Бронхиальная астма - хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.
В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.
В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.
Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.
Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп.
Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей.
У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.
Согласно современным представлениям медицинские сестры в своей деятельности должны выступать как равноправный субъект системы здравоохранения, выполняющий свои специфические функции, к которым относится не только обеспечение ухода за больными, но и решение возникающих у него проблем в рамках существующих стандартов сестринской деятельности и своей компетенции.
В сестринскую компетенцию входят профессиональные умения и навыки, человеческая забота, способность взять на себя ответственность за принимаемые решения и действия, желание постоянно совершенствоваться. Сегодня как никогда пациенты нуждаются в качественно новом виде сестринской помощи, которая становится возможной при осуществлении сестринского процесса.
Сестринский процесс - научный метод организации и оказания сестринской помощи, выполнения плана ухода за терапевтическими пациентами, исходя из определенной ситуации, в которой находятся пациент и медицинская сестра. План ухода составляется медсестрой по согласованию с пациентом для решения его проблем.
МУЗ «Кисловодская центральная городская больница» является медицинским учреждением стационарного типа, в ее состав входят отделения, специализирующиеся на определенных заболеваниях.
Больные с рассматриваемым заболеванием после осмотра дежурным врачом в приемном покое поступают в терапевтическое отделение.
Введение……………………………………………………………………….3
1. Этиология и патогенез……………………………………………………..4
2. Этапы развития БА…………………………………………………………5
3. Клиническая картина……………………………………………………….7
4. Лечение……………………………………………………………………..10
5. Сестринский процесс при бронхиальной астме…………………………11
6. Оказание помощи при приступе …………………………………………14
7. Диспансерное наблюдение ……………………………………………….15
Заключение…………………………………………………………………....16
Литература…………………………………………………………………….17
Введение
Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризующееся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящим к гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимся приступами бронхиальной обструкции. сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.
Это один из видов аллергии. Бронхиальная астма является распространенным заболеванием у детей. В окружающей среде существует много веществ, способных вызвать у человека аллергию (повышенную чувствительность) и связанные с ней различные заболевания. Но повышенная чувствительность к ним свойственна не всем людям.
Эту способность организма некоторых людей называют иногда «аллергической конституцией», которая характеризуется высокой возбудимостью вегетативной нервной системы, увеличенной проницаемостью мельчайших кровеносных сосудов (капилляров) и некоторым особенностям обмена веществ в организме человека. Аллергическим заболеваниям наиболее подвержен молодой организм. Однако у новорожденных и самых маленьких детей из-за недоразвития лимфоидных иммунных клеток, а также нервной системы и других тканей аллергия не возникает. Склонность к аллергическим реакциям появляется обычно с одного - полутора лет и возрастает к половозрелому возрасту. К категории аллергических заболеваний относятся и основные формы бронхиальной астмы. Важнейшие ее формы те, в основе которых лежит явление аллергии. В настоящее время различают две основные формы аллергической бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую.
1. Этиология и патогенез
Причины БА точно не выяснены, но выявлены факторы риска возникновения заболевания. Факторы риска сгруппированы в предрасполагающие, причинные и способствующие возникновению БА.
1. Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия и наследственность. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е, которая проявляется вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, аллергическим дерматитом.
2. Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют организм и вызывают начало заболевания. К ним относятся разнообразные аллергены, (домашняя пыль, перо подушек, книжная библиотечная пыль, пыльца деревьев, трав, шерсть животных, продукты -- яйцо, цитрусовые, рыба; лекарства - антибиотики). Нередко сочетается два и более патогенных вариантов.
3. Усугубляющие (способствующие) факторы увеличивают вероятность
§ развития БА при воздействии индукторов:
§ респираторные вирусные инфекции;
§ активное и пассивное курение;
§ загрязнение воздуха;
§ низкий вес при рождении;
Факторы риска, которые обостряют течение БА, усиливая воспалительный процесс, называют триггерами. Роль триггеров в сенсибилизированном организме могут играть указанные индукторы, респираторные инфекции, пищевые продукты, физическая нагрузка, погодные условия, лекарственные препараты ((3-адреноблокаторы), беременность и предменструальный период.
Бронхиальная астма (БА) - хроническое-воспалительное аллергическое заболевание, характеризующееся приступами удушья вследствие спазма мускулатуры бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.
Патогенез БА . Различают 3 фазы:
иммунологическая, когда осуществляется взаимодействие антигена и антитела - первый пусковой механизм;
патохимическая с образованием биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин);
патофизиологическая - биологически активные вещества действуют на мускулатуру бронхов. Возникает спазм мускулатуры, суживаются мелкие бронхи, при этом выделяется много вязкой слизи, затрудняется дыхание.
2. Этапы развития БА
1. Этапы развития БА .
Биологические дефекты у практически здоровых людей.
Состояние предастмы. Клинически выраженная астма.
2. Клинико - патогенетические варианты. Атопический. Инфекционно - зависимый. Аутоиммунный. Дисгормональный (гормонозависимый). Дизовариальный. Выраженный адренергический дисбаланс. Холинэргический.
Нервно - психический. Аспириновый. Первично - изменённая реактивности бронхов.
3. Тяжесть течения болезни . Лёгкое течение. Течение средней тяжести. Тяжёлое течение.
4. Фазы течения БА. Обострение. Нестабильная ремиссия. Ремиссия. Стойкая ремиссия. (более 2-х лет).
5. Осложнения. Лёгочные: ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность. Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.
Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.
Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 - 40% больных. Состояние предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков: наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и БА, внелёгочных проявлений аллергически изменённой реактивности организма, эозинофилии крови и (или) мокроты. Присутствие всех 4-х признаков может рассматриваться как наличие у больного бесприступного течения БА.
Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.
Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным
дискомфортом. Внелёгочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.
3. Клиническая картина
Основным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, физической нагрузкой, обострением бронхолегочной инфекции. Приступу может предшествовать курение, охлаждение и др.
В течении заболевания выделяют периоды: предвестников ;
приступный; послеприступный; межприступный.
Период предвестников наступает за несколько минут или дней до приступа и характеризуется беспокойством, чиханием, зудом глаз, слезотечением, ринореей, головной болью, нарушением сна, сухим кашлем.
Приступ удушья характеризуется одышкой на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки, свистящим дыханием, рассеянными свистящими и жужжащими хрипами. Во время приступа человек принимает сидячее положение и упирается руками в край кровати или кресла.
Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, может отмечаться небольшой цианоз, тахикардия, тоны сердца глухие. Перкуторно отмечается коробочный звук.
Продолжительность приступа в начале заболевания - 10-20 минут, при длительном течении - до нескольких часов. Встречаются случаи продолжения приступа более суток, что приводит к значительному ухудшению общего состояния человека.
Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой слизистой мокроты (послеприступный период). Длительный приступ бронхиальной астмы называется астматическим состоянием.
Астматическое состояние, или астматический статус, характеризуется стойкой и долгой бронхиальной обструкцией, нарушением дренажной функции бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности. Объясняется это диффузным отеком слизистой оболочки мелких бронхов и их закупоркой густой слизью.
Развитию статуса часто способствуют: передозировка симпатомиметиков, резкая отмена глюкокортикоидов или сильное воздействие аллергена. При несвоевременной помощи при астматическом статусе может наступить смерть от асфиксии.
В мокроте при бронхиальной астме обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана - своеобразные слепки мелких бронхов (удлиненные сгустки мокроты) и кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из ацидофильных гранул оцитов (эозинофилов).
В крови нередко отмечаются лейкопения и эозинофилия, склонность к увеличению числа эритроцитов.
При рентгеноскопии органов грудной клетки определяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.
Большое диагностическое значение имеет исследование функции внешнего дыхания.
Пикфлоуметрия - измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора - пикфлоуметра. Измерения проводят 2 раза в день. Результаты заносятся в специальный график. Определяется суточный разброс пиковой скорости. Разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком приступа БА.
Проводятся кожные тесты с аллергенами для диагностики аллергии у пациентов. Определяют также в сыворотке крови специфические иммуноглобулины Е.
Трудно диагностировать БА у пожилых людей, при кашлевом варианте и астме физического усилия.
БА у пожилых, особенно в климактерический период, приобретает агрессивное течение. Характерна высокая эозинофилия и плохая переносимость антигистаминных препаратов. Необходимо отличать от ИБС с левожелудочковой недостаточностью.
Кашлевой вариант. Кашель может быть единственным признаком БА. Кашель часто возникает ночью и не сопровождается свистящими хрипами. Подтверждают диагноз БА аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ.
Астма физического усилия. Приступы удушья возникают под влиянием субмаксимальной физической нагрузки в течение 10 минут после окончания нагрузки. Приступы чаще наступают после бега, игры в футбол, баскетбол, подъема тяжестей. Диагностируется провокационной пробой с физической нагрузкой.
«Аспириновая» астма. Индукторами БА являются аспирин, анальгин, ибупрофен и другие нестероидные противовоспалительные средства. Первые симптомы заболевания появляются в 20-30 лет. Вначале возникает ринит, затем - полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии - непереносимость аспирина (приступ удушья).
Больные «аспириновой астмой» могут реагировать также на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), на ряд витаминов, р-адреноблокаторы, пищевые продукты желтого цвета (содовая вода, мороженное, конфеты и др.).
Диагноз аспириновой БА устанавливается на основании триады признаков: наличие астмы, полипозная риносинусопатия и непереносимость аспирина в анамнезе.
4. Лечение
Терапия бронхиальной астмы разделяется на лечебные мероприятия во время приступа и лечение, направленное на предотвращение повторных приступов.
Во время приступа удушья нужно помочь человеку принять удобное положение в кровати, обеспечить приток свежего воздуха (базисная терапия).
Для купирования легкого приступа удушья применяют бронхолитические лекарственные средства в виде ингаляций (атровент, сальбутамол, беротек) или внутрь (эуфиллин в таблетках, которые следует растереть в порошок).
При приступе средней тяжести бронхолитики вводят парентерально (2,4% раствор эуфиллина 10 мл в/в).
При тяжелом приступе парентерально вводят 60-90 мг преднизолона.
При астматическом статусе вводят внутривенно эуфиллин, преднизолон, проводятся кислородные ингаляции, и пациент госпитализируется для проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий.
Контроль лечения осуществляется пикфлоуметрией (определение пика объемной скорости выдоха в первую секунду) с помощью пиклоуметра.
После приступа лечение проводится с целью предупреждения повторных приступов. Из рациона больного следует исключить шоколад, крепкий чай, кофе, яйца, цитрусовые. При наличии хронического бронхита целесообразно проводить антибиотикотерапию, в качестве отхаркивающего назначают 3% раствор йодида калия, муколитики (амброксол, ацетилцистеин).
Из физиотерапевтических методов лечения бронхиальной астмы применяют УФО в эритемных дозах, электрическое поле высокой частоты на область шейных симпатических ганглиев, индуктотермию.
Нелекарственные методы лечения бронхиальной астмы включают лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, бальнеопроцедуры, климатическое лечение, иглорефлексотерапию. Лечебная физкультура включает комплекс дыхательной гимнастики, способствующей улучшению дренажной функции бронхов и повышающей силу дыхательной мускулатуры.
В лечении атопической (экзогенной) астмы придерживаются правила удаления аллергена или снижения его содержания в окружении пациента, проводится гипосенсибилизация организма соответствующими аллергенами и ги-стоглобулином. Для предупреждения развития приступа БА используются стабилизаторы тучных клеток - интал и задитен. Применяются антагонисты кальция - верапамил, кордафен и др. Они понижают сократительную способность гладких мышц бронхов.
В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение в Крыму, Кисловодске.
5. Сестринский процесс при бронхиальной астме
Сестринское обследование
При расспросе пациента медсестра выясняет обстоятельства возникновения приступа удушья, кашля, чем они вызываются и чем снимаются, какие лекарства (пищу) не переносит.
В диагностике БА важную роль играет - тщательно собранный анамнез:
Что предшествует приступу удушья:
Контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.
Воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно - зависимым вариантом.
При гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.
При дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.
Нервно - психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно - психического варианта.
Физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.
Приём аспирина или других НПВП.
Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.
При осмотре медицинская сестра обращает внимание на положение пациента (сидя, упираясь руками в край кровати, стула), на характер одышки (экспираторная), наличие дистанционных разнотембровых хрипов, цвет кожи лица, губ (цианоз, бледность), выражение страха на лице.
При объективном обследовании оцениваются характер пульса (тахикардия, недостаточное наполнение и напряжение), измеряется АД (снижено).
Определение проблем пациента
страх смерти от удушья;
Нарушение потребности дышать - экспираторная одышка, удушье вызванные спазмом мелких бронхов;
Непродуктивный кашель, вызванный появлением в бронхах вязкой мокроты;
Тахикардия и слабость пульса вследствие развития дыхательной недостаточности;
цианоз (бледность) кожи, как результат гипоксии, вызванный нарушением дыхания.
Медицинская сестра оценивает результат сестринских вмешательств, реакцию пациента на меры оказания помощи, ухода. Если что-то из плана выполнено недостаточно эффективно, медсестра продолжает оказывать помощь, согласуй действия с врачом.
|
Цели сестринских вмешательств |
План сестринских вмешательств |
|
У пациента не будет страха смерти от удушья |
1. Доверительная
беседа с пациентом о новых 2. Информирование
пациента об эффективных |
|
В течение 30 минут приступ удушья будет купирован |
1. Придать
пациенту удобное сидячее положение, 2. Обеспечить приток свежего воздуха. 3. Выполнить ингаляцию пациентом. 4. По назначению
врача ввести внутривенно 10 мл 5. Приготовить и
обеспечить подачу кислорода из 6. Поставить круговые горчичники по назначению |
|
Кашель у пациента станет продуктивным |
1. Обеспечить пациенту обильное теплое питье. 2. Бронходилататоры - через небулайзер. 3. По назначению
врача - прием пациентом внутрь по 2-4 таблетки 3-4 раза в день |
|
Показатели пульса и АД нормализуются |
1. Исследование пульса, АД каждые 2. По назначению
врача и при стойкой тахикардии |
|
Цвет кожных покровов нормализуется |
1, Наблюдение за
пациентом в ходе мероприятий по 2, Повторно выполнять ингаляции кислорода. 3, При падении
АД по назначению врача ввести |
Если приступ купирован, все проблемы пациента решены, медсестра беседует с пациентом по восстановлению правильного дыхания - условия профилактики приступов. Она обучает пациента правильно дышать:
1) в состоянии относительного покоя или средней физической нагрузки дышать следует только через нос;
2) дыхание должно быть трехфазным (вдох-выдох-пауза);
3) выдох в норме длиннее вдоха;
4) дыхание по возможности должно быть полным: верхне-и нижнегрудным и брюшным; ежедневно - дыхательная гимнастика. Рекомендовать пациенту посещение астма-школы.
6. Оказание помощи при приступе
Жалобы пациента
1. Затрудненное дыхание. 2. Затрудненный удлиненный выдох.
3. Непродуктивный кашель. 4. Свистящее дыхание. 5. Трудно говорить
Данные осмотра
1. Вынужденное (сидя) положение. 2. Бледность кожи. 3. Чувство страха на лице. 4. Коробочный перкуторный звук. 5. Дистанционные свистящие хрипы.
Аускультативно - ослабленное дыхание, разнотембровые сухие хрипы.
Пульс частый, слабого наполнения.
Сестринские вмешательства
1. Обеспечить доступ воздуха, удобное положение.
2. Предложить волевую задержку дыхания.
3. Ингаляция сальбутамола (1-2 вдоха) (пожилым - атровент).
4. Приготовить для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (по назначению врача).
5. Круговые горчичники при переносимости запаха.
6. Подать для ингаляции увлажненный кислород.
7. Наблюдать за дыханием, кашлем, появлением мокроты, за пульсом, АД
Астматический статус
Симптомы
1. Дыхательная недостаточность. 2. Резистентность к бронхолитикам.
3. Затянувшийся приступ удушья. 4. Отсутствие дистанционных хрипов.
5. Шумное дыхание, цианоз. 6.Одутловатость лица. 7. Тахикардия, АД снижено. 8. Заторможенность. 9. Возможны судороги.
Неотложная помощь
1. Срочная транспортировка в реанимационное отделение.
2. Кислородная терапия.
3. Инфузионная терапия -3-3,5 л (гемодез, полиглюкин и др.)
4. Эуфиллин внутривенно.
5. Преднизолон 60-90 мл каждые 4 часа внутривенно.
6. Гепарин в\в.
Противопоказаны: морфий, промедол, пипольфен (угнетают дыхание)
7. Диспансерное наблюдение
Больные БА должны находиться на диспансерном учёте у участковых врачей, которые в случае необходимости консультируют их с пульмонологом и др. специалистами (аллергологом, дерматологом, ЛОР врачом), решают вопросы госпитализации, трудоустройства.
Переход на ступень вверх (усиление медикаментозного лечения) необходим в случаях невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.
Санаторно - курортное лечение показано большинству больных лёгкого и среднетяжёлого течения в фазе ремиссии при удовлетворительных показаниях ФВД. БА тяжёлого течения, гормонозависимый вариант, являются противопоказаниями к направлению на СКЛ.
СКЛ в местных условиях даёт хороший клинико - функциональный эффект у большинства больных БА. При отсутствии эффекта в местных условиях или неблагоприятном климате зоны проживания рекомендуется лечение в другом климатическом поясе: Крыма, Кавказа, Средней Азии, Прибалтики.
Профилактика БА заключается в санации очагов инфекции, предупреждении и своевременном лечении острых респираторных заболеваний, хронического бронхита. Имеет значение соблюдение техники безопасности на химических заводах, борьба за оздоровление экологии. Вторичная профилактика проводится по линии диспансеризации пациентов в поликлиниках.
Заключение
Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды - важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости
За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой (БА), несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.
В данной ситуации приоритетным становится лечение больных БА в амбулаторных условиях с диспансерным их ведением и использованием дневных стационаров для лечения обострений. При этом большая роль в лечении и эффективном диспансерном наблюдении отводится участковым терапевтам. Поэтому столь актуальна проблема обучения этих врачей, в том числе и на данном цикле (поликлиническое обучение). Узким же специалистам отведена роль консультантов и лечение наиболее тяжёлых больных.
Медицинская сестра активно участвует в процессе. Она контролирует выполнение назначенного лечения пациентами, ведет разъяснительную работу, убеждая их проходить необходимые курсы лечения, проводит санитарное просвещение.
Литература
1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004.-386с.
2. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2001.-496с.
3. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.
4. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс,
5. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. - М. Медицина, 2001- 89с.
Описание:
Бронхиальная астма - это хроническое рецидвирующее воспалительное заболевание органов дыхания, патогенетической сущностью которого является гиперреактивность бронхов, связанная с иммунопатологическими механизмами, а главным клиническим симптомом болезни является приступ удушья вследствие воспалительного отека слизистой оболочки бронхов, и гиперсекреции слизи.
Для более полного представления про сложность дефиниции проблемы приводим еще одно определение заболевания (из материалов Международного консенсуса по проблемам диагностики и лечения бронхиальной астмы): "Бронхиальная астма представляет сосбой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие множество элементов, включая гладкие мышечные клетки и эозинофилы. У людей с повышенной чувствительностью подобное воспаление вызывает симптомы, обычно связанные с наличием распространенной обструкции дыхательных путей различной степени выраженности, обратимой спонтанно либо под действием проведенного лечения, а так же повышение чувствительности дыхательных путей к различным стимулам".
Гиперреактивность, как специфическая, так и неспецифическая, является главным универсальным патогенетическим признаком бронхиальной астмы, и лежит в основе нестабильности дыхательных путей. Особыми клеточными элементами воспаления при бронхиальной астме являются эозинофилы, глакие мышечные клетки, Т-лимфациты и макрофаги.
Причины возникновения:
В этиологии бронхиальной астмы имеют значение следующие факторы:
1. Наследственность. Большое значение имеют генетические аспекты в вопросе причин развития бронхиальной астмы. В проведенных исследованиях сообщалось о случаях конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. В клинической практике часто встречаются семейные случаи заболеваемости, когда у болеющей астмой матери дети так же заболевают этим недугом. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. При наличии акцента на наследственный характер заболевания указывают на атопическую бронзиальную астму. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20-30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %. Было проведено исследование, в рамках которого наблюдали за формированием атопии у новорожденных в семьях фермеров и у монозиготных близнецов показало, что, несмотря на генетическую предрасположенность, развитие заболевания можно предотвратить исключая провоцирующие аллергены и путем коррекции иммунного ответа в период беременности. Норвежскими учеными установлено, что место и время рождения не влияют на формирование аллергических реакций и бронхиальной астмы.
2. Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, в том числе деревесной, мучной, хлопковой и т.д., вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3-4 раза чаще, чем женщины, - с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. При этом выявлено, что хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. При этом выявлено, что даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором, с течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает. Тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.
3. Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов.
4. Питание. Исследования во многих странах, посвященные влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы. Соответственно употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.
5. Алкоголь. Согласно исследованию датских ученых, членов Европейского респираторного общества (ERS), умеренное употребление алкоголя снижает риск заболеть астмой. Согласно исследования еженедельное употребление 10-60 мл алкоголя нивелирует шансы "заработать" астму, вдыхая пыльцу цветковых растений, белковые вещества кошек и собак, домашнюю пыль и даже кухонных тараканов. Десять "кубиков" алкоголя - это стандартный зарубежный "дринк", соответствующий бутылке легкого пива или же неполному бокалу вина. При этом совcем непьющие люди, а также личности, злоупотребляющие алкоголем, имеют повышенные шансы развития астмы.
6. Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что различные моющие средства, в том числе чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.
7. Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова), согласно этой теории в патогенезе бронхиальной астмы учавствуют вирусы, грибки, бактерии.
Патогенез:
Патогенетические механизмы бронхиальной астмы до конца не изучены. Если у больного имеется генетическая предрасположенность, то после сенсибилизации организма аллергеном в результате несовершенства контроля Т-лимфоцитов за синтезом реагинов возрастает концентрация иммуноглобулинов класса E. При этом происходит фиксация антител на рецепторах мембран тучных клеток. После контакта с "триггером" просходит высвобождение гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРСА), хемотаксического фактора эозинофилов и т.д. Каскад последовательных иммунологических реакций (1 типа - анафилактический, атопический, реагиновый, гиперчувствительность немедленного типа - ГНТ)в конечно митоге приводит к развитию бронхоспазма, а следовательно - к клиническим признакам удушья. Таким образом, действует иммунопатологический "вариант воспаления", то есть при бронхиальной астме аллергическая реакция и воспаление в бронхах неразрывно взаимосвязаны. В патогенезе бронхиальной астмы важную роль играют и другие типы иммунопатологических реакций: тип 3 - иммунокомплексный (так называемый феномен Артюса), при котором главным фактором, вызывающим бронхоспазм, являются лизосомальные ферменты; тип 4 - клеточный (гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ). С одной стороны, сложный иммунопатологический патогенез заболевания во многом определяет вариабельность (и непредсказуемость, вплоть до многолетних спонтанных ремиссий) характера течения бронхиальной астмы у конкретного больного (в результате смены основного типа иммунопатологической реакции), с другой, - объясняет неэффективность большинства антивоспалительных средств (наиболее же эффективное противовоспалительное действие оказывают глюкокортикоиды, влияющие на все типы иммунопатологических реакций).
На определенных этапах течения бронхиальной астмы, наряду с иммунопатологическими механизмами, определенное значение могут приобретать вторичные нарушения, среди которых важное место занимают нервно-рефлекторные реакции.
Симптомы:
Для клинической картины бронхиальной астмыхарактерны такие симптомы как нарушение дыхания в виде и . Данные симптомы возникают после контакта с аллергеном, что имеет большое значение в диагностике. Так же отмечается сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.
Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими веществами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки 9так называемая астма физического напряжения), могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.
Наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья. В это время больной сидит в вынужденном положении, наклонившись вперед, держась руками за стол, с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный легочный звук, смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей едва определяется.
Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.
Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, . Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объёмов - необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.
Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.
Описаны так же случаи бронхиальной астмы, клиническая картина которой характеризуется лишь кашлем. Такой вариант астмы называют кашлевым.Он чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.
Бронхиальная астма физического напряжения. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5-10 мин после прекращения нагрузки и редко - во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики - тест с 8-минутным бегом.
Лечение:
Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму,а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.
К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:
1. β2-адреномиметики
2. ксантины
К препаратам базисной терапии относят:
1. кортикостероиды, применяемые ингаляционно
2. кромоны
3. антагонисты лейкотриеновых рецепторов
4. моноклональные антитела.
Базисную терапию принимать необходимо, т.к. без это растет потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.
Кромоны.
К кромонам относят такие препараты как кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы с интермиттирующим и легким течением. Кромоны менее сильны по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ингаляционные глюкокортикостероиды. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.
Ингаляционные глюкокортикостероиды.
При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.
ИГКС - основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:
Негалогенированные:
- циклесонид (Алвеско)
- будесонид (Пульмикорт, Бенакорт)
Хлорированные:
- беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание)
- мометазона фуроат (Асмонекс)
Фторированные:
- флунизолид (Ингакорт)
- триамценолона ацетонид
- азмокорт
- флутиказона пропионат (Фликсотид)
Ингаляционные глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительный эффект, что связано с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. Под воздействием ингаляционных глюкокортикостероидов происходит увеличение синтеза противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, что приводит к снижению их колическтва, стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС тропны к жировой ткани, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство - липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.
До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.
В приведенной таблице предствалены эквивалентные дозы ИГКС, мкг.
Международное название Низкие дозы Средние дозы Высокие дозы
Беклометазона дипропионат 200-500 500-1000 1000
Будесонид 200-400 400-800 800
Флунизолид 500-1000 1000-2000 2000
Флутиказона пропионат 100-250 250-500 500
Триамсинолона ацетонид 400-1000 1000-2000 2000
На сегоднешний день ингаляционные глюкокортикоиды являются препаратом первого выбора и базисом в лечении бронхиальной астмы не смотря на степень ее выраженности. Согласно концепции ступенчатого подхода: «Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять». В ряде исследований показано, что у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы, по сравнению с начавшими такую терапию по прошествии 5 лет и более.
Кроме "чистых" глюкокортикоидов ингаляторы могут содержать комбинации препаратов.
Симбикорт Турбухалер.
Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. Наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:
- салметерол + флутиказон (Тевакомб или Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза)
- формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза).
Серетид «Мультидиск».
В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мгк/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола - 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Ингалятор Симбикорт показан в том случае, если необходимо увеличить терапевтическую дозу. Он содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол.
Концепция гибкого дозирования препарата.
Недостатком концепции ступенчатого подхода является то, что он чётко не подразумевает достижение цели (снижение частоты приступов, ночных симптомов, снижение частоты обострений, облегчение физической активности), а просто диктует определенную дозу базисной терапии при той или иной степени выраженности симптомокомплекса. Исследования в Европе и Америке показали, что уровень контроля над симптомами астмы даже в странах с развитой системой здравоохранения невысок. Концепция гибкого дозирования проверялась в исследованиях с препаратом симбикорт (будесонид 80 или 160 мкг + формотерол 4,5 мкг). Безопасно ингалироваться симбикортом до 8 раз в сутки, поэтому если возникает необходимость увеличить дозу ИГКС, можно просто увеличить число ингаляций препарата. Ингаляция симбикорта обеспечивает незамедлительный бронхолитический эффект и увеличение дозы ИГКС. Пациент после обучения может сам регулировать свою дозу ИГКС, применяя симбикорт то чаще, то реже - от 1 до 8 раз в день. Таким образом концепция гибкого дозирования заключается в том, что пациент начинает лечение со средних доз симбикорта и затем, исходя из собственного самочувствия, повышает или снижает дозу с помощью одного и того же ингалятора.
Авторы концепции гибкого дозирования выдвигают следующие тезисы:
- Гибкое дозирование более удобно для больного.
- Можно уменьшить общую дозу ИГКС, так как после улучшения состояния больной быстро уменьшает число ингаляций, а значит, можно снизить риск НЛР при использовании ИГКС.
- Снижается общая стоимость лечения.
- Снижается количество обострений, поскольку временное увеличение дозы симбикорта позволяет предотвратить их развитие.
Проведённые рандомизированные клинические исследования, посвященные гибкому дозированию симбикорта, свидетельствуют, что применение гибкого дозирования позволяет быстрее достичь контроля над симптомами астмы по сравнению с фиксированными дозами препаратов, существенно снизить частоту обострений астмы, уменьшить материальные затраты на лечение. В ряде исследований сравнивали симбикорт в режиме гибкого дозирования и серетид, лучшие результаты принадлежат симбикорту. Так же теоретически для гибкого дозирования могут быть использованы и другие препараты, но в настоящее время не имеется данных независимых многоцентровых рандомизированых исследований, об эффективности их применения.
Глюкокортикостероиды для системного применения.
Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).
СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжелое течение заболевания.
При применении системных глюкокортикоидов возникают побочные явления: нарушение минерализации костей, повышение артериального давления, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. Поэтому одновременно с назначением системных глюкокортикостероидов начинают терапию по предупреждению . Для перорального применения используются преднизон, преднизолон, метилпреднизолон (Метипред), гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длительный прием препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие , похудание, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к легочным рецепторам ГКС.
Важным является установление причин, приведших к необходимости данного вида лечения. Вот перечень наиболее важных из них:
1. Ятрогенные
- неназначение ИГКС
- недооценка степени тяжести на предшествующих этапах
- попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГКС, что приводит к назначению системных ГКС на длительный срок
- применение неселективных и слабоселективных β-блокаторов (пропранолол, атенолол)
- неправильный подбор системы доставки для ИГКС
- некорректный диагноз бронхиальной астмы, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии (системные васкулиты, системная , бронхолегочный , гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, и т. д.)
2. Низкий комплайнс.
3. Продолжающаяся экспозиция аллергенов.
В 5 % от общего количества случаев назначения глюкокортикостероидов имеет место стероидорезистентность, то есть резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам.
В связи с этим выделяют два типа пациентов:
1. Ко 2-ому типу пациентов относят больных, для которых характерна истинная стероидная резистентность. Пациенты этой группы не имеют побочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов.
2. К 1-ой группе пациентов относят больных с приобретенной резистентностью, которые имеют побочные эффекты от приема системных стероидов. Для преодоления такой резистентности назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, и назначают препараты, которые имеют аддиктивный эффект.
При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учет приема β2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приема максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3-4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови, в котором обращают внимание на нарастание СОЭ и эозинофилии, что может свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита, исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие . Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС.
Антилейкотриеновые препараты.
В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:
- зафирлукаст (Аколат)
- монтелукаст (Сингуляр)
- пранлукаст
Механизм действия препаратов этой группы заключается в быстром устранении базального тонуса дыхательных путей, который создается лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.
Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.
Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического , позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС.
Недавно проведенное в Великобритании исследование показало, что антагонисты рецепторов к лейкотриенам также эффективны, как и ингаляторы, содержащие глюкортикостероиды. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат), подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из 650 больных бронхиальной астмой в течении 24 месяцев. Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine. Авторы исследования полагают, что применение антилейкотриеновых препаратов возможно у 4-х из 5 больных бронхиальной астмой, в особенности у тех пациентов, которые не хотят применять ГКС-ингаляторы из-за их побочных эффектов или из-за стероидофобии.
Моноклональные антитела.
Сравнительно недавно был разработан новый препарат - Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Данный препарат связывает свободный иммуноглобулин E в крови, вызывая тем самым ограничение дегрануляции и выходу биологически активных веществ, которые запускают ранние аллергические реакции.
Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжелой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE.
Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделенных на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было.
β2-адреномиметики длительного действия.
К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:
- формотерол (Оксис, Форадил)
- салметерол (Серевент)
- индакатерол
Форадил - формотерол фирмы Новартис.
По данным исследования SMART определяется небольшое, но статистически значимое увеличение смертельных случаев в группе салметерола, связанных с респираторными осложнениями (24 по сравнению с 11 в группе плацебо; относительный риск =2,16; 95 % доверительный интервал составил 1,06-4,41), случаев смерти, обусловленных астмой (13 по сравнению с 3 в группе плацебо; RR=4,37; 95 % CI составил 1,25-15,34), а также комбинированных случаев смерти, связанных с астмой (37 по сравнению с 22 в группе плацебо; RR=1,71; 95 % CI составил 1,01-2,89).При этом ряд исследований, в которых участвовал формотерол, демонстрировали безопасность формотерола в суточной дозе до 24 мкг как в отношении респираторных, так и сердечно-сосудистых осложнений.В исследовании FACET, где использовался Оксис, выяснилось, что добавление формотерола снижает частоту легких и тяжелых приступов бронхиальной астмы как к низком дозам будесонида (на 26 % для тяжелых приступов и на 40 % для легких приступов), так и к высоким (высокие дозы будесонида без формотерола снижали частоту тяжелых приступов на 49 % и легких на 39 %, с формотеролом - соответственно на 63 и 62 %).
β2-адреномиметики короткого действия.
Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:
- фенотерол (беротек)
- сальбутамол (вентолин)
- тербуталин (бриканил)
Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч.
Ксантины.
К группе ксантинов относят эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально. Эти препараты использовались до β2-адреномиметиков и в некоторых ситуациях используются в настоящее время. Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ИГКС или даже СГКС у детей в возрасте старше 5 лет. Он эффективнее плацебо, устраняет дневные и ночные симптомы и улучшает функцию легких, а поддерживающая терапия им обеспечивает защитный эффект при нагрузке. Добавление теофиллина у детей с тяжелой астмой, позволяет улучшить контроль и снизить дозу ГКС. Предпочтение отдается препаратам замедленного высвобождения с изученным всасыванием и полной биодоступностью вне зависимости от приема пищи (Теопек, Теотард). В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов.
Препараты других групп.
Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется прием жидкости в объёме 3-4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приема отхаркивающих препаратов через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. В качестве основных отхаркивающи препаратов используют препараты йода, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.
При осложнении астмы бактериальными инфекциями показано применение антибактериальных средств, чаще всего это синуситы, и . У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмония, при этом назначают тетрациклин или эритромицин. Наиболее распространенный возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет - Streptococcus pneumoniae, против которого эффективны пенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев.
Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ).
Один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Th2-типа на Th1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Проводится пациентам от 5 до 50 лет при экзогенной бронхиальной астме. Через определенные промежутки времени вводят подкожно аллерген, постепенно увеличивая дозу. Длительность проведения курса - не менее 3 месяцев. Наиболее эффективна аллергенспецифическая иммунотерапия с аллергенами домашних клещей, тогда как АСИТ с аллергенами домашней пыли малоэффективна. Допускается одновременное использование не более 3 видов аллергенов, вводимых с интервалом не менее 30 минут.
Кроме аллергенов для лечения бронхиальной астмы также используются введения гистаглобулина. В течение последнего десятилетия вводятся в практику назальный и сублингвальный способы введения аллергенов. К настоящему времени в России зарегистрировано несколько видов оральных аллергенов для проведения АСИТ (пыльца деревьев, грибы, клещи).
Использование небулайзеров.
При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, чтобы добиться этого результата нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами. Небулайзер редставляет собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.
В России наиболее распространены 2 типа небулайзеров - ультразвуковые и компрессорные. Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки.
Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, но с их помощью нельзя вводить масляные растворы и суспензии. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии и масляные растворы, и они примерно на 40-50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей.
Устранение факторов риска.
Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания. У пациентов с аллергической астмой в первую очередь имеет значение устранение аллергена. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической бронхиальной астмой индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности бронхиальной астмой.
Домашние клещи живут и размножаются в различных частях дома, поэтому полное их уничтожение невозможно. В одном из исследований показано, что использование чехлов для матрацев позволило несколько уменьшить бронхиальную гиперреактивность у детей. Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в детских домах.
Домашние животные. При наличии повышенной реактивности к шерсти животных следует удалить животных из дома, однако полностью избежать контакта с аллергенами животных невозможно. Аллергены проникают во многие места, в том числе в школы, транспорт и здания, в которых никогда не содержали животных.
Курение. Пассивное курение увеличивает частоту и тяжесть симптомов у детей, поэтому необходимо полностью исключить курение в комнатах, где бывают дети. Помимо увеличения выраженности симптомов астмы и ухудшения функции легких в отдаленном периоде, активное курение сопровождается снижением эффективности ИГКС, поэтому всем курящим пациентам следует настоятельно советовать бросить курить.
и другие инфекции. Необходимо проводить по возможности ежегодную вакцинацию против гриппа. Инактивированные гриппозные вакцины редко осложняются побочными эффектами и обычно безопасны у лиц с астмой старше 3 лет, даже при трудно поддающейся лечению астме. Больным следует обезопасить себя и от других инфекций (риниты, синуситы), особенно в холодное время года.
Лекарственные препараты. Больным с аспириновой астмой противопоказано применение аспирина и НПВП. Также нежелателен прием β-блокаторов, особенно неселективных.
Существует так же специальная гимнастика для больных бронхиальной астмой. Этот метод называют методом Бутейко.
Сторонниками данного метода считается, что одна из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. Основной задачей при лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко является постепенное повышение процентного содержания углекислого газа в воздухе лёгких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отёк слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Метод включает применение дыхательных упражнений, направленных на уменьшение альвеолярной гипервентиляции и/или дозированную физическую нагрузку. Во время дыхательных упражнений пациенту предлагают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы.
Спелеотерапия (греч. speleon - пещера) - метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.
Галотерапия (греч. hals - соль) метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). Лечение в соляных пещерах широко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Адаптация организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов A, G и E, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести, что влечёт за собой и возможность перехода к меньшим дозам и более щадящим средствам базисной медикаментозной терапии.
Профилактика:
Бронхиальная астма- это заболевание, относящееся к тем, которые могут быть предотвращены своевременными и правильно спланированными мерами профилактики. Нужно отметить, что профилактика астмы зачастую оказывается гораздо эффективнее ее лечения. Именно поэтому профилактике астмы нужно уделить самое серьезное внимание.
Исходя из патогенетических аспектов развития астмы, определены методы профилактики астмы: предупреждение развития аллергии и профилактика хронических инфекций дыхательных путей. Профилактика астмы проводится в несколько этапов. В связи с этим различаем первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.
Первичная профилактика астмы.
Предусматривает меры по предупреждению астмы у здоровых людей. Основное направление первичной профилактики астмы заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит). Меры первичной профилактики астмы несколько различаются у детей и взрослых.
Первичная профилактика астмы у детей. Наиболее частой формой астмы у детей является атопическая астма, которая напрямую связана с другими формами аллергии. При этом в развитии аллергии у детей основную роль играет неправильное питание в первые годы жизни и неблагоприятные условия жизни. Профилактические меры астмы (и аллергии) у детей включают:
Грудное вскармливание новорожденных и детей первого года жизни. Роль грудного вскармливания, как меры профилактики астмы и других видом аллергических болезней доказана многочисленными клиническими исследованиями. Грудное молоко благоприятно влияет на развитие иммунной системы организма и способствует формированию нормальной микрофлоры кишечника.
Своевременное введение вспомогательного питания также является мерой профилактики астмы и аллергии. Современные рекомендации по кормлению детей первого года жизни предусматривают введение вспомогательного питания не ранее чем на 6 месяце первого года жизни. При этом категорически запрещается давать детям такие высокоаллергенные продукты как пчелиный мед, шоколад, куриные яйца, орехи, цитрусовые и пр.
Исключение неблагоприятных условий в окружении ребенка. Показано, что дети, контактирующие с табачным дымом или раздражающими химическими веществами, гораздо чаще страдают аллергией и чаще заболевают бронхиальной астмой.
Необходимо проводить профилактику и раннее лечение хронических заболеваний дыхательных органов у детей - бронхита, синуситов, аденоидов.
Первичная профилактика астмы у взрослых. У взрослых наиболее распространенной причиной бронхиальной астмы, как уже упоминалось выше, являются хронические заболевания дыхательных путей (такие как хронический бронхит) и длительный контакт с раздражающими веществами (табачный дым, химические вещества на месте работы). Ввиду этого методы профилактики бронхиальной астмы у взрослых сводятся к устранению раздражающих факторов и лечению хронических болезней дыхательных органов.
Вторичная профилактика бронхиальной астмы.
Вторичная профилактика астмы включает меры по профилактике болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на стадии предастмы, но еще не болеющих астмой. Категория пациентов для проведения вторичной профилактики астмы подбирается по следующим критериям:
Лица, родственники которых уже болеют бронхиальной астмой;
Наличие различных аллергических болезней (пищевая аллергия, атопический , аллергический ринит, и пр.);
Сенсибилизация доказанная при помощи иммунологических методов исследования.
В целях вторичной профилактики бронхиальной астмы у этой группы лиц проводится профилактическое лечение противоаллергическими препаратами. Также могут быть использованы методы по десенсибилизации.
Третичная профилактика астмы.
Пациетам, болеющим бронхиальной астмой, показана третичная профилактика. Третичная профилактика астмы применяется для уменьшения тяжести течения и предупреждения обострений болезни. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы (элиминационный режим).
Для качественного проведения элиминационного режима необходимо знать, какой именно аллерген (или группа аллергенов) вызывают приступы астмы у больного. Наиболее распространенными аллергенами являются домашняя пыль, тараканы, микроклещи, шерсть домашних животных, плесневые грибки, некоторые виды пищи, пыльца растений.
Для предотвращения контакта организма больного с этими аллергенами необходимо соблюдать определенные санитарно-гигиенические правила:
В помещении, в котором проживает больной необходимо проводить регулярную влажную уборку (1-2 раза в неделю), сам больной на время уборки должен покинуть помещение;
Из помещения, в котором проживает больной астмой должны быть удалены все ковры и мягкая мебель, а также другие предметы, в которых может накапливаться пыль. Также из комнаты больного следует унести комнатные растения;
Постельное белье больного нужно стирать каждую неделю в горячей воде (60 ̊С) с хозяйственным мылом;
Использование специальных чехлов, которые не дают проникнуть пыли, для подушек и матрацев;
Исключение контакта с домашними животными;
Целесообразно провести меры по борьбе с тараканами и другими насекомыми;
Из пищевого рациона больного следует исключить все продукты вызывающие аллергию.
Правильно спланированные и выполненные меры по профилактике бронхиальной астмы являются эффективным средством предотвращения и лечения этой болезни. Современная медицинская практика показывают, что правильное проведение мер профилактики астмы зачастую достаточно для излечения болезни либо для значительного уменьшения потребности больного в противоастматических лекарствах.
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. бронхиальная астма
1.1 Определение
2 Этиология
3 Симптомы
4 Особенности лечения
1. Классификация средств, применяемых при бронхоспазмах
2. Описание современных лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение 1. Таблица 1. Сопоставимые дозы некоторых препаратов
ВВЕДЕНИЕ
Бронхиальная астма - одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время данная тема весьма актуальна, так как число больных бронхиальной астмой во всем мире достигло 300 миллионов человек. По данным статистики 2014 года в городе Альметьевск заболеваемость бронхиальной астмой среди взрослых составила 768 человек. Самостоятельно обращаются за медицинской помощью пациенты с симптомами среднетяжелой астмы, хотя 70-75% всех больных составляют лица с бронхиальной астмой легкого течения, которые за медицинской помощью не обращаются. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна бронхиальная астма, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от бронхиальной астмы свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении бронхиальной астмы: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической бронхиальной астмы, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые средства лечения тяжелой формы бронхиальной астмы.
Цель исследования - изучить ассортимент лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.
Задачи исследования:
1.Провести литературный обзор по теме.
2.Определить место и роль лекарственных средств при лечении бронхиальной астмы.
.Дать классификацию и характеристику лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.
Объект исследования: роль лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.
Предмет исследования: лекарственные препараты, используемые при лечении бронхиальной астмы.
Метод исследования: теоретический анализ литературных источников.
ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
1.1 Определение
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bronchiale).
В переводе с греческого слова asthma - удушье. Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, основным проявлением которого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.
Традиционно выделяют две формы болезни:
аллергическая форма составляет большинство случаев астмы у детей и до 50% случаев у взрослых, иммунологически опосредована гиперчувствительностью немедленного типа к вдыхаемым аллергенам.
внутренняя эндогенная форма характерна для взрослых и не связана с гиперчувствительностью немедленного типа к специфическим аллергенам.
1.2 Этиология
В этиологии бронхиальной астмы имеют значение следующие факторы:
Наследственность. Большое значение имеют генетические аспекты в вопросе причин развития бронхиальной астмы.
Аллергены различного происхождения (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы).
Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, в том числе древесной, мучной, хлопковой, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний.
Экологические факторы (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.).
Питание. Продукты-аллергены, провоцирующие приступ бронхиальной астмы (шоколад, клубника, цитрусовые, яйца, курица и рыба, копченные и консервированные продукты).
Физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).
Микроорганизмы (вирусы, грибки, бактерии).
Эмоциональные перегрузки (острый и хронический стресс).
Лекарственные препараты (?-блокаторы, НПВП, пищевые добавки - тартразин).
Эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы).
Время суток (ночь или раннее утро).
1.3 Симптомы
Для клинической картины бронхиальной астмы характерны такие симптомы, как одышка, кашель, приступы удушья, чувство стеснения в груди и свистящие хрипы, выраженные при выдохе.
Приступы провоцируются вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, воздействием аллергенов, эмоциональными стрессами и многими неспецифическими факторами.
В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:
Период предвестников: вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд, глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.
Период разгара: удушье с чувством сжатия за грудиной. Положение больного вынужденное, сидя с упором на руки; громкие, свистящие хрипы, слышные на расстоянии; кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное,
при тяжелом приступе - одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астатический статус (тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее в результате длительного некупирующегося приступа).
Период обратного развития приступа: имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные. Удушье постепенно проходит .
1.4 Особенности лечения
бронхиальный астма лекарственный препарат
Обязательным условием лечения больных с бронхиальной астмой является:
.Исключение контакта с причинно значимыми аллергенами.
.Обучение больных поведению при астме.
Лечение должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.
Пути введения лекарственных средств:
Ингаляционный путь введения наиболее предпочтительный, так как способствует созданию более высокой концентрации лекарственного препарата в дыхательных путях и значительно уменьшает риск системных побочных эффектов.
Для ингалляций применяются дозированные аэрозольные ингалляторы, дозированные порошковые ингаляторы: мультидиск, дисхалер, спинхалер, турбухалер, хандихалер, аэролайзер, новолайзер, небулайзеры.
ГЛАВА 2. АССОРТИМЕНТ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
По современным представлениям в развитии бронхоспастических состояний, в том числе бронхиальной астмы, важную роль играет аллергическое воспаление. В его формировании участвуют медиаторы воспаления, которые продуцируются в тучных клетках, в клетках эпителия бронхов, в макрофагах альвеол. Такие как гистамин, аденозин, лейкотриены, простагландины и др. Они оказывают бронхоспастическое действие, вызывают отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции слизи. Поэтому для лечения бронхоспастических состояний применяют не только бронхолитики, но и средства с противовоспалительной и противоаллергической активностью.
В гладкомышечных клетках бронхов находятся М - холинорецепторы, возбуждение которых приводит к бронхоспазму.
Также в бронхах имеются ?2-адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается расширением бронхов.
Препараты, применяемые для лечения бронхиальной астмы и других бронхоспастических состояний, представлены следующими группами.
2.1 Классификация средств, применяемых при бронхоспазмах
Средства, расширяющие бронхи (бронхолитики).
. ?-адреномиметики (вещества, стимулирующие ?2-адренорецепторы)
Селективные или избирательные ?2-адреномиметики
сальбутамол, фенотерол, тербуталин
Неселективные ?1 и ?2-адреномиметики: изадрин, орципреналина сульфат, адреналина гидрохлорид).
М-холиноблокаторы (вещества блокирующие М - холинорецепторы) атропина сульфат, метацин, ипратропия бромид).
Спазмолитики миотропного действия (эуфиллин; пролонгированные формы теофиллина: 1 поколение - теофиллин, дипрофиллин; 2 поколение - бамифиллин, теофиллин-ретард, теотард, дурофиллин, тео-дур; 3 поколение - теонова, армофиллин, унифил, эуфилонг).. Средства, обладающие противовоспалительной и бронхолитической активностью.
Стероидные противовоспалительные средства (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, беклометазон).
Противоаллергические средства (кромолин-натрий, кетотифен).
Средства, влияющие на систему лейкотриенов.
А. Ингибиторы биосинтеза лейкотриенов (ингибиторы 5-липоксигеназы) (зилеутон).
Б. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст).
Из группы бронхолитиков большой интерес представляют вещества, стимулирующие ? 2-адренорецепторы .
2.2 Описание современных лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы
I. Средства, расширяющие бронхи (бронхолитики).
. ?2 - адреномиметики:
) Селективные
САЛЬБУТАМОЛ (вентолин, сальбен, сальгим, сальтос), ФЕНОТЕРОЛ (беротек Н) в меньшей степени вызывают тахикардию, чем ?-адреномиметики неизбирательного действия. Они не имеют иннервации и являются быстродействующими бронходилататорами. Кроме того, они способствуют отделению мокроты. Их применяют обычно ингаляционно.
Длительно действующие ?2-адреномиметики САЛМЕТЕРОЛ (серевент), ФОРМОТЕРОЛ (форадил) и др. Так, при ингаляции салметерола бронхорасширяющий эффект сохраняется около 12 ч, тогда как для сальбутамола он ограничивается 4-6 ч.
)Комбинированные
СЕРЕТИД МУЛЬТИДИСК - комбинированный препарат этой группы, содержащий салметерол и глюкокортикоид с преимущественно местным действием флутиказона пропионата (фликсотид). В данном случае бронхорасширяющий эффект салметерола сочетается с противовоспалительным действием. Вводится препарат с помощью порошкового ингалятора.
Побочные действия ?2-адреномиметиков: тремор, тахикардия, беспокойство.
) Неселективные
Препараты ИЗАДРИН (изопреналина гидрохлорид) и ОЦИПРЕНАЛИНА СУЛЬФАТ (алупент), которые стимулируют ?1- и ?2-адренорецепторы. Они используются для устранения бронхоспазмов. Назначают изадрин в растворах ингаляционно. В связи с влиянием на ?-адренорецепторы сердца он может вызывать учащение и усиление сердечных
сокращений. Артериальное давление изадрина практически не изменяется. Более продолжительно действует алупент. Его вводят парентерально, внутрь и ингаляционно в виде аэрозолей.
АДРЕНАЛИН. Механизм действия связан с влиянием на ?- и ? (?1 и ?2)-адренорецепторы. При подкожном введении он быстро купирует спазм бронхов разной этиологии, а также уменьшает отек слизистой оболочки. Действует непродолжительно. Побочными эффектами являются: повышение артериального давления, тахикардия, увеличение минутного объема сердца.
ЭФЕДРИН - симпатомиметик (?- и ?-адреномиметик непрямого действия), используется в качестве бронхолитика. По активности он уступает адреналину, но действует продолжительнее. Применяется с профилактической целью. Из побочных эффектов, помимо отмеченных для адреналина, наблюдается возбуждение ЦНС. Если оно выражено в значительной степени, его можно уменьшить применением седативных или снотворных веществ. Следует учитывать, что к эфедрину развивается лекарственная зависимость.
М-холиноблокаторы
Бронхолитическими свойствами обладают и вещества, блокирующие холинергическую иннервацию бронхов, особенно м-холиноблокаторы. При этом происходит также снижение высвобождения из тучных клеток спазмогенных веществ. По активности при бронхиальной астме м-холиноблокаторы уступают адреномиметикам. Из этой группы препаратов применяют (особенно при бронхоспазмах неаллергической природы, связанных с повышенным тонусом холинергической иннервации) атропина сульфат, платифиллин, метацин и ипратропия бромид, являющиеся неизбирательными блокаторами м-холинорецепторов. Недостатками препаратов этой группы являются снижение ими секреции бронхиальных, слюнных и других желез, тахикардия, нарушение аккомодации (менее выражено при применении метацина и ипратропия).
ИПРАТРОПИЙ (атровент). Действие этого препарата наступает медленнее, чем у ?-адреномиметиков; сохраняется около 6 ч. В ЦНС он не проникает (так как является четвертичным аммониевым соединением).
БЕРОДУАЛ Н - комбинированный препарат, содержащий ипратпропий и фенотерол.
ТИОТРОПИЙ действует в основном на м3- и м1-холинорецепторы, но более стойко и длительно связывается с первыми. Поэтому нередко этот препарат относят к преимущественным блокаторам м3-холинорецепторов. Он активнее ипратропия и действует более продолжительно. Однако скорость развития эффекта выше у ипратропия. Максимальный эффект развивается через 1,5-2 ч. Назначают 1 раз в сутки ингаляционно (в виде порошка в специальных ингаляторах). Основной побочный эффект - сухость слизистой оболочки ротовой полости.
Спазмолитики миотропного действия
Расширение бронхов достигается, помимо их иннервации, применением препаратов, действующих непосредственно на гладкие мышцы бронхиол. Из миотропных спазмолитиков для бронхолитического действия используют препараты теофиллина, включая эуфиллин (аминофиллин), представляющий собой смесь теофиллина (1,3-диметилксантин) с 1,2-этилендиамином.
ТЕОФИЛЛИН в больших концентрациях ингибирует фосфодиэстеразу и благодаря этому повышает содержание цАМФ, которое сопровождается уменьшением внутриклеточной концентрации ионов кальция и расслаблением мышц бронхов. Теофиллин снижает давление в малом круге кровообращения, улучшает кровоток в сердце, почках и в головном мозге (при сужении сосудов). Обладает умеренным диуретическим эффектом. Стимулирует деятельность миокарда; потребность сердца в кислороде при этом возрастает. Оказывает возбуждающее влияние на ЦНС. Токсические концентрации вещества в крови превышают терапевтические всего в 2-4 раза. Поэтому дозировать препараты следует с осторожностью. Желательно подбирать оптимальную дозу, сопоставляя концентрацию вещества в крови и выраженность эффекта. При длительном применении целесообразно периодически определять концентрацию теофиллина в плазме крови, тем более что скорость абсорбции и варьируют в довольно широких пределах.
Теофиллин почти полностью всасывается из пищеварительного тракта. Метаболизируется в печени. Выводится почками. Он проходит через плаценту и выделяется с молоком кормящей матери.
К длительно действующим препаратам теофиллина относятся таблетки «Теобиолонг», теодур, теотард, дурофиллинретард и др.
Применяют препараты теофиллина внутрь, ректально и внутривенно. При назначении внутрь они могут вызывать диспепсические явления. Раздражающее действие наблюдается и при введении эуфиллина в прямую кишку. Побочные эффекты довольно разнообразны и возникают относительно часто. Возможны головная боль, головокружение, тошнота, рвота, задержка мочеотделения, аритмия, возбуждение, бессонница, в токсических дозах - судороги.. Средства, обладающие противовоспалительной и бронхолитической активностью.
Стероидные противовоспалительные средства
При бронхиальной астме и других бронхоспазмах аллергической природы, помимо истинных бронхолитиков, широко применяют противовоспалительные и противоаллергические средства. К таким препаратам относятся глюкокортикоиды. Показано, что они стабилизируют мембраны тучных клеток и их гранул, сенсибилизируют ?2-адренорецепторы и оказывают некоторое прямое бронхолитическое действие. Важное (если не основное) значение имеет наличие у глюкокортикоидов выраженной противовоспалительной и иммунодепрессивной активности, что весьма благоприятно сказывается на течении бронхиальной астмы.
Глюкокортикоиды применяют в виде аэрозолей (беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, будесонид) и внутрь для системного действия (дексаметазон, триамцинолон и др.). Последние два препарата можно использовать и ингаляционно. При необходимости внутривенно вводят гидрокортизон. При применении аэрозолей глюкокортикоидов возможны развитие кандидамикоза ротовой полости и глотки, кашель.
Противоаллергические средства
Большой интерес представляет также синтетический противоаллергический препарат КРОМОЛИН-НАТРИЙ (динатрия хромогликат, интал, кропоз). Согласно одной из гипотез, принцип его действия заключается в том, что он блокирует вхождение в тучные клетки ионов кальция и стабилизирует мембрану тучных клеток и их гранул. Все это
в целом должно препятствовать процессу дегрануляции тучных клеток и высвобождению из них спазмогенных веществ.
Однако эта точка зрения ставится под сомнение, так как кромолин-натрий оказывает очень слабое и непостоянное действие на тучные клетки, выделенные из легких человека (сальбутамол в этих исследованиях оказался значительно более активным). Кромолин-натрий применяют для профилактики приступов бронхиальной астмы. Вводят его ингаляционно.
Сходным с кромолин-натрием препаратом является недокромил. К противоаллергическим препаратам относится также кетотифен (задитен). По имеющимся представлениям, он тормозит высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток. Применяют его для предупреждения приступов бронхиальной астмы, а также при сенной лихорадке, рините и других аллергических реакциях немедленного типа.
Из побочных эффектов отмечается седативное действие, иногда тромбоцитопения.
Принимают препарат внутрь 2 раза в день. Действие развивается медленно; максимальный эффект отмечается через 3-4 нед.
Блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов при бронхиальной астме малоэффективны.
Средства, влияющие на систему лейкотриенов
В лечении бронхиальной астмы важные позиции заняли препараты, влияющие на лейкотриеновую систему. Как известно, лейкотриены образуются из арахидоновой кислоты при участии ряда ферментов. Одним из ключевых ферментов этого пути является 5-липоксигеназа. Имеются избирательные ингибиторы 5-липоксигеназы, например ЗИЛЕУТОН. На циклооксигеназу этот препарат не влияет.
Поэтому все эффекты зилеутона связаны с угнетением биосинтеза лейкотриенов. Последнее в основном проявляется противовоспалительным эффектом, а также расширением бронхов.
Вводят препарат внутрь. Всасывается он быстро. Жирная пища улучшает абсорбцию зилеутона. Он энергично метаболизируется при первом прохождении через печень. Максимальная концентрация в плазме крови определяется через 1,8-2,5 ч. Значительная часть (~ 93%) связывается с белками плазмы крови. Выделяются метаболиты преимущественно почками (90- 95%).
В основном применяется при бронхиальной астме. Может быть использован при ревматоидном артрите, язвенном колите.
Из побочных эффектов отмечаются лихорадка, миалгия, утомляемость, головная боль, головокружение, диспепсия и др. .
Вторая группа препаратов включает блокаторы лейкотриеновых рецепторов. Одним из них является ЗАФИРЛУКАСТ, который избирательно, эффективно и длительно блокирует лейкотриеновые рецепторы. При этом возникает выраженное противовоспалительное действие. При бронхиальной астме это проявляется уменьшением проницаемости сосудов, снижением отека слизистой оболочки бронхов, подавлением секреции густой, вязкой мокроты. Одновременно отмечается расширение бронхиол.
Препарат вводят внутрь (эффективен и при ингаляции). Максимальная концентрация определяется через 3 ч. Принимать зафирлукаст следует натощак, так как при наличии в кишечнике пищевых масс всасывание препарата уменьшается примерно на 40%. Через гематоэнцефалический барьер проникает плохо. В организме препарат интенсивно метаболизируется. Образующиеся метаболиты выделяются кишечником (~ 90%) и почками (~ 10%).
Отмечено, что зафирлукаст ингибирует микросомальные ферменты, в связи с чем влияет на метаболизм и, следовательно, на фармакокинетику многих других лекарственных средств. Клинический эффект развивается медленно (около 1 сут). Поэтому используется зафирлукаст для профилактики и при длительном лечении бронхиальной астмы. Для купирования бронхиальной астмы препарат непригоден. Он может быть использован в качестве дополнения к быстродействующим антиастматическим препаратам (?-адреномиметикам, глюкокортикоидам). Зафирлукаст может быть назначен при аллергическом рините.
Возможные побочные эффекты: головная боль, гастрит, фарингит, гастрит, миалгия, артралгия и др.
К блокаторам лейкотриеновых рецепторов относится также МОНТЕЛУКАСТ (сингулер). Он является избирательным антагонистом лейкотриена. От зафирлукаста отличается также тем, что не ингибирует микросомальные ферменты печени и поэтому не влияет на продолжительность действия других веществ.
Применяется для профилактики и длительного лечения бронхиальной астмы. Переносится препарат хорошо. Из нежелательных эффектов возможны головная боль, диспепсические явления, головокружение, кожные высыпания и др.
Перспективны и антагонисты фактора, активирующего тромбоциты, который относится к медиаторам воспаления, суживает бронхи и может способствовать высвобождению лейкотриенов и тромбоксана. Первые препараты такого типа действия получены и переданы для клинических испытаний.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, ассортимент лекарственных средств для лечении бронхиальной астмы очень широк и представлен различными группами препаратов, действующие на различные механизмы. Но целесообразнее использовать селективные препараты длительного действия ингаляционной формы, так как они не оказывают системного действия и более выраженных побочных эффектов.
На сегодняшний день арсенал этих препаратов огромен. Это такие как: салметерол, формотерол, теотард, эуфилонг, интал, кетотифен и др. А последним достижением фармакологии является создание таких препаратов, как средства, влияющие на систему лейкотриенов: зилеутон, зафирлукаст и монтелукаст.
1.Широкий ассортимент лекарственных препаратов позволяет выбрать подходящее средство по индивидуальным и возрастным особенностям течения болезни человека.
2.Роль лекарственных средств при лечении бронхиальной астмы неоценима, так как несвоевременно оказанная медикаментозная помощь может привести к смерти. По статистике в каждой из 250 смертей в мире повинна бронхиальная астма.
.В связи с этим, изучение ассортимента лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы, имеет большое практическое значение.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Белоусов Ю. Б., Моисеев В. С., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия: руководство для врачей. - М.: «Универсум», 2008. - 208 с.
2.Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. - 108 с., ил.
3.Карманный справочник практического врача по бронхиальной астме: метод. рекомендации / сост. Г. К. Додонова. - 3-е изд. - Кемерово, 2010. - 34 с.
4.Лещенко И. В. Бронхиальная астма: диагностика и лечение: краткое руководство для врачей первичного звена / И. В. Лещенко, 2011. - 12 с.
5.Машковский М. Д. Лекарственные средства: Пособие для врачей. - 16-е изд. - М.: «Новая волна», 2014. - 1216 с.
6.Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. - М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011. - 96 с., ил.
7.Огородова, Л. М. Клиническая фармакология бронхиальной астмы / Л. М. Огородова, Ф. И. Петровский, Ю. А. Петровская; под ред. А. Г. Чучалина. - М.: Атмосфера, 2011. - 160 с.
8.Харкевич Д. А. Фармакология: учебник. - 10-е изд., 2010. - 752с.
.Федюкович Н.И.Фармакология: учебник/Н.И. Федюкович, Э.Д. - М.: Феникс, 2013. - 294с.
.Фармакология с рецептурой: учебник для медицинских и фармацевтических училищ и колледжей / под ред. В. М. Виноградова. - 5-е изд., испр. - СПб. : СпецЛит, 2009. - 864 с.
.Фармакология: учеб. пособие для студентов учреждений сред. проф. образования, обучающихся по специальностям 060108.51 и 060108.52 "Фармация" по дисциплине "Фармакология" / Р. Н. Аляутдин, Н. Г. Преферанский, Н. Г. Преферанская; под ред. Р. Н. Аляутдина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 704 с.
.Фармакология: учебник. Харкевич Д.А. 11-е изд., испр. и доп. 2013. - 760 с.
.Фармакология: учебник / под ред. Р.Н. Аляутдина. - 4-е изд., перераб. и доп. 2013. - 832 с.: ил.
.Фармакология с общей рецептурой: учебное пособие. Майский В.В., Аляутдин Р.Н. 3-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 240 с.: ил.
.Фармакология: учебник / под ред. Р. Н. Аляутдина. - 5-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 1104 с.: ил.
.Чучалин, А. Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. - М.: Изд. дом «Русский врач», 2011. - 144 с. - (Прил. к журн. «Врач»).
17.<#"justify">ПриложениЯ
Приложение 1
Таблица 1. Сопоставимые дозы некоторых препаратов.
Рассчитанные суточные дозы ИГКС у взрослыхПрепаратНизкие суточные дозы (мкг)Средние суточные дозы (мкг)Высокие суточные дозы (мкг)Будесонид200-400>400-800>800-1600Циклесонид80-160>160-320>320-1280Флунизолид500-1000>1000-2000>2000Флутиказона пропионат100-250>250-500>500-1000Мометазона фуроат200400800Триамцинолона ацетонид400-1000>1000-2000>2000
Репетиторство
Нужна помощь по изучению какой-либы темы?
Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку
с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.
В пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных заболеваний органов дыхания, изучаемых в соответствии с рабочей программой по внутренним болезням. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, лечению и профилактике.
Пособие дополнено сведениями о состоянии органов и тканей полости рта при болезнях органов дыхания и рассмотрены вопросы тактики врача-стоматолога при наличии данной патологии для студентов, обучающихся на стоматологическом факультете. В написании подразделов «Изменение органов и тканей полости рта» и «Тактика врача-стоматолога» принимала участие кандидат медицинских наук, врач-стоматолог Трухан Лариса Юрьевна.
Книга:
Определение. Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, обратимой спонтанно либо под влиянием лечения. Хроническое воспаление вызывает повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в груди и кашлю.
В начале 90-х гг. эксперты из 48 стран мира разработали руководство для врачей под названием «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (англоязычная аббревиатура: GINA), которое стало основным, регулярно обновляющимся международным документом (год последнего пересмотра: 2011).
Более развернутое определение бронхиальной астмы дано в последней редакции GINA (2011), в соответствии с которым бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Актуальность. Бронхиальная астма – одно из распространенных хронических заболеваний. По мнению экспертов, на сегодняшний день число больных БА в мире насчитывает свыше 300 млн человек, что составляет около 5 % взрослого населения в мире.
По данным эпидемиологических исследований, приведенных в GINA (2011), бронхиальная астма наиболее распространена в Уэльсе, Новой Зеландии, Ирландии, Коста-Рике, США и Израиле.
Во всем мире ежегодно от БА умирают свыше 250 тыс. человек. Лидируют по показателям смертности от бронхиальной астмы Российская Федерация, Узбекистан, Албания, Сингапур, Южная Корея.
Адекватная терапия позволяет контролировать клинические проявления БА. Для пациентов справильным контролем над БА характерны крайне редкие приступы и тяжелые обострения заболевания. Несмотря на то что, с точки зрения пациента и общества, затраты на правильное лечение БА порой кажутся высокими, отсутствие контроля над течением БА обходится еще дороже.
Этиология. БА является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого играют роль как внутренние факторы риска, которые обусловливают предрасположенность человека к развитию болезни, так и внешние факторы, которые вызывают БА у предрасположенных к этому людей либо приводят к обострению заболевания.
Внутренние факторы (врожденные характеристики организма) включают в себя генетическую предрасположенность либо к БА, либо аллергической сенсибилизации, в том числе атопии; гиперреактивность дыхательных путей; пол и расовую принадлежность.
В настоящее время показано, что в развитии БА участвуют различные гены, и у разных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с БА, ведется по 4-м основным направлениям: выработка аллерген-специфических антител класса IgE (атопия), проявление гиперреактивности дыхательных путей, образование медиаторов воспаления, определение соотношения между Th 1 и Th 2 -опосредованными типами иммунной реакции.
Атопия – это важнейший фенотип БА, который определяется как предрасположенность к IgE-опосредованному ответу на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды и верифицируется в клинических и эпидемиологических исследованиях тремя диагностическими тестами: кожными аллергопробами, высоким уровнем IgE сыворотки крови и наличием эозинофилии крови.
Под атопией понимается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Понятие «атопия» не является синонимом атопического заболевания, так как атопия может реализоваться в заболевание (как в детском, так и в зрелом возрасте), а может и не привести к его развитию. Классическими примерами реализации атопии в атопическое заболевание являются поллиноз, атопический дерматит, бронхиальная астма. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей атопия у детей переходит в атопическое заболевание в 40–50 % случаев, при наличии его у одного из родителей – в 20 %.
Гиперреактивность дыхательных путей – состояние, при котором имеет место быть увеличенная реакция бронхов (бронхоспазм) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических стимулов (биологически активных веществ – гистамина, ацетилхолина, физической нагрузки, аэрополлютантов).
Половые соотношения. В раннем детском и подростковом возрасте БА чаще наблюдается у мальчиков. У взрослых соотношение мужчины / женщины составляет 1: 1,5–1: 2 и даже 1: 3. При этом отмечается увеличение числа случаев тяжелой астмы среди женщин, что может быть обусловлено более высокой чувствительностью бронхов.
В последней редакции GINA (2011) отмечается, что БА чаще встречается у лиц, страдающих ожирением (индекс массы тела более 30 кг / м 2).
Внешиие факторы – причинные (или этиологические) факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей:
– аллергены помещений (домашние аллергены: клещей, домашней пыли, домашних животных, тараканов, грибов);
– внешние аллергены (пыльца, грибы);
– профессиональные сенсибилизирующие агенты;
– факторы окружающей среды и поллютанты.
Аллергены и профессиональные сенсибилизирующие агенты считаются наиболее важными причинами БА, поскольку они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути, провоцируя заболевание БА, и в дальнейшем поддерживать развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов.
В последней редакции GINA (2011) к внешним факторам, наряду с аллергенами, отнесены инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, табакокурение, загрязнение воздуха внутри и вне помещений, питание. Уточнение факторов влияния на развитие БА в настоящее время находится в стадии изучения.
При рассмотрении этиологии БА целесообразно выделять триггеры – пусковые факторы, которые вызывают обострение БА, стимулируя воспаления и / или провоцируя бронхоспазм. У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (внешние и усугубляющие). Воздействие причинных факторов – аллергены или профессиональные агенты, к которым чувствительность дыхательных путей больного БА уже повышена, может привести к приступу БА.
Патогенез. Современная концепция патогенеза БА утверждает, что в основе заболевания БА лежит хронический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие причинных факторов.
В формировании воспалительного процесса в дыхательных путях у больных БА участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ (более 100 провоспалительных медиаторов), которые вызывают развитие и персистенцию воспаления (табл. 11).
Результатами острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях являются структурные и функциональные нарушения, приводящие к развитию таких патологических синдромов, как гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикция, экссудация плазмы (отек), гиперсекреция слизи, активация чувствительных нервов и ремоделирование.
В развитии бронхиальной гиперреактивности можно выделить следующие механизмы: десинхронизацию и чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей, утолщение бронхиальной стенки, сенсибилизацию чувствительных нервов.
В последние годы большой интерес вызывают структурные изменения в дыхательных путях, называемые «ремоделированием», которые проявляются необратимыми нарушениями функции дыхания у некоторых больных БА. Однако многие больные, длительно страдающие БА, на протяжении всей жизни сохраняют нормальную (или незначительно сниженную) функцию легких, что позволяет предположить важную роль генетических факторов, которые определяют, у каких пациентов могут развиться значительные структурные изменения. Патологические изменения происходят с соединительнотканными элементами, составляющими структуру дыхательных путей, и включаются в понятие ХОБЛ.
Таблица 11
Клетки и биологически активные вещества, вызывающие развитие и персистенцию воспаления в дыхательных путях
Преходящее увеличение выраженности симптомов БА развивается в результате воздействия триггеров. Усиление выраженности симптомов БА в ночное время может быть связано с циркадными колебаниями уровней гормонов в крови (адреналина, кортизола и мелатонина) и нейрогенными факторами, например изменением тонуса n. vagus (парасимпатической нервной системы).
На основании «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA) строятся ключевые положения современного подхода к определению БА:
1. Бронхиальная астма, независимо от ее степени тяжести, является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.
2. Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, преходящую бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы.
3. В результате воспалительного процесса возникают три формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, обтурация слизью.
4. Атопия, т. е. выработка избыточного количества IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды, является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития бронхиальной астмы.
5. Основным фактором риска для развития астмы является контакт саллергенами и химическими факторами.
6. Важную роль в провоцировании заболевания играют предрасполагающие факторы, такие как недоношенность, питание, курение и аэрополлютанты.
7. Отношение к бронхиальной астме как к воспалительному заболеванию влияет на постановку диагноза, профилактику и лечение.
Диагностика
Анамнез. Часто наблюдается наследственная предрасположенность к бронхиальной астме или другим аллергическим заболеваниям. Кроме того, у больного БА могут быть сопутствующие аллергические заболевания (рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит).
Клиническая картина. БА – заболевание, неоднозначное по своим клиническим проявлениям и течению. Наиболее типичное время возникновения симптомов – ночь или раннее утро. У больных БА отмечается рецидивирующий характер эпизодов и стереотипность факторов, провоцирующих приступы (аллергены, ирританты, физическая нагрузка, вирусные инфекции и т. д.).
Основными клиническими симптомами БА являются:
– приступы эпизодической одышки (удушья), обычно (но не всегда) сопровождающиеся свистящими хрипами;
– свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышимые на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся под воздействием бронхолитиков;
– непродуктивный кашель (непостоянный симптом, особенно у детей);
– чувство заложенности или сдавления в грудной клетке;
– выделение мокроты (обычно скудное).
Нередко приступу астматического удушья предшествует продромальная симптоматика: зуд под подбородком, чувство дискомфорта между лопатками, необъяснимый страх, чихание и др.
Приступ удушья или его эквиваленты (сухой кашель, чувство сдавления в грудной клетке) обычно завершаются выделением вязкой стекловидной мокроты.
Возможным осложнением приступа бронхиальной астмы может быть беталепсия (от греч. beto – кашель): припадок спотерей сознания во время приступа кашля. Считается, что в патогенезе беталепсии лежит гипоксия и венозный застой в головном мозге. При беталепсии лицо сначала краснеет, затем появляется цианоз лица и шеи. Судорог и неудержания мочи не наблюдается. На ЭЭГ не выявляются признаки эпилептической активности.
У пациентов с кашлевым вариантом БА кашель является основным, а иногда и единственным симптомом болезни. Кашлевая БА особенно распространена у детей. Наиболее выраженные симптомы отмечаются в ночное время, часто при отсутствии дневной симптоматики.
Бронхоспазм, вследствие физической нагрузки, обычно развивается спустя 5-10 мин после прекращения нагрузки, реже во время нагрузки. У больных отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30–45 мин. Некоторые формы нагрузки, например бег, вызывают симптомы БА чаще, чем другие. Определенное влияние оказывают и климатические условия. Бронхоспазм чаще развивается при вдыхании холодного и сухого воздуха, реже в жарком и влажном климате.
Методы диагностики
Объективное обследование. При аускультации чаще всего прослушиваются сухие свистящие хрипы. В периоды обострений могут обнаруживаться другие признаки, соответствующие тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия, вздутие грудной клетки, включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания, втяжение межреберных промежутков.
Исследование крови . У больных бронхиальной астмой может отмечаться эозинофилия (количество эозинофилов более 4 % от общего количества лейкоцитов).
Анализ мокроты . При цитологическом исследовании мокроты обнаружение в ней эозинофилов является важным критерием подтверждения диагноза астмы. Контроль динамики содержания эозинофилов в мокроте важен для оценки эффективности проводимой терапии. Помимо этого, в мокроте могут обнаруживаться также спирали Куршманна и кристаллы Шарко – Лейдена.
Рентгенологическое исследование органов груднойклетки. При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляются либо нормальная картина, либо признаки гиперинфляции (перерастяжения) легких. Рентгенологическое исследование грудной клетки необходимо для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями дыхательной системы, а также для выявления осложнений собственно БА и патологии грудины и грудного отдела позвоночника.
Рентгенография околоносовых пазух позволяет выявить патологию носа и околоносовых пазух, которая часто сопутствует БА.
Аллергологическое тестирование. Большинству больных бронхиальной астмой показано аллергологическое тестирование, которое проводится вне фазы обострения.
Кожный prick-test проводится стандартными аллергенами для подтверждения атопии и выявления причинно значимых аллергенов. Для контроля делают пробу сгистамином (положительный контроль) и физиологическим раствором (отрицательный контроль).
Определение специфических IgE . Определение содержания в крови специфических IgE (радиоаллергосорбентные тесты) показано при невозможности выполнения кожной пробы (например, при тяжелой экземе).
Оценка функции внешнего дыхания (ФВД) . Исследование ФВД, особенно обратимости ее нарушений, обеспечивает точную оценку обструкции дыхательных путей. Наиболее широкое признание для использования получили два идентичных показателя: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ).
Должные значения показателей ОФВ 1 и ПСВ определяются по результатам популяционных исследований с учетом пола, возраста и роста пациента. По ним можно судить, являются ли полученные результаты нормальными для данного пациента или нет.
Измерение ОФВ 1 проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха.
ПСВ (пиковая скорость выдоха) измеряется пикфлоуметром и также является важным средством в диагностике и контроле лечения бронхиальной астмы. Пикфлоуметры удобны для ежедневного мониторирования в амбулаторных условиях. Пикфлоуметрию целесообразно проводить 2 раза в сутки: утром сразу после подъема и спустя 12 ч – вечером.
Проведение мониторинга ПСВ целесообразно для определенной категории больных и может быть полезно в следующих ситуациях:
– для подтверждения диагноза БА;
– для улучшение контроля над течением БА, особенно у пациентов сплохо выраженной симптоматикой;
– для выявления факторов окружающей среды (включая профессиональные), провоцирующих возникновение симптомов БА.
Однократные измерения «скоростных» показателей не имеют большого значения для диагностики БА, так как ОФВ 1 и ПСВ могут быть нормальными в период межу приступами или стабильно сниженными в стадии необратимых морфологических изменений (ремоделирования) легочной ткани в случае присоединения ХОБЛ. Важно обращать внимание на изменения «скоростных» показателей, которые свидетельствуют об обратимости бронхиальной обструкции. Так, у больных БА находят:
– суточные колебания «скоростных» показателей на 20 % и более («скоростные» показатели измеряют утром и вечером, разница между ними, выраженная в процентах, составляет вариабельность «скоростных показателей);
– положительный бронходилатационный тест, когда прирост показателей после ингаляции? 2 -агониста короткого действия составляет 12 % или 200 мл и более.
Термины «обратимость» и «вариабельность» используются для характеристики изменений симптомов, сопровождающихся изменениями выраженности бронхиальной обструкции, которые происходят спонтанно или в ответ на лечение. Термин «обратимость» обычно используется для обозначения быстрого увеличения ОФВ 1 или ПСВ, выявляемых через несколько минут после применения бронхолитика быстрого действия, или медленного улучшения показателей ФВД, развивающейся через некоторое время (дни, недели) после назначения адекватной базисной терапии, например ингаляционными ГКС. Термин «вариабельность» обозначает колебания выраженности симптомов и показателей ФВД в течение определенного времени. Установление вариабельности симптомов и показателей ФВД является важным компонентом диагностики БА.
Дополнительные методы диагностики
Ингаляционные провокационные тесты саллергенами при системных аллергических заболеваниях, в том числе и при БА, проводятся редко, так как небезопасны.
Провокационныйингаляционныйтест с метахолином или гистамином проводится при отсутствии бронхиальной обструкции с целью подтверждения гиперреактивности дыхательных путей при экспертизе (отсрочка от призыва, профессиональная БА), при кашлевом варианте. Гиперреактивность бронхов определяется по пороговой концентрации провокационного агента, вызывающей снижение ОФВ 1 на 20 %.
Проба с физической нагрузкой проводится для подтверждения БА физического усилия у детей и подростков.
Проба с аспирином проводится в специализированных лечебных учреждениях для подтверждения аспириновой БА: последовательно, каждые 3 ч, вводятся возрастающие дозы аспирина (от 10 до 600 мг). При снижении ОФВ 1 на 15 % пробу считают положительной.
Оксид азота (NO) в выдыхаемом воздухе является маркером аллергического воспаления в дыхательных путях; по степени его концентрации оценивают эффективность противовоспалительной терапии.
Таким образом, основными диагностическими критериями БА являются:
– классический приступ удушья, который купируется бронхолитиками;
– эквиваленты приступа удушья (сухой приступообразный кашель, чувство заложенности или сдавления в грудной клетке), которые купируются бронхолитиками;
– связь появления симптомов с воздействием провоцирующих факторов;
– отягощенный семейный и аллергологический анамнез;
– вариабельность «скоростных» показателей (ОФВ 1 и ПСВ);
– положительные аллергологические пробы;
– эозинофилия крови и мокроты;
– повышение уровня общего IgE и специфических IgE.
Дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции. Можно выделить несколько групп заболеваний, при которых обнаруживается бронхиальная обструкция.
I. Заболевания бронхов и легких:
– трахеобронхиальная дискинезия;
– острая респираторная вирусная инфекция;
– туберкулез бронха;
– рак бронха;
– синдром ночного апноэ;
– инородное тело в бронхе.
II. Заболевания сердечно-сосудистой системы:
– сердечная астма;
– тромбоэмболия легочной артерии.
III. Патология нервной системы:
– истерия;
– синдром д’Акосты (вегетососудистая дистония).
IV. Болезни системы пищеварения:
– гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
– глистные инвазии.
V. Гормоноактивные опухоли:
– карциноид.
VI. Системные заболевания соединительной ткани:
– узелковый полиартериит;
– аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (синдром Черджа – Стросса);
– смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа).
Дифференциальная диагностика БА и других заболеваний дыхательных путей. Основным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим БА от других заболеваний, сопровождающихся синдромом обструкции бронхов, является приступ удушья (одышки) преимущественно экспираторного характера.
Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз между БА и ХОБЛ. Основные дифференциально-диагностические критерии представлены в табл. 12.
Следует отличать кашлевой вариант БА от эозинофильного бронхита, при котором у больных отмечается кашель и эозинофилия мокроты при нормальных показателях функции внешнего дыхания и неизмененной реактивности бронхов. В процессе дифференциальной диагностики необходимо помнить о возможности кашля, вызванного приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), гастроэзофагеальным рефлюксом, синдромом постназального затекания, хроническим синуситом и дисфункцией голосовых связок.
Таблица 12
Основные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ
Быстрое сокращение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции? 2 -агониста или предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции? 2 -агониста перед нагрузкой свидетельствует в пользу диагноза бронхиальной астмы.
Классификация бронхиальной астмы
Бронхиальная астма соответствует в МКБ-10 рубрикам:
J45 – Астма;
J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента;
J45.1 – Неаллергическая астма;
J45.8 – Смешанная астма;
J45.9 – Астма неуточненная.
Клинические формы (в зависимости от факторов, провоцирующих обострение).
Основные клинические формы :
I. Экзогенная форма (атопическая, аллергическая). Провоцируется аллергенами окружающей среды. Часто сочетается с аллергическими ринитом, конъюнктивитом, дерматитом. Отмечается гиперчувствительность к различным аллергенам. Уровень IgE повышен. Часто прослеживается наследственная предрасположенность к атопическим заболеваниям.
II. Эндогенная форма (неатопическая, неаллергическая). Провоцирующий фактор неизвестен.
III. Аспириновая форма. Возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Характерна «аспириновая триада»: БА, полипозный риносинусит, непереносимость НПВП. Полипы могут локализоваться в желудочно-кишечном и урогенитальном трактах.
Диагностика биологических дефектов у практически здоровых лиц, прежде всего кровных родственников больных БА, позволяет проводить первичную профилактику развития заболевания.
Диагноз «предастма» был изъят из обращения, так как существует понятие бесприступной (кашлевой) формы БА. Диагностика и выявление отдельных клинико-патогенетических вариантов проводится на основании жалоб и анамнеза заболевания, однако чаще всего у каждого больного участвуют несколько этиологических факторов и патогенетических механизмов. Поэтому у большинства пациентов приходится говорить о смешанном генезе БА с выделением ведущего клинико-патогенетического варианта.
Основные варианты течения БА:
1) интермиттирующий – характеризуется длительными ремиссиями (до нескольких десятков лет);
2) персистирующий – характеризуется постоянными рецидивами, невозможностью получения стойкой ремиссии.
В «Глобальной стратегии лечения и профилактики БА» (GINA, 2002) предложена классификация БА по тяжести течения болезни, основанная на анализе клинических симптомов, количества? 2 -агонистов, применяемых для лечения симптомов, показателей ФВД.
Классификация тяжести БА по клиническим симптомам до начала лечения
Интермиттирующая БА.
1) Симптомы реже 1 раза в нед.
2) Короткие обострения.
3) Ночные симптомы не чаще 2 раз в мес.
4) ОФВ 1 или ПСВ > 80 % от должных значений.
5) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ < 20 %.
Персистирующая БА легкого течения.
1) Симптомы чаще 1 раза в нед., но реже 1 раза в день.
3) Ночные симптомы чаще 2 раз в мес.
4) ОФВ 1 и ПСВ > 80 % от должных значений.
5) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ 20–30 %.
Персистирующая БА среднейстепени тяжести.
1) Ежедневные симптомы.
2) Обострения могут влиять на физическую активность и сон.
3) Ночные симптомы чаще 1 раза в нед.
4) Ежедневный прием? 2 -агонистов короткого действия.
5) ОФВ 1 или ПСВ 60–80 % от должных величин.
6) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ > 30 %.
Персистирующая БА тяжелойстепени.
1) Ежедневные симптомы.
2) Частые обострения.
3) Частые ночные симптомы.
4) Ограничение физической активности.
5) ОФВ 1 или ПСВ < 60 % от должных величин.
6) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ > 30 %.
Практика показала, что главным недостатком данной классификации является невозможность предсказать объем терапии, который потребуется пациенту, и каким будет ответ на лечение.
В настоящее время классификация тяжести степеней БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.
Легкая БА – это БА, для контроля над которой требуется небольшой объем терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля над которой требуется большой объем терапии (4-5-й ступени), или БА, над которой не удается добиться контроля, несмотря на большой объем терапии.
Важно понимать, что выраженные или частые симптомы могут свидетельствовать не о тяжести течения БА, а быть следствием неадекватного лечения.
В издании GINA (2006) впервые была приведена классификация БА по уровню контроля за БА. Важность контроля за БА отмечена и в последней редакции GINA (2011). Клинические и инструментальные характеристики трех уровней контроля БА представлены в табл. 13.
Таблица 13
Критерии контроля БА (GINA, 2011)
* К признакам, ассоциируемым с неблагоприятными будущими осложнениями, относятся: плохой клинический контроль БА, частые обострения в течение последнего года, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу БА, низкий ОФВ 1 , воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов.
1. Контролируемая астма. Характеризуется отсутствием появлений БА и нормальным уровнем спирометрии. У больных с длительным контролируемым течением БА можно рассматривать вопрос об уменьшении объема базисной терапии.
2. Частично контролируемая астма. Отличается наличием ограниченного числа симптомов. Терапевтическая тактика при данном уровне контроля неоднозначна и зависит от выбора врача: возможно либо увеличить объем терапии в ожидании более полного контроля над заболеванием, либо остаться на прежней базисной терапии.
3. Неконтролируемая астма. При неконтролируемой астме увеличение объема терапии является обязательным. Неконтролируемое течение БА на протяжении недели рассматривается как обострение и требует лечения по правилам терапии обострения астмы.
Лечение. Лекарственные препараты для лечения БА делят на препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия), и препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов). Препараты для поддерживающей терапии принимают ежедневно и длительно, так как благодаря своему противовоспалительному действию они обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА. Препараты для облегчения симптомов принимают по потребности, эти лекарственные препараты действуют быстро, устраняют бронхоспазм и купируют его проявления.
Препараты для лечения БА можно вводить разными путями – ингаляционным, пероральным или инъекционным. Главным достоинством ингаляционного способа введения является возможность доставки препаратов непосредственно в дыхательные пути, что позволяет достигать более высокой локальной концентрации лекарственного препарата и значительно снижает риск системных побочных эффектов.
К основным препаратам для лечения бронхиальной астмы относятся:
A. Противовоспалительные препараты .
I. Глюкокортикостероиды (ГКС):
– системные ГКС;
– ингаляционные ГКС (ИГКС);
– «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров).
II. Антилейкотриеновые препараты.
III. Стабилизаторы мембран тучных клеток.
I. ? 2 -агонисты:
– короткого быстрого действия;
– длительного быстрого действия;
– длительного медленного действия.
B . Комбинированные препараты (ИГКС + ? 2 -агонист).
Г. Блокаторы IgE.
Д . Пероральные противоаллергические препараты.
А. Противовоспалительные препараты – основные препараты для лечения больных бронхиальнойастмой.
I. Глюкокортикостероиды – самые активные из противовоспалительных препаратов. Под действием ГКС уменьшается количество (активируется апоптоз) основных клеток воспаления дыхательных путей и происходит торможение синтеза этими клетками медиаторов воспаления и аллергии.
Системные ГКС давно используются для лечения больных БА. Делятся на несколько групп.
По химическому составу:
– преднизолоновая группа (преднизон, преднизолон, метипред);
– триамсинолоновая группа (триамсинолон, берликорт, полькортолон).
По продолжительности действия:
– короткого (гидрокортизон);
– средней продолжительности (преднизолон, метилпреднизолон);
– длительного (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон).
Назначаются парентерально или per os как симптоматические средства при приступе бронхиальной астмы в случае неэффективности короткодействующих? 2 -агонистов. Системные ГКС не рекомендуются для длительного применения (более недели) в связи наличием в арсенале терапевтов не менее эффективных и более безопасных средств (ингаляционные ГКС) и в связи стяжелыми системными побочными эффектами системных препаратов.
Побочные эффекты системных ГКС:
– угнетение функции и атрофия коры надпочечников (формируется начиная с 4-7-го дня ежедневного приема);
– синдром отмены, стероидозависимость;
– остеопороз, переломы, асептические некрозы костей, задержка роста;
– кушингоидный синдром;
– артериальная гипертензия;
– сахарный диабет;
– катаракта, глаукома;
– мышечная слабость;
– истончение кожи с образованием стрий, облысение;
– поражение сосудистой стенки с развитием «стероидного васкулита»;
– эрозивный гастрит или язвы желудка («немые», безболевые язвы, которые манифестируют кровотечением или перфорацией);
– острые психозы, эйфория, депрессия, мания;
– панкреатит, жировая дистрофия печени;
– подавление иммунитета, обострение хронических инфекционно-воспалительных процессов, в том числе туберкулеза;
– гематологические изменения (гранулоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, обусловлены стимулирующим влиянием стероидов на гранулоцитопоэз).
Ингаляционные ГКС (ИГКС).
На сегодняшний день являются ведущей лекарственной формой ГКС для длительного (базисного) лечения БА. Основное действие ИГКС – выраженная местная противовоспалительная активность (сопоставимая с системными ГКС).
Кроме того, имеют ряд преимуществ по сравнению с системными ГКС:
– высокое сродство с? 2 -адренорецептором;
– более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы;
– значительно меньше побочных эффектов.
Основные препараты:
– беклометазон дипропионат (альдецин, беклазон, кленил);
– будесонид (бенакорт, буденит стери-неб, будиэйр, тафен новолайзер, пульмикорт);
– флутиказона пропионат (фликсотид);
– циклесонид (альвеско);
– мометазона фуроат (асманекс);
– флунизолид (ингакорт).
Местные побочные эффекты ИГКС:
– кандидоз ротоглотки;
– раздражение глотки;
– кашель.
В большей степени местные побочные эффекты выражены при использовании аэрозольных ИГКС, реже при использовании порошковых ингаляторов.
Системные побочные эффекты ИГКС:
– подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;
– стероидная остеопения и остеопороз;
– кровоточивость кожи;
– катаракта и глаукома.
Системные побочные эффекты развиваются редко, при назначении больших доз ИГКС (более 2000 мкг/сут длительно), обусловлены всасыванием ИГКС из желудочно-кишечного тракта (после заглатывания) и дыхательных путей (чаще при использовании аэрозолей).
Профилактика возможных побочных эффектов ИГКС:
– назначение минимальной необходимой дозы ИГКС;
– использование порошковых ингаляторов и спейсеров для аэрозолей;
– полоскание рта после каждой ингаляции;
– правильная техника ингаляции (препарат не должен попадать в глаза).
В последние годы в российском здравоохранении используются «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров), которые имеют значительную противовоспалительную активность, превосходящую по своим свойствам активность ИГКС, в то же время оказывая не больше побочных эффектов, чем ИГКС.
Высокая эффективность этих препаратов позволяет использовать «жидкие» ГКС для симптоматического лечения обострений БА как альтернативу системным ГКС, а не только в качестве препаратов базисной терапии. Для ингаляций с помощью небулайзера применяется суспензия будесонида.
Возможные побочные эффекты – те же, что и при использовании ИГКС.
II. Антилейкотриеновые препараты – противовоспалительные препараты, которые относительно недавно стали широко использовать в клинической практике. Антилейкотриеновые препараты уменьшают эффект лейкотриенов, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов и слабым противовоспалительным эффектом. В зависимости от механизма действия выделяют:
а) антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа – монтелукаст (сингуляр), зафирлукаст (аколат), пранлукаст (ultair );
б) ингибиторы синтеза лейкотриенов – зилеутон (zyflo, lentrol ), ингибирующий фермент 5-липоксигеназы.
Побочные эффекты (развиваются редко). Препараты показаны больным аспириновой бронхиальной астмой, использование их в качестве дополнительных средств при среднетяжелом и тяжелом течении астмы позволяет снизить дозу ИГКС.
III. Стабилизаторы мембран тучных клеток в соответствии с консенсусом GINA (2006) уступили свое место в стратегии лечения БА антилейкотриеновым препаратам. Противовоспалительный эффект значительно ниже, чем у ИГКС.
Основные препараты: кромолин натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед).
Препараты этой группы назначают детям, молодым людям при БА легкой степени тяжести.
Побочные эффекты (крайне редко):
– ангионевротический отек, кашель (особенно у интала);
– горький вкуси жжение во рту (только после ингаляции тайледа).
Б. Бронхолитические препараты.
Наряду с ГКС бронхолитические препараты являются основными базисными препаратами для лечения больных БА.
I. ? 2 -агонисты (? 2 -адреномиметики).
Основной механизм действия этих препаратов связан со стимуляцией? 2 -адренорецепторов и расслаблением гладкой мускулатуры крупных и мелких бронхов. Кроме того, они улучшают мукоцилиарный клиренс, снижают сосудистую проницаемость и экссудацию плазмы, стабилизируют мембрану тучных клеток и, таким образом, уменьшают выбросмедиаторов тучных клеток.
Основные препараты:
Короткого быстрого действия (форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор, растворы для небулайзеров) – сальбутамол, фенотерол (беротек). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия 4–6 ч.
Длительного быстрого действия (форма выпуска: порошковый ингалятор) – формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия: не менее 12 ч.
Длительного медленного действия – сальметерол (серевент). Форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ). Начало действия: через 15–20 мин, длительность: не менее 12 ч.
Побочные эффекты? 2 -агонистов:
– сердечно-сосудистая система: синусовая тахикардия, нарушения ритма, гипотензия, удлинение интервала Q – T , гипокалиемия;
– дыхательная система: гипоксемия, парадоксальный бронхоспазм;
– нервная система: тремор, головокружение, бессонница;
– пищеварительная система: тошнота, рвота;
– : гипергликемия, гиперинсулинемия.
II. Антихолинергические препараты.
Основной механизм действия антихолинергических препаратов – бронходилатация, которая обусловлена блокадой мускариновых холинорецепторов, в результате чего подавляется рефлекторное сужение бронхов, вызванное раздражением холинергических рецепторов, и ослабляется тонус блуждающего нерва. У пациентов пожилого возраста при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии используются как альтернатива? 2 -агонистам.
Основные препараты:
– короткого действия: ипратропиума бромид (атровент); форма выпуска: ДАИ, раствор для небулайзеров; начало действия: 5– 30 мин; длительность: 4–8 ч;
– длительного действия: тиотропиума бромид (спирива); форма выпуска: порошковый ингалятор; начало действия: 30–60 мин, длительность: 24 ч и более.
Не развивается тахифилаксия, не снижается чувствительность к препарату.
Побочные эффекты:
– местные: сухость во рту, кашель, фарингит, горький вкус, тошнота, может быть обострение глаукомы при использовании через небулайзер;
– системные (редко): тахикардия, задержка мочи, запоры.
Устройства доставки ингаляционных препаратов:
– дозированные аэрозольные ингаляторы (-/+ спейсер);
– порошковые ингаляторы;
– небулайзеры.
Способом доставки ингаляционных препаратов в легкие являются дозированные ингаляторы со спейсерами или без и порошковые ингаляторы (табл. 14).
Таблица 14
Сравнительная характеристика ингаляционных систем
Недавно появился современный способ доставки – небулайзер. В зависимости от вида энергии, превращающей жидкость в аэрозоль, небулайзеры делятся на ультразвуковые и струйные.
1. Ультразвуковые небулайзеры, использующие энергию пьезокристалла;
2. Струйные (компрессорные) небулайзеры, использующие энергию воздушной струи:
2.1. небулайзеры, синхронизированные с дыханием;
2.2. небулайзеры, активируемые вдохом;
2.3. конвекционные небулайзеры.
Преимущества небулайзерной терапии:
1) Техника ингаляции легко выполнима для детей, пациентов пожилого возраста, ее использование возможно при жизнеугрожающих состояниях.
2) Быстрое купирование приступов удушья.
3) Короткое время лечебной процедуры.
4) Создание аэрозоля соптимальным размером частиц.
5) Возможность доставки высоких доз препарата непосредственно в легкие.
6) Отсутствие фреона и других пропеллентов.
7) Простота и удобство применения (не нужно координировать вдох и высвобождение препарата).
III. Метилксантиновые препараты.
Основной механизм действия – способность вызывать расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, препараты этой группы обладают некоторой противовоспалительной активностью и иммуномодулирующим эффектом, усиливают мукоцилиарный транспорт, уменьшают отек слизистой оболочки бронхов, снижают давление в системе легочной артерии.
Основные препараты:
– короткого действия: аминофиллин (эуфиллин);
– продленного действия: теофиллин (теотард, теопэк).
Побочные эффекты многочисленны:
– сердечно-сосудистая система: тахикардия, нарушения ритма;
– нервная система: головная боль, бессонница, возбуждение, тревога, тремор, раздражительность, судороги;
– желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, гастралгия, тошнота, рвота, изжога, диарея;
– мочевыделительная система: увеличение диуреза.
В. Комбинированные ингаляционные препараты (? 2 -адреномиметик + ГКС).
В последние годы доказано, что добавление? 2 -агонистов длительного действия в схему лечения ИГКС позволяет достичь лучшего эффекта, чем просто увеличение дозы ИГКС в 2 раза. Это связано с синергизмом действия двух классов препаратов, в результате которого ИГКС усиливают бронхорасширяющее действие? 2 -агонистов, а последние потенцируют противовоспалительную активность ИГКС, что позволяет использовать их в меньшей дозе. Нет данных о том, что одновременное применение этих препаратов вызывает дополнительные побочные эффекты.
Комбинированная терапия ИГКС и? 2 -агонистами является на сегодняшний день «золотым стандартом» лечения больных БА. В России в настоящее время зарегистрированы комбинированные препараты: серетид (флутиказона пропионат + сальметерол), фостер (бекламетазона дипропионат + формотерол) и симбикорт (будесонид + формотерол).
Г. Блокаторы IgE. В настоящее время в РФ зарегистрирован препарат ксолар (омализумаб). Омализумаб может назначаться как дополнительный препарат при лечении средними или высокими дозами ИГКС и? 2 -агонистов длительного действия, а также другими препаратами, предназначенными для контроля бронхиальной астмы. Лечение омализумабом показано только больным сподтвержденной атопической природой бронхиальной астмы.
Д. Пероральные противоаллергические препараты. В ряде стран для лечения легкой и среднетяжелой аллергической БА были предложены различные противоаллергические средства, к которым относятся: траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целотродаст, амлексанокс, ибудиласт. В целом их противоастматическое действие является ограниченным. При приеме этих препаратов возможен седативный эффект.
Тактика лечения. Основная цель лечения – помочь пациенту, страдающему бронхиальной астмой, жить без клинических проявлений этого заболевания.
С точки зрения экспертов GINA, лечение БА должно преследовать такие цели, как достижение и поддержание контроля над астмой, сохранение физической активности пациентов, поддержание показателей спирометрии на максимально высоком уровне, эффективное предотвращение обострений БА и снижение летальности. Наряду с этим терапия БА должна быть максимально безопасной для больных. Для достижения намеченных целей необходимо создание партнерских отношений между пациентом и врачом и обучение больных. В ходе обследования должны быть выявлены, а в последующем минимизированы факторы риска.
Составляющие части программы лечения больного
1. Обучение пациентов.
2. Определение и мониторирование степени тяжести БА.
3. Удаление или уменьшение факторов риска.
4. Медикаментозная терапия:
– неотложная помощь при развитии клинических симптомов;
– лечение обострения заболевания;
– назначение соответствующей «базисной» терапии.
Обучение больных процесс непрерывный. Пациенты и члены их семей должны знать:
– как исключить или уменьшить воздействие факторов риска;
– как правильно применять лекарства;
– в чем разница между профилактическими препаратами и средствами неотложной помощи;
– как наблюдать за своим состоянием, учитывая симптомы болезни и ПСВ;
– как распознать обострение и что при этом делать;
– почему важно находиться под медицинским контролем.
Для этого используют:
– коллективные программы (астма-школы, астма-клубы, лекции);
– интернет-сайты, горячие телефонные линии;
– индивидуальное образование (беседы, медицинская литература).
Определение и мониторирование степени тяжести БА. Для успешного контроля БА требуется плановое наблюдение, которое включает:
– оценку симптомов (частота приступов удушья, наличие кашля, свистящих хрипов, потребность в? 2 -агонистах короткого действия);
– оценку показателей бронхиальной обструкции (ОФВ 1 и ПСВ), их вариабельность.
Пациент и / или его родственники должны уметь измерять в домашних условиях ПСВ с помощью пикфлоуметра. Пациент должен знать, что первыми признаками обострения БА могут быть именно изменения «скоростных» показателей:
– снижение ОФВ 1 и ПСВ;
– увеличение суточных колебаний.
Отрицательная динамика клинических симптомов может произойти позже.
Эффективность лечения повышается, если пациенты посещают врача 1 раз в 1–6 мес., даже если контроль над астмой установлен.
Удаление (элиминация) внешних (причинных) факторов БА – элиминационные мероприятия.
Термин «элиминация» означает «исключение, изгнание». Элиминация аллергенов или других факторов риска, в том числе профессиональных, является обязательным условием лечения больных бронхиальной астмой. Перечень элиминационных мероприятий дан в конце раздела по бронхиальной астме.
Пищевая аллергия как фактор обострения бронхиальной астмы встречается редко и главным образом у детей младшего возраста. Не следует рекомендовать исключение какого-либо продукта, прежде чем не будет проведена двойная слепая пищевая проба или проведено специфическое аллергологическое тестирование.
Сульфиты (часто используемые как консерванты для пищевых продуктов и лекарств, которые присутствуют в таких продуктах, как картофельные полуфабрикаты, креветки, сухофрукты, пиво и вино), нередко вызывают тяжелые обострения бронхиальной астмы; поэтому такие продукты должны быть исключены из рациона пациентов с повышенной чувствительностью к ним.
Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещается прием ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также таблетированных препаратов в желтой оболочке (в ее состав входит тартразин).
Следует исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др. При необходимости ограничивают физическую и психоэмоциональную нагрузку.
Физическая нагрузка должна быть адекватной и подобрана индивидуально для каждого пациента.
Обильное питье предупреждает дегидратацию и улучшает отхождение мокроты.
Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж облегчают отхождение мокроты при длительном течении БА. Противопоказания к данным методам лечения – кровохарканье, пневмоторакс, эпилепсия.
Климатотерапия (санаторно-курортное лечение). Наилучшими климатическими условиями считают среднегорье (900-1000 м над уровнем моря) с мягким теплым сухим климатом без резких смен погоды. Также показаны приморские курорты с низким уровнем влажности (Крым).
Медикаментозная терапия. Неотложная помощь при приступе БА. Даже на фоне длительного, устойчивого контроля (т. е. при отсутствии клинических симптомов) у пациента, страдающего БА, может развиться приступ удушья (или эквивалент приступа). Этот приступ может быть спровоцирован контактом с причинно значимым аллергеном, психоэмоциональным перенапряжением и т. д. и далеко не всегда быть началом обострения заболевания.
При развитии приступа удушья требуется ингаляционное введение? 2 -агониста короткого действия (сальбутамол, беротек), причем препарат для оказания неотложной помощи пациент, страдающий БА, должен всегда иметь при себе и, соответственно, самостоятельно этот препарат использовать на данном этапе.
Если на этом этапе приступ полностью купируется (ПСВ возвращается к показателю 80 % от должных величин), то дополнительных назначений не требуется.
Если на этом этапе улучшения не наступает, состояние больного должно быть расценено как состояние обострения БА, и, соответственно, должны быть продолжены лечебные мероприятия – увеличение базисной терапии (противовоспалительной и бронхолитической).
Лечение больных БА в стадии обострения
К факторам, способным приводить к обострению БА, относятся:
– острые инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей;
– обострение хронических заболеваний дыхательных путей;
– факторы внешней среды (поллютанты, аллергены);
– резкая отмена ГКС;
– передозировка? 2 -агонистов;
– лекарственные препараты: ?-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антибиотики, снотворные, седативные;
– социально-экономические проблемы.
Тактика лечения обострения БА:
– бронхолитические препараты (через небулайзер или в/в) в больших дозах;
– ГКС в больших дозах (per os , в/в, через небулайзер);
– оксигенотерапия.
Эти мероприятия проводятся до выведения больного из состояния обострения с последующим быстрым снижением или полной отменой вышеуказанных препаратов.
Одновременно проводится подбор и назначение препаратов базисной терапии.
На момент отмены активной терапии (когда обострение БА купировано) пациент уже должен получать соответствующие базисные препараты.
Выбор дозы, способа введения препаратов, вопрос о месте проведения лечебных мероприятий (амбулаторное лечение, госпитализация, отделение интенсивной терапии) решается с учетом оценки тяжести обострения. Критерии тяжести обострения БА приведены в табл. 15.
Лечение обострения БА легкой степени проводится в амбулаторных условиях.
1. Бронхолитические препараты:
2 -агонисты: сальбутамол (сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер. В последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.
Таблица 15
Оценка тяжести обострения БА
2. Противовоспалительные препараты ГКС:
– системные ГКС (преднизолон – 30 мг/сут per os или при внутривенном введении эквивалентом является доза 90 мг);
– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг 2 раза в сут через небулайзер).
Лечение обострения БА средней и тяжелой степени, а также жизнеугрожающего обострения БА проводится в стационаре.
1. Оксигенотерапия. Увлажненный кислород 1–4 л/мин через носовые канюли или маску Вентури (титровать до SaO 2 > 90 %).
2. Бронхолитические препараты:
– ? 2 -агонисты: сальбутамол (сальбутамол, вентолин, сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч;
– антихолинергический препарат ипратропиум бромид (атровент) 0,5 мг раствора через небулайзер или 80 мкг ингаляционно со спейсером каждые 4–6 ч; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.
3. Противовоспалительные препараты ГКС:
– системные ГКС (преднизолон 120 мг/сут в/в, а затем 30 мг per os );
– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг каждые 8 ч через небулайзер).
Лечение больных в стадии ремиссии
«Базисные» препараты – препараты для постоянного приема (противовоспалительные и бронхолитики длительного действия), предназначенные для предупреждения развития обострения заболевания. В качестве противовоспалительных препаратов обычно назначаются ИГКС, реже – антилейкотриеновые препараты или стабилизаторы мембран тучных клеток.
В качестве бронхолитических препаратов чаще назначаются? 2 -агонисты продленного действия, реже – антихолинергические препараты или пролонгированные теофиллины.
Симптоматическое лечение – препараты для неотложной помощи (чаще ингаляционные? 2 -агонисты короткого действия) для купирования возможных симптомов БА (приступов удушья или их эквивалентов).
Для правильного выбора характера и объема терапии у больных следует периодически оценивать уровень контроля над заболеванием. Новая редакция GINA (2006) описывает ведение больного БА как циклический процесс, который включает в себя периодически повторяющиеся этапы:
– оценка уровня контроля у больного (контролируемая, частично контролируемая или неконтролируемая бронхиальная астма);
– лечение для достижения (или для поддержания) более высокого уровня контроля;
– мониторинг контроля над астмой.
Начинать терапию БА у больных, ранее не получавших ГКС, следует снизких доз ИГКС, а при более тяжелом течении астмы – скомбинации длительнодействующих? 2 -агонистов и низких доз ИГКС.
Увеличение объема терапии, означающее увеличение доз ингаляционных ГКС (ступенчатый подход), сохранен в новой редакции GINA, но ступени для достижения контролируемого течения БА обозначены более четко.
Эксперты GINA (табл. 16) выделяют 5 ступеней в увеличении (или уменьшении – у больных сконтролируемой астмой) объема базисной (контролирующей) терапии: от применения только лишь короткодействующих? 2 -агонистов (ступень 1) до использования высоких доз ИГКС в сочетании с? 2 -агонистами длительного действия, ГКС для приема внутрь и блокаторами IgE (ступень 5).
Таблица 16
Ступени увеличения или уменьшения объема терапии, контролирующей течение бронхиальной астмы
Примечание. ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды, анти-LT – антагонисты лейкотриеновых рецепторов или блокаторы синтеза, LABA – ? 2 -агонисты длительного действия, анти-IgE – блокаторы IgE.
К альтернативным препаратам для облегчения симптомов относятся ингаляционные антихолинергические средства, пероральные? 2 -агонисты короткого действия, некоторые? 2 -агонисты длительного действия и теофиллин короткого действия. Регулярное использование? 2 -агонистов короткого и длительного действия рекомендуется только в случае регулярного применения ИГКС.
В консенсусе GINA (2006) высказана возможность использования комбинации формотерола и ГКС в одном ингаляторе в качестве средства, назначаемого и для базисной терапии, и в режиме «по требованию» для купирования симптомов БА.
Любое обострение бронхиальной астмы, согласно положениям новой редакции GINA, требует пересмотра фармакотерапии.
Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) – метод лечения аллергических заболеваний, в том числе и БА, причинно значимыми аллергенами (аллерговакцинами), которые вводятся в организм в возрастающих дозах с целью снижения чувствительности больных к данным аллергенам при их естественной экспозиции. Для адекватной иммунотерапии необходимо выявление и использование одного определенного и клинически значимого аллергена. При проведении АСИТ у больных снижается чувствительность к причинно значимому аллергену, что проявляется исчезновением или значительным снижением выраженности симптомов заболевания; уменьшается, вплоть до полной отмены, потребность в базисных и симптоматических лекарственных препаратах.
Положительный эффект может сохраняться на длительный (многолетний) период, т. е. ограничивается прогрессирование болезни. Максимальный эффект достигается на ранних стадиях заболевания и при длительном (3–5 лет) проведении АСИТ.
Аллергенспецифическая иммунотерапия в настоящее время играет небольшую роль в лечении взрослых пациентов с БА.
Нетрадиционные методы лечения
Альтернативные и народные методы лечения (акупунктура, гомеопатия , спелеотерапия, дыхание по Бутейко и т. д.) у части больных БА могут быть очень популярны, однако эффективность их по большей части не доказана. Эти методы можно использовать в качестве дополнительных при наличии базисной терапии.
Своевременная диагностика заболевания, грамотное назначение современных лекарственных препаратов и выполнение самим пациентом рекомендаций по лечению позволяет на сегодняшний день больному БА жить без клинических проявлений этого заболевания.
Основные элиминационные мероприятия при бронхиальной астме
Для снижения воздействия аллергенов клешей домашней пыли рекомендуется:
1) регулярно стирать постельное белье (1–2 раза в неделю) при температуре 55–60 °С для уничтожения клещей (стирка холодной водой уменьшает содержание клещевых аллергенов на 90 %, стирка горячей водой уничтожает клещей);
2) стирать подушки и пуховые одеяла горячей водой 55–60 °С, использовать для чехлов непроницаемые для клещей ткани;
3) хорошо проветривать жилище (хорошая вентиляция снижает влажность; снижение влажности воздуха в доме до 50 % и ниже важно для контроля за количеством клещей).
Дополнительные мероприятия:
1) использовать для уборки жилища вакуумные пылесосы (с НЕРА-фильтром);
2) использовать специальные салфетки для уборки пыли с поверхностей; для обеспечения лучших условий для чистки желательно заменить ковры и ковровые покрытия на линолеум или паркет;
3) заменить гардины и занавеси в спальне на моющиеся жалюзи;
4) заменить мебель стканевым покрытием на кожаную или виниловую;
5) убрать из спальни мягкие игрушки; при необходимости их стирать в горячей воде 55–60 °С или замораживать в морозильной камере домашнего холодильника для уничтожения клещей;
6) не допускать в спальную комнату домашних животных;
7) просушивать на солнце не менее 3 ч матрацы, ковры, пледы (клещи домашней пыли чувствительны к прямому действию солнечных лучей);
8) при необходимости использовать в качестве спального места подвесные койки (гамаки, раскладушки), которые легко моются и могут быть проветрены на солнце.
Для уничтожения тараканов необходимо:
1) использовать соответствующие инсектициды;
2) законопатить места их обитания (зашпаклевать трещины в стенах, полах);
3) сделать недоступными для насекомых остатки пищи;
4) контролировать степень загрязненности;
5) мыть полы сдетергентами для удаления аллергенов;
6) вымыть загрязненные тараканами принадлежности, шторы, покрытия.
1) держать окна закрытыми в пик поллинации, проветривать помещение в те часы, когда концентрация пыльцы в воздухе наименьшая (например, вечером);
2) для снижения риска попадания пыльцы на слизистую глаз носить очки; в период наивысшей концентрации пыльцы надевать защитную маску, закрывая нос и рот, для профилактики ингаляции пыльцевых аллергенов;
3) держать окна закрытыми во время скашивания газонов;
4) пациентам с аллергией к травам воздержаться от скашивания травы;
5) использовать по возможности кондиционеры во всех помещениях;
6) в автомобиле использовать по возможности кондиционеры с противопыльцевыми фильтрами;
7) ежедневно проводить в квартире влажную уборку;
8) не использовать для лечения фитопрепараты, не применять растительные косметические средства (мыло, шампуни, кремы, бальзамы и т. п.).
При выявлении аллергии к домашним животным нужно:
1) найти для домашнего животного другого владельца и не заводить новых домашних животных;
2) после удаления животного из квартиры провести тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти;
3) не допускать животное в спальную комнату; если есть возможность, содержать животное вне дома;
4) не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные;
5) не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных.
Для устранения контакта с аллергенами грибов необходимо:
1) использовать осушители воздуха для помещений с высокой (более 50 %) влажностью;
2) использовать обогреватели, кондиционеры, вентиляторы для создания оптимальной влажности;
3) использовать 5 % раствор аммония для обработки поверхностей в ванной комнате и других помещениях для уничтожения грибов;
4) заменить ковровые покрытия на легкомоющиеся поверхности, обои – на крашенные краской стены;
5) устранить любые утечки воды в доме для устранения высокой влажности;
6) не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как именно лежалые листья и трава служат источником плесени в воздухе; не находиться рядом с собранными или горящими листьями, заплесневелым сеном или соломой.
Изменения органов и тканей полости рта при бронхиальной астме. При бронхиальной астме изменения со стороны органов и тканей полости рта (хейлит, стоматит, глоссит), как правило, имеют аллергическое происхождение. В зависимости от выраженности воспалительной реакции возможно развитие катаральных (катарально-геморрагических), эрозивных, язвенно-некротических изменений слизистой оболочки полости рта. Аллергические воспалительные изменения часто сопровождаются высыпаниями в полости рта папул, пузырей, эрозий, появлением точечных кровоизлияний, хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
Стоматологу -ортопеду необходимо помнить об аллергической природе воспаления при бронхиальной астме и аллергологическом анамнезе у пациентов. У пациентов сбронхиальной астмой возможно развитие токсико-аллергического протезного стоматита, обусловленного влиянием на слизистую оболочку полости рта различных наполнителей, красителей, остаточного мономера низкомолекулярных соединений, входящих в состав пластических масс, а также токсическим воздействием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов протезного ложа.
Аллергенами, вызывающими аллергические реакции на металлические и пластмассовые протезы, могут являться гаптены – мономеры низкомолекулярных соединений, никель, хром, кобальт и др., приобретающие свойства аллергенов в результате конъюгации сбелками. Поэтому при проведении ортопедического лечения целесообразно использовать благородные сплавы (серебряно-палладиевый, золото).
При аллергическом стоматите пациенты жалуются на невозможность или затрудненное пользование съемными протезами вследствие постоянного ощущения жжения в области слизистой оболочки протезного ложа. Ощущение жжения больше выражено на верхней челюсти. К нему могут присоединяться сухость во рту, чувство жжения языка, слизистых оболочек альвеолярных отростков, щек, губ.
Объективно отмечается разлитая гиперемия слизистой оболочки рта, иногда глотки, красной каймы губ. Часто на фоне гиперемии наблюдаются эрозивные участки на щеках, языке, дне полости рта. На слизистой оболочке мягкого неба могут быть петехиальные кровоизлияния. Может отмечаться отек слизистых оболочек щек, языка. Язык обложен, увеличен в объеме, гиперемирован. На боковых поверхностях языка, щек имеются отпечатки зубов. Слюна чаще тягучая, иногда пенистая. Металлические протезы могут быть изменены в цвете, возможно наличие окисных пленок, пор, шероховатостей и т. д.
Тактика врача-стоматолога. При сборе анамнеза у пациента, страдающего бронхиальной астмой, должен уточнить следующие моменты:
– аллергологический анамнез пациента;
– пусковые факторы (триггеры), которые вызывают обострение БА у данного пациента, провоцируя бронхоспазм;
– какие препараты пациент использует для купирования приступа БА;
– использует ли пациент бронхолитики длительного действия;
– использует ли пациент ингаляционные ГКС или комбинированные препараты, в состав которых входят ИГКС.
Больные бронхиальной астмой, как правило, имеют отягощенный аллергологический анамнез. У пациента с бронхиальной астмой могут быть сопутствующие аллергические заболевания: рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит. В связи с этим следует соблюдать осторожность при использовании анестетиков и других лекарств.
Следует помнить, что у каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (причинные и усугубляющие). Воздействие причинных факторов (аллергенов или профессиональных агентов), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента сбронхиальной астмой, может привести к приступу астмы. Для бронхиальной астмы характерным является гиперреактивность дыхательных путей, поэтому триггером может стать резкий запах лекарственного средства и / или пломбировочного материала, а также длительное нахождение пациента с открытым ртом, которое ведет к высушиванию дыхательных путей.
Врач-стоматолог при беседе с пациентом, страдающим бронхиальной астмой, должен уточнить, какие препараты пациент использует для лечения своего основного заболевания. Риск развития приступа бронхиальной астмы во время стоматологических манипуляций снижается, если пациент использует адекватную базисную терапию ИГКС (см. выше) и бронхолитики продленного действия, к которым относятся? 2 -агонисты длительного действия формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер), сальметерол (серевент), м-холинолитик длительного действия тиотропиума бромид (спирива), препараты теофиллина (теопэк, теотард). Длительный бронходилатирующий и противовоспалительный эффекты обеспечивают применение комбинированных препаратов серетид, фостер, симбикорт.
У пациентов с БА при длительном лечении ИГКС часто встречаются местные побочные эффекты. У 50 % пациентов отмечают охриплость голоса, клинически выраженный орофарингеальный кандидоз регистрируется у 5 % больных. Данные явления, как правило, минимально выражены, не ведут к прекращению лечения и проходят самостоятельно либо после отмены препарата. На выраженность местных побочных эффектов влияет правильная техника ингаляции, использование спейсера или ингалятора более совершенной конструкции (порошковый ингалятор или небулайзер). Полоскание рта и ротоглотки непосредственно после ингаляции позволяет уменьшить вероятность развития орофарингеального кандидоза. Так, следствием применения нового ИГКС – циклесонида (альвеско) – могут быть неприятный вкус во рту, сухость слизистой оболочки полости рта, грибковые инфекции полости рта.
Необходимо обратить внимание на то, что для больных, принимающих ГКС (особенно системные), лечение околозубных тканей и челюстно-лицевые операции создают определенный риск, поскольку эти препараты подавляют воспалительную реакцию, необходимую для заживления тканей, и повышают опасность кровотечения, медленной регенерации, очаговой инфекции и даже сепсиса.
Применение бронхолитиков также может сопровождаться развитием побочных эффектов со стороны органов и тканей полости рта. Так, к местным побочным эффектам м-холинолитиков (атровент, спирива) относятся сухость во рту, горький вкус. При использовании ипратропиума бромида (атровент) и кромолина натрия (интал) возможно развитие ангионевротического отека языка, губ, лица, отека ротоглотки. Ингаляции сальбутамола (вентолина, саламол эко) могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта и глотки. Комбинированный бронхолитик беродуал наряду спобочными эффектами, свойственными ипратропиуму бромиду и сальбутамолу, может вызывать изменение вкуса. Нарушение вкуса возможно при использовании ингаляционного бронхолитика формотерола (форадил, атимос, оксис турбухалер). Горький вкус, жжение во рту может наблюдаться при использовании стабилизатора мембран тучных клеток недокромила натрия (тайлед). При использовании антилейкотриенового препарата сингуляр (монтелукаст) возможны повышенная кровоточивость и подкожные кровоизлияния.
Компот из вишни на зиму в банках (8 рецептов)
Компот из облепихи: вкусный защитник здоровья вашего ребенка Можно ли делать компот из облепихи
К чему снится салат из овощей: разбираемся в сновидении
Мифы о сотворении мира египетская мифология
Выручка в зарубежных странах