Периодонтит зуба: что это такое, симптомы и лечение. Фиброзный периодонтит

Симптоматология, диагностика и течение периодонтитов

Острые периодонтиты также и клинически целесообразно различать, в зависимости от характера экссудата. С этой точки зрения периодонтиты делят на острые серозные и острые гнойные.

Хронические периодонтиты в клинике подразделяются по анатомическому признаку. При хронических процессах важно учитывать не столько характер экссудата, сколько степень и характер повреждения тканей - цемента, периодонта, альвеолы. При хронических воспалениях наблюдается разрушающий ткани альтеративный и продуктивный процесс. Проявления хронического фиброзного воспаления периодонта выражаются в виде замещения периодонта фиброзной тканью рубцового типа, грануломатозные периодонтиты сопровождаются замещением ткани периодонта грануляционной тканью, а при гранулирующем периодонтите происходит более активное развитие грануляционной ткани. Грануломатозный периодонтит - процесс завершающийся, более стабильная форма, а гранулирующая форма - это воспаление, развертывающееся хронически, длительно, но все же активно.

Не всегда при поражении периодонта, в зависимости от места расположения действующего вредного агента, возникает воспаление на всем протяжении ткани. Если инфекционный материал проникает через верхушечное отверстие, то воспалительный процесс часто сосредоточен только у верхушки зуба. С точки зрения локализации следует различать периодонтиты апикальные, или верхушечные, и латеральные, или боковые. Наконец, периодонтиты могут быть тотальными, т. е. может быть поражена вся ткань. Хронические периодонтиты чаще представляют локализованные формы, острые воспаления - диффузные поражения.

Множественная характеристика клинических проявлений периодонтитов оправдана. Знание проявлений необходимо, так как это дает нам возможность ставить разный прогноз и намечать различную терапию. Эта практически обоснованная классификация позволяет разобраться в патологических явлениях и выбрать методы их ликвидации или предупреждения.

Воспалительные явления протекают в периодонте так же, как и во всех других образованиях соединительнотканного типа. Однако особенности структуры обусловливают ряд моментов, характерных только для периодонтита. Прежде всего надо иметь в виду, что периодонтальная щель представляет собой относительно замкнутую систему, в которой имеются плотные стенки (альвеола, цемент, сверху- десна).

В этой системе разыгрываются процессы как острого, так и хронического воспаления. При острых процессах мы учитываем в основном характер экссудата, так как он определяет особенности клинического течения. При хроническом воспалении следует иметь в виду характер повреждения периодонта, замещение его какими-либо иными тканями, так как это обстоятельство определяет клинически нарушение функции периодонта.

Для воспаления, разыгрывающегося в периодонтальной щели, мы сохраняем старый термин - «периодонтит» (пери-цементит), так как он дает возможность сосредоточить внимание клинициста на той области, которая является центром поражения, а также выделить из суммарного определения - параденциум -основную ткань, в которой проявляется заболевание. И, наконец, надо помнить, что воспалительные процессы в периодонте могут быть не только фокального, но и перифокального характера, т. е. заболевание периодонта может быть диагносцировано и тогда, когда инфекция туда не проникла (перифокальные периодонтиты при тотальных пульпитах).

Точно так же, если фокус воспаления сосредоточен в периодонте, перифокус может выйти за его границы. Мы наблюдали остеомиэлит перифокальный, который характеризует степень напряжения процесса в периодонте, но не имеет самостоятельного значения.

Клинически определяются следующие этапы развития одонтогенной инфекции: 1) пульпит, 2) периодонтит и 3) остеомиэлит. Никаких разрывов между этими звеньями нет. Когда пульпа приходит в состояние распада, тогда возникает периодонтит. Явления распада пульпы, так называемая осложненная и неосложненная гангрена пульпы,- клинически симптом периодонтита. «Осложненная гангрена» - периодонтит выявленный, а «неосложненная гангрена» - периодонтит невыявленный.

Выше были описаны функции периодонта и основные принципы классификации разных форм его воспаления. Ниже мы остановимся на каждом виде периодонтита, охарактеризуем его с точки зрения патоклинической.

Исход пульпита в гангрену наблюдается обычно тогда, когда возник периодонтит. Уже в возникновении самых начальных проявлений периодонтита повинно воспаление корневой пульпы. Корневые пульпиты нередко дают перифокальные изменения в периодонте. Если под микроскопом изучить такой периодонт, то обнаруживается гиперемия - основной предвестник воспаления. К моменту, когда пульпарная ткань некротизируется, в ткань периодонта проникают уже не только токсины, но и микробы. Так возникает фокальный периодонтит клинически. Острые периодонтиты делятся на серозные и гнойные, хронические - на фиброзные, грануломатозные и гранулирующие. Разберем каждую форму в отдельности.

Мы характеризуем острые процессы в периодонте, учитывая свойства экссудата - серозного или гнойного. Другие наблюдающиеся изменения ткани не дают опорных пунктов для понимания развития процесса и его клинической оценки, между тем как учет образования и накопления экссудата, перехода воспаления из одной формы в другую, из серозной в гнойную позволяет разобраться более обстоятельно в клинической картине острого периодонтита и ее развития.

Периодонтальная щель представляет собой относительно замкнутое пространство. Это - полость, выполненная тканью периодонта, ограниченная относительно мало проницаемыми стенками компактной пластинки альвеолы и цемента корня. В этой «замкнутой» полости может накапливаться экссудат. Когда количество экссудата возрастает, резко повышается давление в полости и воздействие на рецепторы периодонтальной щели. Начинается второй этап развития процесса: экссудат проникает за пределы периодонтальной щели по тем путям, которые окажутся наиболее доступными, распространяясь в направлении -наименьшего сопротивления.

Один путь возможного движения экссудата - через корневой канал, в том случае, если канал свободен. Экссудат устремляется в канал и таким путем выходит в открытых зубах наружу. Так возникает самостоятельный дренаж периодонтальной щели через корневой канал. Это - одна возможность. которая должна рассматриваться с клинической точки зрения как весьма благоприятная, ибо, продвигаясь покорневому каналу, гнойный или серозный экссудат не встречается с тканями, которые он может повредить. Таким образом, избытки жидкости отводятся чисто механически из периодонтальной щели через корневой канал. Для оказания первой помощи при экосудативном периодонтите мы стараемся в первую очередь открыть зуб и корневой канал, освободить тот естественный путь для движения экссудата, который является наиболее благоприятным.

Второй путь движения экссудата - распространение его по тканям самой периодонтальной щели. Раздвигая волокна, экссудат распространяется по периодонтальной щели т, наконец, достигнув десны, прорывает соединение десны с насми-товой оболочкой эмали, т. е. образует десневой карман и выходит наружу. Обычно этот процесс "сопровождается значительным расшатыванием зуба, так как экссудат по пути к десневому карману в большей или меньшей степени разрушает связочный аппарат зуба. Поэтому этот путь распространения экссудата следует признать менее благоприятным, так как, хотя периодонтальная щель и освобождается от избытка экссудата, в то же время нарушается крепость и целость самого периодонта.

Известен и третий путь. Повышенное давление внутри периодонтальной щели способствует проникновению экссудата через стенки альвеолы. Как известно, стенки альвеолы не являются совершенно гладкими. Компактная пластинка альвеолы имеет свои естественные каналы и ходы - каналы фолькмановской и гаверсовой системы. Кроме того, компактная пластинка альвеолы имеет большое количество отверстий. Они являются выходом костных канальцев, в которые вступают нервы и сосуды, питающие периодонт. Сосуды периодонта представляют собой ответвления преимущественно сосудов челюсти. Отверстия в альвеоле - костные канальцы - могут служить путями периваокулярного распространения экссудата. При повышенном давлении внутри периодонтальной щели экссудат проникает по тем естественным ходам, которые имеются в -стенке альвеолы (по гаверсовой системе), по периваскулярным пространствам экссудат проникает в костномозговые пространства или достигает надкостницы альвеолы. Надкостница, в отличие от кости, непроницаема для экссудата. С распространением воспаления и экссудата связано инфицирование и отслаивание надкостницы, а также образование поднадкостничного гнойника. Это сопровождается резкими болевыми ощущениями, так как надкостница богата нервами. Кроме того, значительное отслоение надкостницы может повлечь гибель костных элементов челюсти. Таков третий путь движения экссудата -· наиболее сложный и субъективно тяжелый.

Итак, имеется четыре пути движения экссудата: 1) через канал зуба, 2) через периодонтальную щель, 3) через системы естественных каналов кости, т. е. каналов гаверсовой системы и фолькмановских каналов, 4) через расплавление кости.

Опасность острого воспаления в первую очередь определяется нарушением лимфо-кровообращения экссудацией. При отсутствии экссудата воспалительный процесс был бы более локализованным, ограниченным местом возникновения. Экссудат серозный в меньшей степени, гнойный в большей степени - является носителем микроорганизмов и распространителем инфекции. Это дает основание считать экссудативные явления серьезной угрозой при остром периодонтите. Вот почему эти явления характеризуют острые воспаления периодонта.

Терапевтические воздействия в первую очередь должны приостановить движение экссудата или вывести его по путям, наименее вредным для периодонта и челюсти.

Общим характерным признаком периодонтита является прежде всего нарушение функции периодонта как связочного аппарата, во-первых, и как амортизирующего аппарата, во-вторых. Эти функции периодонта удерживают зуб в относительной неподвижности, укрепленным в альвеоле и обусловливают перераспределение внешнего давления, его раздробление и постепенную нейтрализацию и, наконец, безболезненность жевательного нажима.

В результате нарушения функций периодонта как амортизирующего аппарата зуб теряет свою выносливость к давлению. Уже не только давление в 30-40 кг, но и значительно меньшее становится для зуба непереносимым, вызывает боль. Обычный прием постукивания по зубу есть не что иное, как испытание выносливости периодонта, проверка функции его амортизирующего аппарата. Чем острее процесс, тем чувствительнее периодонт к механической нагрузке. Порог невосприимчивости меняется настолько резко, что не только значительное внешнее воздействие, но и легкое прикосновение языком к больному зубу при остром периодонтите вызывает нестерпимую боль.

В отношении функции периодонта как связочного аппарата следует сказать, что она не всегда нарушается, а если изменения и наблюдаются, то они не всегда одинаково выражены. Только в случаях диффузного периодонтита с повреждением значительной части связочного аппарата, а также при гнойных периодонтитах, когда гной проложил себе выход через периодонт и повредил его на всем протяжении, наблюдается расшатывание зуба: зуб начинает слегка покачиваться, затем расшатывание все более увеличивается, вплоть до того, что зуб кажется готовым выпасть; зуб плавает в гною, который выливается из десневых карманов.

Стоит затихнуть этим экссудативным явлениям, зуб вновь укрепляется в альвеоле. Следовательно, это временное преходящее явление. Эти признаки достаточно типичны для острого периодонтита.

Диагноз острого гнойного периодонтита устанавливается абсолютно точно, если гори исследовании выявлен гной. Гной обнаруживается в корневом или в десневом кармане, или в поддесневом гнойнике. Если же гноя нет, диагностика представляется более затруднительной. Необходимо установить, гнойный это или серозный периодонтит. Для того чтобы ответить на этот вопрос, мы часто не располагаем достаточными клиническими данными. В этих случаях важно обратить особое внимание на характер болевых ощущений. Гнойный периодонтит сопровождается пульсирующей болью, что позволяет ставить диагноз и при отсутствии клинически видимого гноя.

Однако этот признак не так легко установить, потому что не всегда больной умеет объяснить пульсирующую боль, описать ее.

Серозный периодонтит с относительной степенью вероятности диагносцируется путем исключения гнойной формы. Когда не обнаруживается гнойная форма, мы предполагаем наличие серозного периодонтита.

Для всех симптомов острого периодонтита характерно одно общее свойство - они сосредоточены вокруг заболевшего зуба, в пределах пораженного органа. За пределами этого органа не наблюдается каких-либо отчетливых изменений: больших размахов повышения температуры, озноба и т. д. Объясняется это тем, что всасывание, несмотря на богатую лимфатическую систему периодонта, все же недостаточно интенсивно для возникновения признаков интоксикации, потому что основные всасывающиеся из периодонтальной щели продукты, токсины и микробы нейтрализуются в регионарных подчелюстных и подбородочных лимфатических узлах, так что дальше происходит всасывание продуктов, уже в значительной степени обезвреженных. Лишь в некоторых случаях появляется субфебрильная температура, чувство общего недомогания.

Следует, однако, отметить один симптом, который выходит за границы самого поражения. Это -· коллатеральный отек, весьма нередко сопровождающий острые периодонтиты. Размеры коллатерального отека не всегда соответствуют поражению. По мнению некоторых авторов, если при остром периодонтите наблюдается резкая отечность, то это тяжелая форма заражения, при отсутствии отечности имеется заражение в более легкой форме. Мы считаем, что коллатеральный отек часто развивается вне зависимости от тяжести поражения, его можно наблюдать при самых незначительных заболеваниях периодонта. При диффузном остром периодонтите коллатеральный отек сам по себе не имеет значения. При обнаружении коллатерального отека следует отличать его от флегмоны. Последняя характерна тем, что при ней удается нащупать воспалительный инфильтрат, в то время как коллатеральный отек не дает резких пальпаторных ощущений: при исследовании отечной щеки или губы отмечается лишь некоторая пастозность тканей.

Исход острого периодонтита . Несмотря на значительное поражение, например, в случаях диффузного периодонтита, захватившего не только верхушечную область, но и боковую поверхность периодонта, можно рассчитывать на выздоровление. Экссудат эвакуируется из периодонтальной щели, и при достаточном дренаже ее естественным или искусственным способом (в результате врачебного вмешательства) наступает улучшение, анатомическое восстановление периодонта. Правда, периодонт не всегда остается в том виде, который он имел до заболевания, его структура несколько изменяется. Взамен правильно ориентированных волокон возникает рубцов а я ткань, которая отнюдь не отвечает всем свойствам периодонта. Тем не менее функция амортизирующего аппарата выполняется этой рубцовой тканью удовлетворительно.

Другой исход острого периодонтита -переход процесса в хроническое состояние. Острые клинические явления исчезают, но воспалительный процесс остается и принимает хроническое течение, которое дает ряд типичных для него изменений. Важно запомнить, что периодонт, однажды перенесший острое воспаление, часто становится сенсибилизированным; его чувствительность по отношению к ряду раздражителей токсической и физической природы становится повышенной. Сенсибилизация ведет к тому, что в дальнейшем периодонт дает вспышки заболеваний. Таким образом, периодонт не приобретает иммунитета, после воспаления не становится невосприимчивым, а, наоборот, приобретает повышенную восприимчивость к заболеванию. Особенно часто это проявляется при гриппе или вскоре после общих инфекционных заболеваний.

Таким образом, процесс развития острого воспаления в периодонте рисуется следующим образом.

«Периодонтальная щель» представляет собой относительно замкнутое пространство. Острое воспаление ткани, выполняющей так называемую периодонтальную щель, воздействует на рецепторы, сосуды периодонта, быстро ведет к избыточному накоплению жидких элементов. Физиологическая транссудация превращается в патологическую экссудацию, которая приводит к резкому повышению давления в периодонтальной щели. Экссудат направляется в естественные каналы - щели или искусственные ходы, которые создаются врачебным вмешательством. Такими искусственными путями могут быть и естественные пути, но терапевтически усиленные. Например, если экссудат содержится в корневом канале, последний освобождают от распада, очищают его; экссудат продвигается до надкостницы, которую разрезают, предварительно установив расположение гнойника. Таким путем дренируют периодонтальную щель, создают свободный отток экссудата.

В тех случаях, когда естественным или искусственным путем удалось предотвратить разрушение периодонта в результате накопления экссудата, процесс затухает или переходит в хроническую форму.

Помимо этих двух, возможен третий, наиболее тяжелый исход - переход периодонтита в новую форму заболевания, образование воспалительного очага фокального порядка в костном мозгу - возникновение остеомиэлита.

Хронические периодонтиты в отличие от острых делятся по двум признакам. Это не значит, что при хроническом периодонтите нет экссудата или что экссудат при этих воспалениях всегда одинаков. При хронических периодонтитах экссудат не имеет ведущего патогенетического значения и не является решающим клиническим симптомом, как при остром развитии процесса. В картине хронического воспаления периодонта на первый план выступает не экссудат, а образование фиброзной и грануляционной ткани.

Фиброзный периодонтит представляет собой ту форму хронического воспаления, при которой происходит замещение ткани периодонта грубоволокнистой соединительной тканью.

Соединительная ткань замещает периодонт на том или ином пространстве, и только в небольших отдельных участках можно обнаружить воспалительный инфильтрат. Главным образом наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, волокна периодонта уже не расположены координированно, что отражается на симптоматике.

Процессы местного обмена в периодонтальной щели при этом мало нарушаются, так как появление фиброзной ткани почти не вызывает образования патологических продуктов обмена, которые отравляли бы периодонт и рядом находящиеся ткани или поступали бы в организм и действовали как токсины. Наблюдается клинически бессимптомный процесс. Это-стабилизированная форма периодонтита, фактический исход, предшествовавший более острой, -более активной форме.

Клинические проявления фиброзного периодонтита . Для диагностики этого страдания мы используем рентгеновский аппарат, который позволяет воспроизводить анатомию периодонтальной щели. С помощью рентгеновых лучей можно видеть границы периодонта и, таким образом, исследовать невидимый орган, который непосредственно нашему обозрению недоступен. Вот почему наиболее ценные данные, приближающиеся к данным анатомического исследования, мы получаем при рентгенологическом изучении хронических периодонтитов.

На рентгеновских снимках не виден периодонт, но фиксируются те образования, которые ограничивают периодонтальную щель. Этими образованиями являются компактная костная пластинка альвеолы и цемент корня. На рентгеновском снимке обнаруживается проекция этих двух образований - полоска компактной пластинки альвеолы и край цемента корня. Между ними имеется светлая щель, светлая полоса, которая соответствует ширине и контурам периодонта. Различное соотношение и состояние этих двух линий дает ряд картин, типичных для разных форм хронического периодонтита.

Нормально на рентгенограмме периодонтальная щель представляется в виде ровно расширенной светлой полосы между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня. В результате хронического воспалительного процесса периодонт утолщается, как это бывает при фиброзном периодонтите. Но утолщение происходит неравномерно, и на рентгенограмме наблюдается изменение, контуров периодонтальной щели.

Периодонтальная щель теряет свои равномерные очертания, то расширяясь, то суживаясь. Эта особенность - деформация периодонтальной щели - характерна для фиброзного периодонтита. Линия проекции компактной пластинки альвеолы и линия проекции цемента сохраняются, но соотношение этих линий нарушается, линии раздвигаются, благодаря чему меняется картина периодонтальной щели. Таким образом, рентгенологическая картина фиброзного периодонтита характеризуется наличием деформации периодонтальной щели, причем деформация образуется главным образом за счет расширения этой щели и лишь местами за счет ее сужения. Расширение возникает в результате утолщения периодонта, а сужение - за счет гиперцементоза, избыточного образования цемента (рис. 158).

Клинически фиброзный периодонтит может ничем не выявляться. Часто трудно заподозрить фиброзный периодонтит: больной не жалуется на зубную боль, исследование на перкуссию не дает отклонений от нормы. В этих случаях только рентгеновский снимок выявляет истинный характер заболевания.

Хронический фиброзный периодонтит теряет свои характерные черты, когда заболевание обостряется. В общем фиброзные периодонтиты сравнительно редко дают обострения, они являются относительно доброкачественным хроническим воспалением, мало активной стабильной формой. При современных методах лечения воспаленной пульпы фиброз периодонта является уделом многих депульпированных зубов.

Таким образом, фиброзные периодонтиты сами по себе не являются показанием к терапевтическому вмешательству, не требуют лечения в тех случаях, когда они обнаруживаются в зубах, хорошо запломбированных. Лишь при открытом и заведомо инфицированном корневом канале и обострении показано терапевтическое вмешательство.

Происхождение фиброзных периодонтитов различно. Они могут возникать в результате острого воспаления периодонта или же как превращение из более активных форм хронического воспаления периодонта (гранулирующий, грануломатозный периодонтит). Фиброзный периодонтит в практическом отношении следует расценивать как сравнительно благоприятный исход многих форм воспаления периодонта хронических и острых, а также излеченного пульпита.

Гранулирующий периодонтит представляет противоположность фиброзному. Определение «гранулирующий» уже показывает, что основным явлением, которое послужило для характеристики этой формы периодонтита, служит замещение ткани периодонта грануляционной тканью. Если особенностью фиброзного периодонтита является деформация периодонтальной щели, то для гранулирующего периодонтита характерна деструкция, разрушение периодонтальной щели. При фиброзных периодонтитах сохраняются ограничивающие периодонтальную щель образования - компактная пластинка альвеолы и цемент корня. При гранулирующей форме эти элементы в той или иной степени разрушаются. Обнаруживается прорыв компактной пластинки альвеолы и рассасывание цемента корня грануляционной тканью. Процесс разыгрывается не только в определенном пространстве и определенных формах, но и отличается известной силой. Гранулирующий периодонтит, хотя и относится к хроническим видам воспаления, но должен быть причислен к тем процессам, которые не утратили активности, не проявляют наклонности к самостоятельному отграничению и рубцеванию очага. Это процесс не застывший и не заглохший, а действующий, продолжающий развиваться, хотя в основном и сохраняющий хроническое течение, лишь по временам давая вспышки обострения.

Таким образом, гранулирующий периодонтит характеризуется явлениями деструкции периодонтальной щели, замещением ткани периодонта грануляционной тканью, значительной активностью.

Обмен в очаге воспаления резко нарушается. В грануляционной ткани обнаруживается большое количество клеток с признаками жирового перерождения, в инфильтрате часто наблюдается наклонность к гнойному расплавлению. В результате разрушения периодонта, костных элементов альвеолы и цемента возникает значительное количество токсических продуктов характера биогенных аминов, всасывающихся в кровь. В большинстве случаев эти продукты обезвреживаются местно или внутри организма. Однако, проникая в организм и попадая на определенную подготовленную, сенсибилизированную (чувствительную) почву, они вызывают явления общей интоксикации.

Таким образам, гранулирующий периодонтит может при известных условиях дать ряд общих симптомов.

Если для фиброзного периодонтита характерны тенденции постепенного превращения воспалительного очага в здоровую ткань, замещения инфильтрата фиброзной тканью, местами образования костной ткани в периодонте, т. е. тенденции восстановления, то при гранулирующей форме, наоборот, наблюдаются явления инфильтрирующего роста. Грануляционная ткань прорастает в костномозговые пространства, в мягкие ткани десны - образуются свищи, десневые или кожные. Гранулирующему периодонтиту свойственна тенденция к периодическому обострению процесса. Наблюдающиеся в клинике случаи обострения хронических периодонтитов большей частью относятся к формам гранулирующим. Хронические гранулирующие периодонтиты могут возникать в зубах как с закрытым, так и с открытым корневым каналом. Чувствительность зуба к перкуссии при этом заболевании повышена, однако нерезко.

Характерная особенность гранулирующего периодонтита- ограниченная отечность десны в результате инфильтрирующего роста грануляционного очага. Перифокус поражения при гранулирующем периодонтите распространяется не только на кость, но и на мягкие ткани, окружающие альвеолу. Поэтому нередко наблюдается отечность десны, которую можно легко обнаружить. При надавливании на такую десну остается углубление. Так как площадь десневого пространства невелика, то надавливание следует производить не пальцем, а головкой мелкого инструмента или тупой стороной зонда (пинцета). В результате давления возникает побледнение слизистой оболочки, быстро сменяющееся яркокрасной полоской, которая остается иногда на несколько минут (в результате пареза сосудов десны).

Состояние периодонтальной щели как относительно замкнутой полости интересует нас не только при острых, но и при хронических периодонтитах. Фиброзные формы хронического периодонтита не нарушают емкости периодонтальной щели, так как они не сопровождаются экссудативными явлениями. Гранулирующие формы заставляют подумать об избытке накопляющегося экссудата и путях эвакуации гноя. В ряде случаев гранулирующего периодонтита гной проникает тем путем, который был описан при изложении острых процессов - через кость и десну, но при этом узурируется кость и в результате образуется свищ. Гранулирующие периодонтиты со свищевыми ходами отличаются сравнительно благополучным течением. Обострение воспаления возникает редко, так как обеспечен естественный дренаж периодонтальной щели. Хуже протекают те случаи, при которых такого естественного оттока экссудата не имеется. В этих случаях чаше наблюдается переход в подострое и острое состояние.

Исход гранулирующего периодонтита . Гранулирующий периодонтит не проявляет тенденции к самостоятельному излечению. В то же время этот процесс является наиболее обратимой формой при рациональном терапевтическом вмешательстве. Гранулирующий периодонтит отличается динамичностью, и эту динамичность можно использовать в целях терапии. Гранулирующий периодонтит не дает законченных анатомических форм, резких и необратимых деструктивных изменений. Вот почему исход гранулирующего периодонтита бывает различный. Нередко при гранулирующем периодонтите приходится удалять зуб не по поводу местных изменений, а из-за явлений общей интоксикации, а также вследствие обострения воспаления и угрозы перехода в остеомиэлит. Но часто удается активным терапевтическим вмешательствам воздействовать на процесс и заставить его принять более благоприятное течение. Вот почему прогноз при гранулирующем периодонтите нельзя назвать плохим, если нет явлений общей интоксикации. Гранулирующий периодонтит - это мягкая, пластическая форма, которую можно менять, и поэтому она дает при терапевтическом вмешательстве шансы на выздоровление.

Гранулома . Третья форма хронического воспаления периодонта - грануломатозный периодонтит. Здесь, так же как и при гранулирующей форме, основным изменением, определяющим симптоматику и дающим основание для указанного обозначения этого заболевания, служит частичное превращение ткани периодонта в грануляционную ткань. В этом отношении грануломатозный периодонтит близок к гранулирующему. Различие заключается в интенсивности анатомических изменений и токсических явлений. Если гранулирующий периодонтит представляет активную форму неприостановившегося хронического воспаления, меняющего свою территорию, захватывающего новые области и уступающего правильному лечению (восстанавливается прежняя норма периодонтальной щели), то грануломатозный периодонтит являет форму более установившуюся, более устойчивую и анатомически определившуюся.

При грануломатозном периодонтите, помимо грануляционной ткани, обнаруживается резко выраженная соединительнотканная капсула, которая видна и без микроскопа на экстрагированном зубе. В этом «мешочке» содержится грануляционная ткань; вокруг капсулы имеется вновь отложившееся костное вещество, несколько напоминающее компактную пластинку альвеолы, но ограничивающее не периодонтальную щель, а грануломатозное разрежение.

Таким образом, грануломатозный периодонтит представляет собой очаг разрежения с резко очерченными границами. При гранулирующем периодонтите мы на рентгенограмме не можем найти границ очага; мы видим только, что компактная пластинка альвеолы прорвана и грануляции в виде язычков заходят в костномозговые пространства. При грануломатозном периодонтите наблюдается обратная картина - на первый план выступает резко очерченная граница костного разрежения.

До недавнего времени протяженность разрежения при хронических периодонтитах служила критерием доброкачественности или недоброкачественности течения (большое разрежение - плохое течение процесса, меньшее - лучшее течение процесса). Однако не величина разрежения, -а β первую очередь его характер определяет качество процесса. Ограниченное разрежение благоприятнее, чем неограниченное, даже если это ограниченное разрежение по площади больше неограниченного. Иначе говоря, грануломатозный периодонтит определяется не по площади разрежения, а по его характеру. Там, где видно ограниченное разрежение, диагносцируется грануломатозный периодонтит, и чем резче это разрежение, тем лучше прогноз заболевания.

Клинически грануломатозный периодонтит занимает промежуточное место между гранулирующей формой и фиброзной. Фиброзная и гранулирующая формы - это два полюса, две крайности. Грануломатозный же периодонтит имеет некоторые черты ограниченности фиброзного периодонтита, но сохраняет свойства очага грануляционной ткани. В последней обнаруживаются островки рубцевания и новообразования кости. В этих случаях на рентгенограмме определяется как будто завуалированное серое разрежение. Это грануломатозный периодонтит в фазе обратного развития - «серая гранулома», как мы ее называем.

Поэтому, деля хронические периодонтиты на три основные формы, надо иметь в виду ряд промежуточных, переходных форм, чтобы, в зависимости от наличия и яркости тех или иных симптомов, дать дополнительную характеристику проявлениям периодонтита. Когда мы видим гранулирующий периодонтит, пои котором прорвана компактная пластинка альвеолы лишь в одном месте, мы говорим о начальной форме мало продвинувшегося вперед гранулирующего периодонтита, который дает хороший прогноз в смысле терапии. Если налицо полное разрушение компактной пластинки альвеолы и особенно цемента, то это форма почти безнадежная: поражение настолько значительно, что вряд ли врач сумеет справиться с этим разрушением путем консервирующей терапии. Точно так же при грануламатозном периодонтите отграничение разрежения от здоровой кости бывает выражено в различной степени. Иногда совершенно четкая тонкая костная черта отграничивает разрушенное место от здоровой кости; чем резче эта черта, тем благоприятнее оценка случая. Поэтому рамки прогноза трех основных форм периодонтита молено расширять и суживать в каждом отдельном случае.

Грануломатозные периодонтиты являются анатомически наиболее стойкими, так как они сопровождаются гибелью периодонтального пространства, а фиброзная капсула не поддается обратному развитию. Кроме того, нужно учесть, что в клеточном составе грануламы часто содержится эпителиальная ткань, весьма устойчивая и трудно разрушаемая. Эти особенности, вместе взятые, сообщают грануломатозному периодонтиту высокое постоянство.

Если иранулирующий периодонтит является наиболее изменчивой формой заболевания, то в меньшей степени это можно сказать о периодонтите грануломатозном я еще меньше- о фиброзной его форме. Однако из этого не следует, что грануломатозный периодонтит не может перейти в гранулирующий при активизации процесса.

Фиброзный грануломатозный и гранулирующий периодонтиты не есть клинические градации, определяющие только анатомическое выражение заболевания; эти три формы определяют и повышающуюся степень активности хронического воспаления. Конечно, между этими тремя ступенями активности, из которых более низкая -- фиброзный периодонтит, наиболее же высокая- гранулирующий периодонтит, может быть ряд промежуточных форм.

Симптомы грануломатозного периодонтита. Нередко грануламатозный периодонтит клинически обнаруживается случайно; производя рентгеновский снимок зуба, мы обнаруживаем на рядом стоящем зубе гранулому. Иногда больной жалуется на боль при надавливании в области проекции верхушки грануломы. Иногда наблюдается выбухание участка альвеолы.

Обострившиеся периодонтиты . Говоря о хронических периодонтитах, необходимо упомянуть об обострении хронических очагов, т. е. обострившихся периодонтитах. Так как эти периодонтиты возникли из хронических, то в морфологическом отношении они похожи на них. При рентгенологическом исследовании анатомического поражения обнаруживается все, что характерно для хронических периодонтитов. Известно, что острый периодонтит не дает анатомических изменений, улавливаемых на рентгенограмме, но в картине обострившихся периодонтитов мы находим явления, типичные для хронического воспаления периодонта (деформация или деструкция периодонтальной щели). В то же время определяется характерная для острого процесса вспышка экосудативного воспаления.

Если возникает воспалительная вспышка при фиброзном периодонтите, картина крайне напоминает острый процесс. При обострении гранулирующего или грануломатозного периодонтита наблюдаются новые явления. Движение экссудата при разрушенной альвеоле происходит не вдоль периодонтальной щели или корневого канала, который нередко бывает закрыт, а главным образом через костные пространства. Экссудат продвигается не извилистым путем, а почти прямо через дефект, и быстро периодонтальная щель соединяется с придесневым пространством. При вскрытии гнойника обнажается нередко корень, так как разрушена костная стенка альвеолы. Эти процессы не похожи на острые в том отношении, что почва у них совершенно иная. Если первично острый процесс мы стараемся перевести в стадию затихания и затем излечить его, то в этом случае задача лечения сложнее.

Первая группа вмешательств при обострившихся периодонтитах направлена на локализацию процесса, ограничение его, уменьшение его силы, т. е. имеет ту же цель, что и при остром воспалении. Вторая группа вмешательств направлена против старых разрушений, которые произошли в результате хронического процесса. Вот почему обострившиеся и острые периодонтиты нельзя смешивать, необходимо учесть различие этих двух групп периодонтитов.

Приведенные основные формы проявления периодонтитов служат только схемой, дают вехи движения процесса. Между этими основными вехами необходимо находить те промежуточные и дополнительные звенья, которые выражаются в конкретных особенностях каждого случая. В клинике встречаются острые процессы, которые приближаются к хроническим и, наоборот, фиброзные, которые приближаются к грануломатозным, и, наконец, гранулирующие, которые приближаются к фиброзным. Всю эту сложную гамму нужно каждый раз учитывать и анализировать.

Все случаи, которые описывались, касались по преимуществу периодонтитов, возникших в результате осложнения пульпита, т. е. мы говорили о случаях периодонтитов, возникших вместе или несколько раньше гангрены пульпы. Но, кроме инфекционных периодонтитов внутризубного происхождения, встречаются еще периодонтиты внезубные, маргинальные, возникающие в результате химического и механического воздействия. В основном эти экстр адентарные периодонтиты проявляются так же, как описанные выше интрадентарные. Главное различие между ними определяется состоянием пульпы.

Периодонтиты, возникающие при наличии живой пульпы, протекают обычно значительно легче, требуют меньшего объема терапевтического вмешательства и дают больше шансов на полное излечение. При лечении маргинального периодонтита после устранения причины, его вызвавшей, можно рассчитывать на выздоровление без какого-либо дополнительного, специального оперативного вмешательства. Терапия в этих случаях заключается в устранении этиологического момента. Там, где пульпа сохранена, прогноз при периодонтите хороший. Гангрена пульпы значительно ухудшает прогноз. Вот почему в сомнительных случаях мы всегда при периодонтите исследуем реактивность пульпы, чтобы установить прогноз страдания. Наличие живой пульпы определяет прогноз и выбор методов лечения периодонтитов.

– хроническое воспаление тканей периодонта. Как правило, заболевание протекает бессимптомно. Характерные изменения, указывающие на развитие фиброзного периодонтита, обнаруживают во время рентгенологического исследования. При обострении хронического воспаления периодонта появляются болезненность при накусывании, гиперемия и отечность слизистой в проекции верхушек корней причинного зуба. Диагностика заболевания включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию, ЭОД. Лечение фиброзного периодонтита направлено на устранение окклюзионной перегрузки, элиминацию периапикального очага воспаления.

Общие сведения

Фиброзный периодонтит – разновидность хронического периодонтита . Заболевание является наиболее часто диагностируемой формой периодонтита у лиц пожилого возраста, что связано со снижением метаболических процессов, ухудшением васкуляризации. У детей фиброзный периодонтит встречается редко. Диагностика фиброзного периодонтита временных зубов затруднительна, так как на этом этапе развития ширина периодонтальной щели практически в два раза больше, чем у постоянного зуба со сформированными корнями. Заболевание одинаково часто выявляют у представителей обоих полов. Характерной сезонности при обращении пациентов с фиброзным периодонтитом не наблюдается. При своевременном обращении и адекватной терапии прогноз обычно благоприятный.

Причины фиброзного периодонтита

Основной причиной фиброзного периодонтита является травматическая окклюзия. Жевательная перегрузка периодонта, вызванная завышением высоты прикуса, приводит к возникновению очагов повышенного давления. В результате этого запускаются процессы перестройки. Волокна соединительнотканной связки, которыми заполнено пространство между поверхностью корня и стенкой альвеолы, замещаются грубой фиброзной тканью, что становится причиной расширения периодонтальной щели. Между волокнами в незначительном количестве присутствуют клетки воспалительного инфильтрата.

Также фиброзный периодонтит может иметь инфекционное происхождение. Например, в случае отсутствия лечебных мероприятий по купированию пульпита или острого периодонтита в патологический процесс вовлекаются ткани периодонта, воспаление прогрессирует и вскоре приводит к появлению деструктивных периапикальных изменений. Фиброзный периодонтит можно обнаружить на начальной стадии развития гранулирующего или гранулематозного периодонтита . Также остаточные воспалительные изменения в виде расширенной периодонтальной щели диагностируют на заключительных этапах лечения деструктивных форм хронического периодонтита.

Симптомы и диагностика фиброзного периодонтита

В отличие от острого воспаления периодонта, при хроническом фиброзном периодонтите жалобы на болезненность отсутствуют. Причинный зуб может быть кариозным, ранее леченным (с отреставрированной жевательной поверхностью и запломбированными, но не до физиологической верхушки каналами), покрытым коронкой. Также при фиброзном периодонтите может наблюдаться изменение цвета зуба. В редких случаях вертикальная перкуссия слабоположительная. Слизистая вокруг верхушек корней причинного зуба бледно-розовая, безболезненная при пальпации. При обострении фиброзного периодонтита пациенты указывают на болезненность при жевании, надавливании на зуб. Слизистая по переходной складке становится отечной, гиперемированной.

Постановка диагноза фиброзный периодонтит основывается на жалобах пациента, результатах клинического осмотра, рентгенографии , ЭОД , термопробы. При физикальном обследовании клинические признаки воспаления отсутствуют: вертикальная перкуссия причинного зуба отрицательная, слизистая вокруг верхушек корней без изменений. Во время препарирования эмалево-дентинной границы при зондировании устьев каналов пациент боли не ощущает. Решающими в диагностике заболевания являются данные прицельного рентгенологического исследования. Расширение периодонтальной щели в участке верхушечной трети или на всем протяжении корня свидетельствует о развитии фиброзного периодонтита.

Также на рентгенограмме врач-стоматолог нередко обнаруживает гиперцементоз , утолщение кортикальной пластинки на границе с очагом поражения. Термопроба причинного зуба при фиброзном периодонтите отрицательная, результаты ЭОД находятся в пределах от 100 мкА и выше, что подтверждает гибель пульпы и вовлечение в патологический процесс тканей периодонта. Дифференцируют фиброзный периодонтит со средним кариесом , хроническим гангренозным пульпитом , гранулирующей и гранулематозной формами хронического периодонтита. Пациента обследует стоматолог-терапевт.

Лечение фиброзного периодонтита

Для устранения хронического воспалительного процесса при фиброзном периодонтите показано эндодонтическое лечение. Этап обработки каналов, ирригации, дезинфекции заканчивается постановкой временной пасты на основе гидроксида кальция. После устранения бактериальной контаминации в стоматологии обтурируют каналы постоянным пломбировочным материалом. При выявлении супраконтактов, точек повышенного жевательного напряжения показаны мероприятия, направленные на устранение стационарных травмирующих факторов, нормализацию окклюзии.

С этой целью при фиброзном периодонтите проводят повторное протезирование. Для отображения движений нижней челюсти в трех плоскостях при изготовлении ортопедических конструкций используют артикулятор, при этом реставрирование жевательной поверхности происходит с учетом основных анатомических ориентиров. При раннем обращении и своевременном лечении фиброзного периодонтита прогноз благоприятный. В случае отсутствия должных лечебных мероприятий при срыве адаптационных механизмов воспаление может перейти в стадию гранулирующего или гранулематозного периодонтита.

4) разрежение костной ткани с нечеткими контурами

009. На рентгенограмме в околоверхушечной области определяется очаг деструкции кости с неровными контурами. К

какой форме хронического периодонтита подходит описанная картина:

1) фиброзной

2) гранулирующей

Гранулематозной

010. ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ

1) с тризмом

2) с переломом зуба

3) с острым сиалодохитом

С острым остеомиелитом

5) с хроническим гайморитом

011. ПРИЧИНОЙ ДЛЯ РАЗВИТИЯ ПЕРИОСТИТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) ушиб мягких тканей лица

2) фиброма альвеолярного отростка

3) обострение хронического синусита

Обострение хронического периодонтита

5) перелом мыщелкового отростка нижней челюсти

012. Причиной развития острого одонтогенного остеомиелита челюстей является воспалительный процесс:

1) в лимфоузлах

2) в слюнных железах

3) в периапикальных тканях

4) в верхнечелюстной пазухе

В месте перелома челюсти

013. Оперативное лечение при остром одонтогенном остеомиелите челюстей заключается:

1) в удалении причинного зуба

2) в широкой периостотомии челюсти с двух сторон

3) в периостотомии в области причинного зуба, дренировании

В удалении причинного зуба, широкой периостотомии челюсти с одной стороны, дренировании

5) в удалении причинного зуба, широкой периостотомии челюсти с двух сторон, дренировании

014. Первые рентгенологические признаки деструкции костной ткани при одонтогенном остеомиелите челюсти

проявляются на:

1) 30-е сутки

2) 25-е сутки

3) 20-е сутки

Е сутки

5) 7-е сутки

015. При наружном осмотре больного с хроническим одонтогенным остеомиелитом челюсти клинически выявляется:

1) утолщение кости в очаге поражения с одной стороны челюсти

2) утолщение кости в очаге поражения с двух сторон челюсти, образование свищей на коже

Отек и инфильтрация мягких тканей соответственно очагу поражения

4) отек мягких тканей и болезненность их при пальпации

ИСКУССТВЕННОГО

1) средней жесткости

Мягкого

3) жесткого

4) очень мягкого

017. ПРИ НЕУДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНОЙ ГИГИЕНЕ ПОЛОСТИ РТА РН РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ

1) увеличивается

Снижается

3) остается без изменений

018. ДЛЯ ДЕТЕЙ 4 ЛЕТ В КАЧЕСТВЕ СРЕДСТВА ГИГИЕНЫ СЛЕДУЕТ РЕКОМЕНДОВАТЬ

1) зубной порошок

Гельные детские зубные пасты

4) солевые зубные пасты

019. ЭКЗОГЕННЫМ МЕТОДОМ ФТОРПРОФИЛАКТИКИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) фторирование молока

2) фторирование питьевой воды

Покрытие зубов фторсодержащим лаком

4) использование фторидсодержаших таблеток

020. ПОЛОСКАНИЯ ПОЛОСТИ РТА РАСТВОРАМИ ФТОРИДОВ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ДЕТЯМ С ВОЗРАСТА

021. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ СИМПТОМ ПРИ КАРИЕСЕ РАЗНЫХ СТАДИЙ -

1) самопроизвольная

2) сохраняющаяся после устранения раздражителя

Только в присутствии раздражителя

022. Основное лечение флегмон дна полости рта предполагает:

1) широкое вскрытие воспалительного очага+ антибактериальная терапия

2) блокада в области воспалительного очага

3) физиотерапевтические процедуры

4) санация полости рта

023. Оперативный доступ при лечении флегмоны дна полости рта заключается в разрезе:

1) в подбородочной области

2) окаймляющем угол нижней челюсти

3) слизистой оболочке по крыло-челюстной складке

4) в поднижнечелюстной области вдоль края нижней челюсти

Параллельно краю нижней челюсти дугообразной формы от угла до угла

024. Причиной развития флегмоны дна полости рта является воспалительный процесс в области:

1) верхней губы

Зубов нижней челюсти

3) зубов верхней челюсти

4) лимфоузлов щечной области

5) лимфоузлов околощечной области

025. Местным осложнением фурункула лица является:

1) диплопия

2) гайморит

3) рожистое воспаление

Абсцедирование

026. ПОЛОСТЬ ПРИ СРЕДНЕМ КАРИЕСЕ ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ

Эмали и дентина

3) эмали,дентина и предентина

027. ПРИ СРЕДНЕМ КАРИЕСЕ ПЕРКУССИЯ ЗУБА

1) болезненна

Безболезненна

028. Основное лечение подчелюстного острого серозного лимфаденита заключается в:

Антибактериальная терапия

2) физиотерапевтическое

3) санвация полости рта

4) хирургическое лечение

029. При одонтогенном гайморите поражаются:

1) одна гайморова пазуха

2) обе в/ч пазухи

3) все синусы полости носа

030. Основные функции лимфатических узлов:

1) синтез тромбоцитов

Из этой статьи вы узнаете:

• что такое периодонтит: фото, как он выглядит на рентгеновском снимке,
• периодонтит: симптомы и лечение.

Периодонтит зуба – это заболевание, характеризующееся возникновением воспаления у верхушки корня зуба. Развивается оно преимущественно только в двух случаях: во-первых – при отсутствии своевременного лечения , а во-вторых – как следствие некачественного пломбирования корневых каналов.

При периодонтите у верхушки корня зуба формируется «периапикальный абсцесс» (рис.1). Это может быть сначала только очаг разлитого гнойного воспаления у верхушки корня (без разрушения целостности кости), либо очаг хронического воспаления, при котором у верхушек корней зуба происходит образование так называемых «гнойных мешочков» (рис.2-3).

Периодонтит зуба: что это такое

Периодонтит: симптомы и лечение

Периодонтит – симптомы заболевания будут зависеть от формы воспалительного процесса. Воспаление может иметь острое течение с выраженными симптомами, а также хроническое – с вялотекущей симптоматикой или протекающее бессимптомно. В связи с этим принято выделять следующие его формы –

→ острая форма периодонтита,
→ хроническая форма периодонтита,
→ обострение хронической формы периодонтита.

1. Симптомы острой формы периодонтита –

Эта форма всегда протекает с выраженными симптомами: болью, отеком десны, порой даже припухлостью десны/щеки. Для острого периодонтита характерны следующие симптомы:

• ноющая или острая боль в зубе,
• накусывание на зуб вызывает усиление боли,
• при отсутствии лечения – ноющая боль постепенно превращается в пульсирующую, рвущую, с очень редкими безболевыми промежутками,
• слабость, температура, нарушение сна,
• может появиться ощущение того, что зуб выдвинулся из челюсти.

На рентгеновском снимке –
под острой формой понимают первично возникший периодонтит с острыми симптомами, при котором в области верхушек корней зуба происходит только инфильтрация кости гноем, но еще нет собственно разрушения костной ткани. Поэтому на рентгене каких-то значимых изменений кроме небольшого расширения периодонтальной щели – увидеть будет невозможно.

–
на больном зубе всегда можно обнаружить либо кариозный дефект, либо пломбу или коронку. Десна в проекции корня больного зуба обычно покрасневшая, отечная, болезненна при дотрагивании. Часто можно обнаружить что зуб немного подвижен. В проекции корня больного зуба может также появится (рис.4-6) и даже припухлость мягких тканей лица.

2. Симптомы хронической формы периодонтита –

Эта форма периодонтита очень часто протекает вообще бессимптомно, либо с минимальной симптоматикой. В некоторых случаях может быть болезненным накусывание на зуб, а также постукивание по нему. Но боль в этом случае умеренная, не сильная. Иногда зуб может реагировать на горячее, от которого может возникать слабая болезненность.

При визуальном осмотре можно обнаружить –
на больном зубе опять же можно обнаружить либо кариозный дефект, либо пломбу или коронку. Периодически на десне в проекции верхушки корня больного зуба может образовываться , из которого будет выделяться скудное гнойное отделяемое (рис.6-7).

В связи с такой скудной симптоматикой основная диагностика проводится по рентгеновскому снимку, т.к. при длительном хроническом воспалении у верхушки корня происходит разрушение кости, что уже хорошо отображается на рентгеновских снимках. Причем в зависимости от рентгенологической картины хр.периодонтит принято разделять на 3 следующих формы –

• фиброзная форма,
• гранулирующая форма,
• гранулематозная форма.

Диагностика хр.периодонтита по рентгеновскому снимку –

Понимание формы периодонтита очень важно для врача, т.к. от этого будет зависеть объем проводимого лечения.

Как выглядит кистогранулема на верхушке корня удаленного зуба: видео

3. Симптомы обострения хр.периодонтита –

Для хронической формы периодонтита характерно волнообразное течение с периодами периодического обострения, во время которого симптомы становятся характерными для острой формы периодонтита, т.е. выраженной болью, возможно отеком и припухлостью десны. Обычно обострение хронического воспалительного процесса связано с переохлаждением или другими причинами снижения иммунитета.

Если на фоне обострения хронического воспаления на десне появляется свищ (что дает возможность оттока гнойному отделяемому из очага воспаления) – острая симптоматика может снова уменьшается и процесс постепенно снова переходит в хроническую форму. И так до нового обострения…

Как проводится лечение –

Независимо от формы периодонтита лечение будет начинаться с анализа ваших жалоб и рентгеновского снимка. Исходя из этого доктор составит план лечения. Снимок и осмотр покажут: есть ли возможность вылечить этот зуб или его необходимо удалять.

1. Неотложная помощь при остром периодонтите (обострении хронического) –

Основной задачей врача будет вскрыть зуб и оставить корневые каналы на несколько дней открытыми. Это необходимо, чтобы дать отток гною и снять острую боль. Если для этого потребуется снять коронку, пломбу, распломбировать ранее некачественно запломбированные корневые каналы – доктор в первое посещение обязательно это сделает. Кроме того, если есть , то нужно вскрыть гнойный абсцесс путем проведения небольшого разреза десны.

Неотложная помощь: видео 1 – вскрытие зуба для создания оттока гноя через корневые каналы, видео 2 – проведение разреза для вскрытия абсцесса на десне.

Раскрытые каналы позволят гною выйти, и это уже само по себе значительно уменьшит болевой синдром. На этот период вам назначат полоскания и антибиотики. Вас назначат на повторное посещение(через 3-4 дня), и когда доктор увидит, что гной из каналов больше не отходит – в каналы на несколько дней положат специальный антисептик.

Дальнейшее лечение будет зависеть от размера очага воспаления на верхушке корня зуба, и чем он больше, тем длительнее будет лечение. Методы лечения, которые будут далее применяться – будут полностью соответствовать лечению хронической формы периодонтита.

2) Лечение хронических форм заболевания –

Посвящена отдельная статья (см.ссылку), т.к. это очень сложная и объемная тема. Но если кратко, то тут только лечение фиброзной формы периодонтита достаточно простое, и требует всего 2-3 посещений в течение одной недели. Это связано с тем, что значимых изменений у верхушек корней зубов при фиброзном периодонтите нет, а значит – не требуется и длительного лечения материалами на основе гидроокиси кальция.

А вот при гранулирующей и гранулематозной формах – лечение может достигать нескольких месяцев. В корневые каналы таких зубов вносится специальный противовоспалительный материал на основе гидроокиси кальция, который позволит уменьшить очаги воспаления у верхушек корней и вызвать восстановление костной ткани. Действие материалов медленное, чем и вызвана длительность лечения.

В некоторых случаях вылечить периодонтит консервативными методами просто невозможно. Это бывает, когда обнаруживаются кисты очень большого размера: от 1,5 до 4-5 см. Тогда, после подготовки зуба (пломбирования корневых каналов) – проводится зуба, во время которой врач через небольшой разрез отсечет от зуба верхушку корня вместе с кистой, и извлечет их. Надеемся, что наша статья на тему: Периодонтит симптомы и лечение – оказалась Вам полезной!

(29 оценок, среднее: 4,28 из 5)

5.1. ПЕРИОДОНТИТ

Периодонтит - это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распро­страняющийся на прилежащие к нему костные структуры. Периодонт представляет собой сое­динительнотканное образование, заполняющее периодонтальную щель. С одной стороны пе­риодонт ограничен цементом корня зуба, а с другой - внутренней компактной пластинкой аль­веолы.

Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15-0,22 мм), чем на верхней (0,20-0,25 мм).

Ширина периодонтальной щели зубов различна в отдельных ее участках. Расширяется в околоверхушечной области и у вершины межальвеолярной перегородки, а суживается в сред­ней трети корня. Средние величины толщины периодонта меняются с развитием и функцией зуба, а также с возрастом. В зубе сформированном, но еще не прорезавшемся, ширина перио­донта составляет 0,05-0,1 мм. При потере антагонистов периодонтальная щель уменьшается до 0,1-0,15 мм.

В связи с патологическим процессом она изменяется. При повышенной нагрузке на зуб происходит утолщение периодонта и изменение костной структуры лунки, что нередко приводит к расширению периодонтальной щели. Гиперплазия цемента - гиперцементоз - также изменяет ее контуры и величину.

Периодонт начинает развиваться одновременно с корнем зуба незадолго до его проре­зывания. Развитие его происходит за счет мезенхимальных клеток наружного слоя зубного ме­шочка, который окружает зубной зачаток.

Сформированный периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани с отдельными элас­тическими волокнами. В этой ткани проходят сосуды и нервы. Среди пучков коллагеновых во­локон обнаруживаются так называемые окситалановые волокна, которые по своей химической структуре занимают промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими (В. В. Гемонов, 1982). Ретикулярные волокна располагаются между пучками коллагеновых, повторяя их ход. Клетки соединительной ткани периодонтита разнообразны. Здесь можно обнаружить цементобласты, остеобласты, остеокласты, фибробласты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки. Особенностью соединительной ткани периодонта является скопление в нем эпителиальных клеток, представляющих собой остатки зубообразующего эпителия. Впервые эти скопления были описаны Малассе в 1885 г. В работах Н.А. Астахова (1908) было доказано, что эти клетки являются остатками эпителия зубного органа, которые сохранились после его резорбции. При воспалительном процессе в периодонте клетки активизируются и проявляют тенденцию к размножению.

Периодонт выполняет разнообразные функции , одной из которых является барьерная, защищающая костную ткань челюсти от проникновения вредных агентов (микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ).

Фиксирующая функция периодонта обеспечивается за счет круговой связки, межаль­веолярных и верхушечных волокон. Связочный аппарат обеспечивает физиологическую по­движность зуба.

Амортизирующую функцию периодонта выполняют коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна, а также кровеносные и лимфатические сосуды. Известно, что периодонт содержит 60% тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, которые на­ходятся в сосудах. Поэтому давление, испытываемое в момент их смыкания и разжевывания пищи, распределяется по всем стенкам периодонтальной щели.

Пластическую функцию обеспечивают цементобласты, образующие вторичный цемент, и остеобласты, участвующие в образовании костной ткани.

Важной функцией периодонта является трофическая. Питание цемента зуба и компакт­ной пластинки альвеолы осуществляется за счет значительно развитой сети сосудов и нервов.

А.И. Рыбаков (1970) выделяет еще и рефлексогенную функцию периодонта. По его мнению, рецепторы подают сигналы на жевательную мускулатуру, чем и регулируется сила же­вательного давления на зубы. Сенсорная функция обусловлена богатой иннервацией перио­донта.

КЛАССИФИКАЦИЯ . В классификационных схемах заболеваний периодонта имеется больше сходства, чем расхождений (П.П. Львов, 1938; Е.М. Гофунг,1946; С.А. Вайндрух, 1962; Е.В. Левицкая и соавт., 1973; Г.Д. Овруцкий, 1984; Hattyasy, 1955; Sobkowiak, 1979). Различия касаются только деталей, которые не имеют принципиального значения. Наибольшее распро­странение получила классификация Г. И. Лукомского (1955), включающая следующие формы заболевания:

1. Острый периодонтит:

а) серозный (ограниченный и разлитой), б) гнойный (ограниченный и разлитой).

2. Хронический периодонтит:

а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный.

3. Хронический периодонтит в стадии обострения.

По моему мнению, острые периодонтиты имеют преимущественно медикаментозно-токсическое и травматическое происхождение. Травма возникает при переломах или выви­хах зубов, во время их лечения, когда инструмент проводят за пределы верхушки корня, при исправлении наклонов зубов с зубочелюстными деформациями (И.Б. Триль, 1995). Острый гнойный периодонтит может развиваться при остром остеомиелите и одонтогенном гайморите, когда интактные зубы (один или несколько) вовлекаются в воспалительный процесс. В подав­ляющем большинстве случаев мы наблюдали не острый периодонтит, а обострение его хрони­ческого течения.

В зависимости от локализации патологического процесса в периодонте различают апи­кальный (верхушечный) периодонтит, при котором воспаление развивается между вер­хушкой корня зуба и стенкой альвеолы; маргинальный (краевой) - воспаление начинается с края десны. Маргинальный периодонтит не подлежит хирургическому лечению и на нем мы останавливаться не будем. Различают диффузный периодонтит.

В хроническом течении периодонтита мы выделяем две активные формы: гранули­рующую и гранулематозную. Фиброзная форма хронического периодонтита - это рубцовое за­мещение периодонта, исход острого воспалительного процесса в рубец. На рентгенограмме в этих случаях периодонтальная щель у пораженного зуба несколько расширена, в некоторых местах определяется ее сужение. Если же периодонт в результате воспаления подвергся оссификации, то отображение периодонтальной щели на рентгенограмме может отсутствовать. Усиленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцементоз (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

По распространенности периодонтит бывает ограниченным или диффузным. Апикаль­ный гранулематозный периодонтит в зависимости от локализации гранулемы может быть строго апикальным, апиколатеральным и латеральным. Гранулема многокорневых зубов может располагаться между корнями, то есть образовывать межкорневой гранулематозный периодонтит. Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из ка­нала корня зуба в периодонтит. Проникновение инфекции через центральное верхушечное от­верстие вызывает апикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловле­но одновременным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовид­ное ответвление. Возникновение латеральных гранулем является следствием преимуществен­ного поступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений корневого канала. Межкор­невые гранулемы во многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульпарной камеры, происходящей чаще всего во время лечения заболеваний пульпы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ . Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой. Особенностью этого инфекционного процесса является отсутствие иммунитета и даже сниже­ние резистентности организма к повторному внедрению возбудителя. В патогенезе периодонти­та большое значение придают аллергической перестройке реактивности периодонта, возни­кающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распа­да пульпы (B.C. Иванов, 1984). В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактерио­логическом исследовании корневых каналов и гранулем (А.И. Марченко и соавт., 1984).

Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует отметить, что гематоген­ный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов убедительно не доказаны. Периодонтит и ретроградный пульпит мы наблюдали при пародонтите, остеомиелите, то есть в тех случаях, когда периодонт, а в последующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распростра­нялось по протяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов. Микроор­ганизмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет со­провождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продук­тов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками уже на этой фазе развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилизацией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может сопровождаться развитием аллергического воспале­ния. В ряде случаев проникновению микроорганизмов предшествует возникновение сенсибили­зации организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого инфекционного очага, и уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.

КЛИНИКА . При остром серозном периодонтите появляются ноющие, нерезко выра­женные боли в зубе, усиливающиеся при накусывании. Боли обычно не иррадиируют и боль­ные правильно указывают локализацию пораженного зуба. При длительном давлении на зуб (смыкании челюстей) боли несколько стихают. Припухлости мягких тканей нет. Регионарные лимфоузлы увеличиваются незначительно, слегка болезненны. Имеется небольшая подвиж­ность зуба и положительная вертикальная перкуссия. При остром серозном периодонтите из­менений на рентгенограмме нет, если же возникает обострение хронического периодонтита, то на рентгенограмме мы видим предшествующие патологические изменения. Общих изменений при остром серозном периодонтите нет, анализ крови тоже не дает достоверных отклонений от нормы.

С переходом серозного воспаления в гнойную форму периодонтита интенсивность болей нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва. Усиливаются в горизонтальном положении, при физической нагрузке, при воздействии тепла. Резкие боли возникают при любом прикосновении к зубу, который становится подвиж­ным. Больной отмечает, что зуб как бы "вырастает". Рот больного полуоткрыт, т.к. сомкнуть зу­бы он не может из-за болей при прикосновении к больному зубу. Слизистая оболочка альвео­лярного отростка гиперемированная, отечная, болезненная в пределах причинного зуба, может иногда быть инфильтрированной. Появляется отек мягких тканей челюстно- лицевой области. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненные. Страдает общее состояние из-за наруше­ния сна и приема пищи, могут появляться слабость, недомогание, повышение температуры те­ла и других симптомов интоксикации. В анализах крови отмечен лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме при гнойном периодонтите изменений нет -периодонтальная щель не изменена, деструкции костной ткани не выявляется. Лишь в некото­рых случаях на 3-5 день от начала развития заболевания может появиться нечеткость компакт­ной пластинки альвеолы.

Острый периодонтит необходимо дифференцировать от острого пульпита. При пульпи­те боли острые, приступообразные, чаще ночью, перкуссия зуба менее болезненная, отсут­ствуют воспалительные изменения в околочелюстных мягких тканях. Помогает в проведении дифференциальной диагностики электроодонтометрия. Отличия острого периостита, остео­миелита от острого периодонтита будут рассмотрены далее в соответствующих разделах.

Лечение острого периодонтита заключается в создании оттока экссудата из периапикальной области, что приводит к стиханию острых воспалительных явлений. Можно назначить симптоматическое лечение, физиотерапевтические процедуры (полоскания, УВЧ в атермической дозе).

В зависимости от характера течения хронического периодонтита, патоморфологических изменений в кости, окружающей верхушку корня зуба, различают гранулирующий, гранулематозный и фиброзный периодонтит. Гранулирующий периодонтит представляет собой ак­тивную форму воспаления, характеризующуюся частыми обострениями. Больные жалуются на периодически появляющиеся болевые ощущения в области пораженного зуба. Боль может от­сутствовать. Из анамнеза ясно, что данный зуб беспокоит больного в течение длительного времени. Вначале боль имеет приступообразный характер, усиливаясь при накусывании и припухании десны. При истечении гнойного содержимого через свищ болевые ощущения стихают.

Объективно на альвеолярном отростке челюсти, в области пораженного зуба, обычно удается обнаружить свищевой ход с гнойным отделяемым. Локализация свищей бывает различной. Чаще всего они открываются в области проекции верхушки корня зуба с вестибулярной сторо­ны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы более тонкая. Вокруг устья свищевого хода нередко происходит разрастание кровоточащих грануляций розового цвета. Вместо свища в некоторых случаях можно обнаружить рубец, который свидетельствует о том, что функциони­рующий свищ закрылся. При гранулирующем периодонтите свищевые ходы могут открываться на коже, локализация которых довольно типична и зависит от места нахождения причинных зу­бов. Кожные свищи могут локализоваться в области угла глаза (причина - верхний клык), в щечной области (в верхнем отделе - от первого верхнего моляра, реже - премоляров), в облас­ти подбородка (от нижних резцов и клыка). Свищей на шее при гранулирующем периодонтите мы не наблюдали.

Рис. 5.1.1. Боковая рентгенограмма ниж-ней челюсти. Гранули-рующий периодонтит седьмого зуба.

Слизистая оболочка десны в области пораженного зуба отечна, гиперемирована и пастозна. Для этого вида периодонтита характерен симптом "вазопареза". Он заключается в том, что при надавливании на слизистую оболочку десны пуговчатым инструментом или тупой сто­роной пинцета отмечается его побледнение, медленно сменяющееся стойкой гиперемией (Г.И. Лукомский,195Э). Это объясняется тем, что продукты распада в очаге воспаления вызывают стойкий парез сосудодвигательных н
ервов, который приводит к нарушениям сосудистого тону­са, застойным явлениям и отечности участка десны. В проекции верхушки корня прощупывает­ся болезненный инфильтрат.

Рис. 5.1.2. Прицельная рентгено­грамма фронтальных зубов ниж­ней челюсти. Боковая (латераль­ная) гранулема меж-ду вторым и третьим зубами.

В диагностике периодонтитов важную роль играет рентгенологическое исследование. На рентгенограмме в кости у верхушки корня зуба различают участок резорбции костной ткани с неровными и нечеткими контурами. В некоторых случаях обнаруживается частичная резорбция корня зуба. Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зубов. Гранулирующий периодонтит многокорневых зубов приводит к резорбции межкорневой костной перегородки. При этом на рентгенограмме корни зубов видны на фоне участка остеолиза кост­ной ткани, не имеющего четких границ.

Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологической картины. При осмотре удаленного зуба на отдельных участках корня видны обрывки грануляционной ткани темно- красного цвета, поверхность корня шероховатая. Микроскопически обнаруживают разрастание грануляционной ткани на различных стадиях ее созревания. Наблюдается резорб­ция костной ткани и твердых тканей корня зуба.

Гранулирующий периодонтит является наиболее типичным и грозным очагом одонтогенной инфекции, из которого микроорганизмы и продукты их жизнедеятель­ности поступают в организм, вызывая его сенсибилизацию. (Ю.И. Вернадский, 1985; А.А. Тимофеев, 1985,1988; Т.Д. Заболотный и соавт., 1989). Вследствие возникновения, при данной форме периодонтита, резорбтивного процесса в альвеолярной кости токсические продукты воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других его формах. Интоксикация уменьшается после обострения процесса, в результате которого возникает свищ, через кото­рый происходит отделение гнойного содержимого. Закрытие свища через непродолжительное время нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усилению интоксика­ции. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении чрезвычайно динамичен, ремиссии непродолжительны, бессимптомные периоды очень редкие.

Гранулематозный перио­донтит характеризуется образова­нием грануляционной ткани и окру­жающей ее соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Фиброзная капсула является своеобразным за­щитным барьером на пути к проник­новению в организм микробов, ток­синов и продуктов распада. Грану­лематозный периодонтит длитель­ное время протекает бессимптомно. Возникает относительно устойчивое равновесие между активностью мик­рофлоры и резистентностью орга­низма. У некоторых больных грану­ляционная ткань, разрушая кость (особенно на верхней челюсти), распространяется под надко­стницу. Возникает поднадкостничная гранулема. В проекции верхушки корня зуба г
ранулема может пальпироваться в виде четко отграниченного плотного малоболезненного образования с гладкой поверхностью.

Рис. 5.1.3. Боковая рентгенограм­ма нижней челюсти. Межкорневая и апи-кальная гранулемы шестого зуба.

При гранулематозном перио­донтите с помощью рентгенологи­ческого исследования у верхушки корня зуба удается обнаружить очаг деструкции костной ткани, имеющий округлую форму и нечеткие ровные края. Мы различаем апикальные, апиколатеральные, латераль­ные и межкорневые гранулемы. Апикальная гранулема локализует­ся строго у верхушки корня зуба, латеральная - сбоку от корня зуба, апиколатеральная - сбоку от вер­хушки корня зуба. Верхушки корней зубов, обращенных в гранулему, нередко резорбированы. В многокорневых зубах гранулема может находиться в месте дельтовидного разветвления корневого канала - межкорневая гра­нулема (рис. 5.1.1-5.1.4).

К
линическая и рентгенологическая картинапростых гранулем ничем не отличается от эпителиальных. Эпителиальные гранулемы нередко заполняются воспалительным экссуда­том и жировым детритом, они могут сливаться, образуя кистогранулемы, а затем и кисты.

Рис. 5.1.4. Боковая рентгенограмм-ма нижней челюсти. Апикальная (верхушечная) гранулема в зубе мудрости.

По данным Е.В. Боровского и соавт. (1973), диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пределах 0,5-0,8 см. При микроскопическом исследова­нии можно обнаружить, что зубная гранулема по внешнему виду напоминает мешочек шаро­видной или овальной формы. Она окружена плотной оболочкой с гладкой поверхностью и од­ним краем может быть плотно припаяна к корню зуба. Различают простую, сложную и кистообразную гранулемы. Простая гранулема состоит из созревающей грануляционной ткани, которая отграничена по периферии фиброзной капсулой. В сложной гранулеме можно обна­ружить разрастание тяжей эпителия. При вакуольной дистрофии и распаде эпителиальных кле­ток в центральных отделах гранулемы постепенно образуется полость, выстланная эпителием кистообразной гранулемы. Дальнейшее ее увеличение часто ведет к образованию кист че­люстей.

Мы наблюдали больных с гранулемами на протяжении многих лет. Гранулема, локализо­ванная вблизи от наружной пластинки челюсти (чаще в области щечных корней верхних моляров), может вызвать разрушение тонкой костной стенки и прорастать под надкостницу, образуя поднадкостничную гранулему. При этом в проекции верхушек корней определяется полу­сферическое образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малоболез­ненное при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Высокое давление со­держимого в гранулеме обусловливает ее плотность, что нередко с
имулирует наличие опухоли. На рентгенограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычных.

Рис. 5.1.5. Осложнение, связанное с лечением зуба. Пломбировочная масса выведена за пределы корня верхнего шестого зуба с проталки-ванием ее в верхнечелюстную пазу-ху.

Ф
иброзный периодонтит развивается, как исход острого воспалительного процесса в ру­бец. Макроскопически периодонт утолщен, плотный, имеется разрастание фиброзной ткани. При фиброзном периодонтите наблюдается усиленное (избыточное) образование цемента у корня зуба, что вызывает гиперцементоз. Клиническая симптоматика при этой форме заболе­вания отсутствует. Диагноз устанавливают на основании рентгенографии - расширение или су­жение периодонтальной щели, ее неровные очертания, возможна ее оссификация (щель отсут­ствует) - выявляется гиперцементоз. Костная пластинка альвеолы часто бывает склерозирована, утолщена (за счет рубца).

Рис. 5.1.6. Поверхностные дефекты эпителия – эро-зии, выполненные некро-тическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов (па-томорфологические изме-нения десны при хрони-ческом периодонтите). Окраска гем.- эозин. Мик-рофото. Ув. 8x90.

Если фиброзный периодонтит обнаруживается в правильно запломбированных корнях зубов, то каких-либо мероприятий, связанных с его лечением, проводить не нужно. В другом случае - нелеченном или неправильно леченном зубе - необходимо консервативное лечение по общепринятым в терапевтической стоматологии методам.

Ошибки могут возникать при неправильной оценке рентгенограмм, когда в результате не­удачной проекции на верхушку корня зуба накладывается ментальное или резцовое отверстие, что принимается за наличие у больного гранулемы или кисты. При пневматическом типе верх­нечелюстной пазухи последняя может рентгенологически накладываться на проекцию верхуш­ки корня зуба и также приниматься за кисту. Диагноз уточняется после повторных рентгено­грамм с несколько измененной проекцией. При отсутствии околокорневых гранулем или кист периодонтальная щель проецируемых зубов на рентгенснимке без изменений, а зубы интактные.

В
фундаментальных руководствах по стоматологии и в периодической литературе отсут­ствуют сведенияо патоморфологических изменениях в десне при этом заболевании. Вы­явлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность которого измеряется от 1 месяца до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях многослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток. Это свиде­тельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной дистро­фии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в объеме, деформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболочки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия - эрозии (рис. 5.1.6), выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием (вакуолизированным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами и полностью подвергшимся некрозу.

Рис. 5.1.7. Дефекты сли-зистой оболочки в виде язв при хроническом перио-донтите. Окраска гем.- эозин. Микрофото. Ув. 8x90.

У больных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопи­ческом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы. Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв (рис.5.1.7), дном кото­рых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененным эпи­телием.

Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, яв­ляющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали доволь­но глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некротическим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще эпители­ального покрова можно обнаружить микрокисты (рис. 5.1.8), нередко многокамерные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально - разрастания грануляционной тка­ни, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпителием. Мы считаем, что морфогенетически кисты возникают от слияния п
огибших вакуолизированных клеток эпителия.

Рис. 5.1.8. Многокамерные микрокисты в десне боль-ного хроническим перио-донтитом. Окраска гем.- эозин. Микрофото. Ув. 8x90.

И
зменения, происходящие у больных при обострении хронического периодонтита, были такими же, как и у больных предыдущих групп. Вышеописанные остаточные изменения перене­сенного хронического процесса дополняются патоморфологическими признаками обострения: наличием инфильтрации тканей десны нейтрофильными гранулоцитами и гнойным расплавле­нием их с формированием микроабсцессов (рис. 5.1.9). Подвергшиеся гнойному расплавлению базальные отделы эпителиального покрова замещались разрастанием молодой грануляцион­ной ткани, инфильтрированной нейтрофильными гранулоцитами, гистиоцитами, а в некоторых местах - преимущественно макрофагами. Тут же встречались тучные клетки, располагавшиеся одиночно или в виде небольших скоплений.