Газообмен в тканях и легких. Строение дыхательной системы. Строение лёгких. Газообмен в лёгких и тканях Сравнение газообмена в легких и тканях

Готовые работы

ДИПЛОМНЫЕ РАБОТЫ

Многое уже позади и теперь ты - выпускник, если, конечно, вовремя напишешь дипломную работу. Но жизнь - такая штука, что только сейчас тебе становится понятно, что, перестав быть студентом, ты потеряешь все студенческие радости, многие из которых, ты так и не попробовал, всё откладывая и откладывая на потом. И теперь, вместо того, чтобы навёрстывать упущенное, ты корпишь над дипломной работой? Есть отличный выход: скачать нужную тебе дипломную работу с нашего сайта - и у тебя мигом появится масса свободного времени!
Дипломные работы успешно защищены в ведущих Университетах РК.
Стоимость работы от 20 000 тенге

КУРСОВЫЕ РАБОТЫ

Курсовой проект - это первая серьезная практическая работа. Именно с написания курсовой начинается подготовка к разработке дипломных проектов. Если студент научиться правильно излагать содержание темы в курсовом проекте и грамотно его оформлять, то в последующем у него не возникнет проблем ни с написанием отчетов, ни с составлением дипломных работ, ни с выполнением других практических заданий. Чтобы оказать помощь студентам в написании этого типа студенческой работы и разъяснить возникающие по ходу ее составления вопросы, собственно говоря, и был создан данный информационный раздел.
Стоимость работы от 2 500 тенге

МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ

В настоящее время в высших учебных заведениях Казахстана и стран СНГ очень распространена ступень высшего профессионального образования, которая следует после бакалавриата - магистратура. В магистратуре обучаются с целью получения диплома магистра, признаваемого в большинстве стран мира больше, чем диплом бакалавра, а также признаётся зарубежными работодателями. Итогом обучения в магистратуре является защита магистерской диссертации.
Мы предоставим Вам актуальный аналитический и текстовый материал, в стоимость включены 2 научные статьи и автореферат.
Стоимость работы от 35 000 тенге

ОТЧЕТЫ ПО ПРАКТИКЕ

После прохождения любого типа студенческой практики (учебной, производственной, преддипломной) требуется составить отчёт. Этот документ будет подтверждением практической работы студента и основой формирования оценки за практику. Обычно, чтобы составить отчёт по практике, требуется собрать и проанализировать информацию о предприятии, рассмотреть структуру и распорядок работы организации, в которой проходится практика, составить календарный план и описать свою практическую деятельность.
Мы поможет написать отчёт о прохождении практики с учетом специфики деятельности конкретного предприятия.

100 р бонус за первый заказ

Выберите тип работы Дипломная работа Курсовая работа Реферат Магистерская диссертация Отчёт по практике Статья Доклад Рецензия Контрольная работа Монография Решение задач Бизнес-план Ответы на вопросы Творческая работа Эссе Чертёж Сочинения Перевод Презентации Набор текста Другое Повышение уникальности текста Кандидатская диссертация Лабораторная работа Помощь on-line

Узнать цену

Акт дыхания состоит из ритмично повторяющихся вдоха и выдоха.

Вдох осуществляется следующим образом. Под влиянием нервных импульсов сокращаются мышцы, участвующие в акте вдоха: диафрагма, наружные межрёберные мышцы и др. Диафрагма при своём сокращении опускается (уплощается), что ведёт к увеличению вертикального размера грудной полости. При сокращении наружных межрёберных и некоторых других мышц поднимаются рёбра, при этом увеличиваются переднезадний и поперечный размеры грудной полости. Таким образом, в результате сокращения мышц увеличивается объём грудной клетки. Вследствие того, что в полости плевры воздух отсутствует и давление в ней отрицательное, одновременно с увеличением объёма грудной клетки расширяются и лёгкие. При расширении лёгких давление воздуха внутри них понижается (оно становится ниже атмосферного) и атмосферный воздух устремляется по дыхательным путям в лёгкие. Следовательно, при вдохе последовательно происходит: сокращение мышц - увеличение объёма грудной клетки - расширение лёгких и уменьшение давления внутри лёгких - поступление воздуха по воздухоносным путям в лёгкие.

Выдох происходит вслед за вдохом. Мышцы, участвующие в акте вдоха, расслабляются (диафрагма при этом поднимается), рёбра в результате сокращения внутренних межрёберных и других мышц и вследствие своей тяжести опускаются. Объём грудной клетки уменьшается, лёгкие сжимаются, давление в них повышается (становится выше атмосферного), и воздух по воздухоносным путям устремляется наружу.

Процентный состав выдыхаемого воздуха иной. Кислорода в нем остается всего около 16%, а количество углекислого газа возрастает до 4%. Увеличивается и содержание водяных паров. Только азот и инертные газы в выдыхаемом воздухе остаются в том же количестве, что и во вдыхаемом.

Обмен газов в легких. Насыщение крови кислородом и отдача ею углекислого газа происходят в легочных пузырьках. По их капиллярам течет венозная кровь. Она отделена от воздуха, наполняющего легкие, тончайшими, проницаемыми для газов стенками капилляров и легочных пузырьков.

Концентрация углекислого газа в венозной крови гораздо выше, чем в воздухе, поступающем в пузырьки. Вследствие диффузии этот газ проникает из крови в легочный воздух. Таким образом кровь все время отдает углекислый газ в воздух, постоянно сменяющийся в легких.

Кислород проникает в кровь тоже путем диффузии. Во вдыхаемом воздухе его концентрация гораздо выше, чем в венозной крови, движущейся по капиллярам легких. Поэтому кислород все время проникает в нее. Но тут же он вступает в химическое соединение с гемоглобином, вследствие чего содержание свободного кислорода в крови понижается. Тогда в кровь сразу проникает новая порция кислорода, которая также связывается гемоглобином. Этот процесс продолжается в течение всего времени, пока кровь медленно течет по капиллярам легких. Поглотив много кислорода, она становится артериальной. Пройдя через сердце, такая кровь попадает в большой круг кровообращения.

Обмен газов в тканях. Продвигаясь по капиллярам большого круга кровообращения, кровь отдает клеткам тканей кислород и насыщается углекислым газом.

Попадающий в клетки свободный кислород используется на окисление органических соединений. Поэтому в клетках его гораздо меньше, чем в омывающей их артериальной крови. Непрочная связь кислорода с гемоглобином разрывается. Кислород диффундирует в клетки и сразу же используется на окислительные процессы, происходящие в них. Медленно протекая по капиллярам, пронизывающим ткани, кровь вследствие диффузии отдает клеткам кислород. Так происходит превращение артериальной крови в венозную (рис. 84).

При окислении органических соединений в клетках образуется углекислый газ. Он диффундирует в кровь. Небольшое количество углекислого газа вступает в непрочное соединение с гемоглобином. Но большая его часть соединяется с некоторыми солями, растворенными в крови. Углекислый газ уносится кровью в правую часть сердца, а оттуда - к легким.

Инструкция

В легочном дыхании принимают участие межреберные мышцы и диафрагма - плоская мышца, находящаяся на границе брюшной и грудной полостей. При сокращении диафрагмы давление в легких понижается давление, и в результате в них устремляется воздух. Выдох делается пассивно: легкие самостоятельно выталкивают воздух наружу. Процесс дыхания контролируется частью головного мозга – продолговатым мозгом. В нем находится центр регуляции дыхания, который реагирует на присутствие в крови углекислого газа. Как только его уровень повышается, центр посылает сигнал диафрагме по нервным путям, она сокращается, и происходит вдох. При повреждениях дыхательного центра применяют искусственную вентиляцию легких.

Процесс газообмена осуществляется в альвеолах легких - микроскопических пузырьках, находящихся на концах бронхиол. Они состоят из сквамозных (дыхательных) альвеоцитов, больших альвеоцитов и хеморецепторов. Основная роль в данном случае принадлежит кровеносной системе. Поступивший в альвеолы легких кислород проникает в стенки капилляров. Подобный процесс происходит вследствие разницы в крови и в воздухе, находящемся в альвеолах. Кровь в венах имеет меньшее давление, поэтому из альвеол кислород устремляется в капилляры. Углекислый газ в альвеолах имеет меньшее давление, поэтому из венозной крови он поступает в просвет альвеол.

В крови находятся эритроциты, содержащие белок гемоглобин. К гемоглобину присоединяются молекулы кислорода. Обогащенная кислородом кровь называется артериальной, она переносится к сердцу. Сердце перегоняет ее к клеткам тканей. В клетках кровь отдает кислород, а взамен забирает углекислый газ, который также переносится с помощью гемоглобина. Затем происходит обратный процесс: кровь поступает из тканевых капилляров в вены, в сердце и в легкие. В легких венозная кровь с углекислым газом поступает в альвеолы, углекислый газ вместе с воздухом выталкивается наружу. Двойной газообмен происходит в альвеолах молниеносно.

Жизненная емкость легких включает в себя дыхательный объем, а также резервные объемы вдоха и выдоха. Дыхательный объем – это количество воздуха, поступающее в легкие при 1-ом вдохе. Если после спокойного вдоха сделать усиленный вдох, в легкие поступит дополнительное количество воздуха, которое называется резервом объема вдоха. После спокойного выдоха можно выдохнуть еще некоторое количество воздуха (резервный объем выдоха). В целом, жизненная емкость легких составляет наибольшее количество воздуха, которое человек способен выдохнуть после глубокого вдоха.

Газообмен в легких и тканях.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.

Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит

из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-

кислому газу из крови в альвеолы.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до

20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-

должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.

23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расхо­дуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществле­ние их функции. Недостаток энергии в организме приводит к су­щественным нарушениям обмена веществ, морфологическим из­менениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризую­щийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологиче­ского окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1. Экзогенный:

гипобарический;

нормобарический.

Респираторный (дыхательный).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

Гемический (кровяной).

Тканевый (первично-тканевый).

Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

Субстратный.

Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или веноз­ной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности тече­ния гипоксия может быть:

молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

хронической - возникает медленно, длится несколько не­дель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в го­ры ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных ап­паратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, ко­лодцах, в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);

гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приво­дит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосу­дистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-

ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может на­блюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:

артериальная гипоксемия. например при пневмое, гиперто­нии малого круга кровообращения и др.;

гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;

гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недоста­точному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (на­пример, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Нарушение способности клеток поглощать кислород;

Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисле­ния, например при отравлении цианидами, воздействии ионизи­рующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено - недостаточность биологи­ческого окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение ки­слорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой фи­зической работе.

Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как пра­вило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в голов­ной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменени­ям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипок­сия, особенно длительно текущая, является смешанной.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патоло­гических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых за­болеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологиче­ские особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым наруше­ниями в тканях окислительно-восстановительных процессов, на­растанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внекле­точного матрикса, приводит к повышению проницаемости мем­бран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисле­ние липидов. появляются свободнорадикальные перекисные со­единения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологиче­ских условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает

легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выражен­ная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах крово­ток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлия­ний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием ко­мы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, включением комплекса компенсатор­ных и приспособительных реакций, например гиперплазией кост­ного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхи­матозных органах развивается и прогрессирует жировая дистро­фия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипокси­ей, способствуют снижению функции органов и тканей с разви­тием их декомпенсации.

Кровь, которая течет к легким от сердца (венозная), содержит мало кислорода и много углекислого газа; воздух в альвеолах, наоборот, содержит много кислорода и меньше углекислого газа. Вследствие этого через стенки альвеол и капилляров происходит двусторонняя диффузия -. кислород переходит в кровь, а углекислый газ поступает из крови в альвеолы. В крови кислород проникает в эритроциты и соединяется с гемоглобином. Кровь, насыщенная кислородом, становится артериальной и по легочным венам поступает в левое предсердие.

У человека обмен газами завершается в несколько секунд, пока кровь проходит через альвеолы легких. Это возможно благодаря огромной поверхности легких, сообщающейся с внешней средой. Общая поверхность альвеол составляет свыше 90 м 3 .

Обмен газов в тканях осуществляется в капиллярах. Через их тонкие стенки кислород поступает из крови в тканевую жидкость и затем в клетки, а углекислота из тканей переходит в кровь. Концентрация кислорода в крови больше, чем в клетках, поэтому он легко диффундирует в них.

Концентрация углекислого газа в тканях, где он собирается, выше, чем в крови. Поэтому он переходит в кровь, где связывается химическими соединениями плазмы и отчасти с гемоглобином, транспортируется кровью в легкие и выделяется в атмосферу.