Введение обострения бронхиальной астмы. Реферат на тему: «Бронхиальная астма Уирс на тему бронхиальная астма

  • Дата: 27.06.2019

Бронхиальная астма - хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.

Согласно современным представлениям медицинские сестры в своей деятельности должны выступать как равноправный субъект системы здравоохранения, выполняющий свои специфические функции, к которым относится не только обеспечение ухода за больными, но и решение возникающих у него проблем в рамках существующих стандартов сестринской деятельности и своей компетенции.

В сестринскую компетенцию входят профессиональные умения и навыки, человеческая забота, способность взять на себя ответственность за принимаемые решения и действия, желание постоянно совершенствоваться. Сегодня как никогда пациенты нуждаются в качественно новом виде сестринской помощи, которая становится возможной при осуществлении сестринского процесса.

Сестринский процесс - научный метод организации и оказания сестринской помощи, выполнения плана ухода за терапевтическими пациентами, исходя из определенной ситуации, в которой находятся пациент и медицинская сестра. План ухода составляется медсестрой по согласованию с пациентом для решения его проблем.

МУЗ «Кисловодская центральная городская больница» является медицинским учреждением стационарного типа, в ее состав входят отделения, специализирующиеся на определенных заболеваниях.

Больные с рассматриваемым заболеванием после осмотра дежурным врачом в приемном покое поступают в терапевтическое отделение.

Введение……………………………………………………………………….3

1. Этиология и патогенез……………………………………………………..4

2. Этапы развития БА…………………………………………………………5

3. Клиническая картина……………………………………………………….7

4. Лечение……………………………………………………………………..10

5. Сестринский процесс при бронхиальной астме…………………………11

6. Оказание помощи при приступе …………………………………………14

7. Диспансерное наблюдение ……………………………………………….15

Заключение…………………………………………………………………....16

Литература…………………………………………………………………….17

Введение

Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризу­ющееся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящим к гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимся приступами бронхиальной об­струкции. сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Это один из видов аллергии. Бронхиальная астма является распространенным заболеванием у детей. В окружающей среде существует много веществ, способных вызвать у человека аллергию (повышенную чувствительность) и связанные с ней различные заболевания. Но повышенная чувствительность к ним свойственна не всем людям.

Эту способность организма некоторых людей называют иногда «аллергической конституцией», которая характеризуется высокой возбудимостью вегетативной нервной системы, увеличенной проницаемостью мельчайших кровеносных сосудов (капилляров) и некоторым особенностям обмена веществ в организме человека. Аллергическим заболеваниям наиболее подвержен молодой организм. Однако у новорожденных и самых маленьких детей из-за недоразвития лимфоидных иммунных клеток, а также нервной системы и других тканей аллергия не возникает. Склонность к аллергическим реакциям появляется обычно с одного - полутора лет и возрастает к половозрелому возрасту. К категории аллергических заболеваний относятся и основные формы бронхиальной астмы. Важнейшие ее формы те, в основе которых лежит явление аллергии. В настоящее время различают две основные формы аллергической бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую.

1. Этиология и патогенез

Причины БА точно не выяснены, но выявлены факторы риска возникновения заболевания. Фак­торы риска сгруппированы в предрасполагающие, причин­ные и способствующие возникновению БА.

1. Предрасполагающие факторы (генетически обуслов­ленные): атопия и наследственность. Они определя­ют склонность организма к болезни. Под атопией по­нимается генетически обусловленная гиперпродук­ция иммуноглобулинов Е, которая проявляется ва­зомоторным ринитом, конъюнктивитом, аллергичес­ким дерматитом.

2. Причинные факторы, или «индукторы», которые сен­сибилизируют организм и вызывают начало заболе­вания. К ним относятся разнообразные аллергены, (до­машняя пыль, перо подушек, книжная библиотеч­ная пыль, пыльца деревьев, трав, шерсть животных, продукты -- яйцо, цитрусовые, рыба; лекарства - антибиотики). Нередко сочетается два и более пато­генных вариантов.

3. Усугубляющие (способствующие) факторы увели­чивают вероятность

§ развития БА при воздействии индукторов:

§ респираторные вирусные инфекции;

§ активное и пассивное курение;

§ загрязнение воздуха;

§ низкий вес при рождении;

Факторы риска, которые обостряют течение БА, усили­вая воспалительный процесс, называют триггерами. Роль триггеров в сенсибилизированном организме могут играть указанные индукторы, респираторные инфекции, пище­вые продукты, физическая нагрузка, погодные условия, лекарственные препараты ((3-адреноблокаторы), беремен­ность и предменструальный период.

Бронхиальная астма (БА) - хроническое-воспалительное аллергическое заболевание, характеризующееся при­ступами удушья вследствие спазма мускулатуры бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Патогенез БА . Различают 3 фазы:

иммунологичес­кая, когда осуществляется взаимодействие антигена и ан­титела - первый пусковой механизм;

патохимическая с образованием биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин);

патофизиологическая - биологически ак­тивные вещества действуют на мускулатуру бронхов. Воз­никает спазм мускулатуры, суживаются мелкие бронхи, при этом выделяется много вязкой слизи, затрудняется дыхание.

2. Этапы развития БА

1. Этапы развития БА .

Биологические дефекты у практически здоровых людей.

Состояние предастмы. Клинически выраженная астма.

2. Клинико - патогенетические варианты. Атопический. Инфекционно - зависимый. Аутоиммунный. Дисгормональный (гормонозависимый). Дизовариальный. Выраженный адренергический дисбаланс. Холинэргический.

Нервно - психический. Аспириновый. Первично - изменённая реактивности бронхов.

3. Тяжесть течения болезни . Лёгкое течение. Течение средней тяжести. Тяжёлое течение.

4. Фазы течения БА. Обострение. Нестабильная ремиссия. Ремиссия. Стойкая ремиссия. (более 2-х лет).

5. Осложнения. Лёгочные: ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность. Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.

Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 - 40% больных. Состояние предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков: наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и БА, внелёгочных проявлений аллергически изменённой реактивности организма, эозинофилии крови и (или) мокроты. Присутствие всех 4-х признаков может рассматриваться как наличие у больного бесприступного течения БА.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.

Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным

дискомфортом. Внелёгочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

3. Клиническая картина

Основным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, физи­ческой нагрузкой, обострением бронхолегочной инфекции. Приступу может предшествовать курение, охлаждение и др.

В течении заболевания выделяют периоды: предвестни­ков ;

приступный; послеприступный; межприступный.

Период предвестников наступает за несколько минут или дней до приступа и характеризуется беспокойством, чиханием, зудом глаз, слезотечением, ринореей, головной болью, нарушением сна, сухим кашлем.

Приступ удушья характеризуется одышкой на фоне рез­кого ограничения подвижности грудной клетки, свистя­щим дыханием, рассеянными свистящими и жужжащими хрипами. Во время приступа человек принимает сидячее положение и упирается руками в край кровати или кресла.

Кожные покровы бледные, сухие, вспомогатель­ные мышцы напряжены, может отмечаться небольшой цианоз, тахикардия, тоны сердца глухие. Перкуторно от­мечается коробочный звук.

Продолжительность приступа в начале заболевания - 10-20 минут, при длительном течении - до нескольких часов. Встречаются случаи про­должения приступа более суток, что приводит к значи­тельному ухудшению общего состояния человека.

Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой слизистой мок­роты (послеприступный период). Длительный приступ брон­хиальной астмы называется астматическим состоянием.

Астматическое состояние, или астматический статус, характеризуется стойкой и долгой бронхиальной обструк­цией, нарушением дренажной функции бронхов и нараста­нием дыхательной недостаточности. Объясняется это диффузным отеком слизистой оболочки мелких бронхов и их закупоркой густой слизью.

Развитию статуса часто способ­ствуют: передозировка симпатомиметиков, резкая отмена глюкокортикоидов или сильное воздействие аллергена. При несвоевременной помощи при астматическом статусе может наступить смерть от асфиксии.

В мокроте при бронхиальной астме обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана - своеобразные слепки мелких бронхов (удлиненные сгустки мокроты) и крис­таллы Шарко-Лейдена, состоящие из ацидофильных гра­нул оцитов (эозинофилов).

В крови нередко отмечаются лей­копения и эозинофилия, склонность к увеличению числа эритроцитов.

При рентгеноскопии органов грудной клетки определя­ется повышенная прозрачность легочных полей и ограни­чение подвижности диафрагмы.

Большое диагностическое значение имеет исследование функции внешнего дыхания.

Пикфлоуметрия - измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора - пикфлоуметра. Измерения проводят 2 раза в день. Результаты заносятся в специальный график. Определяется суточный разброс пи­ковой скорости. Разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком приступа БА.

Проводятся кожные тесты с аллергенами для диагно­стики аллергии у пациентов. Определяют также в сыворотке крови специфические иммуноглобулины Е.

Трудно диагностировать БА у пожилых людей, при кашлевом варианте и астме физического усилия.

БА у пожилых, особенно в климактерический период, приобретает агрессивное течение. Характерна высокая эози­нофилия и плохая переносимость антигистаминных пре­паратов. Необходимо отличать от ИБС с левожелудочко­вой недостаточностью.

Кашлевой вариант. Кашель может быть единственным признаком БА. Кашель часто возникает ночью и не сопро­вождается свистящими хрипами. Подтверждают диагноз БА аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ.

Астма физического усилия. Приступы удушья возни­кают под влиянием субмаксимальной физической нагруз­ки в течение 10 минут после окончания нагрузки. Присту­пы чаще наступают после бега, игры в футбол, баскетбол, подъема тяжестей. Диагностируется провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма. Индукторами БА являются аспи­рин, анальгин, ибупрофен и другие нестероидные противо­воспалительные средства. Первые симптомы заболевания появляются в 20-30 лет. Вначале возникает ринит, затем - полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии - непереносимость аспирина (приступ удушья).

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать так­же на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), на ряд витаминов, р-адреноблокаторы, пищевые продукты желтого цвета (со­довая вода, мороженное, конфеты и др.).

Диагноз аспириновой БА устанавливается на основании триады признаков: наличие астмы, полипозная риносинусопатия и непереносимость аспирина в анамнезе.

4. Лечение

Терапия бронхиальной астмы разделяется на лечебные мероприятия во время приступа и лечение, направленное на предотвращение повторных приступов.

Во время приступа удушья нужно помочь человеку при­нять удобное положение в кровати, обеспечить приток све­жего воздуха (базисная терапия).

Для купирования легкого приступа удушья применяют бронхолитические лекарственные средства в виде ингаля­ций (атровент, сальбутамол, беротек) или внутрь (эуфиллин в таблетках, которые следует растереть в порошок).

При приступе средней тяжести бронхолитики вводят па­рентерально (2,4% раствор эуфиллина 10 мл в/в).

При тяжелом приступе парентерально вводят 60-90 мг преднизолона.

При астматическом статусе вводят внутривенно эуфиллин, преднизолон, проводятся кислородные ингаляции, и пациент госпитализируется для проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий.

Контроль лечения осуществляется пикфлоуметрией (оп­ределение пика объемной скорости выдоха в первую се­кунду) с помощью пиклоуметра.

После приступа лечение проводится с целью предуп­реждения повторных приступов. Из рациона больного сле­дует исключить шоколад, крепкий чай, кофе, яйца, цит­русовые. При наличии хронического бронхита целесооб­разно проводить антибиотикотерапию, в качестве отхар­кивающего назначают 3% раствор йодида калия, муколитики (амброксол, ацетилцистеин).

Из физиотерапевтических методов лечения бронхиаль­ной астмы применяют УФО в эритемных дозах, электри­ческое поле высокой частоты на область шейных симпати­ческих ганглиев, индуктотермию.

Нелекарственные методы лечения бронхиальной астмы включают лечебную физкультуру, дыхательную гимнас­тику, бальнеопроцедуры, климатическое лечение, иглорефлексотерапию. Лечебная физкультура включает комплекс дыхательной гимнастики, способствующей улучшению дре­нажной функции бронхов и повышающей силу дыхатель­ной мускулатуры.

В лечении атопической (экзогенной) астмы придержи­ваются правила удаления аллергена или снижения его со­держания в окружении пациента, проводится гипосенсибилизация организма соответствующими аллергенами и ги-стоглобулином. Для предупреждения развития приступа БА используются стабилизаторы тучных клеток - интал и задитен. Применяются антагонисты кальция - верапамил, кордафен и др. Они понижают сократительную спо­собность гладких мышц бронхов.

В период ремиссии показано санаторно-курортное лече­ние в Крыму, Кисловодске.


5. Сестринский процесс при бронхиальной астме

Сестринское обследование

При расспросе пациента медсестра выясняет обстоятель­ства возникновения приступа удушья, кашля, чем они вы­зываются и чем снимаются, какие лекарства (пищу) не переносит.

В диагностике БА важную роль играет - тщательно собранный анамнез:

Что предшествует приступу удушья:

Контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.

Воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно - зависимым вариантом.

При гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.

При дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.

Нервно - психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно - психического варианта.

Физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.

Приём аспирина или других НПВП.

Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.

При осмотре медицинская сестра обращает внимание на положение пациента (сидя, упираясь руками в край крова­ти, стула), на характер одышки (экспираторная), наличие дистанционных разнотембровых хрипов, цвет кожи лица, губ (цианоз, бледность), выражение страха на лице.

При объективном обследовании оцениваются характер пульса (тахикардия, недостаточное наполнение и напря­жение), измеряется АД (снижено).

Определение проблем пациента

страх смерти от удушья;

Нарушение потребности дышать - экспираторная одыш­ка, удушье вызванные спазмом мелких бронхов;

Непродуктивный кашель, вызванный появлением в брон­хах вязкой мокроты;

Тахикардия и слабость пульса вследствие развития ды­хательной недостаточности;

цианоз (бледность) кожи, как результат гипоксии, выз­ванный нарушением дыхания.

Медицинская сестра оценивает результат сестринских вмешательств, реакцию пациента на меры оказания помо­щи, ухода. Если что-то из плана выполнено недостаточно эффективно, медсестра продолжает оказывать помощь, со­гласуй действия с врачом.

Цели сестринских вмешательств

План сестринских вмешательств

У пациента не будет страха смерти от удушья

1. Доверительная беседа с пациентом о новых
условиях пребывания в стационаре.

2. Информирование пациента об эффективных
методах лечения приступа удушья

В течение 30 минут приступ удушья будет купирован

1. Придать пациенту удобное сидячее положение,
освободить от стесняющей одежды.

2. Обеспечить приток свежего воздуха.

3. Выполнить ингаляцию пациентом.
Р 2 -агониста - сальбутамола (1-2 дозы)
(атровента - пожилым)

4. По назначению врача ввести внутривенно 10 мл
2,4% раствора эуфиллина.

5. Приготовить и обеспечить подачу кислорода из
аппарата в смеси с воздухом (30-60%).

6. Поставить круговые горчичники по назначению
врача и при переносимости запаха горчицы пациентом.

Кашель у пациента станет продуктивным

1. Обеспечить пациенту обильное теплое питье.

2. Бронходилататоры - через небулайзер.

3. По назначению врача - прием пациентом внутрь
или ингаляционно муколитиков, амброксол,
ацетилцистеин внутрь - мукалтин, бромгексин

по 2-4 таблетки 3-4 раза в день

Показатели пульса и АД нормализуются

1. Исследование пульса, АД каждые
10-15 минут до ликвидации удушья.

2. По назначению врача и при стойкой тахикардии
дать внутрь 10 мг нифедипина (3 раза в день).
Примечание: не давать 3-блокаторы - усиливают
бронхоспазм

Цвет кожных

покровов

нормализуется

1, Наблюдение за пациентом в ходе мероприятий по
купированию приступа удушья.

2, Повторно выполнять ингаляции кислорода.

3, При падении АД по назначению врача ввести
внутримышечно 2 мл кордиамина

Если приступ купирован, все проблемы пациента решены, медсестра беседует с пациен­том по восстановлению правильного дыхания - условия профилактики приступов. Она обучает пациента правиль­но дышать:

1) в состоянии относительного покоя или средней физи­ческой нагрузки дышать следует только через нос;

2) дыхание должно быть трехфазным (вдох-выдох-пауза);

3) выдох в норме длиннее вдоха;

4) дыхание по возможности должно быть полным: верхне-и нижнегрудным и брюшным; ежедневно - дыхательная гимнастика. Рекомендовать пациенту посещение астма-школы.


6. Оказание помощи при приступе

Жалобы пациента

1. Затрудненное дыхание. 2. Затрудненный удлиненный выдох.

3. Непродуктивный кашель. 4. Свистящее дыхание. 5. Трудно говорить

Данные осмотра

1. Вынужденное (сидя) положение. 2. Бледность кожи. 3. Чувство страха на лице. 4. Коробочный перкуторный звук. 5. Дистанционные свистящие хрипы.

Аускультативно - ослабленное дыхание, разнотембровые сухие хрипы.

Пульс частый, слабого наполне­ния.

Сестринские вмешательства

1. Обеспечить доступ воздуха, удобное положение.

2. Предложить волевую задержку дыхания.

3. Ингаляция сальбутамола (1-2 вдоха) (пожилым - атровент).

4. Приготовить для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (по назначению врача).

5. Круговые горчичники при переносимости запаха.

6. Подать для ингаляции увлажненный кислород.

7. Наблюдать за дыханием, кашлем, появлением мокроты, за пульсом, АД

Астматический статус

Симптомы

1. Дыхательная недостаточность. 2. Резистентность к бронхолитикам.

3. Затянувшийся приступ удушья. 4. Отсутствие дистанционных хрипов.

5. Шумное дыхание, цианоз. 6.Одутловатость лица. 7. Тахикардия, АД снижено. 8. Заторможенность. 9. Возможны судороги.

Неотложная помощь

1. Срочная транспортировка в реанимационное отделение.

2. Кислородная терапия.

3. Инфузионная терапия -3-3,5 л (гемодез, полиглюкин и др.)

4. Эуфиллин внутривенно.

5. Преднизолон 60-90 мл каждые 4 часа внутривенно.

6. Гепарин в\в.

Противопоказаны: морфий, промедол, пипольфен (угнетают дыхание)

7. Диспансерное наблюдение

Больные БА должны находиться на диспансерном учёте у участковых врачей, которые в случае необходимости консультируют их с пульмонологом и др. специалистами (аллергологом, дерматологом, ЛОР врачом), решают вопросы госпитализации, трудоустройства.

Переход на ступень вверх (усиление медикаментозного лечения) необходим в случаях невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.

Санаторно - курортное лечение показано большинству больных лёгкого и среднетяжёлого течения в фазе ремиссии при удовлетворительных показаниях ФВД. БА тяжёлого течения, гормонозависимый вариант, являются противопоказаниями к направлению на СКЛ.

СКЛ в местных условиях даёт хороший клинико - функциональный эффект у большинства больных БА. При отсутствии эффекта в местных условиях или неблагоприятном климате зоны проживания рекомендуется лечение в другом климатическом поясе: Крыма, Кавказа, Средней Азии, Прибалтики.

Профилактика БА заключается в санации оча­гов инфекции, предупреждении и своевременном лече­нии острых респираторных заболеваний, хронического бронхита. Имеет значение соблюдение техники безопас­ности на химических заводах, борьба за оздоровление экологии. Вторичная профилактика проводится по ли­нии диспансеризации пациентов в поликлиниках.

Заключение

Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды - важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости

За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой (БА), несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.

В данной ситуации приоритетным становится лечение больных БА в амбулаторных условиях с диспансерным их ведением и использованием дневных стационаров для лечения обострений. При этом большая роль в лечении и эффективном диспансерном наблюдении отводится участковым терапевтам. Поэтому столь актуальна проблема обучения этих врачей, в том числе и на данном цикле (поликлиническое обучение). Узким же специалистам отведена роль консультантов и лечение наиболее тяжёлых больных.

Медицинская сестра активно участвует в процессе. Она контролирует выполнение назначенного лечения пациентами, ведет разъяснительную работу, убеждая их проходить необходимые курсы лечения, проводит санитарное просвещение.

Литература

1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004.-386с.

2. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2001.-496с.

3. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.

4. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс,

5. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. - М. Медицина, 2001- 89с.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка

1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы

2.2 Деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой

ГЛАВА 3. ПРОХОЖДЕНИЕ ПРАКТИКИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ ЦГБ Г. КИСЛОВОДСКА

3.1 Обязанности медицинской сестры терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска

3.2 Собственные исследования и их анализ за 2012-2014 гг. Выводы и предложения

Выводы по 3 главе

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн человек.

По статистическим данным различных организаций в Европе больно астмой 5% населения и ежегодно погибает более 10 000 человек. В одной Великобритании на лечение и борьбу с болезнью тратят около 3,94 миллиардов долларов в год.

Бронхиальная астма -- это болезнь всего человечества. На земном шаре насчитывается не менее 130 миллионов больных. Чаще всего ее регистрируют в промышленно развитых странах, например, в Великобритании заболевших 9% населения, а это 5,2 миллиона человек. Причем чаще всего ее диагностируют у детей школьного возраста - 10-15% школьников больны бронхиальной астмой. По статистики реди детей больных мальчиков в два раза больше, чем девочек. Среди взрослых больше больных женщин. Причины такого развития заболевания не ясны. И несмотря на лечение, только в Великобритании ежегодно погибает 1400 человек.

Бронхиальная астма - болезнь, которая нарушает образ жизни человека и мешает ему трудоустроиться. Страх приступа делает не возможным выполнение простейших работ, а симптомы обострения течения заболевания могут привести к уходу на больничный на несколько дней. У детей не меньше проблем. Обычно они плохо сходятся с другими детьми, так как не могут выполнять ряд заданий, участвовать в различных мероприятиях.

Заболевание оказывает влияние и на экономику семьи, а так же стран в целом. Например, в Великобритании, где это широко распространенное заболевание, стоимость лечения министерство здравоохранения оценивает в 889 млн. фунтов стерлингов за год. Дополнительно государство расходует 260 млн. на социальные льготы и выплачивает по утрате трудоспособности 1,2 млрд. фунтов стерлингов. Таким образом, астма обходится в 2,3 млрд. фунтов стерлингов в год.

По статистике, астмой в России страдает около 10% взрослого населения и 15% детей, а в последние годы положение ещё более усугубилось, увеличилась частота заболеваний астмой и тяжесть её протекания. По некоторым данным, количество заболевших бронхиальной астмой, за последние 25 лет, увеличилось в 2 раза.

Здоровые родители практически ничем не угрожают своим детям, риск заболеть астмой у ребёнка составляет всего 20% (в официальной медицине это считается нормальным риском). А вот если в семье болен хотя бы один родитель, то риск детского заболевания возрастает уже до 50%. Ну а когда больны и мать, и отец, в 70 случаев из 100, ребёнок заболевает. Уже в самом начале 21-го века, уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет. В отношении возраста, в котором начинают болеть: чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет - 34%, от 10 - 20 лет - 14%, от 20 - 40 лет - 17%, от 40 - 50 лет - 10%, от 50 - 60 лет - 6%, старше - 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Бронхиальная астма у детей в раннем детстве протекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей).

Общепризнана роль наследственного и инфекционно-аллергического фактора в развитии бронхиальной астмы. Вместе с тем существенное влияние на состояние здоровья человека оказывает повсеместное ухудшение экологической ситуации. Значительная роль в развитии бронхиальной астмы принадлежит климатогеографическим факторам.

Цель исследования - изучить деятельность медицинской сестры в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме.

Задачи исследования:

определить понятие заболевания бронхиальная астма, рассмотреть историческую справку о заболевании;

рассмотреть этиологию, патогенез заболевания, провести классификацию, рассмотреть клинические проявления;

рассмотреть вопросы диагностики, лечения и профилактики заболевания;

охарактеризовать деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой;

провести исследовательскую работу на примере терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска.

Объект исследования - больные бронхиальной астмой.

Предмет исследования - средний медицинский персонал, его деятельность в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме в условиях стационара.

В настоящее время медицинским сестрам, фельдшерам, акушерам необходимы современные знания в области философии и теории сестринского дела, общения в сестринском деле, сестринской педагогики, психологии, требований по обеспечению безопасной больничной среды лечебно-профилактических учреждении. Они должны умело выполнять сестринские манипуляции в точном соответствии с современными требованиями. Для осуществления сестринского процесса медицинская сестра должна владеть теоретическими основами, практическими навыками, уметь пользоваться предметами ухода за больными.

Существует множество определений сестринского дела, на формулировку которых повлияли различные факторы, включая особенности исторической эпохи, уровень социально-экономического развития общества, географическое положение страны, уровень развития системы здравоохранения, особенности обязанностей сестринского персонала, отношение медицинского персонала и общества к сестринскому делу, особенности национальной культуры, демографические ситуации, потребности населения в медицинской помощи, а также представления и личное мировоззрение человека, дающего определение сестринской науке. Но, несмотря на перечисленные факторы, сестринское дело должно соответствовать современным профессиональным стандартам и иметь законодательную основу.

При выполнении выпускной квалификационной работы использовалась научная, учебная литература, статистические данные, исследования ученых, монограммы известных авторов, периодическая литература.

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка

Бронхиальная астма - хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2011. - С. 129.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление - обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

Еще в Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.

Так, древний врач Аретей (111-11 века до н. э.. сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.

Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.

Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.

В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501-1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.

Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577-1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).

Русские ученые М.Я. Мудров (1826) и Г.И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С.П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов - основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.

Русские врачи Е.О. Манойлов (1912) и Н.Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г.И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой... Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице, его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения... Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает». Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 79.

Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки - только симптомы тех или иных болезней.

А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.

В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С.П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную. Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной. С.П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы - виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов. воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы. - превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.

В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии - это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие - наследственной, третьи - просто аллергией.

Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.

1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления

В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:

1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);

2) инфекционные агенты;

3) механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);

5) нервно-психические воздействия. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2011. - С. 69.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов - это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность - тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgMи антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности в-адренорецепторов и повышения чувствительности б-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета - уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы - дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечникового и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры, а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности в-адренорецепторов к катехоламинам.

Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, снижению активности в-адренорецепторов и повышению активности б-адренорецепторов.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 209.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов б и в. Действие катехоламинов на б-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры, а на в2-адренорецепторы - расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева - угнетение в2адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции б-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы:

1) заранее синтезированные в клетке - гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества - медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны;

3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов - брадикинин, фактор Хагемана. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, - 2011. - С. 173.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета - т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено - перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка - гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.

Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.

2) Состояние предастмы.

3) Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы:

1) Иммунологическая.

2) Неиммунологическая.

III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

1) Атонический, с указанием аллергена.

2) Инфекционно-зависимый - с указанием инфекционных агентов.

3) Аутоиммунный.

4) Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

5) Нервнопсихический.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично измененная. реактивность бронхов

IV. Тяжесть течения:

1) Легкое течение.

2) Течение средней тяжести.

3) Тяжелое течение.

V. Фазы течения:

1) Обострение.

2) Затухающее обострение.

3) Ремиссия.

VI. Осложнения:

1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.д. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. - С. 92.

Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы -приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических заболеваний).

С современных позиций выделение состояний "предастма и клинически очерченная астма" нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.

Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.

Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.

Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение частоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухудшение показателей бронхиальной проходимости.

Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыхательного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости. Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними - в норме +10%).

Легкое течение:

Отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;

Симптомы "дыхательного дискомфорта" возникают эпизодически, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;

Ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;

Межприступный период бессимптомный;

ПФМ > 80% должного значения;

Вариабельность бронхиальной проходимости < 20%. Критерий легкой степени бронхиальной астмы не наличие приступов удушья, а возникновение на кратковременный период некоторых дыхательных симптомов, в первую очередь кашля.

Течение средней тяжести:

Развернутые приступы удушья > 2 раз в неделю;

Ночные симптомы > 2 раз в месяц;

Обострения могут вызывать нарушения активности, сна;

Необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;

ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

Вариабельность 20-30%.

Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы.

Тяжелое течение:

Ежедневные приступы удушья;

Частые ночные симптомы (и приступы);

Ограничение физической активности;

Постоянное применение бронхолитических препаратов;

ПФМ < 60% от должного и не восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

Вариабельность > 30%. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 83.

Ночные или утренние хрипы в груди - почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки - хороший диагностический признак астмы.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса.

Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами.

Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия.

Нередко развернутому приступу удушья предшествуют продромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенное™ в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности.

Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купироваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).

Инфекционно-зависимая астма связана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически).

Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания.

При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрессирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких остается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей - синуиты, гайморит, полипы носа.

Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.

Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.

Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.

Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы

В ходе постановки диагноза «бронхиальная астма» учитываются следующие факторы: Игнатьев В.А., Петрова И.В. Неотложная помощь при обострении бронхиальной астмы. СПб, 2011 - С. 77.

1. Жалобы больного на затрудненное дыхание и сухой кашель.

2. История развития болезни.

3. Соответствующая клиническая картина, проявляющаяся одышкой экспираторного характера и вынужденным положением тела больного.

4. Данные клинических обследований.

5. Обструктивные изменения функции внешнего дыхания.

6. Присутствие эозинофилов в мокроте либо в бронхиальном секрете, увеличение их в крови.

7. Увеличение показателей общего, а также специфического IgE.

8. Положительные результаты аллергических проб.

Кроме того, лечащим врачом могут быть использованы специальные тесты, посредством которых можно не только диагностировать бронхиальную астму, но и оценить степень функционирования легких, а также эффективность назначенного лечения.

Спирометрия. Это тест легочных функций, с помощью которого можно измерить максимальный объем вдыхаемого воздуха. Данный тест подтверждает факт блокирования дыхательных путей, что наблюдается при правильном лечении. Кроме того, посредством данного теста можно точно измерить уровень повреждения легочных функций. Спирометрия проводится взрослым, а также детям, возраст которых превышает отметку в пять лет.

Пикфлоуметрия. Это метод, позволяющий определить, с какой скоростью выдыхает человек. Для проведения теста больной в сидячем положении делает несколько спокойных вдохов, а также выдохов, после чего производит глубокий вдох, при этом плотно обхватив губами мундштук пикфлоуметра, расположенный параллельно поверхности пола, и делает максимально быстрый выдох. Через несколько минуты процедура повторяется, а максимальное из двух полученных значений записывается. Норму показателей выдоха рассчитывают индивидуально, учитывая пол, возраст и рост больного. Надо сказать, что измерение, произведенное в домашних условиях, не даст таких точных результатов, как при спирометрии, но все же позволит управлять симптомами, а, следовательно, предотвратить астматический приступ.

Рентгенография грудной клетки. Этот метод диагностики обычно не используется. Он показан лишь в тех случаях, когда симптомы не схожи с клиническими проявлениями других заболеваний (например, с симптомами, присущими пневмонии), а также если результаты лечения бронхиальной астмы не соответствуют запланированным. Рентгенография грудной клетки может прояснить проблему.

Надо сказать, что контроль симптоматики астмы зависит, прежде всего, от точности поставленного врачом диагноза и медикаментозной поддержки. Как только установлен диагноз, врачом назначаются эффективные лекарственные препараты, ингаляторы, а также ингаляционные стероиды, улучшающие работоспособность легких и помогающие предотвратить появление клиники астмы.

Дифференциальный диагноз. Бронхиальную астму дифференцируют с инфекционно-зависимой БА и хроническим обструктивным бронхитом, поскольку их проявления очень похожи.

Так, в пользу БА свидетельствуют следующие проявления:

Эозинофилия как крови, так и мокроты,

Присутствие аллергического, а также полипозного риносинуситов,

Положительный результат теста на выявление латентного (или скрытого) бронхоспазма,

Терапевтический эффект приема антигистаминных препаратов.

Перечисленные критерии и данные аллергологического обследования используются при дифференцировании бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при таких заболеваниях как рак легких, системный мастоцитоз, аневризма аорты (не говоря уже про раздражение трахеи либо бронхов инородным телом, сдавливание их опухолью или увеличенными лимфоузлами).

Кроме того, приступ удушья при бронхиальной астмы необходимо отличать от сердечной астмы, при которой наблюдается характерная инспираторная одышка, влажные хрипы, локализованные в нижних отделах легких, отек нижних конечностей, а также увеличение печени.

Основными положениями терапии, направленной на излечение бронхиальной астмы, являются:

1. Рациональное применение лекарственных препаратов (рекомендован ингаляционный способ их введения).

2. Ступенчатый подход к процессу лечения.

3. Контроль состояния посредством спирографа и пикфлоуметрии.

4. Противовоспалительное профилактическое лечение, которое отличается длительностью (отменяется лишь при фиксировании стойкой ремиссии состояния).

При лечении бронхиальной астмы применяют две группы препаратов:

1. Средства симптоматической терапии. Зачастую назначаются адреномиметики (например, сальбутамол либо вентолин), которые дают, во-первых, быстрый, во-вторых, выраженный эффект, посему применяются с целью купирования астматического приступа. Но воздействуют препараты этой группы исключительно на мышечные клетки бронхов, то есть способны снять бронхоспазм, тогда как на воспалительный процесс, протекающий в стенке бронха, данные лекарственные средства не оказывают влияния. Таким образом, препараты этой группы можно использовать лишь «по надобности».

При остром приступе бронхиальной астмы терапия в первую очередь направлена на устранение главных компонентов удушья, коими являются спазм бронхов, увеличенное выделение слизи непосредственно в просвет бронхов, а также отек стенки бронха. Данная терапия помогает уменьшить либо вообще ликвидировать симптомы болезни, тем самым облегчив самочувствие больного. Симптоматическая терапия не воздействует на воспаление аллергического характера и повышенную чувствительность самих дыхательных путей, то есть на основные механизмы развития БА.

2. Препараты базисной терапии. Лекарства этой группы действуют почти на все патологические процессы, которые протекают в стенке бронха (то есть на спазм, аллергическое воспаление, а также секрецию слизи). Такие препараты принимаются постоянно, независимо от наличия обострений, причем их отмена либо замена происходят лишь под контролем лечащего врача. Чаще всего изменение базисной терапии проводится по схеме «ступень вверх» либо «ступень вниз».

К препаратам базисной терапии относятся:

Кромоны (интал и тайлед). Представляют собой одни из наиболее слабых препаратов. Так, эффект от их приема наблюдается через три - четыре недели, посему в последние годы они почти не используются. Если кромоны и назначаются, то лишь при отлично контролируемой астме.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (или ИГКС). Составляют основу терапии бронхиальной астмы. Они не всасываются и оказывают свое воздействие исключительно на бронхи. И если ранее гормоны применяли только при лечении тяжелых форм БА, то сегодня ИГКС - это препараты первой линии терапии.

Антилейкотриеновые препараты. Так, антагонисты лейкотриеновых рецепторов (например, Сингуляр) не являются гормонами, хотя и достаточно быстро подавляют все те патологические процессы, которые протекают в стенке бронхов. Препарат под названием Сингуляр используется при лечении как «аспириновой астмы», так и других форм БА, сочетающихся с такими аллергическими болезнями как атопический дерматит или аллергический ринит.

Антитела к IgE. Медикаменты этой группы (Ксолар) связывают антитела IgE, то есть предотвращают развитие аллергического воспаления. Но вследствие большого количества побочных эффектов эти препараты показаны лишь при тяжелых случаях астмы.

После устранения приступа основная цель терапии - это предупреждение повторения приступов, чего можно достигнуть сочетанием медикаментозных и, соответственно, немедикаментозных терапевтических методов. Так, медикаментозная терапия позволяет предупредить обострение течения бронхиальной астмы посредством уменьшения либо ликвидации аллергического воспаления. Такая базисная терапия, сочетаясь с комплексом различных гипоаллергенных мер, и определяет эффективность при лечении астмы, помогая взять под контроль течение заболевания. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. - С. 28.

Больным, страдающим очень тяжелыми формами БА, характеризующимися частыми приступами, зачастую помогает смена климата, что особенно актуально для больных, проживающих в Северных районах, где наблюдается неустойчивый влажный климат. Переезд на ПМЖ в районы с наиболее теплым климатом часто приводит к стойкому положительному эффекту.

Нельзя не сказать и про положительный эффект иглорефлексотерапии, при этом введение игл в конкретные точки не только снимает и облегчает приступы удушья, но и существенно уменьшает их частоту.

Из всего вышеперечисленного можно сделать вывод о том, что лечение бронхиальной астмы - это программа, реализуемая комплексом следующих мер:

Обучением больных, которое направлено, во-первых, на возможность самостоятельного облегчения приступов и их контролирования, во-вторых, на взаимодействие с врачами.

Правильным оцениванием и постоянным контролем тяжести заболевания при помощи объективных показателей, которые отражают функцию легких (речь идет про спирометрию и пикфлоуметрию).

Устранением провоцирующих БА факторов.

Медикаментозной терапией, представляющей собой разработку схемы лечения.

Специфической иммунотерапией.

Восстановительной (или реабилитационной) терапией с применением немедикаментозных методов и санаторно-курортного лечения.

Обеспечением постоянного наблюдения врача-аллерголога.

Профилактика бронхиальной астмы бывает первичной, вторичной и третичной.

Первичная. Включает меры по предупреждению развития БА у здоровых людей. Основным направлением этого вида профилактики является предупреждение развития аллергии, а также хронических заболеваний дыхательных путей, при этом профилактические меры различны у детей и взрослого населения.

Так, наиболее распространенной формой астмы у детей по праву считается атопическая астма, поскольку она непосредственно связана с иными формами аллергии. В процессе формирования и развития аллергии у детей основная роль отведена неправильному питанию в первые несколько лет жизни, а также неблагоприятным условиям жизни. Поэтому главные профилактические меры у детей - это грудное вскармливание и обеспечение нормальных условий жизни ребенка. Именно грудное молоко благотворно влияет на развитие иммунной системы ребенка, способствуя формированию нормальной микрофлоры кишечника, что, в свою очередь, исключает дисбактериоз и аллергии.

Немаловажна роль своевременного введения вспомогательного питания: так, прикорм для детей, находящихся на грудном вскармливании, должен вводиться не раньше, чем на шестом месяце первого года жизни малыша. При этом категорически запрещено давать детям продукты, обладающие высокой степенью аллергенности (такими продуктами являются пчелиный мед, шоколад, а также куриные яйца и цитрусовые).

Обеспечение благоприятных условий проживания - это, как говорилось выше, тоже важнейшая мера профилактики не только астмы, но и аллергии. Доказано, что дети, которые контактируют с табачным дымом либо раздражающими химическими веществами, намного чаще страдают аллергией, а, значит, чаще болеют бронхиальной астмой.

Кроме того, профилактика хронических болезней дыхательных органов включает своевременное обнаружение и правильное лечение таких заболеваний как бронхит, синуситы, тонзиллит, аденоиды.

Данный вид профилактики астмы у взрослых заключается, прежде всего, в своевременном и эффективном лечении хронических заболеваний дыхательных путей, которые являются самой распространенной причиной БА. Особого внимания заслуживает исключение длительного контакта с различными раздражающими веществами (табачным дымом, химическими веществами на рабочих местах).

Вторичная. Включает меры, направленные на профилактику БА у сенсибилизированных лиц либо у больных, находящихся на стадии предастмы, однако еще не болеющих этим заболеванием.

Лица, чьи родственники уже страдают бронхиальной астмой,

Присутствие аллергических болезней (например, пищевой аллергии, атопического дерматита, аллергического ринита, экземы),

Лица, у которых сенсибилизация (предрасположенность) доказана посредством иммунологических методов исследования.

С целью вторичной профилактики БА у перечисленных категорий лиц осуществляется профилактическое лечение с использованием противоаллергических препаратов. Кроме того, могут быть назначены методы, направленные на десенсибилизацию.

Третичная. Этот вид профилактики применяется для уменьшения степени тяжести течения, а также предупреждения обострений заболевания у пациентов, болеющих бронхиальной астмой. Основополагающий метод профилактики на данном этапе - это исключение контакта больного с аллергеном, провоцирующим приступ астмы.

Для максимально качественного проведения такой профилактики необходимо выявить аллерген либо группу аллергенов, которые вызывают астматические приступы. Самые распространенные аллергены - это домашняя пыль, микроклещи и шерсть домашних животных, а также плесневые грибки, некоторые продукты, пыльца растений.

С целью предотвращения контакта больного с выявленными аллергенами следует соблюдать определенные санитарные и гигиенические правила:

Проводить в помещении, где живет или работает больной, регулярную влажную уборку (не меньше двух раз в неделю), при этом сам больной во время уборки не должен находиться в помещении.

Удалить из помещения, в котором живет больной, все ковры и мягкую мебель, не говоря уже про иные предметы, в которых происходит скапливание пыли. Желательно вынести из комнаты больного все комнатные растения.

Подобные документы

    История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

    реферат , добавлен 15.04.2010

    Бронхиальная астма: общая характеристика. Симптомы-предвестники приступов бронхиальной астмы. Порядок оказания помощи при остром приступе. Семь сигналов, по которым можно принять решение о необходимости посещения врача или кабинета неотложной помощи.

    презентация , добавлен 14.11.2016

    Этиология и патогенез заболевания "бронхиальная астма", воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.

    презентация , добавлен 08.11.2016

    Понятие бронхиальной астмы. Классификация патологии. Диагностика, жалобы и анамнез. Физикальное обследование. Основные диагностические мероприятия. Лабораторные исследования. Тактика лечения. Немедикаментозное лечение. Показания для госпитализации.

    презентация , добавлен 26.02.2017

    Особенности диагностики бронхиальной астмы. Бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, ее проявления. Жалобы больной при поступлении. Назначение плана обследования, медикаментозного лечения.

    презентация , добавлен 15.05.2013

    Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

    реферат , добавлен 21.12.2008

    Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

    курсовая работа , добавлен 19.12.2015

    Определение бронхиальной астмы, ее распространенность и этиология. Триггеры и индукторы как факторы риска развития болезни. Симптомы бронхиальной астмы, лечение, шаговая терапия, диагностика, профилактика, экспертиза трудоспособности и физиотерапия.

    история болезни , добавлен 26.04.2009

    Бронхиальная астма как хроническое заболевание, ее клинические симптомы. Продолжительность приступов удушья. Роль инфекций дыхательных путей и экологического неблагополучия в возникновения бронхиальной астмы. Действия медицинской сестры при приступе.

    презентация , добавлен 26.12.2016

    Основные синдромы бронхиальной астмы. Предрасполагающие факторы ее развития и патогенез. Механизмы формирования гиперреактивности бронхов. Осложнения, первичная профилактика и лечение бронхиальной астмы. Клинико-лабораторное обследование пациента.

В переводе с древнегреческого языка «астма» означает «одышка, затрудненное дыхание». Это заболевание проходит на клеточном уровне в дыхательной, преимущественно в бронхиальной системе человека и тесно связано с иммунной системой человека. Основная проблема выражается в возникновении бронхиальной обструкции, которая проявляется в сужении просвета бронхиальных путей. Обструктивный процесс обусловлен повышенной чувствительностью, которая в научных кругах называется сенсибилизацией, и может сопровождаться патологическими аллергическими процессами. Приступы астма сопровождаются одышкой, ощущением нехватки воздуха, затрудненном не только вдохе, но и выдохе. Слышны хрипы, свистящие звуки, которые исходят из суженных бронхов. В мире почти четверть миллиарда людей страдают от астмы, и это число увеличивается из-за проблем в иммунной системе людей, ухудшения экологии, питания, усиления действия вредных привычек и других проблем современности, поэтому эта тема в наше время очень актуальна. Несмотря на то, что болезнь успешно лечится с помощью препаратов, которые борются с приступами и могут длительно воздействовать на механизм заболевания, астма является причиной множества осложнений, самое опасное осложнение — астматический статус. Для борьбы с недугом, который приобрел характер глобальной угрозы, разработан документ под названием GINA, в котором раскрывается стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Реферат на тему Бронхиальная астма содержит историю, клиническую картину и способы лечения болезни, это может быть доклад или курсовая работа.

История

Античность

Древнегреческие слова «астма» и «астмато» в значении «тяжело дышать» либо «задыхаться» встречаются еще у Гомера. Работы Гиппократа также имеют эти слова, которые, впрочем еще не были медицинскими терминами как обозначение отдельной болезни. Астма в гиппократовских трудах обозначала и сердечную астму (трудное дыхание и одновременное сильное биение сердца), и дыхательные заболевания, при которых выделяется мокрота вязкой консистенции. Гиппократом был введен термин ортопное, которое обозначает особое вынуждение положение больного при астматических приступах. Астму древнегреческий доктор описывал в своем труде, в котором изучал эпилепсию «О священной болезни», две болезни были объединены из-за спазмов, которыми они сопровождаются.

Еще в древнегреческой медицине выделяли три основных формы удушья при бронхиальной астме — легкая под названием диспное, тяжелая приступообразная и тяжелая, которая сопровождается приступами и нехваткой воздуха в положении лежа, под названием ортопное. Римляне переняли эту терминологию, например в труде «О медицине» Авла Корнелия Цельса использовались эти греческие понятия.

В І веке нашей эры изучение болезни продвинулось настолько далеко, что астму перестают смешивать с другими болезнями, например медик этого времени Аретей Каппадокийский в труде, посвященном хроническим болезням, выделил отдельный раздел. Этот античный доктор и научный деятель разделил болезнь на два типа — один сердечный с ортопное (сердечная астма в современном понимании), другой тип возникает при дыхании холодным воздухом, причем возникают спазмы дыхательной системы и хрипящими звуками, заболевание считалось легочным (бронхиальная астма по современной классификации).

Римский врач Клавдий Гален, следуя за Гиппократом, в своем труде «О затруднения дыхания», объяснял астматические приступы наличием в бронхиальной системе густой мокроты и соглашался с Аретеем в утверждении о двух типах болезни. Таким образом, римская медицина взяла себе на вооружение древнегреческий опыт, но объединила и систематизировала его, таким образом внеся свой вклад в развитии медицинской науки.

Средневековье

Арабы, захватив множество территорий Византии, получили доступ к достижениям античной цивилизации. В ХI веке Ибн Сина в труде «Канон науки врачей» описал астму практически так же, как это сделал Гиппократ — это болезнь с длительным периодом протекания, которая сопровождается неожиданными приступами нехватки воздуха, и наличием спазмов похожа на эпилепсию.

Итальянский средневековый ученый Герард Кремонский перевел труд Ибн Сины на латинский язык, благодаря этому «Канон» арабского писателя стал учебным пособием для итальянских медиков до начала ХVII века.

Новое время

Весь период средневековья особенных медицинских исследований не велось, но некоторые изменения начались в новое время, когда медицинская наука начала стремительно развиваться. В ХVIІ веке Ван Гельмонтом была основана пневмохимия, ученый в изучении астмы отошел от гиппократовской схемы и выделил два типа усложненного дыхания — мокрый, при котором выделяются мокроты и сухой, при котором мокроты не выделяются или выделяются в незначительных количествах. Своими наблюдениями он обозначил среди причин астматических приступов вдыхание пыли и употребление рыбы, которая поджарена на масле. Но самым революционным выводом была определенная зависимость астмы от аллергических реакций, которые впрочем, рассматривались Ван Гельмонтом только в виде дерматитов.

До середины ХVIII века особенных подвижек в изучении бронхиальной недостаточности не было, несмотря на сотни лет исследований астма не была выделена как отдельная болезнь, хотя ее свойства были исследованы довольно хорошо. Немецкий терапевт Генрих Куршман (1846 — 1910) и немецкий клинист-терапевт Эрнст Лейден (1832 — 1910) систематически подошли к изучению астмы, опираясь на главный симптом — внезапное удушье, выделили ее в отдельную болезнь. Но эффективного лечения не было предложено, так как и не выявлено точной причины заболевания.

Но, чтобы отметить заслуги вышеназванных ученых, их именами названы спирали Куршмана (спиральные трубчатые образования, которые образовываются из муцина в бронхиолах) и кристалы Шарко-Лейдена, впервые описанные Лейденом в астматических мокротах и которые являются одним из признаков, позволяющих отделить эту болезнь от других в сложных для диагностики случаях.

Современные исследования

Начало ХХ века ознаменовалось созданием аллергической теории астмы. Но впрочем, это был итог предыдущих изысканий, ведь на связь с дерматитом указывал еще Ван Гельмон в ХVII веке. Но связь именно с аллергией исследовали русские ученые Голубев и Манойлов. В 1905 году состоялось первое использование адреналина при купировании астматического приступа.

Классификация болезни исходя из причин была предложена советскими исследователями Булатовым П.К. и Адо А.Д. В 50-х годах ХХ века начали применяться гормональные препараты, оральные кортикостероиды (гормон вырабатывается надпочечниками). В 60-х годах начали применять бета 2 адреномиметики короткого действия (самый популярный — сальбутамол).

В СССР и Российской Федерации определение болезни было сформулировано Г.Б.Федосеевым в 1982 году, который подытожил исследования русских и зарубежных ученых, считая астму хроническим заболеванием, течение которой самостоятельно, с рецидивами. Измененная чрезмерная реакция бронхов, возникает из-за иммунной реакции, которая характеризуется излишней чувствительностью и возникновению аллергии, главный клинический признак — бронхоспазм, и, как следствие, возникновение удушья и чрезмерного выделения секреции, а также отечность бронхиальной слизистой оболочки.

В 2006 году была разработана глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы под названием GINA 2006. Согласно этому документу, который был сформулирован международными экспертами, астма представляет собой хроническую болезнь, спровоцированную воспалением дыхательных путей. Воспалительный процесс проходит на клеточном уровне и приводит к сверхреактивности бронхов, что является причиной регулярно возникающей одышки, хрипящих звуков, ощущение наличия в груди мокрот и кашля, особенно ночью и во время просыпания утром. Это связано с общирной обструкцией дыхательных путей, которая имеет в разное время разную выраженность, эта обструкция является обратимой благодаря самозатуханию либо благодаря успешному лечению.

Всемирная организация охраны здоровья характеризует астму как хроническую болезнь дыхательных путей с воспалительным процессом, которых проходит с вовлечением элементов клеток — эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов. В организмах, которые имеют предрасположенность к бронхиальной астме, возникает бронхиальная обструкция, степень выраженности которой является разной, эта обструкция является обратимой частично или полностью сама собой или при лечении. Воспаление бронхиальных путей может провоцировать обструкцию под действием внешних и внутренних стимулов. Реферат Бронхиальная астма далее описывает основные характеристики заболевания и научные методы лечения.

Астмой в мире болеют до десяти процентов населения, но заболеваемость сильно зависит от местности. В России разными формами астмы болеют около десяти процентов детей, среди взрослого населения показатели разнятся от двух до семи процентов. Такая неопределенность количества больных среди взрослого населения объясняется тем, что у многих болезнь проходит в легкой форме, которую не так просто определить, да и обращаются с такими формами к врачам редко. Болезнь может возникнуть или проявится в более сложных, опасных для здоровья формах в разном возрасте, но преимущественно болеют дети — около половины случаев заболевания приходится на детей до 10 лет, около 30% астматиков имеют возраст от десяти до 40 лет, остальные — старше 40 лет. В детском возрасте среди больных больше мальчиков, около 70%, девочек — около 30%. К тридцати годам по статистике женщин астматиков становится столько же, как и мужского пола.

По странах картина выглядит так — большой процент заболевших есть в Новой Зеландии, Кубе, Великобритании. Это объясняется наличием аллергической пыльцы среди растений, а также пыльцы, которая приносится океаническими ветрами. Но также это можно объяснить тем, что уровень медицины в этих странах довольно высокий, и на астматическом учете стоит больший процент заболевших.

Европейская статистика говорит о том, что с 80-х годов ХХ века количество заболевших астмой в Австрии увеличилось в четыре раза, в Италии — с 7 до 13 процентов, снижение или отсутствие роста количества астматиков в Швейцарии, Финляндии, Великобритании, Германии объясняется улучшением эффективности лечения. В Ирландии за десятилетие, с 1992 по 2002 год благодаря профилактике и современному лечению людей с бронхиальными обструкциями стало в пять раз меньше.

Причины заболевания

Бронхиальная астма обладает некоторыми рисками, которые приводят к болезни, а также способствуют развитию негативных факторов в бронхиальной системе, усиливая обструкцию. Причины очень индивидуальны, они могут быть общими для одних людей, и разными для других. Так как в основе недуга лежат аллергические процессы, то и особенности развития настолько разные, насколько по-разному люди реагируют на разные раздражители. Однако основные причины можно систематизировать следующим образом:

  1. Наследственный фактор, который обусловленный генетически. Астматики часто имеют близких родственников, которые имели аллергические реакции и астму в частности. Наследственность является причиной заболевания около 30% больных, такие данные были получены благодаря исследованиям всех родственников заболевших. Носители атопической бронхиальной астмы имеют среди родственников аллергиков либо астматиков. Если болен один из родителей, вероятность болезни у ребенка составляет 30 процентов, если же оба родителя — 70%. Но несмотря на казалось бы гарантированную атопическую бронхиальную астму, экспериментально доказано, что даже при сильной наследственной склонности астму можно предотвратить, если вовремя начать профилактику, устраняя вредные факторы.
  2. Профессиональная деятельность. Если человек часто и на протяжении длительного времени контактирует с пылью биологического либо минерального типа, либо дышит испарениями, агрессивными газами, может возникнуть хронический кашель, который может перерасти в бронхиальную астму. Если длительное воздействие вредной среды прервать, кашель может не прекратиться, так как бронхи уже стали гиперактивными и болезнь может развиваться самостоятельно, даже если человек в дальнейшем пребывает в относительно благоприятной среде. Профессиональная астма не возникает от кратковременного, даже очень сильного внешнего воздействия, это реакция на длительное расшативание здоровья бронхов и может поразить людей любого пола и возраста, с плохой наследственностью и без таковой.
  3. Экология. Люди, которые не имеют контакта с вредным производством, могут страдать от плохой экологии, проживая в регионах с сильно загрязненным воздухом. Исследования показали, что 3 до 6 процентов заболевших имели экологические причины. Среди негативных факторов — автомобильные выхлопы, задымленость, испарения вредных веществ, эти обстоятельства могут усиливаться за счет повышенной влажности, но и сама высокая влажность может провоцировать бронхиальную обструкцию.
  4. Исследования в странах Западной Европы и Латинской Америки (эти страны очень контрастируют между собой по кухне) показали, что люди, которые питаются преимущественно растительной пищей, в которой много клетчатки, антиоксидантов, витаминов, лучше переносят бронхиальную астму, чем люди, которые в своем меню имеют в основном блюда животной пищи, в которых много жиров, белков и углеводов, которые легко усваиваются. Наверное, речь идет не о питании животной пищей вообще, а о излишествах, ведь нужно учесть, что животная пища в Латинской Америке очень острая, пряные добавки, как и мясные блюда, в больших количествах нагружают печень. А нагрузка печени ведет к аллергическим процессам, и, соответственно, к более тяжелому течению астмы.
  5. Бытовая химия является серьезной проблемой для астматиков, особенно тяжело переносятся современные химические моющие и чистящие средства, в порошках, жидкости и аэрозоли. С этими веществами связывают почти 1/5 от случаев заболевания.
  6. По классификации Адо и Булатова существует инфекционно-аллергический вид астмы.

Факторы

Факторы, которые провоцируют болезнь, называют триггерами. Приступы возникают под влиянием аллергенов (экзогенная астма), отдельно различают аспириновую астму, которая обостряется под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов. Провоцирует болезнь холодный воздух, сильные ароматы, химические препараты, тяжелый физический труд.

Самые влиятельные астматические триггеры:

  1. Аллергены в основном действуют через дыхательные пути, они приходят из воздуха. Самый распространенный триггер — домашняя пыль, часто книжного происхождения. К аллергенам относятся растительные частички — чаще всего пыльца, но могут быть и мелкие частицы листьев, стеблей, лепестков. Грибы часто также вызывают аллергическую реакцию, но совсем не те, что в лесу, а грибки, которые накапливаются в влажных помещениях, они, отмирая, наполняют грибковыми частицами воздух, кроме того, грибы размножаются спорами, которые тоже могут вызывать раздражение и выпускаются в воздух в больших количествах. Животные остатки — частички животной шерсти, кожи. Степень реакции на аллерген часто не зависит от концентрации количества вещества, к которому повышенная чувствительность — часто небольшого количества хватает для возникновения приступа. Но возможность опасного контакта напрямую зависит от вида вещества, его количества, времени контакта, возраста человека, важную роль играет генетическая предрасположенность.
  2. Нестероидные противооспалительные препараты у группы астматиков вызывает приступ удушья. Астматическая триада — сочетание непереносимости аспирина с синуситом и носовым полипозом, кроме вышеназванных симптомов могут быть внешние проявления аллергии — крапивница и даже отек Квинке, а также расстройство пищеварения вплоть до пищевой непереносимости. Для возможного решения проблемы проводились поиски антител, которые оказались безрезультатными. Больным остается только избегать аллергических лекарственных препаратов.
  3. Холодный либо слишком горячий воздух, инфекции, стрессы нельзя отнести к аллергическим или лекарственным факторам, но эти и другие причины (у каждого индивидуальные) также могут вызвать астматический приступ.

Развитие болезни

Если кратко — астма возникает вследствие воспалительных процессов в дыхательных путях, обструктивные явления в бронхах вызывают хрипы и проблемы с движением воздуха. Но это слишком упрощенная схема, ведь астма возникает на клеточном уровне, в болезненном процессе принимают участие вегетативная нервная система, биохимические причины, воспалительные клетки, на которые действуют медиаторы воспаления, цепочка реакции проходит через структурные клетки дыхательных путей, все это вызывает бронхиальную обструкцию и астматический приступ.

В самом приступе принимают участие гладкие мышцы, тонус которых нарушается под действием воспалительных медиаторов, возникшие таким образом обструктивные процессы имеют обратимый характер. Но постоянное сопротивление движению воздуха может привести к постоянному растяжению легких, и, как следствие, иногда образовывается эмфизема, которая тесно связана с гипервентиляцией и хронической дыхательной недостаточностью из-за нарушений легочной функции.

Роль разных факторов в патогенезе астмы:

  1. Вегетативная нервная система связана с обструктивным процессом через клетки гладких мышц, на которых размещены бета 1, бета 2 и альфа адренорецепторы. Для снижения реакции мышц и снятия бронхоспазма лекарственными препаратами стимулируют бета 2 рецепторы (их наибольшее количество). Воздействие на бета 1 и альфа рецепторы существенно не меняют гладкомышечный тонус и не улучшают состояние больного. В нормальном тонусе гладкие мышцы бронхов держат волокна блуждающего нерва. Если этот нерв заблокировать, бронхи расширяются, если же наоборот, стимулировать, они спазмируют. При лечении учитывают и другие факторы — действие афферентных и немиелинизированных волокон, симпатичной нервной системы и других систем на клеточном уровне.
  2. Биохимия наложила свой отпечаток на болезнь. Кальций отвечает за движение мышцы, поскольку увеличение количества кальция в клетке приводит к сжатию мышц, а если кальция в клетке становится меньше, мускулы расслабляются. При наполнении клетки кальцием включаются аллергические процессы — выделяется гистамин, а также вещества, которые приводят к анафилактическому фактору. За аллергию отвечают тучные клетки, уровень кальция в которых регулируют адренорецепторы.
  3. Нуклеотиды циклического вида принимают участие в сокращении клеток гладких мышц бронхиальной системы и в работе тучных клеток, которая сопровождает этот процесс (так называемая дегрануляция). Циклические нуклеотиды бывают двох видов — цАМФ и цГМФ, лечение проводится стимуляцией альфа и бета адренорецепторов, что изменяет уровень цАМФ и приводит к угнетению дегрануляции клеток тучного вида, а это влияет на аллергический процесс. Патогенез астмы экзогенного типа вовлекает тромбоксаны, гепарин, серотонин и другие сложные для ненаучного восприятия органические химические вещества.
  4. В астматическом процессе принимают участие клетки, которые отвечают за воспалительный процесс — тучные (активируются при присутствии аллергенов, высвобождая воспалительные медиаторы, например гистамин), эозинофилы (выделяют белки, котрые повреждают эпителий бронхов), Т-лимфоциты (высвобождают цитокины, которые влияют на эозинофильное воспаление), дендритные клетки (переносят аллергены со слизистой к лимфатическим узлам), макрофаги (высвобождают медиаторы воспаления), нейтринофилы (их роль не выяснена, возможно они увеличиваются у астматиков и курящих вследствие лечения глюкокортикостероидами, их роль еще изучается и не совсем понятна).

Возникновение обструкции

Факторы

Воспалительный процесс возникает с помощью медиаторов — к ним относятся лейкотрени, а также гистамин. Особенно выраженную роль играет гистамин — он вызывает очень быстрый бронхоспазм, который быстро проходит, лейкотрены действуют более медленно, но на протяжении большего периода времени.

Среди факторов, которые дольше включают аллергический процесс, есть вещества, которые вызывают хемотаксис и активируют бронхиальные воспалительные клетки, что приводит к образованию лейкотренов. Бронхоспазм, который является результатом этой сложной цепочки, возникает через несколько часов, но он может не прекращаться несколько дней.

В дыхательных путях есть структурные клетки — из которых состоит покрытие (эпителий) бронхов, гладкие мышцы продуцируют белки и воспалительные медиаторы — хемокины, цитокины и другие. Воспалительные клетки перемещаются в воздухопроводящие пути с помощью эндотелиальных клеток. А сами дыхательные пути заменяют с помощью выработки компонентов ткани соединительного типа (например, колагена) миофибробласты и фибробласты.

Обструктивный процесс

Процесс бронхиальной обструкции приводит к временным изменениям в слизистой и мышечной оболочках бронхов. Явление начинается в более крупных бронхиальных воздуховодах, в том числе и трахее, и постепенно переходит на более узкие бронхиолы. Можно выделить следующие причины, из-за которых бронхи становятся более узкими и утрачивают проходимость:

  • слизистые пробки, которые если не полностью перекрывают доступ воздуха, то значительно утруждают его прохождение, чем более длительный приступ, тем более вязкой становится слизистая жидкость, поскольку со временем теряет воду;
  • стенки бронхов изменяются — эпителиальных клеток становится меньше, а клетки, которые отвечают за выработку слизи, активно увеличивают свое присутствие, наблюдается отечность базальной мембраны;
  • острые приступы возникают из-за спазма бронхиальных гладких мышц, слизистая отекает, что делает еще более трудным прохождение воздуха, особенно на выдохе.

Поскольку проходимость бронхов нарушена, воздух останавливается на альвеолах, напряжение в легких приводит их к перерастяжению и более длинному выдоху, человек начинает страдать от одышки. Признак обструктивного процесса в больших бронхах — свистящий звук, в мелких бронхах — кашель и одышка.

Диагностика

Симптомы

Главные симптомы — наличие свиста, хрипов при дыхании, а также одышка, кашель, ощущение заложенности в грудной клетке. В опасных формах возможен приступ удушья, при котором тяжело сделать вдох и выдох. Возможно сочетание вышеназванных симптомов с ринитом, приступ вызван аллергией на пыльцу или другой аллерген, который присутствует в воздухе — газы, дым, вещества с сильным запахом. Приступы, как дневные, так и ночные должны терять свою остроту после проведения базисной терапии.

Приступы сопровождаются главным симптомом, который делает болезнь устрашающей — удушье. В современных условиях лечение проходит довольно успешно, есть много препаратов, снимающих (купирующих) приступ, поэтому летальный исход — довольно редкое явление, но так как в прошлом люди от астмы умирали чаще, нельзя пренебрегать лечением и нужно относится к заболеванию серьезно. Удушье сопровождается вынужденным положением, стоя — с опорой на стол, сидя — держась за стол, при этом плечи подняты, грудь начинает приобретать форму цилиндра. Вдохи происходят коротко, выдохи — длительные, со слышимым хрипом. Так как прохождение воздуха затруднено, в дыхательном процессе берут участие мышцы пресса, плеч. Затяжные приступы приводят к боли в диафрагмальной части грудной клетки, эти болевые ощущения связаны с перенапряжением мышц диафрагмы. Все эти признаки настолько характерны, что их отмечали даже античные врачеватели.

Перед приступом возможна так называемая аура — симптомы, по которых можно увидеть надвигающуюся проблему. Приступ можно определить по чихании, насморке, кашле, появлении высыпаний на коже, при кашле выделяется мокрота стекловидной консистенции, она же может выделятся не только перед приступом, но и на его завершающем этапе. При прослушивании стетоскопом дыхание слабое, с рассредоточенными хрипами. На вдохе и выдохе слышны хрипы, после выделения мокроты хрипы ослабевают, но дыхание уже не кажется слабым, оно переходит в жесткое.

Обострения также выдают себя следующими симптомами:

  • синюшность кожи, которая говорит о недостаточности притока кислорода,
  • вялость и усталость, при которых тянет на сон,
  • першение в бронхах и дыхательная недостаточность ведет к затруднениям речи,
  • биение сердца учащается,
  • грудная клетка выглядит надутой;
  • между приступами при прослушивании можно услышать хрипы, которые отдаленно напоминают свист.

Астму часто путают с эозинофильным бронхитом (хронический кашель, связанный с воспалением бронхов), но при этом виде бронхита дыхательные функции не нарушаются.

Клиническая картина

Сначала определяется клиническая картина на основе устного опроса, при котором выясняется:

  • есть ли хрипы свистящего характера;
  • есть ли ночной кашель;
  • бывают ли кашель с хрипами после физической работы;
  • бывают ли проблемы с дыханием, кашель, хрипящие звуки в груди после дыханием загрязненным воздухом или с веществами, которые могут вызывать аллергию;
  • есть ли склонность к бронхитам и воспалениям легких при простудах и заболевании гриппом;
  • принимались ли препараты, облегчающие состояние астматиков и уменьшали ли они гипотетически астматические симптомы.

Если по опросу один или несколько пунктов имели место быть, то дальнейшее обследование больного происходит следующим образом:

  • жалобы на проблемы с дыханием, кашлем, в том числе и после физического напряжения;
  • одышка и хрипы при дыхании, особенно при выдохе обнаруживаются на физикальной диагностике;
  • определяют степень полноты внешней дыхательный функции с помощью спирометров (спирометрия), пикфлуометров (пикфлуометрия);
  • определяется количество эозинофилов в мокроте, крови, а также проверятся бронхиальный секрет на наличие веществ, которые характерны именно для астмы и отличают ее от других «кашляющих» болезней — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена;
  • если нужно, делаются пробы на аллергены.

С помощью этих обследований и анализов уточняется диагноз. Но нужно учитывать, что если нет обострений, которые сопровождаются приступами, астма может проявлять себя только кашлем с небольшим количеством характерной прозрачной слизи. Без специального обследования астма может быть диагностирована как бронхит. Иногда с помощью рентгена исключается возможность другого заболевания дыхательной системы, например туберкулеза.

Болезнь классифицируется по разным признакам — от чего она происходит, насколько тяжело протекает, а также делится на разные формы.

Причинная классификация:

  • экзогенная — вызывается аллергеном;
  • эндогенная — вызывается внешними и внутренними факторами неаллергического характера, например физической нагрузкой, инфекцией, холодным воздухом;
  • смешанная — экзогенные и эндогенные факторы могут действовать одновременно.

Также астма может делиться на атопический (аллергический) и инфекционно-зависимый вариант.

По степени тяжести:

  1. Интермиттирующая. Приступы — менее четырех раз в месяц, обострения не длится долго, приступы ночью возникают раз на две недели, а то и реже.
  2. Легкая персистирующая. Приступы беспокоят раз в неделю или чаще, но не каждый день, возможны нечастые ночные приступы, мешающие спать, также труднее переносить физические нагрузки.
  3. Среднетяжелая персистирующая. Ежедневные приступы, раз в неделю возможна бессонница из-за ночных приступов. Двигаться становится труднее, так как возникает сильное чувство психологического и физического дискомфорта.
  4. Персистирующая тяжелая. Ежедневные приступы в светлое время суток, которые часто сменяются ночными приступами, физическая работа становится практически невозможной.

Как классифицируются астматические обострения:

  1. Легкое обострение — нет ограничения двигательной активности, нет затруднений в разговоре, человек разговаривает полными предложениями. Возможно небольшое возбуждение сознания. Вспомогательная мускулатура не принимает участие в дыхании. Возможен небольшой свистящий звук в конце вдоха, сухие хрипы на выдохе. Пульс — менее ста ударов в минуту.
  2. Среднетяжелое обострение. Пациенты настолько ощущают ослабленность, что предпочитают присесть. Разговор предложениями заменяется на ответы и просьбы короткими фразами, сознание возбуждено, ощущается нервозность. В дыхании может принимать участие воспомогательная мускулатура корпуса человека. На протяжении всего выдоха четко слышен свист. Прослушивание стетоскопом — на вдохе и выдохе — дыхание мозаичного типа (в одних местах оно ослабленное, в других — жесткое). Тахикардия, пульс может колебаться от 100 до 120 ударов в минуту.
  3. Тяжелое обострение. Больные передвигаются с трудом, иногда — только при острой необходимости. Могут выговорить отдельные слова, и то неохотно, так как их мучает удушье, сознание нарушено (нервная система возбуждена). При кашле больной принимает вынужденное положение, в котором напрягаются много мышечных групп, помогающих в дыхании, яремная ямка втягивается. При прослушивании стетоскопом ощущается ослабленное дыхание. Сильная тахикардия при пульсе более 120 ударов в минуту.
  4. Угроза апноэ (остановки дыхания). Дыхание происходит с помощью сильных движений грудной и брюшной стенок, свист при дыхании отутствует, при прослушивании стетоскопом дыхание не ощущается, возникает так называемое явление «немого легкого», возникает брадикардия (снижения пульса до 40 — 50 ударов в минуту).

Также различают особые формы астмы:

  • рефлюкс-индуцированная (реакция на аспирацию содержимого желудка)
  • аспириновая (реакция на аспирин),
  • физического усилия (реакция на физическую нагрузку)
  • профессиональная (многолетняя работа в условиях загрязненного воздуха)
  • ночная (приступы в ночное время).

Лечение

Медикаментозное

Лечение состоит из двух частей — базисная терапия, которая использует медикаменты, контролирующие долговременное течение заболевания и препараты, которые снимают симптомы астматического приступа, воздействуя на бронхиальную гладкую мускулатуру.

Симптомы снимают в основном бронходиляторы — ксантины и бета 2 адриномиметики.

Базисные препараты — глюкокортикостероиды, которые принимаются с помощью ингаляторов, кромоны, мононоклиальные антитела, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

Базисное и симптоматическое лечение очень связано — если не заниматься контролем этой хронической болезни, она может проходить с учащающимися обострениями и возникнет потребность в более частом ингаляционном приеме бронходилаторов, которые будут бороться с приступами.

Диетотерапия

Астма — имунная реакция, для облегчения (или устранения) которой нужно повышать иммунитет, и действовать нужно так, чтобы улучшать состояние внутренних органов, особенно печени, сердечно-сосудистой системы.

Вредные продукты

Продукты, употребление которых нужно свести к минимуму:

  1. Не употреблять морепродукты, а также речную, озерную рыбу, икру морских и пресноводных рыб.
  2. Нужно избегать жирного мяса, которым традиционно считается свинина, а также некоторых домашних птиц (гусятина, утятина).
  3. При употреблении меда нужно быть осторожным, поскольку может быть аллергия к определенному растению, из которого мед изготовлен.
  4. Осторожней с бобами, помидорами и томатными соусами (также кетчупом).
  5. В минимальных количествах употребляйте дрожжевое тесто и продукты брожения дрожжей (например квас).
  6. Некоторые ягоды, особенно темного и красного цвета, лимон, мандарины и другие цитрусовые, персики часто вызывают аллергию, которую могут усиливать химикаты, используемые для обработки растений на полях и садах.
  7. Алкоголь, кофе, шоколад, орехи могут негативно влиять на печень, что может быть минус фактором при лечении астмы.

Ограниченно

Продукты, часто вызывающие аллергию

Продукты, которые нужно в рационе ограничить:

  1. Хлебобулочные и кондитерские изделия, в которых используется мука высшего сорта. Аналогично с манкой, которая изготовляется из пшеничного зерна.
  2. Сахара нужно употреблять в минимальном количестве, так как он в долгосрочной перспективе негативно сказывается на сосудах, а в краткосрочной — на печени. Если хочется чего-то сладкого — лучше употреблять фрукты и ягоды, на которые нет аллергии.
  3. Блюда нужно солить, но немного.
  4. Свинину заменить на телятину или же есть нежирные кусочки.
  5. Молочные продукты часто выступают аллергенами, поэтому нужно следить, как организм реагирует на свежее молоко, творог, сметану.

Полезно

При бронхиальной астме лучше питаться здоровой пищей, рацион может состоять из:

  1. Супов, которые не имеют слишком много крахмала и разваренного картофеля, круп, макаронов. Лучше, чтоб суп был не очень наваристым, а более жидким и прозрачным.
  2. Каши из круп, сваренные на воде и заправленные сливочным маслом. Можно заправлять растительным маслом, но оно негативно влияет на печень, которую при астме нужно очень беречь.
  3. Можно употреблять докторскую колбасу и сосиски, если вы уверены в их качестве и они не заправлены вредными веществами. Такую продукцию, конечно, найти трудно, так как по ГОСТу сейчас колбасные изделия делают редко.
  4. Соленые овощные и сладки фруктовые салаты. Желательно без нитратов и запрещенных к употреблению продуктов.
  5. Нежирную курицу, жирные бульоны лучше не употреблять или употреблять в минимальных количествах.
  6. Мясо кролика, лучше в тушеном виде.
  7. Хлеб лучше брать ржаной, иногда (нечасто) — с отрубями.
  8. Овсяное печенье, но нужно смотреть, чтобы это была не имитация, при которой песочное печенье покрывается коричневой коркой, а чтобы оно действительно было сделано из овсяной муки. Также можно галетное печенье.
  9. Все кисломолочные продукты, но не слишком жирные.
  10. Пить несладкие компоты, узвар из сухофруктов, черный чай (осторожно с травяными чаями, от них может быть аллергия), минеральную воду (желательно негазированную, чтобы не раздражала горло).

Пища разделяется на протяжении дня на пять равноотдаленных по времени приемов, чтобы не переедать. Жарку лучше заменить такими способами приготовления, как варка, запекание, тушение, или же использовать пароварку. Копчености лучше исключить. Пища должна быть свежей и теплой, исключение — нельзя употреблять свежий теплый хлеб и выпечку (даже здоровым людям), выпечка должна остыть.

Лечение климатом

Казалось бы такая банальность, как лечение климатом — это выдумка современной медицины, когда человек может переезжать с места на место, народной медициной здесь и не пахнет. Но исторически это утверждение может касаться крепостной системы, при которой человек был прикреплен к определенному месту. В развитых обществах — Древнем Риме, средневековой Европе, Европе времен географических открытий, а также богатые люди во все времена часто передвигались с места на место и сравнивали, как климатические, погодные условия влияли на самочувствие.

Одной из тяжелых болезней, которая считалась трудноизлечимой — был туберкулез. При этой болезни приписывали сухой теплый климат, желательно со свежим морским воздухом, идеально — с морским воздухом и сосновыми насаждениями. Таким образом, если туберкулез не излечивался, то его течение ослабевало и человек мог рассчитывать на долгую и качественную жизнь.

Для туберкулеза не обязателен теплый и слишком сухой воздух, но он обязательно должен быть свежим. Но в теплом и сухом климате пребывать длительное время на свежем воздухе легче, чем в холодном, и иммунитет работает лучше. Только позже доказали, что и холодный воздух отлично лечит чахотку и при лечении использовали сон на улице даже в холодные зимы (в соответствующей одежде, конечно).

Астма в древние времена не была настолько распространена. У этого были следующие причины:

  • люди в древние времена уже жили в климате, который был полезен для органов дыхания, часто селились недалеко от моря в теплом климате;
  • к сожалению, человечество проходило через жесткий природный отбор, но результатом этого было то, что выжившие люди обладали сильной генетикой и хорошей имунной системой, аллергии не были настолько распространены, как сегодня;
  • пища, краски, все окружающее было натуральным, меньше было химических веществ, которые сегодня выступают аллергенами, а также своим пагубным действием расстраивают имунную систему.

Но астма как болезнь существовала и в древности. Проводились разные эксперименты с натуральными лекарствами, но было замечено, что тот влажный холодный климат, который присутствует у рек, болот обостряет хронический астматический кашель. Поэтому астматики искали обязательно теплый сухой воздух, который, как и в случае с туберкулезом, должен быть насыщен солями моря или соленого озера, а также смолами хвойных растений. Можно сказать, что климатотерапия — вполне народный метод, который лечит хорошо, часто лучше самых лучших и самых современных лекарств.

Если посчитать, сколько человек тратит денег на лечение астмы, и смена климата может обеспечить более легкое лечение (или вовсе отказ от лечения при более легких формах заболевания), то следует задуматься о переезде. Мест для комфортного проживания много, можно сказать, что в египетской Хургаде постоянно проживает до 50 тысяч граждан СНГ, которые сюда переехали, в значительной степени, из-за хорошего климата и недорогого проживания — по словам местных соотечественников здесь можно жить даже на сто долларов в месяц. Минус, конечно, что это мусульманская страна, но христиан здесь также много, что несколько сглаживает культурные особенности.

Введение

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний в современном мире. По последним данным, число больных астмой в России составляет 7 миллионов человек. Среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев, а у детей встречается около 10%.Больные бронхиальной астмой сегодня могут жить комфортно, практически не замечая своей болезни. Научиться жить с этим диагнозом помогут в школе бронхиальной астмы.

Заболевание может развиться в любом возрасте. У половины больных бронхиальная астма развивается в возрасте до 10 лет, еще у трети - до 40 лет.

Учитывая социальную значимость в соответствии с Правительства Российской Федерации от 30.07.94 №890 пациент с бронхиальной астмой имеет право на бесплатное получение лекарственных средств.

Правительство регионов России приняло на ближайшие годы региональную целевую программу по лечению и профилактике бронхиальной астмы. Целями этой программы является - увеличение продолжительности, улучшение качества жизни больных, снижение инвалидизации и смертности населения от бронхиальной астмы и ее осложнений, организация системы профилактики бронхиальной астмы ее осложнений, обеспечение своевременного, эффективного лечения больных бронхиальной астмой.

Эффективность внедрения Программы можно оценить по уровню госпитализации больных с бронхиальной астмой. Появилась тенденция к снижению госпитализации больных с бронхиальной астмой, сокращение сроков лечения в стационаре больных с данным заболеванием.

Предмет изучения:

Сестринский процесс.

Объект исследования:

Сестринский процесс бронхиальной астме.

Цель исследования:

Изучение сестринского процесса при бронхиальной астме.

Задачи:

изучить :

-этиологию и предрасполагающие факторы бронхиальной астмы;

-клиническую картину и особенности диагностики бронхиальной астмы;

-принципы оказания первичной медицинской помощи при бронхиальной астме;

-методы обследований и подготовку к ним;

-принципы лечения и профилактики данного заболевания (манипуляции, выполняемые медицинской сестрой).

-Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать :

-два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с данной патологией;

-основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.

Методы исследования:

-научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

-эмпирический - наблюдение, дополнительные методы исследования:

-организационный (сравнительный, комплексный) метод;

-субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

-объективные методы обследования пациента (инструментальные, лабораторные);

-биографические (изучение медицинской документации);

-психодиагностический (беседа).

Практическое значение курсовой работы:

Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество сестринской помощи.

1. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - это заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья. При бронхиальной астме бронхи воспалены, вследствие аллергического, инфекционного или нейрогенного воздействия.

Словосочетания «тяжелое дыхание» и «задыхаться» впервые встречаются в древнегреческой литературе в поэмах Гомера, работах Гиппократа. Более подробную и точную клиническую картину астмы описал Аретемий Каппадокийский. Ибн Сина (Авиценна) в своей работе «Канон врачебной науки» дал описание астмы, как хроническая болезнь, сопровождающуюся внезапными приступами удушья, сходными своим спастическим характером.

.1 Этиология

сестринский бронхиальный астма лечение

В качестве этиологических факторов рассматриваются внутренние и внешние факторы. Семейный анамнез свидетельствует о том, что кровные родственники больных бронхиальной астмой больны различными аллергическими заболеваниями, в том числе и бронхиальной астмой.

Врожденная предрасположенность формирует внутренние причины болезни - наследственный фактор.

Причины бронхиальной астмы связаны с развитием воспаления бронхов, которое может быть:

-аллергическим,

-инфекционным,

-нейрогенным

с последующим формированием обструкции бронхов, которая проявляются клиническими признаками бронхиальной астмы.

В формировании иммунного (аллергического) воспаления бронхов при бронхиальной астме участвуют иммунные реакции. Растворимые антигены взаимодействуют с антителами в жидкостных системах с образованием иммунных комплексов, что сопровождается активацией системы комплемента, агрегацией тромбоцитов с последующим повреждением тканей, на которых фиксировались иммунные комплексы.

В этиологии бронхиальной астмы участвуют эндокринные нарушения, нарушения функционирования нервной системы, нарушения мембрано-рецепторных комплексов клеток бронхов и легких.

Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы

-аллергены (аллергены животных, домашняя пыль и др.);

-инфекция верхних дыхательных путей;

-медикаменты (аспирин, β-адреноблокаторы);

-факторы внешней среды (изменение погодных условий);

-профессиональные факторы (эмоциональный стресс, физические нагрузки, гипервентиляция и др.);

-генетический фактор.

.2 Патогенез

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают три формы бронхиальной астмы:

-атоническая (неинфекционно - аллергическая);

-инфекционно-аллергическая;

-смешанная.

При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания.

В зарубежной литературе топическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, инфекционно-аллергическую форму - эндогенной бронхиальной астмой.

.3 Клиническая картина

В центре клинической картины бронхиальной астмы - приступ удушья .

Чаще приступы удушья беспокоят больного по ночам. В случаях средней тяжести приступы удушья наблюдаются утром.

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода :

-период предвестников,

-период разгара,

-период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким. А выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха.

При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов.

Течение бронхиальной астмы протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2 - 3 раз в год и хорошо поддаются амбулаторному лечению.

При среднетяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3 - 4 раза в год и уже требуют стационарного лечения.

Тяжело течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно - резистентные формы заболевания.

.4 Осложнения

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности.

Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т.д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии:

- Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. В следствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

- Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао2 снижается до 50 - 60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60 - 80 мм рт. ст.).

-При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса - стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт. ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт. ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.

.5 Принципы оказания первичной медицинской помощи

-При первичном осмотре больного оценивается тяжесть приступа.

-Удаление причинно-значимых аллергенов; уточнение ранее проводимого лечения: количество доз бронхоспазмолитического препарата, путь введения; время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика.

-Оказание неотложной помощи в зависимости от тяжести приступа.

-Наблюдение в динамике за клиническими симптомами.

-Обучение больного или родственников пользованию аэрозольным ингалятором.

Неотложная помощь при легком приступе бронхиальной астмы:

-1-2 дозы одного из бронхоспазмолитических препаратов с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора через спейсер.

-Комбинированный бронхоспазмолитик (агонист и М-холинолитик - беродуал).

-

-Лечение после ликвидации приступа. Продолжить бронхоспазмолитическую терапию бронхолитика каждые 4-6 часов в течение 24 - 48 часов в ингаляциях. Метилксантины короткого (эуфиллин) или длительного (теопэк, теотард и др.) действия внутрь.

-Прием базисных противовоспалительных препаратов по назначению врача.

Неотложная помощь при среднетяжелом приступе бронхиальной астмы:

-Ингаляция 1-2 дозы одного из бронхоспазмолитических препаратов. Предпочтителен комбинированный бронхоспазмолитик (агонист и М-холинолитик) - беродуал.

-При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора - введение 2,4% раствора эуфиллина 4-5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг) в/в струйно медленно в течение 10-15 минут.

-Оценить эффект терапии через 20 минут.

-Лечение после ликвидации приступа: продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартовым бронхолитиком каждые 4 часа бодрствования 1-2 дня в форме дозирующего аэрозоля.

-Продолжить противовоспалительную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингакорт, будесонид) с увеличением дозы препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней или использовать комбинированные препараты с противовоспалительным и бронхоспазмолитическим действием.

Неотложная помощь при тяжелом приступе бронхиальной астмы:

-Срочная госпитализация;

-Оксигенотерапия;

-Проведение ингаляционной терапии: бронхоспазмолитики, используются агонисты (беротек, сальбутамол) периодически с интервалом 20 минут в течение часа, затем каждые 1-4 часа по необходимости;

-При отсутствии дозирующего ингалятора или при недостаточном эффекте от ингаляционных методов, введение 2,4% раствора эуфиллина в/в струйно медленно в течение 20-30 мин 4-5 мг/кг

-Одновременно с бронхоспазмолитиками ввести глюкокортикостероиды

-Проведение инфузионной терапии;

-Лечение после купирования тяжелого приступа: продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартовым препаратом каждые 4 часа бодрствования в течение 3-5 дней, затем перевод на пролонгированные бронхолитики (агонисты, метилксантины); глюкокортикостероиды до купирования бронхообструкции; продолжить базисную противовоспалительную терапию (беклометазон, ингакорт, будесонид) с увеличением дозы выше среднетерапевтической, или использовать комбинированные препараты с противовоспалительным и бронхоспазмолитическим действием.

.6 Лечение

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β-адреномиметиков. Они оказывают быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналинасульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения используют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных пользуются ксантиновые производные. Для купирования приступа бронхоспазма часто применяют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).

Если ухудшение течения бронхиальной астмы сопровождается обострением сопутствующих заболеваний (хронического бронхита, хронической пневмонии), назначают антибактериальныесредства - эритромицин по 0,25 г. 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.

При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование препаратов оказывается безуспешным, назначают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиальной астмой. Обычно применяют 15 - 20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы).

Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида). Он дает меньше побочных эффектов.

Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены проводят специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.

Для лечения бронхиальной астмы используют следующие лекарственные препараты:

-аэрозоли селективных β-адреномиметиков. Они оказывают быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля.

-аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных пользуются ксантиновые производные.

-медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина применяют для купирования приступа бронхоспазма

-пероральный прием пролонгированных препаратов (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

-отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.) применяют для улучшения отхождения мокроты.

-антибактериальные средства - эритромицин по 0,25 г. 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др. Назначают, если ухудшение течения бронхиальной астмы сопровождается обострением сопутствующих заболеваний (хронического бронхита, хронической пневмонии).

-глюкокортикостероиды назначают при прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование препаратов оказывается безуспешным. В них нуждается примерно 20% больных бронхиальной астмой. Обычно применяют 15 - 20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы). Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида). Он дает меньше побочных эффектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60 - 90 мг преднизолона каждые 3-4 ч).

При возникновении синдрома «немого легкого» больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Как вспомогательные устройства применяют спейсер и пикфлоуметр.

Спейсер

Спейсер - это вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозоли лекарства. Лекарство из баллончика ингалятора поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Единственное предназначение спейсера - обеспечение максимальной эффективности и безопасности при применении дозированных аэрозольных ингаляторов.

Правила пользования спейсером:

-перед тем, как вставить ингалятор в спейсер, следует снять защитный колпачок с ингалятора и со спейсера; присоединить маску, если необходимо);

-баллончик ингалятора должен быть обращен дном кверху, а мундштуком вниз (не наоборот!);

-встряхивание аэрозольного баллончика в большинстве случаев рекомендуется производить уже после его соединения со спейсером (вместе со спейсером);

-перед ингаляцией следует сделать глубокий выдох;

-губы должны плотно охватывать мундштук ингалятора, зубы не должны быть стиснуты, чтобы не препятствовать попаданию аэрозоли;

-вдох из спейсера должен проводиться как можно быстрее после распыления аэрозоли (через 1-2, до 5 секунд). Вдох должен быть полным, глубоким и не слишком быстрым. В ряде спейсеров рекомендуется сделать несколько вдохов на одну дозу препарата;

-после ингаляции следует задержать дыхание на 5-10 секунд, потом сделать спокойный выдох;

-если назначена ингаляция нескольких доз, их следует ингалировать последовательно с промежутком около 30 секунд, а не одновременно;

-после ингаляции гормональных препаратов следует прополоскать рот (а при применении маски - еще и умыть лицо);

-спейсер следует вовремя мыть и менять на новый при повреждении или через указанные в инструкции сроки;

Пикфлоуметр

Пикфлоуметр может использоваться как в больнице, так и дома, чтобы узнать, насколько легко человек дышит.

-Он помогает врачу установить, болен ли человек астмой.

-Он помогает оценить, насколько тяжел приступ астмы.

-Он помогает оценить, насколько эффективно лечение.

Если больной пользуется пикфлоуметром дома каждый день, он может обнаружить начинающиеся проблемы с дыханием еще до того, как у него появятся кашель и хрипы. В этом случае он может заблаговременно принять меры, увеличив дозы лекарств.

Правила использования пиклоуметра:

1. Опустите указатель пикфлоуметра вниз до упора на отметку «ноль».

Встаньте прямо, сделайте глубокий вдох открытым ртом.
Держите прибор одной рукой, не дотрагиваясь пальцами до шкалы.
. Быстро плотно обхватите губами мундштук пикфлоуметра губами, не прикасаясь языком к его отверстию.

Выдохните так быстро и мощно, как вы только можете.

Указатель на шкале сместился. Не трогайте указатель руками. Найдите число, на котором остановился указатель.

Запишите это число на листе бумаги или в таблице.

Повторите измерения и запишите показатели еще два раза.

Не забывайте ставить указатель на «ноль» перед каждым измерением

Диета при бронхиальной астме

При бронхиальной астме назначают гипоаллергенную диету. Из нее удалены все продукты, которые являются раздражителями и вызывают приступы удушья. Чаще всего это цитрусовые, яйца, рыба, крабы, раки, острые соленые и консервированные продукты, орехи. В промежутках между приступами питание должно быть полноценным, но не слишком обильным. Необходимо ограничить содержание углеводов, особенно сахара, соли и жидкости. Полностью исключаются крепкие мясные бульоны и алкоголь.

Употребляемые продукты должны содержать достаточно витаминов А, В, С, Р. Питаться нужно небольшими порциями 5-6 раз в сутки. Последний прием пищи должен быть не позже, чем за 2 часа до сна. Если самочувствие больного позволяет, то можно назначить голодание на 1-2 дня. Во время голодания можно только пить по 6-8 стаканов слабого сладкого чая в день. После голодания, в течение следующего дня проводят гипоаллергенную диету с продуктами, которые не вызывают у больного аллергических реакций. Если не удалось точно выявить продукты, которые вызывают у больного аллергические реакции, то исключают наиболее распространенные аллергены.

-не жирное мясо, птица, рыба;

-молоко и кисломолочные продукты;

-крупы и макаронные изделия;

-овощи (капуста, картофель, морковь, свекла, лук, зелень);

-любые фрукты и сухофрукты кроме цитрусовых;

-хлеб белый, ржаной зерновой;

-фруктовые чай (кроме цитрусовых), овощные соки, отвар шиповника.

.7 Профилактика

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окружающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональными вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфекции (особенно в носоглотке). Выделяют два метода профилактики - предупреждение развития аллергии и профилактика хронических инфекций дыхательных путей. Профилактика астмы проводится в несколько этапов. В связи с этим различаем первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.

Первичная профилактика

Основное направление первичной профилактики бронхиальной астмы заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит). Наиболее распространенной причиной бронхиальной астмы являются хронические заболевания дыхательных путей (такие как хронический бронхит) и длительный контакт с раздражающими веществами (табачный дым, химические вещества на месте работы). Ввиду этого методы профилактики бронхиальной астмы у взрослых сводятся к устранению раздражающих факторов и лечению хронических болезней дыхательных органов.

Вторичная профилактика

Вторичная профилактика бронхиальной астмы включает меры по профилактике болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на начальной стадии, но еще не болеющих астмой. Категория пациентов для проведения вторичной профилактики астмы подбирается по следующим критериям:

-лица, родственники которых уже болеют бронхиальной астмой;

-наличие различных аллергических болезней (пищевая аллергия, атопический дерматит, аллергический ринит, экзема и пр.);

-сенсибилизация, доказанная при помощи иммунологических методов исследования.

В целях вторичной профилактики бронхиальной астмы у этой группы лиц проводится профилактическое лечение противоаллергическими препаратами. Также могут быть использованы методы по десенсибилизации.

Третичная профилактика

Третичная профилактика астмы применяется для уменьшения тяжести течения и предупреждения обострений болезни у пациентов, которые уже болеют бронхиальной астмой. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы.

Правильно спланированные и выполненные меры по профилактике бронхиальной астмы являются эффективным средством предотвращения и лечения этой болезни. Современная медицинская практика показывают, что правильное проведение мер профилактики астмы зачастую достаточно для излечения болезни либо для значительного уменьшения потребности больного в противоастматических лекарствах.

.8 Реабилитация

Проблема реабилитации больных бронхиальной астмой, остается одной из самых значительных в пульмонологии. Это заболевание может стать причиной инвалидности, а иногда и драматичных исходов.

Благодаря санаторно-курортному лечению осуществляются специальные мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение выраженности аллергических проявлений, восстановление или улучшение нарушенной функции дыхания, тренировку адаптационных механизмов организма, повышение его общей резистентности.

Основой реабилитационных комплексов на курорте являются климатические процедуры:

-бальнео- и гидротерапия;

-лечебная гимнастика;

-дыхательная гимнастика;

-массаж;

-мануальная терапия;

-ингаляции лекарственных средств: бронходилататоров, минеральных вод, трав;

-аппаратные методы тренировки дыхания;

-аэрофитотерапия;

-лекарственная терапия.

Санаторно-курортное лечение, воздействуя на различные звенья патогенеза бронхиальной астмы, запускает механизмы саногенеза и позволяет достичь устойчивой ремиссии бронхиальной астмы без угрозы прогрессирования заболевания и перехода его в более тяжелые формы.

1.9 Прогноз

Характер прогноз заболевания определяются возрастом, когда возникло заболевание. У подавляющего большинства детей с аллергической астмой болезнь протекает относительно легко. Возможно возникновение тяжёлых форм бронхиальной астмы, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы, особенно при недостаточной дозе базисной терапии. Отдалённый прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Обычно к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы. Но у них сохраняется ряд нарушений легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе.

Если заболевание началось в зрелом и пожилом возрасте, то характер развития и прогноз его более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется его формой. Аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна. «Пыльцевая» астма протекает легче, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с аспириновой бронхиальной астмой.

В целом заболевание является хроническим и медленно прогрессирующим. Адекватное лечение может полностью устранять симптомы, но не влияет на причину их возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет.

2. Сестринский процесс при бронхиальной астме

.1 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой

Выполнение внутримышечных инъекций

Оснащение: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70° спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампула с лекарственным средством.

Подготовка к процедуре

Подтвердить наличие информированного согласия пациента.

Объяснить цель и ход предстоящей процедуры.

Уточнить наличие аллергической реакции на лекарственное средство.

Вымыть и осушить руки.

Приготовить оснащение.

Проверить название, срок годности лекарственного средства.

Извлечь стерильные лотки, пинцет из упаковки.

Собрать одноразовый шприц.

Приготовить 4 ватных шарика (салфетки), смочить их кожным антисептиком в лотке.

Одним ватным шариком протереть ампулу и вскрыть её.

Сбросить использованный ватный шарик с концом ампулы в лоток для использованных материалов.

Набрать в шприц лекарственное средство из ампулы, сменить иглу.

Положить шприц в лоток и транспортировать в палату.

Помочь пациенту занять удобное для данной инъекции положение (на животе или на боку).

Выполнение процедуры

1.Определить место инъекции.

.Надеть перчатки.

.Обработать ватным шариком (салфеткой), смоченным кожным антисептиком, кожу в месте инъекции дважды (вначале большую зону, затем непосредственно место инъекции).

.Вытеснить воздух из шприца, не снимая колпачок, снять колпачок с иглы.

.Ввести иглу в мышцу под углом 90°, оставив 2 - 3 мм иглы над кожей.

.Перенести левую руку на поршень и ввести лекарственное средство.

.Извлечь иглу, прижав ватный шарик (салфетку).

.Положить использованный шприц в лоток для использованных материалов.

Окончание процедуры.

1.Сделать легкий массаж места инъекции, не отнимая ваты (салфетки) от кожи.

.Поместить ватный шарик (салфетку) в лоток для использованных материалов.

.Помочь пациенту занять удобное для него положение.

.Уточнить состояние пациента.

.Провести дезинфекцию использованного оборудования в отдельных ёмкостях на время экспозиции.