программа для самостоятельного написания рефератов, курсовых, контрольных и дипломных работ. При помощи РЕФ-Мастера можно легко и быстро сделать оригинальный реферат, контрольную или курсовую на базе готовой работы - Хроническая почечная недостаточность III ст. на фоне дисплазии. Основные инструменты, используемые профессиональными рефератными агентствами, теперь в распоряжении пользователей реф.рф абсолютно бесплатно!
	Как правильно написать введение? Секреты идеального введения курсовой работы (а также реферата и диплома) от профессиональных авторов крупнейших рефератных агентств России. Узнайте, как правильно сформулировать актуальность темы работы, определить цели и задачи, указать предмет, объект и методы исследования, а также теоретическую, нормативно-правовую и практическую базу Вашей работы.
	Секреты идеального заключения дипломной и курсовой работы от профессиональных авторов крупнейших рефератных агентств России. Узнайте, как правильно сформулировать выводы о проделанной работы и составить рекомендации по совершенствованию изучаемого вопроса.