Гипокальциемия симптомы, лечение, описание. Гипокальциемия: что это такое, симптомы, причины и лечение

Дата: 06.04.2019

Гипопаратиреоз
- Идиопатический синдром НАМ
- Наследственные формы
- Осложнения после хирургического вмешательства - синдром «голодных костей»
- Заболевания, сопровождающиеся инфильтрацией
- Псевдогипопаратиреоз типов IА, IB, II
- Гипомагниемия
Нарушения обмена витамина D
- Неполноценное питание
- Мальабсорбция
- Приём лекарственных препаратов
- Заболевания печени
- Заболевания почек
- Витамин D-зависимые рахиты
Другие причины
- Синдром лизиса опухоли
- Остеобластические метастазы
- Острый панкреатит
- Токсический шок
- Сепсис

Истинная гипокальциемия может быть связана либо с недостаточным всасыванием кальция в ЖКТ, либо с нарушением процесса высвобождения ионов Ca 2+ из костной ткани. С учётом того, что 90% всего кальция в организме находится в костной ткани, стойкая гипокальциемия не может развиться без аномалий в продукции ПТГ или действия кальцитриола на эту ткань.

Весь кальций плазмы крови может быть разделён на 3 фракции. Около 50% кальция находятся в форме катионов, примерно 10% этого электролита входят в состав комплексных соединений, а оставшиеся 40% связаны с белками плазмы. Гипокальциемия - это снижение концентрации катионов Ca 2+ в плазме крови ( п). В норме п составляет 4,2-5,0 мг/100 мл (1,05-1,25 ммоль/л). Если установлено, что п ниже нормы, прежде всего следует сопоставить её с концентрацией альбумина в сыворотке. Уменьшение концентрации альбумина на 1 г/100 мл может привести к падению п на 0,8 мг/100 мл. Таким образом, при каждом падении концентрации альбумина в сыворотке на 1 г/100 мл к значению общей концентрации кальция в сыворотке следует добавить 0,8 мг/100 мл. Связывание Ca 2+ изменяется при сдвигах в рН ВКЖ. При закислении ВКЖ п возрастает, а при защелачивании - падает. В среднем снижение рН ВКЖ на 0,1 сопровождается приростом п на 0,2 мг/100 мл. Все эти поправки, конечно, носят общий характер и не могут заменить прямое измерение ионизированного кальция в сыворотке в клинике. Но их надо иметь в виду при соответствующей клинической симптоматике.

Истинная гипокальциемия обычно развивается вследствие недостаточной продукции ПТГ; резистентности органов-мишеней к действию этого гормона и нарушения обмена витамина D. Иногда острая гипокальциемия может возникнуть при отложении солей кальция вне сосудистого русла или при внутрисосудистом связывании кальция.

Гипопаратиреоз может быть следствием большого числа приобретённых и наследственных заболеваний. Но все они либо приводят к недостаточной продукции ПТГ в паращитовидных железах, либо сопровождаются развитием резистентности органов-мишеней к этому гормону.

Наиболее частая причина идиопатического гипопаратиреоза - полигландулярный аутоиммунный синдром типа I (ПГАС-1), характеризующийся кожно-слизистым кандидозом и первичной недостаточностью функций надпочечников. Обычно бывает первым проявлением ПГАС-1 и может развиться ещё в раннем детстве. Гипопаратиреоз чаще всего проявляется через несколько лет после развития кожно-слизистого кандидоза. Недостаточность функций надпочечников проявляется в юности. Комбинация из гипопаратиреоза, надпочечниковой недостаточности и кожно-слизистого кандидоза носит название «синдром НАМ» (от английских терминов hypoparathyroidism, adrenal insufficiency, mucosocutaneous candidiasis).
Наследственная гипокальциемия бывает следствием дефекта в сенсорных кальциевых рецепторах, приводящего к росту их чувствительности к кальцию.
Иногда гипопаратиреоз может быть осложнением хирургического удаления части паращитовидных желёз при выраженном вторичном или третичном гиперпаратиреозе или при других хирургических вмешательствах в области шеи, приведших к потере значительной части активной железистой ткани этих желёз. При таком осложнении наблюдается активный захват Ca 2+ костной тканью и развивается тяжёлая гипокальциемия. Эта совокупность признаков называется синдромом «голодных костей».
Примерно в 5% случаев гипокальциемия развивается после тиреоэктомин. У 0,5% пациентов, перенёсших тиреоэктомию, гипокальциемия приобретает стойкий характер. Факторы риска, наличие которых указывает на повышенную вероятность развития стойкой гипокальциемии в результате тиреоэктомии, - ранее проводившиеся хирургические вмешательства на паращитовидных железах; концентрация ПТГ в послеоперационном периоде менее 12 пг/мл; п - менее 8 мг/100 мл и концентрация фосфатов в сыворотке - менее 4 мг/100 мл через 1 нед после операции на фоне обогащения рациона солями Ca 2+ .
Преходящий гипопаратиреоз может быть также следствием удаления аденомы паращитовидных желёз.
Продукция ПТГ может также быть ослаблена при инфильтрирующих заболеваниях, например при гемохроматозе, при болезни Вильсона-Коновалова, при СПИДе.
Частая причина гипопаратиреоза - тяжёлая гипомагниемия. Дефицит Mg 2+ приводит к развитию резистентности органов-мишеней к ПТГ и ослаблению продукции этого гормона. Следует сразу заметить, что больные с гипокальциемией, развившейся в результате гипомагниемии, не будут поддаваться терапии кальцием и витамином D до тех пор, пока не будет устранён дефицит Mg 2+ .

При ряде относительно редких наследственных патологий наблюдается нечувствительность органов-мишеней к действию ПТГ . Пример - псевдогипопаратиреозы типов I и II. Типы псевдогипопаратиреоза выделяют на основании анализа характера сдвигов в концентрации цАМФ ([цАМФ]н) в почках при введении экзогенного ПТГ. Если сдвиг [цАМФ]н при введении ПТГ ослаблен - имеется псевдогипопаратиреоз типа I, если ответ нормальный - псевдогипопаратиреоз типа II.

Нарушения обмена витамина D также могут приводить к гипокальциемии. Пищевой дефицит витамина D в США встречается редко, поскольку молоко и другие продукты питания специально обогащаются этим витамином. Иногда он наблюдается у больных с неполноценным питанием, которые мало бывают на солнце. Витамин D - жирорастворимый витамин, и часто его дефицит связан с разными нарушениями его всасывания в ЖКТ. Дефицит витамина D может также быть следствием приёма противосудорожных средств, особенно на фоне недостаточного питания и малой солнечной инсоляции. Фенобарбитал активирует метаболический распад витамина D и кальцидиола в печени. Дефицит может быть также следствием интерстициального поражения печени, при котором нарушается активность 25-гидроксилаз, превращающих витамин D в кальцидиол. При заболеваниях почек может быть снижена активность 1α-гидроксилаз, трансформирующих кальцидиол в кальцитриол. При витамин D-зависимом рахите либо нарушена трансформация кальцидиола в кальцитриол (тип I), либо имеется резистентность органов-мишеней к действию кальцитриола (тип II). Больные рахитом типа I хорошо отвечают на лечение экзогенным кальцитриолом. У больных рахитом типа II нарушена структура тканевых рецепторов к кальцитриолу, поэтому к терапии этим соединением они нечувствительны.

Редко встречающиеся причины гипокальциемии включают синдром лизиса опухоли, остеобластические метастазы, острые панкреатиты, токсический шок и сепсис. Гипокальциемия может также быть следствием попадания в ВКЖ (из-за введения извне или из-за высвобождения из депо) больших количеств фосфатов. Ионы Ca 2+ , взаимодействуя с анионами фосфата, образуют плохорастворимые соли, которые могут в виде преципитатов откладываться в тканях. Интересно, что конкретные ткани, в которых такой преципитат накапливается, идентифицировать не удаётся. Кроме того, избыток фосфатов в ВКЖ ускоряет скорость формирования костной ткани и ослабляет её ПТГ-зависимую резорбцию. Это также приводит к снижению п.

Симптомы и признаки гипокальциемии

Симптоматика при гипокальциемии, как и при гиперкальциемии, зависит не только от степени снижения п, но и от скорости падения этой концентрации. Кроме того, величина пороговой п, преодоление которой вызывает развитие клинической симптоматики, зависит от рН ВКЖ и содержания в ней ионов Mg 2+ , К + и Na + . Главный признак гипокальциемии - повышенная возбудимость мышц и нервной системы. У больного могут развиться парестезии в околоротовой области и на дистальных участках конечностей, спазм кистей рук и/или ступней ног. Неврологическая симптоматика включает нарушения сознания, избыточную возбудимость, судорожные припадки. При общеклиническом обследовании могут быть выявлены гипотензия, брадикардия, ларинго- и бронхоспазмы. Следует также проверить наличие симптомов Хвостека и Труссо. Симптом Хвостека - подёргивание лицевых мышц при уколе лицевого нерва чуть выше скуловой дуги при немного приоткрытом рте. Этот симптом иногда наблюдают и у здоровых людей. Симптом Труссо - сгибание запястных и запястно-фалангиальных суставов и большого пальца, дополненное сильным разгибанием остальных пальцев, после наложения на руку манжеты сфигмоманометра, которая накачана до давления, превышающего систолическое АД на 20 мм рт.ст., на 3 мин.

Диагностика гипокальциемии

Выявление причин истинной гипокальциемии обычно труда не составляет. Чаще всего истинная гипокальциемия бывает следствием дефицита Mg 2+ , почечной недостаточности или развивается как осложнение хирургического вмешательства на паращитовидных железах.

Первый шаг при обследовании больного со сниженным содержанием кальция в сыворотке состоит в определении у него концентрации сывороточного альбумина и при необходимости - концентрации ионизированного кальция в сыворотке. Если документирована истинная гипокальциемия, следует определить концентрации азота мочевины, креатинина и фосфора в крови. Для измерения суточной экскреции креатинина и фосфатов следует также собрать суточную порцию мочи.
Второй шаг состоит в определении концентрации Mg 2+ в сыворотке крови пациента. Признаки возможной гипомагниемии - стеаторея и диарея. Высока вероятность гипомагниемии (и вызванной ею гипокальциемии) при хроническом алкоголизме. Наличие выраженной гипомагниемии не позволит устранить гипокальциемию до тех пор, пока не будут ликвидированы потери магния. Более того, даже после нормализации этого показателя концентрация ионизированного кальция в сыворотке начинает возрастать только через несколько дней.
Третий шаг - определение концентрации фосфатов в сыворотке крови и в моче. Гиперфосфатемия без признаков почечной недостаточности указывает либо на гипопаратиреоз, либо на псевдогипопаратиреоз. Различить эти 2 патологии можно с помощью измерения концентрации ПТГ ([ПТГ]) в крови. При первичном гипопаратиреозе [ПТГ] мала, а при псевдогипопа-ратиреозе - велика. Гипофосфатемия указывает на нарушение обмена витамина D. Гипокальциемия вследствие вторичного гиперпаратиреоза сопровождается угнетением реабсорбции фосфатов в проксимальных почечных канальцах и, как следствие, усиленной экскрецией фосфатов с мочой. Следовательно, можно ожидать, что при такой патологии фракционная экскреция фосфатов будет высока (>5%). При гипофосфатемии нормальные почки активно удерживают фосфаты. Поэтому при гипофосфатемии внепочечного происхождения фракционная экскреция фосфатов обычно менее 1%. Если установлено, что концентрация фосфатов в моче достаточно высока, следует измерить содержание кальцидиола и кальцитриола в крови больного. Концентрация кальцидиола падает при нарушенной абсорбции витамина D в кишечнике, заболеваниях печени и при приёме фенобарбитала. Концентрация кальцитриола снижается при почечной недостаточности и витамин D-зависимом рахите типа II.

Лечение гипокальциемии

Тактику лечения гипокальциемии определяют тяжесть нарушения и его причина.

В ситуациях, опасных для жизни пациента, при осложнении возможной гипокальциемии судорожными припадками, тетанией, артериальной гипотензией и сердечными аритмиями, показано внутривенное введение растворов солей кальция. Больным, имеющим явную клиническую симптоматику гипокальциемии, а также тем пациентам, у которых величина корректированной на концентрацию сывороточного альбумина общей концентрации кальция в сыворотке меньше или равно 7,5 мг/100 мл, также показано парентеральное введение растворов солей кальция. Хроническую гипокальциемию слабой степени у амбулаторных больных можно лечить путём назначения пероральных препаратов кальция и, при необходимости, витамина D.

При острой гипокальциемии с явной клинической симптоматикой показана терапия внутривенными инфузиями солей кальция. Если такие осложнения гипокальциемии, как судорожные припадки, тетания или сердечные аритмии, отсутствуют, достаточно введения 15 мг/кг кальция в течение 4-6 ч. Стандартная ампула 10% раствора глюконата кальция объёмом 10 мл содержит 94 мг Ca 2+ . Первую ампулу вводят в течение нескольких минут. Затем переходят к непрерывной инфузии со скоростью от 0,5 до 1 мг/кг Ca 2+ за час. Стандартная ампула 10% раствора глюцептата кальция объёмом 5 мл содержит 90 мг Ca 2+ . Быстрее всего восстанавливает концентрацию кальция введение раствора CaCl 2 . В ампуле объёмом 10 мл раствора этой соли содержится 272 мг Ca 2+ . Следует помнить, что лечение гипокальциемии будет неэффективным при гипомагниемии. Если у пациента с гипокальциемией имеется метаболический ацидоз, её следует корректировать до устранения ацидоза.

Больным с гипопаратиреозом следует назначить обогащение рациона препаратами кальция и витамином D. Нужно добиваться того, чтобы концентрация кальция в сыворотке у них поддерживалась на нижней границе нормального интервала. Обычно для этого достаточна суточная доза препаратов кальция, обеспечивающая поступление 1-3 мг этого элемента. Количество доступных препаратов кальция для перорального применения очень велико. Кальций из пероральных препаратов лучше всасывается в ЖКТ, если эти препараты принимать между приёмами пищи. Цитрат кальция усваивается лучше, чем CaCO 3 , особенно у лиц, принимающих Н 2 -блокаторы или ингибиторы Н + -АТФаз. При тяжёлой гиперфосфатемии применение пероральных препаратов кальция следует прекратить до тех пор, пока не удастся опустить концентрацию фосфатов в сыворотке пациента ниже 6мг/Ю0мл. Однако тяжёлая гипокальциемия должна быть устранена несмотря на имеющуюся гиперфосфатемию.

Кальцитриол - наиболее эффективная и самая быстродействующая форма витамина D . Однако его действие краткосрочно и это самый дорогой препарат из всех производных данного витамина. Его применяют обычно в дозе 0,5-1,0 мг/сут. При движении по лестнице метаболизма витамина D в обратную сторону (кальцитриол → кальцидиол → холекальциферол → эргокальциферол) цена соответствующих препаратов падает, а продолжительность действия увеличивается. Однако все доступные производные витамина D менее эффективны, чем кальцитриол, особенно при наличии у пациента заболеваний печени или почек.

У больных с гипопаратиреозом из-за сниженной концентрации ПТГ ослаблена реабсорбция кальция в дистальных почечных канальцах. Поэтому введение им препаратов кальция и витамина D для коррекции гипокальциемии нередко сопровождается развитием гиперкальциурии, мочекаменной болезни и нефрокальциноза.

Гипокальциемия имеет место в случае сывороточных концентраций кальция <2,1 ммоль/л.

Причины гипокальциемии

Гипальбуминемия (ренальные потери, нарушение гепатического синтеза), падение общего уровня кальция
Алкалоз, падение уровня ионизированного кальция (ок.0,2 мг/дл или 0,05 ммоль/л на 0,1 рН-единицы)
Быстрый подъем уровня фосфатов (например, распад клеток в рамках рабдомиолиза, синдром лизиса опухоли), вначале падение уровня ионизированного кальция, а в дальнейшем концентрации общего кальция
Хроническая почечная недостаточность
Острый панкреатит
Лекарственные препараты:

препараты химиотерапии: цисплатин, карбоплатин, 5-фторурацил, циклофосфамид, ифосфамид
сульфат магния
петлевые диуретики
аминогликозиды: амикацин, гентамицин, неомицин вследствие повышенного выведения магния почками
альбумин и жировые растворы, например, также пропофол, вследствие образования хелатов
ацетилсалициловая кислота
гепарин
противосудорожные препараты: фенитоин, фенобарбитал вследствие повышения метаболизма витамина D, примидон
туберкулостатики: рифампицин, изониазид
амфотерицин В
бифосфонаты
циметидин
передозировка блокаторов кальциевых каналов.

Причины гипокальциемии включают:

гипопаратиреоз;
псевдогипопаратиреоз;
дефицит витамина D;
заболевания почек.

Гипокальциемия встречается намного реже, чем гиперкальциемия. Наиболее частая причина гипокальциемии - низкий уровень альбумина, на фоне которого уровень ионизированного кальция нормальный. С другой стороны, в случае алкалоза, возникающего при гипервентиляции, уровень ионизированного кальция в крови снижен, а общего кальция - нормальный.

Хотя гипокальциемия может развиться в результате нарушения любого механизма регуляции уровня кальция в крови, чаще всего она возникает из-за сниженной секреции ПТГ или блокирования поступления кальция из костей.

Гипокальциемия может развиться в результате гипомагниемии, например при мальабсорбции либо под действием диуретиков или ингибиторов Н + ,К + -АТФазы (ингибиторов протонной помпы), и/или при злоупотреблении алкоголем. Дефицит магния блокирует секрецию ПТГ, а также нарушает действие ПТГ на кости и почки, что и вызывает гипокальциемию.

Гипопаратиреоз . Транзиторный гипопаратиреоз после субтотальной тиреоидэктомии встречается часто, но постоянный (если операция выполняется опытным хирургом) - меньше, чем в 3% случаев.

Идиопатический гипопаратиреоз - это редкое спорадическое или наследуемое состояние, характеризующееся отсутствием или атрофией околощитовидных желез.

Псевдогипопаратиреоз . Псевдогипопаратиреозом называют редко встречающуюся группу расстройств, для которых характерна не недостаточность ПТГ, а резистентность органов-мишеней к нему. Эти расстройства передаются по наследству.

У больных с псевдогипопаратиреозом Ia типа имеется мутация в гене, кодирующем белок Gs-α1 аденилатциклазного комплекса GNAS1). В результате почки не реагируют на ПТГ усилением экскреции фосфата и цАМФ. Из-за гиперфосфатемии возникает гипокальциемия. Может иметь место вторичный гиперпаратиреоз с соответствующим поражением костей. Сопутствующие аномалии включают низкорослость, округлое лицо, умственную отсталость с кальцинозом базальных ганглиев, легкий гипотиреоз и слабо выраженные другие эндокринные нарушения.

Псевдогипопаратиреоз Ib типа изучен хуже.У больных определяется гипокальциемия, гиперфосатемия и вторичный гиперпаратиреоз, но отсутствуют сопутствующие аномалии.

Псевдогипопаратиреоз II типа встречается еще реже. У таких больных введение экзогенного ПТГ сопровождается нормальным повышением уровня цАМФ в моче, но концентрация Ca в сыворотке или содержание фосфата (PO 4) в моче не возрастают. Предполагают, что в этих случаях имеет место резистентность внутриклеточных процессов к цАМФ.

Дефицит витамина D и связанные с ним расстройства. Витамин D поступает в организм с продуктами, исходно содержащими его большое количество или обогащенными им. Дефицит витамина D может быть также следствием нарушения его метаболизма, как это происходит под влиянием некоторых фармакологических средств (фенитоина, фенобарбитала, рифампицина), или сниженного образования в коже из-за недостатка солнечного освещения. Синтез витамина в коже снижается и при старении. Снижение синтеза витамина D в коже является частой причиной приобретенного его дефицита у людей, мало бывающих вне дома, проживающих в высоких северных или южных широтах или носящих одежду, полностью закрывающую тело. Соответственно очень часто встречается скрытый дефицит витамина D. Наибольшему риску подвержены люди преклонного возраста, так как у них снижена способность кожи синтезировать витамин, они получают малые его количества с пищей и редко бывают на солнце. Действительно, большинство случаев дефицита витамина D обусловлено одновременно снижением его синтеза в коже и недостаточным его потреблением.

Витамин D-зависимый рахит I типа наследуется аутосомным рецессивным путем; в его основе лежит мутация в гене, кодирующем фермент Iα-гидроксилазу. Этот фермент, который в норме экспрессируется в почках, необходим для превращения неактивного витамина D в активный кальцитриол.

При витамин D-зависимом рахите II типа органы-мишени не реагируют на кальцитриол.

Заболевания почек . Заболевания канальцевого аппарата почек могут сопровождаться тяжелой гипокальциемией, которая связана с усиленной потерей Ca через почки и нарушением образования в почках 1,25(OH) 2 D. Особенно повреждает почечные канальцы и метаболизм витамина D кадмий.

Прочие причины . Прочие причины гипокальциемии включают:

снижение уровня Mg;
острый панкреатит;
гипопротеинемию;
синдром голодных костей (гипокальциемия и гипофосфатемия после хирургической или медикаментозной коррекции гиперпаратиреоза у больных, у которых кости под влиянием избытка ПТГ усиленно высвобождали Са; синдром голодных костей наблюдался после паратиреоидэктомии, после трансплантации почки);
септический шок;
гиперфосфатемия (механизм гипокальциемии не совсем понятен; к ней особенно предрасположены больные с задержкой в организме РО4 вследствие почечной недостаточности);
прием некоторых фармакологических средств, в том числе противосудорожных (фенитоина, фенобарбитала), а также рифампицина, который нарушает метаболизм витамина D, и препаратов, применяемых для коррекции гиперкальциемии;
переливание >10 единиц цитратной крови и применение рентгеноконтрастных препаратов, содержащих этилендиаминтетрауксусную кислоту, хелирующую двухвалентные ионы (снижение концентрации биологически активного ионизированного Ca без изменений уровня общего уровня Ca в сыворотке);
инфузию гадолиния (может вызывать ложное снижение концентрации Са).

Хотя гипокальциемию можно было бы ожидать и при избыточной секреции кальцитонина, при медуллярном раке щитовидной железы (и очень высоких концентрациях кальцитонина в крови) низкий уровень Ca в сыворотке находят очень редко.

Симптомы и признаки гипокальциемии

Нарушение бодрствования, внимания и концентрации
Судорожные припадки
Парестезия, тетания
Спутанность сознания, состояния страха, ажитация, галлюцинации, депрессия
Синдром хореи и синдром Паркинсона при хронической гипокальциемии
АВ-блокады, остановка кровообращения

Умеренная гипокальциемия обычно протекает бессимптомно, а при выраженной - возникает так называемая классическая тирада: карпопедальный спазм, стридор и судороги. При этом наблюдается характерный спазм кисти («рука акушера»). Появляются ощущения покалывания в области кистей и стоп, а также вокруг рта. Склонность к судорогам кистей рук можно выявить, искусственно понизив их кровоснабжение: для этого накладывают как обычно манжетку тонометра и пережимают ей артерию на 3 мин. В результате развивается характерный спазм кисти (симптом Труссо). Менее надёжно выявляет скрытую склонность к судорогам симптом Хвостека - при поколачивании пальцем области выхода лицевого нерва возникают спазмы мышц лица на этой же стороне. По результатам ЭКГ может удлиняться интервал Q- Т, что предрасполагает к развитию желудочковой аритмии. Длительная гипокальциемия и гиперфосфатемия (например, при гипопаратиреозе) могут вызывать катаракту, кальцификацию базальных ганглиев и эпилепсию. Гипокальциемия и гипофосфатемия на фоне дефицита витамина D у взрослых вызывает остеомаляцию.

Гипокальциемия часто протекает бессимптомно. Главные клинические проявления самой гипокальциемии связаны с изменениями мембранного потенциала клеток, обусловливающими нейромышечную возбудимость.

Неврологические проявления . Часто возникают спазмы мышц спины и ног.

Тетания в типичных случаях связана с тяжелой гипокальциемией, но встречается и при снижении только ионизированной фракции Ca в отсутствие явной гипокальциемии.

Тетания может быть как явной, проявляющейся спонтанными симптомами, так и латентной, которая выявляется только с помощью провокационных манипуляций. Латентная тетания обычно встречается при меньшем снижении концентрации Ca в сыворотке.

Другие проявления . Для хронической гипокальциемии характерны и другие проявления: сухость и шелушение кожи, ломкость ногтей и жесткость волос. Иногда развиваются кандидозные инфекции (особенно часто при идиопатическом гипопаратиреозе). При длительной гипокальциемии отмечаются и катаракта, причем коррекция уровня Ca в сыворотке не приводит к ее обратному развитию.

Диагностика гипокальциемии

Лабораторные данные: пониженный уровень кальция, креатинин повышен/СКФ понижена, почечная недостаточность? Анализ газов крови (показатель рН).
КТ или МРТ черепа: обызвествления паренхимы головного мозга
ЭКГ: удлинение интервала QT, инверсия Т-волны.
Расчет или измерение уровня ионизированного Ca.
Определения уровней Mg, ПТГ, PO 4 , щелочной фосфатазы и витамина D в крови, а также цАМФ и PO 3 в моче.

Поскольку симптомы гипокальциемии и гипомагниемии похожи, следует всегда одновременно определять концентрацию магния в сыворотке

Диагноз гипокальциемии устанавливают при концентрации общего Ca в сыворотке <8,8 мг%. Однако поскольку при низком уровне белка в плазме снижается концентрация только общего, а в не ионизированного Ca в сыворотке, уровень ионизированного Ca рассчитывают, исходя из концентрации альбумина. При подозрении на снижение уровня ионизированного Ca следует прибегнуть к его прямому измерению, даже при нормальной концентрации общего Ca в сыворотке. При гипокальциемии необходимо оценивать функцию почек, исследовать содержание PO 4 , Mg и щелочной фосфатазы в сыворотке.

В отсутствие явных причин гипокальциемии необходимы дальнейшие исследования. Начинать следует с определения концентраций Mg, PO 4 , ПТГ, щелочной фосфатазы. Содержание PO 4 и цАМФ в моче определяют при подозрении на псевдогипопаратиреоз.

Концентрацию ПТГ нужно измерять методом, определяющим интактную молекулу гормона. Поскольку гипокальциемия является главным стимулятором секреции ПТГ, его концентрация в этих условиях должна быть повышенной. Таким образом:

низкие или даже низконормальные концентрации ПТГ не соответствуют гипокальциемии и заставляют предполагать гипопаратиреоз;
неопределимые концентрации ПТГ свидетельствуют об идиопатическом гипопаратиреозе;
высокие концентрации ПТГ указывают на псевдогипопаратиреоз или нарушение метаболизма витамина D.

При псевдогипотиреозе I типа, несмотря на высокую концентрацию ПТГ в крови, в моче отсутствуют цАМФ и РО4. Инъекции экстракта околощитовидных желез или рекомбинантного человеческого ПТГ не повышают уровня цАМФ в сыворотке или моче. При псевдогипопаратиреозе 1α типа часто выявляются также аномалии скелета. У пациентов с заболеванием Ib типа скелетные аномалии отсутствуют, но имеются проявления почечной патологии.

Для дефицита витамина D характерны остеомаляция или рахит с типичными скелетными аномалиями, выявляемыми при рентгенографии.

Тяжелая форма гипокальцимии может влиять на показатели ЭКГ. Это обычно выражается в удлинении интервалов QT c и ST. Также могут происходить изменения в реполяризации,такие как достижение максимальных значений или инверсия зубца Т. ЭКГ также в некоторых случаях может свидетельствовать об аритмии или о блокаде сердца у пациентов, страдающих от тяжелой гипокальцимии. Однако диагностика гипокальцимии не подразумевает анализа ЭКГ.

Лечение гипокальциемии

Этиотропное: лечение основного заболевания
Симптоматическое: восполнение кальция введением 1% хлорида кальция.
При тетании - глюконат Ca в/в.
При послеоперационном гипопаратиреозе - Ca внутрь.
При хронической гипокальциемии - Ca и витамин D внутрь.

При тетании в/в вводят раствор глюконата Ca в течение 10 мин. Эффект бывает быстрым, но непродолжительным. Для пациентов, получающих дигоксин, вливания Ca могут быть опасными, и их следует проводить. Если тетания связана с гипомагниемией.то ее на время удается купировать введением Ca или К, но полный эффект достигается только при восполнении дефицита Mg. Обычно в/в вводят 10% раствор сульфата Mg (MgSO 4) с последующим назначением солей Mg внутрь.

При транзиторном гипопаратиреозе, часто достаточно назначить пероральные добавки Ca. Иногда после субтотальной паратиреоидэктомии часто развивается тяжелая и длительная гипокальциемия. В послеоперационном периоде нередко приходится долгое время вводить Ca парентерально.

При хронической гипокальциемии нередко достаточны лишь пероральные добавки Ca, иногда с витамином D. В отсутствие почечной недостаточности витамин D назначают в виде стандартных пероральных добавок. Без адекватного приема Ca и PO 4 с пищей или в виде добавок терапия витамином D неэффективна.

Пациентам с почечной недостаточностью назначают кальцитриол или другой аналог 1,25(OH) 2 D, поскольку эти соединения не нуждаются в активации в процессе своего метаболизма в почках. Превращение холекальциферола в активную форму витамина нарушено при гипопаратиреозе; поэтому таким больным обычно назначают кальцитриол. При псевдогипопаратиреозе иногда можно обойтись пероральными добавками одного Ca.

Аналогами витамина D являются дигидротахистерол и кальцитриол. При использовании аналогов витамина D, особенно длительно действующего кальцитриола, возможны проявления их токсичности в виде тяжелой гиперкальциемии с клиническими симптомами. Поэтому необходимо контролировать концентрацию Ca в сыворотке, вначале еженедельно, а затем (после стабилизации уровня Ca) - с 1-3-месячными интервалами.

В случае тяжёлой гипокальциемии необходимо принять немедленные меры.

Вводят раствора кальция глюконата, разведённого в натрия хлорида.
Уровень кальция в сыворотке контролируют каждые 6 ч, коррекцию гипокальциемии проводят в соответствии с полученными результатами.
В случае резистентности к проводимой терапии требуется исключить гипомагниемию, при её выявлении провести соответствующую коррекцию.
Рекомендовано мониторирование данных ЭКГ.
При сочетании с гипофосфатемией:

в течение 24 ч внутривенно вводят 50 ммоль магния хлорида;
большая часть введённой дозы магния выводится почками, поэтому могут потребоваться повторные его введения, чтобы восстановить запас в организме.

Ионизированный кальций (Са 2+) < 1,0 ммоль/л (4 мг/дл). у Основные положения:

Ионизированный кальций (Са 2+): единственная биологически активная форма, примерно 50 %.
Кальций, связанный с белками крови (прежде всего альбумином), примерно 40 %.
Комплексы кальция с анионами (напр. фосфат, цитрат, сульфат), примерно 10 %.

Обмен кальция в пре- и постнатальном периоде имеет некоторые особенности, которые в деталях еще не до конца ясны:

Внутриутробно активный транспорт кальция от матери плоду приводит к легкой гиперкальциемии и, соответственно, супрессии синтеза паратгормона (ПТГ) и повышению концентрации кальцитонина.
В постнатальном периоде, в течение 1-2 дней с момента отсечения пуповины, концентрация кальция достигает минимума. Это активизирует деятельность паращитовидных желез, приводя к повышению концентрации паратгормона, что ведет к нормализации уровня кальция в течение недели.
Связывание кальция с фосфатом и возникновение гипокальциемии определяет повышенная концентрация последнего у новорожденных по сравнению с детьми более старшего возраста по причине меньшей скорости гломерулярной фильтрации.

Неонатальная гипокальциемия обнаруживается у 3-5 % всех новорожденных детей.

Классификация гипокальциемии

Нормальный уровень кальция в сыворотке поддерживается совместным действием ПТГ и 25(OH)2D, которые являются главными факторами защиты от гипокальциемии. Поэтому гипокальциемию можно рассматривать как нарушение адаптивных реакций. Так, хроническая гипокальциемия может быть связана с отсутствием секреции ПТГ, измененной чувствительностью околощитовидных желез к кальцию, авитаминозом D или резистентностью к этому витамину. Острая гипокальциемия чаще всего развивается в ситуациях, когда сдвиги в минеральном обмене превышают возможности адаптивных реакций. Примером может служить рабдомиолиз, при котором внеклеточная жидкость переполняется фосфатом, выходящим из поврежденных скелетных мышц.

Симптомы и признаки гипокальциемии

повышенная возбудимость,
тремор,
судороги,
желудочно-кишечные кровотечения,
апноэ,
рецидивирующая рвота,
тахикардия,
тахипноэ,
ларингоспазм,
тетания (редко).

Внимание : Отсутствует корреляция, в первую очередь у недоношенных новорожденных, между тяжестью клинических проявлений и уровнем кальция в крови, т.е. тяжелая гипокальциемия может быть абсолютно бессимптомной!

Большинство симптомов и признаков гипокальциемии связано с повышенной нервно-мышечной возбудимостью (тетания, парестезии, судороги, органический психосиндром) или отложением кальция в мягких тканях (катаракта, обызвествление базальных ядер).

Нервно-мышечные проявления

Основным клиническим признаком тяжелой гипокальциемии является тетания - непроизвольные тонические сокращения мышц. Явной тетании часто предшествуют парестезии в пальцах рук и вокруг рта, но классическим ее проявлением служит карпопедальный спазм. Он начинается с приведения большого пальца с последующим сгибанием пястно-фаланговых суставов, разгибанием межфаланговых суставов и сгибанием кисти («рука акушера»). Непроизвольные мышечные сокращения болезненны. Хотя обычно страдают именно кисти, процесс может распространяться и на другие мышечные группы, включая мышцы гортани, что создает угрозу для жизни. Электромиографически регистрируются сдвоенные потенциалы действия двигательных нейронов. Тетания развивается не только при гипокальциемии, но и при гипомагниемии и метаболическом алкалозе. Самой частой ее причиной является дыхательный алкалоз, обусловленный гипервентиляцией.

Меньшая нервно-мышечная возбудимость (например, при уровне кальция в сыворотке 7-9 мг%) характеризуется скрытой тетанией, о которой свидетельствуют положительные симптомы Хвостека и Труссо. Симптом Хвостека возникает при постукивании по точке выхода лицевого нерва (примерно на 2 см кпереди от мочки уха тотчас под краем скулы) и проявляется сокращением лицевых мышц (от подергиваний угла рта до сокращений мышц всей половины лица). Специфичность этого симптома невелика; он наблюдается примерно у 25% здоровых людей. Симптом Труссо (тоническая судорога кисти) вызывается 3-минутным сдавливанием руки манжеткой тонометра, давление в которой выше систолического примерно на 20 мм рт. ст. Симптом Труссо более специфичен для тетании, но и он наблюдается у 1-4% здоровых людей.

Гипокальциемия предрасполагает к развитию локальных или системных судорог. К другим проявлениям со стороны ЦНС относятся повышение внутричерепного давления, отек соска зрительного нерва, спутанность сознания, слабость и органический психосиндром. При длительном гипопаратиреозе или псевдогипопаратиреозе происходит обызвествление базальных ядер, которое обычно протекает бессимптомно, но может быть причиной различных двигательных нарушений.

Другие проявления гипокальциемии

Кардиологические. Замедляется реполяризация миокарда (удлинение интервала QT). Иногда разобщается электромеханическое сопряжение и развивается застойная сердечная недостаточность, не поддающаяся медикаментозному лечению (особенно у больных с исходными заболеваниями сердца).
Офтальмологические. При хронической гипокальциемии часто развивается субкапсулярная катаракта, выраженность которой зависит от продолжительности и степени гипокальциемии.
Кожные. Кожа часто сухая и шелушится; характерна ломкость ногтей.

Причины гипокальциемии

Ранняя гипокальциемия (в течение первых 48 часов; довольно частая и, как правило, бессимптомная форма):

Шок, синдром дыхательных расстройств, тяжелый сепсис: повышенное поступление во внеклеточное пространство фосфата.
Недоношенность, ребенок, маловесный к сроку гестации (SGA), транзиторный псеадогипопаратиреоидизм (т.е. временная резистентность внутренних органов к ПТГ).
Ребенок от матери, больной сахарным диабетом: сниженная секреция ПТГ на фоне гипомагниемии, повышенная концентрация кальцитонина и более высокая потребность в кальции по причине крупного скелета у плода с макросомией.

Поздняя гипокальциемия (между 4-21 днями жизни; более редкая и обычно клинически значимая форма):

Причины со стороны матери: гиперпаратиреоидизм у матери, дефицит вит. D, прием противосудорожных препаратов (фенитоин, фенобарбитал) и наркотических средств.
Причины со стороны ребенка: высокое содержание фосфатов в рационе ребенка (богатое фосфатами коровье молоко), врожденная мальабсорбция магния, кальция или витамина D, первичный гипопаратиреоз (напр., при синдроме Ди-Джорджи или CATCH 22-синдроме), гипотиреоз.
Другие причины: алкалоз (метаболический или респираторный/ гипервентиляцйя), инфузия бикарбоната, комплексообразователи, такие как цитрат (напр., при проведении заменной трансфузии), уменьшают содержание только ионизированного кальция при нормальном общем содержании его в организме, мочегонные препараты, теофиллин, кофеин (гиперкальциурия), инфузия жировой эмульсии, фототерапия, печеночная недостаточность (снижение образования 25-ОН-вит. D), почечная недостаточность.

1. Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз бывает послеоперационным, аутоиммунным, семейным и идиопатическим. Его признаки и симптомы обусловлены хронической гипокальциемией. Биохимически гипопаратиреоз проявляется гипокальциемией, гиперфосфатемией (из-за выпадения фосфатурического эффекта ПТГ) и резко сниженным уровнем ПТГ в сыворотке.

Послеоперационный гипопаратиреоз

Удаление или повреждение околощитовидных желез при хирургических операциях в области шеи - наиболее частая причина гипопаратиреоза. К такого рода операциям относятся резекции опухолей, тотальная тиреоидэктомия или паратиреоэктомия, но опытность хирурга играет большую роль, чем характер операции. Тетания обычно развивается через 1-2 дня после операции, но примерно в половине случаев кровоснабжение травмированного остатка околощитовидных желез и секреция ПТГ восстанавливаются, и длительная заместительная терапия не требуется. Иногда гипокальциемия развивается спустя много лет после операции. Послеоперационный гипопаратиреоз следует предполагать у любого больного с гипокальциемией и хирургическим шрамом на шее.

После паратиреоэктомии у больных с тяжелым гиперпаратиреозом и поражением костной ткани иногда развивается синдром «голодных костей», обусловленный настолько жадным поглощением кальция и фосфата костями, что даже интактный остаток околощитовидных желез не в состоянии компенсировать эти сдвиги. Синдром «голодных костей» обычно наблюдается у больных, у которых до операции был повышен уровень щелочной фосфатазы в сыворотке и/или имел место тяжелый вторичный гиперпаратиреоз с уремией. Этот синдром отличается от послеоперационного гипопаратиреоза низким уровнем фосфора в сыворотке (из-за усиленного поглощения фосфата костной тканью), а также компенсаторно повышенным уровнем ПТГ.

Идиопатический гипопаратиреоз

В ряде случаев приобретенный гипопаратиреоз сопровождает полигландулярные синдромы. Чаще всего он ассоциируется с первичной надпочечниковой недостаточностью и хроническим кандидозом кожи и слизистых - аутоиммунным полигландулярным синдромом 1-го типа и проявляется обычно в возрасте 5-9 лет. Приобретенный гиперпаратиреоз встречается и в изолированной форме. В этих случаях он развивается в возрасте 2-10 лет, причем чаще - у девочек. При обеих формах идиопатического гипопаратиреоза в крови часто обнаруживают антитела к ткани околощитовидных желез. Примерно у 30% больных с изолированной формой гипопаратиреоза присутствуют антитела, взаимодействующие с CaR, хотя их патогенетическая роль неизвестна. Аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа наследуется как аутосомно-рецессивный признак и обусловлен мутациями гена AIRE (аутоиммунного регулятора). Белок AIRE представляет собой фактор транскрипции, участвующий в регуляции функций эндокринной и иммунной систем.

Еще одна форма аутоиммунного гипопаратиреоза выявлена у больных с аутоантителами, активирующими CaR и подавляющими секрецию ПТГ. Эти редкие случаи были обнаружены при других аутоиммунных заболеваниях (первичной надпочечниковой недостаточности и тиреоидите Хашимото).

Семейный гипопаратиреоз

Редкие семейные формы гипопаратиреоза могут наследоваться как аутосомно-доминантный или рецессивный признак. Аутосомно-рецессивный гипопаратиреоз встречается в семьях с мутациями гена ПТГ, нарушающими процессинг этого гормона. Другая аутосомно-рецессивная форма гипопаратиреоза обусловлена делецией 5"-участка гена glial cell missing В, кодирующего фактор транскрипции, необходимый для формирования околощитовидных желез. Поскольку в данном случае имеет место агенезия этих желез, гипопаратиреоз присутствует с самого рождения.

Аутосомно-доминантный гипопаратиреоз может быть следствием активирующих точечных мутаций гена CaR, приводящих к конститутивной активации рецепторного белка. В результате секреция ПТГ подавляется даже низким уровнем кальция в сыворотке (сдвиг «точки настройки» влево). В разных семьях выявлены разные мутации гена CaR; у больных обычно имеется легкий гипопаратиреоз. Из-за аналогичных мутаций этого гена в почках развивается выраженная гиперкальциурия. Таким образом, данный синдром является зеркальным отражением СДГГ. Часто можно обойтись без лечения, хотя существует риск нарастания гиперкальциурии, нефрокальциноза и мочекаменной болезни.

Прочие причины гипопаратиреоза

Гипопаратиреоз новорожденных может быть составной частью синдрома Ди Джорджи (дисморфия, пороки сердца, иммунодефицит и гипопаратиреоз), обусловленного микроделецией хромосомы 22q11.2; синдрома HDR (гипопаратиреоз, нейросенсорная глухота и аномалии почек), в основе которого лежит потеря копии гена, кодирующего фактор транскрипции GATA3, а также ряда других редких синдромов. У больных талассемией или аплазией эритроцитов, нуждающихся в постоянных переливаниях крови, после 20-летнего возраста может развиться гипопаратиреоз, обусловленный отложением железа в околощитовидных железах. Отложения меди могут быть причиной гипопаратиреоза при болезни Вильсона. В редких случаях гипопаратиреоз возникает вследствие метастазов рака в околощитовидные железы.

Тяжелая недостаточность магния сопровождается преходящим угнетением секреции ПТГ и ослаблением его эффектов. Это наблюдается при потере магния вследствие желудочно-кишечных и почечных расстройств, а также при алкоголизме. Как отмечалось выше, в околощитовидных железах магний, по-видимому, необходим для сопряжения стимула с секрецией.

2. Псевдогипопаратиреоз

ПГП - передающаяся по наследству нечувствительность органов-мишеней к ПТГ. Биохимические показатели в этих случаях имитируют гипопаратиреоз, обусловленный недостаточностью ПТГ (гипокальциемия и гиперфосфатемия), но уровень ПТГ в сыворотке повышен, а реакции на его введение извне резко ослаблены.

Клинические проявления

Известны две формы ПГП. ПГП типа 16 - изолированная резистентность к ПТГ, проявляющаяся гипокальциемией, гиперфосфатемией и вторичным гиперпаратиреозом. ПГП типа 1а, помимо этих биохимических сдвигов, характеризуется соматическим фенотипом наследственной остеодистрофии Олбрайта (НОДО): низкорослость, лунообразное лицо, короткая шея, брахидактилия, укорочение плюсневых костей, очаги подкожной оссификации и, нередко, умственная отсталость. Чаще всего укорачиваются четвертая и пятая кости плюсны, и поэтому при сжатии кисти в кулак вместо выступающего сустава образуется впадина. Реже отмечаются нарушения репродуктивной функции (олигоменорея у женщин и бесплодие у мужчин). Интересно, что некоторые больные наследуют соматический фенотип НОДО без каких-либо нарушений кальциевого метаболизма. Это состояние носит название псевдопсевдогипопаратиреоза (ППГП).

Патофизиология

В основе ПГП типа 1а лежит потеря функции одного из аллелей (гаплонедостаточность) гена, кодирующего стимулирующую а-субъединицу регуляторного белка, связывающего гуаниновые нуклеотиды (G Sα), или GNAS1. В результате образуется только половина нормального количества α-субъединиц гетеродимерного G s , который сопрягает рецептор ПТГ с аденилатциклазой. У больных с ПГП типа 1а реакция цАМФ мочи на введение ПТГ резко снижена. Поскольку G s сопрягает с аденилатциклазой и многие другие рецепторы, в этих случаях следует ожидать генерализованной резистентности к гормонам. Действительно, у таких больных очень часто наблюдается первичный гипотиреоз и первичный гипогонадизм, что указывает на резистентность к ТТГ, ЛГ и ФСГ. Однако чувствительность к другим гормонам (например, АКТГ и глюкогону) практически не меняется. Таким образом, 50% снижение уровня G Sα вызывает резистентность не ко всем гормонам, реализующим свой эффект через аденилатциклазу. Дефицит G Sα имеет место и у больных с ППГП и фенотипом НОДО, которые нормально реагируют на ПТГ. Тот факт, что мутации гена G Sα всегда обусловливают НОДО, но лишь иногда определяют резистентность к ПТГ, указывает на роль других факторов в нарушениях минерального обмена.

При ПГП типа 16 имеет место резистентность к ПТГ, но фенотип НОДО отсутствует, а уровень белка G Sα в мембранах эритроцитов или фибробластов нормален. Однако этот синдром также сцеплен с локусом GNAS1, но не с мутациями его кодирующего участка. Примерно в половине случаев ПГП типа 16 обнаруживается полученная от матери делеция (длиной в 3 тыс. пар нуклеотидов) участка ДНК, расположенного более чем на 200 тыс. пар нуклеотидов ближе к центромере, чем GNAS1. Эта делеция исключает метилирование ключевого экзона GNAS1, который содержит альтернативный промотор, конкурирующий с нормальным промотором гена. В результате транскрипции, регулируемой таким неметилированным промотором, в корковом веществе почек синтезируется недостаточное количество белка G Sα . По всей вероятности, нарушение метилирования регуляторной последовательности GNAS1 играет важную роль в патогенезе ПГП типа 16.

Генетика

ПГП типа 1а наследуется как аутосомно-доминантный признак. У больных, наследовавших дефект от отца, почти всегда наблюдается ППГП без резистентности к ПТГ. При наследовании мутантного аллеля от матери всегда имеет место ПГП с резистентностью к ПТГ. Такой характер наследования объясняется геномным импринтингом локуса GNAS1. В корковом веществе почек экспрессируется только материнский аллель. Поэтому если мутантный аллель GNAS1 наследуется от матери, то у потомков будет иметь место ПГП, а если от отца, то - ППГП. Таким образом, резистентность щитовидной железы и почек к гормональным воздействиям определяется тканеспецифичным импринтингом гена GNAS1. Проявления фенотипа НОДО не зависят от механизма импринтинга, и поэтому данный фенотип характерен как для ПГП типа 1а, так и для ППГП.

Диагностика

Гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоз наблюдаются при различных состояниях (например, при авитаминозе D), но если при этом имеется еще и гиперфосфатемия или НОДО, то следует думать о ПГП. Для подтверждения резистентности к ПТГ проводят пробу Элсворта-Ховарда с синтетическим ПТГ человека (1-34) (терипаратидом). Препарат в дозе 3 МЕ/кг вводят внутривенно в течение 10 минут на фоне водного диуреза. Мочу собирают за час до пробы, а также за 30 минут, 1 час и 2 часа после нее. В моче определяют содержание цАМФ и креатинина, выражая результаты в нано-молях цАМФ на 1 л клубочкового фильтрата (оцениваемого по уровню креатинина). В норме уровень цАМФ в моче после введения ПТГ возрастает более чем на 300 нмоль/л. Вместо цАМФ можно определять содержание в моче фосфата, но этот показатель гораздо менее надежен. На практике о резистентности к ПТГ судят по повышенному уровню ПТГ на фоне гипокальциемии, гиперфосфатемии и нормального содержания метаболитов витамина D (независимо от наличия НОДО).

3. Недостаточность витамина D

Патогенез

Причиной авитаминоза D может быть недостаточное солнечное освещение, малое поступление витамина с пищей или нарушение его всасывания. Кроме того, вещества, активирующие распад витамина D и его метаболитов (фенитоин, фенобарбитал), при скрытой недостаточности этого витамина могут сделать ее явной. Нехватку солнечного освещения часто ощущают госпитализированные больные. Опасность рака кожи также заставляет многих людей избегать пребывания на солнце или пользоваться кремами, которые препятствуют проникновению ультрафиолетовых лучей в эпидермис, где вырабатывается большая часть витамина D. У людей с темной кожей и пожилых свет слабее стимулирует продукцию этого витамина. Если среди женщин белой расы до менопаузы распространенность авитаминоза D составляет 5%, то среди афроамериканок того же возраста она достигает 42%. Интенсивность солнечного излучения - важнейший фактор, определяющий продукцию витамина D в зависимости от сезона года (летом больше, чем зимой) и географической широты (в высоких широтах освещенность ниже). Обогащение витамином молока снизило частоту авитаминоза D в США, но в ряде стран не следуют этой практике. Однако даже в США авитаминоз D встречается у детей, матери которых придерживаются вегетарианской диеты и не потребляют молочных продуктов, а к 2-летнему возрасту не переводят детей на питание обогащенным молоком. Содержание витамина D в грудном молоке невелико, но витаминные добавки могут увеличить его. Всасывание витамина D снижено при различных заболеваниях тонкой кишки, поджелудочной железы и желчных путей, а также у больных, перенесших частичную гастрэктомию или операции на кишечнике.

Клинические проявления

Клинические проявления авитаминоза D подробнее рассматриваются в разделе, посвященном остеомаляции и рахиту. Авитаминоз D следует подозревать при жалобах на сонливость, слабость проксимальных мышц и боли в костях на фоне сниженного уровня кальция и фосфата в сыворотке и низкой экскреции кальция с мочой. Диагностическим признаком является низкое содержание 25(OH)D в сыворотке. Уровень 1,25(OH) 2 D часто остается нормальным, отражая повышенную активность 1-гидроксилазы, которая сохраняет чувствительность к возрастающей концентрации ПТГ и сдвигам в минеральном обмене.

Лечение

Цель лечения авитаминоза D заключается в нормализации клинических, биохимических и рентгенологических изменений. Следует проявлять осторожность, чтобы не спровоцировать развития гиперкальциемии, гиперфосфатемии, гиперкальциурии, нефролитиаза или метастатического кальциноза. Это требует тщательного наблюдения за состоянием больного. По мере заживления костных повреждений и улучшения общего состояния больных необходимо снижать дозы витамина D, кальция или фосфата. При простой нехватке витамина D в пище достаточно в течение нескольких месяцев ежедневно добавлять к диете 2000-4000 единиц этого витамина, а затем перейти на прием заместительных доз (до 800 единиц в день). При нарушении всасывания витамина обычно необходимы большие дозы (25000-100000 единиц в день или 1-3 раза в неделю). Целесообразнее использовать 25(OH)D, который всасывается лучше. 1,25(OH) 2 D - неподходящее средство для лечения авитаминоза D, поскольку для исправления костных дефектов при рахите необходимы, вероятно, другие метаболиты этого витамина. Прием витамина D должен дополняться ежедневным потреблением 1-3 г элементарного кальция. Особого внимания требуют больные с авитаминозом D, у которых повышен уровень ПТГ, поскольку длительная недостаточность витамина приводит к некоторой автономии околощитовидных желез. Быстрое восполнение дефицита кальция и витамина D в таких условиях может вызывать гиперкальциемию и гиперкальциурию.

4. Витамин D-зависимый рахит (BD3P) типа I

BD3P типа I (называемый также псевдовитамин D-дефицитным рахитом) является редким аутосомно-рецессивным заболеванием, при котором рахит регистрируется на фоне низкого уровня 1,25(OH) 2 D, но нормального содержания 25(OH)D. Заболевание обусловлено мутациями гена 1-гидроксилазы 25(OH)D, лишающими фермент активности. BD3P типа I проявляется только при дефектах обоих аллелей этого гена. Лечение требует введения фармакологических доз витамина D или (лучше) физиологических доз кальцитриола.

5. Витамин D-зависимый рахит типа II

BD3P типа II (называемый также наследственным 1,25(ОН) 2 D-резистентным рахитом) - редкое аутосомно-рецессивное заболевание, при котором рахит (сходным с таковым при авитаминозе D) проявляется в детском возрасте. У многих больных имеется также алопеция, нехарактерная для авитаминоза D. От последнего BD3P типа II отличает также очень высокий уровень 1,25(OH) 2 D в сыворотке. В основе этого заболевания лежат инактивирующие мутации гена PBD. Тяжесть BD3P типа II может зависеть от их локализации. Лечение большими дозами кальцитриола и кальция приводит к частичной или полной ремиссии заболевания. На экспериментальной модели BD3P типа II (инактивация или нокаут обоих аллелей гена PBD) показано, что костные нарушения поддаются коррекции большими количествами кальция и фосфата в рационе, хотя облысение сохраняется. Таким образом, в эпидермисе и волосяных фолликулах PBD может играть иную роль, чем в кишечнике и костной ткани.

6. Другие состояния, сопровождающиеся гипокальциемией

При гипоальбуминемии общее содержание кальция в сыворотке снижается за счет его связанной фракции, но концентрация ионизированного кальция не меняется. Уровень ионизированного кальция можно определять прямо или (при гипоальбуминемии) ориентироваться на скорректированный уровень общего кальция, который равен измеренному его уровню (мг%) + 0,8 х .

При ряде расстройств острая гипокальциемия развивается даже на фоне сохранных гомеостатических механизмов просто потому, что последние не справляются с возникающими сдвигами. Так, острая гиперфосфатемия вследствие рабдомиолиза или распада опухоли (особенно в условиях почечной недостаточности) может сопровождаться резким снижением концентрации кальция в сыворотке с появлением симптомов гипокальциемии. Переливание больших объемов цитратной крови вызывает острую гипокальциемию из-за образования цитрата кальция. В этих случаях преимущественно снижается уровень именно ионизированного кальция. Грозным признаком является гипокальциемия при остром панкреатите, обусловленная связыванием кальция жирными кислотами, образующимися под действием панкреатических липаз. Гипокальциемия может быть результатом слишком быстрой минерализации костей, как при «синдроме голодных костей» или обширных метастазах рака предстательной железы.

Диагностика гипокальциемии

Базовые диагностические мероприятия кальций, магний, фосфат, ионизированный кальций (Са 2+), напр., с помощью ионочувствительного электрода в газоанализаторе. Газы крови, концентрация глюкозы.

Расширенная диагностика при наличии анамнестического или клинического подозрения: метаболиты витамин D, ПТГ, кальцитонин.

ЭКГ: продолжительность интервала QT .

Лечение гипокальциемии

Легкая форма: кальция глюконат 10% 2 мл/кг внутрь каждые 8 ч или 1-2 мл/кг за 15-30 мин в/в.

Тяжелая форма:

кальция глюконат 10% 1-2 мл/кг в/в медленно (макс. 1 мл/мин) под контролем ЭКГ.
при отсутствии эффекта заподозрить дефицит магния!
Некрозы при паравазальном введении, некрозы печени при введении через пупочную вену, вазоспазмы.
У всех детей могут возникнуть тяжелые аритмии и нарушения АВ-проведения вплоть до полной АВ-блокады, но особенно угрожаемыми являются дети, получающие сердечные гликозиды.

Остерегайтесь побочных эффектов кальция глюконата:

Острая гипокальциемия

При тетании внутривенно вводят хлорид (272 мг кальция в 10 мл), глюконат (90 мг в 10 мл) или глюцептат кальция (90 мг в 10 мл). За несколько минут вводят около 200 мг элементарного кальция. При появлении стридора необходимо освободить дыхательные пути. Одновременно кальций и быстродействующие препараты витамина D начинают вводить внутрь. До начала их действия количество внутривенно вводимого кальция можно доводить до 400-1000 мг в сутки. Кальций раздражает стенки вен, и его лучше вводить в крупную вену или через центральный венозный катетер.

Хроническая гипокальциемия

Задача терапии заключается в устранении симптомов и поддержании концентрации ионизированного кальция в сыворотке на уровне 8,5-9,2 мг%. При меньшей его концентрации у больного могут сохраняться клинические симптомы, а со временем (если одновременно повышен уровень фосфата) развиться катаракта. Приближение уровня кальция к верхней границе нормы может сопровождаться выраженной кальциурией из-за выпадения эффекта ПТГ, снижающего экскрецию кальция. В результате возникает риск нефролитиаза, нефрокальциноза и хронической почечной недостаточности. Кроме того, в таких условиях возрастает опасность передозировки лечебных средств и появления симптомов гиперкальциемии.
Основу лечения хронической гипокальциемии составляют кальций и витамин D. Кальций назначают внутрь из расчета 1,5-3 г элементарного кальция в день. Столь большие дозы кальция позволяют снизить необходимые количества витамина D и быстро нормализовать содержание кальция в сыворотке, если от витамина D приходится отказаться из-за появления токсических симптомов. В продаже существует множество препаратов кальция, а также быстродействующие (кальцитриол) и очень длительно действующие препараты (эргокальциферол) витамина D. Эргокальциферол - наиболее дешевое средство, и, кроме того, большинству больных легко соблюдать схему его приема. Однако он постепенно накапливается в организме и может вызывать симптомы отравления. К добавлению других средств, влияющих на метаболизм кальция, следует относиться с сугубой осторожностью. Тиазидные диуретики, например, снижают экскрецию кальция с мочой и могут вызвать тяжелую гиперкальциемию в тех случаях, когда адаптивные механизмы не работают и уровень кальция в сыворотке зависит только от его экскреции. Подобно этому, интеркуррентные заболевания, нарушающие функцию почек (и тем самым экскрецию кальция), могут приводить к резкому повышению уровня кальция в сыворотке у больных, получающих большие дозы витамина D. Быстродействующие препараты витамина менее опасны в этом отношении, но более дороги и требуют более частых коррекций дозы.

Профилактика : недоношенным новорожденным дополнительно 5 мл/кг/ сутки кальция глюконата в базовую инфузию (1,25 ммоль/кг/сутки).

Гипокальциемия — это заболевание, при котором наблюдается аномально низкий уровень сывороточного кальция. Патология обычно сопровождается нарушениями электрофизиологических процессов. Она может протекать в острой или хронической форме.

Гипокальциемия. Что это такое?

Гипокальциемия — это патология, при которой уровень кальция в крови ниже 2,2 ммоль/л. Данное вещество в организме локализуется преимущественно в костях (около 99 %) и плазме крови (примерно 1 %). При дефиците кальция в плазме начинается его выведение из костей. Таким образом сохраняется необходимый баланс.

Очень важно своевременно определить причину патологии и начать полноценное лечение. В противном случае нехватка кальция может негативно сказаться на работе всего организма, на состоянии человека. Особого внимания этот синдром требует у маленьких пациентов.

Гипокальциемия: причины

Гипопаратиреоз. В случае продолжительной ишемии или их непосредственной гипоплазии в крови происходит резкое снижение паратгормона, который необходим для поддержания на физиологическом уровне нормальных показателей ионов кальция. В результате это вещество выводится почками в избыточных количествах.
Заболевания кишечника, при которых нарушается абсорбция кальция слизистой тонкой кишки.
Ахолия — прекращение поступления желчи в тонкий кишечник, которая требуется для полостного пищеварения.
Гиповитаминоз D или резистентность к его действию.
Синдром токсического шока — это еще одна причина.
Кальция в крови может не хватать из-за поражения поджелудочной железы. Воспаление способствует постепенному отложению солей этого вещества в областях жирового некроза.
Метастазирование опухолей больших размеров.
Прием некоторых групп лекарственных препаратов (диуретики, противосудорожные средства, антибиотики).
У детей патология развивается вследствие кормления коровьим молоком или смесями с высоким содержанием фосфора.

Клиническая картина

Низкий кальций в крови очень долго может не проявляться характерными признаками. Через какой-то промежуток времени патология приводит к нарушениям функций мозга и вызывает неврологические симптомы: депрессию, потерю памяти, галлюцинации, спутанность сознания. Если удается быстро нормализовать состояние, эти признаки обратимы.

Чрезмерно низкая концентрация кальция в крови может вызывать боли в мышцах, покалывание в губах и языке. В особо серьезных случаях у пациентов появляются судороги, спазмы мышц гортани, тетания.

Как еще проявляется гипокальциемия? Симптомы могут быть следующими:

Такое состояние сопровождается чрезмерной из-за нарушения свертываемости крови. Дефицит кальция увеличивает проницаемость стенок сосудов.
Дистрофические трансформации тканей. Они проявляются в виде повышенной ломкости ногтей и волос, разнообразными дефектами зубов, развитием катаракты.
Нарушение сердечного ритма.

Основные виды патологии

Выделяют две формы заболевания: хроническая и острая гипокальциемия. Симптомы последней характеризуются появлением синдрома массированного цитолиза. В таком случае быстро удаляется из крови. Патология отличается стремительным прогрессированием, если цитолиз сопровождается еще и почечной недостаточностью.

Существует еще одна классификация болезни. Гипокальциемия бывает:

Особенности гипокальциемии у детей

Данная патология может быть диагностирована у детей любого возраста. Недостаток в рационе кальция и фосфора, витамина D — это самая распространенная причина, которая объясняет появление такого заболевания, как гипокальциемия. Симптомы этого недуга наиболее ярко выражены в том случае, если у ребенка повышена физическая и умственная нагрузка. Для него характерны следующие клинические признаки:

Атипичная тетания, которая проявляется в неуклюжести при движениях.
Спазмы икроножных мышц.
Персистирующая диарея.
Повышенное внутричерепное давление.
Ларингоспазм.

Гипокальциемия у детей — это весьма серьезная патология, требующая незамедлительного лечения. Невнимание к здоровью ребенка может привести к развитию самых неожиданных осложнений.

Гипокальциемия после родов

После появления ребенка на свет это заболевание у женщин диагностируется весьма редко. Оно протекает в острой форме и сопровождается параличом глотки, языка, желудка. В особо тяжелых случаях женщина впадает в кому. Послеродовая гипокальциемия, причины которой не изучены до конца, относится к природы.

Диагностические мероприятия

Обычно о данном заболевании узнают случайно во время профилактического осмотра. Низкий кальций в крови выявляют после сдачи анализа крови. Именно поэтому сначала диагностируют патологию, а характерные симптомы проявляются позднее. Чтобы определить причину, послужившую ее развитию, врач может дополнительно назначить ряд диагностических мероприятий (биохимический анализ крови, МРТ внутренних органов, рентгенограмма костей, электрокардиография).

Какое требуется лечение?

При данном заболевании крайне важно не только восполнить дефицит кальция, но и ликвидировать возможные его причины.

При гипопаратиреозе пациентам назначают заместительную терапию с использованием гормональных средств. В этом случае важно как можно раньше устранить основное заболевание и предотвратить гиперкальциемию (состояние, при котором отмечается повышенный кальций в крови). Если у больного нет проблем с всасыванием препаратов в тонком кишечнике, такая терапия за короткий промежуток времени может привести к положительным результатам, в том числе при тяжелой форме недуга.

При приступах тетании внутривенно вводят растворы хлорида кальция. Следует учитывать, что такие препараты раздражают стенки вен. Поэтому инъекции лучше делать через центральный катетер или в крупную вену.

Для лечения заболевания в хронической стадии пациентам прописывают витамин D (к примеру, «Кальцитриол», «Эргокальциферол»), а также препараты кальция в таблетированной форме. Дозировка лекарственных средств подбирается в индивидуальном порядке, в зависимости от особенностей течения заболевания под названием "гипокальциемия".

Лечение также включает соблюдение специальной диеты. Рацион следует обогатить продуктами с высоким содержанием магния и витамина D (молоко, сухофрукты, овощи, разнообразные крупы). На весь период терапии рекомендуется отказаться от чрезмерно жирной пищи, копченостей, выпечки и солений. Питание должно быть дробным. Это значит, что кушать можно часто, но небольшими порциями. Такая диета положительно сказывается на пищеварительном тракте, заметно улучшает обменные процессы.

Возможные осложнения

Пониженный или повышенный кальций в крови одинаково негативно сказывается на работе всего организма. При появлении симптомов гипокальциемии необходимо без промедлений обратиться за помощью к врачу и пройти рекомендованный курс лечения. Иначе увеличивается вероятность развития довольно опасных для здоровья осложнений. К их числу относится катаракта, неврит, отек Кроме того, известны случаи появления сердечной недостаточности и серьезной деформации скелета.

Профилактические меры

Как можно предотвратить такое заболевание, как гипокальциемия? Симптомы этой патологии настолько сильно ухудшают качество жизни, что многие пациенты невольно задаются этим вопросом.

В первую очередь специалисты настоятельно рекомендуют пересмотреть свой ежедневный рацион. Лучше удалить из него все вредные продукты, добавить больше здоровой и правильной пищи. В качестве профилактики развития заболевания врачи советуют придерживаться принципов правильного питания: готовить на пару или запекать в духовом шкафу, кушать часто и небольшими порциями. Очень важно разнообразить рацион продуктами с высоким содержанием магния и витамина D.

Рекомендуется ограничить использование слабительных препаратов. Если имеются проблемы с необходимо обратиться за консультацией к соответствующему специалисту. Он поможет понять не только основную причину запоров, но и подберет максимально эффективную терапию.

Как еще можно предотвратить заболевание? Причины этой патологии нередко скрываются в неправильной работе ЖКТ. Однако своевременное лечение заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта позволяет избежать проблем с дефицитом кальция в крови.

Надеемся, что вся представленная в этой статье информация о столь распространенном сегодня заболевании окажется для вас на самом деле полезной. Будьте здоровы!

Гипокальциемия – это низкий уровень содержания кальция в крови.

Медицинская норма составляет 2,2-2,5 моль/литр, когда показатели меньше 1,87, это свидетельствует о наличие заболевания и требует немедленной консультации у специалиста и определенного лечения. Болезнь может носить острый или хронический характер, развиваться у людей всех возрастов, в том числе у детей.

К проявлениям относятся парестезии, тетания, а также при тяжелом состоянии — эпилептические припадки, энцефалопатия, сердечная недостаточность. Диагностика основана на определении уровня кальция в плазме. Лечение гипокальциемии включает введение кальция, иногда в комбинации с витамином D.

Причины возникновения

Гипокальциемию могут вызывать заболевания, приводящие к нарушению освобождения кальция из костей или хронической потере кальция вместе с мочой. Поскольку большая часть кальция связана с альбумином, то недостаток данного белка вызывает снижение уровня кальция в крови. Но вызванная недостатком альбумина гипокальциемия не приводит к каким-либо последствиям, так как симптомы гипокальциемии определяются лишь содержанием кальция, не связанного с альбумином.

Причинами гипокальциемии также выступают:

различные новообразования;
болезни паращитовидных желез или их резекция;
токсическое поражение печени при отравлении некачественным алкоголем или солями тяжелых металлов;
гипоальбуминемия;
дефицит витамина D;
недостаточное поступление кальция с пищей при голодании, исключение из рациона молочных продуктов,
обильное потоотделение;
беременность и кормление ребенка грудным молоком;
нарушение процесса всасывания кальция по причине диареи, резекции кишки, недостаточной функции поджелудочной железы;
гиподинамия;
аллергические реакции;
гипернатриемия;
прием кортикостероидов и интерлейкинов;
прием препаратов для лечения гиперкальциемии: антиконвульсантов (фенитоина, фенобарбитала) и рифампина;
применение радиоконтрастных агентов, которые содержат этилендиаминтетраацетат;
переливание цитратной крови (более 10 единиц);

Причинами гипокальциемии могут быть шоковое состояние или сепсис.

К проявлению симптомов гипокальциемии ведут гипопаратиреоз, снижение функций паращитовидных желез, которые отвечают за процесс обмена кальция в организме.

Еще одной причиной гипокальциемии выступает псевдогипопаратиреоз, который представляет собой наследственное заболевание, связанное с нечувствительностью организма к паратиреоидному гормону, что вызывает снижение уровня кальция и повышение концентрации фосфора.

Снижению уровня кальция могут способствовать болезнь Олбрайта, почечная недостаточность, сопровождаемая нарушением обмена витамина D, фосфора и солей кальция.

Симптомы гипокальциемии

Острая гипокальциемия является достаточно опасным недугом, который характеризуется следующими особенностями. У взрослых первый ее симптом – это синдром массированного цитолиза. Это случается при гемолизе, гепатозе, применении цитостатиков, синдроме длительного раздавливания, ожоговом и тяжелом травматическом шоке. В таких ситуациях ионизированный кальций быстро покидает кровь. Гиперфосфатемическая гипокальциемия будет набирать весьма значительные обороты, если цитолиз сопровождается почечной недостаточностью (острой формы).

Симптомы гипокальциемии достаточно разнообразны. Они могут привести больного к опасным состояниям, так как проявляются аритмией и судорогами (во время тяжелого течения). Очень часто острая фаза заболевания протекает малосимптомно и быстро проходит.

Что касается хронической формы данной болезни, то она практически всегда обладает характерной клинической картиной. Так как главными причинами гипокальциемии являются гипопаратиреоз, гипомагниемия, рахит и хроническая почечная недостаточность, то симптоматика заболевания проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью с тетанией. Тетания характеризуется периоральными и периферическими парестезиями, а также, карпо-педальным спазмом. Временами, наблюдаются судороги, бронхоспазм, а также, ларингоспазм.

Наиболее частые симптомы гипокальциемии хронического типа имеют неврологический и нервно-мышечный характер. У пациентов могут наблюдаться мышечные спазмы стоп и кистей, гримасы лица, спазмы гортани, общие судороги, депрессия, психоз, раздражительность, а также, остановка дыхания.

Гипокальциемия у детей

Признаки гипокальциемического синдрома могут проявиться у ребенка в любом возрастном периоде, но группу риска по данной патологии составляют новорожденные дети, рожденные раньше положенного срока, а также дети, рожденные женщиной, страдающей тяжелой формой сахарного диабета. Характерным проявлением гипокальциемии у детей, рожденных раньше срока, является полное отсутствие зависимости тяжести течения гипокальциемии от уровня лабораторных показателей, то есть во многих ситуациях тяжелая «лабораторная гипокальциемия» протекает бессимптомно.

Главным этиопатогенетическим фактором, провоцирующим развитие гипокальциемии у детей любого возрастного периода является алиментарный, то есть отсутствие достаточного поступления в организм ребенка витамина группы Д и кальция. Вспомогательными провоцирующими факторами риска является недостаток белка в крови ребенка преимущественно альбуминовой фракции и в меньшей степени недостаточность паращитовидных желез.

Клинические проявления гипокальциемии у детей сходны со взрослыми пациентами лишь с той разницей, что интенсивность их проявлений более выраженная и риск возникновения осложнений при данном состоянии достаточно высок. Появление у ребенка признаков развития ларингоспазма в виде невозможности выполнения полноценного вдоха, шумного дыхания и громкого кашля требует немедленного медикаментозного вмешательства и последующей госпитализации в стационар с целью определения уровня кальция в сыворотке крови и дальнейшей коррекции гипокальциемии.

К препаратам экстренной помощи при острой форме гипокальциемии у детей относится Кальция глюконат 10% раствор в расчетной дозе 1 мл/1 кг веса ребенка методом внутривенной инъекции в сочетании с 200 мг элементарного кальция.

Диагностика

Диагностикой гипокальциемии занимается врач педиатр или эндокринолог. Стандартная программа диагностики данного патологического состояния включает в себя:

анализ крови. Необходим, чтобы оценить уровень ионов кальция в сыворотке;
рентген. Данный инструментальный метод необходим, чтобы оценить состояние костных структур в организме;
биохимия крови. Даёт возможность выяснить концентрацию билирубина в крови, магния, витамина D, креатинина, фосфата и прочее.

Как лечить гипокальциемию

Лечение у взрослых, направленное на повышение уровня кальция в крови, зависит от причин, вызвавших патологическое состояние и от симптомов, сопровождающих это состояние:

Если дело дошло до тяжелой тетании, то, безусловно, препараты кальция, принимаемые внутрь, не дадут должного эффекта. В подобных случаях назначают внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция (внутривенно медленно или капельно с глюкозой). Однако пациентам, имеющим болезни сердца и получающим сердечные гликозиды, введение кальция может оказаться опасным (риск тромбозов), поэтому здесь проявляют максимум осторожности: коль нет иного выхода, кальций вводят, но делают это, проводя одновременно профиль ЭКГ.
Не совсем эффективным окажется лечение, состоящее только из кальция при гипокальциемии с тетанией, обусловленной снижением уровня магния в крови, поэтому, только восполнив дефицит Mg, можно рассчитывать на желаемый результат;
После хирургического вмешательства (удаление ЩЖ по поводу рака или удаление крупной аденомы ЩЖ), а также после паратиреоидэктомии в большинстве случаев ограничиваются назначением препаратов кальция внутрь. Если же послеоперационный период протекает тяжело, сопровождается резким уменьшением количества кальция в крови, да еще на фоне почечной недостаточности, не обойтись без инфузий кальция с добавлением к лечению активной формы витамина D – кальцитриола.
Лечение хронической формы гипокальциемии, сопровождающей гипопаратиреоз и почечную недостаточность, сводится к применению кальция в сочетании с витамином D в капсулах, таблетках и пищевых добавках.
Особенно внимательно следует отнестись к лечению гипокальциемии у больных, страдающих ХПН, терапия препаратами кальция у них проходит на фоне ограничивающей фосфор диеты и исключения (по возможности) препаратов, связывающих фосфор, иначе гиперфосфатемии не избежать. Небезопасно при почечной недостаточности и введение витамина D, поэтому его применение стараются ограничивать и назначать только при наличии явных признаков остеомаляции;
Лечение витамин-D-зависимого рахита I типа с успехом проходит при назначении кальцитриола, который быстро приводит в норму электролитный состав, позитивно влияя на костную ткань. Как правило, к использованию препаратов Ca и P в подобных случаях не прибегают;
Что касается витамин-D-зависимого рахита II типа, то для его лечения, наряду с препаратами кальция, назначаются большие дозы кальцитриола.

Разумеется, если гипокальциемия вызвана не банальными причинами (например, дефицит элемента в пищевом рационе) и терапия не может быть ограничена пищевыми добавками с Ca, схемы лечения утверждает врач. Только доктор, занятый проблемами данной области, опираясь на результаты лабораторных исследований, может назначать препараты, а также изменять их дозы в ту или иную сторону.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить развитие гипокальциемии необходимо обеспечить достаточное поступление кальция в организм, обеспечить это можно приемом специальных медикаментозных препаратов (если есть причины и основания к развитию болезни). Важно обогатить рацион продуктами, богатыми микроэлементом и витамином D, к примеру, молочной продукцией, кунжутом, орехами, печенью рыбы и другим.

В летнее время стоит достаточное количество времени проводить на солнце, поскольку ультрафиолетовые лучи стимулируют выработку витамина D, который способствует усвоению кальция, но в часы особой активности небесного светила следует все же воздержаться от длительных прогулок.

Необходимо поддерживать общее состояние здоровья, следить за поступлением микроэлементов (магния, калия, белка) и витаминов (С, К, В) в организм. Обеспечить оптимальное их поступление можно при помощи специальных витаминно-минеральных комплексов.

Заключение

Снижение уровня в крови кальция может сопровождать ряд достаточно серьезных заболеваний и проявляться симптомами, которые даже могут быть опасны для жизни больного. В некоторых случаях это состояние требует оказания больному неотложной медицинской помощи, в других – длительного приема витамина D и препаратов кальция, в третьих – отказ от приема некоторых лекарственных средств.

Гипокальциемия, даже бессимптомная, обнаруженная случайно, требует проведения повторного анализа и дальнейшего всестороннего обследования пациента. Помните: лучше проявить излишнюю бдительность и убедиться, что человек здоров, чем своевременно не диагностировать серьезную патологию. Ведь правильный диагноз – залог успешного лечения, которое, несомненно, приведет к улучшению состояния и самочувствия больного.