На протяжении многих лет перспективы в диагностике и лечении астмы связывают с открытием новых фактов (например, пептидной регуляции) и лекарственных средств с принципиально новыми механизмами действия (простагландинов или антагонистов лейкотриенов), более избирательных, чем использующиеся сегодня. В этой области достигнут впечатляющий прогресс - ингаляционные глюкокортикоиды, противовоспалительные препараты и сама стратегия противоастматической терапии являются результатами последних исследований.

Сообщения о создании антагонистов лейкотриенов и блокаторов простагландиновых и лейкотриеновых рецепторов легко позволяют предсказать появление на фармакологическом рынке новых групп препаратов. Успехи современной фармакологии, безусловно, улучшают возможности в лечении астмы. Но число случаев этого заболевания растет и возникает другой вопрос: насколько можно повысить эффективность воздействия на астму уже сегодня?

Разнообразие форм и особенностей астмы, возможность развития болезни от младенчества до старости, множественность стимулирующих пневмофакторов позволяют предположить, что создание единого средства от астмы должно отвечать различным и взаимоисключающим требованиям (тем более, с учетом побочного действия), чтобы стать реальностью.

Эффективность лечения астмы зависит от того, насколько правильно медицина умеет распорядиться комплексом имеющихся методов и средств профилактики и лечения, соотнести их с теоретическими представлениями о природе астмы и более общими закономерностями развития аллергического воспаления и кислородного голодания (гипоксии). Несколько общих положений можно определить уже сегодня, как окончательные.

• 1. Контроль над состоянием воздушной среды и режим бытовой элиминации (удаление) являются кардинальной проблемой, от управления которой зависит судьба больного.
• 2. Особый тип воспаления и гиперреактивность бронхов представляют общие, взаимовлияющие признаки астмы.
• 3. Определение оптимальной терапии невозможно без диагностики формы астмы и представлений об индивидуальных, возрастных особенностях течения болезни.

Наряду с этими четкими критериями, другие принципиальные вопросы еще ждут ответа. Как адекватно оценить иммунный и неврогенный компоненты развития астмы? Все более очевидно, что воспаление и гиперреактивность бронхов являются их эквивалентами на тканевом уровне. Гиперреактивность «включает» механизмы воспаления, а воспаление, в свою очередь, создает предпосылки для дальнейшей стимуляции гиперреактивности и развития необратимых изменений в бронхах, то есть образованию хронического процесса. Как разорвать этот самоподдерживающий механизм при помощи фармакологических и нелекарственных методов? Минимальное, наиболее щадящее применение лекарств не всегда способно подавить активность тлеющего воспаления, а, в перспективе, может в большей степени способствовать развитию лекарственной зависимости, чем проведение энергичной терапии.

Очевидно, что имеющихся критериев пока недостаточно для индивидуализированного подхода к терапии. Это особенно хорошо видно на примере использования глюкокортикоидов (гормональных препаратов), назначение которых следует за всеми другими методами лечения. Однако в практике врачей, длительно сталкивающихся с проблемой астмы, встречаются больные, которым раннее назначение глюкокортикоидов позволяло эффективно прервать течение астмы на достаточно длительный (в годах) срок, и в этих случаях является неуместной боязнь применения гормональных средств. Очевидно, что индивидуализация терапии имеет при этом принципиальное значение. В чем причина развития гормональной зависимости при астме - один из важных вопросов, который еще ждет ответа.

Создается впечатление, что стратегия терапии астмы не опережает, а лишь реагирует на прогрессию заболевания и, таким образом, констатирует формирование хронической астмы. В то же время высокая избирательность медикаментов и легкость их использования служит предпосылкой для развития лекарственной зависимости и дополняет тем самым имеющуюся проблему. Это создает удобную позицию для критики лекарственной терапии астмы, но не предполагает никаких альтернатив, особенно при обострении заболевания.

Достоинства «новых» избирательно действующих препаратов очевидны, однако насколько при этом заметны их недостатки? Возвращение на фармакологический рынок «старых» препаратов типа «Эфедрин» и их комплексов в составе противоастматических микстур показывают перспективу использования тех и других.

Современные лекарственные средства, казалось бы, достаточно надежно блокируют механизмы воспаления и гиперреактивности. И, тем не менее, они не решают проблему, оставляя бронхиальный процесс «тлеющем» состоянии, создавая предпосылки для развития лекарственных зависимости и осложнений. Современные аэрозольные аппараты, позволяющие оказать лекарственное воздействие на периферии бронхиального дерева, дают возможность значительно расширить масштабы ингаляционной терапии. Ее необходимо проводить индивидуализировано и длительно, как и другие методы лечения, и постоянно использовать для реабилитации больных.

В любом случае успех лечения астмы во многом зависит от эффективного сотрудничества между врачом и больным. Внедрение пикфлоуметра (измерителя скорости выдоха) представляет важнейший шаг в этом направлении, так как сочетает доступность определения с легкостью интерпретации результатов, как объективного критерия оценки состояния. Очевидно, что эффективность самоконтроля пациента напрямую связана с его информированностью об индивидуальных особенностях болезни, возможностях собственного организма, противопоказаниях и ограничениях. Обилие средств и методов лечения астмы существенно затрудняют возможность выбора, понимание того, что нужно, в сравнении с тем, чего нельзя. Практика популярной информации для больного должна стать неотъемлемой частью профилактики бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость бронхиальной астмы в общей популяции составляет 4-10%, а среди детей - 10-15%. Преобладающий пол: дети до 10 лет - мужской, взрослые - женский.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Наибольшее практическое значение имеют классификации бронхиальной астмы по этиологии, тяжести течения и особенностям проявления бронхиальной обструкции.

Наиболее важно разделение бронхиальной астмы на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную) формы, так как в лечении аллергической бронхиальной астмы эффективны специфические методы, не применяемые при неаллергической форме.

Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10): J45 - Бронхиальная астма (J45.0 - Астма с преобладанием аллергического компонента; J45.1 - Неаллергическая астма; J45.8 - Смешанная астма), J46. - Астматический статус.

Тяжесть бронхиальной астмы классифицируют по наличию клинических признаков перед началом лечения и/или по количеству суточного объёма терапии, необходимой для оптимального контроля симптомов.

◊ Критерии степени тяжести:

♦ клинические: количество ночных приступов в неделю и дневных приступов в день и в неделю, выраженность нарушений физической активности и сна;

♦ объективные показатели проходимости бронхов: объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ), суточные колебания ПСВ;

♦ получаемая больным терапия.

◊ В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания (что особенно удобно при лечении).

♦ Ступень 1 : лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма . Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция лёгких нормальная (ОФВ 1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%.

♦ Ступень 2 : лёгкая персистирующая бронхиальная астма . Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ 1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30%, что свидетельствует о нарастающей реактивности бронхов.

♦ Ступень 3 : персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести . Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приёма β 2 -адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ 1 составляют 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.

♦ Ступень 4 : тяжёлая персистирующая бронхиальная астма . Постоянные симптомы в течение дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ 1 ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.

Необходимо отметить, что определить степень тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно только до начала лечения. Если пациент уже получает необходимую терапию, следует учитывать её объём. Если у пациента клиническая картина соответствует ступени 2, но при этом он получает лечение, соответствующее ступени 4, у него диагностируют бронхиальную астму тяжёлого течения.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение и ремиссия.

♦ Астматический статус (status asthmaticus ) - тяжёлое и опасное для жизни состояние - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов. Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Клинически проявляется значительными обструктивными нарушениями вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев возможны признаки передозировки β 2 -агонистов и метилксантинов.

По механизму нарушения бронхиальной проходимости различают следующие формы бронхиальной обструкции.

◊ Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.

◊ Подострая бронхиальная обструкция вследствие отёка слизистой оболочки дыхательных путей.

◊ Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

◊ Обтурационная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют факторы риска (причиннозначимые факторы), предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предрасположенность.

Наиболее существенные факторы риска - наследственность и контакт с аллергенами.

◊ Вероятность возникновения бронхиальной астмы связана с генотипом человека. Примерами наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы, являются повышенная продукция IgE сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспириновая триада), гиперчувствительность дыхательных путей, гипербрадикининемия. Полиморфизм генов при этих состояниях обусловливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающие патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.

◊ Из аллергенов наибольшее значение имеют продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae ), споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, компоненты слюны и мочи некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены.

Провоцирующими факторами (триггерами) могут быть инфекции дыхательных путей (прежде всего острые респираторные вирусные инфекции), приём β -адреноблокаторов, воздушные поллютанты (оксиды серы и азота и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных аспириновой бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.).

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.

Для бронхиальной астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

. ◊ Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки.

. ◊ Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен C 4 , макрофаги - источники тромбоксана B 2 , лейкотриена B 4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (CD4 + -лимфоциты).

. ♦ Профилактическое назначение β 2 -адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты ГК - только позднюю. Кромоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.

. ◊ Механизм развития атопической бронхиальной астмы - взаимодействие антигена (Аг) с IgE, активизирующее фосфолипазу A 2 , под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием циклооксигеназы образуются простагландины (E 2 , D 2 , F 2 α), тромбоксан A 2 , простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены C 4 , D 4 , E 4 , через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт даёт обоснование к применению относительно нового класса противоастматических препаратов - антагонистов лейкотриенов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В бронхах выявляют воспаление, слизистые пробки, отёк слизистой оболочки, гиперплазию гладких мышц, утолщение базальной мембраны, признаки её дезорганизации. В период приступа выраженность указанных патоморфологических изменений значительно усиливается. Возможны признаки эмфиземы лёгких (см. главу 20 "Эмфизема лёгких"). При эндобронхиальной биопсии больных со стабильной хронической (персистирующей) бронхиальной астмой, выявляют слущивание эпителия бронхов, эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны эпителия. При бронхоальвеолярном лаваже обнаруживают большое количество эпителиальных и тучных клеток в промывной жидкости. У больных с ночными приступами бронхиальной астмы наиболее высокое содержание нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в промывной жидкости бронхов отмечено в ранние утренние часы. Для бронхиальной астмы, в отличие от других заболеваний нижних дыхательных путей, характерно отсутствие бронхиолита, фиброза, гранулематозной реакции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Бронхиальная астма характеризуется крайне нестабильными клиническими проявлениями, поэтому необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют лишь на поздних стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Наиболее характерные симптомы - эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. Важный диагностический показатель заболевания - купирование симптомов спонтанно или после приёма ЛС (бронходилататоров, ГК). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонную вариабельность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его родственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с потенциальными аллергенами (например, контакт с животными, употребление в пищу цитрусовых, рыбы, мяса курицы и т.п.).

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

В связи с тем, что выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня, при первом осмотре пациента характерные признаки болезни могут отсутствовать. Для обострения бронхиальной астмы характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжёлом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперёд, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При лёгком течении заболевания пациент сохраняет нормальную активность и спит в обычном положении.

При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При аускультации наиболее часто выслушивают сухие хрипы, однако они могут отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии подтверждённой значительной бронхиальной обструкции, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Характерно удлинение фазы выдоха.

ОЦЕНКА АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные ("прик-тест") провокационные тесты с вероятными аллергенами. Следует учитывать, что иногда кожные тесты дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Более достоверно обнаружение специфических IgE в сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астму (табл. 19-1).

Таблица 19-1. Некоторые критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В общем анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона. Исследование газового состава артериальной крови на поздних стадиях заболевания обнаруживает гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). При первичном обследовании и при неаллергической астме целесообразно бактериологическое исследование мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность её к антибиотикам.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Пикфлоуметрия (измерение ПСВ) - наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой (рис. 19-1). Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

Рис. 19-1. Пикфлоуметр. а - пикфлоуметр; б - правила применения.

Исследование ФВД: важным диагностическим критерием служит значительное увеличение ОФВ 1 более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ингаляции β 2 -адреномиметиков короткого действия (сальбутамол, фенотерол). Рекомендована также оценка гиперреактивности бронхов - провокационные пробы с ингаляциями гистамина, метахолина (при нетяжёлом течении заболевания). Стандарт измерения бронхиальной реактивности - доза или концентрация провоцирующего агента, вызывающая снижение ОФВ 1 на 20%. На основании измерения ОФВ 1 и ПСВ, а также суточных колебаний ПСВ определяют ступени бронхиальной астмы.

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят, в первую очередь, для исключения других заболеваний органов дыхания. Наиболее часто обнаруживают повышенную воздушность лёгких, иногда - быстро исчезающие инфильтраты.

◊ При появлении плевритической боли у больного с приступом бронхиальной астмы необходимо проведение рентгенографии для исключения спонтанного пневмоторакса и пневмомедиастинума, особенно при возникновении подкожной эмфиземы.

◊ При сочетании приступов удушья с повышенной температурой тела проводят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии.

◊ При наличии синуситов целесообразно рентгенологическое исследование носовых пазух для обнаружения полипов.

Бронхоскопию проводят для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов. При первичном обследовании целесообразна оценка клеточного состава жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Необходимость лечебной бронхоскопии и лечебного бронхиального лаважа при этом заболевании оценивается неоднозначно.

ЭКГ информативна при тяжёлом течении бронхиальной астмы и выявляет перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Хиса. Характерна также синусовая тахикардия, уменьшающаяся в межприступный период. Наджелудочковая тахикардия может быть побочным эффектом теофиллина.

НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА РАЗНЫХ СТУПЕНЯХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

. Ступень 1 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы для выявления аллергии, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

. Ступень 2 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Желательна ежедневная пикфлоуметрия. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

. Ступени 3 и 4 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, ежедневная пикфлоуметрия, кожные провокационные пробы, при необходимости - определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты; в специализированных учреждениях - исследование газового состава крови.

ВАРИАНТЫ И ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Существует несколько вариантов (инфекционно-зависимый, дисгормональный, дизовариальный, ваготонический, нервно-психический, вариант с выраженным адренергическим дисбалансом, кашлевой вариант, а также аутоиммунная и аспириновая бронхиальная астма) и особых форм (профессиональная, сезонная, бронхиальная астма у пожилых) бронхиальной астмы.

ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМЫЙ ВАРИАНТ

Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы присущ прежде всего лицам старше 35-40 лет. У больных с этим вариантом течения болезнь протекает более тяжело, чем у больных атопической астмой. Причиной обострения бронхиальной астмы при этом клинико-патогенетическом варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания (острый бронхит и обострение хронического бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, острые респираторные вирусные инфекции и др.).

Клиническая картина

Приступы удушья у таких больных характеризуются меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются β 2 -адреномиметиками. Даже после купирования приступа в лёгких остаются жёсткое дыхание с удлинённым выдохом и сухие хрипы. Часто симптомы бронхиальной астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. У таких больных присутствует постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, а ночью - потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка. У этих больных часто выявляют полипозно-аллергический риносинусит. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструктивных изменений вентиляции, которые не восстанавливаются полностью после ингаляции β -адреномиметиков и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно быстрее, чем у больных атопической астмой, развивается эмфизема лёгких, лёгочное сердце с ХСН.

Лабораторные и инструментальные исследования

Рентгенологически по мере прогрессирования заболевания у больных появляются и нарастают признаки повышенной воздушности лёгких: повышенная прозрачность лёгочных полей, расширение ретростернальных и ретрокардиальных пространств, уплощение диафрагмы, могут выявляться признаки пневмонии.

При наличии активного инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания возможны лейкоцитоз на фоне выраженной эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление CРБ, увеличение содержания в крови α - и γ -глобулинов, повышение активности кислой фосфатазы более 50 ед/мл.

При цитологическом исследовании мокроты подтверждается её гнойный характер по преобладанию в мазке нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, хотя также наблюдается и эозинофилия.

При бронхоскопии обнаруживают признаки воспаления слизистой оболочки, гиперемию, слизисто-гнойный характер секрета; в смывах из бронхов при цитологическом исследовании преобладают нейтрофилы и альвеолярные макрофаги.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для установления наличия и выявление роли инфекции в патологическом процессе.

Определение в сыворотке крови АТ к хламидиям, моракселле, микоплазме.

Высев из мокроты, мочи и кала грибковых микроорганизмов в диагностических титрах.

Положительные кожные пробы с грибковыми аллергенами.

Выявление вирусных Аг в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции.

Четырёхкратный прирост в сыворотке крови титров АТ к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЙ (ГОРМОНОЗАВИСИМЫЙ) ВАРИАНТ

При этом варианте для лечения больных обязательно системное применение ГК, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния.

Как правило, больные с гормонозависимым вариантом течения болезни принимают ГК, причём формирование гормональной зависимости существенно не связано с длительностью приёма и дозой этих препаратов. У больных, получавших ГК, необходимо проверять наличие осложнений терапии (угнетение функции коры надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, остеопороз и переломы костей, АГ, повышение концентрации глюкозы в крови, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, миопатии, изменения психики).

Гормональная зависимость может быть следствием ГК недостаточности и/или ГК-резистентности.

Глюкокортикоидная недостаточность, в свою очередь, может быть надпочечниковой и вненадпочечниковой.

. ◊ Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при снижении синтеза корой надпочечников кортизола, при преобладании синтеза корой надпочечников гораздо менее биологически активного кортикостерона.

. ◊ Вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при повышенном связывании кортизола траскортином, альбумином, нарушениях в системе регуляции "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", при повышенном клиренсе кортизола и т.д.

ГК-резистентность может развиться у больных с наиболее тяжёлым течением бронхиальной астмы; при этом снижается способность лимфоцитов адекватно реагировать на кортизол.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для выявления механизмов, формирующих гормонозависимый вариант бронхиальной астмы.

Определение уровня суммарных 11-оксикортикостероидов и/или кортизола в плазме крови.

Определении концентрации 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.

Суточный клиренс кортикостероидов.

Поглощение кортизола лимфоцитами и/или количество глюкокортикоидных рецепторов в лимфоцитах.

Малый дексаметазоновый тест.

ДИЗОВАРИАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ

Дизовариальный вариант бронхиальной астмы, как правило, сочетается с другими клинико-патогенетическими вариантами (чаще всего с атопическим) и диагностируется в тех случаях, когда обострения бронхиальной астмы связаны с фазами менструального цикла (обычно обострения возникают в предменструальный период).

Клиническая картина

Обострение бронхиальной астмы (возобновление или учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой и т.д.) перед менструацией у таких больных часто сопровождается симптомами предменструального напряжения: мигренью, сменой настроения, пастозностью лица и конечностей, альгоменореей. Этот вариант бронхиальной астмы характеризуется более тяжёлыми и прогностически неблагоприятным течением.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для диагностики нарушений гормональной функции яичников у больных бронхиальной астмой женщин.

Тест базальной термометрии в сочетании с цитологическим исследованием влагалищных мазков (кольпоцитологический метод).

Определение содержания эстрадиола и прогестерона в крови радиоиммунным методом в определённые дни менструального цикла.

ВЫРАЖЕННЫЙ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС

Адренергический дисбаланс - нарушение соотношения между β - и α -адренергическими реакциями. Помимо передозировки β -адреномиметиков, факторами, способствующими формированию адренергического дисбаланса, являются гипоксемия и изменения кислотно-щелочного состояния.

Клиническая картина

Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной и бактериальной инфекции в остром периоде. Клинические данные, позволяющие предполагать наличие адренергического дисбаланса или склонность к его развитию:

Усугубление или развитие бронхиальной обструкции при введении или ингаляции β -адреномиметика;

Отсутствие или прогрессирующее уменьшение эффекта при введении или ингаляции β -адреномиметика;

Длительный приём (парентерально, внутрь, ингаляционно, интраназально) β -адреномиметиков.

Необходимые лабораторные исследования

К наиболее простым и доступным критериям диагностики адренергического дисбаланса относится уменьшение реакции бронходилатации [по показаниям ОФВ 1 , мгновенной объёмной скорости (МОС) вдоха, МОС выдоха и максимальной вентиляции лёгких] в ответ на ингаляцию β -адреномиметиков или парадоксальная реакция (нарастание обструкции бронхов более чем на 20% после ингаляции β -адреномиметика).

ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ (ВАГОТОНИЧЕСКИЙ) ВАРИАНТ

Этот вариант течения бронхиальной астмы связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

Холинергический вариант характеризуется следующими особенностями клинической картины.

Возникает преимущественно у пожилых людей.

Формируется через несколько лет после заболевания бронхиальной астмой.

Ведущий клинический симптом - одышка не только при физической нагрузке, но и в покое.

Наиболее ярким клиническим проявлением холинергического варианта течения бронхиальной астмы является продуктивный кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты (300-500 мл и более в сутки), что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы "влажная астма".

Быстро наступающий бронхоспазм под влиянием физической нагрузки, холодного воздуха, резких запахов.

Нарушение бронхиальной проходимости на уровне средних и крупных бронхов, что проявляется обилием сухих хрипов над всей поверхностью лёгких.

Проявлением гиперваготонии являются ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотензия, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ

Этот клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, а изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде и решения социальных проблем.

Известны следующие клинические варианты нервно-психической бронхиальной астмы.

Неврастеноподобный вариант развивается на фоне сниженной самооценки, завышенных требований к себе и тягостного сознания своей несостоятельности, от чего и "защищает" приступ бронхиальной астмы.

Истероподобный вариант может развиться на фоне повышенного уровня притязаний больного к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив и др.). В этом случае с помощью приступа бронхиальной астмы больной пытается достигнуть удовлетворения своих желаний.

Психастенический вариант течения бронхиальной астмы отличает повышенная тревожность, зависимость от значимых лиц микросоциального окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. "Условная приятность" приступа заключается в том, что он "избавляет" больного от необходимости принимать ответственное решение.

Шунтовый механизм приступа обеспечивает разрядку невротической конфронтации членов семьи и получение внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.

Диагностика нервно-психического варианта основана на анамнестических и тестовых данных, полученных при заполнении специальных опросников и анкет.

АУТОИММУННАЯ АСТМА

Аутоиммунная астма возникает в результате сенсибилизации больных к Аг лёгочной ткани и встречается у 0,5-1% больных бронхиальной астмой. Вероятно, развитие этого клинико-патогенетического варианта обусловлено аллергическими реакциями III и IV типов по классификации Кумбса и Джелла (1975).

Основные диагностические критерии аутоиммунной астмы:

Тяжёлое, непрерывно рецидивирующее течение;

Формирование у больных ГК-зависимости и ГК-резистентности;

Выявление противолёгочных АТ, повышение концентрации ЦИК и активности кислой фосфатазы сыворотки крови.

Аутоиммунная бронхиальная астма - редкий, но наиболее тяжёлый вариант течения бронхиальной астмы.

"АСПИРИНОВАЯ" БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Происхождение аспиринового варианта бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. В этом случае формируется так называемая аспириновая триада, включающая бронхиальную астму, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Наличие аспириновой триады отмечается у 4,2% больных с бронхиальной астмой. В ряде случаев один из компонентов триады - полипоз носа - не выявляется. Возможно наличие сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам. Важное значение имеют данные анамнеза о развитии приступа удушья после приёма ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. В условиях специализированных учреждений этим больным проводят пробу с ацетилсалициловой кислотой с оценкой динамики ОФВ 1 .

ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

. Бронхиальная астма у пожилых . У пациентов пожилого возраста затруднены как диагностика бронхиальной астмы, так и оценка тяжести её течения из-за большого количества сопутствующих заболеваний, например хронического обструктивного бронхита, эмфиземы лёгких, ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности. Кроме того, с возрастом в бронхах уменьшается количество β 2 -адренорецепторов, поэтому применение β -адреномиметиков у пожилых менее эффективно.

. Профессиональная бронхиальная астма составляет в среднем 2% всех случаев этого заболевания. Известно более 200 веществ, используемых в производстве (от высокоактивных низкомолекулярных соединений, например изоцианатов, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительные комплексы и продукты животного происхождения), способствующих возникновению бронхиальной астмы. Профессиональная астма может быть как аллергической, так и неаллергической. Важным критерием диагностики считают отсутствие симптомов заболевания до начала данной профессиональной деятельности, подтверждённая связь между их появлением на рабочем месте и исчезновением после ухода с него. Диагноз подтверждают результаты измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, специфических провокационных тестов. Необходимо как можно раньше диагностировать профессиональную астму и прекратить контакт с повреждающим агентом.

. Сезонная бронхиальная астма обычно сочетается с сезонным аллергическим ринитом. В период между временами года, когда происходит обострение, проявления бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать.

. Кашлевой вариант бронхиальной астмы : сухой приступообразный кашель является основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. Он часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Астматический статус (угрожающее жизни обострение) - необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада β 2 -адренорецепторов вследствие передозировки β 2 -адреномиметиков.

Развитию астматического статуса могут способствовать недоступность постоянной медицинской помощи, отсутствие объективного мониторинга состояния, включая пикфлоуметрию, неспособность больного к самоконтролю, неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии), тяжёлый приступ бронхиальной астмы, отягощённый сопутствующими заболеваниями.

Клинически астматический статус характеризуется резко выраженной экспираторной одышкой, чувством тревоги вплоть до страха смерти. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперёд и упором на руки (плечи приподняты). В акте дыхания принимают участие мышцы плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным вплоть до "немых лёгких" (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Пневмоторакс, пневмомедиастинум, эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, лёгочное сердце.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз бронхиальной астмы следует исключить, если при мониторировании параметров внешнего дыхания не обнаруживают нарушений бронхиальной проходимости, отсутствуют суточные колебания ПСВ, гиперреактивность бронхов и приступы кашля.

При наличии бронхообструктивного синдрома проводят дифференциальную диагностику между основными нозологическими формами, для которых характерен этот синдром (табл. 19-2).

Таблица 19-2. Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы, хронического бронхита и эмфиземы лёгких

. Признаки	. Бронхиальная астма	. ХОБЛ	. Эмфизема лёгких
Возраст на момент начала заболевания	Часто менее 40 лет	Часто более 40 лет	Часто более 40 лет
Курение в анамнезе	Не обязательно	Характерно	Характерно
Характер симптомов	Эпизодические или постоянные	Эпизоды обострений, прогрессирующие	Прогрессирую-щие
Отхождение мокроты	Мало или умеренно	Постоянное в разном количестве	Мало или умеренно
Наличие атопии
Внешние триггеры
ОФВ 1 , ОФВ 1 /ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость лёгких)	Норма или снижены
Гиперреактивность дыхательных путей (пробы с метахолином, гистамином)			Иногда возможна
Общая ёмкость лёгких	Норма или несколько увеличена	Норма или несколько увеличена	Резко снижена
Диффузионная способность лёгких	Норма или несколько повышена	Норма или несколько повышена	Резко снижена
	Вариабельна
Наследственная предрасположенность к аллергическим болезням		Не характерно	Не характерно
Сочетание с внелёгочными проявлениями аллергии		Не характерно	Не характерно
Эозинофилия крови		Не характерно	Не характерно
Эозинофилия мокроты		Не характерно	Не характерно

При проведении дифференциальной диагностики бронхообструктивных состояний необходимо помнить, что бронхоспазм и кашель способны вызывать некоторые химические вещества, в том числе ЛС: НПВС (наиболее часто ацетилсалициловая кислота), сульфиты (содержатся, например, в чипсах, креветках, сушёных фруктах, пиве, винах, а также в метоклопрамиде, инъекционных формах эпинефрина, лидокаина), β -адреноблокаторы (включая глазные капли), тартразин (жёлтый пищевой краситель), ингибиторы АПФ. Кашель, вызванный ингибиторами АПФ, обычно сухой, плохо купируемый противокашлевыми средствами, β -адреномиметиками и ингаляционными ГК, полностью исчезает после отмены ингибиторов АПФ.

Бронхоспазм также может быть спровоцирован желудочно-пищеводным рефлюксом. Рациональное лечение последнего сопровождается устранением приступов экспираторной одышки.

Симптомы, сходные с бронхиальной астмой, возникают при дисфункции голосовых связок ("псевдоастма"). В этих случаях необходима консультация отоларинголога и фониатра.

Если при рентгенографии грудной клетки у больных бронхиальной астмой выявляют инфильтраты, следует провести дифференциальную диагностику с типичными и атипичными инфекциями, аллергическим бронхолёгочным аспергиллёзом, лёгочными эозинофильными инфильтратами различной этиологии, аллергическим гранулематозом в сочетании с ангиитом (синдром Черджа-Стросс).

ЛЕЧЕНИЕ

Бронхиальная астма - заболевание неизлечимое. Основная цель терапии - поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

Цели лечения:

Достижение и поддержание контроля над симптомами болезни;

Предотвращение обострения заболевания;

Поддержание функции лёгких, по возможности близкой к нормальным величинам;

Поддержание нормального уровня активности, в том числе физической;

Исключение побочных эффектов противоастматических ЛС;

Предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции;

Предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Контроль бронхиальной астмы можно достигнуть у большинства пациентов, его можно определить следующим образом:

Минимальная выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные;

Минимальные (нечастые) обострения;

Отсутствие необходимости в скорой и неотложной помощи;

Минимальная потребность (в идеале отсутствие) в применении β -адреномиметиков (по мере необходимости);

Отсутствие ограничений активности, в том числе физической;

Суточные колебания ПСВ менее 20%;

Нормальные (близкие к нормальным) показатели ПСВ;

Минимальная выраженность (или отсутствие) нежелательных эффектов ЛС.

Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов.

1. Обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения.

2. Оценка и мониторинг тяжести заболевания как с помощью записи симптомов, так и, по возможности, измерения функции лёгких; для больных со среднетяжёлым и тяжёлым течением оптимально проведение суточной пикфлоуметрии.

3. Устранение воздействия факторов риска.

4. Разработка индивидуальных планов лекарственной терапии для длительного ведения пациента (с учётом степени тяжести заболевания и доступности противоастматических препаратов).

5. Разработка индивидуальных планов купирования обострений.

6. Обеспечение регулярного динамического наблюдения.

ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ

Основа образовательной системы для больных в пульмонологии - школы астмы. По специально разработанным программам пациентам в доступной форме разъясняют суть заболевания, методы профилактики приступов (устранение воздействия триггеров, превентивное применение ЛС). В ходе реализации образовательных программ обязательным считают научить больного самостоятельно управлять течением бронхиальной астмы в различных ситуациях, разработать для него письменный план выхода из тяжёлого приступа, обеспечить доступность обращения к медицинскому работнику, научить пользоваться в домашних условиях пикфлоуметром и вести суточную кривую ПСВ, а также правильно использовать дозирующие ингаляторы. Работа школ астмы наиболее результативна среди женщин, некурящих пациентов и пациентов с высоким социально-экономическим положением.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (β 2 -адреномиметики, м-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ)

. ГК : терапевтический эффект препаратов связан, в частности, с их способностью увеличивать количество β 2 -адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отёк слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желёз, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.

. ◊ Ингаляционные ГК * (беклометазон, будесонид, флутиказон) в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания.

* При приёме препаратов в виде дозирующих баллончиков рекомендовано использование спейсера (особенно с клапаном, исключающим выдыхание в спейсер), что способствует более эффективному контролю бронхиальной астмы и уменьшает выраженность некоторых побочных эффектов (например, связанных с оседанием ЛС в полости рта, попаданием в желудок). Особую форму доставки аэрозоля представляет система "лёгкое дыхание", которая не требует нажатия на баллончик, доза аэрозоля выдаётся в ответ на отрицательное давление на вдохе пациента. При применении препаратов в форме порошка с помощью циклохалера, турбухалера и др. спейсер не используют.

. ◊ Системные ГК (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) назначают при тяжёлом течении бронхиальной астмы в минимальных дозах или, если возможно, через день (альтернирующая схема). Их назначают внутривенно или перорально; последний путь введения предпочтительнее. Внутривенное введение оправдано при невозможности перорального приёма. Назначение депо-препаратов допустимо только тяжёлым больным, не выполняющим врачебные рекомендации, и/или когда эффективность других препаратов исчерпана. Во всех других случаях их назначения рекомендуют избегать.

. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил, а также комбинированные с β 2 -адреномиметиками короткого действия препараты) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма. Они более эффективны в детском и молодом возрасте. Препараты этой группы не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы.

. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Препараты уменьшают потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Применяют внутрь. Уменьшают потребность в ГК ("спаринг-эффект").

БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ

Следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии.

. β 2 -Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) вводят ингаляционно, их считают средством выбора для купирования приступов (точнее -- обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 мин. Препараты выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры и растворов для ингаляторов (при необходимости длительной ингаляции растворы вдыхают через небулайзер).

◊ Для введения ЛС применяют дозирующие ингаляторы, порошковые ингаляторы, и распыление через небулайзер. Для правильного применения дозирующих ингаляторов пациенту необходимы определённые навыки, так как в противном случае лишь 10-15% аэрозоля попадает в бронхиальное дерево. Правильная техника применения состоит в следующем.

♦ Снять колпачок с мундштука и хорошо встряхнуть баллончик.

♦ Сделать полный выдох.

♦ Перевернуть баллончик вверх дном.

♦ Расположить мундштук перед широко открытым ртом.

♦ Начать медленный вдох, в это же время нажать на ингалятор и продолжить глубокий вдох до конца (вдох не должен быть резким!).

♦ Задержать дыхание не менее чем на 10 с.

♦ Через 1-2 мин сделать повторную ингаляцию (за 1 вдох на ингалятор нужно нажать только 1 раз).

◊ При применении системы "лёгкое дыхание" (используется в некоторых лекарственных формах сальбутамола и беклометазона) пациент должен открыть колпачок мундштука и сделать глубокий вдох. Нажимать на баллончик и координировать вдох не требуется.

◊ Если пациент не способен выполнить вышеперечисленные рекомендации, следует использовать спейсер (специальную пластиковую колбу, в которую распыляют аэрозоль перед вдохом) или спейсер с клапаном - аэрозольную камеру, из которых больной вдыхает препарат (рис. 19-2). Правильная техника применения спейсера состоит в следующем.

♦ Снять крышечку с ингалятора и встряхнуть его, затем вставить ингалятор в специальное отверстие прибора.

♦ Взять мундштук в рот.

♦ Нажать на баллончик для получения дозы препарата.

♦ Сделать медленный и глубокий вдох.

♦ Задержать дыхание на 10 с, а затем выдохнуть в мундштук.

♦ Вдохнуть ещё раз, но не нажимая на баллончик.

♦ Отодвинуть прибор ото рта.

♦ Подождать 30 с перед приёмом следующей ингаляционной дозы.

Рис. 19-2. Спейсер. 1 - мундштук; 2 - ингалятор; 3 - отверстие для ингалятора; 4 - корпус спейсера.

. β 2 -Адреномиметики длительного действия применяют ингаляционно (салметерол, формотерол) или перорально (лекарственные формы сальбутамола с замедленным высвобождением). Длительность их действия около 12 ч. Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (например, гистамина). β 2 -Адреномиметики эффективны для предупреждения приступов удушья, особенно ночных. Их часто применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.

М-Холиноблокаторы (ипратропия бромид) после ингаляции действуют через 20-40 мин. Способ введения ингаляционный из баллончика или через спейсер. Специально выпускаемые растворы вдыхают через небулайзер.

. Комбинированные бронхорасширяющие препараты , содержащие β 2 -адреномиметик и м-холиноблокатор (баллончик и раствор для небулайзера).

. Препараты теофиллин а короткого действия (теофиллин, аминофиллин) как бронходилататоры менее эффективны, чем ингаляционные β 2 -адреномиметики. Они часто вызывают выраженные побочные эффекты, которых можно избежать, назначив оптимальную дозу и контролируя концентрацию теофиллина в крови. Если больной уже принимает препараты теофиллина пролонгированного действия, введение аминофиллина внутривенно возможно только после определения концентрации теофиллина в плазме крови!

. Препараты теофиллин а пролонгированного действия применяют внутрь. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызвать серьёзные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови.

ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Для рациональной организации противоастматической терапии были разработаны методы её оптимизации, которые можно описать в виде блоков.

. Блок 1 . Первое посещение пациентом врача, оценка степени тяжести бронхиальной астмы [хотя точно на этом этапе установить её сложно, так как необходимы точные сведения о колебаниях ПСВ (по данным домашней пикфлоуметрии в течение недели) и выраженности клинических симптомов], определение тактики ведения больного. Если больному необходима экстренная помощь, лучше его госпитализировать. Обязательно следует учитывать объём предшествующей терапии и продолжать её в соответствии со степенью тяжёсти. При ухудшении состояния на фоне лечения или неадекватной предшествующей терапии можно рекомендовать дополнительный приём β 2 -адреномиметиков короткого действия. Назначают вводный недельный период наблюдения за состоянием больного. Если у больного предположительно бронхиальная астма лёгкой или средней степени тяжести и нет необходимости сразу назначать лечение в полном объёме, следует наблюдать больного в течение 2 нед. Наблюдение за состоянием больного предусматривает заполнение пациентом дневника клинических симптомов и регистрацию показателей ПСВ в вечерние и утренние часы.

. Блок 2 . Посещение врача через 1 нед после первого посещения. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения.

. Блок 3 . Двухнедельный период мониторинга на фоне проводимой терапии. Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ пикфлоуметром.

. Блок 4 . Оценка эффективности терапии. Посещение врача через 2 нед на фоне проводимого лечения.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ В СООТВЕТСТВИИ СО СТУПЕНЯМИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Принципы лечения бронхиальной астмы основаны на ступенчатом подходе, признанном в мире с 1995 г. Цель этого подхода заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений бронхиальной астмы с применением наименьшего количества ЛС. Количество и частота приёма ЛС увеличиваются (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшаются (ступень вниз) при эффективности терапии. Одновременно необходимо избегать или предупреждать воздействие триггерных факторов.

. Ступень 1 . Лечение интермиттирующей бронхиальной астмы включает профилактический приём (при необходимости) препаратов перед физической нагрузкой (ингаляционных β 2 -адреномиметиков короткого действия, недокромила, их комбинированных препаратов). Вместо ингаляционных β 2 -адреномиметиков можно назначить м-холиноблокаторы или препараты теофиллина короткого действия, однако действие их начинается позднее, и они чаще вызывают побочные эффекты. При интермиттирующем течении возможно проведение специфической иммунотерапии аллергенами, но только специалистами, аллергологами.

. Ступень 2 . При персистирующем течении бронхиальной астмы необходим ежедневный длительный профилактический приём ЛС. Назначают ингаляционные ГК в дозе 200-500 мкг/сут (из расчёта на беклометазон), недокромил или препараты теофиллина пролонгированного действия. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия продолжают использовать по потребности (при правильной базисной терапии потребность должна снижаться вплоть до их отмены).

. ◊ Если на фоне лечения ингаляционными ГК (при этом врач уверен, что больной правильно производит ингаляции), частота возникновения симптомов не уменьшается, дозу ЛС следует повысить до 750-800 мкг/сут или дополнительно к ГК (в дозе не менее 500 мкг) назначить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь (особенно для предупреждения ночных приступов).

. ◊ Если с помощью назначаемых ЛС контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 3.

. Ступень 3 . Ежедневное применение противоастматических противовоспалительных средств. Назначают ингаляционные ГК по 800-2000 мкг/сут (из расчёта на беклометазон); рекомендовано использование ингалятора со спейсером. Можно дополнительно назначать бронходилататоры длительного действия, особенно для предупреждения ночных приступов, например пероральные и ингаляционные β 2 -адреномиметики длительного действия, препараты теофиллина длительного действия (под контролем концентрации теофиллина в крови; терапевтическая концентрация составляет 5-15 мкг/мл). Купировать симптомы можно β 2 -адреномиметиками короткого действия. При более тяжёлых обострениях проводят курс лечения пероральными ГК. Если контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 4.

. Ступень 4 . При тяжёлом течении бронхиальной астмы полностью контролировать её не удаётся. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов: наименьшее количество симптомов, минимальная потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, наилучшие возможные показатели ПСВ и минимальный их разброс, наименьшее количество побочных эффектов препаратов. Обычно применяют несколько ЛС: ингаляционные ГК в высоких дозах (800-2000 мкг/сут в пересчёте на беклометазон), ГК внутрь постоянно или длительными курсами, бронходилататоры длительного действия. Можно назначить м-холиноблокаторы (ипратропия бромид) или их комбинации с β 2 -адреномиметиком. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия можно применять при необходимости для облегчения симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки.

. Ступень вверх (ухудшение). На следующую ступень переходят при неэффективности лечения на данной ступени. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает назначенные ЛС, и нет ли у него контакта с аллергенами и другими провоцирующими факторами.

. Ступень вниз (улучшение). Уменьшение интенсивности поддерживающей терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 мес. Уменьшать объём терапии следует постепенно. Переход на ступень вниз проводят под контролем клинических проявлений и ФВД.

Изложенная выше базисная терапия должна сопровождаться тщательно выполняемыми элиминационными мероприятиями и дополняться другими ЛС и немедикаментозными методами лечения с учетом клинико-патогенетического варианта течения астмы.

Больным инфекционно-зависимой астмой необходима санация очагов инфекции, муколитическая терапия, баротерапия, иглорефлексотерапия.

Больным с аутоиммунными изменениями, помимо ГК, можно назначить цитостатические препараты.

Больным гормонозависимой астмой необходимы индивидуальные схемы применения ГК и контроль за возможностью развития осложнений терапии.

Больным с дизовариальными изменениями можно назначить (после консультации с гинекологом) синтетические прогестины.

Больным с выраженным нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы показаны психотерапевтические методы лечения.

При наличии адренергического дисбаланса эффективны ГК.

Больным с выраженным холинергическим вариантом показан холиноблокирующий препарат ипратропия бромид.

Больным бронхиальной астмой физического усилия необходимы методы ЛФК, антилейкотриеновые препараты.

Различные методы психотерапевтического лечения, психологическая поддержка нужны всем больным бронхиальной астмой. Кроме того, всем больным (при отсутствии индивидуальной непереносимости) назначают поливитаминные препараты. При затихании обострения и во время ремиссии бронхиальной астмы рекомендуют ЛФК и массаж.

Особое внимание должно быть обращено на обучение больных правилам элиминационной терапии, методике ингаляций, индивидуальной пикфлоуметрии и контролю за своим состоянием.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Обострение бронхиальной астмы - эпизоды прогрессивного нарастания частоты приступов экспираторного удушья, одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или сочетания этих симптомов, продолжающиеся от нескольких часов до нескольких недель и более. Тяжёлые обострения, иногда со смертельным исходом, обычно связаны с недооценкой врачом тяжести состояния пациента, неверной тактикой в начале обострения. Принципы лечения обострений следующие.

Больной бронхиальной астмой должен знать ранние признаки обострения заболевания и начинать самостоятельно купировать их.

Оптимальный путь введения ЛС - ингаляционный с использованием небулайзеров.

Препараты выбора для быстрого купирования бронхиальной обструкции - ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия.

При неэффективности ингаляционных β 2 -адреномиметиков, а также при тяжёлых обострениях применяют системные ГК перорально или внутривенно.

Для уменьшения гипоксемии проводят оксигенотерапию.

Эффективность терапии определяют с помощью спирометрии и/или пикфлоуметрии по изменению показателей ОФВ 1 или ПСВ.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ

Необходимо исследовать ФВД каждые 15-30 мин (как минимум), ПСВ и кислородный пульс. Критерии госпитализации приведены в табл. 19-3. Полная стабилизация состояния больного может быть достигнута за 4 ч интенсивной терапии в отделении неотложной помощи, если в течение этого периода она не достигнута, продолжают наблюдение в течение 12-24 ч либо госпитализируют в общее отделение или отделение интенсивной терапии (при гипоксемии и гиперкапнии, признаках утомления дыхательной мускулатуры).

Таблица 19-3. Спирометрические критерии для госпитализации больного бронхиальной астмой

Состояние	Показания к госпитализации
Первичное обследование	Невозможность провести спирометрию ОФВ 1 ‹ 0,60 л
Пикфлоуметрия и ответ на начатое лечение	Отсутствие эффекта бронходилататров и ПСВ ‹ 60 л/мин Прирост ПСВ после лечения ‹ 16% Прирост ОФВ 1 ‹ 150 мл после введения бронходилататоров подкожно ОФВ 1 ‹ 30% от должных величин и не > 40% от должных после лечения длительностью более 4 ч
Пикфлоуметрия и ответ на курс проведённого лечения	ПСВ ‹ 100 л/мин исходно и ‹ 300 л/мин после проведённого лечения ОФВ 1 ‹ 0,61 л исходно и ‹ 1,6 л после полного курса лечения Прирост ОФВ 1 ‹ 400 мл после применения бронходилататоров Снижение ПСВ на 15% после первичной положительной реакции на бронходилататоры

При астматическом статусе, как правило, сначала проводят ингаляцию β 2 -адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-холинобокатором и лучше через небулайзер. Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение ГК. Ингаляция β 2 -адреномиметиков через небулайзеры в сочетании с системными ГК, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности в бронходилататорах короткого действия до 3-4 ингаляций в сутки.

ГК назначают перорально или внутривенно, например метилпреднизолон по 60-125 мг внутривенно каждые 6-8 ч или преднизолон по 30-60 мг перорально каждые 6 ч. Действие препаратов при обоих способах введения развивается через 4-8 ч; длительность приёма определяют индивидуально.

. β 2 -Адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со спейсерами или длительного (в течение 72-96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для взрослых и детей).

Можно использовать комбинацию β 2 -адреномиметика (сальбутамола, фенотерола) с м-холиноблокатором (ипратропия бромидом).

Роль метилксантинов в оказании неотложной помощи ограничена, так как они менее эффективны, чем β 2 -адреномиметики, противопоказаны пациентам старшего возраста и, кроме того, необходим контроль за их концентрацией в крови.

Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывает снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными), введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме - поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И БЕРЕМЕННОСТЬ

В среднем 1 из 100 беременных страдает бронхиальной астмой, и у 1 из 500 беременных она имеет тяжёлое течение с угрозой для жизни женщины и плода. Течение бронхиальной астмы во время беременности весьма вариабельно. Беременность у больных с лёгким течением заболевания может улучшить состояние, в то время как при тяжёлом обычно усугубляет. Учащение приступов чаще отмечают в конце II триместра беременности, во время родов тяжёлые приступы возникают редко. В течение 3 мес после родов характер течения бронхиальной астмы возвращается к исходному дородовому уровню. Изменения течения заболевания при повторных беременностях те же, что и при первой. Ранее считали, что бронхиальная астма в 2 раза чаще обусловливает возникновение осложнений беременности (гестозы, послеродовые кровотечения), но в последнее время доказано, что при адекватном врачебном контроле вероятность их развития не увеличивается. Однако у этих женщин чаще рождаются дети с пониженной массой тела, также чаще возникает необходимость в оперативном родоразрешении. При назначении противоастматических средств беременным всегда следует учитывать возможность их влияния на плод, однако большинство современных ингаляционных противоастматических средств в этом плане безопасны (табл. 19-4). В США FDA * разработал руководство, согласно которому все ЛС разделены на 5 групп (A-D, X) по степени опасности применения во время беременности * .

* По классификации FDA (Food and Drug Administration, Комитет по контролю за ЛС и пищевыми добавками, США), ЛС по степени опасности (тератогенность) для развития плода разделены на категории A, B, C, D, X. Категория A (например, хлорид калия) и B (например, инсулин): неблагоприятные эффекты на плод не установлены ни в экспериментах на животных, ни в клинической практике; категория C (например, изониазид): неблагоприятные эффекты на плод установлены в экспериментах на животных, но не из клинической практики; категория D (например, диазепам): существует потенциальный тератогенный риск, но эффект ЛС на беременную обычно перевешивает этот риск; категория X (например, изотретиноин): препарат безусловно противопоказан при беременности и при желании забеременеть.

Среди пациентов, которым показаны операции с ингаляционным наркозом, в среднем 3,5% страдают бронхиальной астмой. У этих больных более вероятны осложнения во время и после оперативного вмешательства, поэтому крайне важны оценка тяжести и возможность контроля за течением бронхиальной астмы, оценка риска наркоза и данного типа хирургического вмешательства, а также предоперационная подготовка. Следует учитывать следующие факторы.

Острая обструкция дыхательных путей вызывает вентиляционно-перфузионные нарушения, усиливая гипоксемию и гиперкапнию.

Эндотрахеальная интубация может спровоцировать бронхоспазм.

ЛС, применяемые во время операции (например, морфин, тримеперидин), могут спровоцировать бронхоспазм.

Тяжёлая бронхиальная обструкция в сочетании с послеоперационным болевым синдромом могут нарушить процесс откашливания и привести к развитию ателектазов и нозокомиальной пневмонии.

Для предупреждения обострения бронхиальной астмы у больных со стабильным состоянием при регулярных ингаляциях ГК рекомендовано за 2 дня до операции назначить преднизолон в дозе 40 мг/сут внутрь, а в день операции дать эту дозу утром. При тяжёлом течении бронхиальной астмы следует госпитализировать больного за несколько дней до операции для стабилизации ФВД (введение ГК внутривенно). Кроме того, следует иметь ввиду, что у пациентов, получавших системные ГК в течение 6 мес и более, высок риск надпочечнико-гипофизарной недостаточности в ответ на операционный стресс, поэтому им показано профилактическое введение 100 мг гидрокортизона внутривенно перед, во время операции и после неё.

ПРОГНОЗ

Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от своевременности её выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Больные нуждаются в постоянном наблюдении терапевтом по месту жительства (при полном контроле симптомов не реже 1 раза в 3 мес). При частых обострениях показано постоянное наблюдение у пульмонолога. По показаниям проводят аллергологическое обследование. Пациент должен знать, что в Российской Федерации предусмотрено бесплатное (по специальным рецептам) обеспечение лекарственными противоастматическими средствами в соответствии со списками, утверждёнными на федеральном и местном уровне.

Факторы, определяющие необходимость тщательного и непрерывного наблюдения, которое осуществляется в стационаре или в амбулаторных условиях, в зависимости от имеющихся возможностей включают:

Недостаточный или снижающийся ответ на терапию в первые 1-2 часа лечения;

Персистирующую тяжёлую бронхиальную обструкцию (ПСВ менее 30% от должного или индивидуального наилучшего значения);

Анамнестические данные о тяжёлой бронхиальной астме за последнее время, особенно если требовалась госпитализация и пребывание в отделении интенсивной терапии;

Наличие факторов высокого риска летального исхода от бронхиальной астмы;

Длительное наличие симптомов перед обращением за неотложной помощью;

Недостаточная доступность медицинской помощи и ЛС в домашних условиях;

Плохие бытовые условия;

Затруднения с транспортом для перевозки в больницу в случае дальнейшего ухудшения.

В переводе с древнегреческого языка «астма» означает «одышка, затрудненное дыхание». Это заболевание проходит на клеточном уровне в дыхательной, преимущественно в бронхиальной системе человека и тесно связано с иммунной системой человека. Основная проблема выражается в возникновении бронхиальной обструкции, которая проявляется в сужении просвета бронхиальных путей. Обструктивный процесс обусловлен повышенной чувствительностью, которая в научных кругах называется сенсибилизацией, и может сопровождаться патологическими аллергическими процессами. Приступы астма сопровождаются одышкой, ощущением нехватки воздуха, затрудненном не только вдохе, но и выдохе. Слышны хрипы, свистящие звуки, которые исходят из суженных бронхов. В мире почти четверть миллиарда людей страдают от астмы, и это число увеличивается из-за проблем в иммунной системе людей, ухудшения экологии, питания, усиления действия вредных привычек и других проблем современности, поэтому эта тема в наше время очень актуальна. Несмотря на то, что болезнь успешно лечится с помощью препаратов, которые борются с приступами и могут длительно воздействовать на механизм заболевания, астма является причиной множества осложнений, самое опасное осложнение — астматический статус. Для борьбы с недугом, который приобрел характер глобальной угрозы, разработан документ под названием GINA, в котором раскрывается стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Реферат на тему Бронхиальная астма содержит историю, клиническую картину и способы лечения болезни, это может быть доклад или курсовая работа.

История

Античность

Древнегреческие слова «астма» и «астмато» в значении «тяжело дышать» либо «задыхаться» встречаются еще у Гомера. Работы Гиппократа также имеют эти слова, которые, впрочем еще не были медицинскими терминами как обозначение отдельной болезни. Астма в гиппократовских трудах обозначала и сердечную астму (трудное дыхание и одновременное сильное биение сердца), и дыхательные заболевания, при которых выделяется мокрота вязкой консистенции. Гиппократом был введен термин ортопное, которое обозначает особое вынуждение положение больного при астматических приступах. Астму древнегреческий доктор описывал в своем труде, в котором изучал эпилепсию «О священной болезни», две болезни были объединены из-за спазмов, которыми они сопровождаются.

Еще в древнегреческой медицине выделяли три основных формы удушья при бронхиальной астме — легкая под названием диспное, тяжелая приступообразная и тяжелая, которая сопровождается приступами и нехваткой воздуха в положении лежа, под названием ортопное. Римляне переняли эту терминологию, например в труде «О медицине» Авла Корнелия Цельса использовались эти греческие понятия.

В І веке нашей эры изучение болезни продвинулось настолько далеко, что астму перестают смешивать с другими болезнями, например медик этого времени Аретей Каппадокийский в труде, посвященном хроническим болезням, выделил отдельный раздел. Этот античный доктор и научный деятель разделил болезнь на два типа — один сердечный с ортопное (сердечная астма в современном понимании), другой тип возникает при дыхании холодным воздухом, причем возникают спазмы дыхательной системы и хрипящими звуками, заболевание считалось легочным (бронхиальная астма по современной классификации).

Римский врач Клавдий Гален, следуя за Гиппократом, в своем труде «О затруднения дыхания», объяснял астматические приступы наличием в бронхиальной системе густой мокроты и соглашался с Аретеем в утверждении о двух типах болезни. Таким образом, римская медицина взяла себе на вооружение древнегреческий опыт, но объединила и систематизировала его, таким образом внеся свой вклад в развитии медицинской науки.

Средневековье

Арабы, захватив множество территорий Византии, получили доступ к достижениям античной цивилизации. В ХI веке Ибн Сина в труде «Канон науки врачей» описал астму практически так же, как это сделал Гиппократ — это болезнь с длительным периодом протекания, которая сопровождается неожиданными приступами нехватки воздуха, и наличием спазмов похожа на эпилепсию.

Итальянский средневековый ученый Герард Кремонский перевел труд Ибн Сины на латинский язык, благодаря этому «Канон» арабского писателя стал учебным пособием для итальянских медиков до начала ХVII века.

Новое время

Весь период средневековья особенных медицинских исследований не велось, но некоторые изменения начались в новое время, когда медицинская наука начала стремительно развиваться. В ХVIІ веке Ван Гельмонтом была основана пневмохимия, ученый в изучении астмы отошел от гиппократовской схемы и выделил два типа усложненного дыхания — мокрый, при котором выделяются мокроты и сухой, при котором мокроты не выделяются или выделяются в незначительных количествах. Своими наблюдениями он обозначил среди причин астматических приступов вдыхание пыли и употребление рыбы, которая поджарена на масле. Но самым революционным выводом была определенная зависимость астмы от аллергических реакций, которые впрочем, рассматривались Ван Гельмонтом только в виде дерматитов.

До середины ХVIII века особенных подвижек в изучении бронхиальной недостаточности не было, несмотря на сотни лет исследований астма не была выделена как отдельная болезнь, хотя ее свойства были исследованы довольно хорошо. Немецкий терапевт Генрих Куршман (1846 — 1910) и немецкий клинист-терапевт Эрнст Лейден (1832 — 1910) систематически подошли к изучению астмы, опираясь на главный симптом — внезапное удушье, выделили ее в отдельную болезнь. Но эффективного лечения не было предложено, так как и не выявлено точной причины заболевания.

Но, чтобы отметить заслуги вышеназванных ученых, их именами названы спирали Куршмана (спиральные трубчатые образования, которые образовываются из муцина в бронхиолах) и кристалы Шарко-Лейдена, впервые описанные Лейденом в астматических мокротах и которые являются одним из признаков, позволяющих отделить эту болезнь от других в сложных для диагностики случаях.

Современные исследования

Начало ХХ века ознаменовалось созданием аллергической теории астмы. Но впрочем, это был итог предыдущих изысканий, ведь на связь с дерматитом указывал еще Ван Гельмон в ХVII веке. Но связь именно с аллергией исследовали русские ученые Голубев и Манойлов. В 1905 году состоялось первое использование адреналина при купировании астматического приступа.

Классификация болезни исходя из причин была предложена советскими исследователями Булатовым П.К. и Адо А.Д. В 50-х годах ХХ века начали применяться гормональные препараты, оральные кортикостероиды (гормон вырабатывается надпочечниками). В 60-х годах начали применять бета 2 адреномиметики короткого действия (самый популярный — сальбутамол).

В СССР и Российской Федерации определение болезни было сформулировано Г.Б.Федосеевым в 1982 году, который подытожил исследования русских и зарубежных ученых, считая астму хроническим заболеванием, течение которой самостоятельно, с рецидивами. Измененная чрезмерная реакция бронхов, возникает из-за иммунной реакции, которая характеризуется излишней чувствительностью и возникновению аллергии, главный клинический признак — бронхоспазм, и, как следствие, возникновение удушья и чрезмерного выделения секреции, а также отечность бронхиальной слизистой оболочки.

В 2006 году была разработана глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы под названием GINA 2006. Согласно этому документу, который был сформулирован международными экспертами, астма представляет собой хроническую болезнь, спровоцированную воспалением дыхательных путей. Воспалительный процесс проходит на клеточном уровне и приводит к сверхреактивности бронхов, что является причиной регулярно возникающей одышки, хрипящих звуков, ощущение наличия в груди мокрот и кашля, особенно ночью и во время просыпания утром. Это связано с общирной обструкцией дыхательных путей, которая имеет в разное время разную выраженность, эта обструкция является обратимой благодаря самозатуханию либо благодаря успешному лечению.

Всемирная организация охраны здоровья характеризует астму как хроническую болезнь дыхательных путей с воспалительным процессом, которых проходит с вовлечением элементов клеток — эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов. В организмах, которые имеют предрасположенность к бронхиальной астме, возникает бронхиальная обструкция, степень выраженности которой является разной, эта обструкция является обратимой частично или полностью сама собой или при лечении. Воспаление бронхиальных путей может провоцировать обструкцию под действием внешних и внутренних стимулов. Реферат Бронхиальная астма далее описывает основные характеристики заболевания и научные методы лечения.

Астмой в мире болеют до десяти процентов населения, но заболеваемость сильно зависит от местности. В России разными формами астмы болеют около десяти процентов детей, среди взрослого населения показатели разнятся от двух до семи процентов. Такая неопределенность количества больных среди взрослого населения объясняется тем, что у многих болезнь проходит в легкой форме, которую не так просто определить, да и обращаются с такими формами к врачам редко. Болезнь может возникнуть или проявится в более сложных, опасных для здоровья формах в разном возрасте, но преимущественно болеют дети — около половины случаев заболевания приходится на детей до 10 лет, около 30% астматиков имеют возраст от десяти до 40 лет, остальные — старше 40 лет. В детском возрасте среди больных больше мальчиков, около 70%, девочек — около 30%. К тридцати годам по статистике женщин астматиков становится столько же, как и мужского пола.

По странах картина выглядит так — большой процент заболевших есть в Новой Зеландии, Кубе, Великобритании. Это объясняется наличием аллергической пыльцы среди растений, а также пыльцы, которая приносится океаническими ветрами. Но также это можно объяснить тем, что уровень медицины в этих странах довольно высокий, и на астматическом учете стоит больший процент заболевших.

Европейская статистика говорит о том, что с 80-х годов ХХ века количество заболевших астмой в Австрии увеличилось в четыре раза, в Италии — с 7 до 13 процентов, снижение или отсутствие роста количества астматиков в Швейцарии, Финляндии, Великобритании, Германии объясняется улучшением эффективности лечения. В Ирландии за десятилетие, с 1992 по 2002 год благодаря профилактике и современному лечению людей с бронхиальными обструкциями стало в пять раз меньше.

Причины заболевания

Бронхиальная астма обладает некоторыми рисками, которые приводят к болезни, а также способствуют развитию негативных факторов в бронхиальной системе, усиливая обструкцию. Причины очень индивидуальны, они могут быть общими для одних людей, и разными для других. Так как в основе недуга лежат аллергические процессы, то и особенности развития настолько разные, насколько по-разному люди реагируют на разные раздражители. Однако основные причины можно систематизировать следующим образом:

1. Наследственный фактор, который обусловленный генетически. Астматики часто имеют близких родственников, которые имели аллергические реакции и астму в частности. Наследственность является причиной заболевания около 30% больных, такие данные были получены благодаря исследованиям всех родственников заболевших. Носители атопической бронхиальной астмы имеют среди родственников аллергиков либо астматиков. Если болен один из родителей, вероятность болезни у ребенка составляет 30 процентов, если же оба родителя — 70%. Но несмотря на казалось бы гарантированную атопическую бронхиальную астму, экспериментально доказано, что даже при сильной наследственной склонности астму можно предотвратить, если вовремя начать профилактику, устраняя вредные факторы.
2. Профессиональная деятельность. Если человек часто и на протяжении длительного времени контактирует с пылью биологического либо минерального типа, либо дышит испарениями, агрессивными газами, может возникнуть хронический кашель, который может перерасти в бронхиальную астму. Если длительное воздействие вредной среды прервать, кашель может не прекратиться, так как бронхи уже стали гиперактивными и болезнь может развиваться самостоятельно, даже если человек в дальнейшем пребывает в относительно благоприятной среде. Профессиональная астма не возникает от кратковременного, даже очень сильного внешнего воздействия, это реакция на длительное расшативание здоровья бронхов и может поразить людей любого пола и возраста, с плохой наследственностью и без таковой.
3. Экология. Люди, которые не имеют контакта с вредным производством, могут страдать от плохой экологии, проживая в регионах с сильно загрязненным воздухом. Исследования показали, что 3 до 6 процентов заболевших имели экологические причины. Среди негативных факторов — автомобильные выхлопы, задымленость, испарения вредных веществ, эти обстоятельства могут усиливаться за счет повышенной влажности, но и сама высокая влажность может провоцировать бронхиальную обструкцию.
4. Исследования в странах Западной Европы и Латинской Америки (эти страны очень контрастируют между собой по кухне) показали, что люди, которые питаются преимущественно растительной пищей, в которой много клетчатки, антиоксидантов, витаминов, лучше переносят бронхиальную астму, чем люди, которые в своем меню имеют в основном блюда животной пищи, в которых много жиров, белков и углеводов, которые легко усваиваются. Наверное, речь идет не о питании животной пищей вообще, а о излишествах, ведь нужно учесть, что животная пища в Латинской Америке очень острая, пряные добавки, как и мясные блюда, в больших количествах нагружают печень. А нагрузка печени ведет к аллергическим процессам, и, соответственно, к более тяжелому течению астмы.
5. Бытовая химия является серьезной проблемой для астматиков, особенно тяжело переносятся современные химические моющие и чистящие средства, в порошках, жидкости и аэрозоли. С этими веществами связывают почти 1/5 от случаев заболевания.
6. По классификации Адо и Булатова существует инфекционно-аллергический вид астмы.

Факторы

Факторы, которые провоцируют болезнь, называют триггерами. Приступы возникают под влиянием аллергенов (экзогенная астма), отдельно различают аспириновую астму, которая обостряется под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов. Провоцирует болезнь холодный воздух, сильные ароматы, химические препараты, тяжелый физический труд.

Самые влиятельные астматические триггеры:

1. Аллергены в основном действуют через дыхательные пути, они приходят из воздуха. Самый распространенный триггер — домашняя пыль, часто книжного происхождения. К аллергенам относятся растительные частички — чаще всего пыльца, но могут быть и мелкие частицы листьев, стеблей, лепестков. Грибы часто также вызывают аллергическую реакцию, но совсем не те, что в лесу, а грибки, которые накапливаются в влажных помещениях, они, отмирая, наполняют грибковыми частицами воздух, кроме того, грибы размножаются спорами, которые тоже могут вызывать раздражение и выпускаются в воздух в больших количествах. Животные остатки — частички животной шерсти, кожи. Степень реакции на аллерген часто не зависит от концентрации количества вещества, к которому повышенная чувствительность — часто небольшого количества хватает для возникновения приступа. Но возможность опасного контакта напрямую зависит от вида вещества, его количества, времени контакта, возраста человека, важную роль играет генетическая предрасположенность.
2. Нестероидные противооспалительные препараты у группы астматиков вызывает приступ удушья. Астматическая триада — сочетание непереносимости аспирина с синуситом и носовым полипозом, кроме вышеназванных симптомов могут быть внешние проявления аллергии — крапивница и даже отек Квинке, а также расстройство пищеварения вплоть до пищевой непереносимости. Для возможного решения проблемы проводились поиски антител, которые оказались безрезультатными. Больным остается только избегать аллергических лекарственных препаратов.
3. Холодный либо слишком горячий воздух, инфекции, стрессы нельзя отнести к аллергическим или лекарственным факторам, но эти и другие причины (у каждого индивидуальные) также могут вызвать астматический приступ.

Развитие болезни

Если кратко — астма возникает вследствие воспалительных процессов в дыхательных путях, обструктивные явления в бронхах вызывают хрипы и проблемы с движением воздуха. Но это слишком упрощенная схема, ведь астма возникает на клеточном уровне, в болезненном процессе принимают участие вегетативная нервная система, биохимические причины, воспалительные клетки, на которые действуют медиаторы воспаления, цепочка реакции проходит через структурные клетки дыхательных путей, все это вызывает бронхиальную обструкцию и астматический приступ.

В самом приступе принимают участие гладкие мышцы, тонус которых нарушается под действием воспалительных медиаторов, возникшие таким образом обструктивные процессы имеют обратимый характер. Но постоянное сопротивление движению воздуха может привести к постоянному растяжению легких, и, как следствие, иногда образовывается эмфизема, которая тесно связана с гипервентиляцией и хронической дыхательной недостаточностью из-за нарушений легочной функции.

Роль разных факторов в патогенезе астмы:

1. Вегетативная нервная система связана с обструктивным процессом через клетки гладких мышц, на которых размещены бета 1, бета 2 и альфа адренорецепторы. Для снижения реакции мышц и снятия бронхоспазма лекарственными препаратами стимулируют бета 2 рецепторы (их наибольшее количество). Воздействие на бета 1 и альфа рецепторы существенно не меняют гладкомышечный тонус и не улучшают состояние больного. В нормальном тонусе гладкие мышцы бронхов держат волокна блуждающего нерва. Если этот нерв заблокировать, бронхи расширяются, если же наоборот, стимулировать, они спазмируют. При лечении учитывают и другие факторы — действие афферентных и немиелинизированных волокон, симпатичной нервной системы и других систем на клеточном уровне.
2. Биохимия наложила свой отпечаток на болезнь. Кальций отвечает за движение мышцы, поскольку увеличение количества кальция в клетке приводит к сжатию мышц, а если кальция в клетке становится меньше, мускулы расслабляются. При наполнении клетки кальцием включаются аллергические процессы — выделяется гистамин, а также вещества, которые приводят к анафилактическому фактору. За аллергию отвечают тучные клетки, уровень кальция в которых регулируют адренорецепторы.
3. Нуклеотиды циклического вида принимают участие в сокращении клеток гладких мышц бронхиальной системы и в работе тучных клеток, которая сопровождает этот процесс (так называемая дегрануляция). Циклические нуклеотиды бывают двох видов — цАМФ и цГМФ, лечение проводится стимуляцией альфа и бета адренорецепторов, что изменяет уровень цАМФ и приводит к угнетению дегрануляции клеток тучного вида, а это влияет на аллергический процесс. Патогенез астмы экзогенного типа вовлекает тромбоксаны, гепарин, серотонин и другие сложные для ненаучного восприятия органические химические вещества.
4. В астматическом процессе принимают участие клетки, которые отвечают за воспалительный процесс — тучные (активируются при присутствии аллергенов, высвобождая воспалительные медиаторы, например гистамин), эозинофилы (выделяют белки, котрые повреждают эпителий бронхов), Т-лимфоциты (высвобождают цитокины, которые влияют на эозинофильное воспаление), дендритные клетки (переносят аллергены со слизистой к лимфатическим узлам), макрофаги (высвобождают медиаторы воспаления), нейтринофилы (их роль не выяснена, возможно они увеличиваются у астматиков и курящих вследствие лечения глюкокортикостероидами, их роль еще изучается и не совсем понятна).

Возникновение обструкции

Факторы

Воспалительный процесс возникает с помощью медиаторов — к ним относятся лейкотрени, а также гистамин. Особенно выраженную роль играет гистамин — он вызывает очень быстрый бронхоспазм, который быстро проходит, лейкотрены действуют более медленно, но на протяжении большего периода времени.

Среди факторов, которые дольше включают аллергический процесс, есть вещества, которые вызывают хемотаксис и активируют бронхиальные воспалительные клетки, что приводит к образованию лейкотренов. Бронхоспазм, который является результатом этой сложной цепочки, возникает через несколько часов, но он может не прекращаться несколько дней.

В дыхательных путях есть структурные клетки — из которых состоит покрытие (эпителий) бронхов, гладкие мышцы продуцируют белки и воспалительные медиаторы — хемокины, цитокины и другие. Воспалительные клетки перемещаются в воздухопроводящие пути с помощью эндотелиальных клеток. А сами дыхательные пути заменяют с помощью выработки компонентов ткани соединительного типа (например, колагена) миофибробласты и фибробласты.

Обструктивный процесс

Процесс бронхиальной обструкции приводит к временным изменениям в слизистой и мышечной оболочках бронхов. Явление начинается в более крупных бронхиальных воздуховодах, в том числе и трахее, и постепенно переходит на более узкие бронхиолы. Можно выделить следующие причины, из-за которых бронхи становятся более узкими и утрачивают проходимость:

• слизистые пробки, которые если не полностью перекрывают доступ воздуха, то значительно утруждают его прохождение, чем более длительный приступ, тем более вязкой становится слизистая жидкость, поскольку со временем теряет воду;
• стенки бронхов изменяются — эпителиальных клеток становится меньше, а клетки, которые отвечают за выработку слизи, активно увеличивают свое присутствие, наблюдается отечность базальной мембраны;
• острые приступы возникают из-за спазма бронхиальных гладких мышц, слизистая отекает, что делает еще более трудным прохождение воздуха, особенно на выдохе.

Поскольку проходимость бронхов нарушена, воздух останавливается на альвеолах, напряжение в легких приводит их к перерастяжению и более длинному выдоху, человек начинает страдать от одышки. Признак обструктивного процесса в больших бронхах — свистящий звук, в мелких бронхах — кашель и одышка.

Диагностика

Симптомы

Главные симптомы — наличие свиста, хрипов при дыхании, а также одышка, кашель, ощущение заложенности в грудной клетке. В опасных формах возможен приступ удушья, при котором тяжело сделать вдох и выдох. Возможно сочетание вышеназванных симптомов с ринитом, приступ вызван аллергией на пыльцу или другой аллерген, который присутствует в воздухе — газы, дым, вещества с сильным запахом. Приступы, как дневные, так и ночные должны терять свою остроту после проведения базисной терапии.

Приступы сопровождаются главным симптомом, который делает болезнь устрашающей — удушье. В современных условиях лечение проходит довольно успешно, есть много препаратов, снимающих (купирующих) приступ, поэтому летальный исход — довольно редкое явление, но так как в прошлом люди от астмы умирали чаще, нельзя пренебрегать лечением и нужно относится к заболеванию серьезно. Удушье сопровождается вынужденным положением, стоя — с опорой на стол, сидя — держась за стол, при этом плечи подняты, грудь начинает приобретать форму цилиндра. Вдохи происходят коротко, выдохи — длительные, со слышимым хрипом. Так как прохождение воздуха затруднено, в дыхательном процессе берут участие мышцы пресса, плеч. Затяжные приступы приводят к боли в диафрагмальной части грудной клетки, эти болевые ощущения связаны с перенапряжением мышц диафрагмы. Все эти признаки настолько характерны, что их отмечали даже античные врачеватели.

Перед приступом возможна так называемая аура — симптомы, по которых можно увидеть надвигающуюся проблему. Приступ можно определить по чихании, насморке, кашле, появлении высыпаний на коже, при кашле выделяется мокрота стекловидной консистенции, она же может выделятся не только перед приступом, но и на его завершающем этапе. При прослушивании стетоскопом дыхание слабое, с рассредоточенными хрипами. На вдохе и выдохе слышны хрипы, после выделения мокроты хрипы ослабевают, но дыхание уже не кажется слабым, оно переходит в жесткое.

Обострения также выдают себя следующими симптомами:

• синюшность кожи, которая говорит о недостаточности притока кислорода,
• вялость и усталость, при которых тянет на сон,
• першение в бронхах и дыхательная недостаточность ведет к затруднениям речи,
• биение сердца учащается,
• грудная клетка выглядит надутой;
• между приступами при прослушивании можно услышать хрипы, которые отдаленно напоминают свист.

Астму часто путают с эозинофильным бронхитом (хронический кашель, связанный с воспалением бронхов), но при этом виде бронхита дыхательные функции не нарушаются.

Клиническая картина

Сначала определяется клиническая картина на основе устного опроса, при котором выясняется:

• есть ли хрипы свистящего характера;
• есть ли ночной кашель;
• бывают ли кашель с хрипами после физической работы;
• бывают ли проблемы с дыханием, кашель, хрипящие звуки в груди после дыханием загрязненным воздухом или с веществами, которые могут вызывать аллергию;
• есть ли склонность к бронхитам и воспалениям легких при простудах и заболевании гриппом;
• принимались ли препараты, облегчающие состояние астматиков и уменьшали ли они гипотетически астматические симптомы.

Если по опросу один или несколько пунктов имели место быть, то дальнейшее обследование больного происходит следующим образом:

• жалобы на проблемы с дыханием, кашлем, в том числе и после физического напряжения;
• одышка и хрипы при дыхании, особенно при выдохе обнаруживаются на физикальной диагностике;
• определяют степень полноты внешней дыхательный функции с помощью спирометров (спирометрия), пикфлуометров (пикфлуометрия);
• определяется количество эозинофилов в мокроте, крови, а также проверятся бронхиальный секрет на наличие веществ, которые характерны именно для астмы и отличают ее от других «кашляющих» болезней — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена;
• если нужно, делаются пробы на аллергены.

С помощью этих обследований и анализов уточняется диагноз. Но нужно учитывать, что если нет обострений, которые сопровождаются приступами, астма может проявлять себя только кашлем с небольшим количеством характерной прозрачной слизи. Без специального обследования астма может быть диагностирована как бронхит. Иногда с помощью рентгена исключается возможность другого заболевания дыхательной системы, например туберкулеза.

Болезнь классифицируется по разным признакам — от чего она происходит, насколько тяжело протекает, а также делится на разные формы.

Причинная классификация:

• экзогенная — вызывается аллергеном;
• эндогенная — вызывается внешними и внутренними факторами неаллергического характера, например физической нагрузкой, инфекцией, холодным воздухом;
• смешанная — экзогенные и эндогенные факторы могут действовать одновременно.

Также астма может делиться на атопический (аллергический) и инфекционно-зависимый вариант.

По степени тяжести:

1. Интермиттирующая. Приступы — менее четырех раз в месяц, обострения не длится долго, приступы ночью возникают раз на две недели, а то и реже.
2. Легкая персистирующая. Приступы беспокоят раз в неделю или чаще, но не каждый день, возможны нечастые ночные приступы, мешающие спать, также труднее переносить физические нагрузки.
3. Среднетяжелая персистирующая. Ежедневные приступы, раз в неделю возможна бессонница из-за ночных приступов. Двигаться становится труднее, так как возникает сильное чувство психологического и физического дискомфорта.
4. Персистирующая тяжелая. Ежедневные приступы в светлое время суток, которые часто сменяются ночными приступами, физическая работа становится практически невозможной.

Как классифицируются астматические обострения:

1. Легкое обострение — нет ограничения двигательной активности, нет затруднений в разговоре, человек разговаривает полными предложениями. Возможно небольшое возбуждение сознания. Вспомогательная мускулатура не принимает участие в дыхании. Возможен небольшой свистящий звук в конце вдоха, сухие хрипы на выдохе. Пульс — менее ста ударов в минуту.
2. Среднетяжелое обострение. Пациенты настолько ощущают ослабленность, что предпочитают присесть. Разговор предложениями заменяется на ответы и просьбы короткими фразами, сознание возбуждено, ощущается нервозность. В дыхании может принимать участие воспомогательная мускулатура корпуса человека. На протяжении всего выдоха четко слышен свист. Прослушивание стетоскопом — на вдохе и выдохе — дыхание мозаичного типа (в одних местах оно ослабленное, в других — жесткое). Тахикардия, пульс может колебаться от 100 до 120 ударов в минуту.
3. Тяжелое обострение. Больные передвигаются с трудом, иногда — только при острой необходимости. Могут выговорить отдельные слова, и то неохотно, так как их мучает удушье, сознание нарушено (нервная система возбуждена). При кашле больной принимает вынужденное положение, в котором напрягаются много мышечных групп, помогающих в дыхании, яремная ямка втягивается. При прослушивании стетоскопом ощущается ослабленное дыхание. Сильная тахикардия при пульсе более 120 ударов в минуту.
4. Угроза апноэ (остановки дыхания). Дыхание происходит с помощью сильных движений грудной и брюшной стенок, свист при дыхании отутствует, при прослушивании стетоскопом дыхание не ощущается, возникает так называемое явление «немого легкого», возникает брадикардия (снижения пульса до 40 — 50 ударов в минуту).

Также различают особые формы астмы:

• рефлюкс-индуцированная (реакция на аспирацию содержимого желудка)
• аспириновая (реакция на аспирин),
• физического усилия (реакция на физическую нагрузку)
• профессиональная (многолетняя работа в условиях загрязненного воздуха)
• ночная (приступы в ночное время).

Лечение

Медикаментозное

Лечение состоит из двух частей — базисная терапия, которая использует медикаменты, контролирующие долговременное течение заболевания и препараты, которые снимают симптомы астматического приступа, воздействуя на бронхиальную гладкую мускулатуру.

Симптомы снимают в основном бронходиляторы — ксантины и бета 2 адриномиметики.

Базисные препараты — глюкокортикостероиды, которые принимаются с помощью ингаляторов, кромоны, мононоклиальные антитела, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

Базисное и симптоматическое лечение очень связано — если не заниматься контролем этой хронической болезни, она может проходить с учащающимися обострениями и возникнет потребность в более частом ингаляционном приеме бронходилаторов, которые будут бороться с приступами.

Диетотерапия

Астма — имунная реакция, для облегчения (или устранения) которой нужно повышать иммунитет, и действовать нужно так, чтобы улучшать состояние внутренних органов, особенно печени, сердечно-сосудистой системы.

Вредные продукты

Продукты, употребление которых нужно свести к минимуму:

1. Не употреблять морепродукты, а также речную, озерную рыбу, икру морских и пресноводных рыб.
2. Нужно избегать жирного мяса, которым традиционно считается свинина, а также некоторых домашних птиц (гусятина, утятина).
3. При употреблении меда нужно быть осторожным, поскольку может быть аллергия к определенному растению, из которого мед изготовлен.
4. Осторожней с бобами, помидорами и томатными соусами (также кетчупом).
5. В минимальных количествах употребляйте дрожжевое тесто и продукты брожения дрожжей (например квас).
6. Некоторые ягоды, особенно темного и красного цвета, лимон, мандарины и другие цитрусовые, персики часто вызывают аллергию, которую могут усиливать химикаты, используемые для обработки растений на полях и садах.
7. Алкоголь, кофе, шоколад, орехи могут негативно влиять на печень, что может быть минус фактором при лечении астмы.

Ограниченно

Продукты, часто вызывающие аллергию

Продукты, которые нужно в рационе ограничить:

1. Хлебобулочные и кондитерские изделия, в которых используется мука высшего сорта. Аналогично с манкой, которая изготовляется из пшеничного зерна.
2. Сахара нужно употреблять в минимальном количестве, так как он в долгосрочной перспективе негативно сказывается на сосудах, а в краткосрочной — на печени. Если хочется чего-то сладкого — лучше употреблять фрукты и ягоды, на которые нет аллергии.
3. Блюда нужно солить, но немного.
4. Свинину заменить на телятину или же есть нежирные кусочки.
5. Молочные продукты часто выступают аллергенами, поэтому нужно следить, как организм реагирует на свежее молоко, творог, сметану.

Полезно

При бронхиальной астме лучше питаться здоровой пищей, рацион может состоять из:

1. Супов, которые не имеют слишком много крахмала и разваренного картофеля, круп, макаронов. Лучше, чтоб суп был не очень наваристым, а более жидким и прозрачным.
2. Каши из круп, сваренные на воде и заправленные сливочным маслом. Можно заправлять растительным маслом, но оно негативно влияет на печень, которую при астме нужно очень беречь.
3. Можно употреблять докторскую колбасу и сосиски, если вы уверены в их качестве и они не заправлены вредными веществами. Такую продукцию, конечно, найти трудно, так как по ГОСТу сейчас колбасные изделия делают редко.
4. Соленые овощные и сладки фруктовые салаты. Желательно без нитратов и запрещенных к употреблению продуктов.
5. Нежирную курицу, жирные бульоны лучше не употреблять или употреблять в минимальных количествах.
6. Мясо кролика, лучше в тушеном виде.
7. Хлеб лучше брать ржаной, иногда (нечасто) — с отрубями.
8. Овсяное печенье, но нужно смотреть, чтобы это была не имитация, при которой песочное печенье покрывается коричневой коркой, а чтобы оно действительно было сделано из овсяной муки. Также можно галетное печенье.
9. Все кисломолочные продукты, но не слишком жирные.
10. Пить несладкие компоты, узвар из сухофруктов, черный чай (осторожно с травяными чаями, от них может быть аллергия), минеральную воду (желательно негазированную, чтобы не раздражала горло).

Пища разделяется на протяжении дня на пять равноотдаленных по времени приемов, чтобы не переедать. Жарку лучше заменить такими способами приготовления, как варка, запекание, тушение, или же использовать пароварку. Копчености лучше исключить. Пища должна быть свежей и теплой, исключение — нельзя употреблять свежий теплый хлеб и выпечку (даже здоровым людям), выпечка должна остыть.

Лечение климатом

Казалось бы такая банальность, как лечение климатом — это выдумка современной медицины, когда человек может переезжать с места на место, народной медициной здесь и не пахнет. Но исторически это утверждение может касаться крепостной системы, при которой человек был прикреплен к определенному месту. В развитых обществах — Древнем Риме, средневековой Европе, Европе времен географических открытий, а также богатые люди во все времена часто передвигались с места на место и сравнивали, как климатические, погодные условия влияли на самочувствие.

Одной из тяжелых болезней, которая считалась трудноизлечимой — был туберкулез. При этой болезни приписывали сухой теплый климат, желательно со свежим морским воздухом, идеально — с морским воздухом и сосновыми насаждениями. Таким образом, если туберкулез не излечивался, то его течение ослабевало и человек мог рассчитывать на долгую и качественную жизнь.

Для туберкулеза не обязателен теплый и слишком сухой воздух, но он обязательно должен быть свежим. Но в теплом и сухом климате пребывать длительное время на свежем воздухе легче, чем в холодном, и иммунитет работает лучше. Только позже доказали, что и холодный воздух отлично лечит чахотку и при лечении использовали сон на улице даже в холодные зимы (в соответствующей одежде, конечно).

Астма в древние времена не была настолько распространена. У этого были следующие причины:

• люди в древние времена уже жили в климате, который был полезен для органов дыхания, часто селились недалеко от моря в теплом климате;
• к сожалению, человечество проходило через жесткий природный отбор, но результатом этого было то, что выжившие люди обладали сильной генетикой и хорошей имунной системой, аллергии не были настолько распространены, как сегодня;
• пища, краски, все окружающее было натуральным, меньше было химических веществ, которые сегодня выступают аллергенами, а также своим пагубным действием расстраивают имунную систему.

Но астма как болезнь существовала и в древности. Проводились разные эксперименты с натуральными лекарствами, но было замечено, что тот влажный холодный климат, который присутствует у рек, болот обостряет хронический астматический кашель. Поэтому астматики искали обязательно теплый сухой воздух, который, как и в случае с туберкулезом, должен быть насыщен солями моря или соленого озера, а также смолами хвойных растений. Можно сказать, что климатотерапия — вполне народный метод, который лечит хорошо, часто лучше самых лучших и самых современных лекарств.

Если посчитать, сколько человек тратит денег на лечение астмы, и смена климата может обеспечить более легкое лечение (или вовсе отказ от лечения при более легких формах заболевания), то следует задуматься о переезде. Мест для комфортного проживания много, можно сказать, что в египетской Хургаде постоянно проживает до 50 тысяч граждан СНГ, которые сюда переехали, в значительной степени, из-за хорошего климата и недорогого проживания — по словам местных соотечественников здесь можно жить даже на сто долларов в месяц. Минус, конечно, что это мусульманская страна, но христиан здесь также много, что несколько сглаживает культурные особенности.

В пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных заболеваний органов дыхания, изучаемых в соответствии с рабочей программой по внутренним болезням. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, лечению и профилактике.

Пособие дополнено сведениями о состоянии органов и тканей полости рта при болезнях органов дыхания и рассмотрены вопросы тактики врача-стоматолога при наличии данной патологии для студентов, обучающихся на стоматологическом факультете. В написании подразделов «Изменение органов и тканей полости рта» и «Тактика врача-стоматолога» принимала участие кандидат медицинских наук, врач-стоматолог Трухан Лариса Юрьевна.

Книга:

Определение. Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, обратимой спонтанно либо под влиянием лечения. Хроническое воспаление вызывает повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в груди и кашлю.

В начале 90-х гг. эксперты из 48 стран мира разработали руководство для врачей под названием «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (англоязычная аббревиатура: GINA), которое стало основным, регулярно обновляющимся международным документом (год последнего пересмотра: 2011).

Более развернутое определение бронхиальной астмы дано в последней редакции GINA (2011), в соответствии с которым бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Актуальность. Бронхиальная астма – одно из распространенных хронических заболеваний. По мнению экспертов, на сегодняшний день число больных БА в мире насчитывает свыше 300 млн человек, что составляет около 5 % взрослого населения в мире.

По данным эпидемиологических исследований, приведенных в GINA (2011), бронхиальная астма наиболее распространена в Уэльсе, Новой Зеландии, Ирландии, Коста-Рике, США и Израиле.

Во всем мире ежегодно от БА умирают свыше 250 тыс. человек. Лидируют по показателям смертности от бронхиальной астмы Российская Федерация, Узбекистан, Албания, Сингапур, Южная Корея.

Адекватная терапия позволяет контролировать клинические проявления БА. Для пациентов справильным контролем над БА характерны крайне редкие приступы и тяжелые обострения заболевания. Несмотря на то что, с точки зрения пациента и общества, затраты на правильное лечение БА порой кажутся высокими, отсутствие контроля над течением БА обходится еще дороже.

Этиология. БА является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого играют роль как внутренние факторы риска, которые обусловливают предрасположенность человека к развитию болезни, так и внешние факторы, которые вызывают БА у предрасположенных к этому людей либо приводят к обострению заболевания.

Внутренние факторы (врожденные характеристики организма) включают в себя генетическую предрасположенность либо к БА, либо аллергической сенсибилизации, в том числе атопии; гиперреактивность дыхательных путей; пол и расовую принадлежность.

В настоящее время показано, что в развитии БА участвуют различные гены, и у разных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с БА, ведется по 4-м основным направлениям: выработка аллерген-специфических антител класса IgE (атопия), проявление гиперреактивности дыхательных путей, образование медиаторов воспаления, определение соотношения между Th 1 и Th 2 -опосредованными типами иммунной реакции.

Атопия – это важнейший фенотип БА, который определяется как предрасположенность к IgE-опосредованному ответу на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды и верифицируется в клинических и эпидемиологических исследованиях тремя диагностическими тестами: кожными аллергопробами, высоким уровнем IgE сыворотки крови и наличием эозинофилии крови.

Под атопией понимается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Понятие «атопия» не является синонимом атопического заболевания, так как атопия может реализоваться в заболевание (как в детском, так и в зрелом возрасте), а может и не привести к его развитию. Классическими примерами реализации атопии в атопическое заболевание являются поллиноз, атопический дерматит, бронхиальная астма. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей атопия у детей переходит в атопическое заболевание в 40–50 % случаев, при наличии его у одного из родителей – в 20 %.

Гиперреактивность дыхательных путей – состояние, при котором имеет место быть увеличенная реакция бронхов (бронхоспазм) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических стимулов (биологически активных веществ – гистамина, ацетилхолина, физической нагрузки, аэрополлютантов).

Половые соотношения. В раннем детском и подростковом возрасте БА чаще наблюдается у мальчиков. У взрослых соотношение мужчины / женщины составляет 1: 1,5–1: 2 и даже 1: 3. При этом отмечается увеличение числа случаев тяжелой астмы среди женщин, что может быть обусловлено более высокой чувствительностью бронхов.

В последней редакции GINA (2011) отмечается, что БА чаще встречается у лиц, страдающих ожирением (индекс массы тела более 30 кг / м 2).

Внешиие факторы – причинные (или этиологические) факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей:

– аллергены помещений (домашние аллергены: клещей, домашней пыли, домашних животных, тараканов, грибов);

– внешние аллергены (пыльца, грибы);

– профессиональные сенсибилизирующие агенты;

– факторы окружающей среды и поллютанты.

Аллергены и профессиональные сенсибилизирующие агенты считаются наиболее важными причинами БА, поскольку они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути, провоцируя заболевание БА, и в дальнейшем поддерживать развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов.

В последней редакции GINA (2011) к внешним факторам, наряду с аллергенами, отнесены инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, табакокурение, загрязнение воздуха внутри и вне помещений, питание. Уточнение факторов влияния на развитие БА в настоящее время находится в стадии изучения.

При рассмотрении этиологии БА целесообразно выделять триггеры – пусковые факторы, которые вызывают обострение БА, стимулируя воспаления и / или провоцируя бронхоспазм. У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (внешние и усугубляющие). Воздействие причинных факторов – аллергены или профессиональные агенты, к которым чувствительность дыхательных путей больного БА уже повышена, может привести к приступу БА.

Патогенез. Современная концепция патогенеза БА утверждает, что в основе заболевания БА лежит хронический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие причинных факторов.

В формировании воспалительного процесса в дыхательных путях у больных БА участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ (более 100 провоспалительных медиаторов), которые вызывают развитие и персистенцию воспаления (табл. 11).

Результатами острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях являются структурные и функциональные нарушения, приводящие к развитию таких патологических синдромов, как гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикция, экссудация плазмы (отек), гиперсекреция слизи, активация чувствительных нервов и ремоделирование.

В развитии бронхиальной гиперреактивности можно выделить следующие механизмы: десинхронизацию и чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей, утолщение бронхиальной стенки, сенсибилизацию чувствительных нервов.

В последние годы большой интерес вызывают структурные изменения в дыхательных путях, называемые «ремоделированием», которые проявляются необратимыми нарушениями функции дыхания у некоторых больных БА. Однако многие больные, длительно страдающие БА, на протяжении всей жизни сохраняют нормальную (или незначительно сниженную) функцию легких, что позволяет предположить важную роль генетических факторов, которые определяют, у каких пациентов могут развиться значительные структурные изменения. Патологические изменения происходят с соединительнотканными элементами, составляющими структуру дыхательных путей, и включаются в понятие ХОБЛ.

Таблица 11

Клетки и биологически активные вещества, вызывающие развитие и персистенцию воспаления в дыхательных путях

Преходящее увеличение выраженности симптомов БА развивается в результате воздействия триггеров. Усиление выраженности симптомов БА в ночное время может быть связано с циркадными колебаниями уровней гормонов в крови (адреналина, кортизола и мелатонина) и нейрогенными факторами, например изменением тонуса n. vagus (парасимпатической нервной системы).

На основании «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA) строятся ключевые положения современного подхода к определению БА:

1. Бронхиальная астма, независимо от ее степени тяжести, является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.

2. Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, преходящую бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы.

3. В результате воспалительного процесса возникают три формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, обтурация слизью.

4. Атопия, т. е. выработка избыточного количества IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды, является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития бронхиальной астмы.

5. Основным фактором риска для развития астмы является контакт саллергенами и химическими факторами.

6. Важную роль в провоцировании заболевания играют предрасполагающие факторы, такие как недоношенность, питание, курение и аэрополлютанты.

7. Отношение к бронхиальной астме как к воспалительному заболеванию влияет на постановку диагноза, профилактику и лечение.

Диагностика

Анамнез. Часто наблюдается наследственная предрасположенность к бронхиальной астме или другим аллергическим заболеваниям. Кроме того, у больного БА могут быть сопутствующие аллергические заболевания (рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит).

Клиническая картина. БА – заболевание, неоднозначное по своим клиническим проявлениям и течению. Наиболее типичное время возникновения симптомов – ночь или раннее утро. У больных БА отмечается рецидивирующий характер эпизодов и стереотипность факторов, провоцирующих приступы (аллергены, ирританты, физическая нагрузка, вирусные инфекции и т. д.).

Основными клиническими симптомами БА являются:

– приступы эпизодической одышки (удушья), обычно (но не всегда) сопровождающиеся свистящими хрипами;

– свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышимые на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся под воздействием бронхолитиков;

– непродуктивный кашель (непостоянный симптом, особенно у детей);

– чувство заложенности или сдавления в грудной клетке;

– выделение мокроты (обычно скудное).

Нередко приступу астматического удушья предшествует продромальная симптоматика: зуд под подбородком, чувство дискомфорта между лопатками, необъяснимый страх, чихание и др.

Приступ удушья или его эквиваленты (сухой кашель, чувство сдавления в грудной клетке) обычно завершаются выделением вязкой стекловидной мокроты.

Возможным осложнением приступа бронхиальной астмы может быть беталепсия (от греч. beto – кашель): припадок спотерей сознания во время приступа кашля. Считается, что в патогенезе беталепсии лежит гипоксия и венозный застой в головном мозге. При беталепсии лицо сначала краснеет, затем появляется цианоз лица и шеи. Судорог и неудержания мочи не наблюдается. На ЭЭГ не выявляются признаки эпилептической активности.

У пациентов с кашлевым вариантом БА кашель является основным, а иногда и единственным симптомом болезни. Кашлевая БА особенно распространена у детей. Наиболее выраженные симптомы отмечаются в ночное время, часто при отсутствии дневной симптоматики.

Бронхоспазм, вследствие физической нагрузки, обычно развивается спустя 5-10 мин после прекращения нагрузки, реже во время нагрузки. У больных отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30–45 мин. Некоторые формы нагрузки, например бег, вызывают симптомы БА чаще, чем другие. Определенное влияние оказывают и климатические условия. Бронхоспазм чаще развивается при вдыхании холодного и сухого воздуха, реже в жарком и влажном климате.

Методы диагностики

Объективное обследование. При аускультации чаще всего прослушиваются сухие свистящие хрипы. В периоды обострений могут обнаруживаться другие признаки, соответствующие тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия, вздутие грудной клетки, включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания, втяжение межреберных промежутков.

Исследование крови . У больных бронхиальной астмой может отмечаться эозинофилия (количество эозинофилов более 4 % от общего количества лейкоцитов).

Анализ мокроты . При цитологическом исследовании мокроты обнаружение в ней эозинофилов является важным критерием подтверждения диагноза астмы. Контроль динамики содержания эозинофилов в мокроте важен для оценки эффективности проводимой терапии. Помимо этого, в мокроте могут обнаруживаться также спирали Куршманна и кристаллы Шарко – Лейдена.

Рентгенологическое исследование органов груднойклетки. При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляются либо нормальная картина, либо признаки гиперинфляции (перерастяжения) легких. Рентгенологическое исследование грудной клетки необходимо для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями дыхательной системы, а также для выявления осложнений собственно БА и патологии грудины и грудного отдела позвоночника.

Рентгенография околоносовых пазух позволяет выявить патологию носа и околоносовых пазух, которая часто сопутствует БА.

Аллергологическое тестирование. Большинству больных бронхиальной астмой показано аллергологическое тестирование, которое проводится вне фазы обострения.

Кожный prick-test проводится стандартными аллергенами для подтверждения атопии и выявления причинно значимых аллергенов. Для контроля делают пробу сгистамином (положительный контроль) и физиологическим раствором (отрицательный контроль).

Определение специфических IgE . Определение содержания в крови специфических IgE (радиоаллергосорбентные тесты) показано при невозможности выполнения кожной пробы (например, при тяжелой экземе).

Оценка функции внешнего дыхания (ФВД) . Исследование ФВД, особенно обратимости ее нарушений, обеспечивает точную оценку обструкции дыхательных путей. Наиболее широкое признание для использования получили два идентичных показателя: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Должные значения показателей ОФВ 1 и ПСВ определяются по результатам популяционных исследований с учетом пола, возраста и роста пациента. По ним можно судить, являются ли полученные результаты нормальными для данного пациента или нет.

Измерение ОФВ 1 проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха.

ПСВ (пиковая скорость выдоха) измеряется пикфлоуметром и также является важным средством в диагностике и контроле лечения бронхиальной астмы. Пикфлоуметры удобны для ежедневного мониторирования в амбулаторных условиях. Пикфлоуметрию целесообразно проводить 2 раза в сутки: утром сразу после подъема и спустя 12 ч – вечером.

Проведение мониторинга ПСВ целесообразно для определенной категории больных и может быть полезно в следующих ситуациях:

– для подтверждения диагноза БА;

– для улучшение контроля над течением БА, особенно у пациентов сплохо выраженной симптоматикой;

– для выявления факторов окружающей среды (включая профессиональные), провоцирующих возникновение симптомов БА.

Однократные измерения «скоростных» показателей не имеют большого значения для диагностики БА, так как ОФВ 1 и ПСВ могут быть нормальными в период межу приступами или стабильно сниженными в стадии необратимых морфологических изменений (ремоделирования) легочной ткани в случае присоединения ХОБЛ. Важно обращать внимание на изменения «скоростных» показателей, которые свидетельствуют об обратимости бронхиальной обструкции. Так, у больных БА находят:

– суточные колебания «скоростных» показателей на 20 % и более («скоростные» показатели измеряют утром и вечером, разница между ними, выраженная в процентах, составляет вариабельность «скоростных показателей);

– положительный бронходилатационный тест, когда прирост показателей после ингаляции? 2 -агониста короткого действия составляет 12 % или 200 мл и более.

Термины «обратимость» и «вариабельность» используются для характеристики изменений симптомов, сопровождающихся изменениями выраженности бронхиальной обструкции, которые происходят спонтанно или в ответ на лечение. Термин «обратимость» обычно используется для обозначения быстрого увеличения ОФВ 1 или ПСВ, выявляемых через несколько минут после применения бронхолитика быстрого действия, или медленного улучшения показателей ФВД, развивающейся через некоторое время (дни, недели) после назначения адекватной базисной терапии, например ингаляционными ГКС. Термин «вариабельность» обозначает колебания выраженности симптомов и показателей ФВД в течение определенного времени. Установление вариабельности симптомов и показателей ФВД является важным компонентом диагностики БА.

Дополнительные методы диагностики

Ингаляционные провокационные тесты саллергенами при системных аллергических заболеваниях, в том числе и при БА, проводятся редко, так как небезопасны.

Провокационныйингаляционныйтест с метахолином или гистамином проводится при отсутствии бронхиальной обструкции с целью подтверждения гиперреактивности дыхательных путей при экспертизе (отсрочка от призыва, профессиональная БА), при кашлевом варианте. Гиперреактивность бронхов определяется по пороговой концентрации провокационного агента, вызывающей снижение ОФВ 1 на 20 %.

Проба с физической нагрузкой проводится для подтверждения БА физического усилия у детей и подростков.

Проба с аспирином проводится в специализированных лечебных учреждениях для подтверждения аспириновой БА: последовательно, каждые 3 ч, вводятся возрастающие дозы аспирина (от 10 до 600 мг). При снижении ОФВ 1 на 15 % пробу считают положительной.

Оксид азота (NO) в выдыхаемом воздухе является маркером аллергического воспаления в дыхательных путях; по степени его концентрации оценивают эффективность противовоспалительной терапии.

Таким образом, основными диагностическими критериями БА являются:

– классический приступ удушья, который купируется бронхолитиками;

– эквиваленты приступа удушья (сухой приступообразный кашель, чувство заложенности или сдавления в грудной клетке), которые купируются бронхолитиками;

– связь появления симптомов с воздействием провоцирующих факторов;

– отягощенный семейный и аллергологический анамнез;

– вариабельность «скоростных» показателей (ОФВ 1 и ПСВ);

– положительные аллергологические пробы;

– эозинофилия крови и мокроты;

– повышение уровня общего IgE и специфических IgE.

Дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции. Можно выделить несколько групп заболеваний, при которых обнаруживается бронхиальная обструкция.

I. Заболевания бронхов и легких:

– трахеобронхиальная дискинезия;

– острая респираторная вирусная инфекция;

– туберкулез бронха;

– рак бронха;

– синдром ночного апноэ;

– инородное тело в бронхе.

II. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

– сердечная астма;

– тромбоэмболия легочной артерии.

III. Патология нервной системы:

– истерия;

– синдром д’Акосты (вегетососудистая дистония).

IV. Болезни системы пищеварения:

– гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;

– глистные инвазии.

V. Гормоноактивные опухоли:

– карциноид.

VI. Системные заболевания соединительной ткани:

– узелковый полиартериит;

– аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (синдром Черджа – Стросса);

– смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа).

Дифференциальная диагностика БА и других заболеваний дыхательных путей. Основным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим БА от других заболеваний, сопровождающихся синдромом обструкции бронхов, является приступ удушья (одышки) преимущественно экспираторного характера.

Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз между БА и ХОБЛ. Основные дифференциально-диагностические критерии представлены в табл. 12.

Следует отличать кашлевой вариант БА от эозинофильного бронхита, при котором у больных отмечается кашель и эозинофилия мокроты при нормальных показателях функции внешнего дыхания и неизмененной реактивности бронхов. В процессе дифференциальной диагностики необходимо помнить о возможности кашля, вызванного приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), гастроэзофагеальным рефлюксом, синдромом постназального затекания, хроническим синуситом и дисфункцией голосовых связок.

Таблица 12

Основные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ

Быстрое сокращение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции? 2 -агониста или предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции? 2 -агониста перед нагрузкой свидетельствует в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы

Бронхиальная астма соответствует в МКБ-10 рубрикам:

J45 – Астма;

J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента;

J45.1 – Неаллергическая астма;

J45.8 – Смешанная астма;

J45.9 – Астма неуточненная.

Клинические формы (в зависимости от факторов, провоцирующих обострение).

Основные клинические формы :

I. Экзогенная форма (атопическая, аллергическая). Провоцируется аллергенами окружающей среды. Часто сочетается с аллергическими ринитом, конъюнктивитом, дерматитом. Отмечается гиперчувствительность к различным аллергенам. Уровень IgE повышен. Часто прослеживается наследственная предрасположенность к атопическим заболеваниям.

II. Эндогенная форма (неатопическая, неаллергическая). Провоцирующий фактор неизвестен.

III. Аспириновая форма. Возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Характерна «аспириновая триада»: БА, полипозный риносинусит, непереносимость НПВП. Полипы могут локализоваться в желудочно-кишечном и урогенитальном трактах.

Диагностика биологических дефектов у практически здоровых лиц, прежде всего кровных родственников больных БА, позволяет проводить первичную профилактику развития заболевания.

Диагноз «предастма» был изъят из обращения, так как существует понятие бесприступной (кашлевой) формы БА. Диагностика и выявление отдельных клинико-патогенетических вариантов проводится на основании жалоб и анамнеза заболевания, однако чаще всего у каждого больного участвуют несколько этиологических факторов и патогенетических механизмов. Поэтому у большинства пациентов приходится говорить о смешанном генезе БА с выделением ведущего клинико-патогенетического варианта.

Основные варианты течения БА:

1) интермиттирующий – характеризуется длительными ремиссиями (до нескольких десятков лет);

2) персистирующий – характеризуется постоянными рецидивами, невозможностью получения стойкой ремиссии.

В «Глобальной стратегии лечения и профилактики БА» (GINA, 2002) предложена классификация БА по тяжести течения болезни, основанная на анализе клинических симптомов, количества? 2 -агонистов, применяемых для лечения симптомов, показателей ФВД.

Классификация тяжести БА по клиническим симптомам до начала лечения

Интермиттирующая БА.

1) Симптомы реже 1 раза в нед.

2) Короткие обострения.

3) Ночные симптомы не чаще 2 раз в мес.

4) ОФВ 1 или ПСВ > 80 % от должных значений.

5) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ < 20 %.

Персистирующая БА легкого течения.

1) Симптомы чаще 1 раза в нед., но реже 1 раза в день.

3) Ночные симптомы чаще 2 раз в мес.

4) ОФВ 1 и ПСВ > 80 % от должных значений.

5) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ 20–30 %.

Персистирующая БА среднейстепени тяжести.

1) Ежедневные симптомы.

2) Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

3) Ночные симптомы чаще 1 раза в нед.

4) Ежедневный прием? 2 -агонистов короткого действия.

5) ОФВ 1 или ПСВ 60–80 % от должных величин.

6) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ > 30 %.

Персистирующая БА тяжелойстепени.

1) Ежедневные симптомы.

2) Частые обострения.

3) Частые ночные симптомы.

4) Ограничение физической активности.

5) ОФВ 1 или ПСВ < 60 % от должных величин.

6) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ > 30 %.

Практика показала, что главным недостатком данной классификации является невозможность предсказать объем терапии, который потребуется пациенту, и каким будет ответ на лечение.

В настоящее время классификация тяжести степеней БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

Легкая БА – это БА, для контроля над которой требуется небольшой объем терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля над которой требуется большой объем терапии (4-5-й ступени), или БА, над которой не удается добиться контроля, несмотря на большой объем терапии.

Важно понимать, что выраженные или частые симптомы могут свидетельствовать не о тяжести течения БА, а быть следствием неадекватного лечения.

В издании GINA (2006) впервые была приведена классификация БА по уровню контроля за БА. Важность контроля за БА отмечена и в последней редакции GINA (2011). Клинические и инструментальные характеристики трех уровней контроля БА представлены в табл. 13.

Таблица 13

Критерии контроля БА (GINA, 2011)

* К признакам, ассоциируемым с неблагоприятными будущими осложнениями, относятся: плохой клинический контроль БА, частые обострения в течение последнего года, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу БА, низкий ОФВ 1 , воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов.

1. Контролируемая астма. Характеризуется отсутствием появлений БА и нормальным уровнем спирометрии. У больных с длительным контролируемым течением БА можно рассматривать вопрос об уменьшении объема базисной терапии.

2. Частично контролируемая астма. Отличается наличием ограниченного числа симптомов. Терапевтическая тактика при данном уровне контроля неоднозначна и зависит от выбора врача: возможно либо увеличить объем терапии в ожидании более полного контроля над заболеванием, либо остаться на прежней базисной терапии.

3. Неконтролируемая астма. При неконтролируемой астме увеличение объема терапии является обязательным. Неконтролируемое течение БА на протяжении недели рассматривается как обострение и требует лечения по правилам терапии обострения астмы.

Лечение. Лекарственные препараты для лечения БА делят на препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия), и препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов). Препараты для поддерживающей терапии принимают ежедневно и длительно, так как благодаря своему противовоспалительному действию они обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА. Препараты для облегчения симптомов принимают по потребности, эти лекарственные препараты действуют быстро, устраняют бронхоспазм и купируют его проявления.

Препараты для лечения БА можно вводить разными путями – ингаляционным, пероральным или инъекционным. Главным достоинством ингаляционного способа введения является возможность доставки препаратов непосредственно в дыхательные пути, что позволяет достигать более высокой локальной концентрации лекарственного препарата и значительно снижает риск системных побочных эффектов.

К основным препаратам для лечения бронхиальной астмы относятся:

A. Противовоспалительные препараты .

I. Глюкокортикостероиды (ГКС):

– системные ГКС;

– ингаляционные ГКС (ИГКС);

– «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров).

II. Антилейкотриеновые препараты.

III. Стабилизаторы мембран тучных клеток.

I. ? 2 -агонисты:

– короткого быстрого действия;

– длительного быстрого действия;

– длительного медленного действия.

B . Комбинированные препараты (ИГКС + ? 2 -агонист).

Г. Блокаторы IgE.

Д . Пероральные противоаллергические препараты.

А. Противовоспалительные препараты – основные препараты для лечения больных бронхиальнойастмой.

I. Глюкокортикостероиды – самые активные из противовоспалительных препаратов. Под действием ГКС уменьшается количество (активируется апоптоз) основных клеток воспаления дыхательных путей и происходит торможение синтеза этими клетками медиаторов воспаления и аллергии.

Системные ГКС давно используются для лечения больных БА. Делятся на несколько групп.

По химическому составу:

– преднизолоновая группа (преднизон, преднизолон, метипред);

– триамсинолоновая группа (триамсинолон, берликорт, полькортолон).

По продолжительности действия:

– короткого (гидрокортизон);

– средней продолжительности (преднизолон, метилпреднизолон);

– длительного (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон).

Назначаются парентерально или per os как симптоматические средства при приступе бронхиальной астмы в случае неэффективности короткодействующих? 2 -агонистов. Системные ГКС не рекомендуются для длительного применения (более недели) в связи наличием в арсенале терапевтов не менее эффективных и более безопасных средств (ингаляционные ГКС) и в связи стяжелыми системными побочными эффектами системных препаратов.

Побочные эффекты системных ГКС:

– угнетение функции и атрофия коры надпочечников (формируется начиная с 4-7-го дня ежедневного приема);

– синдром отмены, стероидозависимость;

– остеопороз, переломы, асептические некрозы костей, задержка роста;

– кушингоидный синдром;

– артериальная гипертензия;

– сахарный диабет;

– катаракта, глаукома;

– мышечная слабость;

– истончение кожи с образованием стрий, облысение;

– поражение сосудистой стенки с развитием «стероидного васкулита»;

– эрозивный гастрит или язвы желудка («немые», безболевые язвы, которые манифестируют кровотечением или перфорацией);

– острые психозы, эйфория, депрессия, мания;

– панкреатит, жировая дистрофия печени;

– подавление иммунитета, обострение хронических инфекционно-воспалительных процессов, в том числе туберкулеза;

– гематологические изменения (гранулоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, обусловлены стимулирующим влиянием стероидов на гранулоцитопоэз).

Ингаляционные ГКС (ИГКС).

На сегодняшний день являются ведущей лекарственной формой ГКС для длительного (базисного) лечения БА. Основное действие ИГКС – выраженная местная противовоспалительная активность (сопоставимая с системными ГКС).

Кроме того, имеют ряд преимуществ по сравнению с системными ГКС:

– высокое сродство с? 2 -адренорецептором;

– более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы;

– значительно меньше побочных эффектов.

Основные препараты:

– беклометазон дипропионат (альдецин, беклазон, кленил);

– будесонид (бенакорт, буденит стери-неб, будиэйр, тафен новолайзер, пульмикорт);

– флутиказона пропионат (фликсотид);

– циклесонид (альвеско);

– мометазона фуроат (асманекс);

– флунизолид (ингакорт).

Местные побочные эффекты ИГКС:

– кандидоз ротоглотки;

– раздражение глотки;

– кашель.

В большей степени местные побочные эффекты выражены при использовании аэрозольных ИГКС, реже при использовании порошковых ингаляторов.

Системные побочные эффекты ИГКС:

– подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

– стероидная остеопения и остеопороз;

– кровоточивость кожи;

– катаракта и глаукома.

Системные побочные эффекты развиваются редко, при назначении больших доз ИГКС (более 2000 мкг/сут длительно), обусловлены всасыванием ИГКС из желудочно-кишечного тракта (после заглатывания) и дыхательных путей (чаще при использовании аэрозолей).

Профилактика возможных побочных эффектов ИГКС:

– назначение минимальной необходимой дозы ИГКС;

– использование порошковых ингаляторов и спейсеров для аэрозолей;

– полоскание рта после каждой ингаляции;

– правильная техника ингаляции (препарат не должен попадать в глаза).

В последние годы в российском здравоохранении используются «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров), которые имеют значительную противовоспалительную активность, превосходящую по своим свойствам активность ИГКС, в то же время оказывая не больше побочных эффектов, чем ИГКС.

Высокая эффективность этих препаратов позволяет использовать «жидкие» ГКС для симптоматического лечения обострений БА как альтернативу системным ГКС, а не только в качестве препаратов базисной терапии. Для ингаляций с помощью небулайзера применяется суспензия будесонида.

Возможные побочные эффекты – те же, что и при использовании ИГКС.

II. Антилейкотриеновые препараты – противовоспалительные препараты, которые относительно недавно стали широко использовать в клинической практике. Антилейкотриеновые препараты уменьшают эффект лейкотриенов, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов и слабым противовоспалительным эффектом. В зависимости от механизма действия выделяют:

а) антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа – монтелукаст (сингуляр), зафирлукаст (аколат), пранлукаст (ultair );

б) ингибиторы синтеза лейкотриенов – зилеутон (zyflo, lentrol ), ингибирующий фермент 5-липоксигеназы.

Побочные эффекты (развиваются редко). Препараты показаны больным аспириновой бронхиальной астмой, использование их в качестве дополнительных средств при среднетяжелом и тяжелом течении астмы позволяет снизить дозу ИГКС.

III. Стабилизаторы мембран тучных клеток в соответствии с консенсусом GINA (2006) уступили свое место в стратегии лечения БА антилейкотриеновым препаратам. Противовоспалительный эффект значительно ниже, чем у ИГКС.

Основные препараты: кромолин натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед).

Препараты этой группы назначают детям, молодым людям при БА легкой степени тяжести.

Побочные эффекты (крайне редко):

– ангионевротический отек, кашель (особенно у интала);

– горький вкуси жжение во рту (только после ингаляции тайледа).

Б. Бронхолитические препараты.

Наряду с ГКС бронхолитические препараты являются основными базисными препаратами для лечения больных БА.

I. ? 2 -агонисты (? 2 -адреномиметики).

Основной механизм действия этих препаратов связан со стимуляцией? 2 -адренорецепторов и расслаблением гладкой мускулатуры крупных и мелких бронхов. Кроме того, они улучшают мукоцилиарный клиренс, снижают сосудистую проницаемость и экссудацию плазмы, стабилизируют мембрану тучных клеток и, таким образом, уменьшают выбросмедиаторов тучных клеток.

Основные препараты:

Короткого быстрого действия (форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор, растворы для небулайзеров) – сальбутамол, фенотерол (беротек). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия 4–6 ч.

Длительного быстрого действия (форма выпуска: порошковый ингалятор) – формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия: не менее 12 ч.

Длительного медленного действия – сальметерол (серевент). Форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ). Начало действия: через 15–20 мин, длительность: не менее 12 ч.

Побочные эффекты? 2 -агонистов:

– сердечно-сосудистая система: синусовая тахикардия, нарушения ритма, гипотензия, удлинение интервала Q – T , гипокалиемия;

– дыхательная система: гипоксемия, парадоксальный бронхоспазм;

– нервная система: тремор, головокружение, бессонница;

– пищеварительная система: тошнота, рвота;

– : гипергликемия, гиперинсулинемия.

II. Антихолинергические препараты.

Основной механизм действия антихолинергических препаратов – бронходилатация, которая обусловлена блокадой мускариновых холинорецепторов, в результате чего подавляется рефлекторное сужение бронхов, вызванное раздражением холинергических рецепторов, и ослабляется тонус блуждающего нерва. У пациентов пожилого возраста при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии используются как альтернатива? 2 -агонистам.

Основные препараты:

– короткого действия: ипратропиума бромид (атровент); форма выпуска: ДАИ, раствор для небулайзеров; начало действия: 5– 30 мин; длительность: 4–8 ч;

– длительного действия: тиотропиума бромид (спирива); форма выпуска: порошковый ингалятор; начало действия: 30–60 мин, длительность: 24 ч и более.

Не развивается тахифилаксия, не снижается чувствительность к препарату.

Побочные эффекты:

– местные: сухость во рту, кашель, фарингит, горький вкус, тошнота, может быть обострение глаукомы при использовании через небулайзер;

– системные (редко): тахикардия, задержка мочи, запоры.

Устройства доставки ингаляционных препаратов:

– дозированные аэрозольные ингаляторы (-/+ спейсер);

– порошковые ингаляторы;

– небулайзеры.

Способом доставки ингаляционных препаратов в легкие являются дозированные ингаляторы со спейсерами или без и порошковые ингаляторы (табл. 14).

Таблица 14

Сравнительная характеристика ингаляционных систем

Недавно появился современный способ доставки – небулайзер. В зависимости от вида энергии, превращающей жидкость в аэрозоль, небулайзеры делятся на ультразвуковые и струйные.

1. Ультразвуковые небулайзеры, использующие энергию пьезокристалла;

2. Струйные (компрессорные) небулайзеры, использующие энергию воздушной струи:

2.1. небулайзеры, синхронизированные с дыханием;

2.2. небулайзеры, активируемые вдохом;

2.3. конвекционные небулайзеры.

Преимущества небулайзерной терапии:

1) Техника ингаляции легко выполнима для детей, пациентов пожилого возраста, ее использование возможно при жизнеугрожающих состояниях.

2) Быстрое купирование приступов удушья.

3) Короткое время лечебной процедуры.

4) Создание аэрозоля соптимальным размером частиц.

5) Возможность доставки высоких доз препарата непосредственно в легкие.

6) Отсутствие фреона и других пропеллентов.

7) Простота и удобство применения (не нужно координировать вдох и высвобождение препарата).

III. Метилксантиновые препараты.

Основной механизм действия – способность вызывать расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, препараты этой группы обладают некоторой противовоспалительной активностью и иммуномодулирующим эффектом, усиливают мукоцилиарный транспорт, уменьшают отек слизистой оболочки бронхов, снижают давление в системе легочной артерии.

Основные препараты:

– короткого действия: аминофиллин (эуфиллин);

– продленного действия: теофиллин (теотард, теопэк).

Побочные эффекты многочисленны:

– сердечно-сосудистая система: тахикардия, нарушения ритма;

– нервная система: головная боль, бессонница, возбуждение, тревога, тремор, раздражительность, судороги;

– желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, гастралгия, тошнота, рвота, изжога, диарея;

– мочевыделительная система: увеличение диуреза.

В. Комбинированные ингаляционные препараты (? 2 -адреномиметик + ГКС).

В последние годы доказано, что добавление? 2 -агонистов длительного действия в схему лечения ИГКС позволяет достичь лучшего эффекта, чем просто увеличение дозы ИГКС в 2 раза. Это связано с синергизмом действия двух классов препаратов, в результате которого ИГКС усиливают бронхорасширяющее действие? 2 -агонистов, а последние потенцируют противовоспалительную активность ИГКС, что позволяет использовать их в меньшей дозе. Нет данных о том, что одновременное применение этих препаратов вызывает дополнительные побочные эффекты.

Комбинированная терапия ИГКС и? 2 -агонистами является на сегодняшний день «золотым стандартом» лечения больных БА. В России в настоящее время зарегистрированы комбинированные препараты: серетид (флутиказона пропионат + сальметерол), фостер (бекламетазона дипропионат + формотерол) и симбикорт (будесонид + формотерол).

Г. Блокаторы IgE. В настоящее время в РФ зарегистрирован препарат ксолар (омализумаб). Омализумаб может назначаться как дополнительный препарат при лечении средними или высокими дозами ИГКС и? 2 -агонистов длительного действия, а также другими препаратами, предназначенными для контроля бронхиальной астмы. Лечение омализумабом показано только больным сподтвержденной атопической природой бронхиальной астмы.

Д. Пероральные противоаллергические препараты. В ряде стран для лечения легкой и среднетяжелой аллергической БА были предложены различные противоаллергические средства, к которым относятся: траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целотродаст, амлексанокс, ибудиласт. В целом их противоастматическое действие является ограниченным. При приеме этих препаратов возможен седативный эффект.

Тактика лечения. Основная цель лечения – помочь пациенту, страдающему бронхиальной астмой, жить без клинических проявлений этого заболевания.

С точки зрения экспертов GINA, лечение БА должно преследовать такие цели, как достижение и поддержание контроля над астмой, сохранение физической активности пациентов, поддержание показателей спирометрии на максимально высоком уровне, эффективное предотвращение обострений БА и снижение летальности. Наряду с этим терапия БА должна быть максимально безопасной для больных. Для достижения намеченных целей необходимо создание партнерских отношений между пациентом и врачом и обучение больных. В ходе обследования должны быть выявлены, а в последующем минимизированы факторы риска.

Составляющие части программы лечения больного

1. Обучение пациентов.

2. Определение и мониторирование степени тяжести БА.

3. Удаление или уменьшение факторов риска.

4. Медикаментозная терапия:

– неотложная помощь при развитии клинических симптомов;

– лечение обострения заболевания;

– назначение соответствующей «базисной» терапии.

Обучение больных процесс непрерывный. Пациенты и члены их семей должны знать:

– как исключить или уменьшить воздействие факторов риска;

– как правильно применять лекарства;

– в чем разница между профилактическими препаратами и средствами неотложной помощи;

– как наблюдать за своим состоянием, учитывая симптомы болезни и ПСВ;

– как распознать обострение и что при этом делать;

– почему важно находиться под медицинским контролем.

Для этого используют:

– коллективные программы (астма-школы, астма-клубы, лекции);

– интернет-сайты, горячие телефонные линии;

– индивидуальное образование (беседы, медицинская литература).

Определение и мониторирование степени тяжести БА. Для успешного контроля БА требуется плановое наблюдение, которое включает:

– оценку симптомов (частота приступов удушья, наличие кашля, свистящих хрипов, потребность в? 2 -агонистах короткого действия);

– оценку показателей бронхиальной обструкции (ОФВ 1 и ПСВ), их вариабельность.

Пациент и / или его родственники должны уметь измерять в домашних условиях ПСВ с помощью пикфлоуметра. Пациент должен знать, что первыми признаками обострения БА могут быть именно изменения «скоростных» показателей:

– снижение ОФВ 1 и ПСВ;

– увеличение суточных колебаний.

Отрицательная динамика клинических симптомов может произойти позже.

Эффективность лечения повышается, если пациенты посещают врача 1 раз в 1–6 мес., даже если контроль над астмой установлен.

Удаление (элиминация) внешних (причинных) факторов БА – элиминационные мероприятия.

Термин «элиминация» означает «исключение, изгнание». Элиминация аллергенов или других факторов риска, в том числе профессиональных, является обязательным условием лечения больных бронхиальной астмой. Перечень элиминационных мероприятий дан в конце раздела по бронхиальной астме.

Пищевая аллергия как фактор обострения бронхиальной астмы встречается редко и главным образом у детей младшего возраста. Не следует рекомендовать исключение какого-либо продукта, прежде чем не будет проведена двойная слепая пищевая проба или проведено специфическое аллергологическое тестирование.

Сульфиты (часто используемые как консерванты для пищевых продуктов и лекарств, которые присутствуют в таких продуктах, как картофельные полуфабрикаты, креветки, сухофрукты, пиво и вино), нередко вызывают тяжелые обострения бронхиальной астмы; поэтому такие продукты должны быть исключены из рациона пациентов с повышенной чувствительностью к ним.

Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещается прием ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также таблетированных препаратов в желтой оболочке (в ее состав входит тартразин).

Следует исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др. При необходимости ограничивают физическую и психоэмоциональную нагрузку.

Физическая нагрузка должна быть адекватной и подобрана индивидуально для каждого пациента.

Обильное питье предупреждает дегидратацию и улучшает отхождение мокроты.

Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж облегчают отхождение мокроты при длительном течении БА. Противопоказания к данным методам лечения – кровохарканье, пневмоторакс, эпилепсия.

Климатотерапия (санаторно-курортное лечение). Наилучшими климатическими условиями считают среднегорье (900-1000 м над уровнем моря) с мягким теплым сухим климатом без резких смен погоды. Также показаны приморские курорты с низким уровнем влажности (Крым).

Медикаментозная терапия. Неотложная помощь при приступе БА. Даже на фоне длительного, устойчивого контроля (т. е. при отсутствии клинических симптомов) у пациента, страдающего БА, может развиться приступ удушья (или эквивалент приступа). Этот приступ может быть спровоцирован контактом с причинно значимым аллергеном, психоэмоциональным перенапряжением и т. д. и далеко не всегда быть началом обострения заболевания.

При развитии приступа удушья требуется ингаляционное введение? 2 -агониста короткого действия (сальбутамол, беротек), причем препарат для оказания неотложной помощи пациент, страдающий БА, должен всегда иметь при себе и, соответственно, самостоятельно этот препарат использовать на данном этапе.

Если на этом этапе приступ полностью купируется (ПСВ возвращается к показателю 80 % от должных величин), то дополнительных назначений не требуется.

Если на этом этапе улучшения не наступает, состояние больного должно быть расценено как состояние обострения БА, и, соответственно, должны быть продолжены лечебные мероприятия – увеличение базисной терапии (противовоспалительной и бронхолитической).

Лечение больных БА в стадии обострения

К факторам, способным приводить к обострению БА, относятся:

– острые инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей;

– обострение хронических заболеваний дыхательных путей;

– факторы внешней среды (поллютанты, аллергены);

– резкая отмена ГКС;

– передозировка? 2 -агонистов;

– лекарственные препараты: ?-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антибиотики, снотворные, седативные;

– социально-экономические проблемы.

Тактика лечения обострения БА:

– бронхолитические препараты (через небулайзер или в/в) в больших дозах;

– ГКС в больших дозах (per os , в/в, через небулайзер);

– оксигенотерапия.

Эти мероприятия проводятся до выведения больного из состояния обострения с последующим быстрым снижением или полной отменой вышеуказанных препаратов.

Одновременно проводится подбор и назначение препаратов базисной терапии.

На момент отмены активной терапии (когда обострение БА купировано) пациент уже должен получать соответствующие базисные препараты.

Выбор дозы, способа введения препаратов, вопрос о месте проведения лечебных мероприятий (амбулаторное лечение, госпитализация, отделение интенсивной терапии) решается с учетом оценки тяжести обострения. Критерии тяжести обострения БА приведены в табл. 15.

Лечение обострения БА легкой степени проводится в амбулаторных условиях.

1. Бронхолитические препараты:

2 -агонисты: сальбутамол (сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер. В последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.

Таблица 15

Оценка тяжести обострения БА

2. Противовоспалительные препараты ГКС:

– системные ГКС (преднизолон – 30 мг/сут per os или при внутривенном введении эквивалентом является доза 90 мг);

– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг 2 раза в сут через небулайзер).

Лечение обострения БА средней и тяжелой степени, а также жизнеугрожающего обострения БА проводится в стационаре.

1. Оксигенотерапия. Увлажненный кислород 1–4 л/мин через носовые канюли или маску Вентури (титровать до SaO 2 > 90 %).

2. Бронхолитические препараты:

– ? 2 -агонисты: сальбутамол (сальбутамол, вентолин, сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч;

– антихолинергический препарат ипратропиум бромид (атровент) 0,5 мг раствора через небулайзер или 80 мкг ингаляционно со спейсером каждые 4–6 ч; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.

3. Противовоспалительные препараты ГКС:

– системные ГКС (преднизолон 120 мг/сут в/в, а затем 30 мг per os );

– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг каждые 8 ч через небулайзер).

Лечение больных в стадии ремиссии

«Базисные» препараты – препараты для постоянного приема (противовоспалительные и бронхолитики длительного действия), предназначенные для предупреждения развития обострения заболевания. В качестве противовоспалительных препаратов обычно назначаются ИГКС, реже – антилейкотриеновые препараты или стабилизаторы мембран тучных клеток.

В качестве бронхолитических препаратов чаще назначаются? 2 -агонисты продленного действия, реже – антихолинергические препараты или пролонгированные теофиллины.

Симптоматическое лечение – препараты для неотложной помощи (чаще ингаляционные? 2 -агонисты короткого действия) для купирования возможных симптомов БА (приступов удушья или их эквивалентов).

Для правильного выбора характера и объема терапии у больных следует периодически оценивать уровень контроля над заболеванием. Новая редакция GINA (2006) описывает ведение больного БА как циклический процесс, который включает в себя периодически повторяющиеся этапы:

– оценка уровня контроля у больного (контролируемая, частично контролируемая или неконтролируемая бронхиальная астма);

– лечение для достижения (или для поддержания) более высокого уровня контроля;

– мониторинг контроля над астмой.

Начинать терапию БА у больных, ранее не получавших ГКС, следует снизких доз ИГКС, а при более тяжелом течении астмы – скомбинации длительнодействующих? 2 -агонистов и низких доз ИГКС.

Увеличение объема терапии, означающее увеличение доз ингаляционных ГКС (ступенчатый подход), сохранен в новой редакции GINA, но ступени для достижения контролируемого течения БА обозначены более четко.

Эксперты GINA (табл. 16) выделяют 5 ступеней в увеличении (или уменьшении – у больных сконтролируемой астмой) объема базисной (контролирующей) терапии: от применения только лишь короткодействующих? 2 -агонистов (ступень 1) до использования высоких доз ИГКС в сочетании с? 2 -агонистами длительного действия, ГКС для приема внутрь и блокаторами IgE (ступень 5).

Таблица 16

Ступени увеличения или уменьшения объема терапии, контролирующей течение бронхиальной астмы

Примечание. ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды, анти-LT – антагонисты лейкотриеновых рецепторов или блокаторы синтеза, LABA – ? 2 -агонисты длительного действия, анти-IgE – блокаторы IgE.

К альтернативным препаратам для облегчения симптомов относятся ингаляционные антихолинергические средства, пероральные? 2 -агонисты короткого действия, некоторые? 2 -агонисты длительного действия и теофиллин короткого действия. Регулярное использование? 2 -агонистов короткого и длительного действия рекомендуется только в случае регулярного применения ИГКС.

В консенсусе GINA (2006) высказана возможность использования комбинации формотерола и ГКС в одном ингаляторе в качестве средства, назначаемого и для базисной терапии, и в режиме «по требованию» для купирования симптомов БА.

Любое обострение бронхиальной астмы, согласно положениям новой редакции GINA, требует пересмотра фармакотерапии.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) – метод лечения аллергических заболеваний, в том числе и БА, причинно значимыми аллергенами (аллерговакцинами), которые вводятся в организм в возрастающих дозах с целью снижения чувствительности больных к данным аллергенам при их естественной экспозиции. Для адекватной иммунотерапии необходимо выявление и использование одного определенного и клинически значимого аллергена. При проведении АСИТ у больных снижается чувствительность к причинно значимому аллергену, что проявляется исчезновением или значительным снижением выраженности симптомов заболевания; уменьшается, вплоть до полной отмены, потребность в базисных и симптоматических лекарственных препаратах.

Положительный эффект может сохраняться на длительный (многолетний) период, т. е. ограничивается прогрессирование болезни. Максимальный эффект достигается на ранних стадиях заболевания и при длительном (3–5 лет) проведении АСИТ.

Аллергенспецифическая иммунотерапия в настоящее время играет небольшую роль в лечении взрослых пациентов с БА.

Нетрадиционные методы лечения

Альтернативные и народные методы лечения (акупунктура, гомеопатия , спелеотерапия, дыхание по Бутейко и т. д.) у части больных БА могут быть очень популярны, однако эффективность их по большей части не доказана. Эти методы можно использовать в качестве дополнительных при наличии базисной терапии.

Своевременная диагностика заболевания, грамотное назначение современных лекарственных препаратов и выполнение самим пациентом рекомендаций по лечению позволяет на сегодняшний день больному БА жить без клинических проявлений этого заболевания.

Основные элиминационные мероприятия при бронхиальной астме

Для снижения воздействия аллергенов клешей домашней пыли рекомендуется:

1) регулярно стирать постельное белье (1–2 раза в неделю) при температуре 55–60 °С для уничтожения клещей (стирка холодной водой уменьшает содержание клещевых аллергенов на 90 %, стирка горячей водой уничтожает клещей);

2) стирать подушки и пуховые одеяла горячей водой 55–60 °С, использовать для чехлов непроницаемые для клещей ткани;

3) хорошо проветривать жилище (хорошая вентиляция снижает влажность; снижение влажности воздуха в доме до 50 % и ниже важно для контроля за количеством клещей).

Дополнительные мероприятия:

1) использовать для уборки жилища вакуумные пылесосы (с НЕРА-фильтром);

2) использовать специальные салфетки для уборки пыли с поверхностей; для обеспечения лучших условий для чистки желательно заменить ковры и ковровые покрытия на линолеум или паркет;

3) заменить гардины и занавеси в спальне на моющиеся жалюзи;

4) заменить мебель стканевым покрытием на кожаную или виниловую;

5) убрать из спальни мягкие игрушки; при необходимости их стирать в горячей воде 55–60 °С или замораживать в морозильной камере домашнего холодильника для уничтожения клещей;

6) не допускать в спальную комнату домашних животных;

7) просушивать на солнце не менее 3 ч матрацы, ковры, пледы (клещи домашней пыли чувствительны к прямому действию солнечных лучей);

8) при необходимости использовать в качестве спального места подвесные койки (гамаки, раскладушки), которые легко моются и могут быть проветрены на солнце.

Для уничтожения тараканов необходимо:

1) использовать соответствующие инсектициды;

2) законопатить места их обитания (зашпаклевать трещины в стенах, полах);

3) сделать недоступными для насекомых остатки пищи;

4) контролировать степень загрязненности;

5) мыть полы сдетергентами для удаления аллергенов;

6) вымыть загрязненные тараканами принадлежности, шторы, покрытия.

1) держать окна закрытыми в пик поллинации, проветривать помещение в те часы, когда концентрация пыльцы в воздухе наименьшая (например, вечером);

2) для снижения риска попадания пыльцы на слизистую глаз носить очки; в период наивысшей концентрации пыльцы надевать защитную маску, закрывая нос и рот, для профилактики ингаляции пыльцевых аллергенов;

3) держать окна закрытыми во время скашивания газонов;

4) пациентам с аллергией к травам воздержаться от скашивания травы;

5) использовать по возможности кондиционеры во всех помещениях;

6) в автомобиле использовать по возможности кондиционеры с противопыльцевыми фильтрами;

7) ежедневно проводить в квартире влажную уборку;

8) не использовать для лечения фитопрепараты, не применять растительные косметические средства (мыло, шампуни, кремы, бальзамы и т. п.).

При выявлении аллергии к домашним животным нужно:

1) найти для домашнего животного другого владельца и не заводить новых домашних животных;

2) после удаления животного из квартиры провести тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти;

3) не допускать животное в спальную комнату; если есть возможность, содержать животное вне дома;

4) не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные;

5) не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных.

Для устранения контакта с аллергенами грибов необходимо:

1) использовать осушители воздуха для помещений с высокой (более 50 %) влажностью;

2) использовать обогреватели, кондиционеры, вентиляторы для создания оптимальной влажности;

3) использовать 5 % раствор аммония для обработки поверхностей в ванной комнате и других помещениях для уничтожения грибов;

4) заменить ковровые покрытия на легкомоющиеся поверхности, обои – на крашенные краской стены;

5) устранить любые утечки воды в доме для устранения высокой влажности;

6) не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как именно лежалые листья и трава служат источником плесени в воздухе; не находиться рядом с собранными или горящими листьями, заплесневелым сеном или соломой.

Изменения органов и тканей полости рта при бронхиальной астме. При бронхиальной астме изменения со стороны органов и тканей полости рта (хейлит, стоматит, глоссит), как правило, имеют аллергическое происхождение. В зависимости от выраженности воспалительной реакции возможно развитие катаральных (катарально-геморрагических), эрозивных, язвенно-некротических изменений слизистой оболочки полости рта. Аллергические воспалительные изменения часто сопровождаются высыпаниями в полости рта папул, пузырей, эрозий, появлением точечных кровоизлияний, хронического рецидивирующего афтозного стоматита.

Стоматологу -ортопеду необходимо помнить об аллергической природе воспаления при бронхиальной астме и аллергологическом анамнезе у пациентов. У пациентов сбронхиальной астмой возможно развитие токсико-аллергического протезного стоматита, обусловленного влиянием на слизистую оболочку полости рта различных наполнителей, красителей, остаточного мономера низкомолекулярных соединений, входящих в состав пластических масс, а также токсическим воздействием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов протезного ложа.

Аллергенами, вызывающими аллергические реакции на металлические и пластмассовые протезы, могут являться гаптены – мономеры низкомолекулярных соединений, никель, хром, кобальт и др., приобретающие свойства аллергенов в результате конъюгации сбелками. Поэтому при проведении ортопедического лечения целесообразно использовать благородные сплавы (серебряно-палладиевый, золото).

При аллергическом стоматите пациенты жалуются на невозможность или затрудненное пользование съемными протезами вследствие постоянного ощущения жжения в области слизистой оболочки протезного ложа. Ощущение жжения больше выражено на верхней челюсти. К нему могут присоединяться сухость во рту, чувство жжения языка, слизистых оболочек альвеолярных отростков, щек, губ.

Объективно отмечается разлитая гиперемия слизистой оболочки рта, иногда глотки, красной каймы губ. Часто на фоне гиперемии наблюдаются эрозивные участки на щеках, языке, дне полости рта. На слизистой оболочке мягкого неба могут быть петехиальные кровоизлияния. Может отмечаться отек слизистых оболочек щек, языка. Язык обложен, увеличен в объеме, гиперемирован. На боковых поверхностях языка, щек имеются отпечатки зубов. Слюна чаще тягучая, иногда пенистая. Металлические протезы могут быть изменены в цвете, возможно наличие окисных пленок, пор, шероховатостей и т. д.

Тактика врача-стоматолога. При сборе анамнеза у пациента, страдающего бронхиальной астмой, должен уточнить следующие моменты:

– аллергологический анамнез пациента;

– пусковые факторы (триггеры), которые вызывают обострение БА у данного пациента, провоцируя бронхоспазм;

– какие препараты пациент использует для купирования приступа БА;

– использует ли пациент бронхолитики длительного действия;

– использует ли пациент ингаляционные ГКС или комбинированные препараты, в состав которых входят ИГКС.

Больные бронхиальной астмой, как правило, имеют отягощенный аллергологический анамнез. У пациента с бронхиальной астмой могут быть сопутствующие аллергические заболевания: рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит. В связи с этим следует соблюдать осторожность при использовании анестетиков и других лекарств.

Следует помнить, что у каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (причинные и усугубляющие). Воздействие причинных факторов (аллергенов или профессиональных агентов), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента сбронхиальной астмой, может привести к приступу астмы. Для бронхиальной астмы характерным является гиперреактивность дыхательных путей, поэтому триггером может стать резкий запах лекарственного средства и / или пломбировочного материала, а также длительное нахождение пациента с открытым ртом, которое ведет к высушиванию дыхательных путей.

Врач-стоматолог при беседе с пациентом, страдающим бронхиальной астмой, должен уточнить, какие препараты пациент использует для лечения своего основного заболевания. Риск развития приступа бронхиальной астмы во время стоматологических манипуляций снижается, если пациент использует адекватную базисную терапию ИГКС (см. выше) и бронхолитики продленного действия, к которым относятся? 2 -агонисты длительного действия формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер), сальметерол (серевент), м-холинолитик длительного действия тиотропиума бромид (спирива), препараты теофиллина (теопэк, теотард). Длительный бронходилатирующий и противовоспалительный эффекты обеспечивают применение комбинированных препаратов серетид, фостер, симбикорт.

У пациентов с БА при длительном лечении ИГКС часто встречаются местные побочные эффекты. У 50 % пациентов отмечают охриплость голоса, клинически выраженный орофарингеальный кандидоз регистрируется у 5 % больных. Данные явления, как правило, минимально выражены, не ведут к прекращению лечения и проходят самостоятельно либо после отмены препарата. На выраженность местных побочных эффектов влияет правильная техника ингаляции, использование спейсера или ингалятора более совершенной конструкции (порошковый ингалятор или небулайзер). Полоскание рта и ротоглотки непосредственно после ингаляции позволяет уменьшить вероятность развития орофарингеального кандидоза. Так, следствием применения нового ИГКС – циклесонида (альвеско) – могут быть неприятный вкус во рту, сухость слизистой оболочки полости рта, грибковые инфекции полости рта.

Необходимо обратить внимание на то, что для больных, принимающих ГКС (особенно системные), лечение околозубных тканей и челюстно-лицевые операции создают определенный риск, поскольку эти препараты подавляют воспалительную реакцию, необходимую для заживления тканей, и повышают опасность кровотечения, медленной регенерации, очаговой инфекции и даже сепсиса.

Применение бронхолитиков также может сопровождаться развитием побочных эффектов со стороны органов и тканей полости рта. Так, к местным побочным эффектам м-холинолитиков (атровент, спирива) относятся сухость во рту, горький вкус. При использовании ипратропиума бромида (атровент) и кромолина натрия (интал) возможно развитие ангионевротического отека языка, губ, лица, отека ротоглотки. Ингаляции сальбутамола (вентолина, саламол эко) могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта и глотки. Комбинированный бронхолитик беродуал наряду спобочными эффектами, свойственными ипратропиуму бромиду и сальбутамолу, может вызывать изменение вкуса. Нарушение вкуса возможно при использовании ингаляционного бронхолитика формотерола (форадил, атимос, оксис турбухалер). Горький вкус, жжение во рту может наблюдаться при использовании стабилизатора мембран тучных клеток недокромила натрия (тайлед). При использовании антилейкотриенового препарата сингуляр (монтелукаст) возможны повышенная кровоточивость и подкожные кровоизлияния.

Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Кольский филиал
Петрозаводского государственного университета

Кафедра общеуниверситетская

Дисциплина: Сестринское дело в терапии

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Сестринский процесс при бронхиальной астме

студентки 4 курса
(группа М/2004 - 5)
заочного отделения
Специальность: 060109 –
Сестринское дело
Ревво Ольги Николаевны
Преподаватель:
к. мед. н. Рожкова Тамара Алексеевна.
Апатиты
2007

Содержание
Введение
1. Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы
2. Классификация и этиологические формы заболевания
3. Клиническая картина бронхиальной астмы. Осложнения
4. Постановка диагноза и дифференциальная диагностика заболевания
5. Принципы лечения бронхиальной астмы
6. Современный подход к лечению обострений заболевания и длительной терапии
Заключение
Список использованной литературы

Введение
Бронхиальная астма (БА) – хроническое заболевание, в основе которого лежит аллергическое воспаление (повреждение) различных структур трахеобронхиального дерева. Это заболевание представляет собой синдром преходящей бронхиальной обструкции и изменённой чувствительности (реактивности) бронхов к различным стимулам и проявляется повторными обратимыми спонтанно или под влиянием лечения приступами экспираторной одышки и другими симптомами.
Бронхиальная астма – серьёзная проблема здравоохранения во всём мире, в том числе и в нашей стране. Так как ею страдают от 5 до 7 % взрослого населения России. БА снижает качество жизни миллионов людей самого разного возраста. Первые проявления болезни возникают у детей от года до 7 лет, затем от 14 до 20 лет. Значительно чаще болеют дети родителей, страдающих БА или иными аллергическими заболеваниями. В последние десятилетия растёт число больных, у которых астма дебютировала после 50 лет, да и вообще отмечается заметный рост заболеваемости ею. Одновременно увеличивается смертность. Например, в США с 1980 по 1987 год она возросла на 31 %.
Целью работы является изучение этиологических форм заболевания, патогенетических механизмов его развития. Необходимо рассмотреть клиническую картину бронхиальной астмы с проведением дифференциации её проявлений при различных формах течения. Кроме того необходимо обозначить главные цели и задачи терапии этого заболевания и профилактики его осложнений. Используя полученные теоретические знания, данные осмотра пациента, лабораторные и инструментальные данные, составим план и осуществим реализацию сестринского процесса согласно алгоритму для конкретного пациента с диагнозом бронхиальной астмы.

1. Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы
Бронхиальная астма – заболевание с ведущим аллергическим механизмом патогенеза, поэтому аллерген или группа аллергенов , вызывающие сенсибилизацию организма, рассматриваются как этиологичский агент. В то же время необходимо помнить, что наряду с основным аллергическим звеном патогенеза для БА характерны и другие разнообразные патологические механизмы с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, которые у некоторых больных на определённых этапах развития заболевания могут выходить на первый план.
Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с возникновением аллергического воспаления в слизистой воздухопроводящих путей. Важнейшее значение при этом имеют аллергические реакции 1-го типа с участием реагиновых антител (преимущественно иммуноглобулины класса Е). Данные антитела, связанные с аллергенами , фиксируются на тучных клетках , находящихся в подслизистом слое трахеобронхиального дерева и из них секретируются в большом количестве различные биологически активные вещества : гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии. Именно эти вещества и определяют развитие преходящей бронхиальной обструкции, в основе которой лежат спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, а так же остро развивающееся аллергическое воспаление их слизистой, связанное с повышением проницаемости капилляров и сопровождающееся отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией слизи.
Определённое значение, особенно в патогенезе хронического воспаления, имеют эозинофилы, мигрирующие в большом количестве в зоны деструкции тучных клеток. Выделяемые ими белки , в том числе большой глобулин, так же способны повреждать эпителий дыхательных путей. В ряде случаев в формировании воспаления структур трахеобронхиального дерева у больных БА принимают участие и другие вещества – фактор активации тромбоцитов, нейропептиды, высвобождающиеся из аксонов сенсорных нервов (вещество Р, нейрокинин А).
Выраженные изменения происходят и в вегетативной нервной системе, приводя к превалированию парасимпатических влияний. Например, установлено, что в процессе сенсибилизации организма, а особенно в период его контакта с «виновным» антигеном в тканях резко снижается количество β-адренорецепторов, повышается тонус иннервирующих бронхи и сердце веточек блуждающего нерва. Снижение порога чувствительности крупных бронхов и тех, что расположены в подслизистом слое трахеи, приводит к тому, что при гипервентиляции, воздействии на воздухопроводящие пути обычных концентраций холодного воздуха , табачного дыма и других раздражающих факторов происходит их возбуждение с рефлекторным развитием бронхоспазма.
Патогенетической основой астматического статуса является блокада β-адренорецепторов, возникающая вследствие высокого уровня продуктов метаболизма катехоламинов при бесконтрольном применении симпатомиметиков, антигистаминных , снотворных препаратов, отмене глюкокортикоидов и резко выраженных воспалительных изменениях бронхиальной стенки.
Кроме того, образующиеся при бронхиальной астме в повышенном количестве биологически активные вещества (гистамин, серотонин, ацетилхолин) способны активизировать рецепторуправляемые кальциевые каналы клеток гладкой мускулатуры бронхов и тучных клеток, вызывая тем самым усиление направленного транспорта ионов кальция внутрь клеток, что обусловливает феномен гиперреактивности к стимулам данных клеток у пациентов. Все вышеперечисленные факторы определяют развитие своеобразного феномена гиперреактивности бронхиального дерева к различным стимулам (триггерам) . При их воздействии даже в минимальных концентрациях непосредственно на трахею и бронхи развивается преходящая бронхоконстрикция, в основе которой ведущее значение принадлежит рефлекторному распространённому бронхоспазму. Именно этим и объясняется тот факт, что по сути своей неаллергические факторы (аэрополютанты, табачный дым, вдыхание холодного воздуха, гипервентиляция при нагрузке, приводящие к высыханию и охлаждению слизистой) могут вызвать обострение БА.
Подводя итог, необходимо отметить основные патоморфологические изменения в бронхолёгочном аппарате у больных бронхиальной астмой:
- гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол,
- утолщение базальной мембраны,
- отёчность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов подслизистого слоя с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами,
- гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей слизистыми пробками, состоящими из эпителия и секрета с высоким содержанием эозинофилов.
Перечисленные морфологические изменения, а так же влияние внешних факторов и патологических реакций вегетативной нервной системы в совокупности формируют синдром бронхиальной обструкции при бронхиальной астме.
2. Классификация и этиологические формы заболевания
Бронхиальная астма – неоднородное по этиологии и патогенезу заболевание, что находит отражение в его клинических проявлениях. Выделяют 2 клинические формы бронхиальной астмы – экзогенную и эндогенную.
Эндогенную форму заболевания устанавливают в тех случаях, когда внешнюю причину болезни выявить не удаётся. С помощью специальных методов обследования специфические внешние факторы болезни удаётся обнаружить у 70 – 80 % больных бронхиальной астмой (экзогенная форма ). Отягощённая наследственность выявляется у 40 – 80 % больных , в то время как среди здоровых людей – менее чем у 20 % обследуемых.
Традиционно в нашей стране классификация БА строится на основе определения роли того или иного агента в сенсибилизации организма. Наибольшее распространение получила классификация А.Д. Адо и П.К. Булатова (1969 год) , согласно которой выделяют:
А. Этиологические формы заболевания
- определяются по результатам аллергологического обследования (положительные кожные пробы, обнаружение специфических антител, элиминационные или провокационные пробы), когда достоверно определяется сенсибилизация организма к тому или иному аллергену. Если провести аллергологическое тестирование по какой-либо причине невозможно или его результаты отрицательны, форма бронхиальной астмы не оговаривается.
1. Атопическая форма – при выявлении сенсибилезации к неинфекционным аллергенам .
2. Инфекционно-аллергическая – при установлении сенсибилизации к определённому агенту.
Б. Степени тяжести заболевания.
- определяется по данным клинической картины и показателей пикфлоуметрии.
1. Лёгкая степень
а). интермиттирующая: приступы БА реже 2 раз в неделю, обострения короткие – от нескольких часов до нескольких дней. Колебания показателей пикфлоуметрии < 20 % объёма форсированного выдоха в секунду (ОФВ/сек) > 80 %, а вне обострения – в норме. Ночью приступы возникают редко – 2 раза или менее в месяц.
б). персистирующая: приступы или иные проявления преходящей бронхиальной обструкции возникают не каждый день, но не более 2 в неделю. Однако онимогут влиять на активность пациента. Ночью симптомы БА наблюдаются чаще 2 раз в месяц. Колебания показателей пикфлоуметрии – 20 – 30 %. ОФВ/сек > 80 %.
2. Средняя степень (умеренная персистирующая БА)
Она проявляется каждый день, что требует ежедневного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю. Колебания показателей пикфлоуметрии > 30 %. ОФВ/сек > 60 %, но < 80 %. Обострения заболевания существенно влияют на активность пациента.
3. Тяжёлая степень (тяжёлая персистирующая астма)
Бронхиальная обструкция различной степени выраженности отмечается почти постоянно, резко ограничивая физическую активность пациента. Часто приступы возникают ночью и так же часто развиваются астматические состояния. ОФВ/сек < 60 %. Колебания показателей пикфлоуметрии > 30 %.
Рассмотрим отмеченные выше формы более детально, разобрав природу аллергенов.
БА может быть вызвана бытовыми аллергенами , скапливающимися внутри жилых помещений. Наиболее часто обнаруживается повышение чувствительности к домашней пыли, аллергенам комнатных животных, тараканов, грибковым аллергенам.
Аллергенные свойства домашней пыли обусловлены главным образом клещами рода Dermatophagoides, особенно D. Pteronissinus. Эти клещи питаются чешуйками эпидермиса, и наибольшие их скопления находят в матрацах, подушках, одеялах, а так же в мягкой мебели и коврах.
При повышенной чувствительности к аллергенам, распространённым вне жилищ (пыльца многих растений, споры грибов, аллергены насекомых ), бронхиальная астма характеризуется сезонностью, параллелизмом между содержанием аллергенов в воздухе и развитием приступов удушья, сопутствующим аллергическим риноконъюнктивитом.
Неуклонно растёт число профессиональных факторов , вызывающих бронхиальную астму (в сельском хозяйстве, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности и других сферах человеческой деятельности). Для профессиональной астмы характерны:
- зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора,
- развитие симптомов не позже чем через 24 часа после последнего контакта с причинным фактором на производстве,
- эффект элиминации.
Астмогенное действие пищевых продуктов наблюдается примерно у половины больных бронхиальной астмой. Довольно сильными аллергенами являются коровье молоко , пшеничная мука, яйца, рыба, помидоры, картофель , цитрусовые плоды. Аллергенами могут быть остатки лекарственных препаратов в продуктах животноводства. Бронхоспазм могут вызвать пищевые красители и консерванты. Развитию пищевой аллергии способствуют употребление алкоголя и острой пищи, однообразное питание , патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, протекающие с ферментативной недостаточностью, нарушениями полостного и пристеночного пищеварения, повышенной проницаемостью слизистой оболочки кишечника.
Огромное значение в этиологии бронхиальной астмы имеет инфекционный фактор (вирусы , грибы , дрожжи, бактерии).
Большую роль в прогрессировании бронхиальной астмы играет поздняя фаза аллергической реакции, связанная с клеточной инфильтрацией дыхательных путей и сопровождающаяся длительно сохраняющейся гиперреактивностью бронхов .
Большое значение в возникновении астмы физического усилия придаётся охлаждению дыхательных путей и дегидратации с повышением осмолярности жидкости на поверхности дыхательных путей в связи с гипервентиляцией, особенно при нарушении носового дыхания и дыхании сухим и холодным воздухом.
Особое место занимает астма с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств (аспириновая астма), действие которых связывают с изменением метаболизма арахидоновой кислоты и увеличением синтеза лейкотриенов.
Существует классификация Г. Б. Федосеева 1988 года , отражающая этапы развития бронхиальной астмы.
1. Наличие у практически здоровых людей врождённых и (или) приобретённых биологических дефектов и нарушений, т.е. группа риска , имеющая предрасполагающие к развитию заболевания факторы. К ним относятся:
- наследственная предрасположенность по носительству определённого антигена типа А или В.
- особенности развития и болезни детского возраста , формирующие состояние высокого уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови (раннее искусственное вскармливание , пищевая и лекарственная аллергия , частые ОРВИ, пассивное курение и др.).
- особенности труда и быта и болезни взрослого возраста (профессиональные вредности, курение , частые заболевания носоглотки и бронхолёгочного аппарата, нервно-психический стресс и функциональные расстройства ЦНС, дисгормональные расстройства у женщин).
Все эти предрасполагающие факторы приводят к формированию биологических дефектов, специфичных для изменённой реактивности бронхов.
2. Состояние предастмы , которое определяется наличием 4 групп симптомов:
- клинических (наличие обструктивного или астматического бронхита и аллергических проявлений (вазомоторный ринит, крапивница , отёк Квинке, мигрень , нейродермит);
- лабораторных (эозинофилия крови и мокроты);
- функциональных (обструктивные нарушения бронхиальной проходимости при исследовании ФВД);
- анамнестических (наследственное предрасположение к аллергозам).
До 10 % населения крупных промышленных городов северных стран находится в состоянии предастмы, и, несмотря на проводимое лечение, около четверти лиц этого контингента переходит в группу больных БА. [Шишкин, стр.95]
3 . Клинически сформировавшаяся бронхиальная астма.
Таким образом в этиологии бронхиальной астмы основное значение имеет наличие различных инфекционных и неинфекционных факторов, способствующих запуску ведущих патогенетических механизмов, характерных для бронхиальной астмы. Кроме того в прогнозе формирования тяжести бронхиальной астмы как хронического заболевания играют важную роль наследственная предрасположенность, особенности течения детского возраста, а так же условия жизни и труда во взрослом возрасте.
3. Клиническая картина бронхиальной астмы. Осложнения
Клинические проявления бронхиальной астмы многообразны и не исчерпываются, как это предполагали раньше, только классическим приступами удушья и астматическим состоянием. Во всех случаях заболевания в основе его симптоматики лежит преходящая бронхиальная обструкция, обусловленная сенсибилизацией организма с развитием аллергического воспаления (повреждения) в тканях трахеобронхиального дерева и изменённой чувствительности бронхов к широкому кругу неаллергических стимулов.
Среди клинических проявлений бронхиальной астмы можно выделить несколько основных групп.
У многих больных, особенно детей и пожилых, клиническая симптоматика нередко носит стёртый характер – очерченные приступы удушья отсутствуют либо выражены не резко, а в клинической картине на первый план выступают иные проявления преходящей бронхиальной обструкции.
У некоторых пациентов, преимущественно пожилого возраста, превалируют симптомы пролонгированной в течение длительного времени бронхиальной обструкции, которые могут со временем усиливаться или под влиянием лечения уменьшаться. К ним относится одышка, нарастающая при нагрузке, а нередко и в ночные часы , сопровождающаяся малопродуктивным кашлем с отделением слизистой мокроты. Над лёгкими выслушиваются свистящие хрипы, усиливающиеся с нарастанием проявления бронхиальной обструкции. При исследовании функции лёгких с помощью спирометрии или пиклоуметра регистрируются изменяющиеся по времени нарушения бронхиальной проходимости. Течение заболевания напоминает клинику хронического обструктивного бронхита, однако в отличие от него под влиянием патогенетического лечения проявления бронхиальной обструкции нивелируются.
Ведущим симптомом заболевания может быть приступообразный в основном сухой кашель . Он беспокоит порой и в ночные часы. У этих больных редко определяются свистящие хрипы, а проявления бронхиальной обструкции удаётся выявить лишь при записи кривой «поток - объём» или при исследовании общей плетизмографии. Нарушения бронхиальной проходимости регистрируются на уровне бронхов крупного калибра, что объясняется преимущественной локализацией аллергического воспаления в начальном отделе трахеобронхиального дерева.
Довольно редко бронхиальная астма проявляется симптомами рецидивирующих острых респираторных инфекций. В этих случаях у больных повышается температура тела , появляются кашель с отделением слизистой мокроты и затруднённое дыхание . Подобное течение заболевания отмечается в основном у детей с наличием сенсибилизации к пыльце растений или бытовым аллергенам.
Хорошо известное и наиболее очерченное клиническое проявление болезни – приступ экспираторного удушья . Ведущая роль в его формировании принадлежит распространённому бронхоспазму. Приступ удушья возникает внезапно, чаще в ночное время или в ранние утренние часы. Нередко его развитию предшествуют продромальные явления в виде вазомоторных нарушений дыхания через нос, ощущения першения по ходу трахеи и сухого покашливания. В момент приступа больной возбуждён, ощущает чувство сдавления в груди и нехватку воздуха. Вдох происходит быстро и порывисто, за ним следует затруднённый выдох.
В дыхании участвуют вспомогательные мышцы , грудная клетка застывает как бы в положении вдоха. Определяются физические признаки эмфиземы лёгких: на фоне ослабленного дыхания, преимущественно на фазе выдоха, в лёгких выслушиваются разного тембра свистящие хрипы. Обычно на высоте приступа мокрота не отделяется и начинает отходить только после его купирования, вязкая, скудная.
Наиболее тяжёлое клиническое проявление обострения бронхиальной астмы – астматическое состояние , характеризующееся выраженной, стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, длящейся более 12 часов. Она сопровождается нарастающей тяжёлой дыхательной недостаточностью с изменением газового состава крови, формированием резистентности к адреномиметикам и нарушением дренажной функции бронхов. В результате прекращается отхождение мокроты и в последующем формируется синдром «немого лёгкого». Упорство и тяжесть течения бронхообструктивного синдрома при астматическом состоянии связаны с преобладанием в генезе его развития отёчного фактора, а так же с закупоркой просвета бронхов и бронхиол густой слизью.
В соответствии с классификацией А.Г. Чучалина (1986 год) различают 3 стадии астматического состояния .
1-я стадия сходна с затяжным приступом удушья , но при этом у больного формируется рефрактерность к адреномиметикам. Нарушается дренажная функция бронхов (перестаёт отходить мокрота). Хотя состояние пациента становится тяжёлым, газовый состав крови меняется незначительность. Может отмечаться лишь умеренная гипоксемия (ра О2 = 70 – 80 мм рт. ст.) и гиперкапния (ра СО2 = 45 – 50 мм рт. ст.) или, наоборот, в связи с гипервентиляцией появляются гипокапния (ра СО2 < 35 мм рт. ст.) и дыхательный алкалоз.
2-я стадия характеризуется прогрессирующими нарушениями дренажной функции бронхов . Просвет их и бронхиол забивается слизью. Проявляется синдром «немого лёгкого» - над отдельными участками перестают выслушиваться ранее определяемые свистящие хрипы и дыхание. Происходит резкое нарушение газообмена с гипоксемией(ра О2 = 50 – 60 мм рт. ст.)и гиперкапнией (ра СО2 = 60 – 80 мм рт. ст.). Состояние больного становится крайне тяжёлым: сознание заторможено, появляется цианоз , кожные покровы покрыты липким потом, отмечается тахикардия с частотой пульса более 130 уд/мин.
3-я стадия знаменуется резким нарушением сознания с развитием гиперкапнической и гипоксемической комы на почве резчайших нарушений газового состава крови (ра О2 < 50 мм рт. ст. и ра СО2 > 90 мм рт. ст.).
Приступ экспираторного удушья и астматическое состояние (status asthmaticus) относятся к неотложным состояниям, требующим экстренной медицинской помощи. Они в свою очередь могут привести и к другим осложнениям, таким как пневмоторакс, ателектаз, пневмомедиастинум (воздух в средостении) и беттолепсия (особая форма синкопальных состояний в виде кратковременных обмороков во время кашля в результате преходящей гипоксии мозга при нормальной ЭЭГ). Из хронических осложнений бронхиальной астмы можно отметить хроническую дыхательную недостаточность, «легочное сердце», эмфизема легких , пневмосклероз.
4. Постановка диагноза и дифференциальная диагностика заболевания
Диагноз «бронхиальная астма» основывают на выявлении клинической картины проходящих спонтанно или под влиянием лечения обструктивных нарушениях дыхания, подтверждённых результатами исследования функции аппарата внешнего дыхания, а так же на установлении аллергического характера воспаления трахеобронхиального дерева.
Бронхиальную астму следует исключить у каждого больного с обструктивными нарушениями дыхания (свистящим дыханием), особенно у тех, у кого в анамнезе или у кровных родственников имеются указания на астму или другие аллергические заболевания и реакции.
Для постановки диагноза «бронхиальная астма», необходимо провести ряд лечебно-диагностических мероприятий.
- выявить у больного на основании клинических или инструментальных данных преходящую (обратимую спонтанно или под влиянием лечения) бронхиальную обструкцию .
- установить обратимость бронхообструктивного синдрома с помощью фармакологических проб с бронхолитическими средствами. С этой целью после исходного определения бронхиальной проходимости проводят ингаляцию одним из адреномиметиков (сальбутамол, фенотерол). Спустя 10 –15 минут вновь регистрируют состояние бронхиальной проходимости. При улучшении показателей на 15 % и более от исходного уровня делают вывод об обратимости бронхообструктивного синдрома. Через 12 часов или на следующий день пробу повторяют, используя холиноблокатор, например, ипратропиум бромид.
- выяснить аллергический характер воспаления (альтерацию) трахеобронхиального дерева, о чём свидетельствуют обнаруженные в мокроте эозинофилы. Их рассматривают в качестве маркеров деструкции тучных клеток при аллергических реакциях 1-го типа. Для их обнаружения необходима микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Романовскому – Гимзе. При затруднении отделения мокроты или в сложных в диагностическом плане случаях исследуют промывные воды из трахеобронхиального дерева, а так же проводят морфологическое исследование биоптатов слизистой, поскольку при бронхиальной астме происходит инфильтрация подслизистого слоя тучными клетками и эозинофиллами.
- собрать аллергологический анамнез с целью выяснения причин заболевания.
- установить наличие сопутствующих заболеваний органов дыхания, носоглотки, органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы.
- определить аллергическую природу заболевания можно и с помощью пробного лечения . Обратное развитие бронхообструктивного синдрома на фоне короткого курса терапии адекватными дозами глюкокортикостероидов указывает на бронхиальную астму.
- большое значение в специфической диагностике бронхиальной астмы имеют кожные тесты с аллергенами , которые выбирают после сбора анамнеза . Иногда проводят ингаляционные провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Специфические антитела в крови выявляются радиоаллергосорбентным тестом, иммуноферментным методом, реакцией выделения гистамина при инкубации лейкоцитов больного с аллергеном.
При лабораторном и инструментальном обследовании больного имеется совокупность данных, характерных для бронхиальной астмы. В крови – эозинофилия; в мокроте – эозинофилия, спирали Куршмана (плотные тяжи мокроты из мелких бронхов, которые образуются при бронхоспазме), кристаллы Шарко-Лейдена (состоят из белков распавшихся эозинофилов, их количество возрастает в несвежей мокроте); рентгенологически выявляется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и горизонтальное расположение рёбер с широкими межрёберными промежутками.
Бронхиальную астму приходится дифференцировать от большого числа псевдоастматических синдромов. Дифференциальный диагноз проводят:
- с болезнями, проявляющимися бронхоспастическим (бронхообструктивным) синдромом неаллергической природы, называемыми «синдромная астма», «неаллергическая астма», - хронический обструктивный бронхит , поражения сердца с левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма), истероидные нарушения дыхания (истероидная астма), механическая закупорка верхних дыхательных путей (обтурационная астма);
- с заболеваниями аллергической природы, выделяемыми в обособленные нозологические группы, - поллинозы, аллергический бронхолегочный аспергиллез , сопровождающимися обструктивными расстройствами дыхания.
При дифференциальной диагностике бронхиальной астмы требуется принимать во внимание , что у одного и того же больного может быть сочетание двух и более различных заболеваний, протекающих с бронхообструктивным синдромом. Например, бронхиальная астма может развиться на фоне хронического бронхита и ишемической болезни сердца .
Вот характеристики некоторых заболеваний, которые необходимо дифференцировать с бронхиальной астмой.
1. Хронический обструктивный бронхит – бронхообструктивный синдром сохраняется стойко и не носит обратимого характера даже при назначении клюкокортикостероидных препаратов, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.
2. Сердечная астма – приступ одышки начинается преимущественно ночью. Одышка может сопровождаться чувством стеснения в груди, аритмией , обычно учащённой, затруднены обе фазы дыхания, нет явного опущения диафрагмы, что не характерно для бронхиальной астмы. Аускультация позволяет прослушивать в задненижних отделах лёгких обильные мелкопузырчатые хрипы. По мере ухудшения состояния начинает отходить обильная пенистая мокрота, что знаменует начало отёка лёгких.
3. Истероидная астма – очень частые дыхательные движения сопровождаются стоном. Наблюдается усиление и вдоха и выдоха. Может протекать в трёх формах: дыхательной судороги, нарушения сокращения диафрагмы и спазма голосовой щели. На высоте приступов может быть остановка дыхания.
4. Обтурационная астма – симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение проходимости верхних дыхательных путей – гортани, трахеи, главных бронхов вследствие опухоли , инородного тела или рубцового стеноза. В этих случаях одышка носит инспираторный характер. Важнейшее значение в верификации диагноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки, а так же бронхоскопии.
5. Поллинозы или сенная лихорадка – группа самостоятельных аллергических заболеваний. Это сенсибилизация организма к пыльце растений. Характерна триада симптомов: бронхоспазм, ринорея и конъюнктивит. Чётко пролеживается периодичность . В период ремиссии каких-либо клинических проявлений болезни обычно не наблюдается.
6. Аллергический бронхолегочный аспергиллёз – болезнь, при которой выявляется сенсибилизация организма к грибам аспергиллам. Возможно полисистемное поражение с вовлечением в процесс различных структур легких (альвеолы, сосуды, бронхи) и других органов. Диагноз удаётся подтвердить, выявив сенсибилизацию кожи к аллергенам аспергилл.
Симптомокомплекс одышки и удушья бывает и при ряде иных заболеваний и патологических состояний, таких, как анемическая, уремическая, церебральная астмы, при карциноидном синдроме, узелковом периартериите. Однако они особой сложности в плане дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой обычно не представляют.
5. Принципы лечения бронхиальной астмы
Лечение бронхиальной астмы зависит прежде всего от фазы заболевания, а так же от формы, клинических особенностей и осложнений болезни. Оно должно быть индивидуализированным и основываться в первую очередь на представлении об аллергической природе болезни. Если ранее особое внимание в лечении бронхиальной астмы традиционно обращали на быстрое купирование приступов (обострений) заболевания. В настоящее время акценты делаются в первую очередь на профилактику рецидивов заболевания, почти полное нивелирование беспокоящих человека симптомов (кашель, одышка ночью, ранним утром или после физических нагрузок) при поддержании нормального уровня функции лёгких, а так же на достижение нормального уровня физической активности больного
Наиболее эффективен для этих целей постоянный долговременный приём препаратов, обладающих так называемым противовоспалительным действием (глюкокортикостероидные препараты, кромоглициевая кислота, недокромил, кетотифен, а так же селективные антагонисты лейкотриеновых D4 –рецепторов), β2 –адреномиметиков, ингибиторов фосфодиэстеразы, блокаторов М-холинорецепторов.
Главные цели лечения:
1. Предупреждение возникновения проявлений преходящей бронхиальной обструкции – приступов удушья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного диспноэ.
2. Эффективное купирование возникающих эпизодов преходящей бронхиальной обструкции. Профилактика повторных обострений и сведение до минимума необходимости в неотложной медицинской помощи и госпитализации.
3. Поддержание функции лёгких нормальной или близкой к нормальной.
4. Поддержание нормального уровня деятельности, включая зарядку и другую физическую активность.

5. Обеспечение больного оптимальной фармакотерапией желательно без неблагоприятных побочных эффектов или с минимальными.
6. Удовлетворение ожидания больных и их родственников относительно успешного лечения астмы.
Для достижения этих целей изложим основные задачи лечения.
Исключение воздействия на организм больного «виновного» аллергена (эффект элиминации).
– при пыльцевой аллергии пациенту предлагается переезд в иную местность на период цветения растения-аллергена;
– при профессиональной аллергии врач рекомендует больному поменять профессию или хотя бы условия труда ;
– при пищевой аллергии требуется строгое соблюдение элиминационной диеты.
Проведение специфической десенсибилизации , для чего больному вводят, как правило парентерально, постепенно возрастающие дозы «виновного» аллергена, что позволяет ослабить реакцию организма на него путём индукции образования блокирующих антител, относящихся к классу иммуноглобулинов G.
Предупреждение воздействия на гиперреактивные воздухопроводящие пути неиммунологических раздражителей триггеров : холодного воздуха, резких запахов, табачного дыма и др.
Санация ринита, синусита, грибковых заболеваний кожи и ногтей, а так же других очагов инфекции.
Предостережение пациента от приёма аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств в случае гиперчувствительности и проведение курса десенситивизации к ним;
Купирование развившегося аллергического воспаления в воздухопроводящих путях путём применения глюкокортикостероидных препаратов , предпочтительнее – их ингаляционных форм:
- Бекотид, Бенакорт, Ингакорт, Фликсотид – в ингаляторах ;
- Бетаметазон (Целестон), Метилпреднизолон (Метипред), Преднизолон, Триамцинолон (полькортолон, Кеналог, Триамциналон) – для приёма внутрь ;
- Бетаметазон (Целестон), Гидрокортизон, Метилпреднизолон (Метипред), Преднизолон – в инъекциях .
Развитие аллергического воспаления слизистой трахеобронхиального дерева снимают и купируют так же стабилизаторы мембран тучных клеток и селективные антагонисты лейкотриеновых D4- рецепторов. К последним относятся Монтелукаст (Сингуляр в таб. По 10 мг) и Зафирлукаст (Аколат в таб. По 20 и 40 мг).
Селективные антагонисты лейкотриеновых D 4-рецепторов – это новый класс препаратов, используемых в лечении бронхиальной астмы. Механизм их действия уникален. Эти препараты наряду с подавлением сократительной активности гладкой мускулатуры бронхов предотвращают и иные эффекты лейкотриенов, в том числе повышение проницаемости сосудистой стенки и миграцию эозинофилов. Хорошие результаты их применение даёт при аспириновой астме.
Предупреждение выхода (секреции) из тучных клеток биологически активных веществ при фиксации комплекса аллерген – антитело. Стабилизирующим влиянием на стенку тучной клетки обладают:
- стабилизаторы мембран тучных клеток: кромоглициевая кислота (Интал, Кромосол для ингаляций), недокромил (Тайлед для ингаляций), кетотифен (задитен для приёма внутрь), комбинированные препараты (Интал плюс и Дитек для ингаляций);
- адреномиметики: беротек для инг., ипрадол для приёма внутрь и ингаляций, сальбутамол в таблетках и ингаляторах, бриканил для инъекций, приёма внутрь и ингаляций, кленбутерол для приёма внутрь, сальметерол для ингаляций;
- ингибиторы фосфодиэстеразы (метилксантины): аминофиллин (эуфиллин для приёма внутрь и инъекций), теофиллин (теотард, ретафил, теопэк, эуфилонг для приёма внутрь пролонгированного действия);
- блокаторы М- холинорецептров: ипратропиум бромид (Атровент), комбинированные с фенотеролом (Беродуал)
При назначении лечения пациентам с различными заболеваниями внутренних органов (наличие в анамнезе гипертонической болезни, язвенной болезни) необходимо учитывать совместимость препаратов. В терапии ИБС и гипертонической болезни у страдающих бронхиальной астмой широко используют антагонисты кальция. Этой категории больных недопустимо назначать β-адреноблокаторы, и лишь по особым жизненным показаниям возможно осторожное применение селективных β-адреноблокаторов, например метопролола. Когда бронхиальная астма сочетается с язвенной болезнью, при необходимости использовать глюкокортикостероиды предпочтение следует отдавать ингаляционным или вводимым парентерально пролонгированным их формам. Если всё же приходится их назначать перорально, желательно обладающие наименьшим ульцерогенным эффектом (метилпреднизолон), причём обязательно одновременно с антацидами, а в ряде случаев с блокаторами гистаминовых Н2 –рецепторов. Кроме того, не только пожилым, но и молодым пациентам показано назначение препаратов кальция, так как они абсолютно необходимы больным, длительно принимающим глюкокортикостероидные препараты.
6. Современный подход к лечению обострений заболевания и длительной терапии
Одно из основных условий поддержания хорошего самочувствия больного – эффективное купирование обострений заболеваний, причём на ранних стадиях, чтобы не допустить развития тяжёлого состояния. Наиболее часты причины обострений – присоединившаяся респираторная вирусная инфекция или иная интеркурентная инфекция, необоснованное изменение (уменьшение) поддерживающей базисной терапии, контакт с чрезмерным количеством аллергена, к которому сенсибилизирован организм больного: лекарство, пыльца растений, пища, домашняя пыль и другие.
Необходима осведомлённость больного о ранних признаках обострения заболевания для самостоятельного начала терапии. Пациент обязан иметь полное представление о том, как предупредить обострение заболевания, избегать воздействия аллергенов, к которым он сенсибилизирован. Он должен запомнить так же пищевые продукты – либераторы выхода гистамина (копчёная рыба, клубника, некоторые виды сыров) и основные препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, уметь пользоваться их ингаляционными формами (ингаляторами, спейсером, небулайзером).
Обострение бронхиальной астмы – это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или различные сочетания этих симптомов. В таких случаях больному проводят бронхолитическую терапию:
- внутривенное введение аминофиллина из расчёта 6 мг/кг массы тела в течение 20 минут. В последующем повторно вводят в/в капельно каждые 4 – 6 часов в дозе 3 мг/кг;
- одновременно применяют β2 –адреномиметики (сальбутамол, фенотерол), предпочтительнее с помощью небулайзера в дозе 2,5 – 5 мг до 4 раз в день;
- назначение глюкокортикостероидов в виде короткого ударного курса – перорально 30 – 40 мг однократно на протяжении 3 – 10 дней или парентерально по 60 - -90 мг до 3 раз в сутки. Терапию глюкокортикостероидами продолжают до нормализации пиклоуметрии, а затем назначают ингаляционные их формы в стандартных дозах.
Если больной откашливает гнойную желтоватую, зеленоватую мокроту, либо у него развился гнойный синусит, необходима антибактериальная терапия . Предпочтение, особенно при сопутствующем хроническом бронхите, отдаётся ампициллину или амоксициллину, в случае аллергии используют макролиды (Макропен и др.).
Астматическое состояние , крайне тяжёлый вариант обострения бронхиальной астмы требует неотложного лечения в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации:
- в/в введение аминофиллина (желательно с помощью инфузоматора). Важно изначально создать эффективную концентрацию препарата в крови. Для этого его вводят в течение первых 20 минут из расчёта 6 мг/кг массы тела, с последующим повторным введением в/в капельно каждые 4 – 6 часов в дозе 3 мг/кг до купирования астматического состояния;
- в/в введение преднизолона (или другого препарата в эквивалентных дозах) по 60 – 90 мг каждые 3 часа с одновременным назначением преднизолона перорально в суточной дозе 40 – 60 мг за 1 – 2 приёма;
- активная инфузионная терапия физиологическим раствором в суточной дозе до 2,5 – 3 л в сочетании с муколитическими препаратами (ацетилцистеином, амброксолом, бромгексином);
- капельное введение адреномиметика гексопреналина – 0,5 мг (2 мл) на 200 – 250 мл физиологического раствора;
- перкуссионный массаж грудной клетки;
- кислородотерапия с помощью носового катетера.
При развитии синдрома «немого лёгкого», а тем более гиперкапнической комы больной нуждается в срочной искусственной вентиляции лёгких с прведением лаважа бронхиального дерева при помощи инжекционного бронхоскопа.
После того, как астматическое состояние удалось купировать, дозу клюкокортикостероидов уменьшают в первую очередь за счёт вводимых парентерально и переводят больного на пероральный приём пролонгированных метилксантинов. Основными критериями эффективности проводимой терапии служат отхождение мокроты и улучшение вентиляции лёгких.
В рекомендациях ВОЗ и национального института здоровья (США) «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» приводятся данные об унифицированном подходе к диагностике и лечению бронхиальной астмы в зависимости от степени тяжести заболевания и ответа на проводимое лечение. Исходя из этого в настоящее время используется ступенчатый подход к лечению больных бронхиальной астмой.
Ступень 1 Лёгкое интермиттирующее (эпизодическое) течение характеризуется короткими обострениями (от нескольких часов до нескольких дней), симптомы астмы наблюдаются не чаще 2 раз в неделю, а ночные проявления болезни – не чаще 2 раз в месяц.
Лечение и уход:
- обучение основным сведениям об астме, технике пользования ингалятором.
- обсуждение роли препаратов, мер по контролю за факторами окружающей среды во избежание контактов с известными аллергенами и раздражителями.
- разработка плана самостоятельного наблюдения и плана действий при обострении;
- длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана;
- для купирования симптомов применяется ингаляционный β2 –адреномиметик средней продолжительности действия по потребности. При возрастающей потребности в его применении чаще 2-х раз в неделю указывает на необходимость начать долговременную терапию.
Ступень 2 Лёгкое персистирующее течение характеризуется наличием симптомов астмы более 2 раз в неделю, но менее раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон, а ночные симптомы наблюдаются более 2 раз в месяц.
Лечение:
- обучение самомониторингу, групповое обучение , пересмотр и обновление плана самонаблюдения;
- ежедневная длительная профилактическая противовоспалительная терапия (либо ингаляционный глюкокортикостероид, либо кромоглициевая кислота, либо недокромил) с корректировкой дозы;
- для контроля ночных симптомов астмы можно добавить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь;
- для быстрого купирования симптомов используются те же бронходилататоры, что и на предыдущей ступени. Ежедневная потребность в них указывает на необходимость долговременной терапии.
Ступень 3 Умеренное персистирующее течение проявляется ежедневными симптомами астмы, частотой обострения симптомов 2 и более раз в неделю, а ночных симптомов более 1 раза в неделю. Обострения влияют на физическую активность и сон и требуют ежедневного применения ингаляций β2 –адреномиметиков.
Лечение:
- обучение самомониторингу, групповое обучение, пересмотр и обновление плана самонаблюдения;
а). либо ингаляционный глюкокортикостероид в средней дозе, или ингаляционный глюкокортикостероид в низкой и средней дозе с добавлением пролонгированного бронходилататора, особенно при ночных обострениях.
б). либо ингаляционный β2 –адреномиметик длительного действия и пролонгированный теофиллин;
в). либо таблетированный β2 –адреномиметик длительного действия.
- для быстрого купирования симптомов используется бронходилататор короткого действия: ингаляционный β2 –адреномиметик по потребности. Ежедневная потребность в ингаляционных β2 –адреномиметиках средней продолжительности действия указывает на необходимость долговременной терапии.
Ступень 4 Тяжёлое персистирующее течение характеризуется постоянными в течение дня симптомами астмы, частыми обострениями, частыми ночными симптомами, ограничением физической активности и ежедневным применением ингаляций β2 –адреномиметиков..
Лечение:
- индивидуальное обучение и консультации;
- ежедневная длительная профилактическая противовоспалительная терапия:
Ингаляционный глюкокортикостероид (большая доза);
Длительно действующие бронходилататоры:
а). либо ингаляционный β2 –адреномиметик длительного действия и пролонгированный теофиллин;
б). либо таблетированный β2 –адреномиметик длительного действия.
Длительный приём глюкокортикостероидов в таблетках или сиропе (2 мг/кг в день,обычно доза не должна превышать 60 мг в день);
- для быстрого купирования симптомов используется бронходилататор средней продолжительности действия: ингаляционный β2 –адреномиметик по потребности. Ежедневная потребность в ингаляционных β2 –адреномиметиках указывает на необходимость долговременной терапии.
Подход к лечению астмы с учётом тяжести её течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоастматическх препаратов, индивидуальных особенностей конкретного пациента. Хотя бронхиальная астма – заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания.

Заключение
Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, характеризующееся изменённой реактивностью бронхов вследствие иммунологических или неиммунологических механизмов. Обязательным проявлением бронхиальной астмы являются приступы удушья экспираторного характера или астматческий статус, обусловленные прежде всего бронхоспазмом, гиперсекрецией и отёком слизистой оболочки бронхов.
В клиническом течении заболевании выделяются предастма и клинически оформленная астма (иммунологическая и неиммунологическая формы). Кроме того, следует учитывать основные патогенетические варианты бронхиальной астмы (атопический, инфекционный, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический). По тяжести течения бронхиальная астма делится на лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую. В определении тактики лечения имеет значение фаза течения заболевания (обострение и ремиссия) и осложнение.
В последнее время очень большое внимание уделяется обучению пациентов. Поскольку бронхиальная астма – заболевание хроническое, требующее постоянного мониторинга и коррекции терапии, пациент должен многое знать и уметь сам. С момента установления диагноза надо дать больному подробную информацию о сути заболевания, причинах обострения, механизмах действия основных лекарственных препаратов, побочных эффектах, чтобы по возможности их избегать, обучить самоконтролю за самочувствием. Задача медицинских работников состоит в создании позитивного отношения пациента к активному участию в лечебном процессе. С этой целью во многих учреждениях амбулаторного типа создаются школы для больных бронхиальной астмой.
Современный ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы включает в себя одновременно и терапию, и профилактику обострений заболевания, а так же значительно снижает риск осложнений. Участие пациента в лечебном процессе позволяет свести к минимуму влияние неблагоприятных этиологических факторов на организм.

Список использованной литературы:
1. Алексеев В.Г., Яковлев В.Н. Бронхиальная астма./ В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев // Для тех, кто лечит. – 2000. - № 2. – с.1 – 48.
2. Новиков Ю.К. Бронхообструктивный синдром./ Ю.К. Новиков // Для тех, кто лечит. – 2002. - № 4. – с. – 31.
3. Справочник врача общей практики / Н.П.Бочков, В.А.Насонова и др.// Под ред. Н.П. Палеева. – М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2002. – В 2 томах. Т. 1. – 928 с.