Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "бронхиальная астма заключение" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.
Задать свой вопросВопросы и ответы по: бронхиальная астма заключение
2015-03-06 19:37:58
Спрашивает Инна :
Здравствуйте! У меня такая проблема, все началось с бронхита, позже начала постоянно чихать и с носа постоянно текла жидкость как вода, прописали беродуал н, так как было затрудненное дыхание, но результата не было никакого от него, лежала в больнице с бронхитом, сдавала анализ крови обнаружили коклюш, после курса лечения прописали асмонекс (так как подозревали ба), через месяц прошла обследование в пульмонологии, делали спирометрию, в заключении написали что обструктивных и реструктивных нарушений не обнаружено, проба с сальбутамолом 2 инг. тест отрицательный, также на исследование брали респираторный секрет, заключение врача аллергический обусловленный воспалительный процес в дыхательных путях, ьронхиальная проходимость не нарушена, прописали назонекс и консультацию аллерголога. при этом хочу заметить что очень часто по вечерам в горле бывает першение, от чего начинается кашель в итоге начинаю задыхаться. была на консультации у аллерголога заключение аллергический ринит, персистирующий, аллергия на бытовую пыль и пух пера, прописали назонекс. Улучшений не вижу никаких, так три раза лежала с этими симптомами в больнице, у каждого врача свой диагноз, что мне лечить уже не знаю, оддышка началась очень часто, недавно была снова на консультации у врача, никаких анализов мне не делали просто посмотрели все заключения, на этом поставили диагноз бронхиальная астма 1 ступень интермитирующая ф. обострения, алергичиский ринит. Назначили лечение: сингуляр (лукаст, милукант), назонекс и флутиксон.
Подскажите пожалуйста к какому врачу мне еще обращаться. что бы все таки узнать что мне лечить, или смириться со всеми анализами и принимать это лечение? Просто это длится уже с сентября 2013 года
Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :
Здравствуйте, Инна Можно обращаться бесконечно к другим специалистам, но подобные бронхоспазмы могут остаться надолго, даже после не вовремя леченного трахеобронхита. Восстановление происходит медленно, неопределенно длительно, в зависимости от выбранного подхода (у каждого врача свой). Дыхательная гимнастика и избежание всевозможных аллергических компонентов являются основой. Назначения индивидуальны. Наши рекомендации можно будет получить тут: http://my.medic.today/index/att_kiev/0-4 Однако, простой путь - продолжать наблюдение у своего терапевта и набраться терпения.
2014-07-16 08:06:51
Спрашивает Ирина :
Здравствуйте! Моему сыну 15 лет. Последние 4 года у него были частые проявления обструктивного бронхита, а полгода назад ему поставили диагноз бронхиальная астма. Мы прошли полное обследование организма, которое включало в себя:
- УЗИ брюшной полости, почек, щитовидной железы (все в порядке, нет никаких отклонений);
- рентген легких и бронхов (все в порядке),
- тепловизионное обследование всего организма (зарегистрированы тепловизионные признаки функционального напряжения бронхолегочной системы);
- электронную биофункциональную органометрию (диагностика выявила наличие аскарид в легких, бронхах и толстой кишке);
- анализ крови: общий (выше нормы только эозинофилы - 1,0 при норме 0,2-0,8 или 14% при норме 5-10%), ППК (все в норме);на глюкозу (в норме); на наличие антител к аскаридам (не показал наличие антител: 0,44 при норме до 0,9);общий IgE (результат 212,8 при норме до 200)
Из всего вышеперечисленного заключение врача было таково: причиной "бронхиальной астмы" являются аскариды в легких и бронхах. Нам рекомендовано дорогостоящее физиотерапевтическое лечение + фитопрепараты от глистов. Скажите, пожалуйста, насколько можно доверять тому, что есть аскариды в легких и бронхах при всем вышеперечисленном? И к какому врачу порекомендуете обратиться для лечения. Большое спасибо за ответ. С уважением, Ирина.
Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :
Эта диагностика не официальная и обычно она бессмымлена и даже вредна, т.к. человек расстраивается. По гельминтам нужно трижды с недельным интервалом сдать кал на гельминты и простейших методом обогащения в приличной лаборатории. Не ограничевайтесь гос. Учереждением.
2014-02-15 18:09:49
Спрашивает Валентина :
Раньше чувствовала как-бы "хлопки" в груди.За последний месяц они стали очень-очень частыми.Сделала холтеровский мониторинг ЭКГ.Заключение: регистрируется синусовый ритм с ЧСС среднесуточной 65 уд/мин, средней в ночное время 59 ударов (синусовая брадикардия, общей продолжительностью в пассивный период 5ч 03 мин), средней в дневное время 68 уд/мин. Минимальная и максимальная ЧСС соответствует активному и пассивному периодам. Отмечена частая предсердная экстрасистолия,несколько преобладающая в пассивный период, всего 1520, отмечен единичный эпизод парной экстрасистолии.Других нарушений ритма,проводимости и ишемических изменений сегмента ST нет. Врач назначил либо диакордин ретард и лористу (у меня гипертония) либо изоптин и лористу.Б-блокаторы мне нельзя,у меня сезонная бронхиальная астма).Диакордин,кораксан и лористу я принимала уже полтора года.И вот такой результат.Поэтому я перешла на изоптин и лористу, но состояние ухудшается.Кол-во экстрасистол растет, проблематично даже измерить АД.Врач другого не назначает.Чем мне можно помочь? Спасибо за ответ.
Отвечает Акопян Надежда Александровна :
Добрый день. Не указан основной диагноз (на фоне чего экстрасистолическая аритмия), данные ЭхоКГ, УЗИ щит жел, гормоны щитовидной железы, обследования у гинеколога. Возможно необходимо лечить некардиальную патологию.
2013-04-30 08:42:59
Спрашивает Анастасия :
Здравствуйте.У меня с детства бронхиальная астма средней степени тяжести на аэрозолях.В 2005 году случился спонтанный пневмоторакс правого легкого. Делали дренаж.остались спайки который конечно же болят особенно когда задыхаюсь.У меня астма больше инфекционная.Работаю с логопедом поэтому болею часто.Так в марте месяце этого года стала сильно кашлять мокроты было очень много кашель по 4 часа.Обращалась в больницу ни на температуру 37.5 ни на кашель ни на хрипы даже внимания не обратили сказали ну астма же у вас есть ведь базисная терапия вот и лечитесь. Вообщем мне было все хуже и хуже сама я пропила сумамед 5 дней,преднезолон.В макрте прошла мед.осмотр на котором показали на легких тени.Прошла рентген заключение без патологии.Пришла к фтизиатру она посмотрела сказала перенесена пневмония на ногах с обеих сторон.Назначили КТ.Заключение КТ: На верхушках легких с обеих сторон на фоне локального пневмофиброза определяются единичные.мелкие,тонкостенные воздушеолости.Очаговых и инфильтративных изменений не определяется.Бронхо-сосудистый рисунок усилен,несколько деформирован,просвет бронхов не сужен.стенки бронхов уплотнены.Отмечаются плевральные наслоения и спайки на верхушкахи в верхних долях по задней стенки поверхности с обеих сторон.Остаточные поствоспалительные изменения с обеих сторон.Признаки хронического бронхита.Выписали сказали не простывать я и не думала,что после контакта с детьми на работе резко заболею вновь буквально спустя неделю ангина.Уши заложило,горло воспалено вообщем начала лечить всё это пошла в больницу сказали ни чего страшного.....а то что у меня все это спукается каждый раз на бронхи ни кто не подумал.Вообщем теперь горло не болит нос дышит,а вот свисты и хрипы везде.Дышать конечно же тяжело впрочем после инфекции как обычно.Опять врачам на все плевать ни лечения ни чего.Лечусь сумамедом он меня всегда поднимает.Вопрос в том легкие не пострадают вновь как быть,что делать опять рентген или не надо.Кошмар. Подскажите это сильно страшно, расшифруйте эти описания КТ.Что с этим делать ичего ждать.Спасибо.
Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :
Конечно заочно говорить тяжело. Но, скажу свое мнение: преднизолон и др. глюкокортикостероиды лучше не использовать внутрь; обязательно нужно откорректировать дозу ингаляторов по данным спирографии; исключить бронхоэктатическую болезнь (рассмотреть необходимость контрастных обследований легких); сдать мокроту на микобактерии туберкулеза, мокроту на цитологию, мокроту на антибиотикограмму; купить небулайзер для применения вентолина, лазолвана, боржоми, гормона в ингаляциях; провести иммунопрофилактику, в идеале после иммунограммы, но можно и без нее (тималин или эрбисол или др., бронхомунал или рибомунил или др. - по рекомендации врача).
2012-12-08 18:25:56
Спрашивает Nadiya :
Здравствуйте!
Подскажите, пожалуйста, маме сделали обзорную рентгенографию грудной клетки-1 проекции и написали следующее: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, легочный рисунок усилен, обогащение, корни легких умеренно расширены, мало структурные, синусы свободные, cor расширено, в поперечнике, аорта без особенностей. Заключение пневмосклероз. Насколько это опасно? У мамы аллергическая бронхиальная астма. И что означает cor расширено в поперечнике? Есть ли возможность лечения и в чем оно заключается? Заранее спасибо за ответ
Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :
Здравствуйте! Пневмосклеротические изменения – распространённое возрастное явление, в особенности у индивидов с хроническим обструктивным заболеванием легким, к коим относится бронхиальная астма. Расширение тени сердца в поперечнике указывает на увеличение размеров его отделов. В данной ситуации лечение производиться после дополнительного обследования с использованием ЭхоКГ, ЭКГ, данных объективного обследования, и не может быть назначено основываясь на данных рентгенографии. Для выяснения причины кардиологической патологии Вам следует обратиться к терапевту или кардиологу, который примет необходимые терапевтические меры. Будьте здоровы!
2012-01-10 18:41:12
Спрашивает Елена :
С конца октября 2011 года внезапно появилась слабая боль посередине груди,сухой кашель, слабость, температура 37-37,2.Обратилась к терапевту по месту жительства, он поставил диагноз: о.бронхит аллергического типа? Терапевтом назначен рентген ОГК, выдано направление на консультацию к аллергологу. Результат рентгена ОГК: инфильтративных, очаговых теней не определяется, легочный рисунок несколько усилен, корни тяжистые,синусы б/о,сердце в размерах не увеличено. Общий анализ крови: WBC 7.6;RBC 4.48; HGB 143;HCT 0.418;MCV 93.3;MCH 31.9;MCHC 342; PLT S 318. Назначено лечение: амброксол, вентолин, лорано, травесил, ереспал,аскорутин. Аллерголог выдал направление в баклабораторию на посев из носа и горла, а также на общий IgE. Результат бакпосева: в горле обильный рост золотистого стаффилокка, из носа патогенные бактерии не обнаружены; грибов не обнаружено. Результат анализа крови на IgE- 9,77 МЕ/мл,референтные интервалы до 87,0.
Лечение у терапевта результата не дало, через неделю после амбулаторного лечения самочувствие ухудшилось. Кроме боли в груди появилась еще тяжесть,кашель усилился (без мокроты),слабость стала сильнее, появился непонятный болезненный спазм (ощущение как будто от середины груди и в горло прокатывается шар)- только днем, болят нижняя часть ребер и ощущение было, что ребра на размер больше, удушья не было, ночью кашля нет.
18.11.2011 направлена в облбольницу к пульмонологу на консультацию,который дал направление на бронхоскопию по результатам которой будет назначено лечение. От бронхоскопии я отказалась из-за побочных действий после ее проведения. Прошла спирографию с применением 200мкг сальбутамола. Спирометрия без сальбутамола: FVC- 3.52, долж-3.46;FEV1 – 3.41 долж-3.0;PEF L/s- 7.28 долж-6.86; FEV 1% -96.9 долж-82.5. Заключение: спирометрия нормальная. Спирометрия через 15мин после ингаляции сальбутамола: FVC ПОСТ- 3.72 ПРЕ -3.52; FEV1 ПОСТ – 3.44 ПРЕ -3.41; PEF L/s ПОСТ – 6.64 ПРЕ- 7.28; FEV 1% ПОСТ – 92.5% ПРЕ – 95.5. Заключение – проба отрицательная.
24.11.2011 обратилась в частную клинику за консультацией к пульмонологу.Пульмонолог дал направление на рентгеноскопию.Результат рентгеноскопии: легкие без очаговых и инфильтративных затемнений,обычной воздушности,легочный рисунок усилен,умеренно деформирован в прикорневых отделах,корни понижены в структуре,диафрагма четкая,синусы свободные,сердце и аорта в норме; заключение: прикорневой пневмофиброз. Пульмонолог на основании заключения рентгеноскопии поставила диагноз обострение хронического бронхита отягощенное остеохондрозом. Назначено лечение: лазолван внутривенно 10уколов; серрата 10дн.; ереспал сироп 14дн; рапитус -10дн.; бронхомунал – 10дн; дыхательная гимнастика; массаж на грудную клетку. Лазолван смогла проколоть только 6 уколов, рапитус не принимала из-за отсутствия в аптеках города, сделала 10 сеансов массажа на гр.клетку. Самочувствие немного улучшилось.
13.12.2011 легла на лечение в стационар пульмонологического отделения. Врач поставил диагноз ХОЗЛ 1стадия обострение ЛИО. Лечение: внутривенно латрен (капельницы), лазолван 10уколов, дексаметазон 3капельницы, сода-буфер, тиотриазолин, амплипульс на гр.клетку 10дн; ингаляция с фликсотидом 7дн. Улучшений нет. В процессе лечения сданы следующие анализы: 20.12.2011 анализ мочи: удельный вес 1021,белок не обнар.,сахар не обнар.,Эп пл ед в п/з; альфа 4-7 в п/зр; фосфаты; 14.12.2011 развернутый анализ крови: Ht -0,39; гемоглобин148;эритроциты 4,4;цветовой показатель 1,0; средний объем эритроцитов 89; тромбоциты 288; лейкоциты 14,3; нейтрофилы сегментоядерные 74; лимфоциты 22; моноциты 4;скорость оседания эритроцитов 7. Развернутый анализ крови 20.12.2011: Ht 0,47; гемоглобин155; эритроциты 4,8; цветовой показатель 0,97; средний объем эритроцитов 88; тромбоциты 331; лейкоциты 9,3; нейтрофилы палочкоядерные 2, сегментоядерные 59; эозинофилы 1; лимфоциты 26; моноциты 12; скорость оседания эритроцитов 5. Прошла УЗИ щитовидной железы – отклонений от нормы нет.
23.12.2011 направлена на консультацию к аллергологу в облбольницу.Аллерголог ставит диагноз бронхиальная астма возможно с аллергическим уклоном. Назначил принимать симбикорт 2 р в день в течение 3мес.
23.12.2011 сделала томографию гр.клетки режим сканирования – спиральный,контрастное усиление – ультравист 300 – 100мл в/в болюс.Результаты томографии: легкие полностью расправлены,равномерной пневматизации,без очаовых и инфильтративных изменений,легочный рисунок не изменен,трахея и бронхи I-V порядка проходимые,без внутрипросветной патологии,на доступных осмотру участках легочного ствола,легочных артерий и их ветвей внутрипросветных дефектов контрастирования не выявлено, средостение не расширено,патологических образований в средостении не обнаружено,лимфоузлы корней легких и средостения не увеличены,скопления жидкости в плевральных полостях и в околосердечной сумке не выявлено,листки плевры и перекарда не утолщены; костно-деструктивных изменений грудного отдела позвоночника,ребер и грудины не выявлено.
Лечение на стационаре пульмонологии значительных результатов не дало: спазм почти прошел (появляется иногда но не такой болезненный как раньше), тяжесть в груди не прошла,кашель не прошел (мокроты нет),периодически болят ребра.Спать могу только на спине,если ложусь на бок или на живот тяжесть усиливается,ощущение при этом такое как-будто внутри сжимается сосуд какой- то.
Помогите с уточнением диагноза и лечением. Буду благодарна за помощь.
Отвечает Бондарук Ольга Сергеевна :
Добрый день. Если по данным КТ нет очаговых образований, то скорее всего имеет место астма. Кроме того, стоит сделать ФЭГДС для исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Кашель может быть и нервным, и аллергическим.
2011-10-10 14:25:16
Спрашивает Петр :
Здравствуйте, мне 28 лет, мужчина, рост 181, вес 97 кг. Телосложение мускулистое с небольшим излишком жира. 3 месяца назад был в коммандировке в Волгограде и там терапевт поставила диагноз "Острый Бронхит", прописала клацид-СР, бронхобос и витамин С. После недели лечения был объявлен ей здоровым и поехал отдыхать на море в Крым на 2 недели. На море опять все симптомы вернулись и, по приезду, в Московской клинике терапевт опять поставил "Острый Бронхит". Выписал Таваник-500, Тавегил, Флуимуцил, Лазолван, гексорал-спрей, ингаляции, пить отвар шиповника. Сидеть безвылазно дома в тепле. И отправил к ЛОРу. ЛОР добавила виброцил, отипакс и меромистином горло полоскать. Помимо этого взяли кровь на инфекции и общий анализ, мокроту и из горла мазки, а также на уязвимость к антибиотикам микробов. Выявили Group F Streptococcus Gram Positive 10 в 5 степени и Staphylococcus aureus Gram Positive 10 в 4 степени. Инфекции (спид, гепатиты, туберкулез, миоплазмы, пневмонии и т.д.) везде отрицательно, в крови повышены эозинофилы (5.1%). А также было выявлено, что эти микробы не имеют защиты от таваника (и других) антибиотика. После недели комплекса Таваника симптомы остались и я был отправлен: - На рентген, который воспаления не показал (заключение: без особенностей). - На эхокардиографию проверить наличие бронхиальной астмы, ее тоже не нашли. (Заключение: Незначительно выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ. Систолическая функция удовлетворительная). Так как температура продолжала быть на уровне 36.9-37.4 (она такая уже несколько месяцев) и хрипы остались - врач отправил пить еще 3 дня Таваник и остальное по рецепту. ЛОР сказала, что с горлом теперь все нормально и ее дополнения пить больше не надо. Через 3 дня пришел опять на прием к терапевту, все тоже самое, но чувствовал себя лучше. И врач опять продлил курс еще на 5 дней. Сегодня опять был на приеме, терапевт был в растерянности, говорит, что бронхитом на его памяти так долго никто не болел. Также говорит что левая сторона бронхов уже здорова, а в правой стороне прослушиваются хрипы размером с олимпийскую медаль, проверил температуру - 37.1. И прописал еще 5 дней пить все по рецепту. Итого: 7 дней клацида СР и остального по первому рецепту, 15 дней таваника и остального по второму рецепту уже пропито и говорят пить еще 5 дней таваник. Т.е. в сумме 27 дней антибиотиков. Подскажите, что делать - доверие к врачу падает, на все эти посещения, анализы и лекарства уже потратил около 25.000 руб и почти 3 месяца не могу работать.
Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :
Здравствуйте Петр, возможно, что-то путаете, бронхиальная астма должна была быть исключена проведением спирографии с пробой с симпатомиметиками, если таковой не проводилось сделайте, антибиотикотерапия назначена Вам не корректно, продолжать ее так же не целесообразно, рекомендую Вам получить очную консультацию у пульмонолога, в обследование включить анализы на ВЭБ и ЦМВ, пока, что этого достаточно.
2011-09-03 12:04:54
Спрашивает Артем :
Я сдал кровь на анализ реакции на аллергены и получил диагноз: "Бронхиальная астма, экзогенная форма. Аллерген / реакция торможения миграции лейкоцитов,индекс - амброзия(0.67 +), полынь(0.67+), циклахена(0,77+), конопля(1.07), подсолнечник(0.40 +++), кукуруза(0.50++), лебеда(0,67 +), пырей(0.57 ++), подорожник(0.67 +). Заключение: У пациента определяется слабо выраженная сенсибилизация к аллергенам из пыльцы амброзии, полыни, циклахены, лебеды и подорожника; умеренно выраженная сенсибилизация к аллергенам из пыльцы кукурузы и пырея; резко выраженная сенсибилизация к аллергену из пыльцы подсолнечника. К аллергену из пыльцы конопли сенсибилизация замедленного (клеточного) типа отсутствует. Иммуноглобулин Е - 165.0 МЕ/мл. Пожалуйста поясните что со мной, и чем лечиться?
Введение……………………………………………………………………….3
1. Этиология и патогенез……………………………………………………..4
2. Этапы развития БА…………………………………………………………5
3. Клиническая картина……………………………………………………….7
4. Лечение……………………………………………………………………..10
5. Сестринский процесс при бронхиальной астме…………………………11
6. Оказание помощи при приступе …………………………………………14
7. Диспансерное наблюдение ……………………………………………….15
Заключение…………………………………………………………………....16
Литература…………………………………………………………………….17
Введение
Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризующееся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящим к гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимся приступами бронхиальной обструкции. сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.
Это один из видов аллергии. Бронхиальная астма является распространенным заболеванием у детей. В окружающей среде существует много веществ, способных вызвать у человека аллергию (повышенную чувствительность) и связанные с ней различные заболевания. Но повышенная чувствительность к ним свойственна не всем людям.
Эту способность организма некоторых людей называют иногда «аллергической конституцией», которая характеризуется высокой возбудимостью вегетативной нервной системы, увеличенной проницаемостью мельчайших кровеносных сосудов (капилляров) и некоторым особенностям обмена веществ в организме человека. Аллергическим заболеваниям наиболее подвержен молодой организм. Однако у новорожденных и самых маленьких детей из-за недоразвития лимфоидных иммунных клеток, а также нервной системы и других тканей аллергия не возникает. Склонность к аллергическим реакциям появляется обычно с одного - полутора лет и возрастает к половозрелому возрасту. К категории аллергических заболеваний относятся и основные формы бронхиальной астмы. Важнейшие ее формы те, в основе которых лежит явление аллергии. В настоящее время различают две основные формы аллергической бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую.
1. Этиология и патогенез
Причины БА точно не выяснены, но выявлены факторы риска возникновения заболевания. Факторы риска сгруппированы в предрасполагающие, причинные и способствующие возникновению БА.
1. Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия и наследственность. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е, которая проявляется вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, аллергическим дерматитом.
2. Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют организм и вызывают начало заболевания. К ним относятся разнообразные аллергены, (домашняя пыль, перо подушек, книжная библиотечная пыль, пыльца деревьев, трав, шерсть животных, продукты -- яйцо, цитрусовые, рыба; лекарства - антибиотики). Нередко сочетается два и более патогенных вариантов.
3. Усугубляющие (способствующие) факторы увеличивают вероятность
§ развития БА при воздействии индукторов:
§ респираторные вирусные инфекции;
§ активное и пассивное курение;
§ загрязнение воздуха;
§ низкий вес при рождении;
Факторы риска, которые обостряют течение БА, усиливая воспалительный процесс, называют триггерами. Роль триггеров в сенсибилизированном организме могут играть указанные индукторы, респираторные инфекции, пищевые продукты, физическая нагрузка, погодные условия, лекарственные препараты ((3-адреноблокаторы), беременность и предменструальный период.
Бронхиальная астма (БА) - хроническое-воспалительное аллергическое заболевание, характеризующееся приступами удушья вследствие спазма мускулатуры бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.
Патогенез БА . Различают 3 фазы:
иммунологическая, когда осуществляется взаимодействие антигена и антитела - первый пусковой механизм;
патохимическая с образованием биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин);
патофизиологическая - биологически активные вещества действуют на мускулатуру бронхов. Возникает спазм мускулатуры, суживаются мелкие бронхи, при этом выделяется много вязкой слизи, затрудняется дыхание.
2. Этапы развития БА
1. Этапы развития БА .
Биологические дефекты у практически здоровых людей.
Состояние предастмы. Клинически выраженная астма.
2. Клинико - патогенетические варианты. Атопический. Инфекционно - зависимый. Аутоиммунный. Дисгормональный (гормонозависимый). Дизовариальный. Выраженный адренергический дисбаланс. Холинэргический.
Нервно - психический. Аспириновый. Первично - изменённая реактивности бронхов.
3. Тяжесть течения болезни . Лёгкое течение. Течение средней тяжести. Тяжёлое течение.
4. Фазы течения БА. Обострение. Нестабильная ремиссия. Ремиссия. Стойкая ремиссия. (более 2-х лет).
5. Осложнения. Лёгочные: ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность. Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.
Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.
Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 - 40% больных. Состояние предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков: наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и БА, внелёгочных проявлений аллергически изменённой реактивности организма, эозинофилии крови и (или) мокроты. Присутствие всех 4-х признаков может рассматриваться как наличие у больного бесприступного течения БА.
Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.
Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным
дискомфортом. Внелёгочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.
3. Клиническая картина
Основным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, физической нагрузкой, обострением бронхолегочной инфекции. Приступу может предшествовать курение, охлаждение и др.
В течении заболевания выделяют периоды: предвестников ;
приступный; послеприступный; межприступный.
Период предвестников наступает за несколько минут или дней до приступа и характеризуется беспокойством, чиханием, зудом глаз, слезотечением, ринореей, головной болью, нарушением сна, сухим кашлем.
Приступ удушья характеризуется одышкой на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки, свистящим дыханием, рассеянными свистящими и жужжащими хрипами. Во время приступа человек принимает сидячее положение и упирается руками в край кровати или кресла.
Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, может отмечаться небольшой цианоз, тахикардия, тоны сердца глухие. Перкуторно отмечается коробочный звук.
Продолжительность приступа в начале заболевания - 10-20 минут, при длительном течении - до нескольких часов. Встречаются случаи продолжения приступа более суток, что приводит к значительному ухудшению общего состояния человека.
Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой слизистой мокроты (послеприступный период). Длительный приступ бронхиальной астмы называется астматическим состоянием.
Астматическое состояние, или астматический статус, характеризуется стойкой и долгой бронхиальной обструкцией, нарушением дренажной функции бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности. Объясняется это диффузным отеком слизистой оболочки мелких бронхов и их закупоркой густой слизью.
Развитию статуса часто способствуют: передозировка симпатомиметиков, резкая отмена глюкокортикоидов или сильное воздействие аллергена. При несвоевременной помощи при астматическом статусе может наступить смерть от асфиксии.
В мокроте при бронхиальной астме обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана - своеобразные слепки мелких бронхов (удлиненные сгустки мокроты) и кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из ацидофильных гранул оцитов (эозинофилов).
В крови нередко отмечаются лейкопения и эозинофилия, склонность к увеличению числа эритроцитов.
При рентгеноскопии органов грудной клетки определяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.
Большое диагностическое значение имеет исследование функции внешнего дыхания.
Пикфлоуметрия - измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора - пикфлоуметра. Измерения проводят 2 раза в день. Результаты заносятся в специальный график. Определяется суточный разброс пиковой скорости. Разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком приступа БА.
Проводятся кожные тесты с аллергенами для диагностики аллергии у пациентов. Определяют также в сыворотке крови специфические иммуноглобулины Е.
Трудно диагностировать БА у пожилых людей, при кашлевом варианте и астме физического усилия.
БА у пожилых, особенно в климактерический период, приобретает агрессивное течение. Характерна высокая эозинофилия и плохая переносимость антигистаминных препаратов. Необходимо отличать от ИБС с левожелудочковой недостаточностью.
Кашлевой вариант. Кашель может быть единственным признаком БА. Кашель часто возникает ночью и не сопровождается свистящими хрипами. Подтверждают диагноз БА аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ.
Астма физического усилия. Приступы удушья возникают под влиянием субмаксимальной физической нагрузки в течение 10 минут после окончания нагрузки. Приступы чаще наступают после бега, игры в футбол, баскетбол, подъема тяжестей. Диагностируется провокационной пробой с физической нагрузкой.
«Аспириновая» астма. Индукторами БА являются аспирин, анальгин, ибупрофен и другие нестероидные противовоспалительные средства. Первые симптомы заболевания появляются в 20-30 лет. Вначале возникает ринит, затем - полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии - непереносимость аспирина (приступ удушья).
Больные «аспириновой астмой» могут реагировать также на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), на ряд витаминов, р-адреноблокаторы, пищевые продукты желтого цвета (содовая вода, мороженное, конфеты и др.).
Диагноз аспириновой БА устанавливается на основании триады признаков: наличие астмы, полипозная риносинусопатия и непереносимость аспирина в анамнезе.
4. Лечение
Терапия бронхиальной астмы разделяется на лечебные мероприятия во время приступа и лечение, направленное на предотвращение повторных приступов.
Во время приступа удушья нужно помочь человеку принять удобное положение в кровати, обеспечить приток свежего воздуха (базисная терапия).
Для купирования легкого приступа удушья применяют бронхолитические лекарственные средства в виде ингаляций (атровент, сальбутамол, беротек) или внутрь (эуфиллин в таблетках, которые следует растереть в порошок).
При приступе средней тяжести бронхолитики вводят парентерально (2,4% раствор эуфиллина 10 мл в/в).
При тяжелом приступе парентерально вводят 60-90 мг преднизолона.
При астматическом статусе вводят внутривенно эуфиллин, преднизолон, проводятся кислородные ингаляции, и пациент госпитализируется для проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий.
Контроль лечения осуществляется пикфлоуметрией (определение пика объемной скорости выдоха в первую секунду) с помощью пиклоуметра.
После приступа лечение проводится с целью предупреждения повторных приступов. Из рациона больного следует исключить шоколад, крепкий чай, кофе, яйца, цитрусовые. При наличии хронического бронхита целесообразно проводить антибиотикотерапию, в качестве отхаркивающего назначают 3% раствор йодида калия, муколитики (амброксол, ацетилцистеин).
Из физиотерапевтических методов лечения бронхиальной астмы применяют УФО в эритемных дозах, электрическое поле высокой частоты на область шейных симпатических ганглиев, индуктотермию.
Нелекарственные методы лечения бронхиальной астмы включают лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, бальнеопроцедуры, климатическое лечение, иглорефлексотерапию. Лечебная физкультура включает комплекс дыхательной гимнастики, способствующей улучшению дренажной функции бронхов и повышающей силу дыхательной мускулатуры.
В лечении атопической (экзогенной) астмы придерживаются правила удаления аллергена или снижения его содержания в окружении пациента, проводится гипосенсибилизация организма соответствующими аллергенами и ги-стоглобулином. Для предупреждения развития приступа БА используются стабилизаторы тучных клеток - интал и задитен. Применяются антагонисты кальция - верапамил, кордафен и др. Они понижают сократительную способность гладких мышц бронхов.
В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение в Крыму, Кисловодске.
5. Сестринский процесс при бронхиальной астме
Сестринское обследование
При расспросе пациента медсестра выясняет обстоятельства возникновения приступа удушья, кашля, чем они вызываются и чем снимаются, какие лекарства (пищу) не переносит.
В диагностике БА важную роль играет - тщательно собранный анамнез:
Что предшествует приступу удушья:
Контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.
Воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно - зависимым вариантом.
При гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.
При дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.
Нервно - психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно - психического варианта.
Физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.
Приём аспирина или других НПВП.
Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.
При осмотре медицинская сестра обращает внимание на положение пациента (сидя, упираясь руками в край кровати, стула), на характер одышки (экспираторная), наличие дистанционных разнотембровых хрипов, цвет кожи лица, губ (цианоз, бледность), выражение страха на лице.
При объективном обследовании оцениваются характер пульса (тахикардия, недостаточное наполнение и напряжение), измеряется АД (снижено).
Определение проблем пациента
страх смерти от удушья;
Нарушение потребности дышать - экспираторная одышка, удушье вызванные спазмом мелких бронхов;
Непродуктивный кашель, вызванный появлением в бронхах вязкой мокроты;
Тахикардия и слабость пульса вследствие развития дыхательной недостаточности;
цианоз (бледность) кожи, как результат гипоксии, вызванный нарушением дыхания.
Медицинская сестра оценивает результат сестринских вмешательств, реакцию пациента на меры оказания помощи, ухода. Если что-то из плана выполнено недостаточно эффективно, медсестра продолжает оказывать помощь, согласуй действия с врачом.
Цели сестринских вмешательств |
План сестринских вмешательств |
У пациента не будет страха смерти от удушья |
1. Доверительная
беседа с пациентом о новых 2. Информирование
пациента об эффективных |
В течение 30 минут приступ удушья будет купирован |
1. Придать
пациенту удобное сидячее положение, 2. Обеспечить приток свежего воздуха. 3. Выполнить ингаляцию пациентом. 4. По назначению
врача ввести внутривенно 10 мл 5. Приготовить и
обеспечить подачу кислорода из 6. Поставить круговые горчичники по назначению |
Кашель у пациента станет продуктивным |
1. Обеспечить пациенту обильное теплое питье. 2. Бронходилататоры - через небулайзер. 3. По назначению
врача - прием пациентом внутрь по 2-4 таблетки 3-4 раза в день |
Показатели пульса и АД нормализуются |
1. Исследование пульса, АД каждые 2. По назначению
врача и при стойкой тахикардии |
Цвет кожных покровов нормализуется |
1, Наблюдение за
пациентом в ходе мероприятий по 2, Повторно выполнять ингаляции кислорода. 3, При падении
АД по назначению врача ввести |
Если приступ купирован, все проблемы пациента решены, медсестра беседует с пациентом по восстановлению правильного дыхания - условия профилактики приступов. Она обучает пациента правильно дышать:
1) в состоянии относительного покоя или средней физической нагрузки дышать следует только через нос;
2) дыхание должно быть трехфазным (вдох-выдох-пауза);
3) выдох в норме длиннее вдоха;
4) дыхание по возможности должно быть полным: верхне-и нижнегрудным и брюшным; ежедневно - дыхательная гимнастика. Рекомендовать пациенту посещение астма-школы.
6. Оказание помощи при приступе
Жалобы пациента
1. Затрудненное дыхание. 2. Затрудненный удлиненный выдох.
3. Непродуктивный кашель. 4. Свистящее дыхание. 5. Трудно говорить
Данные осмотра
1. Вынужденное (сидя) положение. 2. Бледность кожи. 3. Чувство страха на лице. 4. Коробочный перкуторный звук. 5. Дистанционные свистящие хрипы.
Аускультативно - ослабленное дыхание, разнотембровые сухие хрипы.
Пульс частый, слабого наполнения.
Сестринские вмешательства
1. Обеспечить доступ воздуха, удобное положение.
2. Предложить волевую задержку дыхания.
3. Ингаляция сальбутамола (1-2 вдоха) (пожилым - атровент).
4. Приготовить для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (по назначению врача).
5. Круговые горчичники при переносимости запаха.
6. Подать для ингаляции увлажненный кислород.
7. Наблюдать за дыханием, кашлем, появлением мокроты, за пульсом, АД
Астматический статус
Симптомы
1. Дыхательная недостаточность. 2. Резистентность к бронхолитикам.
3. Затянувшийся приступ удушья. 4. Отсутствие дистанционных хрипов.
5. Шумное дыхание, цианоз. 6.Одутловатость лица. 7. Тахикардия, АД снижено. 8. Заторможенность. 9. Возможны судороги.
Неотложная помощь
1. Срочная транспортировка в реанимационное отделение.
2. Кислородная терапия.
3. Инфузионная терапия -3-3,5 л (гемодез, полиглюкин и др.)
4. Эуфиллин внутривенно.
5. Преднизолон 60-90 мл каждые 4 часа внутривенно.
6. Гепарин в\в.
Противопоказаны: морфий, промедол, пипольфен (угнетают дыхание)
7. Диспансерное наблюдение
Больные БА должны находиться на диспансерном учёте у участковых врачей, которые в случае необходимости консультируют их с пульмонологом и др. специалистами (аллергологом, дерматологом, ЛОР врачом), решают вопросы госпитализации, трудоустройства.
Переход на ступень вверх (усиление медикаментозного лечения) необходим в случаях невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.
Санаторно - курортное лечение показано большинству больных лёгкого и среднетяжёлого течения в фазе ремиссии при удовлетворительных показаниях ФВД. БА тяжёлого течения, гормонозависимый вариант, являются противопоказаниями к направлению на СКЛ.
СКЛ в местных условиях даёт хороший клинико - функциональный эффект у большинства больных БА. При отсутствии эффекта в местных условиях или неблагоприятном климате зоны проживания рекомендуется лечение в другом климатическом поясе: Крыма, Кавказа, Средней Азии, Прибалтики.
Профилактика БА заключается в санации очагов инфекции, предупреждении и своевременном лечении острых респираторных заболеваний, хронического бронхита. Имеет значение соблюдение техники безопасности на химических заводах, борьба за оздоровление экологии. Вторичная профилактика проводится по линии диспансеризации пациентов в поликлиниках.
Заключение
Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды - важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости
За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой (БА), несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.
В данной ситуации приоритетным становится лечение больных БА в амбулаторных условиях с диспансерным их ведением и использованием дневных стационаров для лечения обострений. При этом большая роль в лечении и эффективном диспансерном наблюдении отводится участковым терапевтам. Поэтому столь актуальна проблема обучения этих врачей, в том числе и на данном цикле (поликлиническое обучение). Узким же специалистам отведена роль консультантов и лечение наиболее тяжёлых больных.
Медицинская сестра активно участвует в процессе. Она контролирует выполнение назначенного лечения пациентами, ведет разъяснительную работу, убеждая их проходить необходимые курсы лечения, проводит санитарное просвещение.
Литература
1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004.-386с.
2. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2001.-496с.
3. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.
4. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс,
5. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. - М. Медицина, 2001- 89с.
Бронхиальная астма (asthma bronchiale ) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматривают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встречающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3-7% всего населения.
Этиология
В развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60 — 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 — 40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными профессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).
В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы - бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.
Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40-80% больных (чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.
Патогенез
В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ - гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной гиперчувствительности).
В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает β -адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентрации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.
В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F 2 a , дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са 2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.
Патологоанатомическая картина
При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.
Классификация
В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму - эндогенной бронхиальной астмой.
Клиническая картина
В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.
Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.
В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.
У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».
У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».
В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.
Течение и осложнения
Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.
При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2-3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3-4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.
Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.
Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.
Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Ра 02 , снижается до 50-60 мм рт. ст.), гиперкапния (Ра С о 2 возрастает до 60-80 мм рт. ст.).
При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса - стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра 02 падает ниже 40 мм рт.ст., Ра С о 2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.
Лечение
Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.
Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β -адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения используют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто применяют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).
В последние годы для лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток, - кромолин-натрий (интал) по 20 мг (1 капсула) 4 раза в день и кетотифен (задитен) по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день, а также антагонисты кальция - верапамил по 40 мг 3 раза в день или нифедипин по 10 мг 3 раза в день.
В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).
Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии, назначают антибактериальные средства - эритромицин по 0,25 г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.
При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование других препаратов оказывается безуспешным, назначают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиальной астмой. Обычно применяют 15-20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы), желательно вместе с антацидными препаратами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку желудка от возможного возникновения эрозивно-язвенных поражений. После достижения эффекта дозу препарата медленно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней), оставляя в дальнейшем лишь поддерживающую дозу (5-10 мг в сутки).
Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида), дающий меньше побочных эффектов.
При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч) с одновременным назначением 20-30 мг препарата внутрь. Для борьбы с ацидозом используют 3% раствор гидрокарбоната натрия по 100-150 мл 1-2 раза в сутки.
При возникновении синдрома «немого легкого» или гиперкапнической комы больных переводят на искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, применяют фторотановый наркоз.
Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окружающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональными вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфекции (особенно в носоглотке).
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
План:
Введение
1. Основная часть
1.1 Функции дыхательной системы
1.2 Воздухоносные пути
1.3 Легкие
1.4 Дыхательные мышцы
1.5 Дыхательные движения
1.6 Легочные заболевания
1.7 Бронхиальная астма
Заключение
Введение
Самая древняя эпоха развития жизни - докембрийская - длилась невероятно долго свыше 3 млрд. лет. Пищей первым организмам служил "первичный бульон" окружающего океана или их менее удачливые собратья. Постепенно, однако, в течение миллионов лет этот бульон становился все более "разбавленным", и, наконец, запасы питательных веществ исчерпались. Развитие жизни зашло в тупик. Но эволюция благополучно нашла из него выход. Появились первые организмы (бактерии), способные с помощью солнечного света превращать неорганические вещества в органические.
Чтобы строить свои организмы, всему живому требуется, в частности водород. Зеленые растения получают его, расщепляя воду и выделяя кислород. Но бактерии этого делать еще не умеют. Они поглощают не воду, а сероводород, что гораздо проще. При этом выделяется не кислород, а сера. (На поверхности некоторых болот можно встретить пленку из серы).
Так и поступали древние бактерии. Но количество сероводорода на Земле было довольно ограничено. Наступил новый кризис в развитии жизни. Выход из него "нашли" сине-зеленые водоросли. Они научились расщеплять воду. Молекулы воды - непростой "орешек", не так-то легко "растащить" водород и кислород. Это в 7 раз труднее, чем расщепить сероводород. Можно сказать, что сине-зеленые водоросли совершили настоящий подвиг. Это произошло 2 млрд. 300 млн. лет назад.
Теперь в качестве побочного продукта в атмосферу начал выделяться кислород. Накопление кислорода представляло серьезную угрозу для жизни. Начиная с некоторого времени новое самозарождение жизни на Земле стало невозможным содержание кислорода достигло 1% от современного. А перед живыми организмами встала новая проблема - как бороться с возрастающим количеством этого агрессивного вещества.
Но эволюция сумела преодолеть и это испытание, одержав новую блестящую победу. Через небольшой промежуток времени на Земле появился первый организм, "вдохнувший" кислород. Так возникло дыхание.
До этого момента живые организмы жили в океане, укрываясь в водной толще от губительных для всего живого потоков солнечного ультрафиолета. Теперь благодаря кислороду в верхних слоях атмосферы возник слой озона, смягчивший излучение. Под защитой озона жизнь смогла выйти на сушу.
1.1 Функции дыхательной системы.
Кислород находится в окружающем нас воздухе. Он может проникнуть сквозь кожу, но лишь в небольших количествах, совершенно недостаточных для поддержания жизни. Существует легенда об итальянских детях, которых для участия в религиозной процессии покрасили золотой краской; история дальше повествует, что все они умерли от удушья, потому что "кожа не могла дышать". На основании научных данных смерть от удушья здесь совершенно исключена, так как поглощение кислорода через кожу едва измеримо, а выделение двуокиси углерода составляет менее 1% от его выделения через легкие. Поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа обеспечивает дыхательная система. Транспорт газов и других необходимых организму веществ осуществляется с помощью кровеносной системы. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ. Химическое восстановление молекулярного кислорода с образованием воды служит для млекопитающих основным источником энергии. Без нее жизнь не может продолжаться дольше нескольких секунд.
1.2. Воздухоносные пути.
Нос и полость носа служат проводящими каналами для воздуха, в которых он нагревается, увлажняется и фильтруется. В полости носа заключены также обонятельные рецепторы.
Гортань лежит между трахеей и корнем языка. Полость гортани разделена двумя складками слизистой оболочки, не полностью сходящимися по средней линии. Пространство между этими складками - голосовая щель защищено пластинкой волокнистого хряща - надгортанником.
По краям голосовой щели в слизистой оболочке лежат фиброзные эластичные связки, которые называются нижними, или истинными, голосовыми складками (связками). Над ними находятся ложные голосовые складки, которые защищают истинные голосовые складки и сохраняют их влажными; они помогают также задерживать дыхание, а при глотании препятствуют попаданию пищи в гортань. Специализированные мышцы натягивают и расслабляют истинные и ложные голосовые складки. Эти мышцы играют важную роль при фонации, а также препятствуют попаданию каких-либо частиц в дыхательные пути.
Трахея начинается у нижнего конца гортани и спускается в грудную полость, где делится на правый и левый бронхи. Правый бронх обычно короче и шире левого.
Войдя в легкие, главные бронхи постепенно делятся на все более мелкие трубки (бронхиолы), самые мелкие из которых, конечные бронхиолы являются последним элементом воздухоносных путей.
1.3. Легкие.
В целом легкие имеют вид губчатых, пористых конусовидных образований, лежащих в обеих половинах грудной полости. Наименьший структурный элемент легкого - долька состоит из конечной бронхиолы, ведущей в легочную бронхиолу и альвеолярный мешок. Стенки легочной бронхиолы и альвеолярного мешка образуют углубления-альвеолы. Принято считать, что общая поверхность альвеол, через которую осуществляется газообмен, экспоненциально зависит от веса тела. С возрастом отмечается уменьшение площади поверхности альвеол.
1 .4. Дыхательные мышцы.
Дыхательные мышцы - это те мышцы, сокращения которых изменяют объем грудной клетки. Мышцы, направляющиеся от головы, шеи, рук и некоторых верхних грудных и нижних шейных позвонков, а также наружные межреберные мышцы, соединяющие ребро с ребром, приподнимают ребра и увеличивают объем грудной клетки. Диафрагма-мышечно-сухожильная пластина, прикрепленная к позвонкам, ребрам и грудине, отделяет грудную полость от брюшной. Это главная мышца, участвующая в нормальном вдохе. При усиленном вдохе сокращаются дополнительные группы мышц. При усиленном выдохе действуют мышцы, прикрепленные между ребрами (внутренние межреберные мышцы), к ребрам и нижним грудным и верхним поясничным позвонкам, а также мышцы брюшной полости; они опускают ребра и прижимают брюшные органы к расслабившейся диафрагме, уменьшая таким образом емкость грудной клетки.
1 .5. Дыхательные движения.
Сокращение диафрагмы меняет ее форму из куполообразной в более плоскую, что увеличивает размеры грудной полости в продольном направлении (диафрагмальный или брюшной тип дыхания). Обычно главную роль во вдохе играет диафрагмальное дыхание.
Поскольку люди-существа двуногие, при каждом движении ребер и грудины меняется центр тяжести тела и возникает необходимость приспособить к этому разные мышцы.
При спокойном дыхании у человека обычно достаточно эластических свойств и веса переместившихся тканей, чтобы вернуть их в положение, предшествующее вдоху. Таким образом, выдох в покое происходит пассивно вследствие постепенного снижения активности мышц, создающих условие для вдоха. Активный выдох может возникнуть вследствие сокращения внутренних межреберных мышц в дополнение к другим мышечным группам, которые опускают ребра, уменьшают поперечные размеры грудной полости и расстояние между грудиной и позвоночником. Активный выдох может также произойти вследствие сокращения брюшных мышц, которое прижимает внутренности к расслабленной диафрагме и уменьшает продольный размер грудной полости.
Расширение легкого снижает (на время) общее внутрилегочное давление. Оно равно атмосферному, когда воздух не движется, а голосовая щель открыта. Оно ниже атмосферного, пока легкие не наполнятся при вдохе, и выше атмосферного при выдохе.
1.6. Легочные заболевания.
Повсеместно, особенно в индустриально развитых странах, наблюдается значительный рост заболеваний дыхательной системы, которые вышли уже на 3-4-е место среди причин смертности населения. Что же касается, например, рака легких, то это патология по ее распространенности опережает у мужчин все остальные злокачественные новообразования. Такой подъем заболеваемости связан в первую очередь с постоянно увеличивающийся загрязненностью окружающего воздуха, курением, растущей аллергизацией населения (прежде всего за счет продукции бытовой химии). Все это в настоящее время обуславливает актуальность своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики болезней органов дыхания. Решением этой задачи занимается пульмонология (от лат. Pulmonis - легкое, греч. - logos - учение), являющаяся одним из разделов внутренней медицины.
Современный арсенал диагностических и лечебных средств, применяемых при обследовании и лечении больных с заболеваниями органов дыхания, является весьма обширным. Сюда относятся различные лабораторные методы исследования (биохимические, иммунологические, бактериологические и др.), функциональные способы диагностики - спирография и спирометрия (определение и графическая регистрация тех или иных параметров, характеризующих функцию внешнего дыхания), вневмотахография и пневмотахометрия (исследование максимальной объемной скорости форсированного вдохы и выдоха), исследование содержания (парциального давления) кислорода и углекислого газа в крови и др.
Весьма информативными являются различные рентгенологические методы исследования дыхательной системы: рентгеноскопия и рентгенография органов грудной клетки, флюорография (рентгенологические исследование с помощью специального аппарата, позволяющего делать снимки размером 70X70 мм, применяющееся при массовых профилактических обследованиях населения),томография (метод прослойного рентгенологического исследования легких, точнее оценивающий характер опухолевидных образований), бронгография, дающая возможность с помощью введения в бронхи через катетер контрастных веществ получить четкое изображение бронхиального дерева.
Важное место в диагностике заболеваний органов дыхания занимают эндоскопические методы исследования, представляющий собой визуальный осмотр слизистой оболочки трахеи и бронхов и помощью введения в них специального оптического инструмента - бронхоскопа.
Бронхоскопия позволяет установить характер поражения слизистой оболочки бронхов (например, при бронхитах и бронхоэктатической болезни), выявить опухоль бронха и взять с помощью щипцов кусочек ее ткани (провести биопсию) с последующим морфологическим исследованием, получить промывание воды бронхов для бактериологического или цитологического исследования. Во многих случаях бронхоскопию проводят и с лечебной целью. Например, при бронхоэктатической болезни, тяжелым течении бронхиальной астмы можно осуществить санацию бронхиального дерева с последующим отсасыванием вязкой или гнойной мокроты и введением лекарственных средств.
Кашель
Кашель представляет собой сложнорефлекторный акт, в котором участвует ряд механизмов (повышение внутригрудного давления за счет напряжения дыхательной мускулатуры, изменения просвета голосовой щели т.д.) и который при заболеваниях органов дыхания обусловлен обычно раздражением рецепторов дыхательных путей и плевры. Кашель встречается при различных заболеваниях дыхательной системы - ларингитах, трахеитах, острых и хронических бронхитах, пневмониях и др. Он может быть связан также с застоем крови в малом кругу кровообращения (при пороках сердца), а иногда имеет центральное происхождение.
Кашель бывает сухим или влажным и выполняет часто защитную роль, способствуя удалению ссодержимого из бронхов (например, мокроты). Нередко кашель сопровождается выделением мокроты
Кровохаркание и легочное кровотечение.
Кровохарканье представляет собой выделение мокроты с примесью крови, примешанной равномерно (например, "ржавая" мокрота при крупозной пневмонии, мокрота в виде "малинового желе" при раке легкого) или расположенной отдельными прожилками).
Выделения через дыхательных пути значительного количества крови (с кашлевыми толчками, реже - непрерывной струей) носит название легочного кровотечения. Кровохарканье и легочное кровотечение встречается чаще всего при злокачественных опухолях, гангрене, инфаркте легкого, туберкулезе, бронхоэктатической болезни, травмах и ранениях легкого, а также при митральных пороках сердца.
Отдышка.
Одним из наиболее частых заболеваний дыхательной системы является одышка, характеризующаяся изменением частоты, глубины и ритма дыхания. Одышка может сопровождаться как резким учащением дыхания, так и его урежением, вплоть до его остановки. В зависимости от того, какая фаза дыхания оказывает затрудненной, различают инспираторную одышку (проявляется затруднением вдоха, например, при сужение трахеи и крупных бронхов), экспираторную одышку (характеризуются затруднением выдоха, в частности, при спазме мелких бронхов и скопление в их просвете вязкого секрета) и смешанную.
Одышка встречается при многих острых и хронических заболеваниях дыхательной системы. Причина ее возникновения в большинстве случаев возникает с изменением газового состава крови. Одышка является ведущим проявлением дыхательной недостаточности - состояние, при котором система внешнего дыхания человека не может обеспечить нормальный газовый состав крови или когда этот состав поддерживается лишь благодаря чрезмерному напряжению всей системы внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность может возникать остро (например, при закрытие дыхательных путей инородным телом) или протекать хронически, постепенно нарастая в течение длительного времени (например, при эмфиземе легких). Внезапно возникающий приступ сильной одышки носит название удушья (астмы). Удушье, которое является следствием острого нарушения бронхиальной проходимости - спазма бронхов, отека их слизистой оболочки, накопления в просвете вязкой мокроты, называется приступом бронхиальной астмы.
Уход за больными, страдающими одышкой, предусматривает постоянный контроль за частотой, ритмом и глубиной дыхания. Определения частоты дыхания (по движению грудной клетки или брюшной стенки) проводят незаметно для больного (в этот момент положением руки можно имитировать определенные частоты пульса). У здорового человека частота дыхания колеблется от 16 до 20 в 1 минуту, уменьшаясь во время сна и увеличиваясь при физической нагрузке. При различных заболеваниях бронхов и легких частота дыхания может достигать 30-40 и более в 1 минуту. При появление одышки больному придают возвышенное (полусидячее) положение освобождая его от стесняющей одежды, обеспечивают приток свежего воздуха за счет регулярного проветривания.
1 .7. Бронхиальная астма.
Бронхиальная астма - хроническое заболевание лёгких, поражающее людей всех возрастных групп. Оно может протекать в виде единичных, эпизодических приступов либо иметь тяжёлое течение с астматическим статусом и летальным исходом.
Бронхиальная астма характеризуется приступами удушья различной длительности и частоты. Может протекать в виде длительных состояний затрудненного дыхания.
Приступы удушья возникают в связи с повышением возбудимости нервной системы, что вызывает спазм бронхиальной мускулатуры и гиперсекрецию бронхиальных слизистых желез. Во время приступа часто бывает сухой кашель, тахикардия. Массаж проводится в межприступном периоде.
Печальным фактом является то, что, несмотря на научные достижения в области этиологии и наличие новых лекарственных средств, заболеваемость и смертность от бронхиальной астмы постоянно возрастают. Это характерно для большинства стран Европы, США, Австралии.
За период 1990-1994 гг. заболеваемость бронхиальной астмой совокупного населения возросла на 34% и в 1994 г. составила 405 случаев на 100000 населения, а летальность - 3,8 случая на 100000. Катастрофическое загрязнение окружающей среды также способствует повышению заболеваемости. В Запорожье и Днепропетровске, например, выброс в воздух вредных веществ составляет 80 тонн на душу населения ежегодно. Высокая заболеваемость отмечается в Виннице, Крыму, Херсоне.
Наследственная предрасположенность у детей астматиков, которая, по данным специалистов разных стран, колеблется от 30% до 80% и выше, позволяет составить неутешительный прогноз на будущее.
Бронхиальная астма (от греческого astma - тяжелое дыхание, удушье) -заболевание человека, известное с древних времен. Упоминание об астме найдены у Гомера, Геродота, Гиппократа, Галена и Цельса.
Классическое описание клинических проявлений бронхиальной астмы, которое мало чем можно дополнить в настоящее время, было дано Г.И. Сокольским более 100 лет назад. По мере наблюдения и практического изучения бронхиальной астмы предлагался ряд более или менее обоснованных теорий этиологии и патогенеза, большинство из которых, как это обычно бывает в науке, представляло собой "кусочек истины", но не могло объяснить всю сложность болезни со всеми её вариантами.
Так, М. Я. Мудров (1826) и А. Родосский (1863) объясняли астматический приступ спазмом бронхов, вызванным нервными импульсами, и расценивали, таким образом, заболевание астмой как невроз.
Г. И. Сокольский (1838) и позднее Куршман (1883) и Лейден (1886) обращают внимание на воспалительный процесс ("катар") бронхов, считая его причиной развивающейся впоследствии астмы. Винтриш (1864) связывал приступ астмы со спазмом мышц диафрагмы. Наконец, в начале XX века почти одновременно Е. О. Манойлов, Н. Ф. Голубов и Мельтзер предложили аллергическую теорию бронхиальной астмы.
Основанием для этой теории послужило определённое сходство клинических проявлений астмы у человека и картины анафилактического шока у морских свинок. Дальнейшее изучение астмы с позиции аллергической теории оказалось весьма плодотворным, привело к созданию теории этиологии и патогенеза отдельных форм этого заболевания и дало практике весьма действенные методы лечения. Русские клиницисты М. В. Черноруцкий, М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско и др. уделял и много внимания аллергическому механизму бронхиальной астмы. Большое значение они придавали различным аллергенам неинфекционного и инфекционного происхождения в качестве этиологических факторов различных форм этого заболевания.
Большое значение в развитии отечественной науки о бронхиальной астме имеют работы П. К. Булатова и его сотрудников, а также П. Н. Юренева, Б. Б. Когана и др. И тем не менее до настоящего времени проблема бронхиальной астмы является, по-видимому, наиболее сложной, далеко недостаточно изученной и требует самого пристального внимания среди многочисленных проблем практической аллергологии. Одной из основных задач практического здравоохранения является своевременная диагностика бронхиальной астмы. В постановке диагноза бронхиальной астмы необходимо руководствоваться тезисом о том, что "все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное".
Итак, в соответствии с принятой концепцией, бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.
С позиций клинициста, бронхиальная астма - заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, которое приводит к гиперреактивности бронхов, бронхиальной обструкции и респираторным симптомам (эпизоды кашля, одышки, хрипов, тяжести в грудной клетке, особенно ночью и/или рано утром).
Длительное течение воспаления приводит к необратимым изменениям бронхов.
Астма более не рассматривается как состояние с изолированными острыми эпизодами бронхоспазма. Сейчас ее принято характеризовать как хроническое воспаление дыхательных путей, из-за которого бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным или гиперреактивным. При воздействии различных стимулов (триггеров) и при наличии гиперреактивности наступает обструкция бронхиального дерева, возникают обострения (или приступы) болезни, проявляющиеся кашлем, хрипами, чувством сдавления в груди и затрудненным дыханием. Приступы могут быть легкими, средней тяжести, тяжелыми или даже угрожающими жизни. Таким образом, бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от степени тяжести заболевания.
В настоящее время наиболее важным предраспологающим к астме фактором считается атопия - врожденная наследственная склонность к аллергическим реакциям. Наиболее распространенные аллергены, являющиеся факторами риска в развитии болезни, - это домашний пылевой клещ, животные, тараканы, пыльца и плесень. Мощным фактором риска, особенно у детей младшего возраста, является пассивное курение.. Развитию астмы нередко способствуют респираторная вирусная инфекция, недоношенность и плохое питание.
Многие из этих факторов риска (домашний клещ, пыльца, животные, табачный дым, вирусная респираторная инфекция) могут вызывать обострения бронхиальной астмы. Кроме того, триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), чрезмерные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух, изменения погоды, пищевые добавки и аспирин. Для больного бронхиальной астмой могут иметь значение один или несколько триггеров. Исключение контакта с триггером позволяет снизить риск возникновения раздражения дыхательных путей. Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Однако данные симптомы сами по себе не могут быть единственным диагностическим критерием, как и не могут быть основой для определения степени тяжести заболевания.
Множественность причин заболевания и необходимость их выявления с давних пор ставили вопрос о необходимости классификации. Однако процесс создания такой классификации оказался на редкость затяжным и сложным, так что и по настоящее время не существует общепринятой классификации.
Санаторно - курортное лечение больных бронхиальной астмой.
Санаторно - курортное лечение показано большинству больных лёгкого и среднетяжёлого течения в фазе ремиссии. Бронхиальная астма тяжёлого течения, гормонозависимый вариант, являются противопоказаниями к направлению на СКЛ.
СКЛ в местных условиях даёт хороший клинико - функциональный эффект у большинства больных бронхиальной астмой. При отсутствии эффекта в местных условиях или неблагоприятном климате зоны проживания рекомендуется лечение в другом климатическом поясе: Крыма, Кавказа, Средней Азии, Прибалтики. Лечение на горноклиматических курортах (Кисловодск, Бакуриани, Шови, Иссык-Куль) показано больным с атопическим вариантом бронхиальной астмы и может проводится круглый год. СКЛ на южных морских курортах (Ялта, Гаспра, Геленджик, Феодосия, Евпатория, Анапа) предпочтительнее у больных с инфекционно - зависимым вариантом, особенно в сочетании с воспалительными процессами в дыхательных путях (гайморитами, фарингитами, трахеобронхитами).
Заключение.
От процесса дыхания зависят все процессы жизнедеятельности организма. Дыхательный процесс - это очень тонкая и сбалансированная система поглощения кислорода из атмосферы, которая сильно подвержена внешнему воздействию.
Болезни дыхательной системы очень опасны и требуют серьезного подхода и по возможности полного выздоровления больного. Нужно обращать пристальное внимание на профилактику болезней дыхательной системы, чтобы не вызвать хронических заболеваний. Запускание таких болезней может привести к тяжелым последствиям вплоть до летального исхода.
Список литературы
1. Баешко А.А., Гайдук Ф.М. "Неотложные состояния"
2. Энциклопедия "Сам себе доктор: как оказать первую медицинскую помощь в различных условиях до прибытия врача"
3. Астма и аллергия, 2002 №2 ,№3.
Подобные документы
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.
реферат , добавлен 21.12.2008
Описание строения дыхательной системы человека. Бронхиальная астма: общая характеристика заболевания, клиническая картина, причины возникновения, этапы развития, методы диагностики. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы, диета, лечебная физкультура.
реферат , добавлен 11.06.2011
Бронхиальная астма - это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном. Потенциально опасные производство и профессии. Этиология заболевания, диагностика, течение и осложнения бронхиальной астмы.
реферат , добавлен 27.01.2010
Бронхиальная астма как хроническое заболевание, ее клинические симптомы. Продолжительность приступов удушья. Роль инфекций дыхательных путей и экологического неблагополучия в возникновения бронхиальной астмы. Действия медицинской сестры при приступе.
презентация , добавлен 26.12.2016
Бронхиальная астма как заболевание аллергической природы, проявляющееся приступами одышки экспираторного типа. Этиология и патогенез заболевания, диагностика и лечение. Инфекционные и неинфекционные аллергены, воспалительные процессы в дыхательных путях.
реферат , добавлен 02.09.2010
Развитие первичного бронхообструктивного синдрома при бронхиальной астме, вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Осмотр грудной клетки для объективного подтверждения синдрома бронхиальной обструкции.
презентация , добавлен 05.10.2016
Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, период ремиссии. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Консультация аллерголога. Развитие острой внебольничной пневмонии. Индивидуальная бронхиальная гиперреактивность.
история болезни , добавлен 22.06.2009
Бронхиальная астма как хроническое персистирующее воспаление дыхательных путей. Немедикаментозное и медикаментозное лечение. Эффективная терапия заболевания. Классификация ишемической болезни сердца. Смертность от сердечнососудистых заболеваний.
презентация , добавлен 27.01.2014
Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Этиология бронхиальной астмы – аллергены. Неспецифические триггеры БА. Аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов. Проведение пикфлоуриметрии. Базисная и неотложная терапия, профилактика.
презентация , добавлен 01.03.2014
Бронхиальная астма: общая характеристика заболевания, клиническая картина. Топография нижних границ легких. Глубокая методическая пальпация по методу Образцова-Стражеско. Предварительный диагноз, план медикаментозного лечения. Дневник ведения больного.
Вывод по главе I
Бронхиальная астма - распространенное заболевание в мире. Чтобы предотвратить ее широкое распространение необходимо осуществить первичную профилактику болезни. В успешной реализации стратегии профилактики болезни необходимо исходить из воспалительной концепции бронхиальной астмы, т.е. она рассматривается (вне зависимости от степени тяжести), как хроническое воспалительное заболевание слизистой дыхательных путей. Воспалительный процесс поддерживается миграцией в очаг воспаления целым рядом иммуннокомпетентных клеток и высвобождением медиаторов воспаления. С воспалительным процессом связывают основные клинические проявления: спазм гладких мышц бронхов (острое удушье), повышенная продукция бронхиального секрета (кашель с трудно отделяемой мокротой) и отек слизистой дыхательных путей (подострое течение болезни и частые приступы одышки). Для улучшения самочувствия разработано много методов, которые хорошо влияют на поддержание бронхиальной атсмы.
Глава II. Практическая часть
2.1 Исследование уровня информированности по вопросам бронхиальной астмы и соблюдением правильного образа жизни
Бронхиальная астма - является самым распространенным заболеванием. 235 млн. человек во всем мире страдают от этого заболевания. Оно может развиваться в любом возрасте. Учитывая высокую значимость проблемы бронхиальной астмы в мировом масштабе, в 1993 году была создана «Глобальная инициатива по бронхиальной астме». Печальным фактором является то, что, несмотря на полученные достижения в области этиологии и наличию новых лекарственных средств, заболеваемость от бронхиальной астмы постепенно возрастает. Болезнь оказывает большое влияние на социальное бремя общества. (Приложение 1, 2)
Основным направлением исследовательской работы являлось исследование пациентов с заболеванием бронхиальная астма, которое включало проведение анкетирования и пикфлоуметрии. Были предложены на выбор методы немедикаметнозной терапии. По окончанию работы был проведен анализ полученных данных, которые представлены в виде диаграмм и схем.
Исследование и анкетирование проводилось в терапевтическом отделении пациентов с заболеванием - бронхиальная астма.
Результаты исследования:
Для выявления симптомов астмы было проведено следующее:
1). Анкетирование
2). Пикфлоуметрия
Первый этап - анкетирование пациентов.
В анкете были включены вопросы, затрагивающие все стороны данного заболевания. (Приложение 11)
Большинство пациентов считают, что основными причинами заболевания являются: курение, ожирение, неправильный образ жизни. Около 90 % пациентов отмечают наследственную предрасположенность к бронхиальной астме. Ограничивают себя в физической активности из - за чего имеют избыточный вес. При анкетировании были выявлены основные причины возниконовения заболевания. (Приложение 3, 4, 5, 6)
Следующим этапом исследования являлась пикфлоуметрия - пиковая объемная скорость форсированного выдоха. Помогает поддерживать состояние пациента при бронхиальной астме.
Исследование проводилось у 30 пациентов 2 раза в день - утром и вечером. Все показатели записывались и отмечались на специальных графиках.
В результате проведенной пикфлоуметрии было выявлено следующее:
У 4 пациентов - «зеленая зона»
У 20 пациентов - «желтая зона»
У 6 пациентов - «красная зона»
После проведения данной работы и анализа данных, пациентам были предложены на выбор методы немедикаментозной терапии для повышения своего качества жизни: аккупунктура, спелеотерапия, гирудотерапия, массаж, диета, закаливание, климатотерапия, дыхательная система по Бутейко.
Самыми эффективными методами по мнению пациентов были:
Иглоукалывание - 14 %
Массаж - 15%
Климатотерапия - 27%
Дыхательная гимнастика по Бутейко - 45%
(Приложение 7)
Эти методы, по мнению пациентов, являются самыми доступными и не занимают много времени.
2.2 Анализ и оценка результатов и данных
После проведения этих методов, пациенты стали чувствовать себя значительно лучше. Особенно пациенты отмечают немедикаментозный метод такой как - дыхательная гимнастика по Бутейко и иглоукалывание, которые улучшили их самочувствие. Им стало легко дышать, нет одышки и чувства удушья. А также климатотерапию, которая помогла им не только справиться со своим заболеванием, но и отдохнуть и восстановить свои силы.
(Приложение 8, 9, 10)
Компот из вишни на зиму в банках (8 рецептов)
Компот из облепихи: вкусный защитник здоровья вашего ребенка Можно ли делать компот из облепихи
К чему снится салат из овощей: разбираемся в сновидении
Мифы о сотворении мира египетская мифология
Выручка в зарубежных странах