Вегетативно-сосудистая дистония (синдром вегетативной дистонии)
Вегетативно-сосудистая дистония (вегетативная дистония) – заболевание вегетативной нервной системы, возникающее вследствие дисфункции надсегментарных центров вегетативной регуляции, которая приводит к дисбалансу между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы и неадекватной реактивности эффекторных органов. Важными особенностями вегетативной дистонии являются:
– функциональный характер заболевания;
– как правило, врожденная неполноценность надсегментарных вегетативных центров;
– актуализация заболевания на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов (стресс, черепно-мозговая травма, инфекции);
– отсутствие какого-либо органического дефекта в эффекторных органах (сердце, сосуды, желудочно-кишечный тракт и др.).
Патогенез. Основную роль в патогенезе вегетативной дистонии играет нарушение вегетативной регуляции и развитие вегетативного дисбаланса. Отношения между симпатической и парасимпатической вегетативными нервными системами соответствуют принципу «качающегося равновесия»: повышение тонуса одной системы влечет за собой возрастание тонуса другой. Такая форма вегетативного обеспечения позволяет поддерживать гомеостаз и создавать условия для повышенной лабильности физиологических функций. Клинико-экспериментальные исследования обнаружили эту лабильность практически во всех системах – вариации ритма сердца, артериального давления, температуры тела и других показателей. Выход этих колебаний за пределы гомеостатического диапазона повышает уязвимость системы вегетативной регуляции для повреждающих факторов. В таких условиях экзогенные либо эндогенные стимулы могут приводить к предельному напряжению регуляторных систем, а затем к их «поломке» с клинической манифестацией в виде вегетативной дистонии.
Клиническая картина. Клинические проявления заболевания разнообразны и часто не отличаются постоянством. Для данного заболевания характерны быстрая смена окраски кожи, повышенная потливость, колебания пульса, артериального давления, боли и нарушения работы желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы), частые приступы тошноты, склонность к субфебрилитету, метеочувствительность, плохая переносимость повышенных температур, физического и умственного напряжения. Пациенты, страдающие синдромом вегетативной дистонии, плохо переносят физическую и интеллектуальную нагрузку. В крайней степени выраженности заболевание может проявляться вегетативными кризами, нейрорефлекторными синкопальными состояниями, перманентными вегетативными нарушениями.
Вегетативные кризы могут быть симпатическими, парасимпатическими и смешанными. Симпатические кризы возникают вследствие внезапного повышения активности симпатической нервной системы, что приводит к чрезмерному выделению норадреналина и адреналина эфферентными симпатическими волокнами и надпочечниками. Это проявляется соответствующими эффектами: внезапным повышением артериального давления, тахикардией, страхом смерти, субфебрилитетом (до 37,5 °С), ознобом, дрожью, гипергидрозом, бледностью кожи, расширением зрачков, выделением в конце приступа обильной светлой мочи. В момент приступа отмечается увеличение содержания катехоламинов в моче. Повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры тела у таких больных в момент приступа можно верифицировать с помощью суточного мониторирования этих показателей. При парасимпатических пароксизмах происходит внезапное повышение активности парасимпатической системы, что проявляется приступом брадикардии, гипотонии, головокружения, тошноты, рвоты, ощущением нехватки воздуха (реже удушья), увеличением глубины и частоты дыхания, диареей, покраснением кожи, ощущением прилива жара к лицу, снижением температуры тела, обильным потоотделением, головной болью. После приступа в подавляющем большинстве случаев отмечается ощущение вялости, разбитости, сонливости, часто отмечается обильное мочеиспускание. При длительном анамнезе заболевания тип вегетативного криза может изменяться (как правило, симпатические кризы сменяются парасимпатическими или смешанными, а парасимпатические переходят в смешанные). Клиническая картина нейрорефлекторных синкопальных состояний описана в соответствующем разделе.
Лечение. Исходя из патогенеза, клинической картины и данных нейрофункциональной диагностики, основные принципы лечения вегетативной дистонии включают в себя:
– коррекцию психоэмоционального состояния больного;
– устранение очагов патологической афферентной импульсации;
– устранение очагов застойного возбуждения и циркуляции импульсов в надсегментарных вегетативных центрах;
– восстановление нарушенного вегетативного баланса;
– дифференцированный подход в назначении лекарственных средств в зависимости от типа и тяжести вегетативных кризов;
– устранение избыточного напряжения в функционировании внутренних органов;
– создание благоприятных метаболических условий для мозга в процессе терапии;
– комплексность терапии.
Для коррекции психоэмоционального состояния больного применяются препараты разных групп – бензодиазепиновые транквилизаторы, антидепрессанты, некоторые нейролептики и антиконвульсанты. Они также оказывают благоприятное воздействие на очаги повышенной возбудимости и «застойную» циркуляцию нервных импульсов.
Бензодиазепиновые транквилизаторы потенциируют действие ГАМК, уменьшают возбудимость лимбической системы, таламуса, гипоталамуса, ограничивают иррадиацию импульсов из очага «застойного» возбуждения и уменьшают их «застойную» циркуляцию. Среди них особенно эффективен феназепам, при симпатических кризах – алпразолам.
Антидепрессанты в той или иной степени блокируют обратный захват норадреналина и серотонина и оказывают анксиолитическое, тимоаналептическое и седативное действие. Для лечения вегетативных пароксизмов широко используются амитриптилин, эсциталопрам, тразодон, мапротилин, миансерин, флувоксамин.
В случае неэффективности препаратов других групп, для лечения вегетативных кризов при их тяжелом течении могут использоваться некоторые нейролептики, к которым относятся тиоридазин, перициазин, азалептин.
Из группы антиконвульсантов нашли свое применение препараты карбамазепин и прегабалин, обладающие нормотимическим и вегетостабилизирующим действием.
В легких случаях возможно использование препаратов растительного происхождения, оказывающих антидепрессивное, анксиолитическое и седативное действие. К этой группе относятся препараты экстракта травы зверобоя продырявленного. Для коррекции психоэмоционального состояния необходимо также использовать психотерапию, в том числе направленную на изменение отношения пациента к психотравмирующим факторам.
Эффективным средством профилактики вегетативных кризов являются стресс-протекторы. С этой целью могут широко использоваться транквилизаторы дневного действия тофизопам и аминофенилмасляная кислота. Тофизопам обладает транквилизирующей активностью, не вызывая сонливости. Он снижает психоэмоциональное напряжение, тревогу, обладает вегетостабилизирующим действием. Аминофенилмасляная кислота оказывает ноотропное и противотревожное (анксиолитическое) действие.
Восстановление нарушенного вегетативного баланса. С этой целью используются препараты пророксан (снижает общий симпатический тонус) и этимизол (повышает активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Хороший эффект показал препарат гидроксизин, обладающий умеренной анксиолитической активностью.
Устранение функционального висцерального напряжения. Последнее особенно часто выявляется в сердечно-сосудистой системе и проявляется синдромами тахикардии покоя и постуральной тахикардии. Для коррекции этих расстройств назначают β-адреноблокаторы – анаприлин, бисопролол, пиндолол. Назначение этих препаратов является симптоматической мерой, и они должны использоваться в качестве дополнения к основным терапевтическим средствам.
Метаболическая коррекция. Больным с органическими заболеваниями нервной системы, в структуре которых имеются вегетативные пароксизмы (последствия закрытых травм мозга, хроническая недостаточность мозгового кровообращения), необходимо назначать средства, создающие благоприятные метаболические условия для мозга. К ним относятся различные витаминные комплексы – декамевит, аэровит, глутамевит, юникап, спектрум; аминокислоты – глутаминовая кислота; ноотропы с легким седативным компонентом – пиридитол, деанол.
После регресса основных симптомов (через 2–4 нед.) для уменьшения явлений астенизации и апатии назначаются адаптогены.
Для купирования любых вегетативных кризов возможно использование диазепама, клозапина, гидроксизина. При преобладании симпатических проявлений используются обзидан, пирроксан, при преобладании парасимпатических – атропин.
Мигрень
Мигрень – распространенная форма первичной головной боли. Большая распространенность мигрени и связанные с ней значительные социально-экономические потери способствовали тому, что Всемирная организация здравоохранения внесла мигрень в список заболеваний, в наибольшей степени нарушающих социальную адаптацию пациентов.
Этиология и патогенез. Одним из основных этиологических факторов мигрени является наследственная предрасположенность. Она проявляется в виде дисфункции сосудистой регуляции. Эта дисфункция может быть вызвана изменениями со стороны сегментарного симпатического аппарата, нарушениями обмена нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, гистамина, глутамата и ряда других). Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Провоцирующими факторами для развития приступов головной боли могут быть переутомление, бессонница, голод, эмоционально-стрессовые ситуации, половые эксцессы, менструации (снижение содержания эстрогенов в крови), напряжения зрения, инфекции, травмы головы. Нередко головная боль может возникать без видимой причины. Во время приступа возникают генерализованные нарушения вазомоторной регуляции, главным образом в сосудах головы, при этом головная боль обусловлена расширением сосудов твердой мозговой оболочки. Выявлено фазовое течение нарушений сосудистого тонуса. Сначала происходит спазм сосудов (первая фаза), а затем их расширение (вторая фаза), за которым следует отек сосудистой стенки (третья фаза). Первая фаза наиболее ярко выражена в интракраниальных сосудах, вторая – в экстракраниальных и менингеальных.
Классификация мигрени (Международная классификация головных болей, 2-я редакция (МКГБ-2, 2004))
1.1. Мигрень без ауры.
1.2. Мигрень с аурой.
1.2.1. Типичная аура с мигренозной головной болью.
1.2.2. Типичная аура с немигренозной головной болью.
1.2.3. Типичная аура без головной боли.
1.2.4. Семейная гемиплегическая мигрень.
1.2.5. Спорадическая гемиплегическая мигрень.
1.2.6. Мигрень базилярного типа.
1.3. Периодические синдромы детства, обычно предшествующие мигрени.
1.3.1. Циклические рвоты.
1.3.2. Абдоминальная мигрень.
1.3.3. Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста.
1.4. Ретинальная мигрень.
1.5. Осложнения мигрени.
1.5.1. Хроническая мигрень.
1.5.2. Мигренозный статус.
1.5.3. Персистирующая аура без инфаркта.
1.5.4. Мигренозный инфаркт.
1.5.5. Припадок, вызванный мигренью.
1.6. Возможная мигрень.
1.6.1. Возможная мигрень без ауры.
1.6.2. Возможная мигрень с аурой.
1.6.3. Возможная хроническая мигрень.
Клиническая картина. Мигрень – заболевание, которое проявляется в виде периодически повторяющихся приступов головной боли, как правило в одной половине головы, и обусловлено наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции.
Начинаясь обычно в период полового созревания, мигрень в основном встречается у людей в возрасте 35–45 лет, хотя ею могут страдать и лица в гораздо более юном возрасте, в том числе и дети. Согласно исследованиям ВОЗ, проведенным в Европе и Америке, ежегодно мигренью страдают 6–8 % мужчин и 15–18 % женщин. Такая же распространенность этой болезни наблюдается и в Центральной и Южной Америке. Более высокие показатели заболеваемости среди женщин, независимо от места проживания, обусловлены гормональными факторами. В 60–70 % случаев заболевание имеет наследственный характер.
Мигрень проявляется приступами, которые у каждого больного протекают более или менее единообразно. Приступу обычно предшествуют продромальные явления в виде плохого самочувствия, сонливости, снижения работоспособности, раздражительности. Мигрени с аурой предшествуют различные чувствительные или двигательные нарушения. Головная боль в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон. Интенсивность боли – от умеренной до значительной. Боли ощущаются в области виска, глаза, имеют пульсирующий характер, усиливаются под влиянием обычной психической и физической активности, сопровождаются тошнотой и (или) рвотой, покраснением или побледнением лица. Во время приступа возникает общая гиперестезия (светобоязнь, непереносимость громких звуков, света и т. д.).
В 10–15 % случаев приступу предшествует мигренозная аура – комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед мигренозной головной болью или в ее начале. Аура развивается в течение 5-20 мин, сохраняется не более 60 мин и с началом болевой фазы полностью исчезает. Наиболее часто встречается зрительная (так называемая «классическая») аура, проявляющаяся различными зрительными феноменами: фотопсией, «мельканием мушек», односторонним выпадением полей зрения, зигзагообразными светящимися линиями, мерцающей скотомой. Реже отмечаются односторонние слабость и парестезии в конечностях, преходящие речевые расстройства, искажение восприятия размеров и формы предметов.
Клинические формы мигрени с аурой зависят от того, в зоне какого сосудистого бассейна развертывается патологический процесс. Офтальмическая (классическая) мигрень проявляется гомонимными зрительными феноменами (фотопсиями, выпадением или снижением полей зрения, пеленой перед глазами).
Парестетической мигрени свойственна аура в виде ощущений онемения, покалывания в руке (начиная с пальцев кисти), лице, языке. Чувствительные нарушения по частоте встречаемости стоят на втором месте после офтальмической мигрени. При гемиплегической мигрени частью ауры является гемипарез. Встречаются также речевые (моторная, сенсорная афазия, дизартрия), вестибулярные (головокружения) и мозжечковые расстройства. Если аура продолжается более 1 ч, то говорят о мигрени с пролонгированной аурой. Иногда может наблюдаться аура без головной боли.
Базилярная мигрень встречается относительно редко. Возникает, как правило, у девочек в возрасте 10–15 лет. Проявляется расстройствами зрения (ощущение яркого света в глазах, двусторонняя слепота в течение нескольких минут), головокружением, атаксией, дизартрией, шумом в ушах, за которыми следует резкая пульсирующая головная боль. Иногда возникает потеря сознания (у 30 %).
Офтальмоплегическая мигрень диагностируется тогда, когда на высоте головной боли или одновременно с ней возникают различные глазодвигательные нарушения (односторонний птоз, диплопия и т. д.). Офтальмоплегическая мигрень может быть симптоматической и связанной с органическим поражением головного мозга (серозным менингитом, опухолью мозга, аневризмой сосудов основания мозга).
Ретинальная мигрень проявляется центральной или парацентральной скотомой и преходящей слепотой на один или оба глаза. В этом случае необходимо исключать офтальмологические заболевания и эмболию ретинальной артерии.
Вегетативная (паническая) мигрень характеризуется наличием вегетативной симптоматики: тахикардией, отеками лица, ознобом, гипервентиляционными проявлениями (нехватка воздуха, ощущение удушья), слезотечением, гипергидрозом, развитием предобморочного состояния. У 3–5 % больных вегетативные проявления достигают крайней степени выраженности и выглядят как паническая атака, сопровождаясь выраженной тревогой и страхом.
У большинства пациентов (60 %) приступы возникают преимущественно во время бодрствования, у 25 % боли возникают как во время сна, так и во время бодрствования, у 15 % – преимущественно во время сна или сразу после пробуждения.
У 15–20 % больных с типичной картиной заболевания в последующем боли становятся менее сильными, но приобретают постоянный характер. При возникновении данных приступов чаще 15 дней в месяц на протяжении 3 мес. и более такая мигрень носит название хронической.
Группа детских периодических синдромов, предшествующих мигрени или сопровождающих ее, клинически наименее определенна. Некоторые авторы высказывают сомнение в ее существовании. Она включает в себя различные расстройства: преходящую гемиплегию конечностей, боли в животе, приступы рвоты, головокружения, которые возникают в возрасте до полутора лет.
У некоторых больных мигрень сочетается с эпилепсией – после приступа тяжелой головной боли иногда возникают судорожные припадки, при этом на электроэнцефалограмме отмечается пароксизмальная активность. Возникновение эпилепсии объясняется тем, что под влиянием повторных мигренозных атак формируются ишемические очаги с эпилептогенными свойствами.
Диагностика основывается на данных клинической картины и дополнительных методов исследования. В пользу диагноза мигрени говорят отсутствие симптомов органического поражения мозга, начало заболевания в юношеском или детском возрасте, локализация болей в одной половине головы, наследственный анамнез, значительное облегчение (или исчезновение) болей после сна или рвоты, отсутствие вне приступа признаков органического поражения нервной системы. Во время приступа пальпаторно можно определить напряженную и пульсирующую височную артерию.
Из дополнительных методов исследования ультразвуковая доплерография на сегодняшний день является основным методом верификации заболевания. При помощи этого метода в межприступный период выявляется гиперреактивность мозговых сосудов на углекислый газ, более выраженная на стороне головных болей. В период болевых пароксизмов регистрируются: в типичных случаях мигрени в период ауры – диффузный ангиоспазм, более выраженный в соответствующем клинике бассейне, а в период развернутого болевого пароксизма – вазодилатация и значительное снижение диапазона сосудистых реакций в пробе на гиперкапнию. Иногда можно зарегистрировать одновременное сужение интракраниальных сосудов и расширение экстракраниальных; в ряде случаев наблюдается обратная картина. У пациентов широко распространены признаки вегетативной дисфункции: ладонный гипергидроз, синдром Рейно, симптом Хвостека и прочие. Из заболеваний внутренних органов мигрени часто сопутствуют хронический холецистит, гастрит, язвенная болезнь, колит.
Дифференциальная диагностика проводится с объемными образованиями головного мозга (опухолью, абсцессом), сосудистыми аномалиями (аневризмами сосудов основания мозга), височным артериитом (болезнью Хортона), синдромом Толосы – Ханта (в основе лежит ограниченный гранулематозный артериит внутренней сонной артерии в пещеристом синусе), глаукомой, заболеваниями придаточных пазух носа, синдромом Слюдера и невралгией тройничного нерва. В диагностическом плане необходимо дифференцировать мигрень от эпизодической головной боли напряжения.
Лечение. Для купирования уже развившегося приступа продолжительностью не более 1 дня используют простые или комбинированные анальгетики: это ацетилсалициловая кислота, в том числе растворимые формы, ацетаминофен (парацетамол), ибупрофен, напроксен, а также их комбинации с другими препаратами, особенно с кофеином и фенобарбиталом (аскофен, седалгин, пенталгин, спазмовералгин), кодеином (кодеин + парацетамол + пропифеназон + + кофеин) и прочие.
В более тяжелых случаях используются препараты со специфическим механизмом действия: селективные агонисты 5-НТ1-рецепторов, или триптаны: суматриптан, золмитриптан, наратриптан, элетриптан и пр. Препараты данной группы, воздействуя на 5-НТ1-рецепторы, расположенные в центральной и периферической нервной системе, блокируют выделение болевых нейропептидов и избирательно суживают расширенные во время приступа сосуды. Помимо таблетированных, применяются и другие лекарственные формы триптанов – назальный спрей, раствор для подкожных инъекций, свечи.
Неселективные агонисты 5-НТ1-рецепторов, обладающие выраженным вазоконстрикторным эффектом: эрготамин. Несмотря на то что применение препаратов эрготамина достаточно эффективно, особенно в сочетании с кофеином (кофетамин), фенобарбиталом (кофегорт) или анальгетиками, следует соблюдать осторожность, так как это сильный вазоконстриктор и при неправильном применении может вызывать приступ стенокардии, периферическую невропатию и ишемию конечностей (признаки эрготаминовой интоксикации – эрготизма). Во избежание этого не следует принимать более 4 мг эрготамина при одной атаке или более 12 мг в неделю, почему препараты данной группы и назначаются всё реже.
В связи с тем что во время приступа мигрени у многих пациентов развивается атония желудка и кишечника, что не только нарушает всасывание препаратов, но и провоцирует развитие тошноты и рвоты, широко применяются противорвотные средства: метоклопрамид, домперидон, атропин, беллоид. Препараты принимаются за 30 мин до приема анальгетиков. Имеются данные о применении препаратов, подавляющих образование простагландинов (флюфенаминовая и толфенаминовая (клотам) кислоты) .
Профилактическое лечение мигрени направлено на уменьшение частоты, длительности и выраженности приступов мигрени.
Целесообразен следующий комплекс мероприятий:
1) исключить продукты – триггеры мигрени, из которых наиболее значимы молочные продукты (в том числе цельное коровье молоко, козье молоко, сыр, йогурт и т. д.); шоколад; яйца; цитрусовые; мясо (в том числе говядина, свинина, курятина, индюшатина, рыба и т. д.); пшеница (хлеб, макароны и т. д.); орехи и арахис; помидоры; лук; кукуруза; яблоки; бананы;
2) добиться правильного режима труда и отдыха, сна;
3) проводить курсы профилактического лечения достаточной продолжительности (от 2 до 12 мес., в зависимости от тяжести заболевания).
Наиболее широко используются следующие препараты: бета-блокаторы – метопролол, пропранолол; блокаторы кальциевых каналов – нифедипин, верапамил; антидепрессанты – амитриптилин, циталопрам, флуоксетин; метоклопрамид и другие препараты.
При недостаточной эффективности данной терапии возможно использовать препараты из группы антиконвульсантов (карбамазепин, топирамат). Топирамат (топамакс) показал свою эффективность в профилактике классической мигрени с аурой.
У пациентов старшей возрастной группы возможно применение вазоактивных, антиоксидантных, ноотропных препаратов (винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин (вазобрал), пирацетам, этилметилгидроксипиридина сукцинат) . Широко также используются немедикаментозные средства с рефлекторным действием: горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны. В комплексной терапии применяется психотерапия, биологическая обратная связь, акупунктура и прочие методики.
Мигренозный статус. Когда приступ мигрени носит тяжелый и затяжной характер, не поддается обычной терапии и повторяется через несколько часов после некоторого улучшения, говорят о мигренозном статусе. В таких случаях больной должен быть госпитализирован в стационар. Для купирования мигренозного статуса используют внутривенное капельное введение дигидроэрготамина (длительный прием эрготамина в анамнезе является противопоказанием). Также используют внутривенное медленное введение диазепама, прием мелипрамина, введение лазикса, инъекции пипольфена, супрастина, димедрола. Иногда используют нейролептики (галоперидол). В случае неэффективности этих мероприятий больного погружают в медикаментозный сон на несколько часов или дней.
Эритромелалгия
Клиническая картина. Основной клинический симптом – приступы жгучих болей, которые провоцируются перегревом, мышечным перенапряжением, сильными эмоциями, пребыванием в теплой постели. Боли локализуются в дистальных отделах конечностей (чаще всего в большом пальце, пятке, затем переходят на подошву, тыл стопы, иногда на голень). Во время приступов отмечается покраснение кожи, местное повышение температуры, отек, гипергидроз, выраженные эмоциональные расстройства. Мучительная боль может доводить больного до отчаяния. Болевые ощущения уменьшаются при прикладывании холодной мокрой тряпки, при перемещении конечности в горизонтальное положение.
Этиология и патогенез. В патогенезе принимают участие различные уровни вегетативной нервной системы. Это подтверждают наблюдения эритромелалгического феномена у больных с различными поражениями спинного мозга (боковых и задних рогов), диэнцефальной области. Эритромелалгия может встречаться как синдром при рассеянном склерозе, сирингомиелии, последствиях травм нервов (главным образом срединного и большеберцового), невриноме одного из нервов голени, тромбофлебитах, эндартериите, диабете и др. (см. рис. 123 на цв. вкл.).
Лечение. Применяется ряд мер общего характера (ношение легкой обуви, избежание перегревания, стрессовых ситуаций) и фармакологическая терапия. Применяют сосудосуживающие средства, витамин В12, новокаиновые блокады Тh2-Тh4 симпатических узлов при поражении рук и L2-L4 – при поражении ног, гистаминотерапию, бензодиазепины, антидепрессанты, комплексно изменяющие обмен серотонина и норадреналина (велоксин). Широко используется физиотерапия (контрастные ванны, ультрафиолетовое облучение области грудных симпатических узлов, гальванический воротник по Щербаку, грязевые аппликации на сегментарные зоны). При тяжелом течении заболевания прибегают к хирургическому лечению (преганглионарной симпатэктомии).
Болезнь Рейно
Заболевание описано в 1862 г. М. Рейно, который считал его неврозом, обусловленным повышенной возбудимостью спинномозговых сосудодвигательных центров. В основе заболевания лежит динамическое расстройство вазомоторной регуляции. Симптомокомплекс Рейно может проявляться как самостоятельная болезнь или как синдром при целом ряде заболеваний (при пальцевых артериитах, добавочных шейных ребрах, скаленус-синдроме, системных заболеваниях, сирингомиелии, рассеянном склерозе, склеродермии, тиреотоксикозе и др.). Заболевание, как правило, начинается после 25 лет, хотя описаны случаи у детей 10–14 лет и у лиц старше 50 лет.
Болезнь протекает в виде приступов, состоящих из трех фаз:
1) побледнение и похолодание пальцев рук и ног в сопровождении боли;
2) присоединение синюшности и усиление боли;
3) покраснение конечностей и стихание боли. Приступы провоцируются холодом, эмоциональным стрессом.
Лечение. Соблюдение режима (избегание переохлаждения, воздействия вибрации, стрессов), назначение блокаторов кальциевых каналов (нифедипин), средств, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин), транквилизаторов (оксазепам, тазепам, феназепам), антидепрессантов (амитриптилин).
Панические атаки
Панические атаки – приступы тяжелой тревоги (паники), которые не имеют прямой связи с определенной ситуацией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемы. Панические атаки относятся к невротическим расстройствам и обусловлены психотравмой. Доминирующие симптомы варьируют у разных больных, но общими являются неожиданно возникающие сердцебиения, боли в груди, ощущения удушья, головокружения и чувство нереальности (деперсонализация или дереализация). Почти неизбежны также вторичные страх смерти, потеря самоконтроля или психическое расстройство. Обычно атаки продолжаются лишь минуты, хотя временами и дольше; их частота и течение довольно вариабельны. В состоянии панической атаки больной часто ощущает резко нарастающий страх и вегетативные симптомы, которые приводят к тому, что больной торопливо покидает место, где находится. Если подобное возникает в специфической ситуации, например в автобусе или толпе, больной может впоследствии избегать этой ситуации. Паническая атака часто приводит к постоянному страху перед возможными в дальнейшем атаками. Паническое расстройство может стать основным диагнозом только в отсутствие любой из фобий, а также депрессии, шизофрении, органических поражений головного мозга. Диагноз должен соответствовать следующим характеристикам:
1) это дискретные эпизоды интенсивного страха или дискомфорта;
2) эпизод начинается внезапно;
3) эпизод достигает максимума в течение нескольких минут и длится по меньшей мере несколько минут;
4) должны присутствовать минимум четыре симптома из перечисленных ниже, причем один из них – из группы вегетативных.
Вегетативные симптомы:
– усиленное или учащенное сердцебиение;
– потливость;
– дрожание (тремор);
– сухость во рту, не обусловленная приемом препаратов или дегидратацией.
Симптомы, относящиеся к груди и животу:
– затруднения дыхания;
– чувство удушья;
– боль или дискомфорт в груди;
– тошнота или абдоминальный дистресс (например, жжение в желудке).
Симптомы, относящиеся к психическому состоянию:
– чувство головокружения, неустойчивости, обморочности;
– ощущения, что предметы нереальны (дереализация) или собственное «я» отдалилось или «находится не здесь» (деперсонализация);
– страх потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти.
Общие симптомы:
– приливы или чувство озноба;
– онемение или ощущение покалывания.
Лечение. Основное лечебное мероприятие – психотерапия. Из медикаментозной терапии препаратом выбора является алпразолам, который обладает выраженным противотревожным, вегетостабилизирующим и антидепрессивным действием. Менее эффективен тофизопам. Могут также применяться карбамазепин, феназепам. Положительное действие оказывают бальнеолечение, рефлексотерапия.
Синдром Шая – Дрейджера (множественная системная атрофия)
При этом синдроме выраженная вегетативная недостаточность сочетается с мозжечковой, экстрапирамидной и пирамидной симптоматикой. Заболевание проявляется ортостатической гипотензией, паркинсонизмом, импотенцией, нарушением зрачковых реакций, недержанием мочи. Характер клинических проявлений зависит от степени вовлечения этих систем в патологический процесс. Вегетативная сфера остается почти интактной, но характер поражения центральной нервной системы таков, что вызывает нарушения регуляторных функций вегетативной нервной системы. Заболевание начинается с развития паркинсонизма, при этом отмечается слабый и непродолжительный эффект от препаратов группы леводопы; затем присоединяются периферическая вегетативная недостаточность, пирамидный синдром и атаксия. Содержание норадреналина в крови и моче практически не отличается от нормы, но его уровень не повышается при переходе из положения лежа в положение стоя. Дополнительную информацию о заболевании см. в гл. 27.6.
Прогрессирующая гемиатрофия лица
Медленно прогрессирующее похудание половины лица, обусловленное преимущественно дистрофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки, в меньшей степени – мышц и лицевого скелета.
Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Предполагается, что заболевание развивается в связи с недостаточностью сегментарных или надсегментарных (гипоталамических) вегетативных центров. При дополнительном патогенном воздействии (травма, инфекция, интоксикация и др.) нарушается влияние этих центров на симпатические вегетативные узлы, в результате чего изменяется вегетативно-трофическая (симпатическая) регуляция обменных процессов в зоне иннервации пораженного узла. В некоторых случаях гемиатрофии лица предшествует заболевание тройничного нерва, удаление зубов, ушиб лица, общие инфекции. Заболевание возникает в 10–20 лет, чаще встречается у женщин. Атрофия начинается на ограниченном участке, как правило, в средней части лица и чаще в его левой половине. Атрофируется кожа, затем подкожный жировой слой, мышцы и кости. Кожа на пораженном участке депигментируется. Развивается синдром Горнера. Волосы также депигментируются и выпадают. В тяжелых случаях развивается грубая асимметрия лица, кожа истончается и сморщивается, челюсть уменьшается в размерах, из нее выпадают зубы. Иногда атрофический процесс распространяется на шею, плечевой пояс, руку, реже на всю половину тела (тотальная гемиатрофия). Описаны случаи двусторонней и перекрестной гемиатрофии. Как синдром встречается при склеродермии, сирингомиелии, опухолях тройничного нерва. Лечение только симптоматическое.
Отличительной особенностью автономной нервной системы в сравнении со скелетной (соматической) нервной системой является факт, что для полной активации вегетативных эффекторов требуется лишь небольшая частота стимуляции. В целом достаточно одного нервного импульса в секунду, чтобы поддержать нормальный симпатический или парасимпатический эффект, а полная активация происходит, когда нервные волокна разряжаются с частотой 10-20 имп/сек. Для сравнения: полная активация соматической нервной системы осуществляется при частоте 50-500 имп/сек или более.
В норме симпатическая и парасимпатическая системы постоянно активны, и их базальные уровни активности известны как симпатический тонус и парасимпатический тонус, соответственно.
Значение тонуса состоит в том, что он позволяет одиночной нервной системе как увеличивать, так и снижать активность стимулируемого органа. Например, симпатический тонус в норме держит почти все системные артериолы суженными примерно наполовину от их максимального диаметра. При увеличении степени симпатической стимуляции выше нормы эти сосуды могут сужаться еще больше; наоборот, при снижении стимуляции ниже нормы артериолы могут расширяться. При отсутствии постоянного фонового тонуса симпатическая стимуляции вела бы лишь к сужению сосудов и никогда - к их расширению.
Другим интересным примером тонуса является фоновый парасимпатический тонус в желудочно-кишечном тракте. Хирургическое удаление парасимпатического снабжения большей части кишечника путем перерезки блуждающих нервов может вызвать тяжелую и длительную атонию желудка и кишечника. Вследствие этого блокируется значительная часть нормального продвижения содержимого вперед с последующим развитием серьезного запора. Этот пример демонстрирует большое значение наличия нормального парасимпатического тонуса пищеварительного тракта для его функции. Тонус может снижаться, что тормозит моторику желудочно-кишечного тракта, или повышаться, способствуя увеличению активности пищеварительного тракта.
Тонус, связанный с базальной секрецией адреналина и норадреналина мозговым веществом надпочечников. В покое мозговое вещество надпочечников в норме секретирует примерно 0,2 мкг/кг/мин адреналина и примерно 0,05 мкг/кг/мин норадреналина. Эти количества значительны, поскольку их достаточно, чтобы поддерживать почти нормальный уровень кровяного давления, даже если все прямые симпатические пути к сердечно-сосудистой системе удаляют. Следовательно, многое из общего тонуса симпатической нервной системы является результатом базальной секреции адреналина или норадреналина в дополнение к тонусу, возникающему в результате прямой симпатической стимуляции.
Результат потери симпатического и парасимпатического тонуса после денервации. Сразу после перерезки симпатических и парасимпатических нервов иннервируемый ими орган лишается тонического влияния этих нервов. Например, перерезка симпатических нервов через 5-30 сек ведет к практически максимальному их расширению. Однако в течение нескольких минут, часов, дней или недель возрастает собственный тонус гладких мышц сосудов, т.е. происходит усиление их сокращения, связанное не с симпатической стимуляцией, а с химическими адаптациями в самих гладкомышечных волокнах. Этот собственный тонус в итоге восстанавливает почти нормальное суженное состояние сосудов.
Практически то же происходит в большинстве других органов в случае потери симпатического или парасимпатического тонуса . Это значит, что вскоре развивается внутренняя компенсация, возвращающая функцию органа практически к норме. Однако в парасимпатической системе для компенсации иногда требуется много месяцев. Например, потеря парасимпатического тонуса по отношению к сердцу после перерезки сердечных ветвей блуждающих нервов увеличивает частоту сокращений сердца у собаки до 160 уд/мин, и это повышение частоты будет отмечаться еще в течение 6 мес.
Брадикардией называют нарушение ритма сердечных сокращений, при котором их частота снижается до показателя менее 60 ударов в минуту (по некоторым авторам менее 50 ). Данное состояние является скорее симптомом, нежели самостоятельным заболеванием. Появление брадикардии может сопровождать самые различные патологии, в том числе и не связанные напрямую с сердечно-сосудистой системой . Иногда частота сердечных сокращений (ЧСС ) падает и в отсутствие какого-либо заболевания, являясь естественной реакцией организма на внешние раздражители.
В медицинской практике брадикардия встречается значительно реже, нежели тахикардия (учащение сердечного ритма ). Большинство пациентов не придают этому симптому особого значения. Тем не менее, при повторяющихся эпизодах брадикардии или сильном снижении ЧСС стоит нанести профилактический визит к врачу-терапевту или кардиологу для исключения более серьезных проблем.
Анатомия и физиология сердца
Сердце
представляет собой полый орган с хорошо развитыми мышечными стенками. Он расположен в грудной клетке между правым и левым легким (приблизительно одна треть справа от грудины и две трети – слева
). Сердце фиксировано на крупных кровеносных сосудах, которые от него отходят. Оно имеет округлую или иногда более удлиненную форму. В наполненном состоянии по величине оно приблизительно равно кулаку исследуемого человека. Для удобства в анатомии выделяют два его конца. Основанием называется верхняя часть органа, в которую открываются крупные вены и откуда выходят крупные артерии. Верхушка - это свободно лежащая часть сердца, соприкасающаяся с диафрагмой.Полость сердца делится на четыре камеры:
- правое предсердие;
- правый желудочек;
- левое предсердие;
- левый желудочек.
Стенка сердца состоит из трех слоев:
- наружного – перикарда (его внутренний листок, входящий в состав стенки сердца, также называют эпикардом );
- среднего – миокарда ;
- внутреннего – эндокарда .
Важнейшими свойствами сердца являются:
- возбудимость – способность реагировать на внешний раздражитель;
- автоматизм – способность сокращаться под действием импульсов, возникших в самом сердце (в норме – в синусовом узле );
- проводимость – способность проводить возбуждение к другим клеткам миокарда.
В целом работа сердца основана на чередовании циклов расслабления (диастолы ) и сокращения (систолы ). Во время диастолы через крупные сосуды в предсердие поступает порция крови и заполняет его. После чего возникает систола, и кровь из предсердия выбрасывается в желудочек, который в это время находится в расслабленном состоянии, то есть в диастоле, что и способствует его наполнению. Переход крови из предсердия в желудочек происходит через специальный клапан, который после наполнения желудочка закрывается и происходит цикл систолы желудочка. Уже из желудочка кровь выбрасывается в крупные сосуды, которые выходят из сердца. У выхода из желудочков также имеются клапаны, препятствующие обратному поступлению крови из артерий в желудочек.
Регуляция работы сердца является очень сложным процессом. В принципе, частоту сердечных сокращений задает синусовый узел, генерирующий импульсы. На него, в свою очередь, может повлиять концентрация определенных веществ в крови (токсины, гормоны, микробные частицы ) или тонус нервной системы.
Различные отделы нервной системы оказывают на сердце следующие влияние:
- Парасимпатическая нервная система , представленная ветвями блуждающего нерва, снижает ритм сокращения сердца. Чем больше импульсов поступает к синусовому узлу по этому пути, тем больше вероятность развития брадикардии.
- Симпатическая нервная система повышает ЧСС. Она как бы противостоит парасимпатической. Брадикардия может возникать при снижении ее тонуса, ведь тогда преобладать будет влияние блуждающего нерва.
Возрастные нормы ЧСС
| Возраст пациента | Нормальная ЧСС
(ударов в минуту ) | ЧСС, которая может быть расценена как брадикардия
(ударов в минуту ) |
| Новорожденный ребенок | Около 140 | Менее 110 |
| Ребенок до 1 года | 130 - 140 | Менее 100 |
| 1 – 6 лет | 105 - 130 | Менее 85 |
| 6 – 10 лет | 90 - 105 | Менее 70 |
| 10 – 16 лет | 80 - 90 | Менее 65 |
| Взрослый человек | 65 - 80 | Менее 55 - 60 |
В целом, физиологические нормы могут иметь и большие отклонения, но такие случаи встречаются довольно редко. Учитывая зависимость ЧСС от возраста и многих других внешних или внутренних факторов, самостоятельная диагностика и лечение брадикардии не рекомендуется. Человек без медицинского образования может не разобраться в ситуации и неправильно оценить границы нормы, а прием медикаментов только ухудшит состояние пациента.
Причины брадикардии
Брадикардия может быть вызвана довольно большим количеством различных причин. Как уже отмечалось выше, не всякая брадикардия является симптомом. Иногда ЧСС замедляется из-за воздействия некоторых внешних причин. Такая брадикардия называется физиологической и не представляет опасности для здоровья пациента. В отличие от нее патологическая брадикардия является первым симптомом серьезных болезней, которые должны быть вовремя диагностированы. Таким образом, все причины можно разбить на две большие группы.Физиологическими причинами брадикардии являются:
- хорошая физическая подготовка;
- гипотермия (умеренная );
- стимуляция рефлекторных зон;
- идиопатическая брадикардия;
- возрастная брадикардия.
Хорошая физическая подготовка
Как это ни парадоксально, брадикардия является частым спутником профессиональных спортсменов. Это объясняется тем, что сердце у таких людей привыкло к повышенным нагрузкам. В состоянии покоя оно сокращается достаточно сильно, чтобы поддерживать циркуляцию крови даже при низкой ЧСС. При этом ритм замедляется до 45 – 50 ударов в минуту. Отличием такой брадикардии является отсутствие других симптомов. Человек чувствует себя абсолютно здоровым и способен выполнять любые нагрузки. Этот показатель, кстати, является основным отличием физиологической брадикардии от патологической. Во время нагрузки даже у профессионального спортсмена ЧСС начинает расти. Это говорит о том, что организм адекватно реагирует на внешний раздражитель.Чаще всего физиологическая брадикардия наблюдается у следующих спортсменов:
- бегуны;
- гребцы;
- велосипедисты;
- футболисты;
- пловцы.
Гипотермия
Гипотермией называется переохлаждение организма до показателей менее 35 градусов. В данном случае имеется в виду не обморожение , которое возникает при локальном воздействии холода, а комплексное охлаждение всех органов и систем. Брадикардия при умеренном переохлаждении является защитной реакцией организма на неблагоприятное воздействие. Сердце переходит на «экономный» режим работы, чтобы не исчерпать энергетические ресурсы. Известны случаи, когда пациенты с гипотермией выживали, хотя в определенный момент температура их тела доходила до 25 – 26 градусов.Брадикардия в этих случаях является одним из компонентов общей защитной реакции. ЧСС вновь повысится по мере повышения температуры тела. Данный процесс сродни анабиозу (зимней спячке ) у некоторых животных.
Стимуляция рефлекторных зон
В организме человека существует насколько рефлекторных зон, которые влияют на работу сердца. Механизм этого влияния заключается в стимуляции блуждающего нерва. Его раздражение приводит к замедлению ЧСС. Приступ брадикардии в этих случаях может быть вызван искусственно, однако он не продлится долго и снизит ЧСС незначительно. Порой врачи сами прибегают к подобным маневрам, чтобы быстро сбить приступ тахикардии у пациента.Искусственно вызвать приступ брадикардии можно, стимулируя следующие зоны:
- Глазные яблоки . При несильном надавливании на глазные яблоки происходит стимуляция ядра блуждающего нерва, что ведет к появлению брадикардии. Данный рефлекс называется рефлексом Ашнера-Даньини или глазосердечным рефлексом. У здоровых взрослых людей надавливание на глазные яблоки в среднем снижает ЧСС на 8 – 10 ударов в минуту.
- Бифуркация сонной артерии . В месте раздвоения сонной артерии на внутреннюю и наружную располагается так называемый каротидный синус. Если массажировать эту зону пальцами в течение 3 – 5 минут, это понизит ЧСС и артериальное давление. Феномен объясняется близким расположением блуждающего нерва и наличием в данной области особых рецепторов. Массаж каротидного синуса обычно проводят справа. Иногда эту методику используют в диагностических или (реже ) лечебных целях.
Идиопатическая брадикардия
Идиопатической называется постоянная или периодическая (в виде приступов ) брадикардия, при которой врачам не удается установить ее причину. Пациент при этом не занимается спортом, не принимает каких-либо медикаментов и не сообщает о других факторах, которые могли бы объяснить этот симптом. Такая брадикардия считается физиологической, если при ней отсутствуют другие нарушения. То есть, замедление сердечного ритма успешно компенсируется самим организмом. Никакого лечения в этом случае не требуется.Возрастная брадикардия
Как уже отмечалось выше, ЧСС у детей обычно значительно выше, чем у взрослых. У пожилых же людей, наоборот, частота пульса обычно снижается. Это объясняется возрастными изменениями в сердечной мышце. Со временем в ней появляются мельчайшие островки соединительной ткани, рассеянные по всему миокарду. Тогда говорят о возрастном кардиосклерозе . Одним из его последствий будет худшая сократимость сердечной мышцы и изменения в проводящей системе сердца. Все это приводит к брадикардии в состоянии покоя. Этому также способствует замедленный обмен веществ, характерный для пожилых людей. Ткани уже не так нуждаются в кислороде, и сердцу не приходится перекачивать кровь с повышенной интенсивностью.Брадикардия обычно отмечается у людей после 60 – 65 лет и носит постоянный характер. При наличии приобретенных сердечных патологий она может сменяться приступами тахикардии. Снижение ЧСС в состоянии покоя обычно незначительное (редко ниже 55 – 60 ударов в минуту ). Каких-либо сопутствующих симптомов она не вызывает. Таким образом, возрастную брадикардию смело можно отнести к естественным процессам, происходящим в организме.
Причинами патологической брадикардии могут быть следующие заболевания и нарушения:
- прием лекарственных препаратов;
- повышенный тонус парасимпатической нервной системы;
- отравления;
- некоторые инфекции ;
- патологии сердца.
Прием лекарственных препаратов
Брадикардия является достаточно распространенным побочным эффектом при длительном приеме многих лекарственных средств. Обычно в этих случаях она носит временный характер и не создает угрозы для жизни или здоровья пациентов. Тем не менее, если эпизоды брадикардии повторяются регулярно после приема какого-либо препарата, следует проконсультироваться с врачом или фармацевтом. Не исключено, что требуется изменить дозировку лекарства или вовсе заменить его на другой препарат с аналогичным действием.Наиболее выраженные приступы брадикардии могут вызвать следующие лекарства:
- хинидин;
- дигиталис;
- амисульприд;
- бета-блокаторы;
- блокаторы кальциевых каналов;
- сердечные гликозиды;
- аденозин;
- морфин.
Повышенный тонус парасимпатической нервной системы
Парасимпатическая иннервация сердца, как уже отмечалось выше, осуществляется ветвями блуждающего нерва. При его повышенном тонусе сердечный ритм будет сильно замедлен. Среди физиологических причин раздражения блуждающего нерва уже были отмечены точки его искусственного возбуждения. Однако раздражение может происходить и при ряде заболеваний. При них идет механическое воздействие на ядра нерва, расположенные в мозге, или его волокна.Вызвать повышенный тонус парасимпатической иннервации сердца могут следующие факторы:
- неврозы;
- черепно-мозговая травма;
- повышенное ;
- геморрагический инсульт (кровоизлияние мозг ) с формированием гематомы в полости черепа;
- новообразования в средостении.
Отравления
Брадикардия может быть признаком отравления не только лекарственными препаратами, но и другими токсическими веществами. В зависимости от химических свойств определенного вещества поражаются разные органы и системы организма. В частности, брадикардия может быть вызвана и прямым поражением сердечной мышцы, и воздействием на клетки проводящей системы, и изменением тонуса парасимпатической или симпатической нервной системы. В любом случае замедление ЧСС будет не единственным симптомом. По другим признакам и проявлениям опытный специалист может предварительно определить токсин, а лабораторный анализ подтвердит диагноз.К брадикардии может привести отравление следующими веществами:
- свинец и его соединения;
- фосфорорганические вещества (в том числе пестициды );
- никотин и никотиновая кислота;
- некоторые наркотики.
Гипотиреоз
Гипотиреозом называют понижение в крови концентрации гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин ). Эти гормоны участвуют во множестве процессов в организме, в том числе и в общем обмене веществ. Одним из их эффектов является поддержание тонуса нервной системы и регуляция работы сердца. Избыток гормонов щитовидной железы (гипертиреоз ) ведет к учащению сердцебиения, а их недостаток – к брадикардии.Гипотиреоз возникает из-за заболеваний самой железы или из-за недостатка йода в организме. В первом случае поражается непосредственно ткань органа. Клетки щитовидной железы, которые должны в норме производить гормоны, замещаются на соединительную ткань. Причин у этого процесса может быть много. Йод же играет значительную роль при образовании самого гормона в щитовидной железе. Именно он является главным компонентом в молекуле тироксина и трийодтиронина. При нехватке йода железа увеличивается в размерах, пытаясь количеством своих клеток компенсировать пониженный уровень гормонов. Такое состояние называют тиреотоксическим зобом или микседемой. Если она наблюдается у пациента с брадикардией, можно наверняка сказать, что причина этого симптома в нарушении работы щитовидной железы.
Заболеваниями щитовидной железы, ведущими к гипотиреозу и брадикардии, являются:
- врожденные нарушения в развитии щитовидной железы (гипоплазия или аплазия );
- перенесенные операции на щитовидной железе;
- попадание в организм токсичных изотопов йода (в том числе радиоактивных );
- воспаление щитовидной железы (тиреоидит );
- некоторые инфекции;
- травмы в области шеи;
- аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит Хашимото ).
При вышеперечисленных заболеваниях поначалу брадикардия будет появляться в виде частых приступов, однако со временем она будет наблюдаться постоянно. Нарушения в работе сердца не являются единственным симптомом гипотиреоза. Его можно заподозрить и по другим проявлениям болезни.
Параллельно с брадикардией у пациентов с гипотиреозом наблюдаются следующие симптомы:
- патологический набор лишнего веса;
- плохая переносимость жары и холода;
- нарушения менструального цикла (у женщин );
- ухудшение работы центральной нервной системы (снижение концентрации, памяти, внимательности );
- понижение уровня эритроцитов (анемия );
- склонность к запорам ;
- отеки в области лица, языка, конечностей.
Инфекционные заболевания
Инфекционные заболевания чаще всего сопровождаются тахикардией (ускорением сердцебиения ), которую объясняет повышение температуры тела. Однако при некоторых инфекциях ритм сердца может и замедляться. Кроме того, иногда говорят об относительной брадикардии, которая на практике встречается довольно часто. Относительной она называется потому, что частота пульса не сильно понижается, а иногда, наоборот даже повышается. Проблема состоит в том, что если у пациента температура, скажем, 38,5 градусов, его нормальной ЧСС будет приблизительно 100 ударов в минуту. Если же при этом у него сохраняется ЧСС 80 ударов в минуту, это можно считать брадикардией. Данный феномен характерен для некоторых инфекций. В ряде случаев он даже является типичным симптомом, на который ссылаются при постановке предварительного диагноза.Инфекциями, при которых может наблюдаться относительная брадикардия, являются:
- тяжелый сепсис ;
- некоторые варианты течения вирусных гепатитов .
Патологии сердца
Брадикардии различных видов могут наблюдаться при различных заболеваниях собственно сердца. Прежде всего, это касается воспалительных процессов и процессов склерозирования (разрастания соединительной ткани ), которые затрагивают проводящую систему. Ткань, из которой состоит эта система, очень хорошо проводит биоэлектрический импульс. Если она оказывается пораженной патологическим процессом, импульс проходит медленнее и ЧСС снижается, так как не все кардиомиоциты сокращаются вовремя. Если данный процесс является точечным, то «отставать» в сокращении может только какой-то один отдел сердца или какой-то один участок сердечной мышцы. В таких случаях говорят о блокадах.При блокадах импульсы вырабатываются с нормальной частотой, но не распространяются по волокнам проводящей системы и не приводят к соответствующим сокращениям миокарда. Строго говоря, такие блокады не являются полноценной брадикардией, хоть частота пульса и сердцебиения при них замедляется. Типичными в этих случаях являются нарушения ритма (аритмии ), когда сокращения сердца происходят через разные промежутки времени.
Брадикардии и блокады проводящей системы могут встречаться при следующих патологиях сердца:
- диффузный кардиосклероз;
- очаговый кардиосклероз;
Виды брадикардии
Единой и общепринятой классификации брадикардии на определенные виды не существует, так как в медицинской практике в этом не возникает особой необходимости. Тем не менее, при формулировке диагноза врачи обычно стараются максимально точно охарактеризовать данный симптом. В связи с этим появилось несколько характеристик брадикардии, которые позволяют условно разделить ее на несколько видов.По выраженности симптома можно выделить следующие виды:
- Легкая брадикардия . При ней частота пульса составляет более 50 ударов в минуту. При отсутствии других сердечных патологий это не вызывает каких-либо неприятных ощущений у пациента и симптом часто остается незамеченным. К легкой брадикардии относится большинство физиологических причин, вызывающих снижение ЧСС. В связи с этим обычно нет необходимости в специфическом лечении легкой брадикардии.
- Умеренная брадикардия . Умеренной называется брадикардия, при которой ЧСС составляет от 40 до 50 ударов в минуту. У тренированных или пожилых людей она может являться вариантом нормы. При данном виде брадикардии иногда наблюдаются различные симптомы, связанные с кислородным голоданием тканей.
- Выраженная брадикардия . Выраженная брадикардия характеризуется снижением ЧСС ниже 40 ударов в минуту, что чаще всего сопровождается различными нарушениями. В этом случае требуется тщательная диагностика для выявления причин замедления сердечного ритма и медикаментозное лечение по мере необходимости.
Другим важным критерием, по которому можно провести классификацию брадикардии, является механизм ее возникновения. Его не следует путать с причинами появления этого симптома, потому что большинство из вышеперечисленных причин работают по сходным механизмам. Данная классификация очень важна для понимания патологического процесса и подбора правильного лечения.
С точки зрения механизма возникновения брадикардии делятся на два типа:
- Нарушение выработки импульса . При нарушении выработки биоэлектрического импульса говорят о синусовой брадикардии. Дело в том, что этот импульс зарождается в синусовом узле, деятельность которого во многом зависит от внешней иннервации. Таким образом, частота сердечных сокращений снизится по причинам, не связанным с заболеванием сердца. В редких случаях могут наблюдаться и воспалительные процессы в самом сердце, затрагивающие синусовый узел. Однако при обследовании всегда будет характерный признак. Это ритмичность сокращений. Миокард сокращается через равные промежутки времени, а на электрокардиограмме (ЭКГ ) отражается своевременное и последовательное сокращение каждой из полостей сердца.
- Нарушение проведения импульса . Нарушение проведения импульса почти всегда вызвано патологическими процессами в самой сердечной мышце и проводящей системе. Возникает блокада проведения импульса на определенном участке (например, атриовентрикулярная блокада или блокада ножки пучка Гиса ). Тогда брадикардия будет наблюдаться только в той полости сердца, иннервация которой оказалась блокированной. Нередко возникают ситуации, когда при атриовентрикулярной блокаде предсердия сокращаются в нормальном режиме, а желудочки – в 2 – 3 раза реже. Это сильно нарушает процесс перекачивания крови. Возникают аритмии, и повышается риск образования тромбов.
Иногда брадикардию также делят по диагностическому признаку. Всем известно, что этот симптом подразумевает снижение частоты сердечных сокращений, но измерение ЧСС часто делают по пульсу на лучевой артерии в области запястья. При этом надо учитывать, что одно сокращение сердца не всегда ведет к одному сокращению артерии. Иногда даже пульсация сонной артерии на шее не отражает правильно работу сердца. В связи с этим можно говорить о брадикардиях, при которых пульс замедлен, но сердце сокращается в нормальном режиме (ложная брадикардия ). Различия объясняются опухолями, пережимающими артерии, аритмиями, сужением просвета сосудов. Вторым вариантом являются, соответственно, истинные брадикардии, когда ЧСС и пульс на артериях совпадают.
Симптомы брадикардии
В большинстве случаев незначительное снижение ЧСС не сопровождается появлением каких-либо серьезных симптомов. Различные жалобы появляются в основном у пожилых людей. У спортсменов и молодых людей определенные симптомы наблюдаются лишь при снижении ЧСС ниже 40 ударов в минуту. Тогда говорят о патологической брадикардии, влияющей на общий кровоток.Основными симптомами при брадикардии являются:
- головокружение;
- неадекватный рост ЧСС при нагрузке;
- бледность кожи;
- повышенная утомляемость;
Головокружение
При значительном урежении ЧСС или наличии сопутствующих заболеваний сердца наблюдается ухудшение системного кровотока. Это значит, что сердце не может поддерживать артериальное давление на нормальном уровне (120/80 мм ртутного столба ). Замедление ритма не компенсируется сильными сокращениями. Из-за падения артериального давления ухудшается снабжение всех тканей организма кислородом. В первую очередь на кислородное голодание реагирует нервная ткань, а именно мозг. Во время приступа брадикардии головокружение возникает именно из-за нарушений в его работе. Как правило, это ощущение является временным, и по мере восстановления нормального ритма работы сердца головокружение проходит.Обмороки
Обмороки возникают по той же причине, что и головокружение. Если приступ брадикардии длится достаточно долго, то артериальное давление падает, и мозг как бы временно отключается. У людей с низким артериальным давлением (на фоне других хронических заболеваний ) приступы брадикардии почти всегда сопровождаются обмороками. Особенно часто они возникают во время физической или напряженной умственной нагрузки. В эти моменты потребность организма в кислороде особенно высока и его нехватка ощущается организмом очень остро.Неадекватный рост ЧСС при нагрузке
В норме у всех людей физическая нагрузка вызывает учащенное сердцебиение. С точки зрения физиологии это необходимо, чтобы компенсировать повышенные потребности мышц в кислороде. При наличии патологической брадикардии (например, у людей с повышенным тонусом парасимпатической нервной системы ) этот механизм не работает. Физическая нагрузка не сопровождается адекватным повышением ЧСС. Данный симптом указывает на наличие определенной патологии и позволяет отличить физиологическую брадикардию у спортсменов от патологической. Дело в том, что даже у тренированных людей с нормальным пульсом около 45 – 50 ударов в минуту во время нагрузки ЧСС постепенно растет. У людей же с определенными болезнями частота пульса возрастает незначительно либо возникает приступ аритмии.Одышка
Одышка возникает в основном при физической нагрузке. У людей с брадикардией кровь перекачивается медленнее. Насосная функция сердца оказывается нарушенной, из-за чего возникает застой крови в легких. Переполненные сосуды малого круга кровообращения не в состоянии поддерживать нормальный газообмен. В таких случаях возникает нарушение дыхания, когда человек после физической нагрузки долгое время не может отдышаться. Иногда может возникать рефлекторный сухой кашель .Слабость
Слабость является следствием плохого снабжения мышц кислородом. Она наблюдается у людей с патологической брадикардией при частых приступах. К мышцам долгое время не поступает нужного количества кислорода. Из-за этого они не могут сокращаться с нужной силой и пациент не в состоянии выполнять какую-либо физическую работу.Бледность кожи
Бледность кожи объясняется пониженным артериальным давлением. Организм старается компенсировать недостаточный кровоток и мобилизует кровь из своеобразных «депо». Одним из таких «депо» является кожа. Увеличение объема циркулирующей крови, казалось бы, должно повысить артериальное давление, но на деле этого не происходит. Причина обычно кроется в повышенном тонусе парасимпатической нервной системы.Повышенная утомляемость
Повышенная утомляемость у людей с брадикардией объясняется быстрым истощением энергетических ресурсов в мышцах. Длительные эпизоды кислородного голодания нарушают обмен веществ, из-за чего не происходит накопление энергии в виде особых химических соединений. На практике больной выполняет какую-либо физическую работу, но быстро устает. Период восстановления длится дольше, чем у здоровых людей. Обычно пациенты с брадикардией быстро замечают этот симптом и сами сообщают о нем врачу во время приема.Боли в груди
Боли в груди появляются только при серьезном нарушении в работе сердца. Обычно они возникают во время нагрузки или при падении ЧСС ниже 40 ударов в минуту. Дело в том, что на ухудшение кровотока реагируют не только поперечнополосатые мышцы конечностей. Сердечная мышца также нуждается в постоянном притоке крови, обогащенной кислородом. При выраженной брадикардии возникает стенокардия . Миокард страдает от нехватки кислорода и его клетки начинают постепенно погибать. Это и вызывает болевые ощущения в груди. Приступы стенокардии обычно возникают во время бурного эмоционально всплеска или физической нагрузки.Таким образом, практически все симптомы брадикардии, так или иначе, связаны с кислородным голоданием организма. В большинстве случаев эти проявления болезни носят временный характер. Однако даже эпизодические приступы головокружения, а тем более обмороки, могут сильно ухудшить качество жизни пациентов.
Вышеперечисленные симптомы не характерны только для приступов брадикардии. Они могут быть вызваны и другими, более серьезными и опасными патологиями. В связи с этим их появление должно расцениваться как повод для визита к врачу.
Диагностика брадикардии
В подавляющем большинстве случаев предварительная диагностика самой брадикардии не представляет особых трудностей и может быть выполнена самим пациентом или другим человеком без медицинского образования. Основным условием является знание точек на теле человека, где можно нащупать пульсацию артерий. В большинстве случаев речь идет о лучевой (на запястье
) или сонной (на шее
) артерии. Однако как уже отмечалось выше, ритм сокращения сердца не всегда совпадает с частотой пульсации артерий. В связи с этим пациент, подозревающий, что у него брадикардия (особенно с ЧСС менее 50 ударов в минуту
), должен обратиться к врачу для более тщательной диагностики.Саму брадикардию можно подтвердить следующими диагностическими методами:
- аускультация;
- электрокардиография (ЭКГ );
- фонокардиография.
Аускультация
Аускультация представляет собой инструментальный метод обследования. При нем врач с помощью стетофонендоскопа выслушивает шумы и тоны сердца через переднюю грудную стенку. Данный метод является быстрым, безболезненным и достаточно точным. Здесь оценивается работа самого сердца, а не биение артерий. К сожалению, даже аускультация не дает стопроцентно верного подтверждения диагноза. Дело в том, что при брадикардиях, сопровождающихся аритмиями, очень трудно правильно измерить ЧСС. Из-за этого в ходе аускультации получают приблизительные данные.Большим плюсом является то, что при данном обследовании параллельно оценивается работа сердечных клапанов. У врача появляется возможность сразу заподозрить некоторые заболевания и продолжить поиск в нужном направлении.
Электрокардиография
Электрокардиография представляет собой исследование проведения биоэлектрического импульса в сердце путем создания искусственного электрического поля. Данная процедура длится 5 – 15 минут и является абсолютно безболезненной. Это делает ЭКГ наиболее распространенным и эффективным методом исследования сердечной деятельности.При синусовой брадикардии ЭКГ мало отличается от нормальной, за исключением более редкого ритма. Это легко заметить, подсчитав скорость прохождения ленты через электрокардиограф и сопоставив ее с длительностью одного сердечного цикла (расстояние между пиками двух одинаковых зубцов или волн ). Несколько сложнее диагностировать блокады при нормальном синусовом ритме.
Основными электрокардиографическими признаками атриовентрикулярной блокады являются:
- увеличение продолжительности интервала P – Q;
- выраженная деформация желудочкового комплекса QRS;
- число сокращений предсердий всегда больше числа желудочковых комплексов QRS;
- выпадение желудочковых комплексов QRS из общего ритма.
Фонокардиография
Фонокардиография считается несколько устаревшим методом исследования. По сути, ее назначение заключается также в исследовании тонов и шумов сердца. Отличается она от аускультации только более высокой точностью записи и сохранением результатов обследования в виде особого графика. Сердечные сокращения, их длительность и частота легко определяются специалистом. Тем не менее, точность данного метода не так высока, как у ЭКГ. Поэтому если на фонокардиограмме врач увидит признаки брадикардии, он все равно назначит снятие ЭКГ для уточнения причин данного симптома.Диагностика брадикардии (особенно выраженной и с гемодинамическими нарушениями ) ни в коем случае не ограничивается констатацией снижения ЧСС. Врач обязан определить, является ли снижение ритма физиологической особенностью организма либо признаком более серьезной патологии. Для этого может быть назначен широкий спектр различных анализов и обследований, которые отразят структурные и функциональные изменения в сердце и других органах или системах.
Для уточнения диагноза пациентам с брадикардией могут назначить следующие диагностические методы обследования:
- Общий и биохимический анализ крови. Этот лабораторный метод может указать на наличие воспалительного процесса в организме, поможет заподозрить инфекцию или отравление.
- Общий и биохимический анализ мочи. Назначается из тех же соображений, что и анализ крови.
- Анализ крови на гормоны. Чаще всего проверяют уровень гормонов щитовидной железы для подтверждения гипотиреоза.
- Эхокардиография (ЭхоКГ ). Данный метод представляет собой исследование сердца с помощью ультразвукового излучения. Он дает представление о строении органа и нарушениях гемодинамики. Его назначают в обязательном порядке при наличии других симптомов (наряду с брадикардией ).
- Анализ на токсины. При отравлениях свинцом или другими химикатами на анализ могут взять кровь, мочу, кал, волосы или другие ткани организма (в зависимости от обстоятельств, при которых произошло отравление ).
- Бактериологическое исследование. Бактериологическое исследование крови, мочи или кала необходимо для подтверждения диагноза инфекционного заболевания.
Лечение брадикардии
Перед началом лечения следует установить, является ли брадикардия физиологической нормой для пациента или она представляет собой симптом какой-то другой патологии. В первом случае никакого лечения не потребуется. Во втором – лечение будет направлено на устранение причин, вызвавших брадикардию. Медикаментозное ускорение сердечного ритма может понадобиться только в том случае, если присутствуют другие симптомы, говорящие о нарушении гемодинамики (одышка, головокружение, слабость и т.п.
).Решение о начале лечения принимает врач-терапевт. Сам пациент ввиду отсутствия должного медицинского образования не может однозначно сказать, имеет ли место брадикардия вообще (даже если частота пульса несколько снижена ). Если у врача-терапевта появляются сомнения относительно причин появления этого симптома, он отправляет больного на обследование к кардиологу. Именно этот специалист является наиболее компетентным в вопросах нарушения сердечного ритма.
Показаниями для начала лечения брадикардии являются:
- головокружение, обмороки и другие симптомы, говорящие о нарушениях кровообращения;
- пониженное артериальное давление;
- частые приступы брадикардии, вызывающие у пациента чувство дискомфорта;
- невозможность нормально выполнять работу (временная нетрудоспособность );
- хронические заболевания, вызывающие брадикардию;
- снижение ЧСС ниже 40 ударов в минуту.
Для лечения тахикардии существуют следующие способы:
- консервативное (медикаментозное ) лечение;
- хирургическое лечение;
- лечение народными средствами;
- профилактика осложнений.
Консервативное лечение
Консервативное или медикаментозное лечение является наиболее распространенным и достаточно эффективным методом борьбы с брадикардией. Различные лекарственные препараты воздействуют на работу сердца определенным образом, повышая ЧСС и предотвращая другие симптомы. Важным действием лекарств против брадикардии является усиление сердечных сокращений и повышение артериального давления, так как это компенсирует нарушения кровообращения.Медикаментозное лечение при сниженной ЧСС должен назначать только специалист с медицинским образованием. Дело в том, что неправильно употребление препаратов для сердца может привести к передозировке и тяжелым нарушениям сердечного ритма. Кроме того, брадикардия может быть симптомом другой болезни, которую пациент сам распознать не в состоянии. Тогда препараты, повышающие ЧСС, могут не помочь вовсе либо вызвать ухудшение состояния (в зависимости от характера патологии
). В связи с этим медикаментозное самолечение строго запрещено.
Препараты, используемые для борьбы с брадикардией
| Наименование препарата | Фармакологическое действие | Рекомендуемая доза |
| Атропин | Данный препарат относится к группе холиноблокаторов. Препятствует возбуждению парасимпатической нервной системы. Тонус блуждающего нерва сужается и ЧСС растет. | 0,6 – 2,0 мг 2 – 3 раза в сутки. Вводится внутривенно или подкожно. |
| Изопреналин
(внутривенно) | Данные препараты являются одними из аналогов адреналина. Они ускоряют и усиливают ЧСС через стимуляцию адренергических рецепторов в миокарде и повышение тонуса симпатической нервной системы. | 2 – 20 мкг на 1 кг веса пациента в минуту до стабилизации ЧСС. |
| Изопреналин внутрь
(в виде таблеток) | 2,5 – 5 мг 2 – 4 раза в день. | |
| Изадрин
(внутривенно) | 0,5 – 5 мкг в минуту до стабилизации ЧСС. | |
| Изадрин
(сублингвально – под язык) | 2,5 – 5 мг до полного рассасывания 2 – 3 раза в день. | |
| Эуфиллин | Данный препарат относится к бронходилатирующим (расширяющим бронхи ) средствам, но обладает множеством эффектов, полезных при брадикардии. Он увеличивает и усиливает ЧСС, а также улучшает доставку кислорода в ткани. | 240 – 480 мг внутривенно, медленно (не быстрее, чем за 5 минут ), 1 раз в день. |
Практически все эти препараты принимаются по мере необходимости, то есть во время эпизодов брадикардии и до восстановления нормального сердечного ритма. В некоторых случаях врач может прописать их использование в течение длительного времени (недели, месяцы ).
Если брадикардия является симптомом другого заболевания, могут быть назначены и другие препараты (гормоны щитовидной железы при гипотиреозе, антибиотики при инфекционных заболеваниях, и др. ). Устранение первопричины позволит эффективно устранить и сам симптом.
Хирургическое лечение
К хирургическому лечению при брадикардии прибегают очень редко и лишь в тех случаях, когда снижение ЧСС существенно влияет на гемодинамику. Место и характер оперативного вмешательства определяются причиной, вызвавшей брадикардию. При врожденных аномалиях в развитии сердечных тканей хирургическая коррекция делается по мере возможностей еще в детстве, чтобы обеспечить нормальный рост и развитие ребенка.Хирургическое лечение также необходимо при наличии опухолей или образований другого характера в средостении. В редких случаях приходится даже удалять опухоли непосредственно парасимпатических и симпатических волокон. Обычно после таких операций быстро восстанавливается нормальный сердечный ритм.
В некоторых случаях имеет место выраженная постоянная брадикардия, которая ведет к сердечной недостаточности , но ее причина неизвестна либо ее нельзя устранить. В этих случаях хирургическое лечение будет заключаться в имплантации специального кардиостимулятора. Этот аппарат самостоятельно вырабатывает электрические импульсы и доставляет их в нужные точки миокарда. Таким образом, более низкий ритм синусового узла будет подавлен, а сердце начнет нормально перекачивать кровь. В наши дни существует множество различных типов кардиостимуляторов, которые помогают полностью восстановить трудоспособность и устранить все симптомы, связанные с нарушением сердечного ритма. В каждом конкретном случае модель кардиостимулятора подбирают индивидуально исходя из степени нарушения кровообращения и причин, вызвавших брадикардию.
Лечение народными средствами
Народные средства могут помочь при брадикардиях с ЧСС не менее 40 ударов в минуту. В большинстве рецептов используются лекарственные растения, понижающие тонус парасимпатической нервной системы, усиливающие сокращения миокарда либо поддерживающие артериальное давление. Они отчасти восстанавливают нормальный сердечный ритм, отчасти предотвращают развитие осложнений. При гемодинамически значимой брадикардии не рекомендуется прибегать к народным методам лечения до постановки окончательного диагноза. Также не стоит принимать лекарственные растения параллельно с медикаментозным лечением, так как это повышает вероятность непредсказуемых побочных эффектов.В лечении брадикардии народными средствами используются следующие рецепты:
- Настой бессмертника . 20 г сухих цветков заливают 0,5 л кипятка. Настаивание длится несколько часов в темном месте. Принимают данное средство по 20 капель 2 – 3 раза в день. Принимать его после 19.00 не рекомендуется.
- Отвар татарника . 100 г сухих корзинок заливают 1 литром кипятка. Смесь продолжают кипятить на медленном огне в течение 10 – 15 минут. Настаивание длится около 30 минут. После этого отвар процеживают и охлаждают. Принимать его нужно по 1 столовой ложке перед едой.
- Настой китайского лимонника . Свежие плоды заливаются спиртом из расчета 1 к 10. После этого спиртовая настойка должна простоять не менее суток в темном месте. Средство добавляют в чай (примерно 1 чайная ложна настойки на чашку чая или кипяченой воды ). По вкусу разрешается добавлять сахар или мед. Настойку принимают 2 – 3 раза в день.
- Отвар тысячелистника . На стакан кипятка необходимо 20 г сухой травы. Обычно средство готовят сразу по 0,5 – 1 л. Смесь кипятят на медленном огне в течение 8 – 10 минут. Затем она настаивается и постепенно охлаждается в течение 1 – 1,5 часа. Принимают отвар по 2 – 3 чайные ложки несколько раз в день.
Профилактика осложнений
Профилактика осложнений брадикардии направлена в основном на устранение ее симптомов, которые влияют на качество жизни людей. Из вредных привычек необходимо отказаться, прежде всего, от курения , так как хроническое отравление никотином влияет на работу сердца и всю систему кровообращения. Физические нагрузки ограничивают обычно лишь в тех случаях, когда брадикардия является патологической. Тогда она может привести к возникновению сердечной недостаточности. Чтобы это предотвратить пациенту не рекомендуют нагружать сердечную мышцу.Особое внимание в профилактике осложнений уделяют режиму питания. Дело в том, что определенные питательные вещества в различных продуктах могут в той или иной степени влиять на работу сердца. Важность этого метода профилактики не стоит недооценивать, так как несоблюдение диеты иногда сводит на нет даже весь курс медикаментозного лечения.
В режиме питания пациенты с брадикардией должны придерживаться следующих принципов:
- ограничение потребления животных жиров (в особенности свинины );
- отказ от алкоголя;
- уменьшение калорийности пищи (до 1500 – 2500 Ккал в сутки в зависимости от выполняемой работы );
- ограниченное потребление воды и соли (только по особому предписанию лечащего врача );
- употребление орехов и других растительных продуктов, богатых жирными кислотами.
Последствия брадикардии
Брадикардия у большинства пациентов протекает без ярко выраженных симптомов и серьезных нарушений кровообращения. Поэтому по сравнению с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы риск развития каких-либо остаточных явлений, осложнений или последствий при брадикардии невысок.Чаще всего пациенты с брадикардией сталкиваются со следующими проблемами:
- сердечная недостаточность;
- образование тромбов;
- хронические приступы брадикардии.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность развивается относительно редко и только при сильном снижении ЧСС. При ней левый желудочек не поставляет достаточно крови к органам и тканям и не может поддерживать артериальное давление на нужном уровне. В связи с этим увеличивается риск развития ишемической болезни и инфаркта миокарда. Особенно важно таким пациентам ограничить физическую нагрузку, так как при ней миокард потребляет значительно больше кислорода.Образование тромбов
Образование тромбов в сердце наблюдается в основном при сердечных блокадах и брадикардии с нарушением нормального ритма сердца. Кровь перекачивается через камеры сердца медленно, и небольшая ее часть постоянно остается в полости желудочка. Именно здесь происходит постепенное образование тромбов. Риск повышается при длительных или частых приступах.Тромбы, образовавшиеся в сердце, могут попасть практически в любой сосуд, приведя к его закупорке. В связи с этим может развиться ряд серьезнейших осложнений – от обширного инфаркта миокарда до ишемического инсульта. Пациентов с брадикардией, у которых подозревают образование тромбов, направляют на ЭхоКГ, чтобы оценить опасность осложнений. После этого назначается специфическое лечение препаратами, предотвращающими сгущение крови. Как крайняя мера для профилактики образования тромбов остается имплантация кардиостимулятора. Правильно заданный ритм предотвратит застой крови в желудочке.
Хронические приступы брадикардии
Хронические приступы брадикардии наблюдаются в основном по физиологическим причинам, когда устранить их медикаментозно практически невозможно. Тогда пациент часто страдает от головокружения, слабости, падения внимания и концентрации. К сожалению, бороться с этими симптомами в таких случаях очень сложно. Врачи подбирают симптоматическое лечение индивидуально для каждого пациента в зависимости от его жалоб.В физиологии выделяют такое понятие как автоматия сердца. Это означает, что сердце сокращается под влиянием импульсов, возникающих непосредственно в нем самом, прежде всего в синусовом узле. Это особые нервно-мышечные волокна, расположенные в участке впадения полой вены в правое предсердие. Синусовый узел производит биоэлектрический импульс, который распространяется далее по предсердиям и достигает атриовентрикулярного узла. Так сокращается сердечная мышца. На возбудимость и проводимость миокарда влияние оказывают и нейрогуморальные факторы.
Брадикардия может развиваться в двух случаях. Прежде всего, к урежению сердцебиения приводит уменьшение активности синусового узла, когда он генерирует мало электрических импульсов. Такую брадикардию называют синусной . А бывает такая ситуация, когда синусовый узел работает нормально, но электрический импульс не может проходить полноценно по проводящим путям и сердцебиение урежается.
Причины физиологической брадикардии
Брадикардия это не всегда признак патологии, она может быть физиологической . Так, у спортсменов часто отмечается малая частота сердечных сокращений. Это результат постоянных нагрузок на сердце при длительных тренировках. Как понять является брадикардия нормой или патологией? Человеку необходимо выполнить активные физические упражнения. У здоровых людей физическая нагрузка приводит к интенсивному учащению сердцебиения. При нарушении возбудимости и проводимости сердца, выполнение физических упражнений сопровождается лишь незначительным увеличением ЧСС.
Кроме того, сердцебиение также урежается при переохлаждении организма. Это компенсаторный механизм, благодаря которому замедляется кровообращение и кровь направляется от кожи к внутренним органам.
На деятельность синусового узла влияет нервная система. Парасимпатическая нервная система уменьшает сердцебиение, симпатическая - увеличивает. Таким образом стимуляция парасимпатической нервной системы приводит к урежению сердечных сокращений. Это хорошо известное медицинское явление, с которым, кстати, многие люди сталкиваются в жизни. Так, при надавливании на глаза, осуществляется стимуляция блуждающего нерва (основного нерва парасимпатической нервной системы). В результате этого кратковременно урежается сердцебиение на восемь-десять ударов за минуту. Такого же эффекта можно добиться, надавив на область каротидного синуса на шее. Стимуляция каротидного синуса может возникнуть при ношении тугого воротника, галстука.
Причины патологической брадикардии
Брадикардия может развиваться при воздействии самых разнообразных факторов. Наиболее распространенными причинами патологической брадикардии являются:
- Повышенный тонус парасимпатической системы;
- Заболевания сердца;
- Гипотиреоз;
- Прием определенных лекарственных средств (сердечных гликозидов, а также бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов);
- Отравление (ФОС, свинец, никотин).
Повышенный тонус парасимпатической системы
Парасимпатическая иннервация миокарда осуществляется за счет блуждающего нерва. При его активации сердцебиение урежается. Существуют патологические состояния, при которых наблюдается раздражение блуждающего нерва (его волокон, расположенных во внутренних органах, или ядер нервов в головном мозге).
Повышение тонуса парасимпатической нервной системы отмечается при таких заболеваниях:
- Повышение внутричерепного давления (на фоне черепно-мозговой травмы, геморрагического инсульта, отека мозга);
- Язвенная болезнь;
- Новообразования в средостении;
- Нейроциркуляторная дистония;
- Состояние после операции в области головы, а также шеи, средостения.
Как только в таком случае будет устранен фактор, стимулирующий парасимпатическую нервную систему, сердцебиение нормализуется. Этот вид брадикардии медики определяют как нейрогенный.
Заболевания сердца
Болезни сердца (кардиосклероз, инфаркт миокарда, миокардит) приводят к развитию определенных изменений в миокарде. В таком случае, импульс из синусового узла проходит гораздо медленнее в патологически измененном участке проводящей системы, из-за чего сердцебиение урежается.
Когда нарушение проведения электрического импульса локализуется в атриовентрикулярном узле, говорят о развитии атриовентрикулярной блокады (AV-блокады).
Симптомы брадикардии
Умеренное снижение частоты сердечных сокращений никак не сказывается на состоянии человека, он себя хорошо чувствует и занимается привычными делами. Но при дальнейшем снижении ЧСС нарушается кровообращение. Органы в недостаточном объеме кровоснабжаются и страдают от нехватки кислорода. Особенно чувствителен к гипоксии головной мозг. Поэтому при брадикардии на первый план выступают именно симптомы со стороны поражения нервной системы.
При приступах брадикардии человек испытывает головокружение, слабость. Также характерны предобморочные состояния и обмороки. Кожные покровы бледные. Нередко развивается одышка, как правило, на фоне физической нагрузки.
При ЧСС менее 40 ударов за минуту существенно нарушается кровообращение. При замедленном кровотоке миокард не получает кислород в должной мере. В результате возникают загрудинные боли. Это своеобразный сигнал сердца о том, что ему не хватает кислорода.
Диагностика
Для того чтобы выявить причину брадикардии необходимо пройти обследование. Прежде всего, следует пройти электрокардиографию. Этот метод основан на исследовании прохождения биоэлектрического импульса в сердце. Так, при синусовой брадикардии (когда синусовый узел редко генерирует импульс) отмечается снижение ЧСС при сохранении нормального синусового ритма.
Появление таких признаков на электрокардиограмме как увеличение продолжительности интервала P-Q, а также деформация желудочкового комплекса QRS, его выпадение из ритма, большее число сокращений предсердий, нежели число комплексов QRS будут свидетельствовать о наличии AV-блокады у человека.
Если брадикардия наблюдается непостоянно, а в виде приступов - показано суточное мониторирование ЭКГ. Это позволит получить данные о функционировании сердца за двадцать четыре часа.
Для уточнения диагноза, обнаружение причины брадикардии, врач может назначить пациенту пройти следующие исследования:
Лечение брадикардии
Физиологическая брадикардия не требует никакого лечения, как и брадикардия, не сказывающаяся на общем самочувствии. К терапии патологической брадикардии приступают после выяснения причины. Принцип лечения заключается в воздействии на первопричину, на фоне чего ЧСС нормализуется.
Медикаментозная терапия заключается в назначении медикаментов, повышающих ЧСС. Это такие лекарства как:
Применение этих препаратов имеет свои особенности, а поэтому их может назначать только врач.
При возникновении гемодинамических нарушений (слабости, быстрой утомляемости, головокружений) врач может приписать пациенту тонизирующие лекарственные средства: настойку женьшеня, элеутерококка, кофеин. Эти препараты ускоряют ЧСС и повышают артериальное давление.
Когда у человека регистрируется выраженная брадикардия и на этом фоне развивается сердечная недостаточность - прибегают к имплантации в сердце кардиостимулятора. Это приспособление самостоятельно генерирует электрические импульсы. Стабильный заданный сердечный ритм благоприятствует восстановлению адекватной гемодинамики.
Григорова Валерия, медицинский обозреватель
Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
«Живой организм есть нечто большее, чем сумма его частей». Жизненные процессы в отдельных органах объединяются вышестоящими регуляторными механизмами в замечательное, полное глубокого смысла единое целое, без чего поддержание жизни было бы невозможно.
Вегетативная нервная система является частью этих регуляторных механизмов. Она в сложном взаимодействии тесно связана с железами внутренней секреции и многими другими регуляторными аппаратами вегетативных функций (минеральное, витаминное, кислотно-щелочное равновесие и т. д.), что обеспечивает целостность и согласованность всех функций внутри самого организма.
В противоположность этому центральная нервная система регулирует активные и пассивные взаимосвязи организма с внешним миром, которые посредством возникающих в головном мозгу положительных и отрицательных импульсов имеют решающее значение в нервной регуляции вегетативных функций. При этом межуточный мозг является центром единой регуляции важнейших вегетативных процессов в организме: кровообращения, дыхания, обмена веществ, системы крови, водного обмена и теплорегуляции.
Быков, продолжая работы по условным рефлексам своего великого учителя Павлова, доказал, что все рефлекторные процессы нервной деятельности в организме протекают по механизму условных рефлексов, т. е. через кору головного мозга, которая способна устанавливать ограниченные по времени связи с любой частью организма и таким образом обеспечивать его приспособление к постоянно меняющимся условиям внутренней и внешней среды.
При таких многообразных взаимосвязях, взаимоотношениях и непрерывно меняющихся взаимодействиях создается целый ряд трудностей в проведении функциональных проб вегетативной нервной системы. Основным недостатком большинства из этих проб является отсутствие достаточной специфичности. Действие данного раздражителя в одной части вегетативного регуляторного механизма часто приводит в сопряженные колебания всю функциональную систему. Поэтому почти все пробы по исследованию вегетативной нервной системы уже с самого начала страдают определенными недостатками. Так, выявленные в покое величины артериального давления, уровня сахара крови или частоты пульса никоим образом не дают права делать какие-либо заключения о состоянии компенсаторных процессов, в отношении которых как раз вегетативная нервная система играет ведущую роль.
Кроме того, при проведении большинства функциональных проб применяются односторонние и не встречающиеся в обычных условиях нагрузки, которые еще к тому же производят в обстановке (больница), чуждой фактическим условиям жизни испытуемого. При этом большинство нагрузок, которые имеют отношение к профессии или работе, в этих пробах как раз и отсутствуют.
Поэтому обычно приходится довольствоваться только общей констатацией функциональных отклонений вегетативной нервной системы от нормы. Однако и это является уже ценным. Большое значение имеет также возможность с помощью некоторых из этих проб отграничить органические нарушения от чисто функциональных.
В основных регуляторных механизмах вегетативной нервной системы имеется полярность двух видов воздействий, которые в общем и целом являются антагонистическими: симпатическая и парасимпатическая (блуждающий нерв) нервная система. В основном все органы в одинаковой степени снабжаются волокнами от того и другого отдела. Преобладание влияния одного из отделов клинически проявляется рядом симптомов, наблюдение за которыми дает возможность прийти к важным выводам относительно функционального состояния вегетативной регуляции.
В таблице на стр. Определение типа реактивности с помощью анамнеза этот антагонизм функций симпатической и парасимпатической нервной системы наглядно сопоставлен согласно данным, приводимым Хоффом. Функциональный антагонизм между симпатической и парасимпатической нервной системой не имеет универсального значения, так как в ряде органов он не обнаруживается и даже в органах с двойной вегетативной иннервацией часто отсутствует.
Из числа имеющихся в нашем распоряжении многочисленных методов исследования функций вегетативной нервной системы отобраны и приводятся ниже только немногие, оправдавшие себя на практике и не требующие особой аппаратуры и больших затрат.
Проведение функциональных проб обязывает к строгому соблюдению некоторых общих правил. При этом необходимо:
а) Тщательно устанавливать исходные величины путем проведения повторных проб в различные дни, по возможности натощак, при полном физическом и психическом покое больного, без изменения терапевтического режима (например, назначение или прекращение лечения, воздействующего на вегетативную нервную систему).
б) Проводить пробы всегда в одни и те же часы дня (изменение характера вегетативных реакций в зависимости от колебаний дневного ритма физиологических функций) и при одном и том же биологическом состоянии организма, особенно у женщин.
в) Для выявления нервной регуляции вегетативных функций пригодны не столько статические показатели в данный момент (как бы поперечный разрез), как, например, однократное измерение артериального давления или однократное определение сахара крови, сколько систематические наблюдения за изменениями ряда показателей в форме суточных, недельных и месячных кривых (как бы продольный разрез), дающие более полное представление. Наиболее ценные выводы можно получить с помощью нагрузочных проб. Эти нагрузки могут быть как соматического порядка (в виде сгибаний в коленях, подъемов по лестнице, воздействий холода и тепла и т. д. или в форме применения медикаментов), так и психического характера.
Симпатическая нервная система
Парасимпатическая нервная система
Порыщение минутного объема, усиление функции автоматизма, проводимости, сократимости и возбудимости
Уменьшение минутного объема, торможение функции автоматизма, проводимости, сократимости и возбудимости
Повышение кровоснабжения работающей скелетной мускулатуры.
Повышение кровообращения в коронарных и легочных артериях, уменьшение кровоснабжения кожи и слизистых оболочек
Уменьшение кровоснабжения скелетной мускулатуры
Снижение кровообращения в коронарных и легочных артериях, повышение кровоснабжения кожи и слизистых оболочек
Повышение возбудимости дыхательного центра
Повышение дыхательного объема
Повышение кровоснабжения и кровенаполнения легких
Снижение возбудимости дыхательного центра
Снижение дыхательного объема
Снижение кровоснабжения и кровенаполнения легких
Расход энергии, процессы распада
Повышение обмена веществ
Повышение температуры тела
Повышенный распад белков
Тенденция к ацидозу
Снижение коэффициента К/Са
Сохранение энергии, покой, процессы синтеза
Снижение обмена веществ
Снижение температуры тела
Незначительный распад белков
Тенденция к алкалозу
Повышение коэффициента К/Са
Высвобождение крови из депо
Увеличение числа эритроцитов
Симпатическая нервная система
Тенденция к сдвигу в сторону миелоидных элементов в картине белой крови
Уменьшение числа эозинофилов
Скопление крови в депо
Уменьшение числа эритроцитов
Парасимпатнческаи нервная система
Тенденция к сдвигу в сторону лимфатических клеток в картине белой крови
Увеличение числа эозинофилов
Закрытие входа (саrdia)
Желудок: ослабление тонуса и торможение перистальтики
Торможение секреции желез дна желудка
Тонкая и толстая кишки: снижение тонуса и торможение перистальтики
Открытие входа (cardia)
Желудок: повышение тонуса и усиление перистальтики
Усиление секреции желез дна желудка
Тонкая и толстая кишки: повышение тонуса и усиление перистальтики
Торможение выработки инсулина и внешней секреции
Усиление секреции инсулина и внешней секреции
Расширение глазной щели до пучеглазия (экзофтальм)
Сужение глазной щели (энофтальм)
Торможение мочеиспускания, расслабление мышцы, опоражнивающей мочевой пузырь (m. detrusor)
Усиление тонуса сфинктера
Усиление мочеиспускания, повышение тонуса мышцы, опоражнивающей мочевой пузырь (m. detrusor)
Расширение сосудов и эрекция
г) При нагрузочных пробах надо обращать внимание на точную дозировку, а также на скорость введения того или иного вещества, а при повторении или проведении нескольких проб - на достаточный промежуток времени между ними. Реакция на нагрузку должна полностью стихнуть до начала проведения новой пробы.
д) Для оценки общего состояния необходимо всегда проводить несколько дополнительных исследований, пригодных для выяснения поставленного перед исследователем вопроса. В сущности почти все функциональные исследования отдельных органов при условии, что они не дают указаний на поражение этих органов, могут быть также использованы в качестве функциональных проб вегетативной нервной системы.
е) При обсуждении результатов следует соблюдать закон Вильдера об исходных величинах. Согласно этому закону, у человека даже при строгом соблюдении условий опыта не существует постоянной, характерной для данного лица реакции на вещества, действующие на симпатический и парасимпатический отделы нервной системы. Чем в более деятельном состоянии находится данный орган, тем меньше его возбудимость по отношению к активирующим влияниям и тем больше его чувствительность по отношению к тормозным влияниям. Когда исходная величина раздражения достигнет максимальной силы, возбудимость одновременно становится равной нулю, и наоборот.
Когда функциональная подвижность непосредственно перед возбуждением превышает определенный предел, наступает, возможно, как следствие антагонистического воздействия, парадоксальная реакция. Это соответствует тем закономерностям, которые обозначаются как «перестройка», «изменение функционального состояния», «антагонистическая регуляция» и которые являются как бы защитной реакцией организма.
При обсуждении и оценке результатов проб на функцию вегетативной нервной системы рекомендуется исходить из подразделения исходного реактивного состояния по Биркмайеру-Винклеру, согласно которому различают:
а) Повышение тонуса симпатической нервной системы, которое является фиксацией повышенного возбуждения в симпатической нервной системе (симпатикотония - симпатикотоническая реактивная фаза переключения вегетативной нервной системы).
Признаки: показатели проб очень лабильные, лежащие выше нормальных пределов колебаний, гиперрегуляторный (раздражительный) тип при нагрузках.
б) Понижение тонуса симпатической нервно й системы, которое чаще возникает вторично после долго существовавшей симпатикотонии и наступает при отказе, истощении симпатической нервной системы (состояние истощения Сели).
Признаки: показатели многих проб определяются ниже нормальных пределов колебаний; отсутствие положительных реакций после нагрузок; рефрактерный (ригидный) тип или даже парадоксальные реакции; разнообразные вегетативные функции часто протекают не параллельно, а носят диссоциированный характер.
в) Повышение тонуса парасимпатической нервной системы, которое выражается в преобладании вагусной иннервации. Показатели проб в состоянии покоя определяются значительно ниже нормы, реакции на нагрузки сходны с типом реакций, указанным в рубрике «б».
Несмотря на это, после нагрузок имеется не лабильность, а наоборот, стабильность соотношений (например, основной обмен).
г) Амфотония, которая характеризуется одинаковой степенью перенапряжения как симпатической нервной системы, так и блуждающего нерва. Однако часто четко разграничить эти состояния нельзя, так что в этих случаях можно говорить лишь об общем функциональном нарушении вегетативной нервной системы в смысле вегетативной дистонии как реактивного состояния.
Физические и психические признаки
Повышение тонуса симпатической нервной системы
Повышение тонуса парасимпатической нервной системы
Понижение тонуса симпатической нервной системы
Непродолжительный сон или бессонница, позднее засыпание, беспокойный сон, тревожные сновидения
Глубокий продолжительный сон без сновидений; замедленный переход к бодрствованию по утрам
Сон возможен в любое время дня и ночи вследствие истощения нервной деятельности
Общее самочувствие и трудоспособность
Изменчивые соотношения: сравнительно хорошая работоспособность, особенно вечером, высокая, но кратковременная работоспособность
Наибольшая работоспособность до обеда, быстрое снижение энергии. Длительная работоспособность
Работоспособность только на короткий период: очень быстрая утомляемость при физических и психических нагрузках
При вегетативных расстройствах, вызванных физическими факторами, наибольшая работоспособность утром, а при вегетативных расстройствах, вызванных психическими моментами, вечером
Непереносимость чрезмерно жарких и переполненных помещений, сильного холода; склонность к потливости или зябкости, а также к лихорадочному течению инфекции
Ощущение жара, повышенная чувствительность к сухому нагретому воздуху
Познабливания, большая чувствительность к холоду, часто пониженная температура. Больные чувствуют себя хорошо только в теплых помещениях
Пониженная возбудимость, но чрезвычайно повышенная чувствительность; потребность в покое и защите; идеи деперсонализации
Часто жалобы со стороны сердца (сердцебиение, чувство давления, колотья, сжимания).
Головные боли по вечерам, мелькание в глазах, туман перед глазами, мигрени
Ощущение комка (globus) в горле, сухость во рту, охриплость голоса, особенно при возбуждении
Полиурия, ослабление потенции или полового влечения, дисменорея или аменорея
Холодные руки и ноги, по ночам ощущение онемения пальцев, по утрам онемение и потеря силы в кистях и стопах
На переднем плане в за висимости от психиче ских напряжений жало бы со стороны желудочно-кишечного тракта (жжение в горле, тошнота, схваткообразные боли в верхней части живота, диарея или запоры)
Чувство стеснения в области сердца в сочетании с аритмиями, особенно по ночам и в лежачем положении
Скоропреходящие катары дыхательных путей
Отсутствие нарушений потенции, иногда ранняя эякуляция (ejaculatio рrаесох)
Нарушения равновесия с потемнением в глазах быстрая утомляемость зрения. При напряжениях быстрое утомление, сердцебиение и одышка. Ощущение давления после еды, запоры. Значительные нарушения потенции с ослаблением либидо у обоих полов
Представление о функциональном состоянии и компенсаторных возможностях вегетативной нервной системы имеет для врача практическое значение. Путем объективного выявления нарушений функций вегетативной нервной системы достигается возможность составить более правильное суждение о больных с наличием жалоб, у которых отсутствуют существенные изменения со стороны органов, и по данным определения характера реактивного состояния обосновать выбор лекарственного средства и его дозировку.
Эффекты симпатической и парасимпатической нервной системы
45. Основные симптомы, характерные для превалирования влияний симпатического и парасимпатического отделов. «Ваготония», «симпатотония», «нормотония».
Ваготония (устар.; vagotonia; ваго- + греч. tonos напряжение; син. парасимпатикотония) - преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее симпатической части. Проявляется брадикардией, снижением АД, гипогликемией(, патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л , периферической крови ниже нормы, вследствие чего возникает гипогликемический синдром.),гипергидрозом(повышенное потоотделение).
Наиболее частыми причинами развития ваготонии являются
- неврозы,
- негрубые органические поражения головного мозга,
- стволовые и гипоталамические расстройства.
- холодная и влажная кожа,
- потливость,
- гиперсаливация, Гиперсаливация (другое название - птиализм) – повышенное выделение слюнного секрета вследствие усиленной активности слюнных желез.
- брадикардия,(Брадикардия - это нарушение ритма сердца (аритмия) в сторону снижения частоты сокращения. В норме частота сокращений у взрослых людей составляет от(в покое) и до 140 (при физических нагрузках) раз в минуту. Пульс ниже 60 раз в минуту считается редким и такое нарушение ритма сердца называют брадикардией.)
- тенденция к ортостатической гипотензии, это длительное состояние, характеризующееся пониженным артериальным давлением - менее 100/60 мм.рт.ст. вследствие снижения сосудистого тонуса. Ранее использовался термин вегето-сосудистая дистония (ВСД) по гипотоническому типу.
- дыхательная аритмия,
- склонность к обморокам.
Больные медлительны, флегматичны, нерешительны, склонны к депрессии, маловыносливы.
Ваготония проявляется нарушениями работы дыхательной системы, периодическими ощущениями нехватки воздуха и плохой переносимости низких температур. Могут наблюдаться расстройства пищеварительной системы – диарея или запоры, боли в области живота, различные аллергические реакции, отёки под глазами. Все эти симптомы могут проявляться как периодически, так и постоянно. Нередки ночные боли – в ногах, животе.
Ваготония нередко сопровождается различными сердечно-сосудистыми расстройствами. Прежде всего – это боли в области сердца, сниженное артериальное давление или резкие периодические снижения давления. Сердце при этом имеет сниженный тонус, количество ударов в минуту может снижаться довместо нормальных для ребёнка 65-70, а вот физические размеры сердечной мышцы могут быть увеличены. К тому же может фиксироваться периодически брадиаритмия – сбои в сердечном ритме.
Медикаментозная терапия назначается в комплексе с немедикаментозными средствами или при неэффективности последних.
Лечение необходимо начинать с препаратов растительного происхождения, обладающих наименьшим побочным действием. Учитывая длительность лечения, не следует назначать одновременно несколько лекарственных средств, целесообразна смена одного препарата другим.
Симпатотония(завышенный симпатический тонус) Людям с симпатикотонией присущи темпераментность, горячность, летучесть настроения, завышенная аффектация к боли, невротические состояния. Объективно определяются более частые биение и дыхание, поднятие артериального давления, бледнота кожных покровов, ознобоподобный гиперкинез(невольные движения в различных группах мускул).
46.Основные функциональные пробы, направленные на диагностику превалирования влияний симпатического и парасимпатического отдела
(sympathicotonia; Симпатико- + греч. tonos напряжение)
преобладание тонуса симпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее парасимпатической части. Симпатикотония – относительное преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы над парасимпатическим, например, при меланхолической депрессии, проявляющееся такими симптомами, как мидриаз, тахикардия, тенденция к артериальной гипертензии, сухость слизистых оболочек, бледность кожных покровов, склонность к запорам, снижение секреции слёз и др.). В психопатологии симптомами симпатикотонии чаще всего сопровождается или проявляется тоскливая, меланхолическая и, возможно, скрытая депрессия.
49. Основные различия в механизме обработки информации правым и левым полушариями головного мозга человека
Головной мозг состоит из двух полушарий левого и правого. Кора одного полушария, не связана с корой другого. Между полушариями происходит обмен информации через мозолистое тело. Если проводить аналогию с компьютером, то левое полушарие головного мозга функционирует как последовательный процессор. Информация обрабатывается левым полушарием поэтапно. Правое же полушарие работает как параллельный процессор, оно может обрабатывать много разнообразной информации одновременно. Левое полушарие отвечает за логику и анализ. Именно оно анализирует все факты, систематизирует их. Правое же полушарие мыслит образами, в его власти находится интуиция, фантазии и мечты.
По всем законам общей симметрии тела человека левое и правое полушария представляют собой практически точное зеркальное отображение другого. За контроль и управление основными движениями тела человека и его сенсорными функциями отвечают оба полушария, причем правое полушарие контролирует правую сторону человеческого тела, а левое - левую.
Существует несколько типов функциональной организации двух полушарий мозга:
доминирование левого полушария - словесно-логический характер познавательных процессов, склонность к абстрагированию и обобщению (левополушарные люди);
доминирование правого полушария - конкретно-образное мышление, развитое воображение (правополушарные люди);
отсутствие ярко выраженного доминирования одного из полушарий (равнополушарные люди).
К односторонне представленным правополушарным и левополушарным типам реагирования принадлежат чуть меньше половины людей.
50. Проявления функциональной асимметрии мозга.
Функциональная асимметрия больших полушарий головного мозга, понимаемая как различное по характеру и неравное по значимости участие левого или правого полушарий в осуществлении психической функции, имеет не глобальный, а парциальный характер . В различных системах характер функциональной асимметрии может быть неодинаков. Как известно, выделяют моторные, сенсорные и «психические» асимметрии, причем каждая из этих асимметрий подразделяется на множество парциальных видов. Внутри моторной асимметрии могут быть выделены ручная (мануальная), ножная, оральная, глазодвигательная и др. Ведущей среди моторных асимметрий считается ручная, однако другие виды моторных асимметрий и их связь с ручной изучены пока недостаточно. К сенсорным формам асимметрии относятся зрительная, слуховая, тактильная, обонятельная и др. К «психическим» - асимметрия мозговой организации речевых и других высших психических функций (персептивных, мнестических, интеллектуальных).
Анализируя соотношение лишь трех видов асимметрий (рука - глаз - ухо), А.П. Чуприков и его сотрудники выделили в нормальной популяции 8 вариантов функциональных асимметрий мозга. При учете других видов моторных и сенсорных асимметрий их число должно быть во много раз больше.
Таким образом, существует множество вариантов нормальной функциональной асимметрии больших полушарий при оценке даже только элементарных моторных и сенсорных процессов. Еще большее разнообразие вариантов асимметрии будет выявлено, если будут учтены особенности всех высших психических функций. Представление о правшах (с ведущей правой рукой) как об однородной группе населения неправомерно. Еще более сложными и однородными являются группы левшей (с ведущей левой рукой) и амбидекстров (с ведущими обеими руками).
Реальная картина асимметрий и их комбинаций в норме, очень сложна. Безусловно, лишь, «профили асимметрий» (т. е. определенные сочетания, паттерны асимметрий разных функций) весьма разнообразны. Их изучение - одна из важнейших задач современного естествознания, в том числе и нейропсихологии.
Каждая конкретная форма функциональной асимметрии характеризуется определенной степенью, мерой. Учитывая количественные показатели, можно говорить о сильной или слабой (моторной или сенсорной) асимметрии. Для точной характеристики степени выраженности той или иной асимметрии некоторые авторы пользуются такими показателями, как коэффициент асимметрии. Поэтому парциальные характеристики асимметрии должны быть дополнены количественными данными.
Функциональная асимметрия больших полушарий у взрослого человека - продукт действия биосоциальных механизмов. Как показали исследования, проведенные на детях, основы функциональной специализации полушарий являются врожденными, однако по мере развития ребенка происходит усовершенствование и усложнение механизмов межполушарной асимметрии и межполушарного взаимодействия. Этот факт отмечается и по показателям биоэлектрической активности мозга, и по экспериментально-психологическим показателям, в частности, с помощью методики дихотического прослушивания. Раньше других проявляется асимметрия биоэлектрических показателей в моторных и сенсорных областях коры, позже - в ассоциативных (префронтальных и заднетеменно-височных) зонах коры головного мозга. Имеются данные о снижении ЭЭГ-показателей асимметрии в старческом возрасте. Таким образом, существует онтогенетический и вообще возрастной фактор, определяющий характер функциональной асимметрии. Функциональная асимметрия мозга – это сложное свойство мозга, отражающее различие в распределении нервнопсихических функций между его правым и левым полушарием.
Изучение межполушарных различий имеет большое значение для решения проблемы в образовании. По утверждению Джозефа Богена нынешний упор в системе образования на приобретение вербальных навыков и развитие аналитического мышления обуславливает пренебрежение к развитию важных невербальных способностей. А в таких условиях одна половина мозга »голодает» и ее потенциальный вклад в развитие личности в целом игнорируется.
По мнению Спрингера и Дейча исследование латеральности должно быть в тех направлениях, которые касаются ловкости и ориентировки в пространстве, оно должно быть непременным фактором при оценке школьной зрелости ребенка при поступлении в школу. Оно важно во всех случаях: воспитательных затруднениях, нарушениях в поведении. Следует тщательно изучить состояние здоровья ребенка, функции органов, моторики – здесь и возникает проблема латеральности – проявления действия и взаимодействия мозговых гемисфер.
Исследования асимметрии мозга вызвали интерес к общей проблеме неравнозначности правой и левой рук и показали различие между лево - и праворукими в отношении организации мозга, что позволяет задать ряд вопросов: каково значение этих различий, если таковые имеются, для интеллекта, творческих способностей?
Какие факторы в первую очередь обуславливают леворукость (гены, жизненный опыт, небольшие повреждения мозга)?
Проблема функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга является очень сложной т.к. различия в работе левой и правой гемисферы маскируются избыточностью мозговой деятельности обеспечивающей дублирование и повышающей ее надежность.
Подробности
В норме симпатическая и парасимпатическая системы
постоянно активны, и их базальные уровни активности известны как симпатический тонус и парасимпатический тонус, соответственно.
Значение тонуса состоит в том, что он позволяет одиночной нервной системе как увеличивать, так и снижать активность стимулируемого органа
. Например, симпатический тонус в норме держит почти все системные артериолы суженными примерно наполовину от их максимального диаметра. При увеличении степени симпатической стимуляции выше нормы эти сосуды могут сужаться еще больше; наоборот, при снижении стимуляции ниже нормы артериолы могут расширяться. При отсутствии постоянного фонового тонуса симпатическая стимуляции вела бы лишь к сужению сосудов и никогда - к их расширению.
Другим интересным примером тонуса является фоновый парасимпатический тонус в желудочно-кишечном тракте . Хирургическое удаление парасимпатического снабжения большей части кишечника путем перерезки блуждающих нервов может вызвать тяжелую и длительную атонию желудка и кишечника. Вследствие этого блокируется значительная часть нормального продвижения содержимого вперед с последующим развитием серьезного запора. Этот пример демонстрирует большое значение наличия нормального парасимпатического тонуса пищеварительного тракта для его функции. Тонус может снижаться, что тормозит моторику желудочно-кишечного тракта, или повышаться, способствуя увеличению активности пищеварительного тракта.
Тонус, связанный с базальной секрецией адреналина и норадреналина мозговым веществом надпочечников. В покое мозговое вещество надпочечников в норме секретирует примерно 0,2 мкг/кг/мин адреналина и примерно 0,05 мкг/кг/мин норадреналина. Эти количества значительны, поскольку их достаточно, чтобы поддерживать почти нормальный уровень кровяного давления, даже если все прямые симпатические пути к сердечно-сосудистой системе удаляют. Следовательно, многое из общего тонуса симпатической нервной системы является результатом базальной секреции адреналина или норадреналина в дополнение к тонусу, возникающему в результате прямой симпатической стимуляции.
Рефлексы автономной нервной системы.
Многие висцеральные функции тела регулируются вегетативными рефлексами.
Сердечно-сосудистые вегетативные рефлексы.
Некоторые рефлексы в сердечно-сосудистой системе помогают регулировать артериальное давление крови и частоту сердечных сокращений. Одним из них является рефлекс с барорецепторов. В стенках некоторых крупных артерий, включая внутренние сонные артерии и дугу аорты, локализуются рецепторы растяжения, называемые барорецепторами. При их растяжении под действием высокого давления сигналы передаются в ствол мозга, где они тормозят симпатические импульсы к сердцу и кровеносным сосудам и возбуждают парасимпатический путь; это позволяет артериальному давлению вернуться к нормальному значению.
Желудочно-кишечные вегетативные рефлексы.
Самая верхняя часть пищеварительного тракта и прямая кишка регулируются главным образом вегетативными рефлексами. Например, запах вкусной пищи или попадание ее в рот инициируют сигналы, посылаемые из области носа и рта к ядрам блуждающих и языкоглоточных нервов, а также к слюноотделительным ядрам ствола мозга. Они, в свою очередь, проводят сигналы через парасимпатические нервы к секреторным железам ротовой полости и желудка, вызывая секрецию пищеварительных соков иногда даже раньше, чем пища попадает в рот.
Когда на другом конце пищеварительного канала фекальные массы заполняют прямую кишку, инициируемые ее растяжением сенсорные импульсы посылаются в крестцовый отдел спинного мозга, и рефлекторный сигнал проводится назад через крестцовые парасимпатические волокна к дистальным частям толстой кишки; это ведет к сильным перистальтическим сокращениям, вызывающим дефекацию.
Другие вегетативные рефлексы. Опорожнение мочевого пузыря регулируется так же, как и опорожнение прямой кишки. Растяжение пузыря вызывает появление импульсов, идущих к крестцовому отделу спинного мозга, а это, в свою очередь, вызывает рефлекторное сокращение мочевого пузыря и расслабление сфинктеров мочевых путей, способствуя таким образом мочеиспусканию.
Половые рефлексы.
Также важны половые рефлексы, которые инициируются и психическими стимулами из головного мозга, и стимулами от половых органов. Импульсы из этих источников конвергируют на уровне крестцового отдела спинного мозга, что у мужчин ведет сначала к эрекции, являющейся главным образом парасимпатической функцией, а затем - к эякуляции, частично функции симпатической системы.
Другие функции вегетативного контроля включают регуляцию секреции поджелудочной железы, опорожнения желчного пузыря, выделения почкой мочи, потоотделения, концентрации глюкозы в крови.
Роль адреналина и норадреналина в вегетативной нервной системе.
Симпатическая стимуляция мозгового вещества надпочечников вызывает выделение большого количества адреналина и норадреналина в циркулирующую кровь, и эти два гормона, в свою очередь, переносятся кровью ко всем тканям тела. В среднем около 80% секрета составляет адреналин, а 20% - норадреналин, хотя относительная пропорция может заметно меняться при различных физиологических состояниях.
Циркулирующие адреналин и норадреналин оказывают почти такое же влияние на разные органы, которое проявляется при прямой симпатической стимуляции, за исключением того, что эффекты длятся в 5-10 раз дольше, поскольку оба вещества удаляются из крови медленно - в течение 2-4 мин.
Циркулирующий норадреналин
вызывает сужение практически всех сосудов тела
; он также усиливает активность сердца, тормозит деятельность желудочно-кишечного тракта, расширяет зрачки глаз и др.
Адреналин вызывает те же эффекты, как и норадреналин, но есть некоторые различия. Во-первых, адреналин в связи с более выраженной стимуляцией бета-рецепторов
сильнее влияет на сердце, чем норадреналин. Во-вторых, адреналин вызывает только слабое сужение кровеносных сосудов в мышцах по сравнению с гораздо более сильным сужением, вызываемым норадреналином. Поскольку мышечные сосуды составляют большую часть сосудов тела, это отличие особенно важно, т.к. норадреналин значительно увеличивает общее периферическое сопротивление и повышает артериальное давление, тогда как адреналин поднимает давление в меньшей степени, но больше увеличивает сердечный выброс.
Третье различие между действием адреналина и норадреналина связано с их воздействием на тканевой метаболизм . Адреналин имеет в 5-10 раз более длительный метаболический эффект, чем норадреналин. Действительно, адреналин, секретируемый мозговым веществом надпочечников, может увеличивать интенсивность метаболизма всего тела более чем на 100% выше нормы, таким образом увеличивая активность и возбудимость организма. Он также увеличивает скорость других метаболических явлений, например гликогенолиза в печени и в мышцах и освобождения глюкозы в кровь.
Компот из вишни на зиму в банках (8 рецептов)
Компот из облепихи: вкусный защитник здоровья вашего ребенка Можно ли делать компот из облепихи
К чему снится салат из овощей: разбираемся в сновидении
Мифы о сотворении мира египетская мифология
Выручка в зарубежных странах