Ферменты переработки этилового спирта в организме часто становятся предметов домыслов: дескать у кого-то их много, а некоторых нет совсем. Кроме того кто-то утверждает, что можно их так сказать «натренировать» и дальше пить без проблем и тем более без алкоголизма. А как на самом деле обстоят дела в человеком организме с этими энзимами, которые позволяют нам по большей части мало замечать алкогольное отравление.

Исходя из археологических изысканий, употребление алкоголя в человеческой культуре появилось задолго до бронзового века, еще 9000 лет назад. В действительности употребление спиртовых продуктов, очевидно, началось еще намного раньше. В естественной среде многие животные поедают бродящие перезрелые ягоды и фрукты, содержащие алкоголь, и беспочвенно утверждать, что наши прародители были образцом трезвости. Закономерно, что в результате эволюции у человека сформировались необходимые ферменты - алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа, способные эффективно перерабатывать алкоголь.

Быстрые и медленные, активные и пассивные алкогольные ферменты

В генотипе человека могут существовать различные варианты (аллели) генов, от которых зависит кодировка, а значит эффективность ферментов метаболизма алкоголя. Если популяризировать, то возможны две вариации алкогольдегидрогеназы одну для простоты назовем «быстрой», другую «медленной». Такие названия выбраны не случайно «быстрая» алкогольдегидрогеназа (ADH1B*47His) может до 90 раз эффективнее, а значит быстрее метаболизировать этанол в ацетальдегид. В этом случае при употреблении алкоголя содержание его в крови нарастает медленно, человек гораздо менее пьянеет, слабее привыкает к алкоголю. Есть и обратная сторона, в результате срабатывания «быстрой» алкогольдегидрогеназы образуется больше ацетальдегида, токсическим образом действующего на организм.

То же самое справедливо и в отношении ацетальдегиддегидрогеназы. Этот фермент может быть «активным» и «пассивным». Ацетальдегиддегидрогеназа в активной форме быстро превращает ацетальдегид, а пассивная форма (например, ALDН2*487Lys) может делать это только медленно.

Различные сочетания форм двух основных ферментов разрушающих алкоголь объясняют разную генетическую предрасположенность у людей к алкоголизму. Если у человека «быстрая» алкогольдегидрогеназа и «пассивная» ацетальдегиддегидрогеназа, то даже небольшая доза этанола моментально превращается в уксусный альдегид, который долгое время находится в крови, и действует токсично.

Похмелье таких людей наступать обычно не к утру, а значительно ранее после потребления спиртного, из-за этого спиртное удовольствия приносит им мало, поэтому среди них алкоголики встречаются крайне редко. По данным научных исследований из Кореи, среди людей с двумя копиями генов с «медленными» и «активными» вариациями этих ферментов в 91 раз чаще отмечаются случаи алкоголизма, чем среди людей обладающих «быстрой» алкогольдегидрогеназой и «пассивной» ацетальдегиддегидрогеназой соответственно.

Одним наглядных признаков накопления токсичного ацетальдегида – резкое после выпивки покраснение кожи лица. Следовательно, у человека, лицо которого значительно чаще краснеет после выпивки склонность к алкоголизму меньше.

«Пассивная» ацетальдегиддегидрогеназа играет роль естественного защитного механизма от алкогольной зависимости, вызывая преждевременный дискомфорт от употребления алкоголя - похмелье. Узнав, особенности генотипа, а следовательно вариации алкоголь- и ацетальдегиддегидрогеназы имеются у человека, можно соответствующие рекомендации, оценив риски для здоровья, генетическую склонность к алкоголизму, связанные с употреблением спиртного. Генетические исследования становятся все доступнее и проводятся во многих клиниках.

Как узнать есть ли у тебя алкогольдегидрогеназа медленная или быстрая

Людей, особенно перед праздниками часто интересует, а есть ли у них алкогольдегидрогиназа, как увеличить этот фермент в организме или по крайней мере заставить его работать на полную. Так вот, современный уровень развития медицины еще не позволяет менять биохимию обмена веществ в организме, каждом приходиться пользоваться тем, что есть. Еще раз следует уточнить, алкогольдегидрогиназа и ацетальдегиддегидрогеназа - есть и у тебя и у меня и вообще у всех.

Эти ферменты метаболизма этанола наличествуют хотя бы потому, что в каждом человеке есть так называемый эндогенный алкоголь, который самостоятельно, пускай в очень малых образуется в его организме. Наличие эндогенного алкоголя никак не зависит от того пил ли человек спиртные напитки или нет, он есть по факту, а значит, есть и ферменты благодаря которым он не только образовался, но и утилизируется.

Ценность наблюдения за переработкой алкоголя в своем организме

Узнать быстрые или медленные у Вас внутренние катализаторы утилизации и выведения алкоголя из организма не сложно, достаточно просто провести за собой наблюдение после употребление спиртного. Если Вы желаете поставить настоящий эксперимент, помните начинать нужно с малых доз, а достоверные результаты будут по крайней мере после проведения серии из трех и более независимых опытов.

Вообще, выработка собственной меры - «я свою меру, знаю» есть ничто иное, как самостоятельное определение насколько быстрая или медленная алкогольдегидрогеназа (и менее известная ацетальдегиддегидрогеназа - но ведь важна совместная работа этих ферментов) у человека. К сожалению, психоактивные свойства алкоголя настолько смазывают картину «чистого» проведения опыта, что результаты по определению собственной меры редко соответствуют истине.

Чем больше у человека проблем со спиртным, тем меньше на него влияет особенность работы его ферментативной системы. Организм сам, тратя огромные ресурсы, подстраивается под огромные дозы спиртного которые в него заливают алкоголики. Да, на второй стадии алкоголизма толерантность алкоголю намного превышает таковую у вообще не пьющего человека, но алкогольдегидрогеназа тут не причем.

Алкогольдегидрогеназа в таблетках

Настойчивое желание решить проблему с алкоголем самым простым способом приводит к тому, что возникают устойчивые алкогольные мифы. Так в отношении ферментов, утилизирующих этиловый спирт в организме они тоже имеются. Одним из таких мифов является мнение что есть таблетки, с помощью которых якобы можно «добавить» себе энзимов по переработке алкоголя или сделать их быстрее.

Некоторые алкоголики, особенно в период временной повышенной устойчивости хвалятся своей сильной, быстрой алкогольдегидрогеназой или её количеством. Как ни странно начинающие алкоголики, а также те кто уже спился окончательно (на заключительный этапе алкогольной зависимости) нередко хотят именно такую алкогольную толерантность. Ведь выпивать больше всех в их глазах это демонстрация силы и здоровья.

Вот почему люди ищут способы как управлять этим ферментом. Алкогольдегидрогеназа в таблетках - это средство, которое хотят купить для того чтобы с помощью медикаментов управлять алкогольной зависимостью, минимизировать вред от злоупотребления.

Надо отметить, что наука действительно продвинулась в отношении воздействия на энзимы био-утилизации алкоголя в организме. Так на слаженную работу алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогеназы активно влияют препараты так называемой химической защиты от алкоголя (прежде всего дисульфирам и цинамид). Но вопреки ожиданиям пьяниц, которые в большинстве своем хотят продолжать пить, но с минимальными вредными последствиями - эти таблетки нарушают и замедляют процесс, а не ускоряют его.

Таким образом выходит таблетки подобные есть, только они противоположного действия - мешают пить, а не делают этот процесс безопасным.

Алкогольдегидрогеназа в народах и странах: генетическая устойчивость

Исходя из данных генетических популяционных исследований, безопасный вариант алкогольдегидрогеназы (точнее сочетания ферментов метаболизма алкоголя), снижающий риск алкогольной зависимости, выявляется в среднем у 3-7% жителей Восточной Европы в том числе и на соответствующей части России. Это сочетание мало распространено в Западной Европе, в регионах южнее Сахары и в Северной Америке.

Чаще всего «быстрая» алкогольдегидрогеназа наблюдается в Северо-Восточной и Юго-Восточной Азии. Статистические данные позволяют утверждать, что генетически жители РФ алкоголизму устойчивы немного меньше, чем американцы или европейцы или, но значительно сильнее, чем азиаты. Но большая часть наших соотечественников обладает «медленной», алкогольдегидрогеназой - это нужно знать и учитывать, хотя непосредственно на клинику лечения алкоголизма это обстоятельство существенного влияния не оказывает.

Алкогольдегидрогеназа 1C (ADH1C). Выявление мутации A1048G (Ile349Val)

Маркер связан с особенностями метаболизма алкоголя. Исследуется для выявления генетической предрасположенности к алкоголизму , ассоциированной со скоростью окисления этанола до ацетальдегида в организме и степенью алкогольного отравления.

Метод исследования

Полиморфизм длин рестрикционных фрагментов.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, буккальный (щечный) эпителий.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Специальной подготовки не требуется.

Название гена - ADH1 C

Локализация гена на хромосоме - 4q23

• А/А или *1/*1
• А/G или *1/*2
• G/G или *2/*2

Встречаемость в популяции

Встречаемость минорного (G или *2) аллеля в европейской популяции составляет 42 %.

Общая информация об исследовании

В метаболизме алкоголя участвуют два основных фермента. Сначала под действием фермента алкогольдегидрогеназы этанол превращается в ацетальдегид, а далее ацетальдегид при помощи фермента альдегиддегидрогеназы в ацетат. Работа этих ферментов, скорость их метаболизма обусловлены генетически и зависят от разных вариантов генов, кодирующих эти ферменты.

Этанол (этиловый спирт) является достаточно токсичным соединением, и алкоголь наносит вред здоровью, хотя ряд исследований позволяет предположить пользу умеренного потребления, например, красного вина. Как выяснили ученые, все зависит от особенностей метаболизма алкоголя в организме человека.

Белок алкогольдегидрогеназа (ADH) состоит из альфа-, бета- и гамма-субъединиц, каждая из которых кодируется соответственным геном. Ген алкогольдегидрогеназы ADH1С локализован на 4-й хромосоме и кодирует гамма-субъединицу алкогольдегидрогеназы.

На активность фермента может очень сильно влиять замена одного основания в кодирующей его последовательности ДНК. В процессе эволюции образовались два варианта данного гена. Основной вариант обозначается как *1 (или А), а вариант гена, произошедший в результате мутации , – как *2 (или G). Вследствие такой замены очень сильно меняется активность фермента ADH.

Активность фермента у лиц, имеющих генотип *2/*2, по сравнению с людьми, несущими основные варианты гена *1/*1, снижена.

Выявление данного генетического маркера может во многом объяснить различия в реакции на алкоголь у разных людей.

У некоторых после употребления даже небольшого количества алкоголя проявляются признаки его непереносимости, такие как покраснение лица, тахикардия, тошнота, мышечная слабость и др. Такое врожденное свойство сохраняется на всю жизнь и связано с особенностями метаболизма. При этом этанол достаточно быстро превращается в ацетальдегид и спирт удаляется из крови (присутствуют аллели ADH1 B*2 и ADH1 C*1 ). Но ацетальдегид, в свою очередь, расщепляется очень медленно и циркулирует в крови в высоких концентрациях. Именно его длительное присутствие и вызывает неприятные симптомы и плохое самочувствие у человека сразу после принятого алкоголя. Такой вариант метаболизма считается в какой-то мере защитой от алкоголизма. Но при постоянном употреблении алкоголя существует повышенный риск развития рака печени, пищевода, так как ацетальдегид является канцерогеном. Такой тип обмена спиртов встречается преимущественно в азиатской популяции.

У большинства европейцев все происходит наоборот: первый этап окисления идет медленно (аллели ADH1 B*1 и ADH1 C*2 ), и этанол длительно не выводится из организма, а второй этап (превращение до нетоксичных продуктов – ацетата) – быстро. При таком варианте работы ферментов риск развития алкогольной зависимости выше. Соответственно, и риск развития заболеваний вследствие токсического действия этанола значительно возрастает. У регулярно принимающих алкоголь людей нередко развивается алкогольный гепатит, затем цирроз. Также существенно повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Увеличивается вероятность развития панкреатита.

Интерпретация результатов

Оценка генотипа по маркеру:

*1/*1 – нормальная (быстрая) активность фермента;

*1/*2 - повышенная активность фермента;

*2/*2 - низкая активность фермента.

Результаты исследования должны интерпретироваться врачом в комплексе с другими генетическими, анамнестическими, клиническими и лабораторными данными.

Диагностическая значимость

Для выявления характера работы фермента алкогольдегидрогеназы необходимо также оценивать маркер, локализованный в гене ADH1В .

Важные замечания

Для данного маркера не существует понятия "норма" и "патология", т. к. исследуется

Алкогольдегидрогеназа является особым ферментом, который вырабатывает человеческий организм для осуществления переработки этанола. Для его утилизации образуется фермент ацетальдегидрогеназа. Данные ферменты стали логичным результатом эволюции человека, так как употребление спиртного (специально произведенные напитки или просто забродившие фрукты) столь же старо, как и мир.

Именно об особенностях непереносимости алкоголя и пойдет речь в данной статье. Прежде, чем подробно рассматривать симптомы и особенности протекания, стоит поговорить о причинах возникновения непереносимости спиртных напитков.

Источник:

Алкогольные ферменты организма

Фермент алкогольдегидрогеназа и ацетальдегидрогеназа вырабатывается, без исключения, каждым человеческий организмом. Это не зависит от факта употребления алкоголя. Дело в том, что существует так называемый внутренний (эндокринный) алкоголь, вырабатываемый самим организмом, и для обеспечения его нормального метаболизма и утилизации нужны вышеупомянутые ферменты.

Ферменты, выполняющие функции обеспечения метаболизма алкоголя в организме человека, делятся на два основных вида. В зависимости от сочетания этих видов между собой и возникает либо алкогольная зависимость, либо непереносимость алкоголя.

Все начинается с генотипа человека. В нем при формировании организма образуются разные варианты сочетаний генов (аллели). От этих сочетаний и зависит уровень и эффективность алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогеназы. Согласно кодировке генов, выделяются два типа алкогольдегидрогеназы: быстрая и медленная. Такая терминология - упрощенная, но наиболее точно объясняет принцип работы данного фермента.

«Быстрая» алкогольдегидрогеназа

Источник:

Быстрая алкогольдегидрогеназа до 90 раз более оперативно справляется с метаболизмом этанола в ацетальдегид, чем медленная форма этого же фермента. При выработке быстрой формы фермента содержание токсинов в крови нарастает быстро и так же скоро приходит чувство опьянения, затем - похмелья и отрезвления. В данном случае привыкание к спиртным напиткам развивается медленнее, в то же время, из-за быстрого нарастания содержания ацетальдегида в крови, повышается вероятность токсического отравления.

«Медленная» алкогольдегидрогеназа

Источник:

Медленная алкогольдегидрогеназа принимает участие в метаболизме алкоголя не так активно. Уровень непереработанного этанола в крови сохраняется долго, что способствует позднему опьянению и также позднему отрезвлению. При формировании такой реакции организма вероятность развития алкогольной зависимости гораздо выше.

В зависимости от возрастных показателей человека и объемов алкоголя, употребляемого им в течение жизни, алкогольдегидрогеназа может менять форму своего действия с быстрой на медленную. Ярким примером данного изменения является изменение реакции на алкоголь организмом человека с юного возраста до зрелости. Та доза спиртного, которая в 30 лет является нормой для достижения расслабленности, в 20 приводит к сильнейшему опьянению вплоть до отравления.

Что касается ацетальдегидрогеназы, ее, в зависимости от выполнения функции утилизации алкоголя, можно разделить на активную и пассивную формы. Активная форма фермента быстро метаболизирует ацетальдегид, пассивная, в свою очередь, медленно.

Причины непереносимости алкоголя

Как это отражается на том, возникает ли у человека плохая переносимость алкоголя? В зависимости от сочетания форм данных ферментов, формируется генетическая предрасположенность человеческого организма к употреблению алкоголя. Причины плохой переносимости алкоголя лежат на этом уровне.

Другими словами, причины, по которым возникают непереносимость алкоголя или алкоголизм, кроются в наборе генетических кодировок ферментов.

При сочетании медленной алкогольдегидрогеназы с активной ацетальдегидрогеназой, уровень алкоголя в крови сохраняется долго. Ацетальдегид при этом, вырабатываясь, практически сразу же выводится из организма. В итоге физические ощущения организма остаются только положительными, что приводит к развитию привыкания и зависимости от алкоголя.

Когда сочетание форм ферментов алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогеназы у человека имеет вид «быстрая-пассивная», его организм более подвержен непереносимости алкоголя. Биохимия реакций организма происходит при такой комбинации таким образом, что при употреблении даже незначительного количества спиртного, оно моментально преобразуется в ацетальдегид, который держится в организме довольно долго. Это провоцирует эффект раннего похмелья и даже отравления за счет токсичности выработанного вещества.

Источник:

Существует также такое понятие, как приобретенная непереносимость алкоголя. Она представляет собой резко негативную реакцию организма на любые дозы спиртного, развившуюся в результате перенесенной травмы головы, которая могла повлиять на выработку ферментов. Причем ранее данный пациент мог совершенно спокойно употреблять напитки, содержащие алкоголь. К причинам развития данной формы непереносимости медики также относят заболевания печени или психические расстройства.

Симптомы непереносимости алкоголя

Источник:

Симптомы такой реакции, как непереносимость алкоголя, в большинстве случаев проявляются одинаково. Меняться может только их интенсивность и период восстановления.

Первым признаком того, что у человека имеется индивидуальная непереносимость алкоголя, является быстрое покраснение лица после употребления минимальных доз спиртного. Этилен в данном случае катализирует процессы кровообращения в связи с выработкой токсичного ацетальдегида. К прочим признакам проявления непереносимости относятся:

Проявление покраснений на кожных покровах;
заметные покраснения белков глазных яблок;
внезапный зуд;
приступообразный кашель;
слезоточивость;
резкая пульсирующая головная боль;
проявление головокружения;
жар, повышенное потоотделение;
рвотные позывы;
кровотечения (чаще всего из носа);
продолжительные обмороки.

Алкогольдегидрогеназа и непереносимость алкоголя у разных народов

Согласно научным исследованиям, степень выработки алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогеназы, разнится в зависимости от национальной принадлежности. Причем разница в количестве выработанного фермента между некоторыми нациями колоссальна.

У русских алкогольдегидрогеназа, как несложно догадаться исходя из наблюдений менталитета, вырабатывается в большинстве случаев в медленной форме. Это, в сочетании с активной ацетальдегидрогеназой, создает прочный фундамент для предрасположенности к алкоголизму. Исследования показывают, что только 10% представителей русского народа обладают быстрой алкогольдегидрогеназой.

Алкогольдегидрогеназа у азиатов, даже тех народов, которые проживают в непосредственном соседстве и на одной территории с русскими, вырабатывается иначе. У всех монголоидных рас, (у китайцев, индейцев и проч.) алкогольдегидрогеназа, как продуцируемый организмом фермент вырабатывается только в быстрой форме. А ацетальдегидрогеназа в пассивном виде.

Такая аллель генов и объясняет тот факт, что для достижения состояния опьянения представителям народов Азии достаточно малого, по мнению европейский народностей количества спиртного. Этот факт послужил основанием для огромного количества рассказов о том, как легко и быстро можно споить азиата. По факту же, картина реакции организма такого человека на алкоголь выглядит следующим образом:

Наступление опьянения в краткие сроки и от малых доз;
повышение содержания в крови токсинов, что приводит к раннему похмелью;
быстрое отрезвление и возвращение организма к нормальному состоянию.

У северных народов алкогольдегидрогеназа вырабатывается исключительно в медленной форме. Только у некоторых народов наблюдается незначительное проявление быстрой алкогольдегидрогеназы. Процент представителей данных национальностей, у которых в организме идет продуцирование быстрой формы фермента, едва пересекает границу в 5% от общего числа людей.

Непереносимость алкоголя по половому признаку

ацетат этанола ацельтальдегида. Этим объясняют пониженную переносимость алкоголя

Алкоголь алкогольдегидрогеназы

Этиловый спирт

уровень алкоголя в крови

Альдегиддегидрогеназа

Альдегиддегидрогеназа - фермент, обеспечивающий превращение ацетальдегида в ацетат - вторую ступень в цепочке окисления этанола в организме. Недостаточность этого фермента снижает переносимость алкоголя, ввиду высокой токсичности накапливающегося ацельтальдегида. Этим объясняют пониженную переносимость алкоголя у представителей некоторых рас (например, монголоидной), что выражается в ощущениях дискомфорта и в реакции покраснении кожи лица и шеи в ответ на сравнительно невысокие дозы алкоголя.

Алкоголь в желудке и тонком кишечнике всасывается в кровяное русло и с кровью попадает в печень. Сначала алкоголь в гепатоцитах в результате воздействия фермента алкогольдегидрогеназы превращается в ацетальдегид, который в свою очередь, с помощью фермента альдегиддегидрогеназы окисляется с образованием ацетата до углекислоты и воды.

Теперь имеет смысл обозначить всю схему окисления этанола:

Этиловый спирт - Фермент: алкогольдегидрогеназа

Этиловый альдегид - Фермент: альдегиддегидрогеназа

Уксусная кислота - Углекислый газ + вода + энергия

Следующее по химической цепочке вещество, в которое алкогольдегидрогеназа окисляет этиловый спирт, называется этиловый альдегид - соединение химически высокоактивное и чрезвычайно токсичное. И хотя его концентрация в крови значительно ниже концентрации самого этанола, токсический эффект его в десятки раз выше, чем у этилового спирта. Таким образом, клиническая картина опьянения в значительной мере определяется и количеством накопленного при окислении этилового альдегида.

Интенсивность окисления этанола (основная масса окисляется в печени) не зависит от его концентрации в организме и, согласно канонам биохимии, является относительно постоянной величиной. При приеме алкоголя небольшими дозами алкогольдегидрогеназа печени успевает его перерабатывать - в этом случае уровень алкоголя в крови будет ниже, чем при приеме той же дозы спиртного одномоментно. Важным фактором является восстановление организма после запоя.

Затем образовавшийся этиловый альдегид подвергается следующему превращению с помощью фермента альдегиддегидрогеназы (“отнимающий воду у альдегида”) - образуется уксусная кислота, распадающаяся, в итоге, до углекислого газа и воды с извлечением энергии в ее биологическом эквиваленте. Соединение это малотоксично, присутствует в организме в некоторых количествах постоянно и легко встраивается в дальнейший обмен веществ - опять же, с извлечением энергии.

О! Нарыл в инете научно-популярную статью:D Ай, я молодец!
_____________________________________________________________

В крови даже самого отъявленного трезвенника имеется алкоголь. С2Н5ОН, так же,
как и тысячи других веществ, участвуют в процессе брожения, который непонятно
зачем протекает лет 70 в этом бурдюке с костями, который называется человеком.
Такой спирт, который научно называется эндогенным алкоголем, вырабатывается
внутренними силами организма. Отметим этот факт.

Если бы С2Н5ОН не принимал участие в обмене веществ, то у человека и не было бы
на него никакой реакции, кроме, разве что, отравления. Он просто пролетал бы
насквозь и выпадал снизу, как мусор. Ведь не весь же миллион веществ, что
попадает нам в рот в стакане с молоком, нужны нашему телу. Те, что нужны,
попадают в замес, а остальные вы(ва)ливаются с другого конца. Та же участь ждала
бы и С2Н5ОН, но он, вот беда, участвует в обмене веществ, что называется, по
закону.

Так вот, алкоголь жизненно необходим организму, и его концентрация в крови
управляет кое-какими процессами, в том числе и выработкой эндорфинов - это такие
вещества, участвующие в деятельности мозга. Повышенная выработка эндорфинов
вызывает состояние эйфории, уверенности, радости, свободы и т.п. Для этого мы и
пьем. Выжрал водки - эндорфин попер - жить хорошо. Что за новый год без
шампанского? Однако у алкоголя есть естественный враг - алкогольдегидрогеназа.
При избытке алкоголя организм дает команду на выработку алкогольдегидрогеназы и
она, выделившись, расщепляет алкоголь в пух и перья, которые выводятся из
организма поченью и печками. Сама она при этом тоже гибнет, как, к примеру,
кислота в реакции с щелочью. Если б не эта алкогольдегидрогеназа, то эндогенный
алкоголь бы только накапливался по мере жизни, и уже с годовалого возраста мы
все ходили бы вечно бухие в жопу, и никому никогда не надо было бы за водкой
бегать, тем более среди ночи. Но увы. алкогольдегидрогеназа (далее - АДГ) держит
эндогенный алкоголь на коротком поводке и его в здоровом организме ровно
столько, сколько надо человеку для поддержания своего бессмысленного
существования.

Теперь вольем в организм двести грамм. Уфф, хорошо пошла! Алкоголь попер в
кровь, долбанул по, кажется, гипоталамусу, или кто там за эндорфины отвечает. И
понеслась радость и веселье! Пока вы веселитесь, организму не до смеха. Он
срочно дает команду на повышенную выработку АДГ, бороться с нашествием непонятно
откуда взявшегося в крови алкоголя - вроде, команды на усиленную выработку
эндогенного спирта никто не давал. Вонь ацетальдегидов, что несется у вас из
пасти наутро, свидетельствует о том, что супостата таки победили. Если же все
еще воняет спиртом - значит, борьба продолжается. Теперь еще ацетальдегиды
выводить - тут напрягается печень, которая постепенно сдает вплоть до цирроза. А
обломки ацетальдегидов нагружают почки, которые тоже долго не протянут.

Но вернемся к алкогольно-дегидрогеназной кадрили. После N-ной попойки организм
адаптируется. АДГ теперь вырабатывается в повышенных количествах "на всякий
случай". Фабрика по выработке АДГ в результате регулярных тренировок стала
намного мощнее фабрики по выработке эндогенного алкоголя, которой, к тому же,
урезали мощность за ненадобностью. Это повышенное количество АДГ насмерть
забивает тот небольшой эндогенный алкоголь, который все-таки нужен. И нужен, в
частности, для выработки эндорфинов. Эндорфинов нет - нет и веселья. Алкан ходит
грустный, мрачный и ничто его не может ободрить, кроме бутылки. При взгляде же
на бутылку или, услышав "третьим будешь?", у него еще больше подскакивает
содержание АДГ, т.к. мозг, подобно собаке Павлова, вырабатывавшей слюну в ответ
на звонок, рефлекторно думает "Ну все, пздец, ща начнется" и свистит вниз "Давай
больше АДГ!". Концентрация АДГ теперь зашкаливает, а разложить ее побыстрее
может, ну вот те раз, только алкоголь, ибо печень расщепляет неиспользованную
АДГ с большим скрипом. В этот момент сила воли и распропоследняя клятва жене и
маме летят ко всем чертям, потому что организму надо залить пожар. Трубы горят,
понимаете?

Помимо этой потасовки с АДГ, алкоголь устраивает дебоши по всему организму. И
если эта самая дегидрогеназа убивает алкоголь, то тот, в свою очередь, убивает,
среди прочего, серотонин и дофамин. Эти два вещества нужны, чтобы думать.
Поэтому-то, замечали наверное, что после хорошего праздника "голова не варит".
Конечно, не варит. Варить нечем. Нейронам не доораться друг до друга, а то
небольшое количество нужных реактивов, что осталось, стягивается к участкам
мозга, контролирующим жизненно важные функции - дыхание и сердцебиение. А если
перебрать - то и на них не останется, и вот тогда-то алкан дает дуба от острой
сердечной или легочной недостаточности.

Примечательны последствия. Если в результате регулярных попоек стандартная
выработка серотонина падает, то производство дофамина - напротив, в качестве
компенсации, растет. Он, как и АДГ, начинает вырабатываться в повышенных
количествах. Поэтому у алкана в голове пустота постепенно заполняется "думами",
примитивными, навязчивыми и неотступными, а раз нет эндорфинов, серотонина и
следовательно, радости, то думы эти очень мрачные и тяжкие. Весь мир - говно,
думает алкан, и никакой кружок макраме его тут не спасет. Нужно влить ханки,
чтобы уничтожить дофамин и тем самым избавить страдальца от мучительных
размышлений.

Остановимся на этом, хотя продолжать можно очень и очень долго. Много веселых
шуток успевает отмочить С2Н5ОН с организмом.

Это я к чему вам рассказал? Это я к тому, что алкана одними проповедями, любовью
и наущениями не вылечить. Чтобы его вылечить, нужно одновременно:
1) стабилизировать биохимию мозга и нервной системы.
2) раскопать с помощью психотерапевта первопричину ухода от реальности в
алкогольный туман
3) найти ему способ получать кайф от чего-нибудь, кроме бухла. Понятное дело,
что о минете не может быть и речи. Ну хоть спортом каким. Спорт, туды его в
качель, эндорфин дает.
А кодирование без всего этого - это лечение пневмонии теплыми тапками.