Знакомимся с расшифровкой анализа на гормоны щитовидной железы. Что важно знать? Анализы на гормоны щитовидной железы

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

• активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
• жировой обмен: стимулируют липолиз;
• углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

• обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
• усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
• просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

• активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
• стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
• усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
• гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

• обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
• усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
• повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
• участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
• участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
• участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

• угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
• снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Гормоны щитовидной железы осуществляют всестороннее воздействие на организм, влияют на основной обмен веществ. приводит к нарушению функционирования всей , которая активирует работу органов и систем тела. или всегда приводит к осложнениям и развитию патологий, поэтому необходимо следить за состоянием этого органа, чтобы синтез гормонов в нем протекал с нормальными показателями.

Какие гормоны вырабатывает щитовидная железа

Основные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, делятся на 2 класса: и йодтиронины ( , ). Образование второго из них нарушается при , из-за чего щитовидная железа недостаточно снабжается этим микроэлементом. Йодтиронины важны для регуляции процессов энергетического обмена в организме, поэтому они влияют на метаболизм и вес.

Кальцитонин активирует физиологическое образование клеток костной ткани, регулирует обмен кальция в организме. Те же функции выполняет паратгормон, вырабатываемый , которые расположены вокруг щитовидной. Если этих гормонов вырабатывается слишком мало, то возможно развитие остеопороза.

Как у мужчин, так и у женщин вырабатываемые щитовидной железой вещества участвуют в работе половой системы.

Щитовидная железа состоит из фолликулов, в которых и происходит образование гормонов. Фолликулы представляют собой сферические образования, которые состоят из особых клеток — А-клеток щитовидной железы. В них и осуществляются процессы синтеза тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Выработка кальцитонина осуществляется С-клетками щитовидной железы. Эта часть органа относится к диффузной эндокринной системе.

Строение

Молекулярное строение Т3 и Т4 отличается количеством атомов йода в них. Тироксин содержит 4, а трийодтиронин 3 атома. В молекулах также присутствует аминокислота тирозин.

Соединение 1 атома йода с молекулой тирозина называется монойодтирозином, а присоединение к молекуле аминокислоты 2 атомов йода приводит к образованию дийодтирозина.

Последующее объединение молекул дийодтирозина создает тироксин, а присоединение монойодтирозина к молекуле дийодтирозина образует трийодтиронин (или трийодтирозин). Завершенные соединения в организме могут находиться в свободном виде или быть связанными с молекулами белков, выполняющих транспортную функцию. Строение кальцитонина полипептидное. Молекула вещества — это объединение 32 аминокислот.

Функции гормонов щитовидной железы

Эти вещества участвуют в многочисленных процессах, которые постоянно протекают в организме. Они выполняют следующие функции:

• участвуют в синтезе белка, из которого строятся клетки;
• повышают теплопродукцию;
• улучшают усвоение жиров, белков и углеводов, так как способствуют улучшению работы кишечника;
• повышают уровень глюкозы в крови;
• регулируют высшую нервную деятельность;
• активизируют процессы расщепления жиров;
• участвуют в образовании эритроцитов;
• обеспечивают рост и развитие всего организма;
• участвуют в регуляции работы половой системы.

Состояние человека при комплексно страдает. Последствия у мужчин часто связаны с нарушением половой функции. У женщин нарушается менструальный цикл, могут возникнуть проблемы с зачатием. Есть и общие осложнения для пациентов обоих полов:

• повышение массы тела при снижении аппетита;
• апатичность, депрессия, снижение работоспособности;
• появление отеков;
• ухудшение состояния кожи, волос, ногтей;
• частое чувство холода.

И это только главные и очевидные последствия, связанные с наиболее часто встречающимся нарушением функции щитовидной железы — гипотиреозом, при котором наблюдается недостаток Т3 и Т4. Из-за многообразия функций гормонов осложнения могут возникнуть со стороны практически любых органов и систем.

Диагностика

Как недостаток, так и избыток гормонов щитовидной железы может приводить к патологическим состояниям. При появлении симптомов или необходимо обратиться к эндокринологу, который проведет обследование и назначит анализы. Достаточным основанием для постановки диагноза в большинстве случаев становятся результаты исследования крови.

Общий анализ крови не даст исчерпывающей информации, при подозрении на нарушение функции щитовидной железы назначается специфический анализ. В ходе исследования оценивается уровень Т3, Т4 и ТТГ (тиреотропного гормона) в свободном или связанном виде в крови.

Вырабатывает гипофиз, он стимулирует рост щитовидной железы и выработку этим органом йодсодержащих (тиреоидных) гормонов. Поэтому его уровень связан с отклонениями от нормы в работе щитовидной железы. В результатах этого анализа также указывается уровень антител к тиреоглобулину — соединения тирозина с йодом, которые еще не обладают строением и свойствами гормонов. Антитела к этим соединениям уничтожают материал для образования Т3 и Т4.

Сонич М.Г. "Роль лабораторных маркеров в диагностике патологии щитовидной железы"

Антонина Гладуш | 5.07.2015 | 3644

Антонина Гладуш 5.07.2015 3644

Щитовидная железа или, как мы привыкли ее называть, «щитовидка», начинает беспокоить многих женщин после 40 лет. Каждой из нас полезно знать, какие функции выполняют гормоны, как правильно сдавать кровь и интерпретировать результаты анализов. «Дамский эксперт» поможет разобраться.

Известно, что этот орган отвечает за синтез гормонов, от эффективной работы которых зависят все жизненно важные процессы в нашем организме. Однако иногда щитовидка дает сбой, и гормоны перестают вырабатываться в нужном количестве, что приводит к развитию заболеваний. Познакомимся с основными гормонами и их функциями.

Гормоны щитовидной железы и их функции

Щитовидная железа производит два класса гормонов:

Трийодтиронин и тироксин относят к группе тиреоидных, эти гормоны содержат йод, выполняют функции интенсификации процесса обмена веществ в организме.

При повышенном содержании гормонов происходит нарушение энергетической функции организма, усугубляется нервная возбудимость, случаются сбои сердечного ритма, наблюдаются нарушения работы пищеварительной системы.

Недостаток – ведет к замедлению окислительных процессов, от чего более всего страдают клетки нервной системы.

Кальцитонин – пептидный гормон, он влияет на уровень кальция в крови, является фактором роста, участвует в процессах развития костного аппарата, иначе говоря формирует скелет и костные ткани человеческого организма.

Гормоны щитовидной железы выполняют множество различных функций, участвуют в регуляции процессовсамые важные из которых:

• выделение тепла при химических реакциях;
• рождение новых клеток;
• стабильная работа сердца;
• становление нервной системы;
• секреция инсулина;
• образование эритроцитов;
• выработка половых гормонов.

При продуцировании гормонов «щитовидки» важным элементом является йод, нормальной считается его суточная доза 150-200 микрограммов. И недостаток, и переизбыток этого микроэлемента приводят к нарушениям функций железы.

Зачем сдавать кровь на гормоны?

Анализ крови на гормоны при возникновении проблем со здоровьем приходится делать не один раз. Незаметная на первый взгляд щитовидная железа, на самом деле является главным поставщиком энергии для организма человека. При ее нарушениях происходит сбой в функционировании всех остальных органов.

Анализ крови на гормоны поможет выявить нарушения в работе щитовидной железы и поставить точный диагноз

Вам знакомы состояния раздражительности, потливости, синдром трясущихся рук? Эти симптомы вполне могут сигнализировать о повышении уровня гормонов щитовидки, возможен тиреотоксикоз.

При недостатке гормонов человека одолевает слабость, излишняя сонливость, депрессивные состояния, женщины страдают сбоями менструального цикла, что может указывать на гипотиреоз .

Чаще всего клиническая картина стерта, и поражение щитовидной железы может маскироваться за другими заболеваниями. Для того, чтобы точно установить причину нарушений, необходимо сдать анализы крови на гормоны.

Есть ряд серьезных отклонений, которые однозначно служат основанием для сдачи таких анализов:

Наличие зоба;

Сердечная аритмия;

Подозрение на гипо- или гипертиреоз;

Облысение;

Снижение либидо;

Гинекологические нарушения.

Основные показатели анализа крови

Из множества показателей гормонального состояния организма есть шесть наиболее важных, которые обычно устанавливаются с помощью анализа крови.

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Гормон служит для нормальной работы щитовидной железы, производится гипофизом. ТТГ с помощью крови поступает к «щитовидке» и, вступая во взаимодействие с рецептором, вызывает два вида эффектов:

• активное производство гормонов Т3 (трийодтиронин), Т4 (тетрайодтиронин);
• увеличение железы за счет роста тканей.

Определенный уровень гормона ТТГ – показатель нормального функционирования щитовидной железы, проверяется при каждом анализе крови на гормоны.

Трийодтиронин общий и свободный (Т3)

Считается вторым по важности гормоном «щитовидки», вырабатывается частично в железе, но большей частью в остальных тканях, стимулируя в них кислородный обмен. Образуется из гормона Т4, когда от него отрывается один атом йода.

Тироксин общий и свободный (Т4)

Занимает лидирующую позицию среди всех производимых щитовидной железой гормонов (до 90%). В состав молекулы Т4 входит четыре атома йода, отсюда и название, именно для его выработки и необходим весь йод, присутствующий в человеческом организме. Т4 отвечает за синтез белков.

Тиреоглобулин

Синтез гормонов Т3 и Т4 в организме происходит не сразу, а через этап образования тиреоглобулина. Этот сложный белок состоит из остатков аминокислоты тирозина и йода. Тиреоглобулин – это цепочка из уже практически готовых молекул гормона тироксина (Т4), которую остается только «разрезать» перед выделением гормона в кровь. Тиреоглобулин используется в качестве маркера новообразований в щитовидной железе.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО)

Вырабатываются иммунной системой в противовес главному ферменту щитовидной железы − тиреопероксидазе, который как раз и участвует в выработке Т3 и Т4. Повышение этих антител наблюдается у 8% женщин, часто это не считается отклонением, однако этот анализ служит тестом при выявлении аутоиммунных заболеваний «щитовидки», таких как зоб.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Производятся с помощью лимфатической системы, их повышенное содержание встречается реже, всего у 5% женщин. Наибольшее значение анализ на эти антитела имеет при диагностировании и излечении рака щитовидной железы или токсического зоба, но для точности исследования его проводят вместе с анализом на тиреоглобулин.

Как подготовиться к анализу крови на гормоны?

Запомните ряд несложных правил, которые следует соблюдать для получения достоверных результатов при анализе крови на гормоны:

1. сдавать ли кровь натощак – мнения специалистов расходятся, с одной стороны уровень гормонов щитовидной железы не зависит от приема пищи, с другой − свойства самой крови при заборе на голодный желудок более приемлемы для проведения лабораторных исследований;
2. время суток не имеет значения, но если вы решили пройти анализы натощак – лучше сделать это утром;
3. при приеме тироксина или йодсодержащих препаратов достаточно отменить один прием утром того дня, когда вы собираетесь сдать анализы;
4. период менструального цикла не влияет на уровень гормонов «щитовидки», женщинам можно проводить анализы в любой удобный день;
5. необходимо исключить тяжелые нагрузки и избегать нервных потрясений за сутки до сдачи анализов;
6. отказаться от алкоголя;
7. непосредственно при заборе крове важно не волноваться.

Как интерпретировать анализы?

Ни в коем случае не занимайтесь расшифровкой анализов на гормоны и постановкой диагноза самостоятельно, это может сделать только эндокринолог!
Тем не менее владеть информацией о наиболее распространенных гормональных нарушениях не возбраняется никому.

Повышение уровня ТТГ, например, может говорить о недостаточности функции щитовидной железы, обычно проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением физической активности, выпадением волос и ломкостью ногтей. Часто при этом назначается лечение с применением искусственного гормона Т4. Понижение ТТГ, напротив, сообщает о переизбытке гормонов «щитовидки», ставится диагноз тиреотоксикоза, который указывает на необходимость лечения у эндокринолога.

Различные показатели уровня гормонов щитовидной железы могут указывать на следующие заболевания:

Диагноз	Т3	Т4	ТТГ
Гипотиреоз 1-ой степени	Низкий/норма	Низкий/норма	Высокий
Гипотиреоз 2-ой степени	Низкий	Низкий	Высокий
Гипертиреоз	Высокий	Высокий	Низкий

Помните, что нормы показателей могут варьироваться в зависимости от возраста.

Важно не сидеть дома и не мучиться сомнениями, если вас что-то не устраивает в собственном состоянии здоровья. Достаточно всего лишь посетить доктора, исследовать щитовидную железу, если необходимо, сдать анализы на гормоны.

Незначительные нарушения легко исправимы, иногда достаточно приема йодсодержащих препаратов. Используйте полученную информацию с умом, чтобы оставаться здоровыми и счастливыми.

Кровь на гормоны щитовидной железы – один из обязательных анализов при возникновении подозрения на заболевания органов эндокринной системы. Специалист даст направление, объяснит правила сдачи анализа.

Данный анализ покажет наличие или отсутствие поражения щитовидной железы. Исследование предоставит достаточную для специалистов информацию для начала профилактики или лечения обратившегося за помощью пациента.

Все гормоны играют важную роль в жизнеобеспечении систем человеческого организма. Но есть система, которая производит их, насыщая клетки и ткани.

Два соединения синтезируются железой:

1. Трийодтиронин Т3.
2. Тироксин Т4.

Особый вид производится органом эндокринной системы – гипофизом. Это тиреотропный гормон (ТТГ).

ТПО – фермент, синтезирующий Т3, Т4.

1. Т3 свободный отвечает за стимулирование выработки микроэлементов и насыщение клеток внутренних органов кислородом. Он также контролирует обмен кислородом между различными системами.
2. Т4 свободный стимулирует и контролирует обмен белковых образований. С помощью Т4 выявляют наличие и развитие заболеваний щитовидки: тиреоидит, зобное уплотнение токсического характера, гипотиреоз.
3. ТТГ участвует в создании и синтезировании Т3 и 4. Диагностика количественного состава позволяет выявить гипо- и гипертиреозы железы.
4. Концентрация АТ (антител) к тиреоглобулину. Норма соответствия покажет количество строительного основы Т3,Т4 и ТТГ-белка к антителам. Выявление антител крови больного станет доказательством поражения аутоиммунной системы. Заболевания glandula thyroidea – диффузный зоб, вид патологии Хашимото.
5. Концентрация АТ (антител) к ферменту, производимому щитовидкой, тиреоидная пероксидаза. Патологические отклонения аутоиммунной системы проявляются на фоне нарушения нормы соотношения.

Щитовидная железа производит гормоны, чтобы обеспечить стабильность работы всех систем человеческого организма. Железа отвечает за энергетический обмен, деятельность вегетативной НС.

Многие медики пытаются объяснить задачи щитовидки, сравнивая организм человека с котельной, которая обеспечивает теплом целый город. Тиреоидные гормоны снабжают весь организм теплом, отвечая за его норму. Любое отклонение от нужной температуры приводит к поломке. Становится жарко или холодно. В нормальном режиме работа щитовидки остается незаметной. При любом сбое становится причиной всех бед.

Обеспечение жизнедеятельности и правильного функционирования всех систем организма зависит от нормального фона. В крови должно быть установленное количество гормонов. Для определения соответствия их норме проводятся лабораторные анализы крови. Самым используемым методом специалисты считают радиоиммунные исследования. Метод осложнен необходимостью применения радиоактивных изотопов.

Большинство лабораторий проводят другие анализы:

• иммуноферментный;

Glandula thyroidea вырабатывает гормональные соединения.

Их норма зависит от внешних факторов и состояния железы:

• Интенсивность и активность сигналов, идущих от головного мозга, влияют на щитовидную железу. От интенсивности напрямую зависит норма веществ, необходимых эндокринной системе для функционирования.
• Количество клеточных образований щитовидной железы. Клетки железы не все обладают работоспособностью, поэтому не все вырабатывают нужные вещества. От работоспособности клеток зависит норма выработки.
• Йод. От количественной нормы йодных микроэлементов в щитовидке зависит синтез ТТГ. Любое отклонение йода от нормы приводит к патологическому поражению.

Нормальное соотношение и количество гормонов (минимум/максимум)

1. Свободный Т3. Минимум – 2,6 пмоль/л. Максимум – 5,7 пмоль/л.
2. Общий Т3. Минимум – 1,2 нмоль/л. Максимум – 2,2 нмоль/л.
3. Свободный Т4. Минимум – 9,0 пмоль/л. Максимум – 22 пмоль/л.
4. Общий Т4. Минимум – 54 нмоль/л. Максимум – 156 нмоль/л.
5. ТТГ. Минимум – 0,4 мЕд/л. Максимум – 4 мЕд/л
6. Кальцитонин. Минимум 5,5 нмоль/л. Максимум – 28 нмоль/л.

Расшифровать полученные результаты может специалист. Он учтет не только отклонение от нормы, но возьмет во внимание пол, возраст пациента. Просто цифры таблицы не смогут дать нужную информацию. Врач – эндокринолог выберет метод взятия анализов.

Анализ крови на гормоны щитовидной покажет состояние glandula thyroidea. Снижение ее работы в медицинской практике носит термин – гипотиреоз. Дефицит йода нарушает норму образования органом микроэлементов, завершается заболеванием. Среди других распространенных причин отклонения от необходимого количества, особое место имеет прием некоторых лекарственных средств, медицинских препаратов.

К дефициту приводит удаление щитовидной железы, опухолевые образования, недостаток выработки ТТГ:

1. Первичный гипотиреоз. Свободные Т3, Т4 находятся в норме или несколько понижены. Уровень ТТГ – завышен.
2. Вторичный гипотиреоз. Свободные Т3, Т4 понижены. ТТГ – высокий.
3. Гипертиреоз. Свободный Т3, Т4 находятся в повышенном количестве. ТТГ – пониженное количество.

Гипотиреоз опасен для детского возраста.

Он приводит к различным проявлениям неправильно развития:

• задержка физического роста;
• кретинизм;
• непропорциональность частей тела;
• отклонения в психическом состоянии.

Щитовидная железа отвечает за многие процессы организма. От ее работоспособности зависит жизнедеятельность важных систем. Щитовидка, в свою очередь, зависит от количества поступающих в нее веществ. Недостаточное количество микроэлементов приводит к дисфункции.

Симптоматика патологических проявлений следующая:

• усиленный набор веса, не подтвержденный изменением рациона питания или физическими нагрузками;
• вялость, сонливость и быстрая утомляемость;
• чувство напряженности, угнетенности;
• нарушение в протекании месячных циклов;
• неработающие репродуктивные функции;
• пониженная температура тела;
• кожные поражения: пересушенность, зудение, отек;
• Перхоть;
• ухудшение состояния ногтей;
• ухудшение дефекации: запоры;
• отечность ног, лица;
• ощущение холода в независимости от температуры окружающей среды;
• боли в мышцах и суставах;
• замедление свойств памяти.

Практика медицинской деятельности описывает случаи, обратные гипотиреозу. Щитовидная железа начинает работать с увеличенной скоростью, происходит изменение в объемах самого органа, количество Т3, Т4 становится избыточным, лишним для нормальной работы. Признаками болезни являются увеличенные глаза, экзофтальм.

Повышенный фон характеризуется следующими изменениями:

1. Повышение аппетита на фоне потери веса.
2. Общая утомляемость организма.
3. Беспричинное возбуждение и раздражительность.
4. Нарушение репродуктивной функции, приводящее к бесплодию.
5. Сбои в месячных циклах женщин.
6. Быстрое старение кожных покровов (дряблость).
7. Повышение температуры тела.
8. Повышение артериального давления.
9. Учащение сердечного ритма.
10. Внутреннее чувство жжения, жара.
11. Ухудшение качества мыслительной деятельности: запоминания.

Прийти в лабораторию и провести исследование состояния крови можно не в любой день, когда пациент почувствует ухудшение здоровья, свяжет их с железой. От назначения и до обследования может пройти месяц. Организм нужно приготовить. Специалисту требуются точные объективные данные. Чтобы получить их, нужна определенная подготовка пациента.

Комплекс подготовительных мероприятий следующий:

1. Остановка в приеме средств, содержащих гормоны, йод.
2. Приготовиться к перерыву в приеме пищи. Между сдачей анализов и приемом еды должно пройти примерно 12 часов. Принятое врачами время сдачи – с 8 до 10 часов.
3. Организм человека должен находиться в состоянии нормальной температуры тела: нельзя перегреваться или переохлаждаться.
4. Эмоциональное спокойствие пациента.
5. Отказаться за 7 дней до обследования от алкоголя, курения.
6. Избегать физических нагрузок;
7. Прекратить употребление лекарств, оказывающих влияние на щитовидку. Делать это следует после консультации специалиста.

Перед сдачей анализов заполняется направительный бланк. В нем указывается, какие препараты принимал пациент до проведения лабораторной процедуры. Все указания эндокринолога нужно выполнять в точности, соблюдать правила и рекомендации.

Концентрация антител по отношению к тиреопероксидазе проверяется всего 1 раз. Заболевание не реагирует на изменение соотношения.

Динамика патологии проходит по своим законам:

1. Исследование количества свободных и связанных ТГ не может проходить в 1 анализе. Комплексный анализ по этим данным не проводится. Каждая категория требует отдельной проверки.
2. Если щитовидка не перенесла операции, анализы на тиреоглобулин не нужны.
3. Белок ТГ проверяется после операции по удалению щитовидки. Он дает данные о наличии рецидива. Норма белка даже у абсолютно здорового человека может быть повышенной. Нужную информацию белок даст специалисту после хирургического вмешательства.
4. Концентрация антител к тиреотропному проверяется по рекомендации врача при тиреотоксикозе, гиперфункции органа. Если подозрений в развитии гипертиреоза нет, анализ не проводят.
5. Кальцитонин проверяется 1 раз. Делать несколько повторных исследований бессмысленно.

Все нормы зафиксированы в медицинских документах международного уровня. Но показатели зависят от оборудования и методов (используемых реагентов).

Одно из самых важных мест в системе жизнедеятельности органов человека занимают гормоны щитовидной железы. Так как все в нашем организме взаимосвязано и имеет свое значение, гормоны подчиняются мозговой области, именуемой гипоталамусом и гипофизом. Гипоталамус осуществляет контроль над функционированием нервно-эндокринной системы, а гипофиз работает над продуцированием гормонов.

Вся эта большая система отсылает импульсы из одной инстанции в другую и реагирует на показатели уровня гормонов. Например, при пониженном количестве таковых до гипоталамуса доходят импульсы о проблеме, после чего область мозга через либерины отсылает импульс гипофизу о срочной выработке гормонов, который, в свою очередь, активизирует продуцирование гормонов щитовидной железой. И, наоборот, при завышенном количестве уже гипофиз отсылает тормозящий сигнал в центр координации через статины.

Анатомические особенности

Незаметная для многих железа играет важную роль в функционировании всего организма. Щитовидная железа в международном описании носит название «тиреоидная», та, что имеет вид щита. Находится она на шее ниже адамова яблока и развивается в виде бабочки. Если рассмотреть детально, щитовидная железа разделена на 3 части: перешеек и две доли, которые размещены по бокам.

Железа может свободно двигаться: подниматься или опускаться по гортани, смещаться в сторону. На ее размер влияет большое количество факторов: особенности климата, возраст человека, действие лекарственных препаратов, рацион и беременность. Большое количество мелких фолликулов, из которых она состоит, содержит внутри густую жидкость - коллоид. По краям каждого пузырька размещены клетки-тироциты, которые синтезируют гормоны щитовидной железы. Затем гормоны остаются в этой жидкости до наступления нужного момента, когда будет необходимо пополнить кровяные запасы.

Для того чтобы кальций не вымывался из костей человека, щитовидная железа через специальные C-клетки проводит выработку кальцитонина.

Этот гормон является активным участником процесса обмена фосфора и кальция. Именно он отвечает за ограничение выведения из костей кальция и попадания его в кровь.

Йодтиронины отвечают за теплообмен и насыщение кислородом тканей организма, что, в свою очередь, удерживает работу дыхательной системы на необходимом уровне. Также эти гормоны регулируют работу мышцы сердца и моторику кишок, принимают активное участие в продуцировании эритроцитов. Йодтиронины жизненно необходимы каждому человеческому организму, ведь они являются толчком в развитии тканей и органов, их росте.

Главные помощники организма Т3 и Т4

Главные гормоны щитовидки - это трийодтиронин и тетрайодтиронин, Т3 и Т4 соответственно. Между собой они связаны, ведь когда Т4 поступает в ткани и клетки, он постепенно превращается в Т3. Последний гормон самый активный и биологически важный. Именно он руководит обменом веществ. Формирование и транспортировка Т3 и Т4 невозможна без специфического белка тиреоглобулина, который является запасным гормоном и находится внутри фолликула в коллоиде.

Большую роль в процессе формирования гормонов играет йод, потому что без него и аминокислоты тирозина синтез гормонов прекращается. По этой причине все медики рекомендуют употреблять в пищу продукты, богатые йодом. В кровь тиреоидные гормоны попадают с помощью специальных транспортных белков, иначе почки их вымоют из организма. Это происходит из-за того, что гормоны очень легкие и самостоятельно передвигаться не могут.

Норма и различные отклонения

Норма для организма - это 1,2-4,2 пкмоль/л свободного гормона Т3, то есть такого, который не связан с белками-перевозчиками. Для другого гормона Т4 уровень общего количества составляет 60-120 нмоль/л, а свободного - 10-25 пкмоль/л.

Это только главные параметры. Дополнительно медики оценивают количество тиреоглобулина и антител к нему, ТТГ, ТСГ и соотношение гормона Т4 к тироксин-связывающему глобулину.

Если в организме уровень гормонов щитовидной железы будет недостаточным, человек может заболеть гипотиреозом. Такая болезнь развивается вследствие недостаточного поступления в организм йода или прохождения веществ, которые нарушают процесс образования гормонов. Такое состояние у человека вызывается употреблением некоторых лекарственных препаратов (кордарон) или дефицитом образования ТТГ. У детей такое заболевание чревато образованием кретинизма, оно приводит к замедлению роста или непропорциональному развитию ребенка.

Человек, страдающий недостатком гормонов, будет жаловаться на общую слабость, быструю утомляемость и пониженную температуру (до 35,6°C). Такие пациенты набирают вес и не могут похудеть ни с помощью голоданий или диет, ни с помощью физической нагрузки. Кожа больных становится сухой и отекшей, появляется зуд. Часто беспокоит перхоть, от которой невозможно избавиться даже с помощью лечебных средств.

Больные жалуются на постоянное отекание нижних конечностей, на боли в мышцах и суставах.

Пациенты страдают запорами, замедлением реакции и ухудшением памяти. Часто у них пониженное давление и они практически никогда не могут согреться. У женской половины болезнь проявляется в виде нарушенного цикла менструаций и бесплодия. При низком уровне йода люди страдают эндемическим зобом.

Если же тиреоидная железа выделяет чрезмерное количество гормонов, увеличиваясь при этом в размерах, человек страдает гипертиреозом. В общие признаки развития болезни входит та же утомляемость и замедленная реакция на происходящее, сухость и дряблость кожи. У женщин те же признаки, что и при пониженном уровне йода. Но остальные симптомы противоположны: повышенная температура и давление, возбуждаемость, снижение веса и постоянное чувство жара.

Когда назначают анализы

Для диагностирования нарушений в работе щитовидной железы проводят анализы на гормоны. Такое определение проблемы может показать наличие гипертиреоза или гипотиреоза на ранних стадиях развития. Для этого у больного возьмут кровь из вены и отправят на исследование.

Лечащий врач назначит диагностику тем пациентам, у которых существует риск развития болезни или есть веские подозрения. Кроме этих факторов на анализы отправляются пациенты, у которых есть зоб или наблюдается сердечная аритмия. У женщин обычно подозрение вызывает бесплодие и нарушенный менструальный цикл, а у мужчин основные признаки - это пониженная импотенция и облысение. Маленькие пациенты отправляются на исследования, если у них наблюдается умственная заторможенность или задержка в росте.

Особое внимание уделяют женщинам, которые готовятся стать мамами, ведь их щитовидная железа работает в усиленном режиме: для мамы и ее ребенка. Если повышен ТТГ при беременности, это необязательно признак нарушения работы щитовидной железы. Такой показатель в этом положении считается нормой, но все же консультация эндокринолога не помешает.

Правильная подготовка к диагностике

Рекомендуют за месяц до взятия анализов прекратить прием гормоносодержащих препаратов, а если в составе медикаментов есть йод, об этом сообщается врачу. Последние препараты запрещается принимать непосредственно за несколько дней до анализов.

Обязательно пациент отказывается от курения и принятия алкогольных напитков. Требуется избегать активных физических нагрузок, а лучше вовсе от них отказаться. Соотношение сна и работы необходимо четко разграничить и не нарушать режим дня. Непосредственно перед анализом нельзя есть, проявлять физическую активность и нервничать.

Показатели анализов

В норме гормон щитовидной железы Т3 свободный составляет 2,6-5,7 пмоль/л, а Т4 свободный - 9,0-22,0 пмоль/л. Если ТТГ находится в диапазоне 0,4-4,0 мЕд/л, значит, он в пределах нормы. Бывают случаи, когда один из показателей отклоняется от нормального значения. Например, ТТГ у пациента занижен, а уровень гормона Т4 находится в пределах нормы. Такая ситуация может произойти при чрезмерном употреблении препаратов, содержащих гормоны.

Три важные цифры для будущих мам

Для того чтобы гормоны щитовидной железы в норме находились всегда, необходимо вести здоровый образ жизни и употреблять пищу, богатую йодом. Поэтому медики рекомендуют не забывать о морепродуктах, бананах и апельсинах, баклажанах и луке.