15. Тема занятия: Бронхиальная астма
15. Тема занятия: Бронхиальная астма
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо для формирования профессиональных навыков и умений врача по ведению больных с БА.
2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
На основании знания этиологии, патогенеза, клинических особенностей заболевания и его осложнений, лабораторно-инструментальных методов исследования научиться распознавать БА и уметь назначить лечение больному бронхиальной астмы.
3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1.Определение понятия «бронхиальная астма».
2.Этиологические факторы бронхиальной астмы.
3.Патогенетические механизмы развития БА и морфологические изменения в дыхательных путях при бронхиальной астме.
4.Классификация бронхиальной астмы с учетом ее клинических форм и тяжести течения.
5.Определение степени тяжести бронхиальной астмы.
6.Клинические проявления бронхиальной астмы.
7.Диагностические критерии бронхиальной астмы.
8.Определение понятия «астматический статус». Стадии астматического статуса.
9.Принципы лечения бронхиальной астмы.
4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
1.Больные с разными клиническими вариантами БА, явлениями острой и хронической дыхательной недостаточности, осложнениями лечения системными глюкокортикоидами.
2.Истории болезни больных с бронхиальной астмой.
3. Данные лабораторных и инструментальных обследований больных БА: данные клинического анализа крови, мокроты, ФВД, ЭКГ, рентгенограммы органов грудной клетки.
5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1.К основным механизмам бронхиальной обструкции при БА относят (ответ по коду: 1, 2, 3 - А; 1, 3 - Б; 2, 4 - В; 4 - Г; 1, 2, 3, 4 - Д):
1.Бронхоспазм.
2.Гиперсекрецию вязкой мокроты.
3.Отек слизистой бронхов.
4.Недостаток а 1 -антитрипсина.
2.Основные патоморфологические изменения при БА (ответ по коду).
1.Гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол, утолщение базальной мембраны.
2.Гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей.
3.Отечность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов под-слизистого слоя.
4.Инфильтрация тканей тучными клетками и эозинофилами.
3.Патогенетический механизм, обязательный для аллергической и для неаллергической БА (ответ по коду).
1.Аллергическая реакция немедленного типа.
2.Аллергическая реакция замедленного типа.
3.Аутоиммунный механизм.
4.Гиперреактивность бронхов.
4.Признаками бронхообструктивного синдрома считаются:
A.Акцент II тона на легочной артерии и тахикардия.
Б. Удлиненный выдох и сухие свистящие рассеянные хрипы, усиливающиеся на выдохе.
B.Повышение сывороточного IgE и эозинофилия крови. Г. Сухой непродуктивный кашель.
5.Основные клинические симптомы приступа БА: А. Инспираторная одышка.
Б. Брадикардия.
В. Удлиненный вдох.
Г. Дистанционные хрипы.
Д. Желудочковая экстрасистолия.
6.Признаки аллергической формы БА.
A.Перенесенная пневмония в анамнезе. Б. Обострения не связаны с сезонностью.
B.Эффективность элиминации аллергена. Г. Одышка вне приступа.
Д. Малая обратимость бронхиальной обструкции после ингаляции симпатомиметиков.
7.Признаки, характерные для персистирующей БА средней степени тяжести.
A.Дневные и ночные симптомы реже 1 раза в неделю. Б. ОФВ 1 ниже 60 % от должного.
B.Ежедневное использование р 2 -адреномиметиков короткого действия.
Г. Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 <30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.
8.Осложнением бронхиальной астмы является:
A.Кровохарканье. Б. Сухой плеврит.
B.Астматический статус. Г. Гидроторакс.
Д. Эмпиема плевры.
9.К развитию астматического статуса приводит (ответ по коду):
1.Бесконтрольный прием симпатомиметиков и глюкокортико-
идов.
2.Острый воспалительный процесс в бронхолегочном аппарате.
3.Нервно-психический стресс.
4.Чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов.
10.Клинические признаки астматического статуса (ответ по коду):
1.Вздутие грудной клетки.
2.Ослабление дыхательных шумов и появление зон «немого» легкого.
3.Цианоз.
4.Развитие острого легочного сердца.
11.Для астматического статуса характерно: А. Появление участков «немого» легкого. Б. Дыхание Биота.
В. Систолический шум на верхушке.
Г. Акцент II тона во втором межреберье справа.
Д. Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.
12.Мокрота при аллергической форме БА содержит:
A.Скопление альвеолярных макрофагов. Б. Скопление эозинофилов.
B.Скопление нейтрофилов.
Г. Скопление эпителиальных клеток. Д. Скопление эритроцитов
13.Наиболее характерное изменение в клиническом анализе крови при аллергической форме бронхиальной астмы:
A.Повышение СОЭ. Б. Лимфоцитоз.
B.Базофилия.
Г. Эозинофилия. Д. Тромбоцитоз.
14.Для выявления бронхиальной обструкции используют следующий метод:
A.Рентгеноскопия. Б. Спирометрия.
B.Фибробронхоскопия. Г. Пульсоксиметрия.
Д. Сцинтиграфия легких.
15.Для выявления гиперреактивности бронхов используют следующие пробы:
A.Проба с метахолином.
Б. Проба с нитроглицерином.
B.Проба с р 2 -адреномиметиком. Г. Проба с дипиридамолом.
Д. Проба с холинолитиком.
16.Изменение каких показателей ФВД характерно для БА:
A.Увеличение пиковой скорости выхода. Б. Уменьшение ОФВ 1 .
B.Уменьшение остаточного объема. Г. Увеличение индекса Тиффно.
Д. Уменьшение жизненной емкости легких.
17.Проба с бронхолитиком оценивается как положительная при: А. Увеличении ЖЕЛ на 12 % и более.
Б. Увеличении ОФВ 1 на 20 % и более.
В. Увеличении жизненной емкости легких (ЖЕЛ) на 20 %. Г. Увеличении ОФВ 1 на 12 % и более. Д. Увеличении ПСВ на 10 %.
18.Бронхолитическими свойствами обладают:
A.р 2 -Адреномиметики. Б. Кромоны.
B.Муколитики.
Д. Антагонисты лейкотриенов. Е. Глюкокортикоиды.
19.К препаратам базисной терапии БА относят:
A.Симпатомиметики короткого действия. Б. Ингаляционные глюкокортикоиды.
B.Антибактериальные препараты, относящиеся к фторхиноло-
нам.
Г. Седативные препараты.
Д. Пролонгированные холинолитики.
20.К препаратам «неотложной терапии» БА относят:
A.Сальбутамол. Б. Салметерол.
B.Будесонид. Г. Формотерол. Д. Монтелукаст.
6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
6.1. Определение
«Астма» в переводе с греческого означает удушье, которое является обязательным проявлением заболевания.
Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление связано с бронхиальной гиперреактивностью, которая ведет к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром.
Эти эпизоды связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая часто обратима спонтанно или под влиянием лечения.
БА - одно из наиболее распространенных заболеваний человека. По данным эпидемиологических исследований, БА страдает более 5 % взрослого и более 7 % детского населения планеты. Несмотря на успехи в диагностике и лечении БА, отмечается возрастание количества тяжелых форм заболевания, приводящих к инвалидизации больных, а также увеличение смертности.
6.2.Факторы риска бронхиальной астмы
Внутренние факторы.
Генетические:
П гены, предрасполагающие к атопии;
П гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности.
Ожирение.
Пол.
Внешние факторы.
Аллергены:
П аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть
домашних животных, аллергены тараканов, грибы; П внешние аллергены: пыльца, грибы.
Инфекции (вирусные).
Профессиональные сенсибилизаторы.
Курение табака: пассивное и активное.
Факторы окружающей среды и поллютанты.
Питание.
6.3.Механизмы развития бронхиальной астмы
Основной чертой БА считается хроническое специфическое воспаление дыхательных путей. Симптомы астмы возникают эпизодически, а воспаление дыхательных путей носит хронический характер, выявляется при всех формах БА и распространяется на проксимальные и дистальные бронхи.
Воспаление при БА характеризуется:
Активацией тучных клеток;
Повышением количества активированных эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов;
Увеличением числа Т-лимфоцитов - естественных киллеров и Т-хелперов II типа;
Продукцией воспалительных медиаторов активированными и
структурными клетками бронхов (эпителиальные, эндотелиаль-ные, нервные клетки, фибробласты): более 100 различных медиаторов участвуют в процессе воспаления. Ключевые медиаторы воспаления:
Хемокины;
Цистениловые лейкотриены;
Цитокины;
Гистамин;
Оксид азота (NO), считается маркером воспаления дыхательных путей и используется для диагностики БА;
Простагландин D 2 .
Эффекты медиаторов воспаления:
Приводят к накоплению эозинофилов в очаге воспаления;
Вызывают бронхоспазм;
Повышают секрецию слизи в бронхиальном дереве;
Увеличивают сосудистую проницаемость, что приводит к экссудации плазмы (отеку);
Активируют гиперреактивность бронхов;
Участвуют в привлечении и дифференцировке Т-хелперов II типа в дыхательные пути;
Стимулируют образование IgE;
Приводят к структурным изменениям бронхов (ремоделирова-нию).
Нарушение иннервации бронхов также играет большую роль в патогенезе БА. Активация холинергических нервных окончаний триггерами (факторы, вызывающие обострение БА) приводит к рефлекторной бронхоконстрикции и гиперсекреции слизи. Воспалительные медиаторы способствуют высвобождению воспалительных нейропеп-тидов (субстанция Р), которые усиливают воспалительную реакцию и могут обеспечивать продолжительный воспалительный ответ в бронхах при отсутствии других дополнительных стимулов.
В результате хронического воспаления в бронхах происходят структурные изменения:
Утолщение базальной мембраны бронхов;
Субэпителиальный фиброз;
Образование новых сосудов;
Гиперплазия гладких мышц;
Повышение количества бокаловидных клеток и размера подсли-зистых желез.
Воспалительный процесс в бронхах приводит к развитию обструкции дыхательных путей - основного функционального нарушения при БА. Основными механизмами обструкции дыхательных путей при БА считаются:
. бронхоспазм - основной механизм нарушения бронхиальной проходимости, который приводит к вариабельному ограничению бронхиальной проходимости и интермиттирующим симптомам;
. отек слизистой оболочки - происходит вследствие повышения проницаемости сосудов и экссудации плазмы в ответ на действие воспалительных медиаторов;
.дискриния и обструкция дыхательных путей слизистыми пробками возникает в результате гиперсекреции и изменения вязкости, эластичности и реологических свойств слизи, вследствие повышения содержания в бронхиальном секрете альбумина, попавшего из микрососудов при воспалительной экссудации и скопления эпителиальных клеток;
.ремоделирование дыхательных путей;
. гиперреактивность бронхов связана с воспалительными процессами в бронхиальной стенке и считается наиболее важной патофизиологической особенностью БА.
6.4.Морфологические изменения дыхательных путей
Воспалительная инфильтрация бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, эози-нофилов и макрофагов.
Скопление вязкой слизи в просвете бронхов.
Деструкция и десквамация бронхиального эпителия.
Возрастание количества бокаловидных желез и их гиперфункция, резкое снижение функции мерцательного эпителия.
Ремоделирование бронхиальной стенки.
6.5.Классификация бронхиальной астмы
6.5.1. Классификация по этиологии
1.Аллергическая БА (экзогенная) - это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специфической гиперреактивностью бронхов.
2.Неаллергическая БА (эндогенная) - это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (аэропол-
лютанты, производственные вредности, эндокринные нарушения, физическая нагрузка, лекарственные препараты, инфекция) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов.
3.Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических этиологических факторов.
4.Неуточненная астма.
6.5.2. Классификация по степени тяжести
1.Интермиттирующая:
Симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
Обострения кратковременные;
Ночные симптомы <2 раз в месяц;
ОФВ 1 или ПСВ >80 % от должных;
<20 %.
2.Легкая персистирующая:
Симптомы астмы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;
Ночные симптомы >2 раз в месяц;
ОФВ 1 или ПСВ >80 % от должных;
Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 <20-30 %.
3.Среднетяжелая персистирующая:
Симптомы астмы ежедневно;
Обострения могут нарушать активность и сон;
Ночные симптомы >1 раза в неделю;
ОФВ 1 или ПСВ 60-80 % от должных;
Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 >30 %.
4.Тяжелая персистирующая астма:
Симптомы астмы ежедневно;
Частые обострения;
Частые ночные симптомы БА;
ОФВ 1 или ПСВ <60 % от должных;
Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 >30 %.
У больных БА, получающих противоастматическую терапию, при определении степени тяжести заболевания учитывают объем поддерживающей терапии.
6.5.3. Клинические формы бронхиальной астмы
Аллергическая и близкая к ней атопическая БА.
Инфекционная БА.
Аспириновая БА. Факторами, вызывающими бронхоконстрик-цию, являются НПВС. Отличается тяжелым течением, характерна триада симптомов «аспириновая триада»: полипозная риноси-нусопатия, непереносимость НПВС, развитие приступов удушья в ответ на их прием.
Астма физического усилия (развитие приступа удушья в ближайшие 10 мин после физической нагрузки).
Нутритивная (пищевая) БА.
Стероидозависимая БА (при длительной и постоянной терапии системными глюкокортикоидами возникают побочные реакции; болезнь приобретает новые черты, что выделяет ее в отдельную форму).
Профессиональная БА (вызывается контактом с аллергеном, присутствующим в среде, в которой пациент находится на работе; характерно улучшение состояния в выходные дни или во время отпуска).
6.5.4. Фазы течения заболевания
Обострение.
Стихающее обострение.
Ремиссия.
6.5.5. Осложнения
Легочные:
Астматический статус;
Дыхательная недостаточность;
Пневмоторакс;
Ателектаз.
Внелегочные:
Острое или хроническое легочное сердце;
ХСН.
6.6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ
Основные клинические симптомы БА:
Свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышны на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся при приеме бронхолитика;
Приступы удушья (затруднение дыхания преимущественно на выдохе);
Чувство стеснения в груди;
Одышка той или иной степени выраженности (зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений);
Сухой, надсадный, приступообразный кашель, возможно с выделением вязкой трудноотделяемой мокроты;
Нередко приступу удушья может предшествовать продромальная симптоматика: зуд щек, необъяснимый страх, чихание и др.
В большинстве случаев симптомы БА развиваются в ответ на воздействие триггеров и могут быть разной интенсивности. Частота развития дневных и ночных симптомов БА свидетельствует о тяжести заболевания. Характерным признаком БА считается исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронхолитиков и базисных противоастматических препаратов. Таким образом, симптомы, характерные для астмы - затруднение дыхания преимущественно на выдохе, дистанционные хрипы, приступы удушья, купируемые приемом бронхолитика или спонтанно, - это признаки обратимого бронхообструктивного синдрома.
При сборе анамнеза обращают внимание на:
Наличие приступов удушья и их связь с определенными факторами (триггерами);
Наличие/отсутствие сезонной вариабельности симптомов;
Наличие/отсутствие аллергических заболеваний и у больного, и у родственников;
Наличие предшествующих заболеваний легких;
Объем и эффективность ранее проводимой терапии;
Течение болезни, частоту обострений БА, а также частоту возникновения симптомов в течение дня, недели, месяца, появление осложнений.
Сбор анамнеза особенно важен для диагностики БА в начальном периоде, когда симптомы БА возникают эпизодически, а физическое исследование больного малоинформативно.
6.7. Физическое исследование
При обследовании больного БА возможно выявить:
Изменения со стороны кожного покрова (крапивница, нейродермит, псориаз, признаки грибковой инфекции; конъюнктивит);
Затруднение носового дыхания (аллергический ринит, риносину-сопатия);
Признаки бронхообструктивного синдрома;
Признаки эмфиземы легких;
Осложнения БА;
Другие заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом (болезнь Черджа-Стросс).
В период ремиссии при физическом исследовании лишь у части больных при аускультации можно выявить сухие свистящие хрипы, которые выслушиваются в положении лежа или на форсированном выдохе, у большинства больных проявления бронхообструктивного синдрома отсутствуют.
При осмотре больного во время развернутого приступа БА характерно:
Тяжелое состояние больного, положение ортопноэ;
Выраженная одышка;
Учащенное громкое дыхание со свистом и шумом;
Продолжительный мучительный выдох;
Прерывистая речь;
Постоянный или прерывающийся кашель;
Цианоз губ;
Вздутие грудной клетки;
Втяжение межреберных промежутков, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры плечевого пояса, грудной клетки и живота.
При перкуссии легких определяется коробочный звук, нижняя граница легких опущена, экскурсия нижних краев легких резко ограничена (признак гиперинфляции легких).
При аускультации легких - признаки бронхообструктивного синдрома: удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе.
Со стороны сердечно-сосудистой системы - набухание шейных вен при вдохе, уменьшающееся на выдохе, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией (признак легочной гипертензии).
При хроническом тяжелом течении БА появляются клинические признаки эмфиземы легких.
6.8. Астматический статус
Астматический статус - это жизнеугрожающее осложнение БА. Причины астматического статуса: инфекции трахеобронхиального
дерева, чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов, бесконтрольный прием симпатомиметиков, глюкокортикоидов, резкое прекращение длительного приема глюкокортикоидов, прием лекарственных препаратов, нервно-психический стресс, отсутствие адекватной терапии.
Астматический статус характеризуется:
Резким снижением эффективности симпатомиметиков, начинающих действовать парадоксально («синдром рикошета»);
Прогрессирующим нарушением дренажной функции бронхов;
Тяжелой бронхиальной обструкцией;
Гипоксией и гиперкапнией тканей;
Развитием гипоксемической комы;
Развитием острого легочного сердца.
Клинически выделяют III стадии астматического статуса.
I стадия - затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам, умеренная артериальная гипоксемия, нормоили гиперкапния.
II стадия - нарастание дыхательной недостаточности, выраженное нарушение дренажной функции легких, появление зон «немого» легкого, частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД, выраженная гипоксемия, нарастающая гиперкапния.
III стадия - гипоксемическая кома, тахипноэ, тяжелая гипок-семия, резко выраженная гиперкапния, некомпенсированный респираторный ацидоз.
6.9. Лабораторно-инструментальное обследование
Основные задачи:
Определение степени нарушения бронхиальной проходимости;
Выявление гиперреактивности бронхов;
Выявление этиологически значимых аллергенов и подтверждение аллергической природы БА;
Выявление осложнений БА;
Выявление признаков воспаления и очагов инфекции (чаще при обострении БА, вызванном инфекционным фактором).
Лабораторные исследования:
Клинический анализ крови, анализ мокроты, определение уровня общего IgE в сыворотке крови для выявления признаков атопии: эозинофилия крови, мокроты, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршманна, повышение уровня общего IgE;
Проведение аллергологического обследования для установления аллергена и уточнения его провоцирующего действия (доказывает аллергическую природу БА). Проводят кожный prick-test стандартными аллергенами, радиоаллергосорбентные тесты (определение в крови специфических IgE);
Определение уровня оксида азота (NO) - маркера БА - в выдыхаемом воздухе (тест высоко чувствительный и специфичный).
Исследование ФВД проводят для:
Подтверждения бронхообструктивного синдрома;
Оценки обратимости бронхиальной обструкции;
Выявления гиперреактивности бронхов;
Для оценки тяжести течения БА.
На бронхиальную обструкцию указывает уменьшение следующих показателей: ОФВ 1 и ПСВ менее 80 % от должных значений, индекса Тиффно и отношения ОФВ 1 /ФЖЕЛ (модифицированный индекс Тиффно) менее 70 %, максимальных объемных скоростей на уровне 75 %, 50 %, 25 % ФЖЕЛ (МОС 25 , МОС 50 , МОС 75).
Обратимость бронхиальной обструкции оценивают в бронходила-тационном тесте по увеличению ОФВ 1 , после приема ингаляционного бронхолитика короткого действия (р 2 -адреномиметики или холино-литики). Тест положителен, если прирост ОФВ 1 составляет 12 % и более или превышает 200 мл от исходной величины.
Для выявления гиперреактивности бронхов проводятся провокационные тесты с метахолином, гистамином (если ФВД в пределах нормы, а в анамнезе БА) или с физической нагрузкой (у детей и молодых людей с целью уточнения диагноза).
Мониторирование ПСВ (измерение с помощью пикфлоумет-ра) - пикфлоуметрия позволяет оценить вариабельность ПСВ в течение суток, недель, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть состояния, прогнозировать обострения, оценить эффективность лечения, улучшить контроль над БА (при хорошо контролируемой БА колебания ПСВ в течение суток составляют менее 20 %).
Рентгенография легких позволяет выявить признаки эмфиземы легких, пневмосклероза, легочной гипертензии, очаги инфекции в придаточных пазухах, зубах, установить наличие пневмонии.
ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма сердца (реакция на прием высоких доз симпатомиметиков), признаки перегрузки/гипертрофии правых отделов сердца: предсердия - высокие остроконеч-
ные зубцы Р в отведениях II, III, aVF и желудочка - глубокие зубцы S в левых грудных отведениях, R/S >1 в отведении V 1 .
Оценка газового состава крови проводится при астматическом статусе, что позволяет объективно оценить тяжесть состояния больного, степень дыхательной недостаточности. В период обострения характерно развитие гипоксемии артериальной крови.
6.10.Критерии и структура диагноза
Диагноз БА может быть поставлен на основании следующих критериев.
Основные признаки:
Наличие приступов удушья;
Генерализованная обратимая бронхиальная обструкция;
Выявление лабораторных признаков атопии;
Отсутствие других заболеваний, сопровождающихся бронхооб-структивным синдромом.
Дополнительные признаки:
Аллергологический анамнез;
Данные аллергологического обследования;
Выявление гиперреактивности.
Структура построения диагноза включает следующее.
1.Патогенетический вариант БА (аллергическая (экзогенная), аспириновая (эндогенная), физического усилия, смешанная).
2.Тяжесть течения (легкое интермиттирующее, персистирующая легкого течения, персистирующая среднетяжелого течения, персис-тирующая тяжелого течения).
3.Фаза течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия).
4.Осложнения.
6.11. Тактика лечения
Основные цели лечения - достижение и поддержание длительного оптимального контроля над течением заболевания, предотвращение обострений, развития необратимой бронхиальной обструкции, исключение побочных эффектов терапии, предотвращение смертности.
Тактика лечения БА.
Обучение больных для формирования партнерских отношений между пациентом и врачом.
Оценка и мониторирование тяжести БА с помощью оценки симптомов и измерения показателей ФВД.
Устранение факторов риска.
Разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения больных.
Разработка индивидуальных планов купирования обострений.
Обеспечение регулярного динамического наблюдения за пациентом.
Медикаментозная терапия должна обеспечивать длительный оптимальный контроль над течением заболевания. Препараты, используемые для лечения БА, подразделяют на базисные препараты, контролирующие течение заболевания, и симптоматические средства (бронхолитики короткого действия) - средства неотложной терапии. К базисным препаратам относят противовоспалительные средства (глюкокортикоиды, антилейкотриеновые препараты, кромоны, системные глюкокортикоиды, гуманизированные анти-IgE антитела) и бронхолитики длительного действия.
Ингаляционные глюкокортикоиды - препараты выбора для больных персистирующей БА любой степени тяжести. Существующие глюкокортикоиды различаются по силе действия и биодоступности после ингаляционного введения. В зависимости от тяжести заболевания используют разные дозы ингаляционных глюкокортикоидов (табл. 43).
Побочные эффекты ингаляционных глюкокортикоидов зависят от дозы и длительности использования. Местные побочные эффекты: охриплость голоса (дисфония) (развивается у 40 % больных), кан-дидоз (у 5 %), раздражение глотки и кашель. Системные побочные
эффекты отмечаются при длительном использовании высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов очень редко: подавление функции коры надпочечников, истончение кожи, быстрое образование синяков, остеопороз, развитие катаракты. Риск развития побочных эффектов снижается при использовании спейсера и при полоскании ротовой полости после ингаляции.
Системные глюкокортикоиды показаны при тяжелом течении БА при неэффективности высоких доз ингаляционных глюкокортикои-дов в сочетании с регулярным приемом пролонгированных бронходи-лататоров. Прием препарата в один или два приема (3 / 4 суточной дозы утром после завтрака и 1 / 3 днем после обеда) в минимальной поддерживающей дозе (индивидуальна для каждого больного) в сочетании с ингаляционным глюкокортикоидом в средней дозе.
Побочные эффекты при длительном приеме: остеопороз, кушин-гоидный синдром, АГ, СД, подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракта, стероидный васкулит, мышечная слабость, эрозивный гастрит, язва желудка.
Пролонгированные р 2 -адреномиметики (салметерол, формотерол) действуют более 12 ч, не используются в виде монотерапии, применяются только в сочетании с ингаляционными глюкокортикоидами, когда начальные дозы этих препаратов не позволяют достичь контроля БА (назначают до повышения дозы глюкокортикоидов). Побочные эффекты р 2 -адреномиметиков: тахикардия, аритмии, повышение систолического АД, тремор скелетных мышц, повышение концентрации глюкозы в крови, гипокалиемия, метаболический ацидоз. В связи с синергизмом действия совместное их использование с ингаляционными глюкокортикоидами обеспечивает лучший эффект, чем просто увеличение дозы ингаляционного глюкокортикоида в 2 раза.
Фиксированные комбинации р 2 -адреномиметика длительного действия и ингаляционного глюкокортикоида, например салметерол плюс флутиказон или формотерол плюс будесонид, более удобны для пациентов. Подбор дозы препаратов проводится индивидуально в зависимости от тяжести заболевания.
Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст) - блокируют цистенил-лейкотриеновые рецепторы, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов, слабым противовоспалительным эффектом. Препараты принимаются внутрь, показаны больным аспириновой БА и в качестве дополнительных средств, позволяющих снизить дозу ингаляционных глюкокортикоидов.
Кромоны (недокромил натрия) стабилизируют мембраны тучных клеток, частично подавляют IgE-опосредованное высвобождение медиаторов тучных клеток, угнетают активность эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов. Кромоны менее эффективны, чем ингаляционные глюкокортикоиды, безопасны, но могут вызывать кашель, появление горького вкуса и чувство жжения во рту.
Гуманизированные анти-IgE антитела (омализумаб) ингиби-руют связывание IgE без активации IgE, связанного с клетками, провокации дегрануляции тучных клеток. Используется только у больных с тяжелой атопической БА в виде инъекций, когда не удается достичь контроля над заболеванием при использовании высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов или системных глюкокортикоидов.
Пролонгированные метилксантины угнетают активность фосфо-диэстеразы, индуцируют активность гистондеацетилазы, что приводит к усилению действия глюкокортикоидов и бронходилатации. В малых дозах обладают противовоспалительным и иммуномодули-рующим действием. Препараты используют в качестве дополнительного бронхорасширяющего средства у больных, получающих высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов, 1-2 раза в сутки. Побочные эффекты: тошнота, рвота, головная боль, возбуждение, гастроэзо-фагальный рефлюкс, аритмия, частое мочеиспускание. При лечении рекомендован мониторинг концентрации теофиллина в плазме и поддержание концентрации в пределах 5-15 мкг/мл.
Средства неотложной терапии используют для купирования острых приступов БА, а также для профилактики астмы физического усилия и эпизодической аллергической БА.
Р 2 -Адреномиметики короткого действия - сальбутамол, феноте-рол - характеризуются быстрым началом действия.
М-холинолитики - ипратропиум бромид - характеризуются менее мощным действием и более медленным началом действия (через 30-60 мин после ингаляции), чем р 2 -адреномиметики. Ипратропиум бромид рекомендован при бронхоспазме, вызванном раздражением ирритативных холинергических рецепторов, а также в качестве дополнительного бронхорасширяющего средства у больных пожилого и старческого возраста, принимающих высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов.
Комбинированные (р 2 -адреномиметик + М-холинолитик) брон-холитические препараты короткого действия: фенотерол + ипра-
тропиум бромид. При совместном использовании происходит усиление эффекта и обеспечивается большая широта терапевтического действия, увеличивается продолжительность действия, снижается частота нежелательных эффектов. При подборе противоастматической терапии учитывают тяжесть БА и используют ступенчатый подход к лечению больных: выбор препаратов и дозы соотносят со степенью тяжести БА, при достижении положительного эффекта переходят на ступень вниз, если контроль над БА не достигнут - на ступень вверх. Задача ступенчатого подхода - достижение контроля БА с применением наименьшего количества препаратов. Методика ступенчатого подхода представлена в табл. 44.
Оценка эффективности терапии проводится по критериям контроля БА: минимальная выраженность (в идеале - отсутствие) симптомов; нечастые обострения; минимальное (в идеале - отсутствие) использование р 2 -адреномиметиков по потребности; отсутствие ограничений активности, нормальные или близкие к нормальным показатели ПСВ, суточные колебания ПСВ менее 20 %. При достижении и сохранении контроля над БА в течение 3 мес следует постепенно уменьшать терапию до минимального объема, необходимого для поддержания контроля.
В схему лечения больных БА также включаются средства дополнительной патогенетической терапии: муколитики (ацетилцистеин, бромгексин, амброксол), антибактериальные препараты (при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе), проведение специфической гипосенсибилизации (при установленном аллергене), физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.
Лечение приступов БА зависит от их тяжести. Легкий приступ купируется приемом короткодействующих бронхолитиков, как правило, ингаляционно, при более выраженном приступе - изменение способа доставки препарата - использование небулайзера, внутривенное введение преднизолона. При среднетяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе БА, используют внутривенное введение аминофиллина и преднизолона. При тяжелых приступах - внутривенное введение преднизолона, инфузионная терапия (при затяжных приступах и плохо отходящей мокроте), повторные введения аминофиллина и преднизолона, обязательная госпитализация.
Лечение астматического статуса включает:
Оксигенотерапию;
Инфузионную терапию (растворы декстрана, глюкозы*) до 3 л в первые сутки для восполнения дефицита жидкости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального секрета;
Внутривенное введение глюкокортикоидов;
В качестве бронхолитика - аминофиллин;
Гепарин;
При прогрессирующем нарушении легочной вентиляции и отсутствии эффективности проводимой терапии - искусственную вентиляцию легких.
7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
Формирование навыков опроса и осмотра больных с БА.
Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра.
Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.
Демонстрация методики опроса и осмотра больных БА.
Контроль навыков опроса и осмотра больных БА.
Демонстрация методики постановки диагноза БА на основании данных опроса и осмотра пациента.
Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи бронхиальной астмы. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный клинический диагноз, составить план обследования и лечения пациента.
9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача? 1
Больная С., 36 лет, поступила в клинику с жалобами на приступы удушья до 8-10 раз в сутки, которые купируются только повторными ингаляциями вентолина * , уменьшение времени между ингаляциями бронхолитика, на одышку при незначительной физической нагрузке, затруднение выдоха, чувство заложенности в груди, затрудненное носовое дыхание, слабость.
У пациентки с 4 лет рецидивирующий риносинусит, с 5 лет частые «простуды», сопровождающиеся длительно сохраняющимся кашлем. В 7 лет прием аспирина* вызывал появление крапивницы, усиление насморка, затруднение дыхания. В 8 лет появились первые приступы удушья. В 25 лет после удаления полипов носа развился астматический статус. С этого момента по настоящее время получает преднизолон внутрь в поддерживающей дозе 10 мг/сут. Настоящее ухудшение состояния в течение последних 3-4 дней, связывает с использованием мази финалгон * для уменьшения боли в правом локтевом суставе.
Семейный анамнез: у бабушки по материнской линии бронхиальная астма.
При осмотре: состояние больной средней степени тяжести. Конституция гиперстеническая, лицо лунообразное, гирсутизм. На коже передней брюшной стенки - розовые стрии. Кожные покровы бледные, диффузный цианоз. Дыхание через нос затруднено. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии.
Грудная клетка цилиндрическая с увеличением передне-заднего размера, эластичность грудной клетки снижена. Голосовое дрожание ослаблено. ЧД - 26 в минуту. При перкуссии определяется коробочный звук. Нижняя граница легких опущена на I ребро, подвижность нижнего легочного края снижена. При аускультации дыхание везикулярное ослабленное, выдох удлинен, выслушиваются сухие жужжащие и дискантовые хрипы.
Границы относительной тупости сердца: в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. Пульс ритмичный, тахикардия до 100 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/90 мм рт.ст.
Анализ крови: гемоглобин - 136 г/л, лейкоциты - 8,5х 10 9 /л: эозинофилы - 12 %, палочкоядерные - 3%, сегментоядерные - 65 %, лимфоциты - 18 %, моноциты - 2 %. СОЭ - 8 мм/ч.
Рентгенография органов грудной полости: повышение прозрачности легочной ткани, корни легких тяжисты, малоструктурны, расширены, умеренный пневмофиброз.
ЭКГ: высокий остроконечный зубец Р в отведениях I, II. Увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V^ 2) и амплитуды S в левых грудных отведениях (V5 6).
4.Ваша тактика лечения.
Клиническая задача? 2
Больной Д., 29 лет, поступил с жалобами на удушье, затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе, одышку, малопродуктивный кашель, чувство заложенности в груди.
Впервые эпизоды затрудненного дыхания больной отметил в 12 лет после физической нагрузки, в состоянии покоя они проходили самостоятельно. Не обследовался, не лечился. С 17 до 27 лет приступов не было. В 27 лет вновь появились эпизоды затрудненного дыхания после физической нагрузки, при выходе на холодный воздух, на резкие запахи, которые стали сопровождаться появлением хрипов в груди. Для купирования приступов, по совету знакомых, принимал теплое питье и мебгидролин (диазолин *), приступы заканчивались кашлем с выделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты. Ухудшение состояния в течение последних двух суток связывает с перенесенной стрессовой ситуацией: появились приступы затрудненного дыхания, приступообразный кашель. Теплое питье и диазолин * облегчения не приносили. Во время последнего приступа появилось чувство удушья, ощущение заложенности в грудной клетке. Больной вызывал «скорую помощь» и был доставлен в клинику.
Перенесенные заболевания: корь, воспаление легких 4 раза. Работает инженером, профессиональных вредностей нет. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: у матери - экзема, у сестры - атопический дерматит.
При поступлении состояние больного тяжелое, положение вынужденное: сидит нагнувшись, опираясь на локти, одышка резко выражена, выдох удлинен, дыхание шумное, свистящее на выдохе. Кожные покровы бледные, выраженный цианоз губ. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы плечевого пояса, живота, груди. Грудная клетка «раздута», с расширенными межреберными промежутками. Голосовое дрожание ослаблено. Частота дыхания до 32 в минуту. При перкуссии легких - коробочный звук. Нижние края легких опущены, экскурсия нижнего легочного края снижена. При аускультации: выдох почти в 2 раза продолжительнее вдоха, масса сухих, рассеянных, свистящих хрипов.
Тоны сердца приглушены, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. Пульс ритмичный, 120 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/80 мм рт.ст.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный.
Клинический анализ крови: гемоглобин - 140 г/л, лейкоциты - 7,8 х 10 9 /л, эозинофилы - 10 %, сегментоядерные - 53 %, лимфоциты - 24 %, моноциты - 13%. СОЭ - 10 мм/ч. Анализ мочи без патологии. Анализ мокроты: эозинофилы в большом количестве, выявлены спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена. Рентгеноскопия органов грудной клетки: легочные поля эмфизематозны, усилена пульсация сердца.
1.Назовите клинические симптомы и синдромы, выявленные у больного.
3.Сформулируйте развернутый клинический диагноз.
4.Ваша тактика лечения.
Клиническая задача? 3
Больная В., 19 лет, студентка, доставлена бригадой «скорой помощи» с впервые возникшим приступом удушья. Дома внутривенно введено 10 мл 2,4 % раствора аминофиллина, однако приступ не купирован.
До настоящего времени больная считала себя здоровой. Однако в детстве после контакта с кошкой, собакой появлялись кожные высыпания, отмечалась реакция на пыль в виде чихания, вазомоторного ринита, наблюдалась у аллерголога. О проводимой терапии не знает. С возрастом интенсивность аллергических реакций уменьшилась,
и больная наблюдаться перестала. Три месяца назад устроилась на работу администратором в косметический салон. Через месяц после начала работы у больной появился приступообразный сухой кашель, интенсивность которого постепенно усилилась. Ухудшение состояния наступило вечером, когда после возвращения из гостей, где была собака, усилился кашель, появилось затрудненное дыхание, одышка. В течение ночи интенсивность симптомов увеличилась, появилось чувство нехватки воздуха, затруднение выдоха, удушье, свисты в груди. Семейный анамнез: у отца больной - БА.
При осмотре: состояние больной средней степени тяжести. Температура тела 36,7 °С. Кожные покровы чистые, влажные. Дыхание с шумным выдохом, свистящие хрипы слышны на расстоянии. Грудная клетка нормостеническая, в акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы. При пальпации грудная клетка безболезненна. ЧД - 26 в минуту. При перкуссии - ясный легочный звук. При аускультации - выдох почти в 2 раза продолжительнее вдоха, дыхание проводится во все отделы, выслушивается большое количество сухих, рассеянных, высокодискантных хрипов.
Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс - 90 уд/мин удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 120/80 мм рт.ст.
При пальпации живот мягкий, безболезненный.
Анализ крови: гемоглобин - 130 г/л, лейкоциты - 7,8х 10 9 /л, эозинофилы - 10 %, палочкоядерные - 3 %, сегментоядерные - 65 %, лимфоциты - 20 %, моноциты - 2 %. СОЭ - 5 мм/ч.
Рентгенография органов грудной полости: патологии не выявлено.
1.Назовите клинические симптомы и синдромы, выявленные у больной.
2.Сформулируйте развернутый клинический диагноз.
3.Составьте план обследования больной.
4.Ваша тактика лечения.
10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня
1. А.
2 .Д.
3.Г.
4.Б.
5.Г.
6.Б.
7.В.
8.В.
9.Д.
10.Д.
11.А.
12.Б.
13.Г.
14.Б.
15.А.
16.Б.
17.Г.
18.А.
19.Б.
20.А.
10.2. Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача? 1
1. У больной выявлены клинические симптомы: приступы удушья, чувство затрудненного дыхания преимущественно на выдохе, кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой, чувство стеснения в груди, характерный признак - уменьшение кашля, затрудненного дыхания, удушья после приема бронхолитика вентолина * , риносинусопатия, непереносимость НПВС, наличие отягощенной наследственности (у бабушки БА).
Таким образом, выявлены признаки бронхообструктивного синдрома: затруднение дыхания преимущественно на выдохе, приступы удушья, купируемые приемом бронхолитика.
Наличие у больной «аспириновой триады»: полипозный риносину-сит, непереносимость НПВС, развитие приступов удушья в ответ на их прием - признаки аспириновой БА.
При осмотре больной выявлены:
Внелегочные проявления аллергии: затруднение носового дыхания в связи с полипозным риносинуситом;
Признаки бронхообстуктивного синдрома: учащенное громкое дыхание, дистанционные хрипы, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе;
Признаки эмфиземы легких: изменение формы грудной клетки, коробочный перкуторный звук, опущение нижней границы легких, ограничение экскурсии нижних краев легких во время вдоха и выдоха.
Проявление побочных эффектов длительного постоянного приема системных глюкокортикоидов: лунообразное лицо, гирсу-тизм, розовые стрии на коже передней брюшной стенки. Прием системных глюкокортикоидов указывает на тяжелое течение заболевания.
2.На ЭКГ выявленные изменения указывают на повышение давления в системе легочной артерии. По данным рентгенографии подтверждено наличие эмфиземы легких. Больной необходимо провести исследование мокроты, исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолитиком для оценки обратимости бронхиальной обструкции. Необходима консультация ЛОР-врача.
3.БА аспириновая, гормонозависимая, тяжелого течения, фаза обострения. Полипозный риносинусит. Эмфизема легких. Пневмосклероз.
Осложнение: дыхательная недостаточность II степени. Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга.
4.В период обострения: увеличение дозы системных глюкокорти-коидов с постепенным снижением, инфузионная терапия, назначение муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут или амброк-сол 30 мг 3 раза в день или бромгексин 8 мг 3 раза в день), бронхолити-ческая терапия. После купирования обострения постараться снизить, а по возможности и отменить системные глюкокортикоиды, назначив высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов (бекламетазон 1000 мкг и выше) в сочетании с пролонгированными р 2 -адреноми-метиками (формотерол 12-24 мкг или салметерол 25-50 мкг 2 раза в день) и антилейкотриеновыми препаратами - обязательными при аспириновой БА.
Клиническая задача? 2
1. Выявлены следующие клинические симптомы: дистанционные хрипы, малопродуктивный кашель, чувство стеснения в груди, затрудненное дыхание преимущественно на выдохе, приступы удушья, провоцирующиеся физической нагрузкой, резкими запахами, стрессом - это проявления бронхообструктивного синдрома.
Наличие отягощенной наследственности по аллергическим заболеваниям: экзема у матери и атопический дерматит у сестры.
Затруднение дыхания, возникающее после физической нагрузки, сопровождающееся появлением хрипов в груди, - признак гиперреактивности бронхов.
При осмотре выявлены признаки бронхообстуктивного синдрома: вынужденное положение, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, резко выраженная одышка, шумное дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе. Признаки дыхательной недостаточности: увеличение ЧД до 32 в минуту, цианоз губ, ногтевых фаланг, признаки легочной гипертензии - акцент II тона над легочной артерией.
2.В анализе крови - эозинофилия, в анализе мокроты - эозино-филия, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршманна, - характерные признаки БА. Больному необходимо провести исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолитиком для оценки обратимости бронхиальной обструкции, ЭКГ. Необходима консультация аллерголога и проведение аллерголо-гического обследования.
3.БА эндогенная форма (неаллергическая) среднетяжелого течения в стадии обострения. Осложнения: дыхательная недостаточность II степени.
4.Купирование обострения БА: назначение системных глюкокор-тикоидов с их постепенной отменой, бронхолитической, инфузион-ной терапии, муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут или амброксол 30 мг 3 раза в день или бромгексин 8 мг 3 раза в день). Необходимо назначение базисной противовоспалительной терапии: ингаляционные глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах (бекламетазон 500-1000 мкг), в сочетании с пролонгированными Р 2 -адреномиметиками или ингаляционными глюкокортикоидами в высоких терапевтических дозах. Через 3 месяца оценить эффективность терапии и решить вопрос об изменении объема противоастма-тической терапии. В качестве препаратов «скорой помощи» - р 2 -адре-номиметики короткого действия. Проведение немедикаментозной терапии: физиотерапия, санаторно-курортное лечение.
Клиническая задача? 3
1. Выявлены клинические симптомы: дистанционные хрипы, малопродуктивный приступообразный кашель, чувство стеснения в
груди, затрудненное дыхание преимущественно на выдохе, приступ удушья, возникший после контакта с аллергеном (контакт с собакой), - это проявления бронхообструктивного синдрома. Наличие отягощенной наследственности по аллергическим заболеваниям.
При осмотре выявлены признаки бронхообстуктивного синдрома: участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы.
Признаки дыхательной недостаточности - увеличение частоты дыхательных движений.
2.БА аллергическая (атопическая), впервые выявленная. Вазомоторный ринит. Осложнение: дыхательная недостаточность I степени.
3.В анализе крови определяется эозинофилия - характерный признак БА. Больной необходимо провести исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолити-ком для оценки обратимости бронхиальной обструкции. Необходима консультация аллерголога и проведение аллергологического обследования.
4.Купирование обострения БА: внутривенное введение системных глюкокортикоидов (преднизолон), бронхолитическая, инфузионная терапия, назначение муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут, или амброксол 30 мг 3 раза в день, или бромгексин 8 мг 3 раза в день). После купирования обострения рекомендовать больной смену места работы, исключение контактов с аллергеном, назначение базисной противовоспалительной терапии: ингаляционные глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах (бекламетазон 500-1000 мкг) В качестве препаратов «скорой помощи» р 2 -адреноми-метики короткого действия. Через 3 месяца оценить эффективность лечения и уменьшить объем противоастматической терапии до минимальной поддерживающей. Под наблюдением аллерголога проведение аллерген-специфической иммунотерапии. Проведение немедикаментозной терапии: физиотерапия, спелеотерапия, дыхательная гимнастика, санаторно-курортное лечение.
Внутренние болезни: руководство к практ. занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие А. А. Абрамова; под ред. профессора В. И. Подзолкова. - 2010. - 640 с.: ил.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма - это заболевание, характеризующееся наличием хронического воспалительного процесса в бронхиальном дереве, повышенной продукцией слизи с изменением ее вязкости и гиперреактивностью (склонностью к спазму в ответ на различные воздействия) нижних дыхательных путей. Необходимо подчеркнуть, что в период между приступами, даже если он длительный, воспалительный процесс в стенке бронхов все равно продолжается, а это значит, что при данном заболевании в большинстве случаев требуется постоянное поддерживающее лечение.
Симптомы
Для бронхиальной астмы характерны кашель, одышка, удушье, проявляющиеся приступообразно. Приступы, или обострения, часто имеют связь с провоцирующими факторами (контакт с аллергеном, резкие запахи, физическая и психоэмоциональная нагрузки, изменение температуры и влажности воздуха, заболевание респираторной инфекцией) и сопровождаются наличием свистящих хрипов в легких, которые могут быть слышны дистанционно, то есть на расстоянии. В межприступный период, как правило, симптомы отсутствуют, кроме случаев тяжелого течения заболевания, когда кашель, одышка при нагрузке и свистящие хрипы могут быть постоянными. Грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус (может быть и первым проявлением заболевания) - тяжелый приступ, который без лечения имеет очень плохие последствия.
Причины
Этиология бронхиальной астмы разнообразна. Большую роль играют наследственные факторы: если один из родителей страдает бронхиальной астмой или аллергическим ринитом, то вероятность заболевания у ребенка составляет существенный процент, который увеличивается, если болеют оба родителя. Другой важнейшей причиной являются факторы окружающей среды - атмосферные загрязнители и профессиональные вредности (длительный контакт с химическими агентами, лекарственными препаратами, промышленной пылью, пухом, пером, шерстью, работа на пасеке), домашняя пыль и различные виды плесневых грибов. Приступы бронхиальной астмы могут провоцироваться физической нагрузкой (так называемая «астма физического усилия») или выходом из теплого помещения на холодный воздух. У маленьких детей, особенно родившихся недоношенными, обвитыми пуповиной, с патологией нервной системы и т. д., эпизоды свистящих хрипов часто бывают связаны с простудными заболеваниями и проходят с возрастом, поэтому детям до 3 лет диагноз бронхиальной астмы, как правило, не выставляется (следует, однако, понимать, что данное состояние у ребенка всегда серьезно и требует немедленного обращения за медицинской помощью). У пожилых людей впервые возникшие удушье и свистящие хрипы чаще бывают следствием патологии сердечно-сосудистой системы и требуют исключения таких серьезных состояний, как инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии. В любом случае, если симптомы возникают впервые, необходимо тщательное обследование для выявления возможных устранимых причин и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.
Как надо и как не надо лечиться
Во-первых, повторюсь: бронхиальная астма - хроническое заболевание, требующее постоянного поддерживающего лечения. Не лечится постоянно только так называемая легкая астма, когда приступы кратковременные, нетяжелые, бывают реже 1 раза в месяц, ночные симптомы возникают не чаще 1-2 раз в год. Как правило, это сезонные обострения, связанные, например, с цветением определенного вида растений. В этом случае необходимо тщательное обследование для выявления аллергена с последующим его удалением из своей жизни, а если избежать контакта с аллергеном невозможно, то необходимо проведение специфических профилактических мероприятий, назначаемых специалистами пульмонологом и аллергологом.
В большинстве же случаев бронхиальная астма требует постоянного применения лекарственных препаратов. Цель такого лечения - достичь контроля за течением заболевания, то есть, нужно добиться того, чтобы приступов не было вообще или они были редкими и нетяжелыми. К сожалению, очень небольшое количество пациентов действительно хорошо контролируют свою болезнь, и причин здесь несколько. Во-первых, недостаточное обследование и нечеткое представление о том, какие же факторы вызывают обострение астмы и можно ли их устранить. Во-вторых, незнание пациентами того, что все препараты, назначаемые им врачами, делятся на две большие группы - одни предназначены для снятия симптомов, а другие являются базисными, то есть направлены на устранение самой основы заболевания - хронического воспаления. К первой группе относятся бронходилататоры - препараты, расширяющие бронхи. В настоящее время на рынке их масса, но самым известным и широко используемым по-прежнему остается сальбутамол (вентолин) - препарат, незаменимый при купировании приступов, но при злоупотреблении им имеющий массу побочных эффектов, в первую очередь, со стороны сердечно-сосудистой системы. Часто пациенты чересчур «увлекаются» бронхорасширяющими препаратами, так как последние оказывают быстрое и ощутимое действие, используя их многократно в течение дня, что, помимо неблагоприятного влияния на сердце, может привести к обратному эффекту - ухудшению проходимости бронхов и даже астматическому статусу. Кроме того, не все пациенты знают, как правильно пользоваться устройствами для доставки препарата, что также приводит к побочным эффектам и недостаточному эффекту лечебному.
Препараты, являющиеся на данный момент основными в лечении бронхиальной астмы, напротив, часто пациентами игнорируются. Речь идет о противовоспалительных препаратах, воздействующих непосредственно на течение болезни. Наиболее исследованными и доступными, внесенными во все международные рекомендации по астме препаратами являются ингаляционные глюкокортикостероиды (флутиказон, беклометазон, будесонид), которых многие пациенты боятся, потому что «это гормоны». Эти страхи совершенно неоправданны, так как данные препараты действуют только в легких, не оказывая влияния на остальные системы организма. Естественно, дозы ИГКС должны подбираться врачом, часто лечение начинается с бо льших доз с последующим переходом на меньшие. Что же касается бронхорасширяющих препаратов, их использование должно сводиться к минимуму, особенно это касается препаратов короткого действия, таких как вентолин, которые должны использоваться только «по потребности». Если потребность в бронхолитиках становится частой, это говорит о недостаточном контроле заболевания, необходимо срочно обратиться к врачу!
Наконец, не стоит забывать о том, что относительно немного пациентов, страдающих бронхиальной астмой, имеют только одну болезнь. Как правило, имеется определенный «набор» сопутствующих заболеваний, которые также должны быть учтены при назначении лечения. Кроме того, часто бывает так, что существующие у одного пациента несколько заболеваний взаимно отягощают друг друга. Например, трудно бороться с повышенным артериальным давлением, сердечными аритмиями, стенокардией, если имеет место недостаточный контроль астмы и злоупотребление бронхолитиками короткого действия. Также нелегко бывает добиться контроля астмы, если у пациента присутствует гастроэзофагеальный рефлюкс или он часто болеет простудными заболеваниями на фоне снижения иммунитета.
Отдельного рассмотрения заслуживает вопрос обострения бронхиальной астмы. Здесь необходимо помнить, что нельзя долго затягивать приступ, нужно обращаться за медицинской помощью как можно раньше. Повторюсь еще раз, говоря о том, что большие дозы вентолина и ему подобных препаратов из обычных «баллончиков» могут не только не снять симптомов, но и привести к развитию астматического статуса, а у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердца вызвать нарушения ритма, повышение артериального давления или даже инфаркт миокарда. Поэтому обострения астмы часто требуют внутривенного введения различных препаратов, тем более, что ухудшение течения заболевания всегда имеет причину, которую необходимо устранить. Например, оно может быть связано с инфекционным фактором, и в этом случае требуется назначение антибактериальной терапии.
Заключение
Подводя итог всему вышесказанному, можно сделать вывод, что бронхиальная астма, как и большинство хронических заболеваний, «не болезнь, а образ жизни», и для того, чтобы этот образ был правильным, прежде всего необходимо тесное сотрудничество и доверие между пациентом и врачом, так как это является необходимым условием правильного соблюдения рекомендаций по обследованию и лечению. Пациент должен знать, в каких условиях ему жить и работать, какие параметры своего состояния контролировать и с какой регулярностью, как вести себя при обострении болезни и вне его, понимать, какие препараты он принимает и с какой целью. Получать эти сведения он должен не из средств массовой информации, а от своего лечащего врача, и только в этом случае болезнь становится подконтрольной, позволяя мирно с собой сосуществовать.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://allbest.ru
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка
1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления
ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы
2.2 Деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой
ГЛАВА 3. ПРОХОЖДЕНИЕ ПРАКТИКИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ ЦГБ Г. КИСЛОВОДСКА
3.1 Обязанности медицинской сестры терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска
3.2 Собственные исследования и их анализ за 2012-2014 гг. Выводы и предложения
Выводы по 3 главе
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
ПРИЛОЖЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн человек.
По статистическим данным различных организаций в Европе больно астмой 5% населения и ежегодно погибает более 10 000 человек. В одной Великобритании на лечение и борьбу с болезнью тратят около 3,94 миллиардов долларов в год.
Бронхиальная астма -- это болезнь всего человечества. На земном шаре насчитывается не менее 130 миллионов больных. Чаще всего ее регистрируют в промышленно развитых странах, например, в Великобритании заболевших 9% населения, а это 5,2 миллиона человек. Причем чаще всего ее диагностируют у детей школьного возраста - 10-15% школьников больны бронхиальной астмой. По статистики реди детей больных мальчиков в два раза больше, чем девочек. Среди взрослых больше больных женщин. Причины такого развития заболевания не ясны. И несмотря на лечение, только в Великобритании ежегодно погибает 1400 человек.
Бронхиальная астма - болезнь, которая нарушает образ жизни человека и мешает ему трудоустроиться. Страх приступа делает не возможным выполнение простейших работ, а симптомы обострения течения заболевания могут привести к уходу на больничный на несколько дней. У детей не меньше проблем. Обычно они плохо сходятся с другими детьми, так как не могут выполнять ряд заданий, участвовать в различных мероприятиях.
Заболевание оказывает влияние и на экономику семьи, а так же стран в целом. Например, в Великобритании, где это широко распространенное заболевание, стоимость лечения министерство здравоохранения оценивает в 889 млн. фунтов стерлингов за год. Дополнительно государство расходует 260 млн. на социальные льготы и выплачивает по утрате трудоспособности 1,2 млрд. фунтов стерлингов. Таким образом, астма обходится в 2,3 млрд. фунтов стерлингов в год.
По статистике, астмой в России страдает около 10% взрослого населения и 15% детей, а в последние годы положение ещё более усугубилось, увеличилась частота заболеваний астмой и тяжесть её протекания. По некоторым данным, количество заболевших бронхиальной астмой, за последние 25 лет, увеличилось в 2 раза.
Здоровые родители практически ничем не угрожают своим детям, риск заболеть астмой у ребёнка составляет всего 20% (в официальной медицине это считается нормальным риском). А вот если в семье болен хотя бы один родитель, то риск детского заболевания возрастает уже до 50%. Ну а когда больны и мать, и отец, в 70 случаев из 100, ребёнок заболевает. Уже в самом начале 21-го века, уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет. В отношении возраста, в котором начинают болеть: чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет - 34%, от 10 - 20 лет - 14%, от 20 - 40 лет - 17%, от 40 - 50 лет - 10%, от 50 - 60 лет - 6%, старше - 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Бронхиальная астма у детей в раннем детстве протекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей).
Общепризнана роль наследственного и инфекционно-аллергического фактора в развитии бронхиальной астмы. Вместе с тем существенное влияние на состояние здоровья человека оказывает повсеместное ухудшение экологической ситуации. Значительная роль в развитии бронхиальной астмы принадлежит климатогеографическим факторам.
Цель исследования - изучить деятельность медицинской сестры в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме.
Задачи исследования:
определить понятие заболевания бронхиальная астма, рассмотреть историческую справку о заболевании;
рассмотреть этиологию, патогенез заболевания, провести классификацию, рассмотреть клинические проявления;
рассмотреть вопросы диагностики, лечения и профилактики заболевания;
охарактеризовать деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой;
провести исследовательскую работу на примере терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска.
Объект исследования - больные бронхиальной астмой.
Предмет исследования - средний медицинский персонал, его деятельность в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме в условиях стационара.
В настоящее время медицинским сестрам, фельдшерам, акушерам необходимы современные знания в области философии и теории сестринского дела, общения в сестринском деле, сестринской педагогики, психологии, требований по обеспечению безопасной больничной среды лечебно-профилактических учреждении. Они должны умело выполнять сестринские манипуляции в точном соответствии с современными требованиями. Для осуществления сестринского процесса медицинская сестра должна владеть теоретическими основами, практическими навыками, уметь пользоваться предметами ухода за больными.
Существует множество определений сестринского дела, на формулировку которых повлияли различные факторы, включая особенности исторической эпохи, уровень социально-экономического развития общества, географическое положение страны, уровень развития системы здравоохранения, особенности обязанностей сестринского персонала, отношение медицинского персонала и общества к сестринскому делу, особенности национальной культуры, демографические ситуации, потребности населения в медицинской помощи, а также представления и личное мировоззрение человека, дающего определение сестринской науке. Но, несмотря на перечисленные факторы, сестринское дело должно соответствовать современным профессиональным стандартам и иметь законодательную основу.
При выполнении выпускной квалификационной работы использовалась научная, учебная литература, статистические данные, исследования ученых, монограммы известных авторов, периодическая литература.
ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка
Бронхиальная астма - хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.
Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2011. - С. 129.
В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.
В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.
Установлено, что воспаление - обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.
Еще в Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.
Так, древний врач Аретей (111-11 века до н. э.. сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.
Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.
Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.
В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501-1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.
Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577-1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).
Русские ученые М.Я. Мудров (1826) и Г.И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С.П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов - основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.
Русские врачи Е.О. Манойлов (1912) и Н.Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.
Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г.И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой... Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице, его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения... Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает». Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 79.
Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки - только симптомы тех или иных болезней.
А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.
В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С.П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную. Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной. С.П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы - виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов. воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы. - превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.
В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии - это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие - наследственной, третьи - просто аллергией.
Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.
1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления
В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.
Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.
Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:
1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);
2) инфекционные агенты;
3) механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);
4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);
5) нервно-психические воздействия. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2011. - С. 69.
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов - это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.
Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность - тем тяжелее бронхиальная астма.
Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.
У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).
I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.
Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgMи антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.
Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.
Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности в-адренорецепторов и повышения чувствительности б-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.
При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета - уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.
В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы - дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.
Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечникового и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры, а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности в-адренорецепторов к катехоламинам.
Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, снижению активности в-адренорецепторов и повышению активности б-адренорецепторов.
Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 209.
Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.
Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов б и в. Действие катехоламинов на б-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры, а на в2-адренорецепторы - расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева - угнетение в2адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции б-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.
Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.
Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.
Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы:
1) заранее синтезированные в клетке - гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;
2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества - медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны;
3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов - брадикинин, фактор Хагемана. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, - 2011. - С. 173.
Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета - т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.
В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.
Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).
При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.
При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено - перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка - гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.
Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:
I. Этапы развития бронхиальной астмы:
1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.
2) Состояние предастмы.
3) Клинически выраженная бронхиальная астма.
II. Формы бронхиальной астмы:
1) Иммунологическая.
2) Неиммунологическая.
III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:
1) Атонический, с указанием аллергена.
2) Инфекционно-зависимый - с указанием инфекционных агентов.
3) Аутоиммунный.
4) Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
5) Нервнопсихический.
6) Адренергический дисбаланс.
7) Первично измененная. реактивность бронхов
IV. Тяжесть течения:
1) Легкое течение.
2) Течение средней тяжести.
3) Тяжелое течение.
V. Фазы течения:
1) Обострение.
2) Затухающее обострение.
3) Ремиссия.
VI. Осложнения:
1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.
2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.д. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. - С. 92.
Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы -приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических заболеваний).
С современных позиций выделение состояний "предастма и клинически очерченная астма" нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.
Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.
Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.
У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.
Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение частоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухудшение показателей бронхиальной проходимости.
Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыхательного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости. Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними - в норме +10%).
Легкое течение:
Отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;
Симптомы "дыхательного дискомфорта" возникают эпизодически, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;
Ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;
Межприступный период бессимптомный;
ПФМ > 80% должного значения;
Вариабельность бронхиальной проходимости < 20%. Критерий легкой степени бронхиальной астмы не наличие приступов удушья, а возникновение на кратковременный период некоторых дыхательных симптомов, в первую очередь кашля.
Течение средней тяжести:
Развернутые приступы удушья > 2 раз в неделю;
Ночные симптомы > 2 раз в месяц;
Обострения могут вызывать нарушения активности, сна;
Необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;
ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;
Вариабельность 20-30%.
Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы.
Тяжелое течение:
Ежедневные приступы удушья;
Частые ночные симптомы (и приступы);
Ограничение физической активности;
Постоянное применение бронхолитических препаратов;
ПФМ < 60% от должного и не восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;
Вариабельность > 30%. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский холдинг "Атмосфера", 2012. - С. 83.
Ночные или утренние хрипы в груди - почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки - хороший диагностический признак астмы.
Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса.
Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами.
Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.
Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия.
Нередко развернутому приступу удушья предшествуют продромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенное™ в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности.
Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купироваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).
Инфекционно-зависимая астма связана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически).
Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания.
При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрессирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких остается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей - синуиты, гайморит, полипы носа.
Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.
Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.
Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.
Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.
ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы
В ходе постановки диагноза «бронхиальная астма» учитываются следующие факторы: Игнатьев В.А., Петрова И.В. Неотложная помощь при обострении бронхиальной астмы. СПб, 2011 - С. 77.
1. Жалобы больного на затрудненное дыхание и сухой кашель.
2. История развития болезни.
3. Соответствующая клиническая картина, проявляющаяся одышкой экспираторного характера и вынужденным положением тела больного.
4. Данные клинических обследований.
5. Обструктивные изменения функции внешнего дыхания.
6. Присутствие эозинофилов в мокроте либо в бронхиальном секрете, увеличение их в крови.
7. Увеличение показателей общего, а также специфического IgE.
8. Положительные результаты аллергических проб.
Кроме того, лечащим врачом могут быть использованы специальные тесты, посредством которых можно не только диагностировать бронхиальную астму, но и оценить степень функционирования легких, а также эффективность назначенного лечения.
Спирометрия. Это тест легочных функций, с помощью которого можно измерить максимальный объем вдыхаемого воздуха. Данный тест подтверждает факт блокирования дыхательных путей, что наблюдается при правильном лечении. Кроме того, посредством данного теста можно точно измерить уровень повреждения легочных функций. Спирометрия проводится взрослым, а также детям, возраст которых превышает отметку в пять лет.
Пикфлоуметрия. Это метод, позволяющий определить, с какой скоростью выдыхает человек. Для проведения теста больной в сидячем положении делает несколько спокойных вдохов, а также выдохов, после чего производит глубокий вдох, при этом плотно обхватив губами мундштук пикфлоуметра, расположенный параллельно поверхности пола, и делает максимально быстрый выдох. Через несколько минуты процедура повторяется, а максимальное из двух полученных значений записывается. Норму показателей выдоха рассчитывают индивидуально, учитывая пол, возраст и рост больного. Надо сказать, что измерение, произведенное в домашних условиях, не даст таких точных результатов, как при спирометрии, но все же позволит управлять симптомами, а, следовательно, предотвратить астматический приступ.
Рентгенография грудной клетки. Этот метод диагностики обычно не используется. Он показан лишь в тех случаях, когда симптомы не схожи с клиническими проявлениями других заболеваний (например, с симптомами, присущими пневмонии), а также если результаты лечения бронхиальной астмы не соответствуют запланированным. Рентгенография грудной клетки может прояснить проблему.
Надо сказать, что контроль симптоматики астмы зависит, прежде всего, от точности поставленного врачом диагноза и медикаментозной поддержки. Как только установлен диагноз, врачом назначаются эффективные лекарственные препараты, ингаляторы, а также ингаляционные стероиды, улучшающие работоспособность легких и помогающие предотвратить появление клиники астмы.
Дифференциальный диагноз. Бронхиальную астму дифференцируют с инфекционно-зависимой БА и хроническим обструктивным бронхитом, поскольку их проявления очень похожи.
Так, в пользу БА свидетельствуют следующие проявления:
Эозинофилия как крови, так и мокроты,
Присутствие аллергического, а также полипозного риносинуситов,
Положительный результат теста на выявление латентного (или скрытого) бронхоспазма,
Терапевтический эффект приема антигистаминных препаратов.
Перечисленные критерии и данные аллергологического обследования используются при дифференцировании бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при таких заболеваниях как рак легких, системный мастоцитоз, аневризма аорты (не говоря уже про раздражение трахеи либо бронхов инородным телом, сдавливание их опухолью или увеличенными лимфоузлами).
Кроме того, приступ удушья при бронхиальной астмы необходимо отличать от сердечной астмы, при которой наблюдается характерная инспираторная одышка, влажные хрипы, локализованные в нижних отделах легких, отек нижних конечностей, а также увеличение печени.
Основными положениями терапии, направленной на излечение бронхиальной астмы, являются:
1. Рациональное применение лекарственных препаратов (рекомендован ингаляционный способ их введения).
2. Ступенчатый подход к процессу лечения.
3. Контроль состояния посредством спирографа и пикфлоуметрии.
4. Противовоспалительное профилактическое лечение, которое отличается длительностью (отменяется лишь при фиксировании стойкой ремиссии состояния).
При лечении бронхиальной астмы применяют две группы препаратов:
1. Средства симптоматической терапии. Зачастую назначаются адреномиметики (например, сальбутамол либо вентолин), которые дают, во-первых, быстрый, во-вторых, выраженный эффект, посему применяются с целью купирования астматического приступа. Но воздействуют препараты этой группы исключительно на мышечные клетки бронхов, то есть способны снять бронхоспазм, тогда как на воспалительный процесс, протекающий в стенке бронха, данные лекарственные средства не оказывают влияния. Таким образом, препараты этой группы можно использовать лишь «по надобности».
При остром приступе бронхиальной астмы терапия в первую очередь направлена на устранение главных компонентов удушья, коими являются спазм бронхов, увеличенное выделение слизи непосредственно в просвет бронхов, а также отек стенки бронха. Данная терапия помогает уменьшить либо вообще ликвидировать симптомы болезни, тем самым облегчив самочувствие больного. Симптоматическая терапия не воздействует на воспаление аллергического характера и повышенную чувствительность самих дыхательных путей, то есть на основные механизмы развития БА.
2. Препараты базисной терапии. Лекарства этой группы действуют почти на все патологические процессы, которые протекают в стенке бронха (то есть на спазм, аллергическое воспаление, а также секрецию слизи). Такие препараты принимаются постоянно, независимо от наличия обострений, причем их отмена либо замена происходят лишь под контролем лечащего врача. Чаще всего изменение базисной терапии проводится по схеме «ступень вверх» либо «ступень вниз».
К препаратам базисной терапии относятся:
Кромоны (интал и тайлед). Представляют собой одни из наиболее слабых препаратов. Так, эффект от их приема наблюдается через три - четыре недели, посему в последние годы они почти не используются. Если кромоны и назначаются, то лишь при отлично контролируемой астме.
Ингаляционные глюкокортикостероиды (или ИГКС). Составляют основу терапии бронхиальной астмы. Они не всасываются и оказывают свое воздействие исключительно на бронхи. И если ранее гормоны применяли только при лечении тяжелых форм БА, то сегодня ИГКС - это препараты первой линии терапии.
Антилейкотриеновые препараты. Так, антагонисты лейкотриеновых рецепторов (например, Сингуляр) не являются гормонами, хотя и достаточно быстро подавляют все те патологические процессы, которые протекают в стенке бронхов. Препарат под названием Сингуляр используется при лечении как «аспириновой астмы», так и других форм БА, сочетающихся с такими аллергическими болезнями как атопический дерматит или аллергический ринит.
Антитела к IgE. Медикаменты этой группы (Ксолар) связывают антитела IgE, то есть предотвращают развитие аллергического воспаления. Но вследствие большого количества побочных эффектов эти препараты показаны лишь при тяжелых случаях астмы.
После устранения приступа основная цель терапии - это предупреждение повторения приступов, чего можно достигнуть сочетанием медикаментозных и, соответственно, немедикаментозных терапевтических методов. Так, медикаментозная терапия позволяет предупредить обострение течения бронхиальной астмы посредством уменьшения либо ликвидации аллергического воспаления. Такая базисная терапия, сочетаясь с комплексом различных гипоаллергенных мер, и определяет эффективность при лечении астмы, помогая взять под контроль течение заболевания. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. - С. 28.
Больным, страдающим очень тяжелыми формами БА, характеризующимися частыми приступами, зачастую помогает смена климата, что особенно актуально для больных, проживающих в Северных районах, где наблюдается неустойчивый влажный климат. Переезд на ПМЖ в районы с наиболее теплым климатом часто приводит к стойкому положительному эффекту.
Нельзя не сказать и про положительный эффект иглорефлексотерапии, при этом введение игл в конкретные точки не только снимает и облегчает приступы удушья, но и существенно уменьшает их частоту.
Из всего вышеперечисленного можно сделать вывод о том, что лечение бронхиальной астмы - это программа, реализуемая комплексом следующих мер:
Обучением больных, которое направлено, во-первых, на возможность самостоятельного облегчения приступов и их контролирования, во-вторых, на взаимодействие с врачами.
Правильным оцениванием и постоянным контролем тяжести заболевания при помощи объективных показателей, которые отражают функцию легких (речь идет про спирометрию и пикфлоуметрию).
Устранением провоцирующих БА факторов.
Медикаментозной терапией, представляющей собой разработку схемы лечения.
Специфической иммунотерапией.
Восстановительной (или реабилитационной) терапией с применением немедикаментозных методов и санаторно-курортного лечения.
Обеспечением постоянного наблюдения врача-аллерголога.
Профилактика бронхиальной астмы бывает первичной, вторичной и третичной.
Первичная. Включает меры по предупреждению развития БА у здоровых людей. Основным направлением этого вида профилактики является предупреждение развития аллергии, а также хронических заболеваний дыхательных путей, при этом профилактические меры различны у детей и взрослого населения.
Так, наиболее распространенной формой астмы у детей по праву считается атопическая астма, поскольку она непосредственно связана с иными формами аллергии. В процессе формирования и развития аллергии у детей основная роль отведена неправильному питанию в первые несколько лет жизни, а также неблагоприятным условиям жизни. Поэтому главные профилактические меры у детей - это грудное вскармливание и обеспечение нормальных условий жизни ребенка. Именно грудное молоко благотворно влияет на развитие иммунной системы ребенка, способствуя формированию нормальной микрофлоры кишечника, что, в свою очередь, исключает дисбактериоз и аллергии.
Немаловажна роль своевременного введения вспомогательного питания: так, прикорм для детей, находящихся на грудном вскармливании, должен вводиться не раньше, чем на шестом месяце первого года жизни малыша. При этом категорически запрещено давать детям продукты, обладающие высокой степенью аллергенности (такими продуктами являются пчелиный мед, шоколад, а также куриные яйца и цитрусовые).
Обеспечение благоприятных условий проживания - это, как говорилось выше, тоже важнейшая мера профилактики не только астмы, но и аллергии. Доказано, что дети, которые контактируют с табачным дымом либо раздражающими химическими веществами, намного чаще страдают аллергией, а, значит, чаще болеют бронхиальной астмой.
Кроме того, профилактика хронических болезней дыхательных органов включает своевременное обнаружение и правильное лечение таких заболеваний как бронхит, синуситы, тонзиллит, аденоиды.
Данный вид профилактики астмы у взрослых заключается, прежде всего, в своевременном и эффективном лечении хронических заболеваний дыхательных путей, которые являются самой распространенной причиной БА. Особого внимания заслуживает исключение длительного контакта с различными раздражающими веществами (табачным дымом, химическими веществами на рабочих местах).
Вторичная. Включает меры, направленные на профилактику БА у сенсибилизированных лиц либо у больных, находящихся на стадии предастмы, однако еще не болеющих этим заболеванием.
Лица, чьи родственники уже страдают бронхиальной астмой,
Присутствие аллергических болезней (например, пищевой аллергии, атопического дерматита, аллергического ринита, экземы),
Лица, у которых сенсибилизация (предрасположенность) доказана посредством иммунологических методов исследования.
С целью вторичной профилактики БА у перечисленных категорий лиц осуществляется профилактическое лечение с использованием противоаллергических препаратов. Кроме того, могут быть назначены методы, направленные на десенсибилизацию.
Третичная. Этот вид профилактики применяется для уменьшения степени тяжести течения, а также предупреждения обострений заболевания у пациентов, болеющих бронхиальной астмой. Основополагающий метод профилактики на данном этапе - это исключение контакта больного с аллергеном, провоцирующим приступ астмы.
Для максимально качественного проведения такой профилактики необходимо выявить аллерген либо группу аллергенов, которые вызывают астматические приступы. Самые распространенные аллергены - это домашняя пыль, микроклещи и шерсть домашних животных, а также плесневые грибки, некоторые продукты, пыльца растений.
С целью предотвращения контакта больного с выявленными аллергенами следует соблюдать определенные санитарные и гигиенические правила:
Проводить в помещении, где живет или работает больной, регулярную влажную уборку (не меньше двух раз в неделю), при этом сам больной во время уборки не должен находиться в помещении.
Удалить из помещения, в котором живет больной, все ковры и мягкую мебель, не говоря уже про иные предметы, в которых происходит скапливание пыли. Желательно вынести из комнаты больного все комнатные растения.
Подобные документы
История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.
реферат , добавлен 15.04.2010
Бронхиальная астма: общая характеристика. Симптомы-предвестники приступов бронхиальной астмы. Порядок оказания помощи при остром приступе. Семь сигналов, по которым можно принять решение о необходимости посещения врача или кабинета неотложной помощи.
презентация , добавлен 14.11.2016
Этиология и патогенез заболевания "бронхиальная астма", воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.
презентация , добавлен 08.11.2016
Понятие бронхиальной астмы. Классификация патологии. Диагностика, жалобы и анамнез. Физикальное обследование. Основные диагностические мероприятия. Лабораторные исследования. Тактика лечения. Немедикаментозное лечение. Показания для госпитализации.
презентация , добавлен 26.02.2017
Особенности диагностики бронхиальной астмы. Бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, ее проявления. Жалобы больной при поступлении. Назначение плана обследования, медикаментозного лечения.
презентация , добавлен 15.05.2013
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.
реферат , добавлен 21.12.2008
Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.
курсовая работа , добавлен 19.12.2015
Определение бронхиальной астмы, ее распространенность и этиология. Триггеры и индукторы как факторы риска развития болезни. Симптомы бронхиальной астмы, лечение, шаговая терапия, диагностика, профилактика, экспертиза трудоспособности и физиотерапия.
история болезни , добавлен 26.04.2009
Бронхиальная астма как хроническое заболевание, ее клинические симптомы. Продолжительность приступов удушья. Роль инфекций дыхательных путей и экологического неблагополучия в возникновения бронхиальной астмы. Действия медицинской сестры при приступе.
презентация , добавлен 26.12.2016
Основные синдромы бронхиальной астмы. Предрасполагающие факторы ее развития и патогенез. Механизмы формирования гиперреактивности бронхов. Осложнения, первичная профилактика и лечение бронхиальной астмы. Клинико-лабораторное обследование пациента.
Более легкие обострения, для которых характерны снижение пиковой скорости выдоха менее чем на 20, ночные пробуждения из-за бронхиальная астма и повышенная потребность в р2-агонистах короткого действия, обычно можно лечить в амбулаторных условиях.
Введение обострения бронхиальная астма (приступы бронхиальной астмы, или острая ба) представляют собой эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, или какой-либо комбинации перечисленных симптомов. часто развивается дыхательный дистресс. для обострений характерно снижение объемной скорости потока выдыхаемого воздуха, которое можно измерить с помощью исследования функции легких (псв или офв1) . эти показатели позволяют более точно оценить тяжесть бронхиальной обструкции, чем выраженность симптомов. однако увеличение выраженности симптомов может быть более чувствительным признаком начала обострения, так как оно обычно развивается раньше, чем снижение пиковой скорости выдоха . правда, небольшая часть больных плохо ощущает выраженность симптомов, и такие больные могут не жаловаться на ухудшение даже при значительном снижении функции легких. такой дисбаланс жалоб и показателей функции легких чаще отмечается у пациентов с угрожающими жизни обострениями бронхиальная астма в анамнезе и, вероятно, более распространен у мужчин.
Общие стратегии лечения обострений лучше всего адаптировать и внедрять на местном уровне . тяжелые обострения являются опасными для жизни, их лечение должно проводиться под непосредственным врачебным наблюдением. пациентов с тяжелым обострением следует немедленно направлять на прием к лечащему врачу или, в зависимости от организации местных учреждений здравоохранения, в ближайшую клинику или больницу, в которой оказывают помощь пациентам с острой бронхиальной астмы. очень важно оценивать ответ на терапию в динамике (псв).
Основные мероприятия по лечению обострений включают (в порядке их назначения и в зависимости от тяжести обострений) повторные ингаляции бронхоли-тиков быстрого действия, раннее применение сгкс, кислородотерапию . целями лечения являются как можно более быстрое устранение бронхиальной обструкции и гипоксемии и предотвращение дальнейших рецидивов.
Больные с высоким риском смерти, связанной с бронхиальной астмы, требуют повышенного внимания и должны помнить о необходимости обращения за медицинской помощью в самом начале обострения. к этой группе относятся:
Больные с угрожающими жизни обострениями бронхиальной астмы, потребовавшими интубации и проведения искусственной вентиляции легких ;
Пациенты, госпитализированные или обращавшиеся за неотложной помощью по поводу бронхиальная астма в течение последнего года;
Больные, принимающие в настоящее время или недавно прекратившие прием пероральных гкс;
Лица, не получающие игкс ;
Больные с повышенной потребностью в ингаляционных р2-агонистах быстрого действия, особенно нуждающиеся более чем в одном баллончике сальбута-мола (или эквивалента) в месяц ;
Пациенты с психическим заболеванием или психосоциальными проблемами в анамнезе, включая употребление седативных препаратов ;
Пациенты, не выполнявшие назначения врача.
Ответ на лечение развивается не сразу, и пациенты нуждаются в пристальном наблюдении и контроле клинических проявлений и объективных показателей. усиленное лечение следует продолжать до тех пор, пока показатели функции легких (псв или офв1) не вернутся к своим лучшим (в идеале) значениям до обострения или не выйдут на плато; в это время на основании показателей функции легких можно принять решение о выписке или, напротив, госпитализации пациента. выписка безопасна для пациента, если он ответил на лечение в течение первых 2 ч; через этот период времени можно принимать решение о дальнейшем пребывании пациента в клинике.
Оценка степени тяжести от степени тяжести обострения (табл. 4.4-1) будет зависеть объем терапии. во время лечения следует регулярно оценивать критерии тяжести обострения, в частности псв (у пациентов в возрасте старше 5 лет), частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и показатели пульсоксиметрии .
Бронхиальная астма - хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.
В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.
В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.
Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.
Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп.
Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей.
У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.
Согласно современным представлениям медицинские сестры в своей деятельности должны выступать как равноправный субъект системы здравоохранения, выполняющий свои специфические функции, к которым относится не только обеспечение ухода за больными, но и решение возникающих у него проблем в рамках существующих стандартов сестринской деятельности и своей компетенции.
В сестринскую компетенцию входят профессиональные умения и навыки, человеческая забота, способность взять на себя ответственность за принимаемые решения и действия, желание постоянно совершенствоваться. Сегодня как никогда пациенты нуждаются в качественно новом виде сестринской помощи, которая становится возможной при осуществлении сестринского процесса.
Сестринский процесс - научный метод организации и оказания сестринской помощи, выполнения плана ухода за терапевтическими пациентами, исходя из определенной ситуации, в которой находятся пациент и медицинская сестра. План ухода составляется медсестрой по согласованию с пациентом для решения его проблем.
МУЗ «Кисловодская центральная городская больница» является медицинским учреждением стационарного типа, в ее состав входят отделения, специализирующиеся на определенных заболеваниях.
Больные с рассматриваемым заболеванием после осмотра дежурным врачом в приемном покое поступают в терапевтическое отделение.
Компот из вишни на зиму в банках (8 рецептов)
Компот из облепихи: вкусный защитник здоровья вашего ребенка Можно ли делать компот из облепихи
К чему снится салат из овощей: разбираемся в сновидении
Мифы о сотворении мира египетская мифология
Выручка в зарубежных странах