Какие клетки поражает вич, полная патология болезни. Какие клетки поражает вирус спида? профилактика спида. при какой температуре погибает вирус спида

Вирус иммунодефицита человека (аббревиатура ВИЧ ) был обнаружен в 1983 г. при исследовании причин развития СПИД — синдрома иммунодефицита. Первые официальные публикации о СПИДе появились ещё в 81-м году, новую болезнь связывали с саркомой Капоши и необычно протекающей пневмонией у гомосексуалистов. Обозначение СПИД (AIDS) закрепилось как термин в 82-м, когда схожие симптомы, выявленные у наркоманов, гомосексуалистов и пациентов с гемофилией, объединили в единый синдром приобретённого иммунного дефицита.

Современное определение ВИЧ-инфекции : вирусное заболевание, имеющее в своей основе иммунодефицит, который становится причиной развития сопутствующих (оппортунистических) инфекций и онко-процессов.

СПИД – это последняя стадия ВИЧ-инфекции, врождённой либо приобретённой.

Как можно заразиться ВИЧ?

Источником инфекции выступает ВИЧ-инфицированный человек, причём на любых стадиях болезни и пожизненно. Большие количества вируса содержит кровь (в том числе менструальная) и лимфа, сперма, слюна, влагалищные выделения, грудное молоко, ликвор – спинномозговая жидкость, слёзы. Эндемичный (с привязкой к местности) очаг ВИЧ выявлен в Западной Африке, вирусом 2 типа заражены обезьяны. Природное средоточие вируса 1 типа не найдено. ВИЧ передаётся только от человека к человеку.

При незащищённых половых контактах возможность заразиться ВИЧ увеличивается, если есть воспаления, микротравмы кожи или слизистых гениталий, ануса. При единственном половом акте заражение происходит редко, но при каждом последующем вероятность повышается. Во время любых видов сношений принимающий сексуальный партнёр больше рискует получить ВИЧ (от 1 до 50 на 10 000 эпизодов с незащищённым сексом), чем передающий (0,5 – 6,5). Поэтому к группе риска относят проституток с их клиентами и «barebackers» — геев, сознательно не использующих презервативы.

пути передачи ВИЧ

Ребёнок может заразиться ВИЧ внутриутробно от инфицированной матери, если есть дефекты плаценты и вирус проникает в кровь плода. В родах заражение происходит через травмированные родовые пути, позже – через грудное молоко. От 25 до 35% детей, рождённых инфицированными ВИЧ матерями, могут стать носителями вируса или заболеть СПИДом.

По медицинским причинам : переливания пациентам цельной крови и клеточной массы (тромбоциты, эритроциты), свежей или замороженной плазмы. Среди медперсонала случайные уколы заражённой иглой составляют 0,3-0,5% от всех случаев инфицирования ВИЧ, поэтому медики относятся к группе риска.

При внутривенных инъекциях «общественными» иглой или шприцем риски заражения ВИЧ более 95%, потому на данный момент большинство носителей вируса и неиссякаемый источник инфекции – наркоманы , составляющие основную группу риска по ВИЧ.

ВИЧ НЕЛЬЗЯ заразиться бытовым путём, как и через воду в бассейнах и банях, укусы насекомых, воздух.

Распространение ВИЧ

Особенности – вариабельный инкубационный период, неодинаковая скорость появления и сила выраженности симптомов, напрямую зависящие от состояния здоровья человека. Люди ослабленные (асоциалы, наркоманы, жители бедных стран) или с сопутствующими хроническими либо острыми ЗППП ( , и т. д.), болеют чаще и тяжелее, симптомы ВИЧ появляются быстрее, а продолжительность жизни составляет 10-11 лет от момента инфицирования.

В благополучной социальной среде, у практически здоровых людей, инкубационный период может растянуться на 10-20 лет, симптоматика бывает стёртой и прогрессирует очень медленно. При адекватном лечении такие пациенты живут долго, а смерть наступает по естественным причинам – в силу возраста.

Статистика :

• На начало 2014 года в мире – 35 млн. человек с диагностированным ВИЧ;
• Прирост инфицированных за 2013 год 2,1 млн., умерших от СПИДа — 1,5 млн;
• Количество зарегистрированных носителей ВИЧ среди всего населения Земли приближается к 1%;
• В РФ в 2013 г. насчитывалось 800 тыс. заражённых и больных, то есть около 0,6% населения поражено ВИЧ;
• 90% всех случаев СПИДа в Европе приходится на Украину (70%) и РФ (20%).

распространенность ВИЧ по странам мира (процент носителей вируса среди взрослого населения)

Факты :

1. ВИЧ чаще определяется у мужчин, чем у женщин;
2. В последние 5 лет участились случаи обнаружения ВИЧ у беременных;
3. Жители стран севера Европы заражаются и болеют СПИДом намного реже, чем южане;
4. Африканцы наиболее восприимчивы к вирусу иммунодефицита, примерно 2/3 всех больных и заражённых – именно в Африке;
5. Заразившиеся вирусом в возрасте старше 35 заболевают СПИД в 2 раза быстрее, чем молодые.

Характеристика вируса

ВИЧ относится к группе ретровирусов группы HTLV и роду лентивирусов («медленных» вирусов). Имеет вид сферических частиц, по размерам в 60 раз меньше эритроцита. Быстро погибает в кислой среде, под воздействием 70% этанола, 3% перекиси водорода или 0,5% формальдегида. Чувствителен к температурной обработке – становится неактивным через 10 мин. уже при +560°C, при 1000 °C – в течение минуты. Устойчив к ультрафиолету, радиации, замораживанию и высушиванию.

Кровь с ВИЧ, попавшая на различные предметы, остаётся заразной до 1-2 недель.

ВИЧ постоянно изменяет геном , каждый последующий вирус отличается от предыдущего на один шаг цепочки РНК – нуклеотид. ВИЧ-геном имеет длину в 104 нуклеотида, а количество ошибок при воспроизведении таково, что примерно через 5 лет от исходных комбинаций ничего не остаётся: ВИЧ мутирует полностью. Следовательно, применяемые раньше лекарства становятся неэффективны, и приходится изобретать новые.

Хотя в природе не существует даже двух абсолютно одинаковых геномов ВИЧ, некоторые группы вирусов имеют типичные признаки . На их основе все ВИЧ классифицированы на группы , пронумерованные от 1 до 4.

• ВИЧ-1: наиболее распространён, именно эту группу открыли первой (1983).
• ВИЧ-2: заразиться им менее вероятно, чем ВИЧ-1. У инфицированных 2 видом нет иммунитета к 1 виду вируса.
• ВИЧ-3 и 4: редкие вариации, особо не влияют на распространение ВИЧ. В формировании пандемии (всеобщей эпидемии, охватывающей страны на разных континентах) основное значение имеют ВИЧ-1 и 2, причём ВИЧ-2 чаще встречается в странах Западной Африки.

Развитие СПИДа

В норме организм защищён изнутри: главная роль отводится клеточному иммунитету, в частности лимфоцитам . Т-лимфоциты продуцирует тимус (вилочковая железа), по функциональным обязанностям они делятся на Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры. Хелперы «узнают» опухолевые и повреждённые вирусами клетки, и активируют Т-киллеры, которые занимаются уничтожением атипичных образований. Т-супрессоры регулируют направление иммунного ответа, не позволяя запускать реакцию против собственных здоровых тканей.

Поражённый вирусом Т-лимфоцит становится атипичным, иммунная система реагирует на него как на чужеродное образование и «посылает на помощь» Т-киллеры. Они разрушают бывший Т-хелпер, капсиды освобождаются и прихватывают с собой часть липидной мембраны лимфоцита, становясь неузнаваемыми для иммунной системы. Далее капсиды распадаются, и новые вирионы внедряются внутрь других Т-хелперов.

Постепенно количество клеток-хелперов снижается, и внутри организма человека система распознавания «свой-чужой» перестаёт действовать. В дополнение к этому ВИЧ активирует механизм массового апоптоза (запрограммированной смерти) всех видов Т-лимфоцитов. Итог – активные воспалительные реакции на резидентную (нормальную, постоянную) и условно-болезнетворную микрофлору, и в то же время неадекватное реагирование иммунной системы на действительно опасные грибки и опухолевые клетки. Развивается синдром иммунодефицита, появляются характерные симптомы СПИДа.

Клинические проявления

Симптомы ВИЧ зависят от периода и стадии болезни, а также от формы, в которой преимущественно проявляется воздействие вируса. Периоды ВИЧ разделяют на инкубационный, когда в крови нет антител к вирусу, и клинический – антитела определяются, появляются первые признаки болезни. В клиническом различают стадии ВИЧ:

1. Первичная, включающая две формы – бессимптомную и острая инфекцию без вторичных проявлений, с сопутствующими болезнями;
2. Латентная;
3. СПИД со вторичными заболеваниями;
4. Терминальная стадия.

I. Инкубационный период , время от момента заражения ВИЧ до появления симптоматики, называют серологическим окном. Сывороточные реакции на вирус иммунодефицита отрицательны: специфические антитела ещё не определяются. Средняя продолжительность инкубации составляет 12 недель; сроки могут сокращаться до 14 дней при сопутствующих ЗППП, туберкулёзе, общей астении, либо увеличиваться до 10-20 лет. В течение всего периода пациент опасен как источник ВИЧ-инфекции.

II. Стадия первичных проявлений ВИЧ характеризуется сероконверсией — появлением специфических антител, серологические реакции становятся положительными. Бессимптомная форма диагностируется только по анализу крови. Острая ВИЧ-инфекция наблюдается 12 недель после заражения (50-90% случаев).

Первые признаки проявляются лихорадкой, различными видами сыпи, лимфаденитом, воспалением горла (фарингит). Возможно расстройство кишечника – понос и резь в животе, увеличение печени и селезёнки. Типичный лабораторный признак: лимфоциты-мононуклеары, которые обнаруживаются в крови на этой стадии ВИЧ.

Вторичные заболевания проявляются в 10-15% случаев на фоне преходящего уменьшения числа лимфоцитов Т-хелперов. Тяжесть заболеваний – средняя, они поддаются лечению. Длительность стадии в среднем 2-3 недели, у большей части пациентов она переходит в латентную.

Формы острой ВИЧ-инфекции:

III. Латентная стадия ВИЧ , длится до 2-20 лет и более. Иммунодефицит прогрессирует медленно, симптомы ВИЧ выражаются лимфаденитом – увеличением лимфоузлов. Они эластичны и безболезненны, подвижны, кожа сохраняет свой обычный цвет. При диагностике латентной ВИЧ-инфекции учитывают количество увеличенных узлов – не менее двух, и их локализацию – не меньше 2 групп, не связанных общим лимфотоком (исключение – паховые узлы). Лимфа движется в одном направлении с венозной кровью, от периферии к сердцу. Если увеличено по 2 лимфоузла в области головы и шеи, то это не считают признаком латентной стадии ВИЧ. Сочетанное увеличение групп узлов, расположенных в верхних и нижних частях тела, плюс прогрессирующее снижение количества Т-лимфоцитов (хелперов) свидетельствуют в пользу ВИЧ.

IV. Вторичных заболеваний , с периодами прогрессирования и ремиссии, в зависимости от тяжести проявлений делится на стадии (4 А-В). Развивается стойкий иммунодефицит на фоне массированной гибели Т-хелперов и истощения лимфоцитарных популяций. Проявления – различные висцеральные (внутренние) и кожные проявления, саркома Капоши.

V. Терминальной стадии присущи необратимые изменения, лечение неэффективно. Количество Т-хелперов (СD4-клетки) падает ниже 0,05х109/л, пациенты умирают через недели либо месяцы от начала стадии. У наркоманов, которые используют психоактивные вещества уже в течение нескольких лет, уровень СD4 может оставаться почти в пределах нормы, но тяжёлые инфекционные осложнения (абсцессы, пневмонии и т.д.) развиваются очень быстро и приводят к летальному исходу.

Саркома Капоши

Саркома (ангиосаркома ) Капоши – опухоль, исходящая из соединительной ткани и поражающая кожу, слизистые и внутренние органы. Провоцируется вирусом герпеса HHV-8; чаще встречается у мужчин, инфицированных ВИЧ. Эпидемический тип – один из достоверных признаков СПИДа. Саркома Капоши развивается по стадиям: начинается с появления пятен размером 1-5 мм, неправильной формы, яркого синевато-красного или бурого цвета, с гладкой поверхностью. При СПИДе они яркие, локализованы на кончике носа, руках, слизистых оболочках и на твёрдом нёбе.

Затем образуются бугорки – папулы, круглые или полукруглые, диаметром до 10 мм, на ощупь эластичные, могут сливаться в бляшки с поверхностью, похожей на апельсиновую корочку. Бугорки и бляшки трансформируются в узловатые опухоли величиной 1-5 см, которые сливаются между собой и покрываются язвами . На этом этапе саркому можно спутать с сифилитическими гуммами. Сифилис часто сочетается с вирусом иммунодефицита, как и гепатит С, укорачивая инкубационный период и провоцируя быстрое развитие острых симптомов СПИД – лимфаденит, поражение внутренних органов.

Саркому Капоши клинически разделяют на формы – острую, подострую и хроническую. Для каждой характерна скорость развития опухоли, осложнения и прогноз относительно длительности болезни. При острой форме процесс быстро распространяется, причиной смерти становятся интоксикация и запредельное истощение (кахексия ), время жизни от 2 месяцев максимум до 2 лет. При подостром течении симптоматика нарастает медленнее, прогноз продолжительности жизни 2-3 года; для хронической формы саркомы — 10 лет, возможно больше.

ВИЧ у детей

Инкубационный период длится около года, если ВИЧ был передан от матери плоду. При инфицировании через кровь (парентерально) – до 3,5 лет; после переливания заражённой крови инкубация короткая, 2-4 недели, а симптоматика — тяжёлая. ВИЧ-инфекция у детей протекает с преимущественным поражением нервной системы (до 80% случаев); длительными, протяжением до 2-3 лет, бактериальными воспалениями; с повреждением почек, печени и сердца.

Очень часто развивается пневмоцистная либо лимфоцитарная пневмония, воспаление околоушных слюнных желёз (паротит , он же свинка). ВИЧ проявляется врождённым дисморфным синдромом – нарушенным развитием органов и систем, в частности микроцефалией – уменьшенными размерами головы и мозга. Снижение в крови уровня белков фракции гамма-глобулинов отмечается у половины заражённых ВИЧ. Очень редки саркома Капоши и гепатит С, В.

Дисморфный синдром или ВИЧ-эмбрионопатия определяется у детей, заражённых в ранние сроки беременности. Проявления: микроцефалия, нос без перепонок, расстояние между глазами увеличено. Лоб плоский, верхняя губа расщеплена и выступает вперёд. Косоглазие, глазные яблоки выдвинуты наружу (экзофтальм ), роговица голубоватого цвета. Наблюдается задержка роста, развитие не соответствует нормам. Прогноз для жизни в основном негативный , смертность высока в течение 4-9 месяцев жизни.

Проявления нейро-СПИДа : хронический менингит, энцефалопатия (повреждение тканей головного мозга) с развитием слабоумия, поражение периферических нервов с симметричными расстройствами чувствительности и трофики в руках и ногах. Дети значительно отстают в развитии от сверстников, склонны к судорогам и мышечному гипертонусу, может развиться паралич конечностей. Диагностика нейро-симптомов ВИЧ основана на клинических признаках, данных анализов крови и результатах компьютерной томографии. Послойные снимки выявляют атрофию (уменьшение) коры полушарий мозга, расширение мозговых желудочков. При ВИЧ-инфицировании характерны отложения кальция в базальных нервных узлах (ганглиях) головного мозга. Прогрессирование энцефалопатии приводит к летальному исходу в течение 12-15 месяцев.

Пневмоцистная пневмония : у детей 1-го года жизни наблюдается в 75% случаев, старше года – в 38%. Часто воспаление лёгких развивается к полугодичному возрасту, проявления – высокая температура, дыхание учащённое, кашель сухой и постоянный. Повышенная потливость, особенно в ночные часы; слабость, которая со временем только усиливается. Диагностируют пневмонию после аускультации (по стадиям развития выслушивается сначала ослабленное дыхание, затем мелкие сухие хрипы, в стадии разрешения – крепитация, звук слышен в конце вдоха); рентгена (усиление рисунка, инфильтрация лёгочных полей) и микроскопии биоматериала (обнаруживают пневмоцисты).

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония : уникальное заболевание, связанное именно с детским СПИДом, сопутствующих инфекций нет. Уплотняются перегородки между альвеолами и ткань вокруг бронхов, где определяются лимфоциты и другие иммунные клетки. Пневмония начинается незаметно, развивается медленно, среди начальных симптомов типичны длительный сухой кашель и сухость слизистых. Затем появляется одышка и резко нарастает дыхательная недостаточность. На рентген-снимке видно уплотнение лёгочных полей, увеличенные лимфоузлы в средостении – пространстве между лёгкими.

Лабораторные тесты на ВИЧ

Самый распространённый метод диагностики ВИЧ – (ИФА или ELISA-тест), при помощи его выявляются к вирусу иммунодефицита. Антитела к ВИЧ образуются в период от трёх недель до 3 месяцев после заражения, обнаруживаются в 95% случаев. Через полгода ВИЧ-антитела находят у 9% пациентов, позже – лишь у 0,5-1%.

В качестве биоматериала используют сыворотку крови, взятой из вены. Можно получить ложно-положительный результат ИФА, если заражению ВИЧ сопутствуют аутоиммунные (волчанка, ревматоидный артрит), онкологические либо хронические инфекционные болезни (туберкулёз, сифилис). Ложно-отрицательным ответ бывает в период т.н. серонегативного окна, когда антитела в крови ещё не появились. В таком случае для контроля кровь на ВИЧ нужно сдать ещё раз, после паузы от 1 до 3 месяцев.

Если ИФА оценивается положительно, тест на ВИЧ дублируют с помощью , полимеразной цепной реакции, определяя наличие РНК вируса в крови. Методика высокочувствительна и специфична, не зависит от наличия антител к вирусу иммунодефицита. Также используют иммунный блоттинг, позволяющий находить антитела к частицам белка ВИЧ с точной молекулярной массой (41, 120 и 160 тыс.). Их выявление даёт право поставить окончательный диагноз без подтверждения дополнительными методиками.

Анализ на ВИЧ обязательно делается только при беременности, в остальных случаях аналогичное обследование – дело добровольное. Врачи не имеют права разглашать диагноз, вся информация о больных и заражённых ВИЧ конфиденциальна. Пациенты имеют те же права, что и здоровые люди. За сознательное распространение ВИЧ предусмотрено уголовное наказание (ст. 122 УК РФ).

Принципы лечения

Лечение ВИЧ назначают после клинического обследования и лабораторного подтверждения диагноза. Пациент постоянно находится под наблюдением, повторные анализы крови проводятся в течение противовирусной терапии и после лечения проявлений ВИЧ.

Лекарство от ВИЧ пока не изобрели, вакцина не существует. Удалить вирус из организма невозможно, и это в данное время – факт. Однако не стоит терять надежды: активная антиретровирусная терапия (ВААРТ) позволяет достоверно замедлить и даже практически остановить развитие ВИЧ-инфекции и её осложнений.

Продолжительность жизни пациентов, получавших современное лечение, составляет 38 лет (для мужчин) и 41 год (женщины). Исключение — комбинация ВИЧ с гепатитом С, когда 5-летнего порога выживаемости достигает менее половины больных.

ВААРТ – методика, основанная на использовании сразу нескольких фармпрепаратов, которые воздействуют на различные механизмы развития симптоматики ВИЧ. Терапия объединяет сразу несколько целей.

1. Вирусологическая : блокировать размножение вируса, чтобы уменьшить вирусную нагрузку (численность копий ВИЧ в 1 мл3 плазмы крови) и фиксировать её на низком уровне.
2. Иммунологическая : стабилизировать иммунную систему, чтобы поднять уровень Т-лимфоцитов и восстановить защиту организма от инфекций.
3. Клиническая : увеличить срок полноценной жизни инфицированных ВИЧ, предупредить развитие СПИДа и его проявлений.

Вирусологическое лечение

На вирус иммунодефицита человека воздействуют препаратами, которые не позволяют ему прикрепиться к Т-лимфоциту и проникнуть внутрь – это ингибиторы (подавители) проникновения . Препарат Целзентри .

Вторую группу лекарств составляют ингибиторы вирусной протеазы , которая отвечает за образование полноценных вирусов. При её инактивации новые вирусы образуются, но они не могут заражать новые лимфоциты. Препараты Калетра, Вирасепт, Реатаз и др.

Третья группа – ингибиторы обратной транскриптазы, фермента, помогающего воспроизведению вирусной РНК в ядре лимфоцита. Препараты Зиновудин, Диданозин .Также используют комбинированные лекарства против ВИЧ, которые нужно принимать только 1 раз в день – Тризивир, Комбивир, Ламивудин, Абакавир .

При одновременном воздействии препаратов, вирус не может попасть внутрь лимфоцитов и «размножиться». При назначении тритерапии учитывается способность ВИЧ к мутациям и развитии нечувствительности к лекарствам: даже если к одному препарату вирус станет невосприимчив, то оставшиеся два будут действовать. Дозировку рассчитывают для каждого пациента, с учётом состояния здоровья и возможных побочных эффектов. Отдельная схема применяется для беременных, причём после применения ВААРТ частота передачи ВИЧ от матери ребёнку снизижается с 20-35% до 1-1,2%.

Важно принимать лекарства в одно и то же время, всю оставшуюся жизнь : при нарушении графика или прерывании курса лечение совершенно теряет смысл. Вирусы быстро изменяют геном, становясь невосприимчивыми (резистентными ) к терапии, и образуют многочисленные резистентные штаммы. При таком развитии болезни подобрать антивирусное лечение очень проблематично, а иногда просто невозможно. Случаи развития резистентности чаще наблюдаются в среде ВИЧ-инфицированных наркоманов и алкоголиков, для которых точное соблюдение графика терапии нереально.

Препараты результативны, но цены на них высоки. Например, стоимость годичного лечения «фузеоном» (группа ингибиторов проникновения) достигает 25 тыс.$, а затраты на месяц при использовании «тризивира» составляют от 1000 $.

Обратите внимание , что фарм. средства почти всегда имеют два названия — по действующему веществу и коммерческое наименование препарата, которое дал ему производитель. Рецепт должно выписывать именно по действующему веществу , с указанием его количества в таблетке (капсуле, ампуле и т.д.). Одинаковые по действию вещества часто представлены под разными коммерческими названиями и могут значительно отличаться по цене. Дело аптекаря – предложить пациенту на выбор несколько вариантов и сориентировать относительно стоимости. Дженерики – аналоги оригинальных разработок, всегда стоят намного дешевле, чем «фирменные» лекарства.

Иммунологическое и клиническое лечение

Применяют препарат-иммуностимулятор Инозин пранобекс , благодаря которому повышается уровень лимфоцитов, стимулируется активность некоторых фракций лейкоцитов. Антивирусное действие, обозначенное в аннотации, не касается ВИЧ. Показания , актуальные для ВИЧ-инфицированных: вирусный гепатит С, В; иммунодефицитные состояния; цитомегаловирус; вирус простого герпеса тип 1; паротит. Дозировки : взрослым и детям 3-4 раза/сут. из расчёта 50-100 мг/кг. Курс 5-15 дней, может многократно повторяться, но только под контролем инфекциониста. Противопоказания : повышенное содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия ), камни в почках, системные болезни, беременность и грудное вскармливание.

Препарат группы интерферонов Виферон обладает противовирусной и иммуномодулирующей активностью. В случае ВИЧ (или СПИДа) его применяют при саркоме Капоши, микозах и волосатоклеточном лейкозе. Действие лекарства – комплексное: интерферон усиливает деятельность Т-хелперов и повышает выработку лимфоцитов, несколькими путями блокирует размножение вирусов. Дополнительные компоненты — вит.С, Е — защищают клетки, а эффективность интерферона возрастает в 12-15 раз (синергическое действие). Виферон можно принимать длительными курсами, его активность не снижается со временем. Кроме ВИЧ, показаниями являются любые вирусные инфекции, микозы (в том числе внутренних органов), гепатит С, В или D. При введении ректально препарат используют дважды в сутки курсом от 5-10 дней, мазь при ВИЧ не применяется. Беременным назначают начиная с 14 недели.

Лечение легочных проявлений

Основное ранее проявление ВИЧ-инфекции – это воспаление лёг ких , вызванное пневмоцистами (Pneumocystis carina ), одноклеточными организмами, похожими на грибы и простейшие одновременно. У пациентов со СПИД не леченные пневмоцистные пневмонии в 40% заканчиваются летально, а правильные и вовремя назначенные терапевтические схемы помогают снизить показатель смертности до 25%. При развитии рецидива прогноз ухудшается, повторная пневмония менее чувствительна к лечению, и летальность достигает 60%.

Лечение : основные препараты — бисептол (бактрим) либо пентамидин . Действуют они разнонаправленно, но в итоге приводят к гибели пневмоцист. Бисептол принимают внутрь, пентамидин вводят в мышцы или в вену. Курс от 14 до 30 дней, при СПИДе предпочтительнее использовать пентамидин. Вместе препараты не назначают, т.к. усиливается их токсическое действие без ощутимого повышения терапевтического эффекта.

Малотоксичный препарат ДФМО (альфа-дифторметилорнитин ) действует на пневмоцисты и одновременно блокирует воспроизведение ретро-вирусов, к которым относится ВИЧ, а также благотворно воздействует на лимфоциты. Курс 2 месяца, суточную дозировку рассчитывают исходя из 6 г на 1 кв. метр поверхности тела и разбивают её на 3 приёма.

При адекватном лечении пневмонии улучшение заметно уже на 4-5 день от начала терапии, через месяц у четверти больных пневмоцисты вообще не выявляются.

Иммунитет к ВИЧ

Статистика подтверждённой устойчивости к ВИЧ: среди европейцев 1% полностью невосприимчивы к вирусу иммунодефицита, до 15% — частично . В обоих случаях механизмы не ясны. Учёные связывают этот феномен с эпидемиями бубонной чумы в Европе ХIV и ХVIII веков (Скандинавия), когда, возможно, у некоторых людей ранние генетические мутации закрепились в наследственности. Также существует группа т.н. «непрогрессоров», составляющих около 10% от заражённых ВИЧ, у которых симптомы СПИДа долгое время не проявляются. В общем иммунитет к ВИЧ не существует.

Человек невосприимчив к серотипу ВИЧ-1, если в его организме вырабатывается белок TRIM5a, который способен «узнать» вирусный капсид и блокировать размножение ВИЧ. Белок CD317 может удерживать вирусы на поверхности клеток, не позволяя им поражать здоровые лимфоциты, а CAML затрудняет выделение новых вирусов в кровь. Полезную деятельность обоих белков нарушают вирусы гепатита С и простого , поэтому при данных сопутствующих заболеваниях риски заражения ВИЧ выше.

Профилактика

Борьба со СПИД-эпидемией и её последствиями декларирована ВОЗ:

Профилактика ВИЧ в среде наркоманов – это разъяснение опасности заражения через инъекции, предоставление одноразовых шприцов и обмен использованных на стерильные. Последние меры кажутся странноватыми и ассоциируются с распространением наркомании, но в данном случае легче хотя бы частично пресечь пути заражения ВИЧ, чем отучить огромное количество зависимых от наркотиков.

ВИЧ-аптечка пригодится в быту всем , на рабочем месте – медикам и спасателям, а также людям, контактирующим с заражёнными ВИЧ. Медикаменты доступны и элементарны, но их использование реально снижает опасность инфицирования вирусом иммунодефицита:

• Спиртовой раствор йода 5%;
• Этанол 70%;
• Средства для перевязки (упаковка стерильных марлевых тампонов, бинт, пластырь) и ножницы;
• Стерильная дистиллированная вода – 500 мл;
• Кристаллы перманганата калия (марганцовки) или перекись водорода 3%;
• Пипетки для глаз (стерильные, в упаковке либо в футляре);
• Специфические препараты предусмотрены только для медиков, работающих на станциях по забору крови и в приёмных отделениях больниц.

Кровь, попавшую на кожу от ВИЧ-инфицированного, нужно сразу смыть водой и мылом, затем обработать тампоном, смоченным в спирте. При уколе либо порезе через перчатки их нужно снять, выдавить кровь, на ранку – перекись водорода; затем пену промокнуть, а края раны прижечь йодом и при необходимости наложить повязку. Попадание в глаза : промывание сначала водой, затем раствором перманганата калия (слабо-розовым). Полость рта : прополоскать бедно-розовой марганцовкой, потом 70% этанолом. После незащищённого полового акта : по возможности – душ, затем обработка (спринцевание, промывание) половых органов насыщенно-розовым раствором марганцовки.

Профилактика СПИДа будет эффективнее, если каждый человек станет осознанно относиться к своему здоровью. Гораздо проще использовать при половых контактах презерватив и избегать нежелательных знакомств (проститутки, наркоманы), чем потом долго и дорого лечиться. Для уяснения картины опасности ВИЧ просто сравните цифры статистики: за год от лихорадки Эбола умерло около 8000 человек, а от ВИЧ – более 1,5 миллионов! Выводы очевидны и неутешительны – в современном мире вирус иммунодефицита стал реальной угрозой для всего человечества.

Видео: образовательный фильм о ВИЧ

Видео: СПИД в программе «Жить здорово!»

Поражает клетки, из которых состоит иммунная система человеческого организма, вследствие чего клетки больше не могут защищать организм от заболеваний. Учёные длительное время пытаются разработать универсальное лекарство от этого примитивного, но коварного микроорганизма под названием ВИЧ.

Основные опасности ВИЧ-инфекции

Данный вирус относится к группе лентивирусов, к подгруппе ретровирусов, для которых характерно медленное воздействие на человеческий организм. В большинстве случаев основные признаки заболеваний этой группы могут проявляться тогда, когда предпринимать решительные действия будет уже поздно.

Изучая его СПИДа можно характеризовать как субстанцию из двойного жирового слоя, по верхней части которого располагаются гликопротеиновые субстанции, внешне напоминающие грибы, внутри которых размещается парная цепочка РНК. Благодаря подобному строению он беспрепятственно проникает в кровяные клетки человека. При этом, несмотря на то, что строение кровяной клетки является гораздо более сложной конструкцией, чем сам вирус ВИЧ, он беспрепятственно завладевает клеткой и полностью её уничтожает.

Изучение вируса

Поскольку вирус СПИД поражает любого человека вне зависимости от возраста или половой принадлежности, единственным спасением от него служит то, что поскольку заражение происходит только при возникновении определённых ситуаций, его можно предотвратить. Кроме того, даже в том случае, если возникает ситуация, когда ВИЧ всё же проник в организм, современные лекарства способны своевременно предотвратить его размножение и, как следствие, не допустить разрушение иммунной системы человека.

Несмотря на то что учёные давно установили, какие клетки поражает некоторые аспекты ВИЧ-инфекции до сих пор остаются неизученными. Например, каким именно образом происходит разрушение клеток, по какой причине основная масса людей с данной инфекцией продолжает выглядеть абсолютно здоровыми в течение довольно длительного периода времени. Данные вопросы не теряют актуальности, даже несмотря на то, что ВИЧ входит в категорию наиболее изученных вирусов за всю историю человечества.

Проникновение и закрепление вируса

После проникновения в организм вирус СПИДа поражает относящиеся к группе Т-лимфоцитов, на поверхности которых располагаются особые молекулы СД-4 и другие клетки, содержащие в своём составе данный рецептор. Примечательно, что для укоренения и дальнейшего распространения по организму вирусу не нужно никаких дополнительных стимулов, для воспроизводства ему необходима только клетка заражённого человека.

По сути, генетический материал не просто проникает в клетку, его оболочка полностью с ней сливается, после чего вирус начинает постепенное прогрессирование.

Лекарства для замедления развития вируса

На сегодняшний день учёные продолжают разработку вакцины, которая должна предотвращать вторжение вируса ВИЧ в клетку, благодаря чему профилактика СПИДа может стать стандартной процедурой. Исследования в данной области основываются на том, что в большинстве вирусов, существующих на планете, генетическая информация закодирована в виде ДНК и при тщательном изучении вероятность создания действующей вакцины очень велика. Однако ВИЧ закодирован в РНК, благодаря чему в человеческой крови перестраивается, переводя свою РНК в ДНК заражённого человека при помощи обратного транскриптаза, благодаря такому перевоплощению клетка с лёгкостью подвергается воздействию вируса ВИЧ.

Поражает клетку заражённого человека в течение первых 12 часов со времени заражения, при этом она начинает воспринимать вирусную ДНК как свою собственную, полностью подчиняясь заложенным в ней командам. На данном этапе заражения вирусу можно помешать, приняв противоретровирусные препараты, входящие в группу ингибиторов обратной транскриптазы.

Подчиняясь командам, которые отдаёт заражённая клетка, компоненты вируса начинают программу воспроизведения различных компонентов вируса, которые в дальнейшем в этой же клетки проходят этап грубой "сборки" в новый полноценный вирус. Несмотря на то что только что сформированный вирус не сможет сразу заразить следующую клетку, отщепляясь от клетки ДНК, которая его произвела, он вступает в связь с ещё одним ферментом вируса под названием протеаз. Он полностью формирует новую вирусную клетку, после чего она приобретает способность к заражению, и вирус СПИД поражает следующую клетку.

Резервуар

Подробно рассматривая вопрос о том, сколько живёт вирус СПИДа, следует обратить внимание на то, что некоторые клетки с долгим сроком жизни, например, макрофаги и моноциты, могут нести в себе сразу большое количество вируса и при этом продолжать функционировать не погибая.

По сути, они являются полноценными резервуарами для вируса ВИЧ. Именно по этой причине даже при своевременном приёме противовирусного лекарства нет гарантии, что СПИД не укрепился в подобной клетке, где он хотя и не будет активным, но станет абсолютно неуязвим для воздействия лекарств. Следовательно, вирус невозможно будет вывести из организма полностью, и он может проявиться в любой момент.

Развитие вируса с момента заражения

Вирус у каждого человека прогрессирует с индивидуальной скоростью. Часть пациентов заболевает на протяжении первых нескольких лет после заражения, а остальные более чем через 10-12 лет, здесь всё зависит от дополнительных факторов. На скорость развития вируса могут повлиять:

• Индивидуальные особенности организма.
• Нервная система.
• Условия жизни.

В большинстве случаев заражение происходит в результате попадания крови заражённого человека в кровоток не заражённого - это может произойти при множественных инъекциях одноразовым шприцем или в результате переливания заражённой крови. Также распространено заражение ВИЧ в ходе незащищённого полового акта или через ротовую полость.

Что происходит в результате заражения

Период активного проявления антител к ВИЧ составляет до трёх месяцев, после чего при помощи иммунолог или венеролог может выявить их в крови. Даже при положительном результате анализ обязательно необходимо пройти повторно, только после этого человеку сообщают о заболевании.

Несмотря на то что профилактика СПИДа могла бы существенно сократить распространённость заболевания, вероятность заражения существует для любого человека. При этом клетки обнаружив вирус СПИДа, поступают привычным для них образом. Они захватывают вирус в месте обнаружения и переносят его непосредственно к лимфоузлам, где должно совершиться полное уничтожение вируса. Однако как только вирус достигает цели, он начинает ускоренно прогрессировать в организме.

Большинство зараженных людей подвергаются воздействию острой формы инфекции - виремии, в результате которой защитные функции организма снижаются сразу наполовину, и человек начинает чувствовать такие же симптомы, как и при ОРВИ. Через несколько месяцев борьбы с инфекцией вирус СПИДа погибает, однако всего лишь частично. Большинство элементов ВИЧ всё же успевают укорениться в клетках. После этого уровень Т-4 лимфоцитов практически полностью восстанавливает прежние показатели. В большинстве случаев человек после перенесения острой формы вируса даже не подозревает, что в его организме ускоренно прогрессирует ВИЧ-инфекция, ведь никаких явных проявления вирус не оказывает.

Профилактические меры

Поскольку на сегодняшний день эффективного лекарства от ВИЧ-инфекции ещё не разработано, а существующие препараты всего лишь замедляют развитие вируса, профилактика СПИДа является единственным действующим методом во избежание заражения.

Большая часть людей считает, что может получить вирус СПИДа даже при бытовом контакте с заражённым человеком, однако это не совсем так. Вы можете достаточно спокойно существовать рядом с инфицированным человеком, но должны знать, что существует ряд заболеваний, которые существенно увеличивают опасность заражения. Например, венерические заболевания или анальные половые акты. Обязательно придерживайтесь правил личной безопасности в интимной сфере и ведите здоровый образ жизни, чтобы избежать заражения таким как СПИД.

ВИЧ - это вирус, лишающий человеческий организм защиты, путём разрушения иммунной системы. Известно стало об этом заболевании в 80-е годы 20 века, когда учёные выяснили, что у взрослого, заражённого ВИЧ человека, иммунитет стал слабым, как у новорожденного.

Заболевание получило название СПИД - синдром иммунного дефицита. Официально о вирусе иммунодефицита человека было объявлено в 1983 году.

Сейчас заболевание распространено настолько, что стало эпидемией. Предположительно сейчас 50 млн человек в мире являются носителями вируса.

Лекарства, способного восстановить иммунитет человека, пока не существует, поэтому единственный способ борьбы с ВИЧ - профилактика.

В человеческом организме природой заложен механизм, благодаря которому иммунные клетки вырабатывают антитела, способные противостоять микроорганизмам с чужеродной генетической информацией. Когда в организм проникают антигены, в нём начинают работать лимфоциты. Они распознают врага и нейтрализуют его, но при поражении организма вирусом защитные барьеры уничтожаются и человек может погибнуть уже через год после инфицирования. Однако известны случаи, когда инфицированные прожили до 20 лет, так как ВИЧ - «медленный» вирус, симптомы которого могут не проявляться более 10 лет и человек остаётся в неведении о своём состоянии здоровья.

После проникновения в организм вирусные клетки прикрепляются к клеткам крови и разносятся с кровотоком по организму, поражая лимфатические узлы, так как именно в них находятся иммунные клетки в большем количестве. Иммунная система не в состоянии адекватно отвечать на атаки вируса, так как не распознаёт его, и ВИЧ медленно уничтожает иммунные клетки, а когда их количество уменьшается до минимального и становится критическим, диагностируется СПИД - последняя стадия заболевания. Длится эта стадия от 3 месяцев до двух лет. В этот период СПИД прогрессирует и поражает слизистые оболочки, лёгкие, кишечник, нервную систему. Происходит это потому, что защитный барьер в виде иммунных клеток разрушен и организм не может сопротивляться возбудителям болезней. В итоге человек погибает не от ВИЧ, а от другой вторичной инфекции.

Чаще всего при СПИДе развивается пневмония и кишечные расстройства с непрекращающейся несколько месяцев диареей, вследствие чего человек начинает резко терять вес, а организм обезвоживается. В результате исследований учёные установили, что причиной расстройств в работе кишечника при СПИДе являются грибки рода Кандида, сальмонелла, а также бактерии туберкулёза и цитомегаловирус. Нередко организм, ослабленный действием ВИЧ, инфицируется менингитом, энцефалитом, развивается опухоль головного мозга. У человека снижаются интеллектуальные способности, мозг атрофируется, развивается слабоумие. У инфицированных поражаются слизистые оболочки, на коже появляются эрозии, раковые опухоли.

Согласно обновлённой версии классификации ВИЧ проходит 5 стадий развития:

1. Инкубационный период до 90 дней. Клинические проявления отсутствуют.
2. Появление первичных симптомов, которые подразделяются на периоды А, Б, В. Период 2А - симптомы отсутствуют. Период 2Б - первые проявления инфицирования, схожие с протеканием других инфекционных заболеваний. 2В - проявляется в виде ангины, герпеса , кандидоза, пневмонии, но на этом этапе развития заболевания инфекции хорошо поддаются лечению. Период 2В продолжается 21 день.
3. Заболевание прогрессирует и происходит кратковременное увеличение лимфатических узлов. Продолжительность периода от 2-3 до 20 лет. В это время происходит уменьшение количества лимфоцитов.
4. Уничтожение Т-4 лимфоцитов и, как следствие, развитие онкологических и инфекционных заболеваний. На этой стадии симптомы могут периодически ослабевать самостоятельно либо под воздействием медикаментозного лечения. Четвёртая стадия включает в себя периоды А, Б и В.
   • 4А - поражаются слизистые и кожа бактериями и вирусами, у человека учащается количество заболеваний верхних дыхательных путей.
   • 4Б - продолжают прогрессировать заболевания кожи, а также поражаются внутренние органы, нервная система, начинается заметная потеря веса.
   • 4В - заболевание угрожает жизни.
5. Разрушения в организме необратимые. Человек погибает через 3 −12 месяцев.

ВИЧ не имеет собственных симптомов и может маскироваться под любые инфекционные заболевания. При этом на кожных покровах появляются пузырьки, гнойнички, лишай, себорейный дерматит. Выявить вирус можно только с помощью анализов: ВИЧ-теста . Когда в результате анализа крови выявляется вирус, человек становится ВИЧ-серопозитивным, что означает: в организме человека образовались антитела к вирусу, но заболевание ещё не проявляется. Однако обнаружить ВИЧ можно не сразу после заражения. Проявиться он может только через несколько месяцев, поэтому человек не знает о своём заболевании.

Подробнее о заболевании

Вирусы постоянно присутствуют в жизни каждого человека. Это ГРИПП, герпес, гепатит, ретровирус СПИД и другие вирусные и инфекционные заболевания. Все вирусы дают осложнения на человеческий организм и поэтому требуют противовирусной терапии. Вирусов огромное количество и они постоянно мутируют, поэтому не существует одного самого эффективного препарата, способного справиться с любой инфекцией. Для борьбы с каждым вирусом применяются разные антивирусные препараты. Действие антиретровирусных препаратов основано на механизме приостановки «штамповки» клеток вируса СПИДа.

Антиретровирусные препараты делятся на основные группы:

• Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ): зальцитабин, ставудин и другие. Данные препараты отличает высокая токсичность, однако большинство инфицированных ВИЧ хорошо их переносят. Побочные эффекты отмечаются у 5% инфицированных.
• Ингибиторы протеазы (ИП): Ритонавир, Нелфинавир, Лапинавир и другие.
• Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ): Делавердин, Эфавиренц. Данные препараты эффективно применяются в сочетании с НИОТ. Побочные эффекты от приема этого вида препаратов наблюдаются в среднем у 35% инфицированных.

Вирус, разрушая иммунитет, уничтожает барьеры на пути других вирусов и инфекций. Чтобы не допустить развития оппортунистических инфекций, то есть тех, которые постоянно присутствуют в организме любого человека и считаются условно патогенными, у заражённого вирусом применяется превентивная (профилактическая) терапия с помощью антимикробных препаратов, которые на вирус не оказывают воздействия, но подавляют условно-патогенную микрофлору.

МЫ СОВЕТУЕМ! Слабая потенция, вялый член, отсутствие длительной эрекции - не приговор для половой жизни мужчины, но сигнал, что организму нужна помощь и мужская сила ослабевает. Есть большое количество препаратов, которые помогают обрести мужчине стойкую эрекцию для секса, но у всех свои минусы и противопоказания, особенно, если мужчине уже 30-40 лет. помогают не просто получить эрекцию ЗДЕСЬ И СЕЙЧАС, но выступают в качестве профилактики и накопления мужской силы, позволяя мужчине оставаться сексуально активным долгие годы!

Кроме оппортунистических инфекций человеку с ретровирусом постоянно угрожают и другие инфекционные заболевания, для предупреждения которых применяется вакцинация (иммунизация). Однако эффективна она только на начальной стадии заболевания, когда иммунная система ещё функционирует нормально, поэтому ВИЧ инфицированным рекомендуется делать прививки от ГРИППа, пневмококков.

Так как ВИЧ инфицированные не могут противостоять инфекциями, серьёзную опасность для них представляет бактерия сальмонелла, поэтому необходимо избегать приёма в пищу сырых яиц и термически плохо обработанного мяса птицы. С осторожностью ВИЧ инфицированным нужно относится и к посещению многих стран, где не исключено заражение туберкулёзом.

Симптомы ВИЧ на ранних и поздних стадиях у мужчин и женщин

Женщины больше подвержены заболеванию ВИЧ, так как их иммунитет в различные периоды жизни слабее, чем у мужчин. Это период беременности и менструации. ВИЧ опасен не только для женщины, но и для её ребёнка, так как может передаваться во время беременности и при кормлении грудью.

Чтобы не допустить этого, женщинам нужно знать о ранних симптомах ВИЧ заболевания. На ранних стадиях симптомы ВИЧ у женщин проявляются в виде тошноты, рвоты, диареи, кожного зуда, сыпи, боли в горле, мышцах и суставах. В полости рта появляются язвы, лимфатические узлы на шее, в паху и в подмышечной впадине увеличиваются. Так как подобные симптомы ВИЧ характерны и для других инфекционных заболеваний, установить причину можно только с помощью анализов.

На поздних стадиях ВИЧ проявляется у женщин появлением язв и гнойников на половых органах, поражениями слизистой полости рта образованиями, похожими на язвы при стоматите, обостряется герпес, образуются бородавки, нарушается менструальный цикл и развивается сексуальная дисфункция. Не исключено возникновение анорексии. Из-за разрушения иммунной системы развиваются онкологические заболевания: рак шейки матки, лимфома, саркома.

При таком течении болезни срок жизни сокращается стремительно. В таком состоянии женщина уже не может жить нормальной жизнью, так как прикована к постели. Течение и симптоматика заболевания у мужчин несколько отличается от женщин. Обычно на ранних стадиях инфекция у них проявляется симптомами, схожими с ОРВИ: повышение температуры тела, лихорадка. На начальной стадии (спустя около 20 дней после инфицирования) среди прочих симптомов ВИЧ появляется характерная сыпь. Первые симптомы быстро проходят и наступает бессимптомный период.

Увеличение лимфатических узлов, характерное для ВИЧ инфекции, также проходит. Когда заболевание достигнет поздней стадии развития, мужчина начинает испытывать постоянное чувство усталости, его беспокоит непрекращающаяся диарея, а во рту появляются белые пятна, при этом опухоль лимфатических узлов длится несколько месяцев. Все эти симптомы у мужчин и женщин, инфицированных ВИЧ, возникают из-за уничтожения иммунных клеток вирусом.

По этой же причине у ВИЧ больных раны долго не заживают, десны кровоточат. Из-за развития вируса постоянными спутниками ВИЧ инфицированного становятся ОРВИ, туберкулёз, пневмония. Чтобы определить уровень вирусной нагрузки или количество вируса в крови, проводят тесты. По результатам тестов врачи устанавливают скорость распространения вируса по организму. Показатели тестов могут меняться в течении жизни, но если нагрузка стабильно высокая на протяжении нескольких месяцев, это сигнал о прогрессе заболевания.

Для получения достоверной информации о состоянии инфицированного человека применяется анализ крови для определения иммунного статуса (иммунограмма). Анализы и тесты не смогут дать точного ответа на вопрос: сколько осталось жить, так как у каждого человека вирус развивается индивидуально и соответственно могут быть отличия и в симптомах ВИЧ.

Как передается ВИЧ: основные группы риска и прививки при ВИЧ

На сегодняшний день ВИЧ изучен хорошо и развитие заболевания научились сдерживать.

Однако это не делает его менее опасным, а потому каждый человек должен знать, как передается ВИЧ и что делать, чтобы не заразиться им.

Рискуют стать ВИЧ инфицированными, в первую очередь, люди, часто меняющие половых партнёров, практикующих гомосексуальные контакты, анальный секс и пользующиеся услугами проституток. А учитывая то, насколько подобные отношения стали популярными в современном мире, риск инфицирования возрос и передаваться ВИЧ может и людям с высоким социальным статусом. Вирус проникает в организм через кровь, молоко от матери к ребёнку, сперму и влагалищные выделения.

Не передается ВИЧ через слюну, фекалии и мочу, поэтому бытовой путь заражения исключён и существует только гипотетически.

Так как вирус относится к числу неустойчивых и погибает при кипячении в течение 1 минуты или при 57 градусах спустя 30 минут, достаточно соблюдать элементарные меры предосторожности в быту, чтобы ВИЧ не передался. В группе риска по инфицированию ВИЧ находятся люди, употребляющие наркотические препараты внутривенно, так как в состоянии наркотического опьянения чувство опасности притупляется и не исключено совместное использование шприцев.

Редко, но не исключено, что передается ВИЧ при переливании заражённой крови, так как вирус не сразу после проникновения в организм человека проявляет свою активность и может быть выявлен при помощи анализов: ВИЧ-тестов. Рискуют инфицироваться медицинские работники, работающие с открытыми ранами пациентов. После заражения в организме начинают вырабатываться антитела, их и обнаруживают при анализе, а человека считают ВИЧ-серопозитивным. Однако это означает лишь то, что в крови возможно присутствие ВИЧ.

Если анализ крови выявил ВИЧ-серопозитивность, защищаться от инфекций, которые становятся смертельно опасными для инфицированного, нужно с помощью прививок от ГРИППа, пневмококка. Однако определять сроки иммунизации должен только врач, так как у ВИЧ инфицированных выше риск проявления побочных эффектов. Чтобы принять решение о возможности вакцинации, врачи назначают тесты для определения иммунного статуса.

СПИД: что это такое, его диагностика и пути передачи

Если у человека диагностирована ВИЧ-инфекция, это не означает, что он болен СПИДом, так как СПИД - пятая, последняя стадия заболевания, которая может наступить и через 20 лет после инфицирования. СПИД диагностируется у человека тогда, когда иммунная система разрушена и не способна больше сопротивляться вирусам и инфекциям.

В 80% случаев ВИЧ передается половым путём через сперму и влагалищные выделения, почти в 10% - через шприцы, около 10% случаев - передача вируса происходит от матери новорожденному ребёнку, в том числе, через грудное молоко. Медицинские работники заражаются ВИЧ в 0,01% случаев.

Обратите внимание

В быту заразиться ВИЧ нельзя через посуду, в бассейне или бане, при кашле или чихании, но можно, например, в тату салоне, если инструменты обрабатываются с нарушением технологии, так как вирус содержится в крови.

Своевременная диагностика при ВИЧ имеет решающее значение, так как если застать заболевание на ранней стадии, разрушающее действие вируса и перехода его в стадию СПИДа можно заметно приостановить и не дать ему быстро разрушить иммунную систему. Однако из-за отсутствия симптомов диагностика на первой стадии заболевания практически невозможна и сложна на второй стадии.

Заподозрить заражение вирусом СПИДа можно, если присутствует не мотивируемая утомляемость и кратковременное поднятие температуры тела до 39 градусов. При этом у человека отмечается резкая потеря веса при диарейном синдроме. При таких симптомах необходимо с помощью лабораторных исследований исключить инфицирование ВИЧ.

Симптомы СПИДа у женщин и мужчин, его лечение и профилактика

У женщин симптомы СПИДа отличаются от проявлений заболевания у мужчин. Как правило, ВИЧ у женщин проявляется вагинальными заболеваниями и нарушениями работы мочеполовой системы, например, возникают рецидивы кандидоза (молочницы). Может обостриться герпес, а на слизистых половых органов появляются язвы и бородавки. Независимо от времени суток и времени года у женщины появляются симптомы лихорадки с обильным потением.

Обратите внимание

Характерный симптом СПИДа - снижение аппетита и потеря веса, непреодолимое желание спать из-за постоянного чувства усталости.

Симптомы СПИДа у мужчин маскируются под ГРИПП: температура повышается, человек испытывает озноб, головную боль разной интенсивности. На кожных покровах появляется сыпь, а на отдельных участках происходит обесцвечивание кожи. Лимфатические узлы на шее, в паховой зоне и под мышками увеличиваются и на ощупь становятся твёрдыми, но не болезненными.

Аппетит пропадает, вес снижается и человек постоянно испытывает чувство усталости. Такой острый период длится около двух недель, а затем симптомы исчезают на несколько месяцев и даже лет. Это вводит в заблуждение и мужчина продолжает жить обычной жизнью, давая возможность вирусу продолжать разрушать иммунную систему. Когда наступает последняя стадия заболевания у мужчины обостряются все хронические инфекционные недуги.

ВИЧ может долго не проявляться симптомами, если иммунная система мужчины сильная. Однако сыпь появляется уже через 2 недели после инфицирования.

Лечение симптомов СПИДа на начальных этапах возможно с помощью противовирусных препаратов. Однако со временем вирус иммунодефицита привыкает к противовирусным препаратам и терапия становится неэффективной.

Увеличение дозы препаратов приводит лишь к передозировке и усилению побочных эффектов. СПИД не поддается лечению, но на некотором этапе противовирусные медикаменты дают эффект стабилизации симптомов заболевания. Для укрепления иммунитета при лечении симптомов СПИДа применяются гомеопатические препараты, которые помогают организму сопротивляться вторичной инфекции. С целью укрепления иммунитета применяются иммуномодуляторы и иммунозаменители. Однако при лечении СПИДа необходимо подбирать действительно эффективные препараты, которые дают не только психологический эффект, так как собственный иммунитет постепенно ослабевает.

Кроме того, при использовании иммуномодуляторов необходимо учитывать, что эти препараты не безобидны, так как при их передозировке можно получить обратный эффект, что при СПИДе опасно вдвойне. Поэтому врачи проводят терапию с помощью иммуномодуляторов циклами. Лечить ВИЧ и СПИД человечество пока не научилось, но сохранять вирус в состоянии вялотекущего заболевания современная медицина может, поэтому важно своевременно диагностировать вирус и начать подавлять его симптомы.

Профилактика ВИЧ И СПИДа

Лучшее лечение - это избежать заражения СПИДом. Самой большой процент инфицирования происходит при половых контактах, так как слизистые и уретра обладают высокой степенью проницаемости для вируса. Большому риску подвергают себя те, кто практикует анальные половые контакты, так как стенки кишечника очень ранимые.

По данным ВОЗ 75% инфицированных - гомосексуалисты и женщины, допускающие анальные половые контакты с мужчинами. Отказ от анальных половых контактов снижает риск инфицирования ВИЧ. Так как вирус проникает в организм ещё и через кровь, не стоит рисковать и посещать сомнительные тату салоны, случайные стоматологические клиники, маникюрные кабинеты, где нарушается технология обработки инструментов.

Необходимо регулярно сдавать анализы, если часто меняются половые партнёры. Бытовой путь передачи СПИДа практически исключён, так как во внешней среде вирус быстро разрушается. Однако при использовании бритвы и предметов личной гигиены заражение возможно. Поэтому не стоит в условиях общежития пользоваться чужими предметами.

ВИЧ-инфе́кция - медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии. В результате работа иммунной системы угнетается, развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом.

Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9-11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса). Средняя продолжительность жизни на стадии СПИД составляет около девяти месяцев. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70-80 лет.

Скорость развития ВИЧ-инфекции зависит от многих факторов, в том числе, от статуса иммунной системы, возраста (пожилые люди имеют повышенный риск быстрого развития заболевания, в сравнении с более молодыми людьми), штамма вируса, коинфекций другими вирусами, полноценного питания, терапии. Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например, туберкулёза, вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания.

Этиология и патогенез ВИЧ

ВИЧ-инфекцию вызывает вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и в зараженной клетке подвергается обратной транскрипции. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.

Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков, например трансмембранный гликопротеин gp41 и поверхностный гликопротеин gp120. Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка p17 и капсидного белка p24, находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза.

Генетические факторы иммунитета к ВИЧ

Наследственность играет важную роль в развитии ВИЧ-инфекции, лица, гомозиготные по аллелю CCR5-Δ32, имеют генетически обусловленную устойчивость к некоторым серотипам ВИЧ. Мутация в гене CCR2 приводит к задержке развития СПИД. Для ВИЧ характерно значительное генетическое разнообразие, описаны штаммы с различными скоростями развития заболевания.

Лица, имеющие мутации в CCR5 корецепторах М-тропных штаммов вируса, маловосприимчивы к М-тропным штаммам ВИЧ-1, но заражаются Т-тропными штаммами. Гомозиготность по HLA-Bw4 является предохраняющим фактором от прогрессирования болезни. У гетерозигот по локусам HLA класса I иммунодефицит развивается медленнее, чем у гомозигот.

Исследования показали, что у носителей HLA-B14, B27, B51, B57 и C8 инфекция прогрессирует медленнее, а у носителей HLA-A23, B37 и B49 иммунодефицит развивается быстро. У всех ВИЧ-инфицированных с HLA-B35 СПИД развивался не ранее, чем через 8 лет после заражения. У половых партнеров, несовместимых по HLA класса I, риск заражения ВИЧ при гетеросексуальных контактах ниже.

Изменения в иммунной системе

В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин.

Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA). Кроме того, они секретируют подавляющие факторы (хемокины), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов.

ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции, однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4, при этом, ВИЧ также заражает CD8+ лимфоциты, что может вести к снижению их числа. Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл).

Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:

• Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ
• ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых.
• Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов, что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1
• Поражение CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity).
• Активация естественных клеток-киллеров.
• Аутоиммунное поражение
• Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора) и как результат - невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II.
• Запрограммированной клеточной смертью.
• Отсутствие иммунного ответа (анергия).

B-лимфоциты при ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты. Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2, вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL) и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 - ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells).

Одним из основных факторов патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-хелперов, концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти и дендритных клеток. Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции. Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток. В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань. Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (en:Gut-associated lymphoid tissue). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще, чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани, которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ. Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11,7 %, ткани лимфоузлов 7,9 %, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником - 69,4 %.

Выраженное истощение СD4+ клеток, обусловленное репликацией ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета. Таким образом, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт является главным местом репликации ВИЧ.

Принципиально важную роль в снижении количества наивных лимфоцитов является изменение структуры лимфоидной ткани лимфоузлов, вызванное хронической иммунной активацией. После эмиграции из тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. Во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает экспорт из тимуса. Для предотвращения апоптоза этих клеток на каждом этапе их развития им необходимые определенные сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген - MHC I, наивный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7. Вхождение наивных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения, которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками), является критическим фактором для сохранения популяции наивных Т-клеток.

Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете - к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочный эффект попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты стимулированные цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает наивные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ.

Основной резервуар ВИЧ в организме - макрофаги и моноциты. В этих клетках не происходит взрывающей репродукции, выход вирионов осуществляется через комплекс Гольджи. Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ.

Иммунная система может плохо распознавать ВИЧ так как до 45 % генома человека состоит из эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов. Антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», но не её подавлению. Таким образом, иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ. Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций.

Эпидемиология ВИЧ-инфекции

По данным на 2011 год, в мире за всё время ВИЧ-инфекцией заболели 60 миллионов человек, из них: 25 миллионов умерли, а 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией. В масштабе планеты эпидемическая ситуация стабилизируется, количество новых случаев ВИЧ-инфекции снизилось с 3,5 миллиона в 1997 году до 2,7 миллиона в 2007 году). По данным на конец 2013 года, в России 645 тысяч человек живут с ВИЧ-инфекцией, за период с 1986 по 2013 год умерло от разных причин 153 тысячи ВИЧ-инфицированных граждан России.

Клиническая классификация ВИЧ

Классификация ВИЧ-инфекции и СПИДа неоднократно уточнялась и изменялась. В первой классификации ВОЗ от 1988 года выделяли 4 стадии. Эта классификация стала основой для других, которые уточняют и детализируют стадии болезни:

• I стадия - начальная (острая) ВИЧ-инфекция
• II стадия - персистирующая генерализованная лимфаденопатия
• III стадия - СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД)
• IV стадия - развёрнутый СПИД

Классификация CDC

В 1993 году Центрами по контролю и профилактике заболеваний США (англ. CDC) была разработана классификация оценивающая как клинические, так и лабораторные показатели (число CD4+-Т-лимфоцитов в 1 мкл крови). Согласно классификации CDC пациенту диагностируют ВИЧ-инфекцию, либо терминальную стадию СПИД, лица, которые подпадают под критерии категорий А3, В3, С1, С2 и С3 подлежат учёту, как больные СПИД.

Число (%) CD4 + Т-лимфоцитов в 1 мкл	Клинические категории
	А - бессимптомная острая (первичная) или ПГЛП (персистирующая генерализованная лимфаденопатия)	В - Манифестная	С - СПИД-индикаторные заболевания
1. > 500 (> 29 %)	А1	В1	С1
2. 200-499 (> 14-28 %)	А2	В2	С2
3. < 200 (< 14 %)	А3	В3	С3

Симптомы клинических категорий по классификации CDC:

А: острый ретровирусный синдром: генерализованная лимфаденопатия (ГЛАП), бессимптомное течение

В: синдромы СПИД-ассоциированного комплекса: кандидоз полости рта, дисплазия шейки матки, органические поражения, опоясывающий герпес, идиопатическая тромбоцитопения, листериоз, лейкоплакия, периферическая нейропатия

С: собственно СПИД: кандидоз лёгких или пищевода, рак шейки матки, кокцидиоидоз, криптоспоридиоз, цитомегаловирусная инфекция, герпетический эзофагит, ВИЧ-энцефалопатия, гистоплазмоз, изоспороз, саркома Капоши, лимфома, микобактериоз, пневмоцистоз, бактериальная пневмония, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, сальмонеллёз.

Клинические стадии ВОЗ

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в 1990 году разработала клиническую классификацию ВИЧ/СПИДа, которая последний раз была значительно дополнена и обновлена в 2006 году и опубликована, для стран Европы, 1 декабря 2006 г. в «Протоколах ВОЗ по лечению и предупреждению ВИЧ/СПИД».

Клинические стадии ВОЗ для взрослых и подростков старше 15 лет:

• Острая ВИЧ-инфекция: асимптоматическая, острый ретровирусный синдром
• Клиническая стадия 1: асимптоматическая, персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ)
• Клиническая стадия 2: себорейный дерматит, ангулярный хейлит, рецидивирующие язвы полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев), опоясывающий лишай (распространённый лишай), рецидивирующие инфекции дыхательных путей - синусит, средний отит, фарингит, бронхит, трахеит, (два или более эпизода в течение 6 месяцев), грибковые поражения ногтей, папулёзный зудящий дерматит
• Клиническая стадия 3: волосатая лейкоплакия полости рта, необъяснимая хроническая диарея продолжительностью более 1 месяца, рецидивирующий кандидоз полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев), тяжёлая бактериальная инфекция (пневмония, эмпиема, гнойный миозит, инфекции костей или суставов, менингит, бактериемия), острый язвенно-некротический стоматит, гингивит или периодонтит
• Клиническая стадия 4*: лёгочный туберкулёз, внелёгочный туберкулёз (исключая лимфаденопатию), необъяснимая потеря веса (более 10 % в течение 6 месяцев), ВИЧ-истощающий синдром, пневмоцистная пневмония, тяжёлая или подтверждённая рентгенологически пневмония (два или более эпизода в течение 6 месяцев), цитомегаловирусный ретинит (с или без колита), вирус простого герпеса (англ. HSV) (хронический или персистирующий более 1 месяца), энцефалопатия, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, саркома Капоши и другие ВИЧ-обусловленные злокачественные новообразования, токсоплазмоз, диссеминированная грибковая инфекция (кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз), криптоспоридиоз, криптококковый менингит, инфекция, вызванная нетуберкулёзными микобактериями, диссеминированная микобактеримия (англ. MOTT)

* Если подкрепляются достаточными доказательствами могут быть включены: карцинома заднепроходного отверстия и лимфома (Т-клеточная Ходжкинская лимфома)

Клиническая классификация в РФ

В России и странах СНГ получила распространение классификация, предложенная В. И. Покровским в 1989 году:

I - стадия инкубации

II - стадия первичных проявлений: А - острая лихорадочная фаза, Б - бессимптомная фаза, В - персистирующая генерализованная лимфаденопатия

IV - терминальная стадия

Общая продолжительность ВИЧ-инфекции у пациентов, не получающих ВААРТ, составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови пациента, что в конечном итоге становится причиной смерти от вторичных (оппортунистических) заболеваний.

Период окна

Период сероконверсии - от инфицирования до появления детектируемых антител к ВИЧ - от двух недель до 1 года (у людей с ослабленным иммунитетом от двух недель до 6 месяцев.

Острая фаза

Острая фаза длится до 1 месяца с момента инфицирования. Клинические проявления этой стадии: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов, которые становятся увеличенными, мягкими и болезненными (симптомы проходят под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса и антител появляется только в самом конце продромального периода.

После инфицирования ВИЧ-1 и инкубационного периода, который может длиться от нескольких дней до нескольких недель, в большинстве случаев развивается острый «гриппоподобный» синдром, проявление острой виримии, некоторые пациенты описывают его как «самый тяжелый грипп» в их жизни. Впервые гриппоподобный синдром был описан как мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, пятнисто-папулезной сыпью, язвами на слизистой полости рта, лимфаденопатией, артралгией, фарингитом, недомоганием, похудением, асептическим менингитом и миалгией. Отмечается, что чем тяжелее симптомы острой фазы и чем дольше они сохраняются, тем быстрее развивается СПИД. Наиболее чувствительными клиническими критериями острой фазы ВИЧ-инфекции признаны лихорадка (80 %) и недомогание (68 %), а наиболее специфичными - похудение (86 %) и язвы слизистой полости рта (85 %).

В течение острой фазы вирус активно реплицируется и вирусная нагрузка может достигать 100 млн копий вирусной РНК в 1 мкл, а число CD4+ лимфоцитов падает, иногда до уровня, при котором могут развиваться оппортунистические инфекции. Затем это число CD4+ клеток повышается, но обычно не достигает первоначального уровня (норма 1200 в 1 мкл). Число CD8+ лимфоцитов увеличивается, при этом отношение CD4/CD8 может стать менее 1. Показано, что чем выше вирусная нагрузка, тем более заразен больной, особенно во время острой фазы ВИЧ-инфекции.

Острая фаза ВИЧ-инфекции обычно продолжается 7-10, редко более 14 дней. Диагностика этой стадии ВИЧ-инфекции трудна из-за неспецифичности симптомов и может быть подтверждена при выявлении вирусной РНК в отсутствие антител к ВИЧ. Одним из лучших методов диагностики этой фазы служит выявление РНК ВИЧ-1 в плазме (РНК ВИЧ >10 000 копий/мл) с чувствительностью и специфичностью достигающими 100 %. Чувствительность определения белка p24 составляет 79 %, а специфичность - 99,5-99,96 %. Диагноз острой фазы ВИЧ-инфекции необходимо подтвердить через несколько недель выявлением антител к ВИЧ. В некоторых случаях начало комбинированной терапии именно на этой стадии может быть полезно для здоровья инфицированного.

Клинические симптомы острой ВИЧ-инфекции : Лихорадка (96 %), лимфаденопатия (74 %), фарингит (70 %), сыпь (70 %), миалгия (54 %), диарея (32 %), головная боль (32 %), тошнота и рвота (27 %), гепатоспленомегалия (14 %), потеря веса (13 %), молочница (12 %), неврологические симптомы (12 %).

Латентный период

После окончания острой фазы, устанавливается «равновесие» между скоростью размножения вируса и иммунным ответом, и затем в течение многих месяцев и лет (до 8-10 лет), инфекция протекает бессимптомно или в форме персистирующей генерализованной лимфаденопатии (стадия 1 по классификации ВОЗ). В этот период происходит активное размножение вируса и постоянное разрушение CD4 клеток. В конце асимптоматической фазы могут появиться различные симптомы и заболевания, которые, однако, не являются критериями СПИД (стадия 2 по классификации ВОЗ). При числе CD4+ лимфоцитов более 200 клеток в 1 мкл заболевания, характерные для стадии СПИД, развиваются редко. Латентный период длится 5-10 лет, характерные симптомы этой стадии - лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов). Применение ВААРТ позволяет продлить эту стадию на десятки лет. ВИЧ-инфицированные пациенты в латентной стадии ВИЧ-инфекции могут заражать других лиц, даже в случае применения ВААРТ, хотя лечение значительно снижает вероятность инфицирования.

ПреСПИД

Продолжительность стадии 1-2 года, начинается угнетение клеточного иммунитета. Характерными заболеваниями являются: рецидивирующий герпес (долго незаживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит), лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя), кандидоз слизистой рта и половых органов.

СПИД, синдром приобретённого иммунного дефицита

СПИД - это терминальная (предсмертная) стадия ВИЧ-инфекции. В отсутствие лечения длится до трех лет, в среднем 1-2 года. На стадии СПИД происходит генерализация оппортунистических инфекций и опухолей, в случае развития опасных вторичных заболеваний, продолжительность жизни в отсутствие ВААРТ составляет менее 1 года. Характерными заболеваниями для этой стадии являются: туберкулёз, сальмонеллез и его переход в генерализованную форму, энцефалит, менингит, инфекция Legionella pneumophila, грипп, герпес, криптоспоридиоз, токсоплазмоз, менингоэнцефалит, кандидоз, гистоплазмоз, криптококкоз, злокачественные опухоли (саркома Капоши, лимфомы), пневмоцистная пневмония.

Факторы, которые сокращают переход ВИЧ-инфекции в СПИД: зрелый и пожилой возраст, коинфекция другими вирусными заболеваниями, плохое питание, стресс, генетические особенности. Факторы, которые задерживают развитие СПИД: применение высокоактивной антиретровирусной терапии, лечение сопутствующих заболеваний, следование рекомендациям лечащего врача, правильное питание, здоровый образ жизни (отказ от курения), генетические особенности.

Группы риска

К группам повышенного риска заражения ВИЧ-инфекцией относят некоторые категории людей, в ходе личной жизни или профессиональной деятельности которых вероятность прямого контакта крови или поврежденной слизистой оболочки с биологическими жидкостями зараженного человека (кровью, спермой, секретом влагалища, предсеменной жидкостью и грудным молоком) возможен с большей вероятностью, чем в среднем по популяции. Наибольшему риску с точки зрения эпидемиологии подвергаются лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика, а также их половые партнёры. Лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищённый анальный секс, при этом, средняя вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта - 1 %, активного - 0,06 %. В частности, примерно 25 % случаев незащищённого анального секса среди серопозитивных геев составляют так называемые «barebackers», составляющие около 14 % всех геев в исследованной выборке, это лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомлённость о возможности заражения ВИЧ. Небольшую долю среди barebackers составляют «bug chasers» - лица, целенаправленно стремящиеся заразиться ВИЧ и выбирающие в качестве партнёров для секса ВИЧ-позитивных или потенциально позитивных индивидуумов, называемых «gift-givers». Для лиц, практикующих незащищённый вагинальный секс, вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта оставляет около 0.01-0.32 %, активного - 0.01-0.1 %, и может варьироваться в широких пределах, в зависимости от конкретных условий, в частности, этот путь заражения является преобладающим в Африке. Согласно данным UNAIDS, 2007 году в Восточной Европе 42 % новых ВИЧ-инфекций было обусловлено именно гетеросексуальными контактами. Лица, практикующие незащищенный оральный секс (фелляция, куннилингус и анилингус), имеют меньший риск заражения ВИЧ, чем при вагинальном и анальном сексе, вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта - 0,03 %, в среднем, и может изменяться в широких пределах, в зависимости от конкретных условий. Согласно эпидимиологическим данным, повышенный риск заражения имеют лица, которым делали переливание непроверенной донорской крови, врачи, больные венерическими заболеваниями, проститутки и их клиенты.

Профилактика ВИЧ

Специфическая иммунопрофилактика ВИЧ-инфекции не разработана, однако показано, что возможно создание вакцины, защищающей от ВИЧ/СПИД. Показано, что моноклональные антитела могут защищать организм против ВИЧ, а некоторые ВИЧ-инфицированные, организм которых продуцируют подобные антитела, не имеют симптомов ВИЧ/СПИД многие годы после инфицирования. Кандидаты-вакцины и моноклональные антитела находятся на ранних этапах клинических исследований. Ещё большее количество препаратов находится на стадии доклинических исследований.

Информирование

К просветительским профилактическим мероприятиям относят:

• включение урока в курс ОБЖ 9-11 класса;
• проект «Простые правила против СПИДа»;
• проведение разного рода мероприятий для молодёжи, направленных на формирование ответственного отношения к своим поступкам в жизни (например, волонтёрское движение «Гражданская инициатива» при поддержке Московской городской думы, Департамента семейной и молодёжной политики, а также Московского городского центра по профилактике и борьбе со СПИДом).

К общественным мероприятиям относится реализация программы «Снижение вреда» (Harm Reduction), которая подразумевает работу с потребителями инъекционных наркотиков (ПИН), а именно: обмен игл и шприцев в среде потребителей инъекционных наркотиков (с целью изъятия из оборота ВИЧ-контаминированных игл и шприцев); обучение потребителей наркотиков навыкам менее опасного употребления инъекционных наркотиков (тренинги «Безопасная инъекция», «Дезинфекция», «Неинъекционное употребление») для потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) со стойко сформированной наркозависимостью, которые не могут или не хотят прекратить инъекционное употребление; проведение аутрич-работы на закрытой наркосцене с целью охвата труднодоступных ПИН; обеспечение ПИН презервативами, средствами дезинфекции (спиртовые салфетки), средствами гигиены, витаминами и перевязочным материалом (сервис низкого порога); медицинское, психологическое и юридическое консультирование ПИН; мотивационное консультирование ПИН с целью изменения поведения и вовлечения их в программы реабилитации и трезвости; информационно-образовательная работа среди ПИН, в том числе распространение информации о заместительной терапии (контролируемое медиками употребление метадона или бупренорфина (эднок) вместо уличного ВИЧ-рискованного употребления инъеционных наркотиков) и антиретровирусной терапии (поддерживающее лечение СПИДа); социальное сопровождение и переадресация ПИН в соответствующие государственные службы (например, помощь в лечении, трудоустройстве, сопровождение ПИН, освободившихся из мест лишения свободы) и другое.

Подход «Снижение вреда» рассматривается специалистами как «мостик» между ПИН, находящимися в употреблении, и программами лечения и реабилитации ПИН. В системе профилактических мероприятий стратегия «Снижение вреда» относится к направлению «Вторичная профилактика». В России «Снижение вреда» практически не используется, обмен шприцев и раздача презервативов осуществляются стихийно некоммерческими организациями и зачастую вызывают сопротивления со стороны властей.

К медицинским профилактическим мероприятиям относят:

• Обследование доноров крови, лиц из групп риска.
• Обследование на антитела к ВИЧ всех беременных.
• Контроль деторождения у инфицированных женщин и отказ от грудного вскармливания их детей.
• Пропаганда безопасного секса (то есть использования презервативов).

Отрицательный результат обследования на антитела не гарантирует отсутствия ВИЧ-инфекции, так как в течение нескольких недель после заражения антитела не могут быть обнаружены (т. н. «период окна»).

Профилактика инфицирования в медицинских учреждениях

Наибольшую опасность распространения ВИЧ представляет кровь. Необходимо тщательно избегать случайных повреждений кожных покровов острыми инструментами. Все манипуляции с больными, а также работу с биологическими материалами от больного медицинские работники проводят в резиновых перчатках и масках. Кроме того, необходимо соблюдать все меры предосторожности, предусмотренные при работе с больными вирусным гепатитом B. Если все же произошёл контакт слизистой оболочки или поврежденной кожи медицинского работника с биологической жидкостью, потенциально содержащей ВИЧ, следует незамедлительно (желательно в первые три часа) начать курс постконтактной профилактики антиретровирусными препаратами, что позволит в несколько раз снизить вероятность инфицирования.

Обязательно тщательное мытье рук после снятия перчаток и индивидуальной одежды перед тем, как покинуть помещение, где проводится работа с потенциально инфицированным материалом. Госпитализация больных СПИД и ВИЧ-инфицированных должна осуществляться так, чтобы предотвратить распространение инфекции, а также с учётом требований по содержанию больных с измененным поведением при поражении центральной нервной системы. При лечении больных с ВИЧ-инфекцией необходимо применять инструментарий и шприцы только одноразового использования. При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей, окружающей среды выделениями больного необходимо проводить обработку дезинфицирующими средствами (0,2%-ный раствор гипохлорита натрия, этиловый спирт). При соблюдении элементарных правил предосторожности общение с больными является полностью безопасным.

Презервативы

Согласно рекомендациям CDC, супруги и половые партнеры должны знать о наличии ВИЧ-инфекции у партнера. Вирус иммунодефицита обычно передается при незащищенном анальном или вагинальном сексе, презерватив является лучшим средством защиты при любых формах сексуальной активности. Вирусная нагрузка может варьироваться от неопределяемого уровня 40-75 копий до миллионов в 1 мл крови, при этом, чем выше концентрация вирусной РНК в крови, тем больше вероятность передачи ВИЧ другим лицам. Наличие инфекций, передающихся половым путём или гепатита увеличивает вероятность передачи ВИЧ в 3-5 раз. Даже при снижении копий РНК ВИЧ до уровня 3,500 и ниже в 1 мл крови, сохраняется вероятность передачи инфекции. Следует использовать презервативы при любой форме полового акта.

Диагностика ВИЧ

В настоящее время существуют следующие методы диагностики ВИЧ: косвенные тесты позволяют обнаружить специфические антитела к ВИЧ, которые имеются почти у 100 % ВИЧ-инфицированных; прямые тесты определяют собственно ВИЧ, антигены ВИЧ или нуклеиновые кислоты ВИЧ (вирусная нагрузка). Вирусную нагрузку (число молекул геномной РНК ВИЧ в мл крови) напрямую связывают со скоростью снижения количества CD4+ лимфоцитов, эта характеристика является важным прогностическим показателем на ранних стадиях заболевания.

Для определения антител к ВИЧ, необходимо использовать, по крайней мере, два разных теста: предварительный тест (скрининг-тест) и подтверждающий тест. Большинства современных скрининг-тестов основываются на иммуноферментом анализе (ИФА) или сходных методах; они обладают высокой чувствительностью (до 99 %) и специфичностью (до 99,5 %). Используемые в тесте антигены соответствуют антителам, которые могли выработаться в организме пациента к ВИЧ определённого типа (ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-1-N, ВИЧ-1-O, ВИЧ-1-M). Для подтверждения результатов скрининг-тестов наиболее часто и используют иммуноблоттинг. Иммуноблоттинг проводится только при получении положительного результата скрининг-теста.

Экспресс-тесты

Методы экспресс-анализа основаны на методах реакция агглютинации, ИФА на полимерных мембранах (тест-полоски), иммунологическом фильтрационном анализе и иммунохроматографии. Экспресс-тесты дают результат в течение 15-30 минут и удобны, когда результат необходимо получить быстро, например при срочном хирургическом вмешательстве.

Подсчёт CD4+ лимфоцитов является критическим параметром в мониторинге ВИЧ-инфекции и позволяет оценивать состояние иммунной системы и склонность к развитию СПИД, наряду с клинической информацией определять момент начала антиретровирусной терапии (ВААРТ), определять сроки для профилактики оппортунистических инфекций, оценивать эффективность лечения.

Подсчёт CD4+ лимфоцитов проводится или с помощью автоматических анализаторов методом проточной цитометрии или вручную при микроскопии (оптической или флюоресцентной).

Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ. Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ выявляются у 96-97 % пациентов, через 6 мес. - у остальных 2-3 %, а в более поздние сроки - только у 0,5-1 %. В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других.

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы, наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

1 группа - поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический); волосистая лейкоплакия; маргинальный гингивит; язвенно-некротический гингивит; деструктивный пародонтит; саркома Капоши; неходжкинская лимфома.

2 группа - поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией: бактериальные инфекции; болезни слюнных желёз; вирусные инфекции; тромбоцитопеническая пурпура.

3 группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

В России при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учёт в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах).

Диагностика новорожденных

В отсутствие терапии, риск инфицирования новорожденного от ВИЧ-положительной матери составляет от 15 до 25 % в развитых странах, от 25 % до 35 % в развивающихся странах. Применение профилактики двумя препаратами снижает риск заражения ребёнка до 3-8 %, а при профилактике с ВААРТ ниже 2 %, вплоть до 1,2 %. В России частота перинатальной передачи ВИЧ-инфекции с применением антиретровирусной профилактики снизилась с 19,4 % в 2001 до 10,9 % в 2002-2005 гг..

У детей, рождённых от ВИЧ-положительной матери до 12-15 месяцев жизни в крови определяются пассивно приобретенные антитела, проникшие через плаценту от матери, таким образом тест на антитела будет положительным. В настоящее время ранний диагноз, у детей до 18 месяцев, может быть установлен обнаружением нуклеиновых кислот ВИЧ с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исключить ВИЧ-инфекцию у новорожденного, в данных случаях, позволяют лишь два отрицательных результата ПЦР: один должен быть получен в возрасте от 1 до 4 месяцев, другой - в возрасте старше 4 месяцев.

Лечение ВИЧ

До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить вирус иммунодефицита человека из организма. Современная высокоактивная антиретровирусная терапия замедляет прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус может мутировать, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции применяют новые схемы лечения с другими препаратами. Именно поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной. Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости.

Грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределённое время (до 10-20 лет), появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни ВИЧ-положительных людей, принимающих терапию, практически сравнялась с продолжительностью жизни ВИЧ-отрицательного населения. В период более позднего развития ВААРТ (2000-2005 гг.) выживаемость ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом C достигает 38,9 лет (37,8 - для мужчин и 40,1 - для женщин).

Важное значение придаётся поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.

По сообщениям агентства «Ассошиэйтед Пресс», в США девочку из Миссисипи удалось полностью вылечить от ВИЧ, однако российские учёные подвергли сомнению результаты лечения американских коллег. Как заявил руководитель Федерального научно-методического центра по борьбе и профилактике СПИДа Вадим Покровский, получить достоверные данные о заражении ребёнка ВИЧ спустя 30 часов после рождения на сегодняшний день нельзя. Профессор Н. А. Беляков, руководитель Санкт-Петербургского центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, отметил, что информацию об излечении ВИЧ следует воспринимать с осторожностью: «Дело в том, что такого просто нет в природе, функционального излечения, тем паче для вирусов. Поскольку у детей течение болезни во многом зависит от того, какая исходная система крепости ребёночка после рождения, то есть от мамы многое зависит, от того, как его кормят. И здесь вот эта фраза про „функциональное излечение“ ничего не определяет в ближайшем или отдалённом будущем этого ребёнка». В июле 2014 года американские ученые объявили, что вновь обнаружили вирус в крови девочки из Миссисипи.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, на английском HIV) является причиной ВИЧ-инфекции, которая всегда заканчивается развитием СПИДа — синдрома приобретенного иммунодефицита человека, при котором развиваются инфекционные заболевания в тяжелой форме и неопластические процессы.

Источником вирусов является только больной человек. Его кровь, сперма и влагалищный секрет имеют в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции. Вирус иммунодефицита человека — 1 является наиболее вирулентным. Именно он является причиной эпидемий во многих странах мира.

ВИЧ впервые был открыт в 1983 году в двух независимых лабораториях: лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера (Франция) и Национальном институте рака в лаборатории Роберта Галло (США).

Рис. 1. Люк Монтанье (фото слева) и Роберт Галло (фото справа).

Вирусы иммунодефицита человека поражают клетки, на поверхности которых имеются СD4 + -рецепторы:

• Т-лимфоциты (распознают и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены),
• тканевые макрофаги и моноциты (захватывают и переваривают бактерии и чужеродные частицы),
• фолликулярные дендритные клетки (стимулируют Т-лимфоциты),
• клетки нейроглии,
• клетки Лангерганса,
• эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.

При их концентрации Т-лимфоцитов ниже 200 в 1 мкл клеточный иммунитет перестает защищать организм больного. Инфицированные клетки погибают. Развивается СПИД.

Рис. 2. ВИЧ покидает клетку-мишень. Теперь она называется вирионом.

Классификация ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов , роду лентивирусов . Обладает лимфотропностью. Различают 2 основных вида вирусов иммунодефицита — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Виды ВИЧ-3 и ВИЧ-4 являются редкими разновидностями. Их роль в распространении инфекции малозаметна.

• Ретровирусы (от латинского retro — обратный) относятся к семейству РНК-содержащих вирусов, заражающие позвоночных. ВИЧ в отличие от онковирусов приводит инфицированные клетки к гибели, а не вызывает их пролиферативный рост, как онковирусы. Ретровирусы являются причиной развития злокачественных процессов в виде саркомы и лейкемии у целого ряда животных и только один вид вызывает лимфосаркому у человека.
• Лентивирусы (от латинского lentus — медленный) вызывают заболевания с длительным инкубационным периодом и медленным, но неуклонно прогрессирующем течением. Лентивирусы доставляют в клетку хозяина значительное количество генетического материала и обладают способностью к репликации (возобновлению) в неделящихся клетках.

Рис. 3. При выходе нового вируса наружу он называется вирионом. На фото незрелый вирион. Нуклеокапсид не структурирован. Внешняя оболочка широкая и рыхлая.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — основные виды ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека отличаются друг от друга генетически и по антигенным характеристикам. Современная классификация выделяет 2 основных вида вирусов: вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1) и вирус иммунодефицита человека — 2 (ВИЧ-2). Однако известны еще ВИЧ-3 и ВИЧ-4 — редкие разновидности с малозаметной ролью в распространении эпидемии. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Оба вида вируса при попадании в организм человека вызывают иммунодефицит. Наблюдаются отличия в клиническом течении заболевания.

Рис. 4. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1)

ВИЧ-1 впервые описан в 1983 году. Он является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов ВИЧ. Незначительные изменения в геноме этого типа вируса приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам.

• Именно ВИЧ-1 стал виновником глобальной эпидемии.
• Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света.
• ВИЧ-1 подтип А широко распространен в России и Африке. В настоящее время произошло смешение штамма А, доминирующего в настоящее время и штамма АG, занесенного из Средней Азии. Так появился более опасный штамм ВИЧ-1А63.
• При инфицировании ВИЧ-1 заболевание чаще переходит в стадию СПИД.
• В стадии СПИД чаще развивается кандидоз ротовой полости, и хроническая лихорадка.

В каждом случае, когда нет указаний на вид вируса, подразумевают вирус иммунодефицита человека-1.

Вирус иммунодефицита-2 (ВИЧ-2)

ВИЧ-2 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита от красноголовых мангобеев. Идентифицирован в 1986 г. Описано 8 групп вирусов, но в эпидемическом плане более опасными являются только группы А и В.

• ВИЧ-2 обладает меньшей вирулентентностью, чем ВИЧ-1.
• При одновременном попадании в организм человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2, ВИЧ-2 обеспечивает, пусть и небольшую, защиту клеток от инфицирования ВИЧ-1.
• Заболевание протекает более продолжительно и реже переходит в стадию СПИД.
• При заболевании в 1 мкл крови вирусов значительно меньше, чем при инфицировании ВИЧ-1.
• При ВИЧ-2 чаще развиваются такие инфекции, как хроническая диарея, холангит, энцефалит и тяжелые .

Строение ВИЧ

Рис. 5. Строение ВИЧ.

Вирус, пребывающий вне клетки, называется вирионом . Вирионы являются конечной фазой развития вирусов. Именно на этих представителях микромира основана классификация и систематизация вирусов.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют ядро (пулевидный нуклеокапсид), состоящее из РНК и ферментов и оболочку (мембрану или суперкапсид). Зрелые вирионы содержат до нескольких тысяч разного типа белковых молекул, имеют сферическую форму диаметром от 100 до 180 нм.

Строение нуклеокапсида ВИЧ

• Внутри ВИЧ располагаются 2 одноцепочечные вирусные РНК и 3 фермента: обратная транскриптаза (ревертаза), интеграза и протеаза, прочно связанные (упакованные) с капсидными белками р24, р7 и р9.
• Снаружи капсида находится 2000 молекул матриксного р17-белка толщиной 5 — 7 нм. Они располагается между капсидом вируса и внешней оболочкой.
• Нуклеокапсидный белок р7 и р9 обеспечивает связь с геномной РНК.
• С капсидом ВИЧ-1 связано 200 копий циклофилина А, участвующего в сборке вириона.
• Внутри (или за пределами?) капсида вириона находится белок Vhr.

Расшифровка некоторых обозначений

Геном вируса представляет собой совокупность генов, содержащих биологическую информацию, которая необходима для построения и поддержки жизнедеятельности микроорганизма. Геномная нуклеиновая кислота сама по себе не является инфекционным фактором.

Обратная транскриптаза (ревертаза) — это фермент, участвующий в синтезе ДНК на матрице РНК. Название «обратная» получила от того, что большинство подобных процессов проходит в другом направлении, когда РНК синтезируется с матрицы ДНК.

Интеграза — это фермент, ускоряющий (катализирующий) включение (интеграцию) ДНК ВИЧ в хромосому хозяина. ДНК вируса перед интеграцией замыкаются в кольцо.

Протеаза — это фермент, который расщепляет пептидные связи между аминокислотами в белках.

Рис. 6. На электронной микрофотографии отчетливо видны нуклеокапсиды уже созревших вирионов (фото слева). На фото «D» видны вирусы, захваченные макрофагами.

Строение оболочки ВИЧ

• Оболочки ВИЧ (капсидная и суперкапсидная) защищают генетический материал от химических, физических и механических повреждений. Наружная оболочка помогает вирусу взаимодействовать с рецепторами клетки-мишени.
• Оболочка образуется в период почкования и состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами и мембранных клеток хозяина.
• Благодаря гликопротеинам оболочки вирусы стремятся только к определенным клеткам хозяина, несущими на своей поверхности специальные рецепторы СD4 + — Т-лимфоцитам, моноцитам, тканевым макрофагам, фолликулярным дендритным клеткам, нейроглии, клеткам Лангерганса, эпителиальным клеткам кишечника и шейки матки, что и определяет развитие проявлений ВИЧ-инфекции.
• При встрече с клетками хозяина в их оболочки вставляются трансмембранные гликопротеины gp41 и поверхностные гликопротеины gp120. Вирусы, лишенные этих белков, не способны проникать в клетки-мишени.

Рис. 7. На фото 3D-модель ВИЧ.

Рис. 8. На фото справа ВИЧ в разрезе.

Геном ВИЧ

Геном ВИЧ представлен двумя идентичными нитями РНК. Длина каждой нити составляет около 10 тыс. нуклеотидов. В геном входят 3 основных структурных и 7 регуляторных и функциональных генов, кодирующих 15 различных белков.

• Структурные (капсидные и суперкапсидные) белки ВИЧ кодируются геном Gag .
• Неструктурные белки кодируются геном P o l .
• Гены Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 9. Нормальный лимфоцит (фото слева), зараженный ВИЧ (фото справа). На поверхности зараженной клетки образуются множественные пузырьки.

Белки ВИЧ

Как только вирион проник внутрь клетки хозяина (теперь он называется вирусом) при помощи фермента обратной транскриптазы происходит синтез ДНК-копии генома, которая встраивается в геном клетки хозяина. Так образуется провирус.

Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирусов. Внутри вируса, как и на его поверхности, кроме кодируемых геномом находятся белки, которые захватываются вирусной частицей из клеток хозяина.

Гены Gag, Pol и Env отвечают за синтез основных белков ВИЧ.

Структурные белки ВИЧ

За синтез структурных белков ВИЧ отвечает ген Gag. Структурные белки входят в состав самой вирусной частицы. Они формируют капсид и вирусную оболочку.

Капсидные белки ВИЧ

Капсидные белки образуют вместилище (футляр) для нуклеиновой кислоты, входят в состав геномных белков и формируют ферменты. Капсидная оболочка собирается не из отдельных белков, а из субъединиц. Ее сборка запрограммирована в РНК.

• Белок р24 образует оболочку нуклеокапсида.
• Белок р17 образует матриксное вещество.
• Белок р9 и р7 обеспечивает связь с геномной РНК.

Рис. 10. Лимфоцит, поражённый ВИЧ. Вытянутые структуры на поверхности клетки вызваны гиперпродукцией белка Gag. (Фото NIBSC).

Суперкапсидные белки

За синтез оболочечных белков ВИЧ отвечает ген Env. Белки этой группы входят в состав наружной мембраны вириона, которая состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами. Свободная (наружная) часть гликопротеинового комплекса содержит аминогруппу ДО-конец. Погруженный в липидный слой конец содержит гидроксильную группу С-конец. Благодаря гликопротеиновым комплексам вирионы прикрепляются к клетке хозяина. Их называют прикрепительными белками.

В ходе эволюции вирусы приобрели адресную функцию — поиск нужных клеток хозяина среди множества других клеток, для чего на их поверхности появились специальные белки, распознающие чувствительные клетки и их рецепторы.

Внешняя оболочка вириона состоит из белковых комплексов (белка gp120 и gp41) и клеток оболочки хозяина, которые захватываются вирусами при почковании.

• Белок gp120 (самый наружный) обеспечивает связывание с клетками-мишенями.
• Белок gp41 обеспечивает проникновение вирионов в клетку.

Неструктурные белки

Неструктурные белки кодируются геном Pol. Они обслуживают процессы репродукции вирусов на разных его этапах. Ген Pol кодирует ферменты, участвующие в процессе интеграции генома вируса в геном клетки хозяина и ферменты, участвующие в процессе размножения вируса.

Наиболее изучены в настоящее время следующие неструктурные белки ВИЧ:

• р66 — обратная транскриптаза (участвует в синтезе ДНК на матрице РНК);
• р31 — интеграза (катализирует интеграцию ДНК вируса в хромосому хозяина;
• р10 — протеаза (расщепляет пептидные связи между аминокислотами в больших белковых молекулах).

Остальные гены ВИЧ

Такие гены, как Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 11. На фото слева зафиксирован процесс отпочкования вирионов. Нуклеокапсид еще не структурен, внешняя оболочка более толстая из-за наличия мембранных белков. На фото справа зрелые вирионы во внеклеточном пространстве (электронная микрофотография). Нуклеокапсиды приобрели форму усеченного конуса. Оболочка стала тонкой, так как часть белков внешней оболочки утерян.

Антигенная структура ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света. Они отличаются друг от друга по аминокислотному составу белков.

К главным антигенам вируса иммунодефицита человека относятся:

• группо- и видоспецифичные антигены: белки, составляющие оболочку нуклеокапсида — р24;
• типоспецифичные антигены: белки, которые обеспечивают связь с клетками-мишенями — gр120 и белки, обеспечивающие проникновение вирионов в клетки — gр41.

ВИЧ обладают высокой биологической активностью и частотой генетических изменений (высокой изменчивостью), которые возникают в процессе самовоспроизведения, что создает большие препятствия на пути создания вакцины и эффективных лекарств.

Репликация ВИЧ

Репликация (воспроизведение) ВИЧ происходит в клетке хозяина поэтапно.

Рис. 15. На рисунке «b» (фото слева) незрелые вирионы. Нуклеокапсид находится в стадии формирования (округлой формы), белки оболочки выступают наружу в виде протуберанцев. На рисунке «а» (фото справа) зрелый вирион. Оболочка нуклеокапсида утеряла большую часть белков и истончилась и уплотнилась, а нуклеокапсид приобрел форму усеченного конуса, что отличает его от множества других вирусов.

Рис. 16. На поверхности зараженной клетки видны множественные пузыри, между которыми появились новообразованные вирусы. Пузырьки значительно больше по размеру и менее плотные, чем ВИЧ.

Мутации ВИЧ

• ВИЧ является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов. Незначительные изменения в его геноме приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам. Антигенная изменчивость ВИЧ в разы превышает изменчивость и атипичной пневмонии, частота мутаций которых составляет 10 -5 нуклеотидов в день. Его скорость транскрипции выше, чем у других вирусов и составляет около 20 млн. вирусных частиц в сутки. Все это затрудняет как диагностику, так и поиск методов специфической профилактики этого грозного заболевания.
• В организме инфицированного больного происходит беспощадная борьба между его иммунной системой и ВИЧ. Под воздействием иммунитета вирус мутирует. Но, как установили ученые, постоянные мутации приводят к ослаблению микроорганизма: снижается его поражающая способность, удлиняются сроки развития СПИД.

Рис. 17. На фото «В» нормальные вирионы: 4 отпочковывающихся (на ножке) и 1 созревший. На фото «С» и «Е» мутировавшие вирионы. На фото «С» несозревшие вирионы, причиной чего являются мутации фермента протеазы. На фото «Е» созревший вирион, но собрать нормальный капсид он не может.

Устойчивость ВИЧ во внешней среде

Чувствительность вируса иммунодефицита человека к внешним воздействиям

• Нагревание до 56°С инактивирует вирус в течение 30 минут, при кипячении вирус погибает мгновенно.
• Возбудитель чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам: перекиси водорода, лизолу, эфиру, ацетону, гипохлориту натрия, этиловому спирту, хлорамину, хлорной извести и др. Инактивация наступает в течение 3 — 5 минут.
• Гибель вируса наступает при изменении pH среды — ниже 0,1 и выше 13.
• Губительным является ультрафиолетовое и ионизирующее излучение.

Устойчивость вируса иммунодефицита человека

• В крови и ее компонентах для переливания ВИЧ живут годы.
• В жидкой среде при температуре от 23 до 27°С — 25 суток.
• В замороженной сперме — несколько месяцев, сыворотке крови — до 10 лет.
• ВИЧ погибают при замораживании ниже 70°С;