Введение……………………………………………………………………….3

1. Этиология и патогенез……………………………………………………..4

2. Этапы развития БА…………………………………………………………5

3. Клиническая картина……………………………………………………….7

4. Лечение……………………………………………………………………..10

5. Сестринский процесс при бронхиальной астме…………………………11

6. Оказание помощи при приступе …………………………………………14

7. Диспансерное наблюдение ……………………………………………….15

Заключение…………………………………………………………………....16

Литература…………………………………………………………………….17

Введение

Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризу­ющееся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящим к гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимся приступами бронхиальной об­струкции. сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Это один из видов аллергии. Бронхиальная астма является распространенным заболеванием у детей. В окружающей среде существует много веществ, способных вызвать у человека аллергию (повышенную чувствительность) и связанные с ней различные заболевания. Но повышенная чувствительность к ним свойственна не всем людям.

Эту способность организма некоторых людей называют иногда «аллергической конституцией», которая характеризуется высокой возбудимостью вегетативной нервной системы, увеличенной проницаемостью мельчайших кровеносных сосудов (капилляров) и некоторым особенностям обмена веществ в организме человека. Аллергическим заболеваниям наиболее подвержен молодой организм. Однако у новорожденных и самых маленьких детей из-за недоразвития лимфоидных иммунных клеток, а также нервной системы и других тканей аллергия не возникает. Склонность к аллергическим реакциям появляется обычно с одного - полутора лет и возрастает к половозрелому возрасту. К категории аллергических заболеваний относятся и основные формы бронхиальной астмы. Важнейшие ее формы те, в основе которых лежит явление аллергии. В настоящее время различают две основные формы аллергической бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую.

1. Этиология и патогенез

Причины БА точно не выяснены, но выявлены факторы риска возникновения заболевания. Фак­торы риска сгруппированы в предрасполагающие, причин­ные и способствующие возникновению БА.

1. Предрасполагающие факторы (генетически обуслов­ленные): атопия и наследственность. Они определя­ют склонность организма к болезни. Под атопией по­нимается генетически обусловленная гиперпродук­ция иммуноглобулинов Е, которая проявляется ва­зомоторным ринитом, конъюнктивитом, аллергичес­ким дерматитом.

2. Причинные факторы, или «индукторы», которые сен­сибилизируют организм и вызывают начало заболе­вания. К ним относятся разнообразные аллергены, (до­машняя пыль, перо подушек, книжная библиотеч­ная пыль, пыльца деревьев, трав, шерсть животных, продукты -- яйцо, цитрусовые, рыба; лекарства - антибиотики). Нередко сочетается два и более пато­генных вариантов.

3. Усугубляющие (способствующие) факторы увели­чивают вероятность

§ развития БА при воздействии индукторов:

§ респираторные вирусные инфекции;

§ активное и пассивное курение;

§ загрязнение воздуха;

§ низкий вес при рождении;

Факторы риска, которые обостряют течение БА, усили­вая воспалительный процесс, называют триггерами. Роль триггеров в сенсибилизированном организме могут играть указанные индукторы, респираторные инфекции, пище­вые продукты, физическая нагрузка, погодные условия, лекарственные препараты ((3-адреноблокаторы), беремен­ность и предменструальный период.

Бронхиальная астма (БА) - хроническое-воспалительное аллергическое заболевание, характеризующееся при­ступами удушья вследствие спазма мускулатуры бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Патогенез БА . Различают 3 фазы:

иммунологичес­кая, когда осуществляется взаимодействие антигена и ан­титела - первый пусковой механизм;

патохимическая с образованием биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин);

патофизиологическая - биологически ак­тивные вещества действуют на мускулатуру бронхов. Воз­никает спазм мускулатуры, суживаются мелкие бронхи, при этом выделяется много вязкой слизи, затрудняется дыхание.

2. Этапы развития БА

1. Этапы развития БА .

Биологические дефекты у практически здоровых людей.

Состояние предастмы. Клинически выраженная астма.

2. Клинико - патогенетические варианты. Атопический. Инфекционно - зависимый. Аутоиммунный. Дисгормональный (гормонозависимый). Дизовариальный. Выраженный адренергический дисбаланс. Холинэргический.

Нервно - психический. Аспириновый. Первично - изменённая реактивности бронхов.

3. Тяжесть течения болезни . Лёгкое течение. Течение средней тяжести. Тяжёлое течение.

4. Фазы течения БА. Обострение. Нестабильная ремиссия. Ремиссия. Стойкая ремиссия. (более 2-х лет).

5. Осложнения. Лёгочные: ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность. Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.

Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 - 40% больных. Состояние предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков: наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и БА, внелёгочных проявлений аллергически изменённой реактивности организма, эозинофилии крови и (или) мокроты. Присутствие всех 4-х признаков может рассматриваться как наличие у больного бесприступного течения БА.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.

Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным

дискомфортом. Внелёгочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

3. Клиническая картина

Основным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, физи­ческой нагрузкой, обострением бронхолегочной инфекции. Приступу может предшествовать курение, охлаждение и др.

В течении заболевания выделяют периоды: предвестни­ков ;

приступный; послеприступный; межприступный.

Период предвестников наступает за несколько минут или дней до приступа и характеризуется беспокойством, чиханием, зудом глаз, слезотечением, ринореей, головной болью, нарушением сна, сухим кашлем.

Приступ удушья характеризуется одышкой на фоне рез­кого ограничения подвижности грудной клетки, свистя­щим дыханием, рассеянными свистящими и жужжащими хрипами. Во время приступа человек принимает сидячее положение и упирается руками в край кровати или кресла.

Кожные покровы бледные, сухие, вспомогатель­ные мышцы напряжены, может отмечаться небольшой цианоз, тахикардия, тоны сердца глухие. Перкуторно от­мечается коробочный звук.

Продолжительность приступа в начале заболевания - 10-20 минут, при длительном течении - до нескольких часов. Встречаются случаи про­должения приступа более суток, что приводит к значи­тельному ухудшению общего состояния человека.

Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой слизистой мок­роты (послеприступный период). Длительный приступ брон­хиальной астмы называется астматическим состоянием.

Астматическое состояние, или астматический статус, характеризуется стойкой и долгой бронхиальной обструк­цией, нарушением дренажной функции бронхов и нараста­нием дыхательной недостаточности. Объясняется это диффузным отеком слизистой оболочки мелких бронхов и их закупоркой густой слизью.

Развитию статуса часто способ­ствуют: передозировка симпатомиметиков, резкая отмена глюкокортикоидов или сильное воздействие аллергена. При несвоевременной помощи при астматическом статусе может наступить смерть от асфиксии.

В мокроте при бронхиальной астме обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана - своеобразные слепки мелких бронхов (удлиненные сгустки мокроты) и крис­таллы Шарко-Лейдена, состоящие из ацидофильных гра­нул оцитов (эозинофилов).

В крови нередко отмечаются лей­копения и эозинофилия, склонность к увеличению числа эритроцитов.

При рентгеноскопии органов грудной клетки определя­ется повышенная прозрачность легочных полей и ограни­чение подвижности диафрагмы.

Большое диагностическое значение имеет исследование функции внешнего дыхания.

Пикфлоуметрия - измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора - пикфлоуметра. Измерения проводят 2 раза в день. Результаты заносятся в специальный график. Определяется суточный разброс пи­ковой скорости. Разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком приступа БА.

Проводятся кожные тесты с аллергенами для диагно­стики аллергии у пациентов. Определяют также в сыворотке крови специфические иммуноглобулины Е.

Трудно диагностировать БА у пожилых людей, при кашлевом варианте и астме физического усилия.

БА у пожилых, особенно в климактерический период, приобретает агрессивное течение. Характерна высокая эози­нофилия и плохая переносимость антигистаминных пре­паратов. Необходимо отличать от ИБС с левожелудочко­вой недостаточностью.

Кашлевой вариант. Кашель может быть единственным признаком БА. Кашель часто возникает ночью и не сопро­вождается свистящими хрипами. Подтверждают диагноз БА аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ.

Астма физического усилия. Приступы удушья возни­кают под влиянием субмаксимальной физической нагруз­ки в течение 10 минут после окончания нагрузки. Присту­пы чаще наступают после бега, игры в футбол, баскетбол, подъема тяжестей. Диагностируется провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма. Индукторами БА являются аспи­рин, анальгин, ибупрофен и другие нестероидные противо­воспалительные средства. Первые симптомы заболевания появляются в 20-30 лет. Вначале возникает ринит, затем - полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии - непереносимость аспирина (приступ удушья).

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать так­же на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), на ряд витаминов, р-адреноблокаторы, пищевые продукты желтого цвета (со­довая вода, мороженное, конфеты и др.).

Диагноз аспириновой БА устанавливается на основании триады признаков: наличие астмы, полипозная риносинусопатия и непереносимость аспирина в анамнезе.

4. Лечение

Терапия бронхиальной астмы разделяется на лечебные мероприятия во время приступа и лечение, направленное на предотвращение повторных приступов.

Во время приступа удушья нужно помочь человеку при­нять удобное положение в кровати, обеспечить приток све­жего воздуха (базисная терапия).

Для купирования легкого приступа удушья применяют бронхолитические лекарственные средства в виде ингаля­ций (атровент, сальбутамол, беротек) или внутрь (эуфиллин в таблетках, которые следует растереть в порошок).

При приступе средней тяжести бронхолитики вводят па­рентерально (2,4% раствор эуфиллина 10 мл в/в).

При тяжелом приступе парентерально вводят 60-90 мг преднизолона.

При астматическом статусе вводят внутривенно эуфиллин, преднизолон, проводятся кислородные ингаляции, и пациент госпитализируется для проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий.

Контроль лечения осуществляется пикфлоуметрией (оп­ределение пика объемной скорости выдоха в первую се­кунду) с помощью пиклоуметра.

После приступа лечение проводится с целью предуп­реждения повторных приступов. Из рациона больного сле­дует исключить шоколад, крепкий чай, кофе, яйца, цит­русовые. При наличии хронического бронхита целесооб­разно проводить антибиотикотерапию, в качестве отхар­кивающего назначают 3% раствор йодида калия, муколитики (амброксол, ацетилцистеин).

Из физиотерапевтических методов лечения бронхиаль­ной астмы применяют УФО в эритемных дозах, электри­ческое поле высокой частоты на область шейных симпати­ческих ганглиев, индуктотермию.

Нелекарственные методы лечения бронхиальной астмы включают лечебную физкультуру, дыхательную гимнас­тику, бальнеопроцедуры, климатическое лечение, иглорефлексотерапию. Лечебная физкультура включает комплекс дыхательной гимнастики, способствующей улучшению дре­нажной функции бронхов и повышающей силу дыхатель­ной мускулатуры.

В лечении атопической (экзогенной) астмы придержи­ваются правила удаления аллергена или снижения его со­держания в окружении пациента, проводится гипосенсибилизация организма соответствующими аллергенами и ги-стоглобулином. Для предупреждения развития приступа БА используются стабилизаторы тучных клеток - интал и задитен. Применяются антагонисты кальция - верапамил, кордафен и др. Они понижают сократительную спо­собность гладких мышц бронхов.

В период ремиссии показано санаторно-курортное лече­ние в Крыму, Кисловодске.

5. Сестринский процесс при бронхиальной астме

Сестринское обследование

При расспросе пациента медсестра выясняет обстоятель­ства возникновения приступа удушья, кашля, чем они вы­зываются и чем снимаются, какие лекарства (пищу) не переносит.

В диагностике БА важную роль играет - тщательно собранный анамнез:

Что предшествует приступу удушья:

Контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.

Воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно - зависимым вариантом.

При гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.

При дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.

Нервно - психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно - психического варианта.

Физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.

Приём аспирина или других НПВП.

Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.

При осмотре медицинская сестра обращает внимание на положение пациента (сидя, упираясь руками в край крова­ти, стула), на характер одышки (экспираторная), наличие дистанционных разнотембровых хрипов, цвет кожи лица, губ (цианоз, бледность), выражение страха на лице.

При объективном обследовании оцениваются характер пульса (тахикардия, недостаточное наполнение и напря­жение), измеряется АД (снижено).

Определение проблем пациента

страх смерти от удушья;

Нарушение потребности дышать - экспираторная одыш­ка, удушье вызванные спазмом мелких бронхов;

Непродуктивный кашель, вызванный появлением в брон­хах вязкой мокроты;

Тахикардия и слабость пульса вследствие развития ды­хательной недостаточности;

цианоз (бледность) кожи, как результат гипоксии, выз­ванный нарушением дыхания.

Медицинская сестра оценивает результат сестринских вмешательств, реакцию пациента на меры оказания помо­щи, ухода. Если что-то из плана выполнено недостаточно эффективно, медсестра продолжает оказывать помощь, со­гласуй действия с врачом.

Цели сестринских вмешательств	План сестринских вмешательств
У пациента не будет страха смерти от удушья	1. Доверительная беседа с пациентом о новых условиях пребывания в стационаре. 2. Информирование пациента об эффективных методах лечения приступа удушья
В течение 30 минут приступ удушья будет купирован	1. Придать пациенту удобное сидячее положение, освободить от стесняющей одежды. 2. Обеспечить приток свежего воздуха. 3. Выполнить ингаляцию пациентом. Р 2 -агониста - сальбутамола (1-2 дозы) (атровента - пожилым) 4. По назначению врача ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. 5. Приготовить и обеспечить подачу кислорода из аппарата в смеси с воздухом (30-60%). 6. Поставить круговые горчичники по назначению врача и при переносимости запаха горчицы пациентом.
Кашель у пациента станет продуктивным	1. Обеспечить пациенту обильное теплое питье. 2. Бронходилататоры - через небулайзер. 3. По назначению врача - прием пациентом внутрь или ингаляционно муколитиков, амброксол, ацетилцистеин внутрь - мукалтин, бромгексин по 2-4 таблетки 3-4 раза в день
Показатели пульса и АД нормализуются	1. Исследование пульса, АД каждые 10-15 минут до ликвидации удушья. 2. По назначению врача и при стойкой тахикардии дать внутрь 10 мг нифедипина (3 раза в день). Примечание: не давать 3-блокаторы - усиливают бронхоспазм
Цвет кожных покровов нормализуется	1, Наблюдение за пациентом в ходе мероприятий по купированию приступа удушья. 2, Повторно выполнять ингаляции кислорода. 3, При падении АД по назначению врача ввести внутримышечно 2 мл кордиамина

Если приступ купирован, все проблемы пациента решены, медсестра беседует с пациен­том по восстановлению правильного дыхания - условия профилактики приступов. Она обучает пациента правиль­но дышать:

1) в состоянии относительного покоя или средней физи­ческой нагрузки дышать следует только через нос;

2) дыхание должно быть трехфазным (вдох-выдох-пауза);

3) выдох в норме длиннее вдоха;

4) дыхание по возможности должно быть полным: верхне-и нижнегрудным и брюшным; ежедневно - дыхательная гимнастика. Рекомендовать пациенту посещение астма-школы.

6. Оказание помощи при приступе

Жалобы пациента

1. Затрудненное дыхание. 2. Затрудненный удлиненный выдох.

3. Непродуктивный кашель. 4. Свистящее дыхание. 5. Трудно говорить

Данные осмотра

1. Вынужденное (сидя) положение. 2. Бледность кожи. 3. Чувство страха на лице. 4. Коробочный перкуторный звук. 5. Дистанционные свистящие хрипы.

Аускультативно - ослабленное дыхание, разнотембровые сухие хрипы.

Пульс частый, слабого наполне­ния.

Сестринские вмешательства

1. Обеспечить доступ воздуха, удобное положение.

2. Предложить волевую задержку дыхания.

3. Ингаляция сальбутамола (1-2 вдоха) (пожилым - атровент).

4. Приготовить для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (по назначению врача).

5. Круговые горчичники при переносимости запаха.

6. Подать для ингаляции увлажненный кислород.

7. Наблюдать за дыханием, кашлем, появлением мокроты, за пульсом, АД

Астматический статус

Симптомы

1. Дыхательная недостаточность. 2. Резистентность к бронхолитикам.

3. Затянувшийся приступ удушья. 4. Отсутствие дистанционных хрипов.

5. Шумное дыхание, цианоз. 6.Одутловатость лица. 7. Тахикардия, АД снижено. 8. Заторможенность. 9. Возможны судороги.

Неотложная помощь

1. Срочная транспортировка в реанимационное отделение.

2. Кислородная терапия.

3. Инфузионная терапия -3-3,5 л (гемодез, полиглюкин и др.)

4. Эуфиллин внутривенно.

5. Преднизолон 60-90 мл каждые 4 часа внутривенно.

6. Гепарин в\в.

Противопоказаны: морфий, промедол, пипольфен (угнетают дыхание)

7. Диспансерное наблюдение

Больные БА должны находиться на диспансерном учёте у участковых врачей, которые в случае необходимости консультируют их с пульмонологом и др. специалистами (аллергологом, дерматологом, ЛОР врачом), решают вопросы госпитализации, трудоустройства.

Переход на ступень вверх (усиление медикаментозного лечения) необходим в случаях невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.

Санаторно - курортное лечение показано большинству больных лёгкого и среднетяжёлого течения в фазе ремиссии при удовлетворительных показаниях ФВД. БА тяжёлого течения, гормонозависимый вариант, являются противопоказаниями к направлению на СКЛ.

СКЛ в местных условиях даёт хороший клинико - функциональный эффект у большинства больных БА. При отсутствии эффекта в местных условиях или неблагоприятном климате зоны проживания рекомендуется лечение в другом климатическом поясе: Крыма, Кавказа, Средней Азии, Прибалтики.

Профилактика БА заключается в санации оча­гов инфекции, предупреждении и своевременном лече­нии острых респираторных заболеваний, хронического бронхита. Имеет значение соблюдение техники безопас­ности на химических заводах, борьба за оздоровление экологии. Вторичная профилактика проводится по ли­нии диспансеризации пациентов в поликлиниках.

Заключение

Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды - важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости

За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой (БА), несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.

В данной ситуации приоритетным становится лечение больных БА в амбулаторных условиях с диспансерным их ведением и использованием дневных стационаров для лечения обострений. При этом большая роль в лечении и эффективном диспансерном наблюдении отводится участковым терапевтам. Поэтому столь актуальна проблема обучения этих врачей, в том числе и на данном цикле (поликлиническое обучение). Узким же специалистам отведена роль консультантов и лечение наиболее тяжёлых больных.

Медицинская сестра активно участвует в процессе. Она контролирует выполнение назначенного лечения пациентами, ведет разъяснительную работу, убеждая их проходить необходимые курсы лечения, проводит санитарное просвещение.

Литература

1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004.-386с.

2. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2001.-496с.

3. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.

4. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс,

5. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. - М. Медицина, 2001- 89с.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "бронхиальная астма введение" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: бронхиальная астма введение

2013-02-09 15:59:36

Спрашивает ИРИНА :

Добрый день!Мне 48 лет.15 из них болею бронхиальной астмой гормонально зависимый вариант,ХОБ,диффузный пневмосклероз,эмфизема лёгких.Приступы за последний год участились,снимаю беротеком за день до 6-8 раз,а потом когда не помогает внутривенно струйно ввожу эуффиллин+дексаметазон на физ.р-ре.И всё это происходит через день-два.В 2007 году пробовала серетид в дозах 25/50 и 25/125,но видимого улучшения не было,приступы остались,купировала всё тем же в/в введением дексаметазона+эуффиллин.Лечащий врач-терапевт со злорадством сказала всем помогает,а тебе нет и не предложила другого лечения,махнула на меня рукой.Вот так и мучусь.Болят сильно ноги и суставы по всему телу.Болит желудок и печень увеличена. Постоянно горечь во рту.Я знаю,что это последствия дексаметазона,принимаемого мной очень часто.У меня вопрос.При моём состоянии могу ли я рассчитывать на переход аэрозольных гормональных ингаляторов и каких именно,и какое ещё лечение можно применить,чтобы облегчить моё состояние?Заранее благодарю за ответ.

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Добрый день, Ирина, можете, далеко не все возможности терапии у Вас использованы, дозировки серетида очевидно нужно было подбирать более высокие, подключать препараты из группы м-холинолитиков, антагонистов лейкотриеновых рецепторов. Что бы объективно оценить Вашу ситуацию, нужно ознакомится со всем проделанным обследованием, пришлите мне его на почту – [email protected] .

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: бронхиальная астма введение

Целью лечения бронхиальной астмы (БА) является ее лекарственный контроль. Решение о выборе оптимальной терапии основано на степени тяжести БА,лечение следует назначать адекватно тяжести болезни. Оценку эффективности лечения следует производить каждые...

Одышка на выдохе, кашель и чувство стеснения в груди, возникающие без видимой причины, после физических нагрузок, при контакте с химическими веществами или вдыхании загрязненного воздуха - все это симптомы бронхиальной астмы.

Новости на тему: бронхиальная астма введение

Актуальность проблемы терапии бронхиальной астмы (БА) сложно переоценить: по оценкам ВОЗ , примерно 235 миллионов человек в мире в настоящее время страдают от астмы и, согласно прогнозам, эта цифра возрастет еще на 100 миллионов в течение последующих 5 лет. Социальный и экономический ущерб от бронхиальной астмы в мире превышает ущерб от СПИДа и туберкулеза вместе взятых. Кроме того, астма является наиболее распространенной хронической болезнью среди детей.

Больные астмой нередко прибегают к помощи спасительных ингаляторов по несколько раз на дню. Ученые из Австралии предлагают метод лечения астмы, обеспечивающий намного более продолжительный «терапевтический» эффект – инъекции ботокса в голосовые связки.

Аллергии, в том числе пищевые стали настоящим бедствием для современных детей и их родителей. Ученые пытаются найти средства, способные предупредить развитие аллергий. Исследователи из Швеции считают, что большим потенциалом обладают блюда из рыбы.

Практически во всех развитых странах ведется наступление на курение и курильщиков. Делается это не только для их здоровья, но и ради некурящих людей, вынужденных вдыхать чужой дым. В Великобритании запреты положительно сказались на здоровье детей.

Домашняя пыль содержит много вредных компонентов, способных вызвать аллергию, но первенство в этом отношении принадлежит микроскопическим пылевым клещам. Ученые из США создали препарат, который значительно облегчает состояние при клещевой аллергии.

Вывод по главе I

Бронхиальная астма - распространенное заболевание в мире. Чтобы предотвратить ее широкое распространение необходимо осуществить первичную профилактику болезни. В успешной реализации стратегии профилактики болезни необходимо исходить из воспалительной концепции бронхиальной астмы, т.е. она рассматривается (вне зависимости от степени тяжести), как хроническое воспалительное заболевание слизистой дыхательных путей. Воспалительный процесс поддерживается миграцией в очаг воспаления целым рядом иммуннокомпетентных клеток и высвобождением медиаторов воспаления. С воспалительным процессом связывают основные клинические проявления: спазм гладких мышц бронхов (острое удушье), повышенная продукция бронхиального секрета (кашель с трудно отделяемой мокротой) и отек слизистой дыхательных путей (подострое течение болезни и частые приступы одышки). Для улучшения самочувствия разработано много методов, которые хорошо влияют на поддержание бронхиальной атсмы.

Глава II. Практическая часть

2.1 Исследование уровня информированности по вопросам бронхиальной астмы и соблюдением правильного образа жизни

Бронхиальная астма - является самым распространенным заболеванием. 235 млн. человек во всем мире страдают от этого заболевания. Оно может развиваться в любом возрасте. Учитывая высокую значимость проблемы бронхиальной астмы в мировом масштабе, в 1993 году была создана «Глобальная инициатива по бронхиальной астме». Печальным фактором является то, что, несмотря на полученные достижения в области этиологии и наличию новых лекарственных средств, заболеваемость от бронхиальной астмы постепенно возрастает. Болезнь оказывает большое влияние на социальное бремя общества. (Приложение 1, 2)

Основным направлением исследовательской работы являлось исследование пациентов с заболеванием бронхиальная астма, которое включало проведение анкетирования и пикфлоуметрии. Были предложены на выбор методы немедикаметнозной терапии. По окончанию работы был проведен анализ полученных данных, которые представлены в виде диаграмм и схем.

Исследование и анкетирование проводилось в терапевтическом отделении пациентов с заболеванием - бронхиальная астма.

Результаты исследования:

Для выявления симптомов астмы было проведено следующее:

1). Анкетирование

2). Пикфлоуметрия

Первый этап - анкетирование пациентов.

В анкете были включены вопросы, затрагивающие все стороны данного заболевания. (Приложение 11)

Большинство пациентов считают, что основными причинами заболевания являются: курение, ожирение, неправильный образ жизни. Около 90 % пациентов отмечают наследственную предрасположенность к бронхиальной астме. Ограничивают себя в физической активности из - за чего имеют избыточный вес. При анкетировании были выявлены основные причины возниконовения заболевания. (Приложение 3, 4, 5, 6)

Следующим этапом исследования являлась пикфлоуметрия - пиковая объемная скорость форсированного выдоха. Помогает поддерживать состояние пациента при бронхиальной астме.

Исследование проводилось у 30 пациентов 2 раза в день - утром и вечером. Все показатели записывались и отмечались на специальных графиках.

В результате проведенной пикфлоуметрии было выявлено следующее:

У 4 пациентов - «зеленая зона»

У 20 пациентов - «желтая зона»

У 6 пациентов - «красная зона»

После проведения данной работы и анализа данных, пациентам были предложены на выбор методы немедикаментозной терапии для повышения своего качества жизни: аккупунктура, спелеотерапия, гирудотерапия, массаж, диета, закаливание, климатотерапия, дыхательная система по Бутейко.

Самыми эффективными методами по мнению пациентов были:

Иглоукалывание - 14 %

Массаж - 15%

Климатотерапия - 27%

Дыхательная гимнастика по Бутейко - 45%

(Приложение 7)

Эти методы, по мнению пациентов, являются самыми доступными и не занимают много времени.

2.2 Анализ и оценка результатов и данных

После проведения этих методов, пациенты стали чувствовать себя значительно лучше. Особенно пациенты отмечают немедикаментозный метод такой как - дыхательная гимнастика по Бутейко и иглоукалывание, которые улучшили их самочувствие. Им стало легко дышать, нет одышки и чувства удушья. А также климатотерапию, которая помогла им не только справиться со своим заболеванием, но и отдохнуть и восстановить свои силы.

(Приложение 8, 9, 10)

В переводе с древнегреческого языка «астма» означает «одышка, затрудненное дыхание». Это заболевание проходит на клеточном уровне в дыхательной, преимущественно в бронхиальной системе человека и тесно связано с иммунной системой человека. Основная проблема выражается в возникновении бронхиальной обструкции, которая проявляется в сужении просвета бронхиальных путей. Обструктивный процесс обусловлен повышенной чувствительностью, которая в научных кругах называется сенсибилизацией, и может сопровождаться патологическими аллергическими процессами. Приступы астма сопровождаются одышкой, ощущением нехватки воздуха, затрудненном не только вдохе, но и выдохе. Слышны хрипы, свистящие звуки, которые исходят из суженных бронхов. В мире почти четверть миллиарда людей страдают от астмы, и это число увеличивается из-за проблем в иммунной системе людей, ухудшения экологии, питания, усиления действия вредных привычек и других проблем современности, поэтому эта тема в наше время очень актуальна. Несмотря на то, что болезнь успешно лечится с помощью препаратов, которые борются с приступами и могут длительно воздействовать на механизм заболевания, астма является причиной множества осложнений, самое опасное осложнение — астматический статус. Для борьбы с недугом, который приобрел характер глобальной угрозы, разработан документ под названием GINA, в котором раскрывается стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Реферат на тему Бронхиальная астма содержит историю, клиническую картину и способы лечения болезни, это может быть доклад или курсовая работа.

История

Античность

Древнегреческие слова «астма» и «астмато» в значении «тяжело дышать» либо «задыхаться» встречаются еще у Гомера. Работы Гиппократа также имеют эти слова, которые, впрочем еще не были медицинскими терминами как обозначение отдельной болезни. Астма в гиппократовских трудах обозначала и сердечную астму (трудное дыхание и одновременное сильное биение сердца), и дыхательные заболевания, при которых выделяется мокрота вязкой консистенции. Гиппократом был введен термин ортопное, которое обозначает особое вынуждение положение больного при астматических приступах. Астму древнегреческий доктор описывал в своем труде, в котором изучал эпилепсию «О священной болезни», две болезни были объединены из-за спазмов, которыми они сопровождаются.

Еще в древнегреческой медицине выделяли три основных формы удушья при бронхиальной астме — легкая под названием диспное, тяжелая приступообразная и тяжелая, которая сопровождается приступами и нехваткой воздуха в положении лежа, под названием ортопное. Римляне переняли эту терминологию, например в труде «О медицине» Авла Корнелия Цельса использовались эти греческие понятия.

В І веке нашей эры изучение болезни продвинулось настолько далеко, что астму перестают смешивать с другими болезнями, например медик этого времени Аретей Каппадокийский в труде, посвященном хроническим болезням, выделил отдельный раздел. Этот античный доктор и научный деятель разделил болезнь на два типа — один сердечный с ортопное (сердечная астма в современном понимании), другой тип возникает при дыхании холодным воздухом, причем возникают спазмы дыхательной системы и хрипящими звуками, заболевание считалось легочным (бронхиальная астма по современной классификации).

Римский врач Клавдий Гален, следуя за Гиппократом, в своем труде «О затруднения дыхания», объяснял астматические приступы наличием в бронхиальной системе густой мокроты и соглашался с Аретеем в утверждении о двух типах болезни. Таким образом, римская медицина взяла себе на вооружение древнегреческий опыт, но объединила и систематизировала его, таким образом внеся свой вклад в развитии медицинской науки.

Средневековье

Арабы, захватив множество территорий Византии, получили доступ к достижениям античной цивилизации. В ХI веке Ибн Сина в труде «Канон науки врачей» описал астму практически так же, как это сделал Гиппократ — это болезнь с длительным периодом протекания, которая сопровождается неожиданными приступами нехватки воздуха, и наличием спазмов похожа на эпилепсию.

Итальянский средневековый ученый Герард Кремонский перевел труд Ибн Сины на латинский язык, благодаря этому «Канон» арабского писателя стал учебным пособием для итальянских медиков до начала ХVII века.

Новое время

Весь период средневековья особенных медицинских исследований не велось, но некоторые изменения начались в новое время, когда медицинская наука начала стремительно развиваться. В ХVIІ веке Ван Гельмонтом была основана пневмохимия, ученый в изучении астмы отошел от гиппократовской схемы и выделил два типа усложненного дыхания — мокрый, при котором выделяются мокроты и сухой, при котором мокроты не выделяются или выделяются в незначительных количествах. Своими наблюдениями он обозначил среди причин астматических приступов вдыхание пыли и употребление рыбы, которая поджарена на масле. Но самым революционным выводом была определенная зависимость астмы от аллергических реакций, которые впрочем, рассматривались Ван Гельмонтом только в виде дерматитов.

До середины ХVIII века особенных подвижек в изучении бронхиальной недостаточности не было, несмотря на сотни лет исследований астма не была выделена как отдельная болезнь, хотя ее свойства были исследованы довольно хорошо. Немецкий терапевт Генрих Куршман (1846 — 1910) и немецкий клинист-терапевт Эрнст Лейден (1832 — 1910) систематически подошли к изучению астмы, опираясь на главный симптом — внезапное удушье, выделили ее в отдельную болезнь. Но эффективного лечения не было предложено, так как и не выявлено точной причины заболевания.

Но, чтобы отметить заслуги вышеназванных ученых, их именами названы спирали Куршмана (спиральные трубчатые образования, которые образовываются из муцина в бронхиолах) и кристалы Шарко-Лейдена, впервые описанные Лейденом в астматических мокротах и которые являются одним из признаков, позволяющих отделить эту болезнь от других в сложных для диагностики случаях.

Современные исследования

Начало ХХ века ознаменовалось созданием аллергической теории астмы. Но впрочем, это был итог предыдущих изысканий, ведь на связь с дерматитом указывал еще Ван Гельмон в ХVII веке. Но связь именно с аллергией исследовали русские ученые Голубев и Манойлов. В 1905 году состоялось первое использование адреналина при купировании астматического приступа.

Классификация болезни исходя из причин была предложена советскими исследователями Булатовым П.К. и Адо А.Д. В 50-х годах ХХ века начали применяться гормональные препараты, оральные кортикостероиды (гормон вырабатывается надпочечниками). В 60-х годах начали применять бета 2 адреномиметики короткого действия (самый популярный — сальбутамол).

В СССР и Российской Федерации определение болезни было сформулировано Г.Б.Федосеевым в 1982 году, который подытожил исследования русских и зарубежных ученых, считая астму хроническим заболеванием, течение которой самостоятельно, с рецидивами. Измененная чрезмерная реакция бронхов, возникает из-за иммунной реакции, которая характеризуется излишней чувствительностью и возникновению аллергии, главный клинический признак — бронхоспазм, и, как следствие, возникновение удушья и чрезмерного выделения секреции, а также отечность бронхиальной слизистой оболочки.

В 2006 году была разработана глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы под названием GINA 2006. Согласно этому документу, который был сформулирован международными экспертами, астма представляет собой хроническую болезнь, спровоцированную воспалением дыхательных путей. Воспалительный процесс проходит на клеточном уровне и приводит к сверхреактивности бронхов, что является причиной регулярно возникающей одышки, хрипящих звуков, ощущение наличия в груди мокрот и кашля, особенно ночью и во время просыпания утром. Это связано с общирной обструкцией дыхательных путей, которая имеет в разное время разную выраженность, эта обструкция является обратимой благодаря самозатуханию либо благодаря успешному лечению.

Всемирная организация охраны здоровья характеризует астму как хроническую болезнь дыхательных путей с воспалительным процессом, которых проходит с вовлечением элементов клеток — эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов. В организмах, которые имеют предрасположенность к бронхиальной астме, возникает бронхиальная обструкция, степень выраженности которой является разной, эта обструкция является обратимой частично или полностью сама собой или при лечении. Воспаление бронхиальных путей может провоцировать обструкцию под действием внешних и внутренних стимулов. Реферат Бронхиальная астма далее описывает основные характеристики заболевания и научные методы лечения.

Астмой в мире болеют до десяти процентов населения, но заболеваемость сильно зависит от местности. В России разными формами астмы болеют около десяти процентов детей, среди взрослого населения показатели разнятся от двух до семи процентов. Такая неопределенность количества больных среди взрослого населения объясняется тем, что у многих болезнь проходит в легкой форме, которую не так просто определить, да и обращаются с такими формами к врачам редко. Болезнь может возникнуть или проявится в более сложных, опасных для здоровья формах в разном возрасте, но преимущественно болеют дети — около половины случаев заболевания приходится на детей до 10 лет, около 30% астматиков имеют возраст от десяти до 40 лет, остальные — старше 40 лет. В детском возрасте среди больных больше мальчиков, около 70%, девочек — около 30%. К тридцати годам по статистике женщин астматиков становится столько же, как и мужского пола.

По странах картина выглядит так — большой процент заболевших есть в Новой Зеландии, Кубе, Великобритании. Это объясняется наличием аллергической пыльцы среди растений, а также пыльцы, которая приносится океаническими ветрами. Но также это можно объяснить тем, что уровень медицины в этих странах довольно высокий, и на астматическом учете стоит больший процент заболевших.

Европейская статистика говорит о том, что с 80-х годов ХХ века количество заболевших астмой в Австрии увеличилось в четыре раза, в Италии — с 7 до 13 процентов, снижение или отсутствие роста количества астматиков в Швейцарии, Финляндии, Великобритании, Германии объясняется улучшением эффективности лечения. В Ирландии за десятилетие, с 1992 по 2002 год благодаря профилактике и современному лечению людей с бронхиальными обструкциями стало в пять раз меньше.

Причины заболевания

Бронхиальная астма обладает некоторыми рисками, которые приводят к болезни, а также способствуют развитию негативных факторов в бронхиальной системе, усиливая обструкцию. Причины очень индивидуальны, они могут быть общими для одних людей, и разными для других. Так как в основе недуга лежат аллергические процессы, то и особенности развития настолько разные, насколько по-разному люди реагируют на разные раздражители. Однако основные причины можно систематизировать следующим образом:

1. Наследственный фактор, который обусловленный генетически. Астматики часто имеют близких родственников, которые имели аллергические реакции и астму в частности. Наследственность является причиной заболевания около 30% больных, такие данные были получены благодаря исследованиям всех родственников заболевших. Носители атопической бронхиальной астмы имеют среди родственников аллергиков либо астматиков. Если болен один из родителей, вероятность болезни у ребенка составляет 30 процентов, если же оба родителя — 70%. Но несмотря на казалось бы гарантированную атопическую бронхиальную астму, экспериментально доказано, что даже при сильной наследственной склонности астму можно предотвратить, если вовремя начать профилактику, устраняя вредные факторы.
2. Профессиональная деятельность. Если человек часто и на протяжении длительного времени контактирует с пылью биологического либо минерального типа, либо дышит испарениями, агрессивными газами, может возникнуть хронический кашель, который может перерасти в бронхиальную астму. Если длительное воздействие вредной среды прервать, кашель может не прекратиться, так как бронхи уже стали гиперактивными и болезнь может развиваться самостоятельно, даже если человек в дальнейшем пребывает в относительно благоприятной среде. Профессиональная астма не возникает от кратковременного, даже очень сильного внешнего воздействия, это реакция на длительное расшативание здоровья бронхов и может поразить людей любого пола и возраста, с плохой наследственностью и без таковой.
3. Экология. Люди, которые не имеют контакта с вредным производством, могут страдать от плохой экологии, проживая в регионах с сильно загрязненным воздухом. Исследования показали, что 3 до 6 процентов заболевших имели экологические причины. Среди негативных факторов — автомобильные выхлопы, задымленость, испарения вредных веществ, эти обстоятельства могут усиливаться за счет повышенной влажности, но и сама высокая влажность может провоцировать бронхиальную обструкцию.
4. Исследования в странах Западной Европы и Латинской Америки (эти страны очень контрастируют между собой по кухне) показали, что люди, которые питаются преимущественно растительной пищей, в которой много клетчатки, антиоксидантов, витаминов, лучше переносят бронхиальную астму, чем люди, которые в своем меню имеют в основном блюда животной пищи, в которых много жиров, белков и углеводов, которые легко усваиваются. Наверное, речь идет не о питании животной пищей вообще, а о излишествах, ведь нужно учесть, что животная пища в Латинской Америке очень острая, пряные добавки, как и мясные блюда, в больших количествах нагружают печень. А нагрузка печени ведет к аллергическим процессам, и, соответственно, к более тяжелому течению астмы.
5. Бытовая химия является серьезной проблемой для астматиков, особенно тяжело переносятся современные химические моющие и чистящие средства, в порошках, жидкости и аэрозоли. С этими веществами связывают почти 1/5 от случаев заболевания.
6. По классификации Адо и Булатова существует инфекционно-аллергический вид астмы.

Факторы

Факторы, которые провоцируют болезнь, называют триггерами. Приступы возникают под влиянием аллергенов (экзогенная астма), отдельно различают аспириновую астму, которая обостряется под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов. Провоцирует болезнь холодный воздух, сильные ароматы, химические препараты, тяжелый физический труд.

Самые влиятельные астматические триггеры:

1. Аллергены в основном действуют через дыхательные пути, они приходят из воздуха. Самый распространенный триггер — домашняя пыль, часто книжного происхождения. К аллергенам относятся растительные частички — чаще всего пыльца, но могут быть и мелкие частицы листьев, стеблей, лепестков. Грибы часто также вызывают аллергическую реакцию, но совсем не те, что в лесу, а грибки, которые накапливаются в влажных помещениях, они, отмирая, наполняют грибковыми частицами воздух, кроме того, грибы размножаются спорами, которые тоже могут вызывать раздражение и выпускаются в воздух в больших количествах. Животные остатки — частички животной шерсти, кожи. Степень реакции на аллерген часто не зависит от концентрации количества вещества, к которому повышенная чувствительность — часто небольшого количества хватает для возникновения приступа. Но возможность опасного контакта напрямую зависит от вида вещества, его количества, времени контакта, возраста человека, важную роль играет генетическая предрасположенность.
2. Нестероидные противооспалительные препараты у группы астматиков вызывает приступ удушья. Астматическая триада — сочетание непереносимости аспирина с синуситом и носовым полипозом, кроме вышеназванных симптомов могут быть внешние проявления аллергии — крапивница и даже отек Квинке, а также расстройство пищеварения вплоть до пищевой непереносимости. Для возможного решения проблемы проводились поиски антител, которые оказались безрезультатными. Больным остается только избегать аллергических лекарственных препаратов.
3. Холодный либо слишком горячий воздух, инфекции, стрессы нельзя отнести к аллергическим или лекарственным факторам, но эти и другие причины (у каждого индивидуальные) также могут вызвать астматический приступ.

Развитие болезни

Если кратко — астма возникает вследствие воспалительных процессов в дыхательных путях, обструктивные явления в бронхах вызывают хрипы и проблемы с движением воздуха. Но это слишком упрощенная схема, ведь астма возникает на клеточном уровне, в болезненном процессе принимают участие вегетативная нервная система, биохимические причины, воспалительные клетки, на которые действуют медиаторы воспаления, цепочка реакции проходит через структурные клетки дыхательных путей, все это вызывает бронхиальную обструкцию и астматический приступ.

В самом приступе принимают участие гладкие мышцы, тонус которых нарушается под действием воспалительных медиаторов, возникшие таким образом обструктивные процессы имеют обратимый характер. Но постоянное сопротивление движению воздуха может привести к постоянному растяжению легких, и, как следствие, иногда образовывается эмфизема, которая тесно связана с гипервентиляцией и хронической дыхательной недостаточностью из-за нарушений легочной функции.

Роль разных факторов в патогенезе астмы:

1. Вегетативная нервная система связана с обструктивным процессом через клетки гладких мышц, на которых размещены бета 1, бета 2 и альфа адренорецепторы. Для снижения реакции мышц и снятия бронхоспазма лекарственными препаратами стимулируют бета 2 рецепторы (их наибольшее количество). Воздействие на бета 1 и альфа рецепторы существенно не меняют гладкомышечный тонус и не улучшают состояние больного. В нормальном тонусе гладкие мышцы бронхов держат волокна блуждающего нерва. Если этот нерв заблокировать, бронхи расширяются, если же наоборот, стимулировать, они спазмируют. При лечении учитывают и другие факторы — действие афферентных и немиелинизированных волокон, симпатичной нервной системы и других систем на клеточном уровне.
2. Биохимия наложила свой отпечаток на болезнь. Кальций отвечает за движение мышцы, поскольку увеличение количества кальция в клетке приводит к сжатию мышц, а если кальция в клетке становится меньше, мускулы расслабляются. При наполнении клетки кальцием включаются аллергические процессы — выделяется гистамин, а также вещества, которые приводят к анафилактическому фактору. За аллергию отвечают тучные клетки, уровень кальция в которых регулируют адренорецепторы.
3. Нуклеотиды циклического вида принимают участие в сокращении клеток гладких мышц бронхиальной системы и в работе тучных клеток, которая сопровождает этот процесс (так называемая дегрануляция). Циклические нуклеотиды бывают двох видов — цАМФ и цГМФ, лечение проводится стимуляцией альфа и бета адренорецепторов, что изменяет уровень цАМФ и приводит к угнетению дегрануляции клеток тучного вида, а это влияет на аллергический процесс. Патогенез астмы экзогенного типа вовлекает тромбоксаны, гепарин, серотонин и другие сложные для ненаучного восприятия органические химические вещества.
4. В астматическом процессе принимают участие клетки, которые отвечают за воспалительный процесс — тучные (активируются при присутствии аллергенов, высвобождая воспалительные медиаторы, например гистамин), эозинофилы (выделяют белки, котрые повреждают эпителий бронхов), Т-лимфоциты (высвобождают цитокины, которые влияют на эозинофильное воспаление), дендритные клетки (переносят аллергены со слизистой к лимфатическим узлам), макрофаги (высвобождают медиаторы воспаления), нейтринофилы (их роль не выяснена, возможно они увеличиваются у астматиков и курящих вследствие лечения глюкокортикостероидами, их роль еще изучается и не совсем понятна).

Возникновение обструкции

Факторы

Воспалительный процесс возникает с помощью медиаторов — к ним относятся лейкотрени, а также гистамин. Особенно выраженную роль играет гистамин — он вызывает очень быстрый бронхоспазм, который быстро проходит, лейкотрены действуют более медленно, но на протяжении большего периода времени.

Среди факторов, которые дольше включают аллергический процесс, есть вещества, которые вызывают хемотаксис и активируют бронхиальные воспалительные клетки, что приводит к образованию лейкотренов. Бронхоспазм, который является результатом этой сложной цепочки, возникает через несколько часов, но он может не прекращаться несколько дней.

В дыхательных путях есть структурные клетки — из которых состоит покрытие (эпителий) бронхов, гладкие мышцы продуцируют белки и воспалительные медиаторы — хемокины, цитокины и другие. Воспалительные клетки перемещаются в воздухопроводящие пути с помощью эндотелиальных клеток. А сами дыхательные пути заменяют с помощью выработки компонентов ткани соединительного типа (например, колагена) миофибробласты и фибробласты.

Обструктивный процесс

Процесс бронхиальной обструкции приводит к временным изменениям в слизистой и мышечной оболочках бронхов. Явление начинается в более крупных бронхиальных воздуховодах, в том числе и трахее, и постепенно переходит на более узкие бронхиолы. Можно выделить следующие причины, из-за которых бронхи становятся более узкими и утрачивают проходимость:

• слизистые пробки, которые если не полностью перекрывают доступ воздуха, то значительно утруждают его прохождение, чем более длительный приступ, тем более вязкой становится слизистая жидкость, поскольку со временем теряет воду;
• стенки бронхов изменяются — эпителиальных клеток становится меньше, а клетки, которые отвечают за выработку слизи, активно увеличивают свое присутствие, наблюдается отечность базальной мембраны;
• острые приступы возникают из-за спазма бронхиальных гладких мышц, слизистая отекает, что делает еще более трудным прохождение воздуха, особенно на выдохе.

Поскольку проходимость бронхов нарушена, воздух останавливается на альвеолах, напряжение в легких приводит их к перерастяжению и более длинному выдоху, человек начинает страдать от одышки. Признак обструктивного процесса в больших бронхах — свистящий звук, в мелких бронхах — кашель и одышка.

Диагностика

Симптомы

Главные симптомы — наличие свиста, хрипов при дыхании, а также одышка, кашель, ощущение заложенности в грудной клетке. В опасных формах возможен приступ удушья, при котором тяжело сделать вдох и выдох. Возможно сочетание вышеназванных симптомов с ринитом, приступ вызван аллергией на пыльцу или другой аллерген, который присутствует в воздухе — газы, дым, вещества с сильным запахом. Приступы, как дневные, так и ночные должны терять свою остроту после проведения базисной терапии.

Приступы сопровождаются главным симптомом, который делает болезнь устрашающей — удушье. В современных условиях лечение проходит довольно успешно, есть много препаратов, снимающих (купирующих) приступ, поэтому летальный исход — довольно редкое явление, но так как в прошлом люди от астмы умирали чаще, нельзя пренебрегать лечением и нужно относится к заболеванию серьезно. Удушье сопровождается вынужденным положением, стоя — с опорой на стол, сидя — держась за стол, при этом плечи подняты, грудь начинает приобретать форму цилиндра. Вдохи происходят коротко, выдохи — длительные, со слышимым хрипом. Так как прохождение воздуха затруднено, в дыхательном процессе берут участие мышцы пресса, плеч. Затяжные приступы приводят к боли в диафрагмальной части грудной клетки, эти болевые ощущения связаны с перенапряжением мышц диафрагмы. Все эти признаки настолько характерны, что их отмечали даже античные врачеватели.

Перед приступом возможна так называемая аура — симптомы, по которых можно увидеть надвигающуюся проблему. Приступ можно определить по чихании, насморке, кашле, появлении высыпаний на коже, при кашле выделяется мокрота стекловидной консистенции, она же может выделятся не только перед приступом, но и на его завершающем этапе. При прослушивании стетоскопом дыхание слабое, с рассредоточенными хрипами. На вдохе и выдохе слышны хрипы, после выделения мокроты хрипы ослабевают, но дыхание уже не кажется слабым, оно переходит в жесткое.

Обострения также выдают себя следующими симптомами:

• синюшность кожи, которая говорит о недостаточности притока кислорода,
• вялость и усталость, при которых тянет на сон,
• першение в бронхах и дыхательная недостаточность ведет к затруднениям речи,
• биение сердца учащается,
• грудная клетка выглядит надутой;
• между приступами при прослушивании можно услышать хрипы, которые отдаленно напоминают свист.

Астму часто путают с эозинофильным бронхитом (хронический кашель, связанный с воспалением бронхов), но при этом виде бронхита дыхательные функции не нарушаются.

Клиническая картина

Сначала определяется клиническая картина на основе устного опроса, при котором выясняется:

• есть ли хрипы свистящего характера;
• есть ли ночной кашель;
• бывают ли кашель с хрипами после физической работы;
• бывают ли проблемы с дыханием, кашель, хрипящие звуки в груди после дыханием загрязненным воздухом или с веществами, которые могут вызывать аллергию;
• есть ли склонность к бронхитам и воспалениям легких при простудах и заболевании гриппом;
• принимались ли препараты, облегчающие состояние астматиков и уменьшали ли они гипотетически астматические симптомы.

Если по опросу один или несколько пунктов имели место быть, то дальнейшее обследование больного происходит следующим образом:

• жалобы на проблемы с дыханием, кашлем, в том числе и после физического напряжения;
• одышка и хрипы при дыхании, особенно при выдохе обнаруживаются на физикальной диагностике;
• определяют степень полноты внешней дыхательный функции с помощью спирометров (спирометрия), пикфлуометров (пикфлуометрия);
• определяется количество эозинофилов в мокроте, крови, а также проверятся бронхиальный секрет на наличие веществ, которые характерны именно для астмы и отличают ее от других «кашляющих» болезней — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена;
• если нужно, делаются пробы на аллергены.

С помощью этих обследований и анализов уточняется диагноз. Но нужно учитывать, что если нет обострений, которые сопровождаются приступами, астма может проявлять себя только кашлем с небольшим количеством характерной прозрачной слизи. Без специального обследования астма может быть диагностирована как бронхит. Иногда с помощью рентгена исключается возможность другого заболевания дыхательной системы, например туберкулеза.

Болезнь классифицируется по разным признакам — от чего она происходит, насколько тяжело протекает, а также делится на разные формы.

Причинная классификация:

• экзогенная — вызывается аллергеном;
• эндогенная — вызывается внешними и внутренними факторами неаллергического характера, например физической нагрузкой, инфекцией, холодным воздухом;
• смешанная — экзогенные и эндогенные факторы могут действовать одновременно.

Также астма может делиться на атопический (аллергический) и инфекционно-зависимый вариант.

По степени тяжести:

1. Интермиттирующая. Приступы — менее четырех раз в месяц, обострения не длится долго, приступы ночью возникают раз на две недели, а то и реже.
2. Легкая персистирующая. Приступы беспокоят раз в неделю или чаще, но не каждый день, возможны нечастые ночные приступы, мешающие спать, также труднее переносить физические нагрузки.
3. Среднетяжелая персистирующая. Ежедневные приступы, раз в неделю возможна бессонница из-за ночных приступов. Двигаться становится труднее, так как возникает сильное чувство психологического и физического дискомфорта.
4. Персистирующая тяжелая. Ежедневные приступы в светлое время суток, которые часто сменяются ночными приступами, физическая работа становится практически невозможной.

Как классифицируются астматические обострения:

1. Легкое обострение — нет ограничения двигательной активности, нет затруднений в разговоре, человек разговаривает полными предложениями. Возможно небольшое возбуждение сознания. Вспомогательная мускулатура не принимает участие в дыхании. Возможен небольшой свистящий звук в конце вдоха, сухие хрипы на выдохе. Пульс — менее ста ударов в минуту.
2. Среднетяжелое обострение. Пациенты настолько ощущают ослабленность, что предпочитают присесть. Разговор предложениями заменяется на ответы и просьбы короткими фразами, сознание возбуждено, ощущается нервозность. В дыхании может принимать участие воспомогательная мускулатура корпуса человека. На протяжении всего выдоха четко слышен свист. Прослушивание стетоскопом — на вдохе и выдохе — дыхание мозаичного типа (в одних местах оно ослабленное, в других — жесткое). Тахикардия, пульс может колебаться от 100 до 120 ударов в минуту.
3. Тяжелое обострение. Больные передвигаются с трудом, иногда — только при острой необходимости. Могут выговорить отдельные слова, и то неохотно, так как их мучает удушье, сознание нарушено (нервная система возбуждена). При кашле больной принимает вынужденное положение, в котором напрягаются много мышечных групп, помогающих в дыхании, яремная ямка втягивается. При прослушивании стетоскопом ощущается ослабленное дыхание. Сильная тахикардия при пульсе более 120 ударов в минуту.
4. Угроза апноэ (остановки дыхания). Дыхание происходит с помощью сильных движений грудной и брюшной стенок, свист при дыхании отутствует, при прослушивании стетоскопом дыхание не ощущается, возникает так называемое явление «немого легкого», возникает брадикардия (снижения пульса до 40 — 50 ударов в минуту).

Также различают особые формы астмы:

• рефлюкс-индуцированная (реакция на аспирацию содержимого желудка)
• аспириновая (реакция на аспирин),
• физического усилия (реакция на физическую нагрузку)
• профессиональная (многолетняя работа в условиях загрязненного воздуха)
• ночная (приступы в ночное время).

Лечение

Медикаментозное

Лечение состоит из двух частей — базисная терапия, которая использует медикаменты, контролирующие долговременное течение заболевания и препараты, которые снимают симптомы астматического приступа, воздействуя на бронхиальную гладкую мускулатуру.

Симптомы снимают в основном бронходиляторы — ксантины и бета 2 адриномиметики.

Базисные препараты — глюкокортикостероиды, которые принимаются с помощью ингаляторов, кромоны, мононоклиальные антитела, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

Базисное и симптоматическое лечение очень связано — если не заниматься контролем этой хронической болезни, она может проходить с учащающимися обострениями и возникнет потребность в более частом ингаляционном приеме бронходилаторов, которые будут бороться с приступами.

Диетотерапия

Астма — имунная реакция, для облегчения (или устранения) которой нужно повышать иммунитет, и действовать нужно так, чтобы улучшать состояние внутренних органов, особенно печени, сердечно-сосудистой системы.

Вредные продукты

Продукты, употребление которых нужно свести к минимуму:

1. Не употреблять морепродукты, а также речную, озерную рыбу, икру морских и пресноводных рыб.
2. Нужно избегать жирного мяса, которым традиционно считается свинина, а также некоторых домашних птиц (гусятина, утятина).
3. При употреблении меда нужно быть осторожным, поскольку может быть аллергия к определенному растению, из которого мед изготовлен.
4. Осторожней с бобами, помидорами и томатными соусами (также кетчупом).
5. В минимальных количествах употребляйте дрожжевое тесто и продукты брожения дрожжей (например квас).
6. Некоторые ягоды, особенно темного и красного цвета, лимон, мандарины и другие цитрусовые, персики часто вызывают аллергию, которую могут усиливать химикаты, используемые для обработки растений на полях и садах.
7. Алкоголь, кофе, шоколад, орехи могут негативно влиять на печень, что может быть минус фактором при лечении астмы.

Ограниченно

Продукты, часто вызывающие аллергию

Продукты, которые нужно в рационе ограничить:

1. Хлебобулочные и кондитерские изделия, в которых используется мука высшего сорта. Аналогично с манкой, которая изготовляется из пшеничного зерна.
2. Сахара нужно употреблять в минимальном количестве, так как он в долгосрочной перспективе негативно сказывается на сосудах, а в краткосрочной — на печени. Если хочется чего-то сладкого — лучше употреблять фрукты и ягоды, на которые нет аллергии.
3. Блюда нужно солить, но немного.
4. Свинину заменить на телятину или же есть нежирные кусочки.
5. Молочные продукты часто выступают аллергенами, поэтому нужно следить, как организм реагирует на свежее молоко, творог, сметану.

Полезно

При бронхиальной астме лучше питаться здоровой пищей, рацион может состоять из:

1. Супов, которые не имеют слишком много крахмала и разваренного картофеля, круп, макаронов. Лучше, чтоб суп был не очень наваристым, а более жидким и прозрачным.
2. Каши из круп, сваренные на воде и заправленные сливочным маслом. Можно заправлять растительным маслом, но оно негативно влияет на печень, которую при астме нужно очень беречь.
3. Можно употреблять докторскую колбасу и сосиски, если вы уверены в их качестве и они не заправлены вредными веществами. Такую продукцию, конечно, найти трудно, так как по ГОСТу сейчас колбасные изделия делают редко.
4. Соленые овощные и сладки фруктовые салаты. Желательно без нитратов и запрещенных к употреблению продуктов.
5. Нежирную курицу, жирные бульоны лучше не употреблять или употреблять в минимальных количествах.
6. Мясо кролика, лучше в тушеном виде.
7. Хлеб лучше брать ржаной, иногда (нечасто) — с отрубями.
8. Овсяное печенье, но нужно смотреть, чтобы это была не имитация, при которой песочное печенье покрывается коричневой коркой, а чтобы оно действительно было сделано из овсяной муки. Также можно галетное печенье.
9. Все кисломолочные продукты, но не слишком жирные.
10. Пить несладкие компоты, узвар из сухофруктов, черный чай (осторожно с травяными чаями, от них может быть аллергия), минеральную воду (желательно негазированную, чтобы не раздражала горло).

Пища разделяется на протяжении дня на пять равноотдаленных по времени приемов, чтобы не переедать. Жарку лучше заменить такими способами приготовления, как варка, запекание, тушение, или же использовать пароварку. Копчености лучше исключить. Пища должна быть свежей и теплой, исключение — нельзя употреблять свежий теплый хлеб и выпечку (даже здоровым людям), выпечка должна остыть.

Лечение климатом

Казалось бы такая банальность, как лечение климатом — это выдумка современной медицины, когда человек может переезжать с места на место, народной медициной здесь и не пахнет. Но исторически это утверждение может касаться крепостной системы, при которой человек был прикреплен к определенному месту. В развитых обществах — Древнем Риме, средневековой Европе, Европе времен географических открытий, а также богатые люди во все времена часто передвигались с места на место и сравнивали, как климатические, погодные условия влияли на самочувствие.

Одной из тяжелых болезней, которая считалась трудноизлечимой — был туберкулез. При этой болезни приписывали сухой теплый климат, желательно со свежим морским воздухом, идеально — с морским воздухом и сосновыми насаждениями. Таким образом, если туберкулез не излечивался, то его течение ослабевало и человек мог рассчитывать на долгую и качественную жизнь.

Для туберкулеза не обязателен теплый и слишком сухой воздух, но он обязательно должен быть свежим. Но в теплом и сухом климате пребывать длительное время на свежем воздухе легче, чем в холодном, и иммунитет работает лучше. Только позже доказали, что и холодный воздух отлично лечит чахотку и при лечении использовали сон на улице даже в холодные зимы (в соответствующей одежде, конечно).

Астма в древние времена не была настолько распространена. У этого были следующие причины:

• люди в древние времена уже жили в климате, который был полезен для органов дыхания, часто селились недалеко от моря в теплом климате;
• к сожалению, человечество проходило через жесткий природный отбор, но результатом этого было то, что выжившие люди обладали сильной генетикой и хорошей имунной системой, аллергии не были настолько распространены, как сегодня;
• пища, краски, все окружающее было натуральным, меньше было химических веществ, которые сегодня выступают аллергенами, а также своим пагубным действием расстраивают имунную систему.

Но астма как болезнь существовала и в древности. Проводились разные эксперименты с натуральными лекарствами, но было замечено, что тот влажный холодный климат, который присутствует у рек, болот обостряет хронический астматический кашель. Поэтому астматики искали обязательно теплый сухой воздух, который, как и в случае с туберкулезом, должен быть насыщен солями моря или соленого озера, а также смолами хвойных растений. Можно сказать, что климатотерапия — вполне народный метод, который лечит хорошо, часто лучше самых лучших и самых современных лекарств.

Если посчитать, сколько человек тратит денег на лечение астмы, и смена климата может обеспечить более легкое лечение (или вовсе отказ от лечения при более легких формах заболевания), то следует задуматься о переезде. Мест для комфортного проживания много, можно сказать, что в египетской Хургаде постоянно проживает до 50 тысяч граждан СНГ, которые сюда переехали, в значительной степени, из-за хорошего климата и недорогого проживания — по словам местных соотечественников здесь можно жить даже на сто долларов в месяц. Минус, конечно, что это мусульманская страна, но христиан здесь также много, что несколько сглаживает культурные особенности.

Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Кольский филиал
Петрозаводского государственного университета

Кафедра общеуниверситетская

Дисциплина: Сестринское дело в терапии

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Сестринский процесс при бронхиальной астме

студентки 4 курса
(группа М/2004 - 5)
заочного отделения
Специальность: 060109 –
Сестринское дело
Ревво Ольги Николаевны
Преподаватель:
к. мед. н. Рожкова Тамара Алексеевна.
Апатиты
2007

Содержание
Введение
1. Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы
2. Классификация и этиологические формы заболевания
3. Клиническая картина бронхиальной астмы. Осложнения
4. Постановка диагноза и дифференциальная диагностика заболевания
5. Принципы лечения бронхиальной астмы
6. Современный подход к лечению обострений заболевания и длительной терапии
Заключение
Список использованной литературы

Введение
Бронхиальная астма (БА) – хроническое заболевание, в основе которого лежит аллергическое воспаление (повреждение) различных структур трахеобронхиального дерева. Это заболевание представляет собой синдром преходящей бронхиальной обструкции и изменённой чувствительности (реактивности) бронхов к различным стимулам и проявляется повторными обратимыми спонтанно или под влиянием лечения приступами экспираторной одышки и другими симптомами.
Бронхиальная астма – серьёзная проблема здравоохранения во всём мире, в том числе и в нашей стране. Так как ею страдают от 5 до 7 % взрослого населения России. БА снижает качество жизни миллионов людей самого разного возраста. Первые проявления болезни возникают у детей от года до 7 лет, затем от 14 до 20 лет. Значительно чаще болеют дети родителей, страдающих БА или иными аллергическими заболеваниями. В последние десятилетия растёт число больных, у которых астма дебютировала после 50 лет, да и вообще отмечается заметный рост заболеваемости ею. Одновременно увеличивается смертность. Например, в США с 1980 по 1987 год она возросла на 31 %.
Целью работы является изучение этиологических форм заболевания, патогенетических механизмов его развития. Необходимо рассмотреть клиническую картину бронхиальной астмы с проведением дифференциации её проявлений при различных формах течения. Кроме того необходимо обозначить главные цели и задачи терапии этого заболевания и профилактики его осложнений. Используя полученные теоретические знания, данные осмотра пациента, лабораторные и инструментальные данные, составим план и осуществим реализацию сестринского процесса согласно алгоритму для конкретного пациента с диагнозом бронхиальной астмы.

1. Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы
Бронхиальная астма – заболевание с ведущим аллергическим механизмом патогенеза, поэтому аллерген или группа аллергенов , вызывающие сенсибилизацию организма, рассматриваются как этиологичский агент. В то же время необходимо помнить, что наряду с основным аллергическим звеном патогенеза для БА характерны и другие разнообразные патологические механизмы с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, которые у некоторых больных на определённых этапах развития заболевания могут выходить на первый план.
Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с возникновением аллергического воспаления в слизистой воздухопроводящих путей. Важнейшее значение при этом имеют аллергические реакции 1-го типа с участием реагиновых антител (преимущественно иммуноглобулины класса Е). Данные антитела, связанные с аллергенами , фиксируются на тучных клетках , находящихся в подслизистом слое трахеобронхиального дерева и из них секретируются в большом количестве различные биологически активные вещества : гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии. Именно эти вещества и определяют развитие преходящей бронхиальной обструкции, в основе которой лежат спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, а так же остро развивающееся аллергическое воспаление их слизистой, связанное с повышением проницаемости капилляров и сопровождающееся отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией слизи.
Определённое значение, особенно в патогенезе хронического воспаления, имеют эозинофилы, мигрирующие в большом количестве в зоны деструкции тучных клеток. Выделяемые ими белки , в том числе большой глобулин, так же способны повреждать эпителий дыхательных путей. В ряде случаев в формировании воспаления структур трахеобронхиального дерева у больных БА принимают участие и другие вещества – фактор активации тромбоцитов, нейропептиды, высвобождающиеся из аксонов сенсорных нервов (вещество Р, нейрокинин А).
Выраженные изменения происходят и в вегетативной нервной системе, приводя к превалированию парасимпатических влияний. Например, установлено, что в процессе сенсибилизации организма, а особенно в период его контакта с «виновным» антигеном в тканях резко снижается количество β-адренорецепторов, повышается тонус иннервирующих бронхи и сердце веточек блуждающего нерва. Снижение порога чувствительности крупных бронхов и тех, что расположены в подслизистом слое трахеи, приводит к тому, что при гипервентиляции, воздействии на воздухопроводящие пути обычных концентраций холодного воздуха , табачного дыма и других раздражающих факторов происходит их возбуждение с рефлекторным развитием бронхоспазма.
Патогенетической основой астматического статуса является блокада β-адренорецепторов, возникающая вследствие высокого уровня продуктов метаболизма катехоламинов при бесконтрольном применении симпатомиметиков, антигистаминных , снотворных препаратов, отмене глюкокортикоидов и резко выраженных воспалительных изменениях бронхиальной стенки.
Кроме того, образующиеся при бронхиальной астме в повышенном количестве биологически активные вещества (гистамин, серотонин, ацетилхолин) способны активизировать рецепторуправляемые кальциевые каналы клеток гладкой мускулатуры бронхов и тучных клеток, вызывая тем самым усиление направленного транспорта ионов кальция внутрь клеток, что обусловливает феномен гиперреактивности к стимулам данных клеток у пациентов. Все вышеперечисленные факторы определяют развитие своеобразного феномена гиперреактивности бронхиального дерева к различным стимулам (триггерам) . При их воздействии даже в минимальных концентрациях непосредственно на трахею и бронхи развивается преходящая бронхоконстрикция, в основе которой ведущее значение принадлежит рефлекторному распространённому бронхоспазму. Именно этим и объясняется тот факт, что по сути своей неаллергические факторы (аэрополютанты, табачный дым, вдыхание холодного воздуха, гипервентиляция при нагрузке, приводящие к высыханию и охлаждению слизистой) могут вызвать обострение БА.
Подводя итог, необходимо отметить основные патоморфологические изменения в бронхолёгочном аппарате у больных бронхиальной астмой:
- гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол,
- утолщение базальной мембраны,
- отёчность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов подслизистого слоя с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами,
- гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей слизистыми пробками, состоящими из эпителия и секрета с высоким содержанием эозинофилов.
Перечисленные морфологические изменения, а так же влияние внешних факторов и патологических реакций вегетативной нервной системы в совокупности формируют синдром бронхиальной обструкции при бронхиальной астме.
2. Классификация и этиологические формы заболевания
Бронхиальная астма – неоднородное по этиологии и патогенезу заболевание, что находит отражение в его клинических проявлениях. Выделяют 2 клинические формы бронхиальной астмы – экзогенную и эндогенную.
Эндогенную форму заболевания устанавливают в тех случаях, когда внешнюю причину болезни выявить не удаётся. С помощью специальных методов обследования специфические внешние факторы болезни удаётся обнаружить у 70 – 80 % больных бронхиальной астмой (экзогенная форма ). Отягощённая наследственность выявляется у 40 – 80 % больных , в то время как среди здоровых людей – менее чем у 20 % обследуемых.
Традиционно в нашей стране классификация БА строится на основе определения роли того или иного агента в сенсибилизации организма. Наибольшее распространение получила классификация А.Д. Адо и П.К. Булатова (1969 год) , согласно которой выделяют:
А. Этиологические формы заболевания
- определяются по результатам аллергологического обследования (положительные кожные пробы, обнаружение специфических антител, элиминационные или провокационные пробы), когда достоверно определяется сенсибилизация организма к тому или иному аллергену. Если провести аллергологическое тестирование по какой-либо причине невозможно или его результаты отрицательны, форма бронхиальной астмы не оговаривается.
1. Атопическая форма – при выявлении сенсибилезации к неинфекционным аллергенам .
2. Инфекционно-аллергическая – при установлении сенсибилизации к определённому агенту.
Б. Степени тяжести заболевания.
- определяется по данным клинической картины и показателей пикфлоуметрии.
1. Лёгкая степень
а). интермиттирующая: приступы БА реже 2 раз в неделю, обострения короткие – от нескольких часов до нескольких дней. Колебания показателей пикфлоуметрии < 20 % объёма форсированного выдоха в секунду (ОФВ/сек) > 80 %, а вне обострения – в норме. Ночью приступы возникают редко – 2 раза или менее в месяц.
б). персистирующая: приступы или иные проявления преходящей бронхиальной обструкции возникают не каждый день, но не более 2 в неделю. Однако онимогут влиять на активность пациента. Ночью симптомы БА наблюдаются чаще 2 раз в месяц. Колебания показателей пикфлоуметрии – 20 – 30 %. ОФВ/сек > 80 %.
2. Средняя степень (умеренная персистирующая БА)
Она проявляется каждый день, что требует ежедневного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю. Колебания показателей пикфлоуметрии > 30 %. ОФВ/сек > 60 %, но < 80 %. Обострения заболевания существенно влияют на активность пациента.
3. Тяжёлая степень (тяжёлая персистирующая астма)
Бронхиальная обструкция различной степени выраженности отмечается почти постоянно, резко ограничивая физическую активность пациента. Часто приступы возникают ночью и так же часто развиваются астматические состояния. ОФВ/сек < 60 %. Колебания показателей пикфлоуметрии > 30 %.
Рассмотрим отмеченные выше формы более детально, разобрав природу аллергенов.
БА может быть вызвана бытовыми аллергенами , скапливающимися внутри жилых помещений. Наиболее часто обнаруживается повышение чувствительности к домашней пыли, аллергенам комнатных животных, тараканов, грибковым аллергенам.
Аллергенные свойства домашней пыли обусловлены главным образом клещами рода Dermatophagoides, особенно D. Pteronissinus. Эти клещи питаются чешуйками эпидермиса, и наибольшие их скопления находят в матрацах, подушках, одеялах, а так же в мягкой мебели и коврах.
При повышенной чувствительности к аллергенам, распространённым вне жилищ (пыльца многих растений, споры грибов, аллергены насекомых ), бронхиальная астма характеризуется сезонностью, параллелизмом между содержанием аллергенов в воздухе и развитием приступов удушья, сопутствующим аллергическим риноконъюнктивитом.
Неуклонно растёт число профессиональных факторов , вызывающих бронхиальную астму (в сельском хозяйстве, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности и других сферах человеческой деятельности). Для профессиональной астмы характерны:
- зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора,
- развитие симптомов не позже чем через 24 часа после последнего контакта с причинным фактором на производстве,
- эффект элиминации.
Астмогенное действие пищевых продуктов наблюдается примерно у половины больных бронхиальной астмой. Довольно сильными аллергенами являются коровье молоко , пшеничная мука, яйца, рыба, помидоры, картофель , цитрусовые плоды. Аллергенами могут быть остатки лекарственных препаратов в продуктах животноводства. Бронхоспазм могут вызвать пищевые красители и консерванты. Развитию пищевой аллергии способствуют употребление алкоголя и острой пищи, однообразное питание , патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, протекающие с ферментативной недостаточностью, нарушениями полостного и пристеночного пищеварения, повышенной проницаемостью слизистой оболочки кишечника.
Огромное значение в этиологии бронхиальной астмы имеет инфекционный фактор (вирусы , грибы , дрожжи, бактерии).
Большую роль в прогрессировании бронхиальной астмы играет поздняя фаза аллергической реакции, связанная с клеточной инфильтрацией дыхательных путей и сопровождающаяся длительно сохраняющейся гиперреактивностью бронхов .
Большое значение в возникновении астмы физического усилия придаётся охлаждению дыхательных путей и дегидратации с повышением осмолярности жидкости на поверхности дыхательных путей в связи с гипервентиляцией, особенно при нарушении носового дыхания и дыхании сухим и холодным воздухом.
Особое место занимает астма с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств (аспириновая астма), действие которых связывают с изменением метаболизма арахидоновой кислоты и увеличением синтеза лейкотриенов.
Существует классификация Г. Б. Федосеева 1988 года , отражающая этапы развития бронхиальной астмы.
1. Наличие у практически здоровых людей врождённых и (или) приобретённых биологических дефектов и нарушений, т.е. группа риска , имеющая предрасполагающие к развитию заболевания факторы. К ним относятся:
- наследственная предрасположенность по носительству определённого антигена типа А или В.
- особенности развития и болезни детского возраста , формирующие состояние высокого уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови (раннее искусственное вскармливание , пищевая и лекарственная аллергия , частые ОРВИ, пассивное курение и др.).
- особенности труда и быта и болезни взрослого возраста (профессиональные вредности, курение , частые заболевания носоглотки и бронхолёгочного аппарата, нервно-психический стресс и функциональные расстройства ЦНС, дисгормональные расстройства у женщин).
Все эти предрасполагающие факторы приводят к формированию биологических дефектов, специфичных для изменённой реактивности бронхов.
2. Состояние предастмы , которое определяется наличием 4 групп симптомов:
- клинических (наличие обструктивного или астматического бронхита и аллергических проявлений (вазомоторный ринит, крапивница , отёк Квинке, мигрень , нейродермит);
- лабораторных (эозинофилия крови и мокроты);
- функциональных (обструктивные нарушения бронхиальной проходимости при исследовании ФВД);
- анамнестических (наследственное предрасположение к аллергозам).
До 10 % населения крупных промышленных городов северных стран находится в состоянии предастмы, и, несмотря на проводимое лечение, около четверти лиц этого контингента переходит в группу больных БА. [Шишкин, стр.95]
3 . Клинически сформировавшаяся бронхиальная астма.
Таким образом в этиологии бронхиальной астмы основное значение имеет наличие различных инфекционных и неинфекционных факторов, способствующих запуску ведущих патогенетических механизмов, характерных для бронхиальной астмы. Кроме того в прогнозе формирования тяжести бронхиальной астмы как хронического заболевания играют важную роль наследственная предрасположенность, особенности течения детского возраста, а так же условия жизни и труда во взрослом возрасте.
3. Клиническая картина бронхиальной астмы. Осложнения
Клинические проявления бронхиальной астмы многообразны и не исчерпываются, как это предполагали раньше, только классическим приступами удушья и астматическим состоянием. Во всех случаях заболевания в основе его симптоматики лежит преходящая бронхиальная обструкция, обусловленная сенсибилизацией организма с развитием аллергического воспаления (повреждения) в тканях трахеобронхиального дерева и изменённой чувствительности бронхов к широкому кругу неаллергических стимулов.
Среди клинических проявлений бронхиальной астмы можно выделить несколько основных групп.
У многих больных, особенно детей и пожилых, клиническая симптоматика нередко носит стёртый характер – очерченные приступы удушья отсутствуют либо выражены не резко, а в клинической картине на первый план выступают иные проявления преходящей бронхиальной обструкции.
У некоторых пациентов, преимущественно пожилого возраста, превалируют симптомы пролонгированной в течение длительного времени бронхиальной обструкции, которые могут со временем усиливаться или под влиянием лечения уменьшаться. К ним относится одышка, нарастающая при нагрузке, а нередко и в ночные часы , сопровождающаяся малопродуктивным кашлем с отделением слизистой мокроты. Над лёгкими выслушиваются свистящие хрипы, усиливающиеся с нарастанием проявления бронхиальной обструкции. При исследовании функции лёгких с помощью спирометрии или пиклоуметра регистрируются изменяющиеся по времени нарушения бронхиальной проходимости. Течение заболевания напоминает клинику хронического обструктивного бронхита, однако в отличие от него под влиянием патогенетического лечения проявления бронхиальной обструкции нивелируются.
Ведущим симптомом заболевания может быть приступообразный в основном сухой кашель . Он беспокоит порой и в ночные часы. У этих больных редко определяются свистящие хрипы, а проявления бронхиальной обструкции удаётся выявить лишь при записи кривой «поток - объём» или при исследовании общей плетизмографии. Нарушения бронхиальной проходимости регистрируются на уровне бронхов крупного калибра, что объясняется преимущественной локализацией аллергического воспаления в начальном отделе трахеобронхиального дерева.
Довольно редко бронхиальная астма проявляется симптомами рецидивирующих острых респираторных инфекций. В этих случаях у больных повышается температура тела , появляются кашель с отделением слизистой мокроты и затруднённое дыхание . Подобное течение заболевания отмечается в основном у детей с наличием сенсибилизации к пыльце растений или бытовым аллергенам.
Хорошо известное и наиболее очерченное клиническое проявление болезни – приступ экспираторного удушья . Ведущая роль в его формировании принадлежит распространённому бронхоспазму. Приступ удушья возникает внезапно, чаще в ночное время или в ранние утренние часы. Нередко его развитию предшествуют продромальные явления в виде вазомоторных нарушений дыхания через нос, ощущения першения по ходу трахеи и сухого покашливания. В момент приступа больной возбуждён, ощущает чувство сдавления в груди и нехватку воздуха. Вдох происходит быстро и порывисто, за ним следует затруднённый выдох.
В дыхании участвуют вспомогательные мышцы , грудная клетка застывает как бы в положении вдоха. Определяются физические признаки эмфиземы лёгких: на фоне ослабленного дыхания, преимущественно на фазе выдоха, в лёгких выслушиваются разного тембра свистящие хрипы. Обычно на высоте приступа мокрота не отделяется и начинает отходить только после его купирования, вязкая, скудная.
Наиболее тяжёлое клиническое проявление обострения бронхиальной астмы – астматическое состояние , характеризующееся выраженной, стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, длящейся более 12 часов. Она сопровождается нарастающей тяжёлой дыхательной недостаточностью с изменением газового состава крови, формированием резистентности к адреномиметикам и нарушением дренажной функции бронхов. В результате прекращается отхождение мокроты и в последующем формируется синдром «немого лёгкого». Упорство и тяжесть течения бронхообструктивного синдрома при астматическом состоянии связаны с преобладанием в генезе его развития отёчного фактора, а так же с закупоркой просвета бронхов и бронхиол густой слизью.
В соответствии с классификацией А.Г. Чучалина (1986 год) различают 3 стадии астматического состояния .
1-я стадия сходна с затяжным приступом удушья , но при этом у больного формируется рефрактерность к адреномиметикам. Нарушается дренажная функция бронхов (перестаёт отходить мокрота). Хотя состояние пациента становится тяжёлым, газовый состав крови меняется незначительность. Может отмечаться лишь умеренная гипоксемия (ра О2 = 70 – 80 мм рт. ст.) и гиперкапния (ра СО2 = 45 – 50 мм рт. ст.) или, наоборот, в связи с гипервентиляцией появляются гипокапния (ра СО2 < 35 мм рт. ст.) и дыхательный алкалоз.
2-я стадия характеризуется прогрессирующими нарушениями дренажной функции бронхов . Просвет их и бронхиол забивается слизью. Проявляется синдром «немого лёгкого» - над отдельными участками перестают выслушиваться ранее определяемые свистящие хрипы и дыхание. Происходит резкое нарушение газообмена с гипоксемией(ра О2 = 50 – 60 мм рт. ст.)и гиперкапнией (ра СО2 = 60 – 80 мм рт. ст.). Состояние больного становится крайне тяжёлым: сознание заторможено, появляется цианоз , кожные покровы покрыты липким потом, отмечается тахикардия с частотой пульса более 130 уд/мин.
3-я стадия знаменуется резким нарушением сознания с развитием гиперкапнической и гипоксемической комы на почве резчайших нарушений газового состава крови (ра О2 < 50 мм рт. ст. и ра СО2 > 90 мм рт. ст.).
Приступ экспираторного удушья и астматическое состояние (status asthmaticus) относятся к неотложным состояниям, требующим экстренной медицинской помощи. Они в свою очередь могут привести и к другим осложнениям, таким как пневмоторакс, ателектаз, пневмомедиастинум (воздух в средостении) и беттолепсия (особая форма синкопальных состояний в виде кратковременных обмороков во время кашля в результате преходящей гипоксии мозга при нормальной ЭЭГ). Из хронических осложнений бронхиальной астмы можно отметить хроническую дыхательную недостаточность, «легочное сердце», эмфизема легких , пневмосклероз.
4. Постановка диагноза и дифференциальная диагностика заболевания
Диагноз «бронхиальная астма» основывают на выявлении клинической картины проходящих спонтанно или под влиянием лечения обструктивных нарушениях дыхания, подтверждённых результатами исследования функции аппарата внешнего дыхания, а так же на установлении аллергического характера воспаления трахеобронхиального дерева.
Бронхиальную астму следует исключить у каждого больного с обструктивными нарушениями дыхания (свистящим дыханием), особенно у тех, у кого в анамнезе или у кровных родственников имеются указания на астму или другие аллергические заболевания и реакции.
Для постановки диагноза «бронхиальная астма», необходимо провести ряд лечебно-диагностических мероприятий.
- выявить у больного на основании клинических или инструментальных данных преходящую (обратимую спонтанно или под влиянием лечения) бронхиальную обструкцию .
- установить обратимость бронхообструктивного синдрома с помощью фармакологических проб с бронхолитическими средствами. С этой целью после исходного определения бронхиальной проходимости проводят ингаляцию одним из адреномиметиков (сальбутамол, фенотерол). Спустя 10 –15 минут вновь регистрируют состояние бронхиальной проходимости. При улучшении показателей на 15 % и более от исходного уровня делают вывод об обратимости бронхообструктивного синдрома. Через 12 часов или на следующий день пробу повторяют, используя холиноблокатор, например, ипратропиум бромид.
- выяснить аллергический характер воспаления (альтерацию) трахеобронхиального дерева, о чём свидетельствуют обнаруженные в мокроте эозинофилы. Их рассматривают в качестве маркеров деструкции тучных клеток при аллергических реакциях 1-го типа. Для их обнаружения необходима микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Романовскому – Гимзе. При затруднении отделения мокроты или в сложных в диагностическом плане случаях исследуют промывные воды из трахеобронхиального дерева, а так же проводят морфологическое исследование биоптатов слизистой, поскольку при бронхиальной астме происходит инфильтрация подслизистого слоя тучными клетками и эозинофиллами.
- собрать аллергологический анамнез с целью выяснения причин заболевания.
- установить наличие сопутствующих заболеваний органов дыхания, носоглотки, органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы.
- определить аллергическую природу заболевания можно и с помощью пробного лечения . Обратное развитие бронхообструктивного синдрома на фоне короткого курса терапии адекватными дозами глюкокортикостероидов указывает на бронхиальную астму.
- большое значение в специфической диагностике бронхиальной астмы имеют кожные тесты с аллергенами , которые выбирают после сбора анамнеза . Иногда проводят ингаляционные провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Специфические антитела в крови выявляются радиоаллергосорбентным тестом, иммуноферментным методом, реакцией выделения гистамина при инкубации лейкоцитов больного с аллергеном.
При лабораторном и инструментальном обследовании больного имеется совокупность данных, характерных для бронхиальной астмы. В крови – эозинофилия; в мокроте – эозинофилия, спирали Куршмана (плотные тяжи мокроты из мелких бронхов, которые образуются при бронхоспазме), кристаллы Шарко-Лейдена (состоят из белков распавшихся эозинофилов, их количество возрастает в несвежей мокроте); рентгенологически выявляется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и горизонтальное расположение рёбер с широкими межрёберными промежутками.
Бронхиальную астму приходится дифференцировать от большого числа псевдоастматических синдромов. Дифференциальный диагноз проводят:
- с болезнями, проявляющимися бронхоспастическим (бронхообструктивным) синдромом неаллергической природы, называемыми «синдромная астма», «неаллергическая астма», - хронический обструктивный бронхит , поражения сердца с левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма), истероидные нарушения дыхания (истероидная астма), механическая закупорка верхних дыхательных путей (обтурационная астма);
- с заболеваниями аллергической природы, выделяемыми в обособленные нозологические группы, - поллинозы, аллергический бронхолегочный аспергиллез , сопровождающимися обструктивными расстройствами дыхания.
При дифференциальной диагностике бронхиальной астмы требуется принимать во внимание , что у одного и того же больного может быть сочетание двух и более различных заболеваний, протекающих с бронхообструктивным синдромом. Например, бронхиальная астма может развиться на фоне хронического бронхита и ишемической болезни сердца .
Вот характеристики некоторых заболеваний, которые необходимо дифференцировать с бронхиальной астмой.
1. Хронический обструктивный бронхит – бронхообструктивный синдром сохраняется стойко и не носит обратимого характера даже при назначении клюкокортикостероидных препаратов, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.
2. Сердечная астма – приступ одышки начинается преимущественно ночью. Одышка может сопровождаться чувством стеснения в груди, аритмией , обычно учащённой, затруднены обе фазы дыхания, нет явного опущения диафрагмы, что не характерно для бронхиальной астмы. Аускультация позволяет прослушивать в задненижних отделах лёгких обильные мелкопузырчатые хрипы. По мере ухудшения состояния начинает отходить обильная пенистая мокрота, что знаменует начало отёка лёгких.
3. Истероидная астма – очень частые дыхательные движения сопровождаются стоном. Наблюдается усиление и вдоха и выдоха. Может протекать в трёх формах: дыхательной судороги, нарушения сокращения диафрагмы и спазма голосовой щели. На высоте приступов может быть остановка дыхания.
4. Обтурационная астма – симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение проходимости верхних дыхательных путей – гортани, трахеи, главных бронхов вследствие опухоли , инородного тела или рубцового стеноза. В этих случаях одышка носит инспираторный характер. Важнейшее значение в верификации диагноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки, а так же бронхоскопии.
5. Поллинозы или сенная лихорадка – группа самостоятельных аллергических заболеваний. Это сенсибилизация организма к пыльце растений. Характерна триада симптомов: бронхоспазм, ринорея и конъюнктивит. Чётко пролеживается периодичность . В период ремиссии каких-либо клинических проявлений болезни обычно не наблюдается.
6. Аллергический бронхолегочный аспергиллёз – болезнь, при которой выявляется сенсибилизация организма к грибам аспергиллам. Возможно полисистемное поражение с вовлечением в процесс различных структур легких (альвеолы, сосуды, бронхи) и других органов. Диагноз удаётся подтвердить, выявив сенсибилизацию кожи к аллергенам аспергилл.
Симптомокомплекс одышки и удушья бывает и при ряде иных заболеваний и патологических состояний, таких, как анемическая, уремическая, церебральная астмы, при карциноидном синдроме, узелковом периартериите. Однако они особой сложности в плане дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой обычно не представляют.
5. Принципы лечения бронхиальной астмы
Лечение бронхиальной астмы зависит прежде всего от фазы заболевания, а так же от формы, клинических особенностей и осложнений болезни. Оно должно быть индивидуализированным и основываться в первую очередь на представлении об аллергической природе болезни. Если ранее особое внимание в лечении бронхиальной астмы традиционно обращали на быстрое купирование приступов (обострений) заболевания. В настоящее время акценты делаются в первую очередь на профилактику рецидивов заболевания, почти полное нивелирование беспокоящих человека симптомов (кашель, одышка ночью, ранним утром или после физических нагрузок) при поддержании нормального уровня функции лёгких, а так же на достижение нормального уровня физической активности больного
Наиболее эффективен для этих целей постоянный долговременный приём препаратов, обладающих так называемым противовоспалительным действием (глюкокортикостероидные препараты, кромоглициевая кислота, недокромил, кетотифен, а так же селективные антагонисты лейкотриеновых D4 –рецепторов), β2 –адреномиметиков, ингибиторов фосфодиэстеразы, блокаторов М-холинорецепторов.
Главные цели лечения:
1. Предупреждение возникновения проявлений преходящей бронхиальной обструкции – приступов удушья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного диспноэ.
2. Эффективное купирование возникающих эпизодов преходящей бронхиальной обструкции. Профилактика повторных обострений и сведение до минимума необходимости в неотложной медицинской помощи и госпитализации.
3. Поддержание функции лёгких нормальной или близкой к нормальной.
4. Поддержание нормального уровня деятельности, включая зарядку и другую физическую активность.

5. Обеспечение больного оптимальной фармакотерапией желательно без неблагоприятных побочных эффектов или с минимальными.
6. Удовлетворение ожидания больных и их родственников относительно успешного лечения астмы.
Для достижения этих целей изложим основные задачи лечения.
Исключение воздействия на организм больного «виновного» аллергена (эффект элиминации).
– при пыльцевой аллергии пациенту предлагается переезд в иную местность на период цветения растения-аллергена;
– при профессиональной аллергии врач рекомендует больному поменять профессию или хотя бы условия труда ;
– при пищевой аллергии требуется строгое соблюдение элиминационной диеты.
Проведение специфической десенсибилизации , для чего больному вводят, как правило парентерально, постепенно возрастающие дозы «виновного» аллергена, что позволяет ослабить реакцию организма на него путём индукции образования блокирующих антител, относящихся к классу иммуноглобулинов G.
Предупреждение воздействия на гиперреактивные воздухопроводящие пути неиммунологических раздражителей триггеров : холодного воздуха, резких запахов, табачного дыма и др.
Санация ринита, синусита, грибковых заболеваний кожи и ногтей, а так же других очагов инфекции.
Предостережение пациента от приёма аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств в случае гиперчувствительности и проведение курса десенситивизации к ним;
Купирование развившегося аллергического воспаления в воздухопроводящих путях путём применения глюкокортикостероидных препаратов , предпочтительнее – их ингаляционных форм:
- Бекотид, Бенакорт, Ингакорт, Фликсотид – в ингаляторах ;
- Бетаметазон (Целестон), Метилпреднизолон (Метипред), Преднизолон, Триамцинолон (полькортолон, Кеналог, Триамциналон) – для приёма внутрь ;
- Бетаметазон (Целестон), Гидрокортизон, Метилпреднизолон (Метипред), Преднизолон – в инъекциях .
Развитие аллергического воспаления слизистой трахеобронхиального дерева снимают и купируют так же стабилизаторы мембран тучных клеток и селективные антагонисты лейкотриеновых D4- рецепторов. К последним относятся Монтелукаст (Сингуляр в таб. По 10 мг) и Зафирлукаст (Аколат в таб. По 20 и 40 мг).
Селективные антагонисты лейкотриеновых D 4-рецепторов – это новый класс препаратов, используемых в лечении бронхиальной астмы. Механизм их действия уникален. Эти препараты наряду с подавлением сократительной активности гладкой мускулатуры бронхов предотвращают и иные эффекты лейкотриенов, в том числе повышение проницаемости сосудистой стенки и миграцию эозинофилов. Хорошие результаты их применение даёт при аспириновой астме.
Предупреждение выхода (секреции) из тучных клеток биологически активных веществ при фиксации комплекса аллерген – антитело. Стабилизирующим влиянием на стенку тучной клетки обладают:
- стабилизаторы мембран тучных клеток: кромоглициевая кислота (Интал, Кромосол для ингаляций), недокромил (Тайлед для ингаляций), кетотифен (задитен для приёма внутрь), комбинированные препараты (Интал плюс и Дитек для ингаляций);
- адреномиметики: беротек для инг., ипрадол для приёма внутрь и ингаляций, сальбутамол в таблетках и ингаляторах, бриканил для инъекций, приёма внутрь и ингаляций, кленбутерол для приёма внутрь, сальметерол для ингаляций;
- ингибиторы фосфодиэстеразы (метилксантины): аминофиллин (эуфиллин для приёма внутрь и инъекций), теофиллин (теотард, ретафил, теопэк, эуфилонг для приёма внутрь пролонгированного действия);
- блокаторы М- холинорецептров: ипратропиум бромид (Атровент), комбинированные с фенотеролом (Беродуал)
При назначении лечения пациентам с различными заболеваниями внутренних органов (наличие в анамнезе гипертонической болезни, язвенной болезни) необходимо учитывать совместимость препаратов. В терапии ИБС и гипертонической болезни у страдающих бронхиальной астмой широко используют антагонисты кальция. Этой категории больных недопустимо назначать β-адреноблокаторы, и лишь по особым жизненным показаниям возможно осторожное применение селективных β-адреноблокаторов, например метопролола. Когда бронхиальная астма сочетается с язвенной болезнью, при необходимости использовать глюкокортикостероиды предпочтение следует отдавать ингаляционным или вводимым парентерально пролонгированным их формам. Если всё же приходится их назначать перорально, желательно обладающие наименьшим ульцерогенным эффектом (метилпреднизолон), причём обязательно одновременно с антацидами, а в ряде случаев с блокаторами гистаминовых Н2 –рецепторов. Кроме того, не только пожилым, но и молодым пациентам показано назначение препаратов кальция, так как они абсолютно необходимы больным, длительно принимающим глюкокортикостероидные препараты.
6. Современный подход к лечению обострений заболевания и длительной терапии
Одно из основных условий поддержания хорошего самочувствия больного – эффективное купирование обострений заболеваний, причём на ранних стадиях, чтобы не допустить развития тяжёлого состояния. Наиболее часты причины обострений – присоединившаяся респираторная вирусная инфекция или иная интеркурентная инфекция, необоснованное изменение (уменьшение) поддерживающей базисной терапии, контакт с чрезмерным количеством аллергена, к которому сенсибилизирован организм больного: лекарство, пыльца растений, пища, домашняя пыль и другие.
Необходима осведомлённость больного о ранних признаках обострения заболевания для самостоятельного начала терапии. Пациент обязан иметь полное представление о том, как предупредить обострение заболевания, избегать воздействия аллергенов, к которым он сенсибилизирован. Он должен запомнить так же пищевые продукты – либераторы выхода гистамина (копчёная рыба, клубника, некоторые виды сыров) и основные препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, уметь пользоваться их ингаляционными формами (ингаляторами, спейсером, небулайзером).
Обострение бронхиальной астмы – это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или различные сочетания этих симптомов. В таких случаях больному проводят бронхолитическую терапию:
- внутривенное введение аминофиллина из расчёта 6 мг/кг массы тела в течение 20 минут. В последующем повторно вводят в/в капельно каждые 4 – 6 часов в дозе 3 мг/кг;
- одновременно применяют β2 –адреномиметики (сальбутамол, фенотерол), предпочтительнее с помощью небулайзера в дозе 2,5 – 5 мг до 4 раз в день;
- назначение глюкокортикостероидов в виде короткого ударного курса – перорально 30 – 40 мг однократно на протяжении 3 – 10 дней или парентерально по 60 - -90 мг до 3 раз в сутки. Терапию глюкокортикостероидами продолжают до нормализации пиклоуметрии, а затем назначают ингаляционные их формы в стандартных дозах.
Если больной откашливает гнойную желтоватую, зеленоватую мокроту, либо у него развился гнойный синусит, необходима антибактериальная терапия . Предпочтение, особенно при сопутствующем хроническом бронхите, отдаётся ампициллину или амоксициллину, в случае аллергии используют макролиды (Макропен и др.).
Астматическое состояние , крайне тяжёлый вариант обострения бронхиальной астмы требует неотложного лечения в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации:
- в/в введение аминофиллина (желательно с помощью инфузоматора). Важно изначально создать эффективную концентрацию препарата в крови. Для этого его вводят в течение первых 20 минут из расчёта 6 мг/кг массы тела, с последующим повторным введением в/в капельно каждые 4 – 6 часов в дозе 3 мг/кг до купирования астматического состояния;
- в/в введение преднизолона (или другого препарата в эквивалентных дозах) по 60 – 90 мг каждые 3 часа с одновременным назначением преднизолона перорально в суточной дозе 40 – 60 мг за 1 – 2 приёма;
- активная инфузионная терапия физиологическим раствором в суточной дозе до 2,5 – 3 л в сочетании с муколитическими препаратами (ацетилцистеином, амброксолом, бромгексином);
- капельное введение адреномиметика гексопреналина – 0,5 мг (2 мл) на 200 – 250 мл физиологического раствора;
- перкуссионный массаж грудной клетки;
- кислородотерапия с помощью носового катетера.
При развитии синдрома «немого лёгкого», а тем более гиперкапнической комы больной нуждается в срочной искусственной вентиляции лёгких с прведением лаважа бронхиального дерева при помощи инжекционного бронхоскопа.
После того, как астматическое состояние удалось купировать, дозу клюкокортикостероидов уменьшают в первую очередь за счёт вводимых парентерально и переводят больного на пероральный приём пролонгированных метилксантинов. Основными критериями эффективности проводимой терапии служат отхождение мокроты и улучшение вентиляции лёгких.
В рекомендациях ВОЗ и национального института здоровья (США) «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» приводятся данные об унифицированном подходе к диагностике и лечению бронхиальной астмы в зависимости от степени тяжести заболевания и ответа на проводимое лечение. Исходя из этого в настоящее время используется ступенчатый подход к лечению больных бронхиальной астмой.
Ступень 1 Лёгкое интермиттирующее (эпизодическое) течение характеризуется короткими обострениями (от нескольких часов до нескольких дней), симптомы астмы наблюдаются не чаще 2 раз в неделю, а ночные проявления болезни – не чаще 2 раз в месяц.
Лечение и уход:
- обучение основным сведениям об астме, технике пользования ингалятором.
- обсуждение роли препаратов, мер по контролю за факторами окружающей среды во избежание контактов с известными аллергенами и раздражителями.
- разработка плана самостоятельного наблюдения и плана действий при обострении;
- длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана;
- для купирования симптомов применяется ингаляционный β2 –адреномиметик средней продолжительности действия по потребности. При возрастающей потребности в его применении чаще 2-х раз в неделю указывает на необходимость начать долговременную терапию.
Ступень 2 Лёгкое персистирующее течение характеризуется наличием симптомов астмы более 2 раз в неделю, но менее раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон, а ночные симптомы наблюдаются более 2 раз в месяц.
Лечение:
- обучение самомониторингу, групповое обучение , пересмотр и обновление плана самонаблюдения;
- ежедневная длительная профилактическая противовоспалительная терапия (либо ингаляционный глюкокортикостероид, либо кромоглициевая кислота, либо недокромил) с корректировкой дозы;
- для контроля ночных симптомов астмы можно добавить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь;
- для быстрого купирования симптомов используются те же бронходилататоры, что и на предыдущей ступени. Ежедневная потребность в них указывает на необходимость долговременной терапии.
Ступень 3 Умеренное персистирующее течение проявляется ежедневными симптомами астмы, частотой обострения симптомов 2 и более раз в неделю, а ночных симптомов более 1 раза в неделю. Обострения влияют на физическую активность и сон и требуют ежедневного применения ингаляций β2 –адреномиметиков.
Лечение:
- обучение самомониторингу, групповое обучение, пересмотр и обновление плана самонаблюдения;
а). либо ингаляционный глюкокортикостероид в средней дозе, или ингаляционный глюкокортикостероид в низкой и средней дозе с добавлением пролонгированного бронходилататора, особенно при ночных обострениях.
б). либо ингаляционный β2 –адреномиметик длительного действия и пролонгированный теофиллин;
в). либо таблетированный β2 –адреномиметик длительного действия.
- для быстрого купирования симптомов используется бронходилататор короткого действия: ингаляционный β2 –адреномиметик по потребности. Ежедневная потребность в ингаляционных β2 –адреномиметиках средней продолжительности действия указывает на необходимость долговременной терапии.
Ступень 4 Тяжёлое персистирующее течение характеризуется постоянными в течение дня симптомами астмы, частыми обострениями, частыми ночными симптомами, ограничением физической активности и ежедневным применением ингаляций β2 –адреномиметиков..
Лечение:
- индивидуальное обучение и консультации;
- ежедневная длительная профилактическая противовоспалительная терапия:
Ингаляционный глюкокортикостероид (большая доза);
Длительно действующие бронходилататоры:
а). либо ингаляционный β2 –адреномиметик длительного действия и пролонгированный теофиллин;
б). либо таблетированный β2 –адреномиметик длительного действия.
Длительный приём глюкокортикостероидов в таблетках или сиропе (2 мг/кг в день,обычно доза не должна превышать 60 мг в день);
- для быстрого купирования симптомов используется бронходилататор средней продолжительности действия: ингаляционный β2 –адреномиметик по потребности. Ежедневная потребность в ингаляционных β2 –адреномиметиках указывает на необходимость долговременной терапии.
Подход к лечению астмы с учётом тяжести её течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоастматическх препаратов, индивидуальных особенностей конкретного пациента. Хотя бронхиальная астма – заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания.

Заключение
Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, характеризующееся изменённой реактивностью бронхов вследствие иммунологических или неиммунологических механизмов. Обязательным проявлением бронхиальной астмы являются приступы удушья экспираторного характера или астматческий статус, обусловленные прежде всего бронхоспазмом, гиперсекрецией и отёком слизистой оболочки бронхов.
В клиническом течении заболевании выделяются предастма и клинически оформленная астма (иммунологическая и неиммунологическая формы). Кроме того, следует учитывать основные патогенетические варианты бронхиальной астмы (атопический, инфекционный, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический). По тяжести течения бронхиальная астма делится на лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую. В определении тактики лечения имеет значение фаза течения заболевания (обострение и ремиссия) и осложнение.
В последнее время очень большое внимание уделяется обучению пациентов. Поскольку бронхиальная астма – заболевание хроническое, требующее постоянного мониторинга и коррекции терапии, пациент должен многое знать и уметь сам. С момента установления диагноза надо дать больному подробную информацию о сути заболевания, причинах обострения, механизмах действия основных лекарственных препаратов, побочных эффектах, чтобы по возможности их избегать, обучить самоконтролю за самочувствием. Задача медицинских работников состоит в создании позитивного отношения пациента к активному участию в лечебном процессе. С этой целью во многих учреждениях амбулаторного типа создаются школы для больных бронхиальной астмой.
Современный ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы включает в себя одновременно и терапию, и профилактику обострений заболевания, а так же значительно снижает риск осложнений. Участие пациента в лечебном процессе позволяет свести к минимуму влияние неблагоприятных этиологических факторов на организм.

Список использованной литературы:
1. Алексеев В.Г., Яковлев В.Н. Бронхиальная астма./ В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев // Для тех, кто лечит. – 2000. - № 2. – с.1 – 48.
2. Новиков Ю.К. Бронхообструктивный синдром./ Ю.К. Новиков // Для тех, кто лечит. – 2002. - № 4. – с. – 31.
3. Справочник врача общей практики / Н.П.Бочков, В.А.Насонова и др.// Под ред. Н.П. Палеева. – М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2002. – В 2 томах. Т. 1. – 928 с.