Узловой нетоксический зоб щитовидной железы. Нетоксический диффузный зоб

  • Дата: 24.05.2019


Описание:

Простой нетоксический зоб это заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы у людей, не проживающих в эндемическом по зобу районам.


Симптомы:

Простой нетоксический зоб может долгое время протекать незаметно для больного, особенно на ранних стадиях. При осмотре и прощупывании может быть обнаружено увеличение размеров щитовидной железы или неравномерность структуры железы – узловые образования. Пальпация щитовидной железы безболезненна.

В дальнейшем появляются неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущение кома в горле, затруднения при глотании, чувство давления в шее при наклонах и поворотах головы. Иногда при больших размерах щитовидной железы в положении лежа на спине, может быть затруднение при дыхании. Функция щитовидной железы обычно сохранена.

Но иногда появляются признаки легкого гипотироза (снижения функции щитовидной железы), которые усиливаются при неблагоприятных условиях (хронические заболевания, повышенные физические и психические нагрузки, беременность).

У пациента появляется зябкость, медлительность. Может повыситься вес. Кожа у больных сухая. Температура тела может быть несколько снижена. Замедляется частота сердечных сокращений. У женщин может нарушиться менструальный цикл. Гипотироз может быть и причиной .


Причины возникновения:

Простой нетоксический или спорадический зоб встречается чаще у женщин и у работающих с зобогенными веществами. Это ртуть, бензол, тиоцианаты, нитраты.

Существует наследственная предрасположенность к развитию такого вида зоба. Он может быть семейным и встречаться на протяжении нескольких поколений, особенно у женщин детородного возраста. Частота нетоксического зоба увеличивается с возрастом, при нарушении питания, особенно при недостатке белка в пище.

Для образования гормонов щитовидной железы необходима одна из незаменимых аминокислот – тирозин. И при недостатке ее в пище синтез тироксина и трийодтиронина замедляется. При воздействии пестицидов, оксидов азота, солей свинца, ртути, сероводородных соединений, цианидов образование гормонов щитовидной железы подавляется, что также может привести к развитию зоба. Особенно усиливается действие всех неблагоприятных факторов в подростковом возрасте, когда организм растет и перестраивается и нуждается в большом количестве гормонов щитовидной железы. Это же происходит при беременности в период климакса. Повышают потребность в гормонах щитовидной железы длительные стрессовые ситуации и хронические болезни.

Возможно возникновение простого нетоксического зоба при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов. Это лекарства, содержащие в своем составе литий, перхлораты, тиоционаты, производные тиоурацила и тиомочевины. Неблагоприятное действие на работу щитовидной железы оказывает и большое количество жиров в плазме крови.


Лечение:

Для лечения назначают:


В лечении простого нетоксического зоба большое значение имеет диета. Питание должно быть полноценным. В пищу необходимо употреблять достаточное количество белка. Из продуктов питания надо исключить струмогенные (способствующие развитию зоба). Это редька, редис, фасоль, брюква, цветная капуста, арахис.

Медикаментозное лечение простого нетоксического зоба проводится синтетическими гормонами щитовидной железы (тироксин, тиреотом). Назначается тироксин натощак. Доза лекарства подбирается индивидуально под контролем состояния пациента и количества гормонов щитовидной железы в крови. Если у пациента сохраняется постоянный вес, нормализуется пульс и артериальное давление, размеры щитовидной железы уменьшаются, в крови нормальное количество гормонов – доза считается достаточной.

Хирургическое лечение простого нетоксического зоба проводится, если щитовидная железа быстро увеличивается в объеме, несмотря на лечение, если присутствуют признаки сдавления органов шеи и если в щитовидной железе обнаруживают так называемый холодный узел. Холодным называется узловое образование, которое при радиоизотопном исследовании не накапливает радиоактивный йод и результаты его биопсии сомнительны, то есть нельзя исключить раковое перерождение клеток щитовидной железы. Прогноз при этом заболевании благоприятный. При своевременно начатом лечении наступает выздоровление.

Диффузный эутиреоидный зоб

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Нетоксический диффузный зоб (E04.0)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание


Диффузный эутиреоидный зоб - общее диффузное увеличение щитовидной железы (ЩЖ) без нарушения ее функции. Наиболее частой причиной является дефицит йода.
Формирование эндемического зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в условиях дефицита йода.
Клиническая симптоматика может отсутствовать, проявляться косметическим дефектом шеи ("толстая" шея) или синдромом сдавления трахеи, пищевода, что напрямую зависит от степени увеличения ЩЖ.

Классификация

Диффузное увеличение объема щитовидной железы с сохраненной функцией наблюдают как при эндемическом зобе (встречается в йоддефицитных регионах, так и при спорадическом зобе (не связанном с недостатком йода в среде, а обусловленным врожденными или приобретенными дефектами биосинтеза гормонов щитовидной железы).

Этиология и патогенез


Этиология
Наиболее частой причиной увеличения щитовидной железы (зоба) является йодный дефицит.
Зоб, выявляемый в условиях йодного дефицита, обозначается термином эндемический , а в регионах с нормальным потреблением йода - спорадический .
Достаточно редко эндемический зоб связан не с дефицитом йода, а с действием других зобогенных факторов (флавоноиды, тиоцианаты).
Этиология спорадического зоба мало изучена, и, судя по всему, гетерогенна. В части случаев он связан с врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.

Патогенез
Наиболее изучен патогенез йоддефицитного зоба. Формирование эндемического зоба - компенсаторная реакция, направленная на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодной недостаточности. Повышению пролиферативной активности тиреоцитов способствуют ТТГ, а также локальные ростовые факторы (ИФР-1, эпидермальный ростовой фактор, фактор роста фибробластов, трансформирующий ростовой фактор ß). Мощными ингибиторами продукции локальных ростовых факторов служат йодированные липиды (йодлактоны).

Эпидемиология


Диффузный эутиреоидный зоб развивается чаще у лиц молодого возраста до 20 лет - в 50% случаев, еще в 20% случаев - до 30 лет
У женщин встречается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.
Как правило, эутиреоидный зоб возникает в периоды повышенной потребности в йоде - полового развития, беременности и кормления грудью.

Факторы и группы риска


Основная группа риска развития йоддефицитных заболеваний:
- дети в возрасте до 3-х лет;
- беременные;
- кормящие грудью;

Группа особого риска по формированию наиболее угрожающих в медико-социальном плане последствий йододефицита:
- девочки в период полового созревания;
- женщины детородного (фертильного) возраста;
- беременные и кормящие;
- дети и подростки.

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Клиническая картина диффузного эутиреоидного зоба зависит от степени увеличения щитовидной железы, так как ее функция остается нормальной.
Сам по себе факт небольшого увеличения щитовидной железы при ее нормальной функции практически не отражается на работе других органов и систем.
В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йододефицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживается лишь при целенаправленном обследовании.
В условиях тяжелого йодного дефицита зоб может достигать гигантских размеров. Также возможно проявление синдрома сдавления близлежащих органов (пищевод, трахея), что проявляется затруднением глотания и дыхания, дискомфортом в области шеи.

Диагностика


Анамнез. При сборе анамнеза необходимо учитывать регион проживания, количество беременностей, курение. Как правило, диффузный эутиреоидный зоб протекает бессимптомно, при значительном увеличении размеров щитовидной железы (ЩЖ) может проявляться сдавлением трахеи и пищевода.

Физикальное обследование. Пальпация ЩЖ является основным методом оценки структуры ЩЖ и ее необходимо проводить всем пациентам. Если по результатам пальпации сделан вывод об увеличении размеров ЩЖ или о наличии узловых образований, пациенту показано дальнейшее проведение УЗИ ЩЖ.

УЗИ щитовидной железы
Исследованиепозволяет охарактеризовать размеры, форму и объем ЩЖ, наличие в ней узлов, ее топографо-анатомическое соотношение с другими органами шеи, эхогенность и эхоструктуру.
С помощью УЗИ уточняются данные пальпаторного обследования и определяется степень увеличения ЩЖ. Объем каждой доли подсчитывается по формуле:


V = V левой доли + V правой доли
V доли = (a+b+c) x 0.479


Нормальный объем ЩЖ для жителей Европы у женщин - до 18 мл, у мужчин - до 25 мл. Нижней границы нормы объема ЩЖ не установлено.
У ребенка объем ЩЖ зависит от степени физического развития, поэтому перед исследованием измеряют рост и вес ребенка и по специальной шкале или формуле вычисляется площадь поверхности тела. У детей объем ЩЖ сопоставляется с нормативными показателями (в зависимости от возраста или площади поверхности тела), полученными в регионах без дефицита йода.

Сцинтиграфию ЩЖ проводят для диагностики загрудинного зоба.

Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием рекомендуют при наличии зоба больших размеров, сопровождающегося симптомами компрессии трахеи и пищевода.

Лабораторная диагностика


Основными гормональными маркерами при диагностике заболеваний щитовидной железы являются ТТГ и свободный тироксин (Т 4).
При эутиреозе уровень ТТГ и свободного Т 4 в пределах нормы.

Дифференциальный диагноз


Диффузный эутиреоидный зоб дифференцируют с хроническим аутоиммунным тиреоидитомАутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреоза
и спорадическим зобомЗоб спорадический - болезнь, характеризующаяся возникновением зоба, как правило, без выраженных нарушений функции железы, развивающаяся у лиц, проживающих вне эндемичных по зобу районов
.

Осложнения


Основным осложнением диффузного нетоксического зоба могут быть явления компрессии окружающих органов из-за больших размеров зоба, в таких случаях показано хирургическое лечение.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение


Целью лечения является уменьшение размеров щитовидной железы (ЩЖ).

На сегодняшний день существуют три варианта консервативной терапии диффузного эутиреоидного зоба:
1. Монотерапия препаратами йода.
2. Супрессивная терапия левотироксином натрия (L-тироксином).
3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином.

1. Монотерапия препаратами йода
На первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и людей до 45-50 лет показано назначение йода в дозе 100-200 мкг/сут., что приводит к достаточно быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба (увеличение размеров тироцитов).

Преимущества терапии йодом: этиотропный характер, безопасность, отсутствие необходимости в подборе дозы и в проведении частых гормональных исследований. Длительность лечения - 1,5-2 года.
Эффективность оценивается через 6 месяцев после начала лечения. В случае выявления тенденции к уменьшению размеров ЩЖ продолжают терапию в течение 1,5-2 лет. После отмены калия йодида рекомендуют употребление поваренной соли, морепродуктов.

2. Супрессивная терапия L-тироксином

При отсутствии эффекта от монотерапии препаратами йода через 6 месяцев, проводят терапию L-тироксином в дозах, позволяющих поддерживать уровень ТТГ на нижней границе нормы.
Цель терапии L-тироксином при диффузном эутиреоидном зобе - поддержание ТТГ в пределах 0,1-0,4 мМЕ/л, что у взрослых требует назначения не менее 100-150 мкг L-тироксина.
Эффективность лечения оценивают через 6 месяцев. При достижении нормального объема ЩЖ L-тироксин отменяют и назначают препараты йода, на фоне чего контролируют объем ЩЖ.

Недостатки супрессивной терапии левотироксином натрия: высокая вероятность рецидива зоба после отмены препарата, риск осложнения медикаментозного тиреотоксикоза, необходимость подбора дозы, что требует частых гормональных исследований.
Супрессивную терапию левотироксином натрия не считают лечением выбора при диффузном эутиреоидном зобе.

3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином

Хорошо зарекомендовала себя в клинических исследованиях комбинированная терапия препаратами йода и L-тироксином (200 мкг йода и 100-150 мкг L-тироксина).
Основное преимущество комбинированной терапии - быстрое достижение уменьшения объема ЩЖ за счет йода, который предотвращает снижение интратиреоидного содержания йода, возникающего при монотерапии L-тироксином.
Возможно и последовательное назначение вначале L-тироксина, а затем добавление йода. В случае нормализации объема ЩЖ прием йода в физиологической дозе назначают пожизненно.

Особенности наблюдения пожилых пациентов
У лиц старше 60 лет при зобе небольшого размера с узловыми изменениями или без них наиболее оправдано активное наблюдение, подразумевающее УЗИ и определение ТТГ с интервалом в 1-2 года.

Лечение во время беременности
Всем беременным, проживающим в йододефицитном регионе, наряду с йодированной солью целесообразно назначение 250 мкг йода. При беременности лечение выбора - монотерапия йодом, реже - комбинированная терапия йодом и L-тироксином. И в том, и в другом случае необходим контроль функции ЩЖ, поскольку за небольшой срок беременности существенного уменьшения объема ЩЖ не происходит, и при достаточном потреблении йода объем ЩЖ закономерно несколько увеличивается.

Хирургическое лечение при диффузном эутиреоидном зобе может быть показано лишь при его гигантском размере и/или при явлениях компрессии окружающих органов.

Прогноз


Прогноз при диффузном эутиреоидном зобе благоприятный. Нормализация объема щитовидной железы происходит через 1,5-2 года лечения. Для исключения рецидива заболевания рекомендуют постоянное употребление в пищу йодированной соли.

Госпитализация


Госпитализация не показана.

Профилактика


Целью профилактики является нормализация потребления йода населением. Потребность в йоде составляет:
- 90 мкг в сутки - в возрасте 0-59 месяцев;
- 120 мкг в сутки - в возрасте 6-12 лет;
- 150 мкг/сутки - для подростков и взрослых;
- 250 мкг/сутки - для беременных и кормящих.

Обеспечение нормального потребления йода в регионах йодного дефицита возможно путем внедрения методов массовой, групповой и индивидуальной профилактики.

Массовая профилактика
Всеобщее йодирование соли рекомендовано ВОЗ, Минздравом РК и РФ, в качестве универсального и высокоэффективного метода массовой йодной профилактики.
Всеобщее йодирование соли означает, что практически вся соль для употребления человеком (т.е. продающаяся в магазинах и используемая в пищевой промышленности) должна быть йодирована. Для достижения оптимального потребления йода (150мкг/сут.) ВОЗ и Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями рекомендуют добавления в среднем 20-40 мг йода на 1 кг соли. В качестве йодированной добавки рекомендовано использовать йодид калия.
В дальнейшем проведение массовой йодной профилактики приводит к значительному снижению распространенности всех форм зоба.

Групповая и индивидуальная йодная профилактика проводится в определенные периоды жизни (беременность, кормление грудью, детский и подростковый периоды), когда физиологическая потребность в йоде возрастает, и заключается в приеме фармакологических средств, содержащих физиологическую дозу калия йодида.
В группах повышенного риска допустимо использовать только фармакологические средства, содержащие точно стандартизированную дозу йода. В этих группах населения особенно высока распространенность именно эндемического зоба, и, следовательно, прием препаратов с точной дозировкой имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.
Рекомендуемые дозы йодида калия для проведения профилактики в группах повышенного риска:

Калий йодид длительно внутрь 50-100 мкг/сут. - дети до 12 лет;
- 100-200 мкг/сут. - подростки и взрослые;
- 200 мкг/ сут. - беременные и кормящие женщины.

Информация

Источники и литература

  1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
  2. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Руководство, СПб: Питер, 2006
  3. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
  4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
  5. Кубарко А.И., S.Yamashita Щитовидная железа. Функциональные аспекты, Минск-Нагасаки, 1997
  6. Кэттайл У.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы /пер. с англ. под ред. Смирнова Н.А., М.: Binom publisher, С.-Пб.:Невский диалект, 2001 (с заполненной формой обоснования) идет до 29 марта 2019 года: [email protected] , [email protected] , [email protected]

    Внимание!

    • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
    • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
    • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
    • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
    • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Что представляет собой это заболевание?

Нетоксический зоб - это патологическое увеличение щитовидной железы, не являющееся результатом воспаления или ненормального разрастания тканей. Нетоксический зоб встречается у женщин чаще, чем у мужчин, особенно в подростковом возрасте, во время беременности и в менопаузе, когда потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает. При правильном лечении прогноз хороший.

САМОПОМОЩЬ

Советы тем, кто страдает нетоксическим зобом

Принимайте лекарства строго в соответствии с указаниями врача

Чтобы поддерживать постоянную концентрацию тиреоидных гормонов, принимайте назначенный вам препарат каждый день в одно и то же время. Немедленно сообщайте врачу, если у вас появятся симптомы передозировки (учащенный пульс и сердцебиение, диарея, потливость, тремор, возбужденное состояние и одышка).

Пользуйтесь йодированной солью

Если у вас эндемический зоб, пользуйтесь йодированной солью в таком количестве, чтобы ежедневно получать 150-300 мкг йода, нужных для профилактики зоба.

Каковы причины развития нетоксического зоба?

Нетоксический зоб развивается, когда щитовидная железа секретирует меньше тиреоидных гормонов, чем требуется организму. Стараясь компенсировать нехватку гормонов, железа увеличивается. Возможно, зоб развивается, если нарушен процесс синтеза гормонов внутри железы, а также при недостаточности йода, что делает ее более чувствительной к тиреостимулирующему гормону.

Различают эндемическую и спорадическую формы зоба. Эндемический зоб обычно развивается из-за недостаточного количества йода в пище или в результате неправильного питания. Использование йодированной соли предотвращает развитие такой формы зоба.

Спорадический зоб вызывается приемом определенных лекарственных препаратов или потреблением больших количеств продуктов, которые понижают выработку тиреоидного гормона тироксина. Это брюква, капуста, соевые бобы, земляные орехи, абрикосы, горох, земляника, шпинат и редька. Что касается лекарств, то развитию зоба способствуют пропилтиоурацил, йодиды, бутадион, pabanol , кобальт и лития карбонат. Эти вещества у беременных женщин могут проходить через плаценту и влиять на развитие плода.

Каковы симптомы заболевания?

При нетоксическом зобе щитовидная железа может быть немного увеличена, а может иметь огромные размеры и неправильную форму. Нетоксический зоб не влияет на обмен веществ, поэтому все симптомы напрямую связаны с гипертрофированными размерами железы. Шея может выглядеть толще обычной. Если железа сдавливает трахею или пищевод, больной испытывает трудности при дыхании и глотании. Большой зоб может препятствовать току крови по венам, подкожные вены шеи расширяются. При заведении рук за голову у человека с большим зобом вследствие непроходимости вен могут появляться дурнота, обмороки.

Как диагностируется нетоксический зоб?

Врач проводит физикальное обследование и изучает историю болезни пациента, чтобы исключить заболевания со сходными симптомами (например, базедову болезнь, зоб Хасимото, рак щитовидной железы). В результате опроса врач может обнаружить такие причины заболевания, как неправильное питание, употребление определенных лекарств и влияние географических факторов.

Кроме того, следующие результаты лабораторных исследований подтверждают диагноз:

концентрация тиреостимулирующих гормонов от нормальной до высокой;

концентрация тироксина от низкой до нормальной;

нормальное или повышенное поглощение радиоактивного йода.

Как лечат нетоксический зоб?

Лечение направлено на уменьшение размеров щитовидной железы. Один из методов лечения заключается в подавлении секреции тиреостимулирующего гормона; таким образом дают щитовидной железе отдохнуть (назначают levoid ). Если зоб вызван недостаточностью йода, выписывают небольшие дозы препарата йода. При спорадическом зобе следует избегать определенных видов пищевых продуктов и лекарств.

Если гипертрофированная щитовидная железа не реагирует на лечение, часть железы удаляют хирургическим путем (см. СОВЕТЫ ТЕМ, КТО СТРАДАЕТ НЕТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ).

Узловой нетоксический зоб щитовидной железы - это рост размеров железы с формированием в ее ткани уплотнений или узелков. Она производит гормоны, которые помогают регулировать обмен веществ организма человека. Расположена она на шее в ее передней области прямо под кадыком. Узлы редко бывают болезненными, как правило, растут очень медленно.

Есть различные виды зоба. Рассмотрим нетоксический зоб, или спорадический. Это разновидность простого зоба, который может быть:

  • Диффузным - с вовлечением в процесс всей ткани железы.
  • Узловым. В этом случае происходит формирование и рост узелков на железе. Может быть многоузловой зоб.

Развитие уплотнений является маркером прогрессирования зоба. В этой ситуации необходима консультация эндокринолога, который принимает решение о дальнейших методах лечения такого пациента.

Причины формирования узлов

Точные причины, почему развивается узловой нетоксический зоб, неизвестны. Он может быть вызван слишком большим или, наоборот, недостаточным синтезом гормонов. Отмечаются случаи, когда формируется зоб щитовидной железы при ее нормальной функции. Необходимо отметить высокую частоту таких ситуаций. Некоторыми возможными причинами развития этого заболевания является и наследственность. Например, среди членов семьи есть пациенты с зобом щитовидной железы.

Кроме того, проблема может возникать при регулярном использовании таких препаратов, как литий, пропилтиоурацил, фенилбутазон, или когда принималось много веществ, которые обладают способностью ингибировать синтез гормонов. В этот список входят и продукты питания, такие как капуста, репа, брюссельская капуста, водоросли и просо.

Дефицит йода - довольно редкое явление в развитых странах с организованной медицинской помощью. За счет использования йодированной поваренной соли удается эффективно контролировать эту проблему. В других частях мира, особенно в горных районах или областях, которые подвергаются наводнениям, это становится основной причиной появления патологии.

Следующие факторы повышают вероятность формирования зоба щитовидной железы:

  • Пол. Нетоксичный зоб выявляется чаще у женщин, чем у мужчин.
  • Возраст более 40 лет.
  • Пища с низким содержанием йода.

Если имеются какие-либо факторы риска, об этом нужно сообщить врачу. Кроме того, отражается и наличие больных зобом в семье, проводившаяся в прошлом лучевая терапия на область головы или шеи, особенно в детском возрасте.

Симптомы заболевания, диагноз

Узловой зоб, как правило, не имеет явных симптомов, если он не становится уж очень большим. Если возникают какие-то из симптомов, не стоит думать, что причиной стало именно наличие узла. Они могут быть вызваны менее серьезными заболеваниями. Если такие симптомы сохраняются в течение длительного времени, то необходимо обратиться к врачу:

  • отечность в области шеи;
  • затруднено дыхание, появление кашля, свистящего дыхания;
  • затруднение глотания;
  • чувство пережатия шеи;
  • Охриплость голоса или изменение его тональности.

Эндокринолог обязательно расспросит о симптомах и истории болезни. Также будет проведено объективное обследование.

Могут быть назначены и проведены эндокринологом следующие тестирования:

  • осмотр шеи с целью оценки степени увеличения железы;
  • ультразвуковое исследование использует звуковые волны, чтобы выявить узелки и их размеры, а также позволяет определить степени увеличения, их три;
  • анализ крови для оценки уровней гормонов, например, тиреотропного, или аутоантител к ткани железы;
  • радиоактивное сканирование щитовидной железы, его называют сцинтиграфией. Это фотография органа после введения в организм радиоактивных изотопов. Такая методика позволяет диагностировать, как она функционирует, и исключить рак;
  • может быть проведена биопсия - образец ткани берется небольшой иглой, чтобы определить, доброкачественная или злокачественная это опухоль;
  • бариевый тест позволяет определить пережатие пищевода, если имеются трудности при глотании;
  • рентгеновское просвечивание шеи и груди, чтобы увидеть пережатие трахеи.

Терапия зоба щитовидной железы

Узловой зоб, как правило, растет очень медленно. Он не может вызывать какие-либо симптомы. На этой фазе формирования и роста узлов выявить их удается при проведении ультразвукового сканирования. В этом случае пациенты не нуждаются в специализированном лечении. Основным направлением терапии станет компенсация недостатка йода. Фактически йодная профилактика и будет методом лечения, при этом весьма эффективным, позволяющим если и не достичь уменьшения размеров уплотнений, то в большинстве случаев остановить их рост.

Более активная терапия может стать необходимой, когда зоб щитовидной железы существенно увеличивается в размерах, сдавливает шею или препятствует дыханию и глотанию.

Если наблюдается прогрессирование зоба щитовидной железы и узелок превращается в раковую опухоль, то возникает потребность в специализированном лечении. Варианты применяемой терапии.

  • Гормональная терапия для подавления функционирования щитовидной железы. Назначается синтетический аналог трийодтиронина в виде таблетированного препарата. Он подавляет секрецию тиреотропного гормона, который оказывает стимулирующее действие на железу. Такая терапия является наиболее эффективной для ранней стадии зоба щитовидной железы, который сформировался из-за нарушений в синтезе гормонов.
  • Применение радиоактивного изотопа йода. Этот метод лечения используется у пациентов с зобом щитовидной железы, чтобы уменьшить его размеры. Он применяется у пожилых людей, когда хирургическое лечение не может быть использовано.
  • Тиреоидэктомия. Это операция по удалению части или всей железы. Это лечение выбирается, если имеется пациент с настолько большим зобом щитовидной железы, что возникает затруднение дыхания или глотания.

Диффузный нетоксический зоб

При увеличении щитовидной железы I—III степени показано назначение йодида калия (по 100-200 мкг йода в сутки). Оперативное лечение в объёме субтотальной резекции щитовидной железы необходимо только при зобе больших размеров.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Парри-Базедова) - генетически детерминированное аутоиммунное заболевание. Оно проявляется стойким чрезмерным образованием тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и ЦНС. Заболевание чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет, преимущественно у лиц женского пола.

Этиология и патогенез

Основное значение в развитии болезни придают наследственной предрасположенности. У 15% больных диффузным токсическим зобом есть родственники с таким же заболеванием, примерно у половины родственников в крови определяют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующие факторы - психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода, массивная инсоляция и др.

Согласно современным представлениям, при этом заболевании ТТГ-рецепторы тиреоцитов служат первичными аутоантигенами. Врождённая недостаточность Т-супрессоров способствует выживанию и пролиферации «запрещённых» клонов Т-лимфоцитов, взаимодействующих с аутоантигенами. В результате в иммунную реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование аутоантител. При участии Т-хелперов В-лимоциты и плазматические клетки выделяют тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоантитела к ТТГ-рецептору). Они связываются с ТТГ-рецепторами тиреоцитов и оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, подобное действию ТТГ: активизируют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ.

В результате увеличиваются масса и васкуляризация щитовидной железы, усиливается образование тиреоидных гормонов. Чрезмерный синтез тиреоидных гормонов активизирует катаболические процессы, изменяется окислительное фосфорилирование, что приводит к нарушению накопления энергии в клетках. В результате этих процессов развивается мышечная слабость, появляется субфебрильная температура тела, больные прогрессивно худеют.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют симптомы, которые можно объединить в определённые синдромы.

Щитовидная железа, как правило, увеличена за счёт обеих долей и перешейка, пальпаторно эластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях чрезмерно интенсивного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёмов сердца и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивают систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов - основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром гипокортицизма кроме сниженного АД, характеризуется также гиперпигментацией кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека.

Синдром поражения других желёз внутренней секреции. Кроме надпочечников, часто происходит поражение поджелудочной железы с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что в конечном итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. Течение уже имевшегося сахарного диабета у больных диффузным токсическим зобом значительно ухудшается. Для коррекции гипергликемии перед операцией таких больных часто приходится переводить с пероральных сахароснижающих препаратов на дробное введение инсулина.

Из других эндокринных нарушений, способных развиться у больных диффузным токсическим зобом, следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), у мужчин может появиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Отмечают повышенную возбудимость, психоэмоциональную лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быструю утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук (симптом Мари) и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенную потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с нарушением функций печени.

Глазной синдром проявляется следующими симптомами.

  • Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм) - расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
  • Симптом Грефе - отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающимся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остаётся белая полоска склеры.
  • Симптом Кохера - при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остаётся белая полоска склеры.
  • Симптом Штельвага - редкое мигание век.
  • Симптом Мёбиуса - потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
  • Симптом Репнева-Мелехова - «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм при диффузном токсическом зобе следует отличать от эндокринной офтальмопатии - аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением диффузного токсического зоба, но часто (40-50% случаев) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, выделяемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз, изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями функционирования глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больные жалуются на боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Иногда заболевание примет злокачественное течение, развивается асимметрия яблок вплоть до полного выпадения одного из них. Согласно отечественной классификации, выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии:

  • I- припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
  • II - диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора;
  • III - неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Другое аутоиммунное заболевание, сопровождающее диффузный токсический зоб, - претибиальная микседема (1-4%). При этом происходит поражение кожи передней поверхности голени, она становится отёчной и утолщённой. Состояние часто сопровождается зудом и эритемой.

Савельев В.С.

Хирургические болезни