Для стеноза устья аорты характерно. Что такое стеноз аортального клапана и как его лечить

Страница 13 из 46

Сужение устья аорты stenosis ostii aortae (синоним: стеноз аортального отверстия) создает препятствие току крови из левого желудочка в аорту.
В прошлом среди терапевтов было распространено мнение о чрезвычайной редкости аортального стеноза. Патологоанатомические данные показали, что сужение устья аорты наблюдается в 18-34% случаев всех клапанных пороков (Dry, 1939; Sophain, 1945; Muller, 1958). По данным клиники В. X. Василенко, удельный вес аортального стеноза (изолированного и в сочетании с другими пороками) составляет среди всех пороков сердца около 16% (П. Н. Рыбкин, 1955; Б. П. Соколов, 1962). По секционным данным (Б. П. Соколов, 1962), из 780 случаев приобретенных пороков сердца сужение устья аорты установлено в 23%, причем в 15,3% оно было значительно выражено.
Аортальный стеноз встречается одинаково часто среди мужчин и женщин, за исключением изолированного стеноза, который гораздо чаще наблюдается у мужчин (2,4:1). Обычно средний возраст к моменту смерти, по нашим данным, составляет 47,2 года, причем наибольший средний возраст (57 лет) наблюдается при изолированном пороке.
Часто аортальный стеноз комбинируется с аортальной недостаточностью или митральным стенозом, причем последние нередко маскируют его проявление. По секционным данным (Б. П. Соколов, 1962), на каждые четыре случая аортального стеноза приходилось три случая сочетания его с митральным пороком, причем в 63% случаев констатирован митральный и аортальный стеноз, в каждом пятом имелся органический порок трехстворчатого клапана; в 10%-тройной стеноз - митрально-аортальнотрикуспидальный. Изолированный («чистый») аортальный стеноз является редким пороком (4% от всех пороков сердца).
Клинико-анатомические сопоставления показали, что порок был распознан при жизни только в 1/3 (из 120) случаев сужения устья аорты выраженной степени. Аналогичные данные приводят и другие авторы (Kumpe,1948; Bergeron, 1954).
Этиология . Врожденный аортальный стеноз в зависимости от локализации сужения подразделяют на клапанный, подклаианный (субаортальный или инфундибулярный) и надклапанный.
Аортальный стеноз ревматического происхождения- наиболее частая форма порока, при которой нередко наступает обызвествление аортальных клапанов и обычно сочетается с недостаточностью аортальных клапанов, а нередко и с другими клапанными поражениями.
По секционным данным (Б. П. Соколов, 1963), из 120 случаев стеноза устья аорты в 80% имелось ревматическое происхождение порока, в 7 % - атеросклеротическое.
Атеросклеротические изменения могут привести к аортальному стенозу при обызвествлении клапанов.
Monckeberg (1904) выдвинул теорию изнашивания клапанов, первичной дегенерации с исходом в склероз и обызвествление («порок Менкеберга»). По мнению большинства авторов, первичный кальциноз аортальных клапанов в пожилом возрасте является атеросклеротическим (А. В. Вальтер, 1948; Bailey, 1955; Normand, 1957), а в более молодом возрасте чаще обусловливается ревматизмом (Dry et al., 1939; Karsner et al., 1943) или врожденными аномалиями клапанного аппарата (А. В. Вальтер, 1948).
Таким образом, сужение устья аорты может быть вызвано разными причинами, причем установление этиологии порока сопряжено с большими трудностями не только при жизни больного, но и на секции.
Патологическая анатомия. Рецидивирующий ревматический вальвулит постепенно приводит к утолщению и уплотнению клапанных створок. В результате организации фибринозного экссудата в области углов, образуемых смещенными створками в месте их прикрепления к аорте, происходит спайка свободных краев полулуний. Клапанное отверстие уменьшается иногда до чрезвычайно малых размеров (до величины спичечной головки). При тяжелом ревматическом стенозе устья аорты помимо спаяния по комиссурам обычно происходит подвертывание свободных клапанных краев, что вызывает недостаточность клапанов большей или меньшей степени.
Характерной особенностью аортального стеноза является обызвествление склерозированных аортальных клапанов (по нашим секционным данным-в 78% случаев). При этом массивный кальциноз чаще сочетается с резким сужением.
При аортальном стенозе, особенно при изолированном пороке, всегда встречается значительная гипертрофия левого желудочка, нередко с явлениями диффузного миофиброза. Масса сердца увеличена пропорционально степени сужения («тяжелое сердце»). Восходящая аорта расширена, иногда до размеров аневризмы.
Гемодинамика. Площадь аортального отверстия в норме составляет около 3 см 2 , окружность - около 7,5 см; при аортальном стенозе площадь отверстия может уменьшиться до 0,5 см 2 и даже менее, а окружность - до 2 см. При «чистом» стенозе критической площадью аортального отверстия (такое уменьшение ее, которое сопровождается выраженными нарушениями кровообращения) считают менее 0,5 см 2 , при сочетании стеноза и недостаточности аорты - 1,5 см 2 (Gorlin et al., 1955). Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает заметных нарушений кровообращения и обусловливает лишь появление громкого систолического шума.
При более значительном сужении увеличивается продолжительность систолы, в частности период изгнания, что обеспечивает более полное опорожнение левого желудочка. Это является одним из компенсаторных механизмов. В стадии компенсации аортального стеноза систолическое давление в левом желудочке значительно повышено - до 200 и даже 300 мм рт. ст., диастолическое же обычно остается в пределах нормы (10 мм рт. ст. или менее).

Рис. 42. Кривые давления в левом желудочке (2) и аорте (1); в левом предсердии (3) при аортальном стенозе; электрокардиограмма (4). Градиент давления заштрихован.
Характерный гемодинамический признак аортального стеноза - повышение систолического давления в левом желудочке и возникновение разницы (градиента) давления между левым желудочком и аортой в течение систолы (рис. 42).
В физиологических условиях систолический градиент давления между желудочком и аортой составляет несколько миллиметров ртутного столба, при умеренном стенозе аорты - от 20 до 50 мм рт. ст., при резком стенозе - от.50 до 100 мм рт. ст. и более. Например, при нормальном давлении в аорте 120/75 мм рт. ст. и давлении в левом желудочке 220/25 мм рт. ст. систолический градиент равняется 100 мм рт. ст. (А. М. Ахметов, 1960; Ю. С. Петросян, 1961, Wright, 1958, и др.).
Гиперфункция левого желудочка является основным компенсирующим механизмом при аортальном стенозе. При этом пороке наблюдается преимущественно изометрический вариант гиперфункции (в отличие от аортальной недостаточности), когда на первый план выступает увеличение напряжения миокарда без увеличения амплитуды сокращения мышечных волокон (Ф. 3. Меерсон, 1960).
Давление в левом предсердии и в правом желудочке обычно нормальное и повышается вслед за повышением диастолического давления в левом желудочке (A. Л. Микаелян, 1962). Давление в капиллярах легких и легочной артерии обычно нормальное. Минутный объем обычно находится в пределах нормы и при напряжении увеличивается. При тяжелом стенозе он уменьшается и не возрастает при движении. Давление в аорте имеет тенденцию к снижению систолического уровня. Вершина кривой давления в аорте в силу замедленного поступления крови из левого желудочка запаздывает по сравнению с пиком внутрижелудочкового давления (см. рис. 42). На восходящем колене кривой аортального давления обнаруживается анакротическая инцизура - зазубрина.

Рис. 43. Артериальное давление (АД) и коронарный кровоток (КК) в норме (А) и при аортальном стенозе (Б). Коронарный кровоток в систоле при аортальном стенозе снижен (по Wiggers).
С- систола, Д- диастола.
Коронарный кровоток при аортальном стенозе снижен (Bailey, 1956), особенно во время систолы (рис. 43), что объясняется влиянием высокого внутрижелудочкового давления и увеличением сопротивления в толще миокарда коронарному притоку. Основной причиной коронарной недостаточности при аортальном стенозе считается диспропорция между повышенной потребностью в питании гипертрофированной мышцы и относительно пониженным ее кровоснабжением. Дополнительные факторы - замедленное наполнение аорты, снижение систолического и среднего давления в аорте (особенно в окружности клапанов). Левый желудочек гипертрофируется, и длительное время поддерживает компенсацию на весьма высоком уровне. При прогрессировании сужения опорожнение левого желудочка оказывается неполным, за счет «остаточной» крови повышается диастолическое давление, что приводит к тоногенной дилатация левого желудочка. Это, в свою очередь, вызывает более сильное систолическое сокращение. Длительная нагрузка левого желудочка неизбежно ведет к ухудшению сократительной способности миокарда, его переутомлению. Этому способствуют рецидивы ревмокардита, недостаточность кровоснабжения гипертрофированной мышцы, патологические изменения обменных процессов в миокарде и развивающийся кардиосклероз. Количество «остаточной» крови увеличивается и наступает предел возможного диастолического расширения левого желудочка, его миогенная дилатация. Повышается давление в левом предсердии с последующим его расширением, возникают относительная недостаточность митрального клапана («митрализация» порока), застой в малом круге, а затем и г большом круге кровообращения. Ослабление левого желудочка довольно быстро приводит к тотальной сердечной недостаточности.
Симптоматика. Стеноз устья аорты - наиболее доброкачественный из пороков сердца: при нем часто отмечается полная компенсация в течение 20-30 лет и даже более (В. X. Василенко, 1972). Нередко аортальный стеноз обнаруживают на секции как случайную находку. Дажо резкое сужение аорты нередко не ограничивает работоспособность. Это свидетельствует о чрезвычайной выносливости здорового миокарда, преодолевающего большое сопротивление очень сильными сокращениями.
Однако с течением времени наступает предел компенсации. Одышка вначале появляется только при физической нагрузке, но в дальнейшем неуклонно прогрессирует. При аортальном стенозе в период недостаточности миокарда имеется наклонность к пароксизмальной (ночной) одышке и сердечной астме, заканчивающейся иногда отеком легких. В некоторых случаях не исключается и рефлекторный механизм одышки (Ф. 3. Меерсон, 1958).
Боли в области сердца, по нашим данным, наблюдаются почти у 50% больных с аортальным стенозом. Боля обычно носят стенокардический характер, возникают при нагрузке, ходьбе. В других случаях длительные боли колющие или ноющие, без иррадиации, они зависят от певрогенных моментов, как и при других пороках сердца. У некоторых больных боли локализуются по правому краю грудины на уровне первого-второго межреберья и имеют черты аорталгии. У 1/3 больных с аортальным стенозом, по нашим данным, наблюдаются особенно тяжелые и длительные приступы ангинозных болей.
В патогенезе грудной жабы при аортальном стенозе наиболее признана роль ишемии миокарда. Инфаркт миокарда при аортальном стенозе обычно является следствием коронарного атеросклероза, но иногда участки миомаляции выявляют и при анатомически неизмененных артериях (Friedberg, 1969, и др.). Мы обнаружили на секции инфаркт миокарда в 6,6% случаев, постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз также в 6,6%, причем участки поражения локализовались почти всегда в задней стенке левого желудочка.
Головокружения и обмороки возникают при физической нагрузке и составляют особенность клинической картины аортального стеноза. По нашим наблюдениям, головокружения встречаются у 3/4 больных, обмороки - у половины больных с изолированным аортальным стенозом. В половине случаев они сочетаются с приступами грудной жабы, что также характерно для данного порока. У части больных головокружения при ходьбе проявляются иногда в своеобразной форме - в виде внезапного и мимолетного пошатывания («бросает в сторону»). В других случаях больные отмечают при нагрузке приступы резкой слабости, иногда с потемнением в глазах, заставляющие делать вынужденный отдых. Обмороки объясняются острой аноксией (ишемией) мозга, наступающей при нагрузке.
Таким образом, в основе коронарной и церебральной сосудистой недостаточности при аортальном стенозе лечат аналогичные механизмы (ишемия), то есть ишемический тип недостаточности кровообращения.
Сердцебиение отмечается при изолированном аортальном стенозе в трети случаев, больные «чувствуют свое сердце»». Распространенный симптом при аортальном стенозе - быстрая утомляемость при нагрузке.
Осмотр. Больные чаще имеют пормостеническую конституцию. Врожденный аортальный стеноз обычно не накладывает отпечатка на физическое развитие. Все это подтверждает высокую степень компенсации при данном пороке. Часто заметна некоторая бледность кожи. Выраженная бледность не характерна для неосложненного аортального стеноза. У молодых людей иногда обнаруживается так называемый сердечный горб; чаще можно наблюдать сравнительно медленно приподнимающую пульсацию гипертрофированного сердца в левой половине предсердечной области и подъем верхушечного толчка в пятом или шестом межреберье.
Пальпация области сердца и крупных артериальных сосудов нередко дает «ключ» к установлению диагноза.
Пальпация верхушечного толчка позволяет установить гипертрофию левого желудочка - толчок, относительно медленно поднимающийся, высокий, резистентный, смещен влево, в пятом, реже в шестом межреберье.
Систолическое дрожание на грудине и сосудах шеи - один из наиболее важных и надежных признаков сужения устья аорты. Оно обнаруживается у подавляющего большинства больных (75-86%). Максимум дрожания обычно определяется по правому краю грудины во втором межреберье, реже - на середине грудины или слева на этом же уровне. Систолическое дрожание у ряда больных наблюдается только при положении больного сидя с наклоном туловища вперед и после интенсивного выдоха. Па важность этого технического приема указывают многие авторы (Е. М. Тареев, 1956; Normand, 1957; В. Йонаш, 1960). Термин «систолическое дрожание» более правильный, чем «систолическое кошачье мурлыканье».
Интенсивность систолического дрожания зависит от степени сужения устья аорты и функционального состояния миокарда. Она резко ослабевает при сердечной недостаточности, даже в случае резкого сужения устья аорты, и вплоть до исчезновения при сочетании аортального стеноза с митральным стенозом. Дрожание лучше выявляется, если приложить к грудине всю ладонь, а не кончики пальцев, на что также указывает В. Йонаш (1960). Наиболее выраженное грубое дрожание наблюдается у больных с изолированным стенозом при хорошем состоянии миокарда, а также при сопутствующей умеренной аортальной недостаточности. Чаще оно распространяется по току крови, на дугу аорты, сонные и подключичные артерии. Более четко систолическое дрожание определяется на правой сонной артерии.
Перкуссия. В случаях «чистого» аортального стеноза в стадии компенсации границы сердца перкуторно оказываются нередко в пределах нормы или определяется небольшое смещение границы влево. Значительное смещение сердечной тупости влево развивается с наступлением слабости левого желудочка, а также наблюдается при сопутствующей аортальной недостаточности (рис. 44). При выраженном постстенотическом расширении восходящей аорты сосудистый пучок перкуторно выходит за правый край грудины.
Аускулътация сердца и сосудов - наиболее важный метод диагностики аортального стеноза. Первый тон на верхушке у половины больных ослаблен, а у остальных имеет нормальную интенсивность или усилен (Б. П. Соколов, 1962). Мнение об ослаблении I тона при аортальном стенозе вследствие переполнения и медленного сокращения левого желудочка разделяется не всеми авторами, так как нередко I тон заглушается систолическим шумом (А. С. Берлянд, 1948; В. Ф. Зеленин, 1956).
У некоторых больных отмечается расщепление или раздвоение I тона, причем оно лучше выслушивается не в области верхушечного толчка, а ближе к левому краю грудины в четвертом-пятом межреберье. Wood (1958) считает этот аускультативный феномен («систолический щелчок») характерным признаком аортального стеноза, особенно в случаях легкого или умеренного сужения. По нашим наблюдениям, «систолический щелчок» обнаруживается у 10% больных.

Рис. 44. Нормальное сердце (А), изменения сердца при аортальном стенозе (Б).
Второй тон на аорте ослаблен или отсутствует. Ослабление аортального компонента II топа при аортальном стенозе впервые описал Flint в 1862 году; этот признак считается классическим для аортального стеноза. Ослабление II тона зависит от тугоподвижности склерозированных и обызвествленных аортальных заслонок. Имеет значение и снижение давления в аорте, что вызывает малые экскурсии и недостаточное напряжение клапанов (Б. С. Шкляр, 1957; И. А. Кассирский, 1964). Отсутствие аортального компонента II тона указывает на полную неподвижность резко обызвествленных клапанов (Wood, 1958; Friedberg, 1967). Громкий или незначительно ослабленный II тон па аорте чаще встречается при митрально- аортальных пороках и зависит от проведения акцентированного пульмонального компонента II тона. Чтобы избежать этого, рекомендуется выслушать аорту в подобных случаях не во втором, а в первом межреберье справа, куда почти не проводится тон легочной артерии.

Рис. 45. Сердечная тупость и распространение (указано стрелкой) систолического шума при аортальном стенозе.
При сочетании с аортальной недостаточностью к ослаблению II тона на аорте ведет также нарушение замыкательной функции клапанов.
Характерный признак стеноза - систолический шум на аорте, громкий, продолжительный, низкого тона, грубого скребущего или рокочущего тембра. Эти особенности шума объясняются грубой деформацией аортальных клапанов с их кальцинозом при данном пороке и большой силой изгнания крови из левого желудочка. Вследствие большой интенсивности и характерного тембра систолический шум при аортальном стенозе определялся авторами как режущий, пилящий, вибрирующий, шум терки и др. (Г. Ф. Ланг, 1938; В. Йонаш, 1960; Normand, 1957).
Максимум шума обычно выслушивается во втором межреберье справа у грудины, рея<е - па рукоятке грудины или в первом межреберье справа. Систолический шум при аортальном стенозе - один из самых сильных сердечных шумов. К ослаблению систолического шума приводят такие факторы, как сопутствующий митральный стеноз, резкая тахиаритмия, эмфизема легких, декомпенсация. При этом, а также при очень резком сужении шум иногда может исчезнуть (В. Йонаш, 1960). Для выслушивания шума в подобных случаях особенное значение приобретает тщательная и методическая аускультация. И. И. Сивков (1962) рекомендует выслушивать клапаны аорты на правом боку или в коленно-локтевом положении больного.
Анализ секционного материала подтверждает, что многие терапевты недооценивают значение систолического шума на аорте для диагностирования аортального стеноза, следствием чего является редкое распознавание этого порока при жизни (только в трети случаев).
Для установления диагноза тембр шума имеет большее значение, чем сила или его продолжительность. Он более устойчив, чем громкость, и сохраняется даже при ослаблении шума (С. Ф. Олейник, 1961). У большинства больных аортальный систолический шум изгнания имеет грубый, скребущий, пилящий характер.
Особенностью систолического шума при аортальном стенозе является его распространение из области аорты по току крови в крупные артериальные сосуды (рис. 45). Шум лучше проводится в правую сонную и правую подключичную артерию, усиливается при задержке дыхания. Следует избегать надавливания стетоскопом на сосудистую стенку во избежание возникновения добавочного шума.
Систолический шум при аортальном стенозе отличается большой проводимостью во всех направлениях - к верхушке, по грудине до мечевидного отростка, к ключицам, в межлопаточное пространство.
При громком аортальном систолическом шуме трудно расценить происхождение систолического шума на верхушке - проводной ли он или самостоятельный.
О проводном характере шума на верхушке свидетельствуют одинаковый тембр его с аортальным систолическим шумом и небольшая продолжительность (Г. М. Соловьев, 1960; Bailey, 1955). Однако, как правильно указывает И. А. Кассирский (1964), по одному характеру шума установить митральную недостаточность невозможно.
Диастолический шум на аорте и по левому краю грудины (в точке Эрба - Боткина) выслушивается обычно в случаях сочетания аортального стеноза с недостаточностью клапана аорты.
Второй тон на легочной артерии у "/з больных с изолированным аортальным стенозом акцентирован обычно при застое в малом круге, но иногда и при компенсированном пороке.
Пульс. При значительном аортальном стенозе артериальный пульс имеет характерные особенности: он малой амплитуды, медленно нарастает и также медленно снижается - pulsus parvus et tardus. Так как при аортальном стенозе длительность периода изгнания крови из желудочка увеличена, верхушка кривой пульса закруглена или имеет форму плато. Эти особенности пульса считаются патогномоничными для данного порока.
По нашим наблюдениям, черты малого и медленного пульса выявляются не более чем у 2/3 больных с «чистым» аортальным стенозом. Во многих случаях, особенно при сочетании аортального стеноза с другими поражениями клапана, эти признаки выражены весьма неотчетливо.
Одна из особенностей пульса при аортальном стенозе - анакротизм, то есть перерыв, что создает впечатление дополнительной небольшой волны или бугра (notch) в период подъема. Анакротический феномен зависит ог особенностей сокращения левого желудочка и состояния тонуса артериальной стенки (В. X. Василенко, 1962). По данным Feil и Katz (1927), он является выражением внезапного падения давления в аорте, когда суженное отверстие оказывает значительное сопротивление опорожнению левого желудочка после выброса первой порции крови.
У ряда больных с аортальным стенозом отчетливо определяется не столько замедление подъема, сколько продолжительная плоская (платообразная) вершина пульповой волны вследствие удлинения времени изгнания крови из левого желудочка, такой пульс следует называть pulsus longus.
Исследование пульса при аортальном стенозе, по нашим наблюдениям, целесообразно производить в определенной последовательности. Вначале ощупывается дуга аорты в яремпой ямке при положении больного сидя с наклоном головы вперед, затем пальпируются сонные и подключичные артерии, лучевые артерии и тыльные артерии стопы. Основное значение мы придаем характеру каротидного (центрального) и лучевого (периферического) пульса.
Частота пульса уменьшена (обычно менее 65 ударов в 1 мин-pulsus rarus), что считается характерным для сужения устья аорты (В. Ф. Зеленин, 1956; В. Йонаш, 1960). Полагают, что брадикардия имеет рефлекторное, вагусное происхождение (Ф. 3. Меерсон, 1958; Luisada, 1959) и является компенсаторной реакцией, поскольку удлинение диастолы препятствует истощению миокарда. По нашим наблюдениям, брадикардия менее 60 ударов в 1 мин встречается только при «чистом» стенозе. Обычная частота пульса - 60-80 ударов в 1 мин, а при комбинированных митрально-аортальных пороках - до 80-90.
Таким образом, при аортальном стенозе отмечаются следующие типичные свойства пульса: pulsus rarus, parvus, tardus, longus et anacroticus).
Пульсовая волна поступает в лучевую артерию с некоторым опозданием по сравнению с нормой; интервал между верхушечным толчком и пульсом здесь достигает 0,2 с вместо 0,07-0,1 с в норме.
Артериальное давление. В случаях изолированного порока и резкого сужения устья аорты систолическое давление обычно снижено до 90-100 мм рт. ст., диастолическое давление несколько повышено, как следствие этого уменьшена амплитуда пульсового давления. Однако возможен широкий диапазон колебаний величин систолического, диастолического и пульсового давления, что зависит от наличия и выраженности аортальной недостаточности.
У части больных с аортальным стенозом (10-20%) наблюдается артериальная гипертензия (Friedberg, 1969).
При измерении артериального давления у больных с аортальным стенозом методом Короткова иногда обнаруживается своеобразный феномен-аускультатнвный провал тонов, то есть выпадение части звуковых коротковских фаз (Л. И. Фогельсон, 1956; В. X. Василенко, 1962; White, 1960). Обычно перерыв бывает между систолическим и диастолическим давлением и составляет 10-30 мм рт. ст., причем это явление можно наблюдать только при аускультации, так как в период выпадения тонов пульсация артерий не прекращается (рис. 46). Природа данного явления не выяснена.

Рис. 46. Аускультативный провал при аортальном стенозе. На осциллограмме (А) не отмечается отклонений от нормы, в то время как при выслушивании (Б) имеет место выпадение в промежутке между систолическим и диастолическим давлением.
Изменчивость коротковских тонов - одна из причин непостоянства величин артериального давления у одного ж того же больного в разные дни, неодинакового давления на обеих руках.
Венозное давление при изолированном аортальном стенозе не изменено; повышение его - довольно чувствительный показатель наступающей сердечной слабости.
Время кровотока на участке рука - язык не увеличено, если отсутствует митральный порок или декомпенсация. Оно обычно в пределах нормы или замедлено (более 20 с) при сочетании аортального стеноза с митральным пороком. У больных с изолированным стенозом удлинение времени кровотока обычно наступает при развитии застойных явлений параллельно с повышением венозного давления.
Жизненная емкость легких не изменяется при изолированном пороке.
Дополнительные методы исследования. Рентгенологическое исследование. При компенсированном «чистом» аортальном стенозе обычно отсутствует застойное усиление легочного рисунка и нередко не наблюдается заметных изменений величины и формы тени сердца. Только при появлении левожелудочковой недостаточности возникает застой в малом круге. Большинство авторов подчеркивают, что вследствие концентрического характера гипертрофии левого желудочка при изолированном аортальном стенозе сердце часто не увеличивается в поперечнике и не принимает типичной аортальной конфигурации. Почти всегда в таких случаях обнаруживаются удлинение дуги левого желудочка и закругление верхушки сердца, что имеет определенную диагностическую ценность (Г. Ф. Ланг, 1938; Г. И. Цукерман, 1959; Kiloh, 1950; Gillmann, 1960). Расширение влево и аортальная конфигурация сердца (рис. 47) наблюдаются в случае дилатации левого желудочка в результате сопутствующей аортальной недостаточности или ослабления левого желудочка (Bailey, 1956; Schvedel, 1959).
Характерным рентгенологическим признаком аортального стеноза является расширение восходящей части аорты особенно при изолированном пороке (Ю. И. Аркусский, 1948; Wood, 1958). При сочетанном аортальном пороке расширение не ограничивается восходящей частью аорты, а имеет более диффузный характер, распространяясь нередко на дугу аорты. Возникновение постстенотического расширения восходящей аорты при аортальном стенозе объясняется ударным действием узкой струн крови.

Рис. 47. Рентгенограмма грудной клетки. Аортальная конфигурация сердца и расширение восходящей части аорты при выраженном аортальном стенозе.
Пульсация левого желудочка при «чистом» аортальном стенозе обычно описывается как глубокая медленная и напряженная (Ю. И. Аркусский, 1948; М. А. Иваницкая, 1958, 1963) в противоположность малой амплитуде пульсации восходящей аорты (В. С. Савельев, 1959; В. Йонаш, 1960) с замедлением ее систолического расширения (Luisada, 1958).
Для подтверждения диагноза аортального стеноза большое значение имеет рентгенологически выявленное обызвествление аортального клапана. Кальциноз чаще наблюдается у больных более пожилого возраста, но важную роль играет длительность порока.
В клинически неясных случаях обнаружение кальциноза может быть одним из основных признаков для установления диагноза порока. При изолированном аортальном стенозе обызвествление выявляется у 50-80% больных, при комбинации порока с другими клапанными поражениями - значительно реже, у 10-30% (A. Л. Микаелян, 1963; Davies, 1949, и др.).
Основной признак наличия тени обызвествления в аортальных клапанах - ее движения во время систолы и диастолы.
Наличие кальциноза аортальных клапанов имеет большое значение для диагностики стеноза устья аорты и свидетельствует о резком сужении устья аорты.
Рентгенокимография. Амплитуда зубцов левого желудочка на рентгенокимограмме обычно превышает амплитуду зубцов восходящей части аорты. Однако, по нашим наблюдениям, подобная закономерность нередко отсутствует и форма зубцов бывает самой разнообразной.
Ангиокардиография только в некоторых случаях позволяет непосредственно доказать наличие стеноза аорты. При этом возможно обнаружить подкапанное сужение в области выходного отдела левого желудочка, постстенотическое расширение восходящей аорты, утолщение створок аортальных клапанов (Bjork, 1961).
Электрокардиография. В некоторых случаях электрокардиограмма при аортальном стенозе остается нормальной, но чаще на пей обнаруживается ряд характерных и диагностически важных признаков. При изолированном стенозе обычно сохраняется синусовый ритм, мерцательная аритмия встречается редко. В случаях сочетания его с митральным пороком мерцание предсердий наблюдается, по нашим данным, у 50% больных. При «чистом» стенозе электрическая ось сердца нередко расположена нормально или отклонена влево, особенно при сопутствующей аортальной недостаточности. При митрально-аортальных пороках левый тип электрокардиограммы наблюдается у больных с преобладанием аортального стеноза. Wood (1958) считает, что преобладание активности левого желудочка при «чистом» стенозе - один из признаков резкого сужения отверстия, в то время как при легком или умеренном стенозе электрическая ось часто остается нормальной.
Особое значение для установления диагноза аортального стеноза имеет обнаружение признаков гипертрофии левого желудочка и его перенапряжения - «систолической перегрузки». Для изолированного аортального стеноза при левом типе электрокардиограммы характерны высокий вольтаж зубца Р в I, II стандартных и левых грудных отведениях, а также снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т (рис. 48). Гипертрофия левого желудочка наиболее выражена в поздних стадиях порока; в ранних стадиях и при стойкой компенсации соответствующие данные на электрокардиограмме нередко отсутствуют.
Снижение интервала S-Т в I и II стандартных и левых грудных отведениях и отрицательный зубец Т и указанных отведениях соответствуют «систолическому» типу перегрузки левого желудочка, согласно концепции Kabrera и Monrou (П. А. Гладышев, 1962).

Рис. 48. Электрокардиограмма при изолированном аортальном стенозе (диагноз подтвержден на операции).
Изменения интервала S-Т и зубца Т возникают лишь при наступлении дистрофии (дегенерации) волокон гипертрофированного левого желудочка (Л. И. Фогельсон, 1962). У 50% больных с изолированным стенозом, по нашим наблюдениям, отмечаются особенно резкие изменения интервала S-Т и зубца Т. Указанные изменения свидетельствуют о тяжелом повреждении миокарда и связаны, по мнению многих авторов, с относительной коронарной недостаточностью - ишемией миокарда (Uricchio et al., 1954; Friedberg, 1969). Ишемический генез изменений зубца Т подтверждают данные Abdin (1958).
Наши наблюдения в соответствии с данными литературы свидетельствуют о том, что глубокий отрицательный зубец Т, снижение интервала S-Т в левых грудных отведениях - прогностически неблагоприятный признак, нередко служит предвестником левожелудочковой слабости.
Нарушения проводимости, в частности блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка, частичная или полная атриовентрикулярная блокада, нарушение внутриткелудочковой проводимости, нередко встречаются при аортальном стенозе (Friedbery, 1969). Причиной блокады левой ножки предсердно-желудочкового пучка, отмечающейся при аортальном стенозе чаще, чем при других пороках сердца, считают дистрофические процессы в связи с переутомлением мышцы и ишемией миокарда (В. Е. Незлин, 1958; Lequim et al., 1959; Friedberg, 1969). По нашим наблюдениям, блокада левой ножки обычно развивается в терминальной стадии аортального стеноза.
Фонокардиография не только объективно регистрирует аускультативные находки, но и позволяет сделать детальный анализ звуковой картины и выявить диагностически важные признаки порока.
На фонокардиограмме, записанной с верхушки сердца, при изолированном стенозе устья аорты нередко отмечается раздвоение или расщепление I тона (по нашим наблюдениям, в 50% случаев). Добавочный короткий систолический тон - 2-3 вибрации в протосистоле, называемый обычно систолическим щелчком или «тоном изгнания» (Wood, 1958; Minhas, 1959), лучше определяется на высокочастотном канале и следует через 0,04-0,06 с после I тона. Помимо верхушки, он выявляется при записи в точке Боткина. Происхождение систолического щелчка полностью не выяснено. Большинство авторов связывают его возникновение с раскрытием склерозированных полулунных клапанов аорты или легочной артерии (В. X. Василенко, 1962; Minhas, 1959) либо с растяжением стенок этих сосудов в момент выброса крови при атеросклерозе или расширении аорты и легочной артерии (В. П. Образцов, 1950; Leatham, 1951). Наши данные свидетельствуют о клапанном генезе «систолического щелчка» у больных с аортальным стенозом, так как он почти во всех случаях совпадал с началом подъема пульсовой кривой сонной артерии.
Систолический шум при стенозе устья аорты во втором межреберье справа и на рукоятке грудины хорошо регистрируется на фонокардиограмме и дает типичную кривую колебаний ромбовидной или веретенообразной формы. Начиная с небольших вибраций вскоре после I тона, иногда непосредственно примыкая к нему, шум постепенно нарастает, достигая максимума в середине систолы; затем амплитуда его уменьшается (рис. 49, А).



Рис. 49. Варианты систолического шума на аорте (А) и каротидной сфигмограммы (Б) при аортальном стенозе (а - лучевой артерии, б- сонной артерии).
Систолический шум, как правило, не достигает II тона, заканчивается ко времени начала диастолы левого желудочка. Ромбовидная форма систолического шума сохраняется при проведении его из области аортальных клапанов на верхушку, в межлопаточное пространство, а также при записи над сосудами шеи, в яремной ямке. Систолический шум на аорте начинается обычно через 0,04-0,06 с до II тона (Л. М. Фитилева, 1962; Aravanis et al., 1957). Aravanis и Luisada (1957) отметили, что расположение пика шума в течение систолы (ранний или поздний ромб) имеет значение при определении степени сужения аорты и дифференциации органического и относительного стеноза.
Ромбовидной формы шум не патогномоничен для аортального стеноза. Он может наблюдаться при коарктации аорты, пульмональном стенозе, а также фиброзе или кальцинозе аортальных клапанов без сужения отверстия, в случае расширения аорты - при относительном аортальном стенозе (Л. М. Фитилева, 1961; Leatham, 1951; Aravanis et al., 1957).
Систолический шум на сонных артериях во время прохождения пульсовой волны (фоноартериограмма) имеет такую же ромбовидную форму, как и на аорте.
Амплитуда II тона (его аортального компонента) во втором межреберье справа от грудины обычно уменьшена, иногда тон может не выявляться на фонокардиограмме при тугоподвижных и обызвествленных клапанах. Однако парадоксальное расщепление II тона на аорте встречается весьма редко.
Сфигмография. Характерные изменения артериального пульсового контура лучше всего определяются на кривой центрального пульса (с дуги аорты и сонной артерии) и менее заметны при записи периферического (лучевого) пульса. По изменениям величины и формы артериального пульса можно косвенно судить о нарушениях гемодинамики.
Наиболее характерная черта сфигмограммы сонной артерии у больных с аортальным стенозом - замедление подъема кривой, часто прерываемой глубокой анакротической «вырезкой» («бугром», «зубцом», «изломом», «зарубкой») или множественными систолическими вибрациями на восходящем колене («петушиный гребень»; рис. 49, Б).
Кривая по сравнению с нормой достигает вершины с опозданием, образует длительное сравнительно низкое плато с вибрациями и затем медленно снижается. Дикротическая инцизура и дикротическая волна сглажены или отсутствуют. Вместо одиночного пика определяется двойная (седловидная) вершина.
В целом форма каротидной кривой отличается большим многообразием. Так, медленный подъем наиболее характерен для «чистого» стеноза. Иногда вначале кривая поднимается сравнительно круто, но после анакротического зубца восходящее колено ее становится пологим.

Рис. 50. Количественная оценка каротидной кривой в норме (1) и при аортальном стенозе (2) - время подъема кривой и время изгнания, (и секундах).
Нередко анакротическую вырезку трудно выделить из множества систолических вибраций, являющихся выражением систолического шума и дрожания на сонных артериях. Анакротическая вырезка может иметь различную глубину, располагаться от середины анакроты и выше, причем отмечается тенденция к более низкому ее расположению при изолированном стенозе с выраженной степенью сужения. По совокупности отдельных признаков мы выделили шесть типов каротидной сфигмограммы при аортальном стенозе. Для подклапанного сужения устья аорты характерен крутой подъем кривой с ранним острым пиком, при этом катакрота имеет типичную выпуклую форму с поздней систолической волной (Bracli feld et al., 1959; Benchimol et al., 1960; Hancoek, 1961).
При аортальном стенозе отмечается увеличение по сравнению с нормой как времени подъема кривой, так и времени изгнания, а также повышение индекса подъема (рис. 50). По нашим данным, время подъема увеличивается до 0,21-0,3 с (норма 0,12 с), время изгнания-до 0,31-0,4 с (норма 0,29 с), индекс подъема повышается до 65-84% (норма 41%). Эти изменения наиболее выражены при изолированном стенозе.
На сфигмограмме лучевой артерии изменения, свойственные аортальному стенозу (замедленный подъем и платообразная вершина), обнаруживаются несколько реже, чем па каротидной кривой. У большинства больных, по нашим данным, определяется широкая уплощенная вершина (рис. 51), в то время как одиночная запаздывающая вершима (pulsus tardus) встречается значительно реже.
При записи сфигмограммы с дуги аорты (аортограмма) в глубине яремной вырезки кривая по форме напоминает каротидную кривую с серией глубоких систолических вибраций, отражающих турбулентный кровоток в аорте при данном пороке.
Векторкардиография может выявить гипертрофию левого желудочка. При этом направление петли QRS обычно не меняется, но она деформируется. Петля Т увеличивается преимущественно в сагиттальной проекции и расширяется на верхушке. При выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка петля QRS уплощается, а петля Т отклоняется в противоположную сторону (И. Т. Акулиничев, 1960).

Рис. 51 Поликардиограммы - форма лучевого пульса (1) и пульса сонной артерии (2), фонокардиограмма (3) и электрокардиограмма (4) при артериальном стенозе.

Кардиография.

При аортальном стенозе на кардиограмме верхушки сердца восходящее колено кривой во время систолы поднимается медленно или имеет двугорбую форму (рис. 52).
Флебография. Флебограмма при стенозе устья аорты не изменена.
Баллистокардиография. Чаще всего отмечаются сниженные волны. Характерны уменьшение амплитуды сегмента IJ, укорочение волны К и увеличение диастолических волн (т, и). Угол наклона сегмента IK к изолинии уменьшается («запаздывающие К»), что связано с медленным поступлением крови в аорту (рис. 53).

Pиc. 52. Фонокардиограмма (1) и кардиограмма (2) при аортальном стенозе.
Фазы систолы левого желудочка. В ранних стадиях компенсированного аортального стеноза продолжительность фаз систолы существенно не изменяется (С. Б. Фельдман, 1961). Возрастание препятствия для оттока крови из левого желудочка в аорту и увеличение градиента давления между ними вызывают изменение фазовой структуры систолы.

Рис. 53. Валлистокардиограмма (1) и электрокардиограмма (2) при спокойном дыхании (А) и при задержке дыхания на вдохе (Б).

Длительность фазы асинхронного сокращения имеет тенденцию к увеличению. Фаза изометрического сокращения, по данным Blumberger (1959), у большинства больных относительно укорочена (0,01-0,04 с). В целом период напряжения нормальный или несколько увеличен. При возникновении функциональной недостаточности миокарда левого желудочка длительность фазы изометрического сокращения несколько увеличивается, период напряжения удлиняется.
Период изгнания при аортальном стенозе удлинен (до 0,35 с) по сравнению с должным для данного сердечного ритма в среднем на 13% (С. Б. Фельдман, 1965; В. Л. Карпман, 1965). Длительность механической систолы увеличена. Механический коэффициент Блюмбергера увеличен.
Электрокимография . Изменения, типичные для аортального стеноза, обнаруживаются на электрокимограмме восходящей части аорты и дуги (рис. 54). Амплитуда пульсации снижена.

Рис. 54, Электрокимограмма с восходящей части аорты (1) при аортальном стенозе, записанная синхронно с электрокардиограммой (3) и фонокардиограммой (2).
Подъем кривой замедленный с анакротическим спадением. Вершина волны закруглена, а на нисходящем ее колене отсутствуют инцизура и дикротическая волна. В целом изменения формы кривой аналогичны таковым на каротидной сфигмограмме. Формы электрокимограммы, записанной с левого желудочка, существенно не отличается от нормы. Характерна разница в амплитуде пульсации между левым желудочком и аортой (В. В. Зарецкий, 1963).
Эхокардиография. При стенозе аорты ее диаметр на уровне клапана равен 2,6 см и степень раскрытия створок резко снижается - меньше чем 1,5 см (рис. 55). При кальцификации клапана створки утолщаются и начинают вибрировать. При пороках аортального клапана полость левого желудочка значительно расширена. Размеры и объем левого желудочка значительно увеличены. Масса миокарда увеличена более чем в 3 раза (в норме- 70 г).
У больных с пороками аортального клапана в стадии компенсации ударный объем возрастает и остается относительно высоким даже при сердечной недостаточности. Фракция же выброса, оставаясь нормальной в стадии компенсации, быстро и резко снижается до 28% в III стадии. Та же картина наблюдается и для % Д и Vcf-

Рис. 55. Эхокардиограмма больного с аортальным стенозом. 1 - аорта; 2 - аортальный клапан; 3 - левое предсердие.
Кардиоманометрия.

Систолическое давление в левом желудочке повышено, часто очень значительно - до 200- 300 мм рт. ст., давление в аорте понижено или остается в пределах нормы; в связи с этим увеличен систолический градиент (разница давления в левом желудочке и аорте). Кривая внутрижелудочкового давления изменена; вместо нормального плато она высокая, заостренная, вершина ее приходится на середину систолы.
Подъем давления в аорте постепенный - вершина его находится в конце систолы (см. рис. 42).

Клинические формы.

Латентная легкая форма стеноза устья аорты проявляется только систолическим шумом па аорте. При наличии других заболеваний сердечно-сосудистой системы аортальный шум может быть ошибочно расценен как функциональный.
Ревматическая форма аортального стеноза возникает в молодом возрасте, в течение многих лет обычно не вызывает особых функциональных расстройств, часто сочетается с недостаточностью клапанов аорты.
Атеросклеротическая форма аортального стеноза развивается в зрелом и пожилом возрасте; в клинической картине при этом часто преобладают атеросклеротические изменения аорты и других артерий.
Аортальный стеноз с обызвествлением клапанов встречается у лиц пожилого возраста, у мужчин в 3-4 раза чаще, чем у женщин. Этиологическими факторами его в большинстве случаев являются ревматизм и атеросклероз. Эта форма заслуживает особого внимания, так как при ней наблюдаются небольшая степень стеноза и самые тяжелые осложнения.
Первичный изолированный кальциноз аортальных клапанов (порок Менкеберга) встречается сравнительно редко, преимущественно у лиц пожилого возраста, у мужчин он наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у женщин. Большинство авторов считают этот порок атеросклеротическим.
Аортальный стеноз как исход затяжного септического эндокардита. Бактериальная инфекция наслаивается обычно на клапаны, которые уже деформированы или врожденными аномалиями развития, или ревматическим эндокардитом.
Относительный аортальный стеноз в случаях значительного расширения аорты при нормальной величине аортального отверстия проявляется только систолическим шумом; периферические признаки стеноза аорты отсутствуют.

Течение.

Аортальный стеноз - наиболее хорошо компенсируемый порок сердца; очень часто в течение многих лет он протекает без каких-либо функциональных нарушений, нередко обнаруживается на вскрытии как случайная находка. У больных с компенсированным на протяжении длительного времени аортальным стенозом в пожилом возрасте развиваются атеросклероз и вместе с ним ряд более или менее тяжелых симптомов, а затем возникает ослабление левого желудочка. У больных с резким стенозом аорты рано появляются быстрая утомляемость, слабость, головокружение. Выраженный стеноз аорты как ревматического, так и неревматического происхождения обычно заканчивается декомпенсацией, которая при этом пороке наступает в поздние сроки и не поддается даже интенсивной терапии сердечными средствами. Различают два типа декомпенсации при аортальном стенозе- застойный и ишемический.
При застойном типе ослабление левого желудочка выражается в виде застоя в малом круге кровообращения- возникает одышка при напряжении, когда наступает острый отек легких; левый желудочек расширяется, на верхушке сердца появляется систолический шум, характерный для относительной митральной недостаточности (митрализация аортального порока).
Ишемический тип недостаточности сердца наиболее характерен для аортального стеноза и отмечается при этом пороке чаще, чем при каком-либо другом поражении сердца. Недостаточность артериального кровоснабжения (ишемия) зависит от выраженности стеноза аортального отверстия и эффективности сокращений левого желудочка; добавочным фактором нарушения кровоснабжения может быть атеросклероз коронарных или мозговых артерий. У таких больных возникают приступы головокружения, обморока, приступы стенокардии.
Учитывая данные секционного материала и наблюдений над больными, мы считаем целесообразным при изолированном аортальном стенозе выделить четыре степени недостаточности кровообращения и соответственно разделить течение этого порока на четыре стадии (табл. 8). В основу предлагаемой схемы положены стадии недостаточности кровообращения по классификации Стражеско - Василенко с учетом патофизиологии аортального стеноза с присущим ему застойным или ишемпческим типом недостаточности кровообращения (В. X. Василенко, 1962). Помимо клинических симптомов, при характеристике отдельных стадий мы попытались сопоставить их со степенью сужения устья аорты, состоянием левого желудочка и нарушениями гемодинамики (по данным литературы).

Оценка степени сужения аортального отверстия.

О степени сужения устья аорты можно судить на основании совокупности клинических и полученных непрямым методом инструментальных данных с учетом всех особенностей данного случая. Чем больше выражены характерные для аортального стеноза изменения артериального пульса, артериального давления, тем больше сужение.
Из клинических симптомов наиболее надежными признаками, свидетельствующими о выраженном сужении, являются стенокардия, обмороки, быстрая утомляемость, систолическое дрожание па аорте, малый и медленный пульс (или платообразный, анакротический), низкое пульсовое давление, из инструментальных данных - обнаружение рентгенологически кальциноза аортальных клапанов, признаки значительной гипертрофии левого желудочка с явлениями его «систолической перегрузки» или ишемии миокарда на электрокардиограмме, характерная форма сфигмограммы сонной артерии, значительное удлинение времени изгнания (более 0,32 с). Частота каждого из этих признаков в большой степени зависит от характера клапанного поражения, состояния миокарда и наличия коронарного атеросклероза, эмфиземы легких, мерцательной аритмии, ожирения и т. д. Наименьшую трудность представляет определение степени сужения отверстия при «чистом» стенозе.
Классические признаки аортального стеноза при комбинированных пороках, несомненно, свидетельствуют в пользу выраженности сужения, но чаще приходится ориентироваться на «малые» симптомы (стертый характер стенокардии и головокружений, слабое систолическое дрожание и шум на аорте, нечеткие изменения артериального пульса и т. д.). Низкий и грубый систолический шум на аорте, сочетающийся хотя бы со слабым систолическим дрожанием, свидетельствует о выраженном аортальном стенозе.

Преобладающие осложнения.

Головокружения и обмороки. При значительном мышечном напряжении у больного появляются слабость и головокружения, иногда наступает полная потеря сознания, обычно па непродолжительное время - не более 3 мин. Обморок может сопровождаться эпилептиформными судорогами.
Коронарная недостаточность - частое й опасное осложнение аортального стеноза. Ее развитию способствует уменьшение перфузионного давления в коронарных артериях.
В пожилом возрасте развивается атеросклероз коронарных сосудов, причем иногда отложения известковых масс суживают устья венечных артерий. При аортальном стенозе могут наблюдаться все клинические формы коронарной недостаточности. Нередки случаи внезапной смерти во время приступа стенокардии.
Нарушения проводимости всех видов часто встречаются при аортальном стенозе. Стойкая блокада предсердно-желудочкового пучка может зависеть от распространения воспалительного процесса или обызвествления на перегородку (Lutembacher, 1948, и др). Замедление атриовентрикулярной проводимости и полная блокада могут проявиться симптомокомплексом Адамса- Стокса - Морганьи.
Септический эндокардит осложняет аортальный стеноз, по-видимому, несколько реже, чем недостаточность клапанов аорты. Это осложнение может также развиться после хирургического расширения устья аорты.
Пневмония - частое и опасное осложнение в период декомпенсации аортального стеноза. По мнению Mitchell (1954), она явилась причиной смерти 8,8% больных.
В конечной стадии аортального стеноза, как уже указывалось, развивается сердечная недостаточность по левожелудочковому типу, которая обычно и приводит к смерти (Mitchell, 1954, - в 35% случаев). Недостаточность проявляется одышкой при физической нагрузке, пароксизмальной одышкой, приступами сердечной астмы и острого отека легких. По мере дилатации левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана (стадия митрализации аортального стеноза).
К более редким осложнениям аортального стеноза относятся эмболия легочной артерии, инфаркт легких, нарушение мозгового кровообращения.

Диагностика аортального стеноза

Диагностика аортального стеноза не представляет трудностей, если налицо классические физические признаки порока: громкий, грубый систолический шум на аорте, лучше выявляемый в положении на правом боку с задержкой дыхания на выдохе, сопровождающийся пальпируемым систолическим дрожанием, проводящийся на сонные артерии; отсутствие или ослабление II тона на аорте; характерный малый и замедленный (или платообразный) пульс. Наибольшее диагностическое значение имеют систолический шум и систолическое дрожание, однако эти симптомы нередко не выявляются. Обнаружение одного систолического шума на аорте всегда должно наводить на мысль о возможности аортального стеноза.
Как показали наблюдения, проверенные на операция или на секции, сочетание нескольких классических симптомов встречается только у 20% больных с «чистым» аортальным стенозом, у остальных удается выявить лишь один - два характерных симптома.
Большое значение имеют типичные изменения пульса на лучевой артерии и артериального давления при аортальном стенозе. Небольшая амплитуда пульсового давления (30 мм рт. ст. и менее) и склонность к урежению пульса даже при развитии сердечной недостаточности должны вызывать подозрение об аортальном стенозе.
Решающее значение для установления диагноза может иметь рентгенологическое обнаружение кальциноза клапанов аорты; поэтому оправдано более широкое внедрение прицельной рентгеноскопии для поисков обызвествлений во всех подозрительных на аортальный стеноз случаях. Быстро развивающаяся сердечная недостаточность у больного пожилого возраста, ночные приступы удушья, обмороки, не поддающиеся лечению, свидетельствуют в пользу стеноза устья аорты, особенно при наличии характерного систолического шума.
Распознавание аортального стеноза весьма затрудняется при сочетании его с другими пороками, которые могут значительно изменить клиническую картину. Необходимо отметить, что аортальный стеноз, по нашим секционным данным, встречается, как правило, не изолированно, а в сочетании с другими пороками (в 80% случаев). Сопутствующая аортальная недостаточность значительно изменяет характер пульса и величину артериального давления. Если имеются периферические признаки аортальной недостаточности, то в таком случае аортальный стеноз обычно выражен незначительно даже при наличии грубого и громкого систолического шума и дрожания. При комбинации с митральным пороком характерные физические признаки аортального стеноза выражены слабее и поэтому нередко не обращают на себя внимания. При сочетании аортального стеноза с митральным (практически митрально-аортальный стеноз составляет большинство всех комбинированных пороков сердца - по нашим данным, у 3/4 больных) клиническая картина почти не отличается от наблюдающейся при изолированном митральном стенозе. У таких больных нарушения гемодинамики проявляются слабо (при условиях сниженного наполнения и ударного объема левого желудочка), только малыми симптомами, и его можно обнаружить лишь при методическом и тщательном исследовании системы кровообращения. Существенную помощь оказывает комплексная оценка данных электрокардиограммы, фонокардиограммы и сфигмограммы.
Как показывают наши клинические наблюдения и данные других авторов (Mitchell et al., 1954; Wood, 1958), в 80% случаев в этиологии порока (в том числе и с обызвествлением клапанов) ведущая роль принадлежит ревматизму, особенно при комбинации аортального стеноза с митральным пороком, недостаточностью аортальных клапанов. Решение вопроса об этиологии изолированного аортального стеноза с обызвествлением клапанов в пожилом возрасте вызывает затруднения. Длительная эволюция ревматического по происхождению порока с массивным кальцинозом и наслоением атеросклеротических изменений делает невозможным (даже микроскопически) выяснение истинной этиологии поражения (А. В. Вальтер, 1948). В части случаев порок может иметь атеросклеротическое происхождение (порок Менкеберга) и клинически проявляться так же, как и ревматический.

Дифференциальная диагностика.

Прежде всего следует отличать аортальный стеноз от заболеваний и состояний, сопровождающихся систолическим шумом на основании сердца, часто связанным с наличием относительного сужения устья аорты. К ним относятся аневризма аорты, атероматоз аорты, анемия, функциональные систолические шумы у лиц молодого возраста. Труднее исключить легкую степень аортального стеноза у пожилых больных, у которых определяется систолический шум на аорте. Против сужения устья аорты в подобных случаях свидетельствует мягкий дующий тембр шума. Следует также учитывать громкий II тон или повышенное артериальное давление, рентгенологическую картину (расширение и уплотнение тени аорты).
При врожденных пороках сердца могут наблюдаться сходные клинические признаки; в таких случаях большое значение имеют данные анамнеза. При дефекте межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Роже) эпицентр систолического шума и дрожания располагается ниже, чем при аортальном стенозе, и у левого края грудины; шум слабо проводится в сонные артерии.
При дефекте межпредсердной перегородки систолический шум выслушивается слева от грудины и сопровождается акцентом II тона (вследствие легочной гипертензии). На электрокардиограмме синдром гипертрофии левого желудочка.
При стенозе легочной артерии систолический шум одинакового характера и силы, как и при сужении устья аорты, но эпицентр его находится слева от рукоятки грудины, он не проводится на сонные артерии (по аналогичным признакам можно отличить и незаращение артериального протока). Отмечается гипертрофия правого желудочка (по рентгенологическим и электрокардиографическим данным).
Коарктация аорты сопровождается систолическим шумом, но он менее громкий, чем при стенозе устья аорты, лучше выслушивается слева от грудины и особенно в межлопаточном пространстве. Имеются признаки коллатерального кровообращения, снижение давления на ногах при одновременном повышении его на руках.
Аортальный систолический шум и пальпируемое дрожание могут быть иногда результатом опухоли в грудной полости или аневризмы со сдавлением аорты, подключичных артерий. Эти поражения легко обнаружить при рентгенологическом исследовании грудной клетки.

Прогноз.

Компенсация аортального стеноза часто настолько совершенна, что немало больных живут до 60- 70 лет и более. Продолжительность жизни зависит от степени сужения аортального отверстия и влияния основной болезни (ревматизм, атеросклероз); атеросклеротическая форма аортального стеноза протекает более доброкачественно, чем врожденная и ревматическая.
Восстановление нарушенной компенсации с помощью терапевтических мероприятий при аортальном стенозе достигается гораздо труднее и прогноз в таких случаях бывает значительно менее благоприятным, чем при митральных пороках. Продолжительность жизни больных от момента появления признаков сердечной недостаточности не превышает обычно 2-3 года, а значительная часть больных умирает в течение первого года.
По нашим секционным данным, период от момента установления диагноза порока до появления призраков сердечной недостаточности продолжался от 10 до 45 лет, а период декомпенсации - менее 2 лет. При «чистом» стенозе, по нашим данным, больные в среднем умирали в возрасте 57 лет, а при сочетании его с аортальной недостаточностью - 37 лет (включая случаи, когда порок осложнялся затяжным септическим эндокардитом).
Внезапная смерть наступает в 5-24% случаев аортального стеноза (А. В. Вальтер, 1948; Mitchell et al., 1954), в наших наблюдениях - в 15%.
Непосредственной причиной смерти, по нашим данным, были инфаркт миокарда, тромбоэмболии, полостная операция; иногда причина ее оставалась неясной.
Основную роль в патогенезе внезапной смерти, по-видимому, играет остро наступающая ишемия миокарда (Friedberg, 1950). Теоретически также допускаются сердечный блок, остановка сердца, фибрилляция желудочков (Bailey, 1956). Каков бы ни был механизм внезапной смерти при аортальном стенозе, относительная частота ее заставляет подходить к прогнозу при этом пороке более осторожно.
Ишемический тип декомпенсации, наблюдаемый при аортальном стенозе, в прогностическом отношении более серьезен, чем застойная, ретроградная недостаточность.

Лечение.

Консервативное лечение больных с аортальным стенозом, по существу, является профилактическим и симптоматическим. Как и при других пороках сердца, при аортальном стенозе необходимо устранение физического перенапряжения, неблагоприятных внешних условий, предупреждение инфекционных заболеваний. При появлении обмороков, стенокардии или недостаточности левого желудочка, кроме значительного ограничения физической нагрузки, проводится лечение недостаточности сердца и осложнений (по общим правилам).

Хирургическое лечение.

Неэффективность консервативного лечения при выраженной клинической картине аортального стеноза и быстрое прогрессирование сердечной недостаточности побудили клиницистов искать более эффективные средства терапии.
В настоящее время при всех приобретенных аортальных пороках операция выполняется в открытом поле зрения. После внедрения «открытого» метода с визуальным исследованием клапанов, разделения сращений и удаления кальцинатов с использованием аппаратов искусственного кровообращения результаты операции улучшились. Кальциноз клапанов вынуждает хирургов прибегать к аортальному протезированию. При этом для защиты миокарда на период вынужденного пережатия аорты применяют такие методы, как прямую коронарную перфузию, наружную холодовую кардиоплегию в сочетании с наружным охлаждением сердца. Применение последнего метода позволило значительно улучшить непосредственные результаты аортального протезирования. Госпитальная летальность снижена до 5,3% (Г. И. Цукерман и др., 1979). После аортального протезирования у 74,9% больных получены хорошие отдаленные результаты.
Данные исследования с построением актуарных кривых показывают, что через 7 лет после операции хорошие результаты наблюдаются у 60% больных. Снижение риска операции позволяет расширить показания к хирургическому вмешательству у больных, которым раньше отказывали в операции из-за тяжести состояния.
Почти все авторы считают прямым показанием к операции появление частых ангинозных болей, обмороков и сердечной астмы. Пожилой возраст также не рассматривают как противопоказание к операции. Видимо, абсолютных противопоказаний к операции нет. Относительными противопоказаниями к открытым операциям на аортальном клапане являются вялотекущий ревмокардит, тяжелые хронические заболевания почек и печени.
Значительное улучшение самочувствия после операции свидетельствует о ликвидации критической степени сужения. В то же время резко выраженные морфологические изменения клапанного аппарата не позволяют полностью восстановить первоначальную величину отверстия и нормальную функцию клапана, что обусловливает сохранность аускультативной картины.

Стеноз аортального клапана – одно из самых распространенных сердечных заболеваний, которое чаще встречается среди мужчин, чем среди женской половины населения. Этот недуг имеет, как правило, приобретенный характер. Врожденной эта патология является значительно реже.

Это кардиологическое заболевание представляет собой патологические изменения клапана сердца, при которых его отверстие уменьшается, что замедляет поступление крови. Кровь, не достаточно активно поступая из левого желудочка, со временем начинает плохо выполнять все свои основные функции, что отрицательно влияет на состояние организма в целом. В пожилом возрасте это происходит вследствие износа сердца. У людей моложе 60 это может быть связано с недостаточностью митрального клапана.

Клапан сердца состоит из трех частей – створок. Гораздо реже — из двух. Двустворчатый клапан изнашивается преждевременно, что влечет за собой неприятные последствия, такие как накопление солей кальция, рубцевание и сокращение подвижности створок клапана. У каждого десятого человека, обладающего двустворчатым клапаном, проявляются нарушения сердечной деятельности.

Степени аортального стеноза

Различают несколько степеней аортального стеноза . Каждой из них соответствует уровень развития аномальных изменений клапана. Чем больше сужено отверстие – тем сложнее лечение недуга, и тем более ярко выражаются симптомы. Можно выделить следующие стадии:

• незначительная;
• умеренная;
• тяжелая.

На первой стадии больной не ощущает недомогания. Болезнь протекает без каких-либо симптомов, и обнаружить ее можно только с помощью прослушивания сердца: могут быть зафиксированные специфические шумы. Эта стадия не требует определенной терапии.

Врач может предписывать медикаментозное лечение, но обычно с профилактической целью или для лечения заболевания, которое повлекло за собой развитие стеноза. Но в силу того, что эта патология не имеет почти никаких проявлений, о ее наличии нередко узнают случайно.

Вторая степень характеризуется появлением определенных симптомов. Человек начинает вдруг ощущать усталость, иногда легкие головокружения, появляется отдышка. На этой стадии зарегистрировать патологические изменения удается благодаря электрокардиографии или рентгеноскопии. Данные, полученные путем этих исследований, часто являются основанием для хирургического вмешательства. Эту степень принято также называть скрытой сердечной недостаточностью.

На третьей стадии у пациентов нередко возникает стенокардия. Симптомы – ярко выраженные. Учащается отдышка, которая может привести к обморокам или предобморочному состоянию. Этот этап в протекании заболевания очень ответственный. Его также называют тяжелым стенозом. Упустив его и подвергнув пациента хирургическому лечению, можно создать условия, при которых возникновения тяжелых осложнений может привести к летальному исходу.

Выраженный аортальный стеноз

Различают и другие стадии стеноза. Если на третьей не предприняты необходимые меры, основная из которых – хирургическая коррекция аортального клапана, болезнь прогрессирует и начинает развиваться выраженная сердечная недостаточность. На этой стадии заболевание проявляется так же, как и на предыдущей. Однако к сильной отдышке добавляются еще и регулярные приступы удушья, которые наступают преимущественно в ночное время суток.

Поражения в сердечном аппарате приводят нарушения в работе других органов. Больной испытывает болезненные ощущения в области груди, гипотонию, сонливость. Отдышка наступает даже при незначительных физических нагрузках.

Может появляться боль в правом предреберье. Такая боль вызвана нарушением циркуляции крови в печени. Препараты, которые назначает врач на этой стадии заболевания, способны облегчить общее состояние. Питание должно исключать соль. Алкоголь и курение недопустимы в этом состоянии. В большинстве случаев хирургическое вмешательство пациентам в этой стадии стеноза противопоказано, хотя в некоторых случаях его все же проводят.

Выделяют также терминальную стадию, при которой медикаментозное лечение не приносит эффекта. Оно способно лишь на некоторое время вызвать некоторые улучшения в состоянии пациента. Появляется отечный синдром. И поскольку вероятность смертности при хирургическом вмешательстве на этой стадии очень высока, операция абсолютно противопоказана. Все меры, которые предпринимаются на предыдущих этапах, призваны не допустить наступление терминальной стадии стеноза.

Аортальный стеноз у детей

Это заболевание в большинстве случаев, является приобретенным. Но бывают и врожденные формы стеноза, при которых формирование патологии начинается еще во внутриутробный период. У новорожденных с аномальным изменением клапана сердца некоторое время наблюдается нормальное состояние: дистальный системный кровоток обеспечивается благодаря открытому артериальному протоку. Однако впоследствии может развиться цианоз, вызванный большой примесью венозной крови.

На незначительной стадии единственным проявлением может стать систолический шум. Это заболевание можно заподозрить у детей с синдромом Вильямса, следствием которого является наследственная перестройка хромосом.

При аускультативном методе определяются такие признаки, как шумы в сердце, отличающиеся друг от друга по тону. В детстве эта патология иногда не дает о себе знать и не причиняет никаких болей, но впоследствии она может проявиться.

Степень этого недуга у детей может варьироваться от незначительной до выраженной. В последнем случае медицинское вмешательство обязательно. Единственный способ – хирургический. Симптомы аортального стеноза могут быть различны.

Внешний вид человека больного аортальным стенозом характеризуется общей бледностью. Бледность кожных покровов вызывает склонность периферическим вазоконстрикторным реакциям. На поздних стадиях, напротив, наблюдается акроцианоз, то есть синюшная окраска кожи, что объясняется недостаточным кровоснабжением мелких капилляров. На тяжелой стадии также проявляются периферические отеки. При перкусии сердца врач определяет расширение границ вверх и вниз. Метод пальпации позволяет ощутить смещение верхушечного толчка и систолическое дрожание в яремной ямке.

Какие диагностические методы определяют стеноз аорты?

В зависимости от степени выраженности, заболевание диагностируют с помощью таких методов, как фонокардиография, эхокардиография, зондирование полостей сердца и другие.

• Фонокардиограия. Аускультивные признаки аортального стеноза – это специфические грубые шумы, наблюдающиеся над аортой и митральным клапаном. Эти изменения также можно зарегистрировать при фонокардиографии.
• Эхокардиография.Этот метод УЗИ позволяет определить утолщение заслонок аортального клапана, гипертрофию стенок левого желудка.
• Зондирование полостей сердца выполняют с целью определения градиента давления междумежду левым желудочком и аортой.
• Вентриколография – это исследование, которое проводится с целью выявления митральной недостаточности.
• Аортография осуществляет дифференцированную диагностику аортального стеноза.

Симптомы аортального стеноза могут быть различны.Они зависят от степени выраженности заболевания, которое определяется градиентом систолического давления.

В зависимости от стадии нарушения и методов диагностики различают следующие стадии аортального стеноза:

1. Начальную степень аортного стеноза называют полной компенсацией. Это степень, на которой заболевание может быть выявлено только аускультативно, то есть путем измерения артериального давления.Степень сужения аорты еще незначительная, поэтому во многих случаях ее на этой стадии не обнаруживают.
2. На второй стадии или при скрытой сердечной недостаточности проявляются быстрая утомляемость и отдышка. ЭКГ может определить градиент аортального стеноза давления в диапазоне от тридцати пяти сантиметров. Этот показатель указывает на степень выраженности заболевания.
3. Следующая стадия определяется повышением градиента до шестидесяти пяти сантиметров. Эти данные являются показанием к операции. Симптомы на третьей стадии заболевания также диагностируют как относительную коронарную недостаточность. Определить форму патологии позволяет ЭКГ.
4. Четвертая стадия относится к выраженной сердечной недостаточностью. Симптомы: отдышка и приступы астмы, которые наступают преимущественно в ночное время. На этой стадии хирургического вмешательство исключено. Для диагностики заболевания на этой стадии применяют электрокардиограмму, рентгенографию грудной клетки.
5. Последняя стадия – терминальная. При терминальной форме аортного стеноза у человека появляется отечный синдром. ЭКГ, рентген и эхогардиография — методы, которые позволяют выявить особенности патологии на этой стадии. Хирургическая операция в этом случае противопоказана.

Первые признаки заболевания доктор обнаруживает при измерении артериального давления. И выражаются они в специфических шумах в области грудной клетки.

При умеренном аортальном стенозе , которому соответствует вторая стадия, площадь отверстия составляет от 1,2 до 0,75 см². Появляются первые признаки гипертрофии левого желудочка, в следствиечего повышается систолическое давление. Это может привести к стенокардии и ишемической болезни сердца. Именно поэтому на этой стадии большое внимание уделяется медикаментозной профилактике, которая способна предотвратить развитие этих заболеваний.

Тяжелый аортальный стеноз (третья степень) выражается в сужении отверстия клапана до 0,74 см². Если в недостаточной стадии не наблюдается существенных нарушений гемодинамики, то характерной особенностью тяжелой формы является возврат значительной части крови из клапана в аорту.

Этот объем может составлять половину всего сердечного выброса. В следствии этого на желудочек оказывается давление, он подвергается деформации и гипертрофируется. В результате его перегрузки может развиться гипертрофия миокарда. Повреждения левого желудочка может привести и к недостаточности митрального клапана.

Лечение аортального стеноза

Даже при бессимптомном протекании заболевания, пациент должен находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Эхокардиографию проводят не реже одного раза в год. Такому контингенту пациентов врачи обычно назначают перед такими стоматологическими процедурами, как лечение кариеса и удаление зубов, превентивный прием антибиотиков. Такое медикаментозное лечение имеет профилактический характер и предотвращает развитие инфекционного эндокардита.

При беременности, женщины с этим диагнозом подвергаются тщательному контролю показателей гемодинамики. Тяжелая форма аортального стеноза может служить показателем к прерыванию беременности.

• Медикаментозная терапия выполняет следующие задачи:
• Устраняет аритмию;
• Осуществляет профилактику ИБС;
• Нормализует АД;
• Замедляет прогрессирование сердечной недостаточности.

Операция при аортальном стенозе

Операция при аортальном стенозе показана при первых клинических пороках. Среди них – появление одышки, ангинозные боли, синкопальное состояние. В этом случае может применение эндоваскулярнойбалонной дилатации аортального стеноза. Однако в большинстве случаев эта процедура не достаточно эффективна и может сопровождаться последующим рецидивом стеноза.

При незначительных изменениях створок аортального клапана используется открытая хирургическая пластика аортального клапана. Этот вид хирургической коррекции обычно применяют для лечения аортального стеноза у детей.

Детская кардиохирургия также применяет операцию Росса. Это хирургическое вмешательство проводится с целью восстановления клапана. В сердце, через периферическую вену, вводится баллонный катетер. Достигая цели, баллон начинает подавать воздух, тем самым расширяя отверстие в клапане. Однако в некоторых случаях этой процедуры недостаточно. Если наблюдается недостаточность клапана, возникает необходимость и в хирургическом лечении. Хирургическая терапия в лечении этого недуга представляет собой замену поврежденного клапана либо легочным, либо искусственным протезом.

Операция Росса позволяет ликвидировать все проявления стеноза и последствия, которые он за собой влечет. Достоинством метода замены сердечного клапана легочным является то, что со временем он не будет деформироваться и сохранит свои функции. Легочный клапан, который послужил тпротезом, также нужно заменить чем-то. Его заменяют искусственным, либо клапаном мертвого донора. В силу сложности этой процедуры, в мире не так много специалистов, способных совершить ее. Пересадок сердца в мировой хирургии произведено больше чем операций Росса.

Медикаментозная терапия

Этот вид лечения осуществляется с помощью следующих препаратов:

• дофаминергических лекарственных средств: Дофамина и Добутамина;
• мочегонных средств: Торасемида (Трифаса, Торсида);
• вазодилататоров: Нитроглицерина;
• антибиотиков: Цефалексина, Цефадроксила.

Дофамин способствует улучшению работы сердца: повышается давление в аорте и кровь циркулирует лучше.

Мочегонные препараты выводят лишнюю жидкость из организма, которая оказывает нагрузку на сердце.

Нитроглицирин снимает боль

Такое лечение назначают в том случае, если хирургического вмешательства можно избежать. Оно направлено на устранение симптомов и для лечения болезней, которые вызвали развитие стеноза. Также медикаментозную терапию применяют в предоперационный и послеоперационный период.

Независимо от того, каким образомклапан был имплантирован в процессе хирургического вмешательства, профилактиках инфекционного заболевания эндокардита строго необходима. Раньше в этих целях в российской медицине использовали антибиотик биоциоциллин, которые вводили внутримышечно. Сегодня предпочтение отдается ретарпену.

Профилактика может продолжаться несколько лет, но может быть прописана и пожизненно. Но необходима она только в том случае, если хирургическое вмешательство устранило повреждения клапана, вызванные острой ревматической лихорадкой.

После имплантации искусственного клапана пожизненный прием препаратов, разжижающих кровь. Такая профилактика предотвращает образование тромбов. Уже более года стандартом является варфавин, как лучший антикоагулянт.

• Исключение физических нагрузок;
• Ограничение потребления жидкости и соли;
• Отказ от алкоголя и курения;
• Исключение из рациона жирной и жареной пищи.

Необходимо регулярно принимать препараты, назначенные врачом и проходить необходимые диагностические мероприятия.

Показания врача относительно действий во время беременности могут быть разными и зависят от степени заболевания. Выраженный стеноз аорты может служить поводом для прерывания беременности. Объясняется это тем, что в период вынашивания плода все органы начинают работать в усиленном режиме и сердечно-сосудистая система – не исключение. При более безопасных формах беременность протекает обычно, но предпринимаются профилактические меры для предотвращения развития патологии клапана.

Заключение

Прогноз относительно последствий стеноза аортального клапана без необходимого лечения довольно неблагоприятный. Хирургическое вмешательство способствует значительному улучшению клинической и гемодинамической картины. Выживаемость пациентов, к которым применялось хирургическое лечение, возрастает до семидесяти процентов из ста. Это довольно неплохой критерий уровня кардиохирургического лечения.

С уважением,

Здоровье человеческого организма — это сокровище, которое необходимо ценить и поддерживать. Особое внимание следует уделять нашему сердцу, ведь только благодаря правильной и бесперебойной его работе мы можем наслаждаться жизнью. Существует множество факторов которые негативно влияю на сердечную систему и приводят к порокам.

Многие помнят еще со школы, что аорта является главной артерией в человеческом теле, по которой проходит кровообращение. А при её сужении, возникают необратимые последствия, которые в дальнейшем приводят к осложнениям.

Читая этот материал, должно быть вам стала интересна эта тема. Ведь аортальный стеноз, за последние годы был выявлен у многих жителей планеты. А что бы как-то обезопасить себя и детей, необходимо знать какие причины влияют на его появление и какие меры профилактики можно использовать.

Аортальный стеноз — краткая характеристика болезни

Аортальный стеноз

Существует ряд заболеваний, которые являются врожденными или приобретенными. Одним из приобретенных пороков сердца является аортальный стеноз. Этот диагноз устанавливают приблизительно 2-7% населения в возрасте шестидесяти пяти лет, чаще мужчинам, чем женщинам.

Аортальный стеноз – это порок сердца, который представлен сужением аорты и является следствием патологических изменений клапана аорты и околоклапанных систем. Такое повреждение затрудняет отток крови и приводит к возникновению значительной разницы давления в левом желудочке и аорте.

Нарушение тока крови вызывается увеличением нагрузки на левый желудочек, так как проход аортального клапана сузился. В систолу кровь не полностью успевает выйти из желудочка в аорту и какая-то ее часть остается в нем.

Естественно, что в таком случае желудочек увеличивается, гипертрофируется, уменьшается его сократительная способность. При нарушении функции сокращения начинает застаиваться кровь, появляется одышка.

Существует классификация, которая рассматривает или, точнее сказать, изучает эту болезнь по всевозможным принципам или аспектам. Особое внимание уделяют происхождению аортального стеноза. Он может быть врожденный, когда имеет место порок развития, возникающий еще в утробе матери, и приобретенный.

Следующие виды этой болезни характеризуют ее по месту расположения (локализации):

• клапанный,
• надклапанный или подклапанный.

Обращая внимание на степень тяжести данного недуга, выделяют:

• незначительный,
• умеренный,
• тяжелый тип этого заболевания.

В зависимости от характера нарушения кровообращения различают компенсированный и декомпенсированный аортальный стеноз.

Клиническая картина стеноза устья аорты обусловлена характерными гемодинамическими нарушениями, возникающими при этом пороке. При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иногда достигает 100 мм рт. ст. и более.

Вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3 см?, то ее уменьшение вдвое вызывает уже выраженное нарушение гемодинамики.

Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см?. Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10- 12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с выраженной гипертрофией его.

Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выраженное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.

1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка.

Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из ЛЖ (т.е. возникновение на пути кровотока так называемого “третьего барьера”) приводит к значительному росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой, который может достигать 50 мм рт. ст. и больше.

В результате резко возрастает систолическое давление в ЛЖ и внутримиокардиальное напряжение. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к развитию выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах.

В течение длительного времени (до 15–20 лет) порок остается полностью компенсированным: несмотря на высокий градиент давления, гипертрофированный ЛЖ обеспечивает нормальный сердечный выброс и уровень АД (по крайней мере, в покое). Этому способствуют также характерные для аортального стеноза брадикардия и компенсаторное удлинение систолы ЛЖ.

2. Диастолическая дисфункция.

Несмотря на сохранение в течение длительного времени нормальной сократимости миокарда и систолической функции ЛЖ, выраженная гипертрофия миокарда сопровождается диастолической дисфункцией ЛЖ, возникающей в первую очередь вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда ЛЖ.

Нарушение диастолического наполнения желудочка сопровождается ростом КДД в ЛЖ и давления наполнения. В результате происходит перераспределение диастолического потока крови в пользу ЛП, которое усиливает свои сокращения. Вклад предсердия в формирование ударного объема значительно увеличивается.

Это является по сути вторым важным компенсаторным механизмом поддержания нормального сердечного выброса. Если по каким-то причинам предсердие “выпадает” из сокращения (например, при фибрилляции предсердий), происходит резкое ухудшение состояния больных аортальным стенозом.


С другой стороны, нарушение диастолической функции ЛЖ закономерно сопровождается ростом давления в ЛП, а также в венах малого круга кровообращения.

В этих условиях воздействие любых неблагоприятных факторов (физическая нагрузка, подъем АД у больных с сопутствующей АГ, возникновение фибрилляции предсердий и др.) может привести к заметному увеличению застойных явлений в легких и появлению клинических признаков левожелудочковой недостаточности, в данном случае ее диастолической формы.

3. Фиксированный ударный объем.

Несмотря на то что сердечный выброс у больных со стенозом устья аорты в течение длительного времени остается неизмененным, прирост его во время физической нагрузки заметно снижен. Это объясняется главным образом существованием на пути кровотока “третьего барьера” - обструкции аортального клапанного кольца.

Неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки (фиксированный ударный объем) объясняет частое появление у больных аортальным стенозом признаков нарушения перфузии головного мозга (головокружения, синкопальные состояния), характерных для этих больных даже в стадии компенсации порока.

Нарушению перфузии периферических органов и тканей способствуют вазоконстрикторные сосудистые реакции, обусловленные в том числе активацией САС, РААС и вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.

4. Нарушения коронарной перфузии.

Нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты наступают достаточно рано. Они обусловлены действием следующих факторов:

• выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность);
• повышением КДД в гипертрофированном ЛЖ и, соответственно, уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток;
• сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ.

Таким образом, даже при отсутствии сопутствующего атеросклеротического сужения коронарных артерий у больных аортальным стенозом закономерно выявляются признаки коронарной недостаточности, причем задолго до развития сердечной декомпенсации.

Декомпенсация сердца.

Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, когда снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда ЛЖ, уменьшается величина ФВ и УО, происходит значительное расширение ЛЖ (миогенная дилатация) и быстрый рост конечно-диастолического давления в нем, т.е. возникает систолическая дисфункция ЛЖ.

При этом повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и развивается картина левожелудочковой недостаточности.

Иногда у больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью при значительном расширении ЛЖ и фиброзного кольца двустворчатого клапана развивается относительная недостаточность митрального клапана (“митрализация” аортального порока), которая еще больше усугубляет признаки застоя крови в легких.

Наконец, если в течение 2–3-х лет с момента возникновения левожелудочковой недостаточности не наступает летального исхода, высокое давление в легочной артерии может приводить к развитию компенсаторной гипертрофии ПЖ, а затем и к его недостаточности, хотя эти изменения в целом не характерны для больных аортальным стенозом.

Они могут появляться, как правило, на конечной стадии развития заболевания, особенно при “митрализации” аортального порока сердца.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений выделяется 5 стадий аортального стеноза.

1. 1 стадия — полная компенсация.

Патология никак себя не проявляет, а обнаруживается случайно при обследовании. Аортальный стеноз выявляется только аускультативно, степень сужения устья аорты маленькая. Больным требуется динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

2. 2 стадия — скрытая сердечная недостаточность.

Характеризуется следующими жалобами:

• утомляемость;
• одышка при умеренной физической нагрузке;
• слабость;
• сердцебиение;
• головокружение.

Признаки аортального стеноза определяются по ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что становится показанием к хирургической коррекции порока.

3 стадия — относительная коронарная недостаточность.

Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на этой стадии возможно.

4 стадия — выраженная сердечная недостаточность.

Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Боль в области сердца появляется и в покое. Хирургическая коррекция порока, как правило, исключена; у некоторых больных кардио-хирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

5 стадия — терминальная.

Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение помогает добиться кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Причины развития патологии

Прежде чем выяснять причины развития стеноза аорты, необходимо отметить, что патология может быть врожденной или приобретенной. Врожденный вид составляет около 10% всех случаев заболевания и является результатом аномалии развития клапана аорты и различных его дефектов. Нормой считается, когда клапан имеет 3 створки.

Они регулируют поступление крови из левого желудочка в аорту. При врожденной патологии этот элемент будет состоять из двух или одной створки. Двух- или одностворчатый клапан отличается от нормального более узким просветом, что препятствует опитмальному оттоку крови. Это и вызывает перегрузку левого желудочка.

В подавляющем большинстве случаев стеноз аорты является приобретенным пороком сердца. Такая патология у взрослых начинает возникать после достижения ими 60 лет. Специалисты выделяют ряд факторов, под воздействием которых повышается риск развития стеноза аорты.

К ним относится курение, повышенное содержание холестерина в крови, гипертония. Приобретенный стеноз аортального клапана развивается в результате следующих причин:

• заболевание ревматизмом;
• наследственность;
• дегенеративные процессы в строении клапана;
• кальциноз аорты;
• атеросклероз аорты;
• системная красная волчанка;
• почечная недостаточность тяжелой степени;
• эндокардит инфекционный.

У больных ревматизмом поражаются клапанные створки, что вызывает их сокращение. В результате этого процесса они становятся плотными и утрачивают гибкость, что и вызывает сужение отверстия в клапане. Отложение солей на аортальном клапане или кальциноз часто приводят к тому, что подвижность створок уменьшается.

В результате этого также происходит сужение. Такого рода патологические преобразования происходят и при инфекционном эндокардите. В отдельных случаях к аортальному стенозу приводят дегенеративные процессы, наблюдающиеся в самом клапане. Они начинают проявляться у людей после 60 лет.

Поскольку эта причина связана с возрастными изменениями и изношенностью клапана, недуг называют идиопатический стеноз аорты. Дегенеративные процессы, вызывающие стеноз, протекают и при атеросклерозе самой аорты. В этом случае происходит склерозирование и нарушение подвижности створок.

При аортальном стенозе наблюдается обструктивный процесс в сердце - затруднение движения кровотока в аорту из левого желудочка.

На стадии абсолютной компенсации стеноза устья аорты больные не испытывают значительного дискомфорта. Симптомы порока сердца появляются при сужении отверстия аортального клапана до 50% и проявляют себя:

• одышкой, которая вначале появляется при физической активности, а затем и в состоянии покоя или во время сна;
• синкопальные состояния: головокружения, подташнивание и обмороки, возникающие при нагрузке или быстрой смене положения тела вследствие преходящей недостаточности мозгового кровообращения;
• быстрая утомляемость и общая слабость;
• приступы сердечной астмы и отека легкого (при тяжелом течении);
• стенокардические приступы.

При визуальном осмотре больного определяются:

• резкая бледность;
• акроцианоз (на поздних стадиях).

Впоследствии у больного появляется легочная гипертензия и может нарушаться функционирование митрального клапана, которые приводят к развитию правожелудочковой недостаточности, котторая проявляется следующими признаками:

• отеки конечностей;
• тяжесть и дискомфортные ощущения в правом подреберье;
• увеличение размеров печени;
• асцит.

При аускультации (прослушивании) сердца и легких определяются:

• грубый систолический шум в зоне аорты;
• изменения II и I тона (чаще они становятся ослабленными);
• влажные хрипы в легких (на стадии развития левожелудочковой недостаточности).

У новорожденных и детей дошкольного возраста эта патология иногда протекает без симптомов, но по мере роста симптомы стеноза становятся выраженными. Происходит увеличение размеров сердца и соответственно объема циркулирующей крови, а узкий просвет в аортальном клапане остается в неизменном состоянии.

Сужение клапана аорты у новорожденных происходит по причине аномального развития створок в период внутриутробного развития, которые срастаются между собой либо не происходит разделения на 3 отдельные створки. Увидеть такую патологию у плода можно уже на 6 месяце беременности с помощью эхокардиографии.

Иногда стеноз проявляется в первые дни после рождения, если отверстие устья аорты меньше 0,5 см. В 30% случаев состояние резко ухудшается к 5-6 месяцам. Но у большинства больных симптомы аортального стеноза возникают постепенно на протяжении нескольких десятилетий.

Такая диагностика обязательна, поскольку сразу после рождения у ребенка развивается критический стеноз. Опасность состояния в том, что левый желудочек при стенозе аорты работает с чрезмерно повышенной нагрузкой. Если вовремя выявляют патологию, делают операцию после рождения ребенка и предотвращают неблагоприятный исход.

Критический стеноз определяется, когда просвет в клапане аорты меньше 0,5 см. Некритический стеноз вызывает ухудшение состояния ребенка в течение первого года жизни, но в продолжение нескольких месяцев после появления на свет, малыш чувствует себя удовлетворительно.

При этом будет отмечаться недостаточная прибавка в весе и тахикардия с одышкой. Если родители заподозрили признаки недомогания у ребенка, требуется обратиться к педиатру. 70% детей с этим врожденным пороком сердца чувствуют себя нормально.

Догадаться о стенозе устья аорты новорожденного можно по следующим признакам:

• резкое ухудшение состояния ребенка в первые 3 суток после рождения;
• частое срыгивание;
• малыш становится вялым;
• отсутствует аппетит;
• потеря в весе;
• учащенное дыхание свыше 20 раз в минуту;
• кожные покровы становятся синеватого оттенка.

У детей старшего возраста ситуация складывается не так страшно, как у новорожденных. Врач следит за развитием заболевания в динамике и подбирает подходящий метод коррекции. Игнорировать явные признаки заболевания нельзя, требуется лечение, поскольку возможен летальный исход. Встречаются 3 варианта развития патологии:

• створки клапана слиплись и требуется разделение;
• створки клапана изменены настолько, что требуется полная замена;
• диаметр отверстия клапана настолько мал, что не способен пропустить через себя устройство для замены части органа.

Важно соблюдать рекомендации врача и вовремя проходить обследование. Если нет необходимости в срочной операции, то хирургическое вмешательство делают после 18 лет, когда закончится период роста. В этом случае устанавливают искусственный клапан, который не изнашивается и не требует замены.

Диагностика при аортальном стенозе сводится к следующему: определение причины стеноза, оценка его тяжести и функции левого желудочка. Важно выявление патологии других клапанов сердца, а также сопутствующих системных заболеваний. Следует адекватно использовать диагностические методики, особенно те, что требуют хирургического вмешательства.

Врожденный аортальный стеноз, как правило, не оказывает воздействие на развитие ребенка. Потому, при осмотре характерных особенностей телосложения не выявляют. Обращает на себя внимание некоторая бледность кожных покровов. У молодых людей возможно дитагностирование сердечного горба.

Это деформация грудной клетки, сформировавшаяся в результате воздействия на нее значительно увеличенного сердца. Прощупывание пульса и сердечной области, с выявлением шума, нередко предоставляет опытному клиницисту ключ к диагностике той или иной патологии сердца.

Особенностями пульсовой волны, прощупываемой на периферических сосудах, является малое наполнение пульса. Пальпация сердечной области предоставляет врачу симптом «систолического дрожания», как специфический симптом выраженного аортального стеноза. Также возможно определит наличие гипертрофии сердечной мышцы.

Аускультация или выслушивание позволяет составить определенное представление о проблемах сердца, создаваемых им тонов и шумов. Выявляется различное сочетание ослабления и миграции систолического шума. Возможно появление третьего тона или систолические шумы.

Аускультативная картина аортальных шумов отличается, в зависимости от его происхождения и тяжести. Изменчивость показателей артериального давления, у пациентов с патологией «стеноз устья аорты», следующая. В случае изолированности патологии имеется тенденция к гипотонии и цифры систолического давления обычно снижены до 90–100 мм.рт.ст.

Стоит отметить, что в 10% случаев имеется тенденция к артериальной гипертензии. Венозное давление мало меняется, и подвержено повышению лишь на стадии сердечной недостаточности. Среди множества методик диагностики заболеваний сердца и аортальных пороков, в частности, некоторые заслуживает наибольшего внимания.

В силу того, что они эффективными и доступными в диагностике патологии. Условно можно разделить диагностику на методы, не требующие вмешательства (без нарушения целостности тканей) и манипуляции инвазивного характера. Перечислим их:

1. Электрокардиография– золотой стандарт в диагностике многих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Но, к сожалению, при аортальных пороках, специфических изменений ЭКГ найти не удается.

Выявляют признаки гипертрофии левого желудочка, изменение электрической оси сердца, а в поздних стадиях – признаки митральной недостаточности. А также нарушения сердечного ритма по типу мерцательной аритмии.

2. Рентгенографическое обследование. Дает возможность определить размеры сердца и крупных сосудов.

За годы наблюдений клиницисты выяснили, что та или иная патология, вызывающая изменения контуров сердца, приводит к характерным рентгенологическим картинам.

Это значит, что конфигурация соотношений при том или ином пороке, имеет свой силуэт на снимке. Соответственно, при аортальном стенозе, сердце будет иметь «аортальную конфигурацию». К сожалению, исследование помогает установить лишь выраженную степень стеноза.

3. Ультразвуковое обследование сердца или эхокардиография (ЭхоКГ).

Позволяет с большей вероятностью установить тот или иной порок сердца и определить структуру клапана, характер его движений, а также площадь аортального отверстия.

Также оценивается толщина стенок различных отделов сердца и состояние крупных сосудов. Возможна визуализации отложений кальция на створках клапана.

4. Доплер-ЭхоКГ – одна из разновидностей ультразвуковой диагностики, позволяющая оценивать динамические показатели исследуемой среды.

Может выполнить замеры градиентов давления между желудочком и аортой и выявить даже незначительную степень аортального стеноза.

Также определить обратный ток крови из аорты в желудочке и наличие ее остаточного количества в левом желудочке, после систолы.

5. Катетеризация сердца – инвазивная процедура, суть которой сводится к введению зонда через крупную вену.

Данный инструмент направляют к сердцу, для дальнейшего исследования состояния его клапанов и степень сужения коронарных артерий.

Также позволяет измерить градиент давления в разных отделах. Данная манипуляция проводится перед оперативным лечением патологии клапанов сердца. Реже во время диагностического приема используют коронарографию, вентрикулографию и аортографию.

Лечение аортального стеноза

Лечение аортального стеноза становится необходимым при нарастании угрожающих симптомов, которое свидетельствует о дальнейшем развитии заболевания, что становится опасным для жизни. Лечение заболевания преследует две главные цели:

• профилактика сердечной недостаточности и, как следствие, смерти больного;
• снижение выраженности симптомов заболевания.

Методы лечения стеноза аортального клапана условно подразделяются на медикаментозные и хирургические. Как врожденный, так и приобретенный аортальный стеноз лечат, отталкиваясь от тяжести развития заболевания и интенсивности его протекания.

Медленное развитие стеноза не требует немедленного хирургического вмешательства в отличие от стремительно развивающегося. При приобретенной форме заболевания лечение необходимо проводить параллельно с терапией заболевания, которое стало причиной возникновения аортального стеноза.

Прием медикаментозных препаратов направлен на замедление развития сердечной недостаточности, профилактику ишемической болезни сердца, нормализацию артериального давления и устранение аритмии.

Существуют противопоказания к открытой хирургии сердца для людей преклонного возраста, подростков, а так же людей со слабым здоровьем. Последним двум категориям может быть назначена альтернативная процедура в виде баллонной вальвулопластики, в ходе которой происходит ввод в клапан аорты тонкого баллона с целью его раздувания (расширения).

Это гораздо более безопасная и надежная процедура в сравнении с открытой операцией на сердце. Применение данного вида операции для лечения людей преклонного возраста считается неэффективным, так как вследствие возрастных изменений в их организме, улучшение будет только кратковременным.

Практикуется так же перкутанная замена клапана, но основным методом лечения аортального стеноза является протезирование клапана, в ходе которого клапан заменяют механическим аналогом или же ксеногенным биопротезом. Таким пациентом назначают пожизненный прием антикоагулянтов.

Пересадка клапана легочной артерии в аортальную позицию выполняется в детской кардиохирургии. Так же могут прибегать к пластике подклапанного или надклапанного стеноза. Аортальный стеноз у женщин при наличии осложнений может быть причиной прерывания беременности, поэтому необходимо уделить особое внимание гемодинамике.

Осложнение симптомов грозит серьезным риском для жизни пациента, в тяжелой форме заболевание позволяет прожить всего лишь несколько лет.

Если невозможно оперативное вмешательство или при отсутствии показаний, назначается медикаментозное лечение. Кроме того, лекарственная терапия показана больным, которые перенесли операцию по замене клапана. Консервативное лечение аортального стеноза заключается в следующих лечебных мероприятиях:

• стабилизация показателя артериального давления;
• замедление течения патологического процесса;
• ликвидация нарушений сердечных ритмов.

Применяются препараты следующих групп:

• бета-блокаторы;
• нитраты;
• диуретики для снижения риска развития сердечной недостаточности;
• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
• сердечные гликозиды.

Методы хирургического лечения аортального стеноза заключаются в замене поврежденного клапана оперативным путем. Показания, противопоказания к операции определяются врачом индивидуально. Показания:

• площадь отверстия аорты меньше 1 смх2;
• детский врожденный аортальный стеноз;
• критическое стенозирование при беременности;
• левожелудочковый фракционный выброс меньше 50%.

Противопоказания:

• пожилой возраст (70 лет и выше);
• 5 степень заболевания;
• тяжёлое сопутствующее заболевание.

Применяются следующие хирургические методы:

• протезирование аортального клапана;
• баллонная вальвулопластика;
• перкутанная замена клапана.

Протезирование — распространенный тип оперативного лечения аортального стеноза. В виде протеза клапана используют как искусственные материалы (силикон, металл), так и биоматериалы – клапан из собственной легочной артерии или донорский. Показания к операции:

• площадь аортального отверстия меньше 1 см;
• тяжелый стеноз устья аорты с обмороками и признаками сердечной недостаточности;
• сужение аортального клапана сопровождается проблемами с другими сердечными клапанами или коронарными сосудами;
• аритмия желудочков;
• из левого желудочка выбрасывается только 50% крови;
• сниженное давление крови в артериях при пробах с физической нагрузкой.

После проведения такой операции часто требуется назначение антикоагулянтов, разжижающих кровь. Это обусловлено тем фактом, что в результате операции повышается риск тромбообразования. Донорский протез вшивается временно, срок службы — 5 лет. Затем выполняют повторную операцию.

Достоинства метода:

• устраняет симптомы болезни;
• улучшает состояние сердца и сосудов;
• операция результативна даже в преклонном возрасте.

В тех случаях, когда провести открытое вмешательство невозможно, выполняют чрескожную замену клапана. С помощью катетера в аорту помещают специально упакованный искусственный клапан, который раскрывается и плотно прижимается к стенкам сосуда.

Недостатки метода:

• требует вскрытия грудной клетки;
• продолжительный период восстановления;
• возможна повторная операция;
• не выполняют при тяжелых хронических заболеваниях почек, легких и печени и необратимых изменениях в сердце.

Баллонная вальвулопластика и перкутанная замена клапана

Баллонная вальвулопластика применяется для лечения детей. Также становится подготовкой к протезированию. Взрослым пациентам такая методика проводится в исключительных случаях, поскольку створки клапана с возрастом становятся хрупкими и разрушаются в результате вмешательства.

Показания к операции:

• врожденный аортальный стеноз у детей – одностворчатый или двустворчатый клапан;
• у взрослых перед операцией по пересадке клапана, если размер отверстия меньше 1 см;
• при беременности;
• как единственно возможное лечение у людей с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, которым противопоказана операция по замене клапана.

Операция заключается в механическом увеличении просвета в области створок клапана с помощью специального баллона.

Операция проводится без проникновения в грудную полость. Через бедренную артерию вводится специальный баллончик, который расширяет суженный просвет аорты.

Манипуляции проводятся под контролем рентгенографии. Достоинства метода:

• малая травматичность;
• хорошо переносится;
• период восстановления занимает от нескольких дней до двух недель.

При неправильно проведенной манипуляции аортальный стеноз осложняется недостаточностью клапана, при которой часть крови возвращается обратно в полость левого желудочка. В ряде случаев процедура приводит к эмболии сосудов мозга и развитию инсульта.

Крайне редко операция осложняется инфекцией, повреждением сердца или инфарктом. Недостатки метода:

• результативность у взрослых 50%;
• вероятность того, что отверстие клапана опять сузится;
• нельзя делать, если на створках отложения кальция;
• не выполняют при наличии тромбов или воспаления.

Иногда этот метод вызывает следующие осложнения:

• недостаточность клапана;
• эмболия сосудов головного мозга;
• инфаркт;
• инсульт.

Перкутанная замена клапана проводится по одному принципу с баллонной вальвулопластикой. Разница в том, что в этом случае устанавливается искусственный клапан, раскрывающийся после введения через артерию.Такой способ замены аортального клапана отличается минимальной травматичностью, но есть и противопоказания.

Результативное лечение аортального стеноза невозможно без соблюдения соответствующей диеты. Рекомендуются следующие продукты:

• сладкий чай;
• обезжиренные сорта мяса и рыбы;
• кисломолочные продукты;
• фрукты, овощи, соки;
• каши.

Требуется исключить потребление следующих продуктов:

• кофе;
• острое, соленое, копченое, жирное;
• фастфуд;
• напитки с газом и десерты, содержащие красители;
• алкоголь.

Кроме того, больному требуется комплекс витаминов. Лишний вес требуется снижать.

Применение народной медицины, возможно только после консультации с врачом. Используют следующие методы:

1. Измельчите в мясорубке 4 кг корней и листьев сельдерея, по 400 г корней хренаи чеснока, 8 лимонов с кожурой.

Полученное снадобье поместите в эмалированную или стеклянную емкость на 12 часов в теплое место (+30⁰С), затем в холодильник на трое суток.

По истечении этого времени выжимайте из смеси сок и принимайте по одной десертной ложке трижды в сутки до приема пищи за 15 минут.

2. Предварительно измельчив, смешайте тщательно 30 г лабазника вязолистного, по 20 г листьев почечного чая и пустырника пятилопастного, по 15 г листьев березы бородавчатой и цветков боярышника, 10 г листьев мяты перечной.

Залейте 300 мл кипятка чайную ложка сбора, оставьте на час настаиваться и принимайте по полстакана до еды трижды в сутки.

3. Перемешайте хорошенько по 20 г листьев подорожника большого и травы лабазника вязолистного, по 15 г листьев крапивы двудомной и травы астрагала шерстистоцветкового, по 10 г цветков арники горной, травы мелиссы лекарственной, тысячелистника обыкновенного.

Чайную ложку смеси залейте 200 мл крутого кипятка и принимайте по 50-70 мл в день трижды в течение от одного до трех месяцев.

4. Смешивайте 40 г листьев березы бородавчатой, 30 г лабазника вязолистного, по 20 г травы хвоща полевого, листьев крапивы двудомной, цветков липы сердцевидной, бузины черной; 10 г травы тысячелистника обыкновенного.

Чайную ложку сбора залейте стаканом кипятка, оставьте настаиваться один час и пейте по два-три глотка всю порцию в течение дня.

5. Хорошо зарекомендовал себя при лечении аортального стеноза следующий сбор. Измельчите и смешайте 5 частей травы сушеницы топяной, 4 части травы пустырника пятилопастного, 3 части травы хвоща полевого, по 2 части листьев мать-и-мачехи, семян укропа пахучего, травы тысячелистника обыкновенного и цветков боярышника.

Заварите на час чайную ложку смеси стаканом кипятка, профильтруйте и пейте по 100 мл дважды в сутки курсом в 2 месяца.

Осложнениями без операции являются:

1. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности до терминальной с летальным исходом.
2. Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).
3. Фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия).
4. Тромбоэмболические осложнения при возникновении мерцательной аритмии.

Осложнениями после операции являются кровотечение и нагноение постоперационной раны, профилактикой которых является тщательный гемостаз (прижигание мелких и средних сосудов в ране) во время операции, а также регулярные перевязки в раннем послеоперационном периоде.

В отдаленнее время могут развиться острый или повторный бакэндокардит с поражением клапана и рестенозом (повторное сращение клапанных створок). Профилактикой является антибиотикотерапия.

Врожденный стеноз аортального клапана предотвратить невозможно. Профилактику приобретенной формы этого недуга следует начинать с определения сопутствующих патологий и соблюдения мер предосторожности, общих для всех сердечно-сосудистых заболеваний:

• исключение чрезмерных физических нагрузок;
• ограничение употребления соли и жидкостей;
• исключение из меню жареной и жирной пищи;
• отказ от табакокурения и злоупотребления спиртными напитками;
• регулярный прием прописанных врачом лекарственных препаратов;
• проведение необходимых диагностических мероприятий;
• обращение к врачу при появлении настораживающих симптомов.

Кроме того, существует несколько правил, соблюдать которые должны пациенты, страдающие аортальным стенозом:

• регулярное посещение кардиолога;
• проведение эхокардиографии каждые полгода-год;
• профилактическое употребление антибиотиков перед выполнением инвазивных процедур.

Отдельный случай – беременность. Необходим особый контроль за гемодинамикой женщины «в интересном положении». Тяжелое течение болезни или появление все новых признаков сердечной недостаточности могут привести к прерыванию беременности (по медицинским показаниям).

«Опознание» симптомов аортального стеноза – краеугольный камень для врачей и самих пациентов. Появление новых симптомов ускоряет «натиск» болезни, утяжеляя состояние больных, и заметно снижает продолжительность и качество жизни.

Поэтому даже полунамек на первый симптом должен стать сигналом к незамедлительному лечению и обязательной профилактике. Понятия «право на капитуляцию перед болезнью» для человека, вооруженного необходимыми знаниями, существовать не должно.

В настоящее время порок сердца, в том числе и стеноз аортального клапана, не является приговором. Люди с таким диагнозом спокойно живут, занимаются спортом, вынашивают и рожают здоровых детей.

Тем не менее, забывать о патологии сердца не стоит, и следует вести определенный образ жизни, к основным рекомендациям по которому относятся:

1. Соблюдение диеты – исключение жирной и жареной пищи; отказ от вредных привычек; употребление в пищу большого количества фруктов, овощей, круп, кисломолочных продуктов; ограничение пряностей, кофе, шоколада, жирных сортов мяса и птицы;
2. Адекватные физические нагрузки – ходьба пешком, поход в лес, неактивное плавание, ходьба на лыжах (всё по согласованию с лечащим врачом).

Беременность женщинам с аортальным стенозом не противопоказана, если стеноз не критический, и не развивается тяжелая недостаточность кровообращения. Прерывание беременности показано только тогда, когда у женщины наблюдается ухудшение состояния.

Инвалидность определяется при наличии недостаточности кровообращения 2Б – 3 стадии. После операции следует исключить физическую активность на период реабилитации (1-2 месяца и более, в зависимости от состояния сердца).

Детям после операции не следует посещать образовательные учреждения на срок, рекомендуемый врачом, а также избегать многолюдных мест для предотвращения заражения респираторными инфекциями, что может резко ухудшить состояние ребенка.

– сужение отверстия аорты в области клапана, затрудняющее отток крови из левого желудочка. Аортальный стеноз в стадии декомпенсации проявляется головокружением, обмороками, быстрой утомляемостью, одышкой, приступами стенокардии и удушья. В процессе диагностики аортального стеноза учитываются данные ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии, вентрикулографии, аортографии, катетеризации сердца. При аортальном стенозе прибегают к баллонной вальвулопластике, протезированию аортального клапана; возможности консервативного лечения при данном пороке весьма ограничены.

Классификация аортального стеноза

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия. При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5-3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт. ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога ; хирургическое лечение не показано.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития - двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия .

Нарушения гемодинамики при аортальном стенозе

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия . При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока). Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы аортального стеноза

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях - приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы.

При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье. Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия. Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения , аритмии , АВ-блокады , инфаркт миокарда , желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта.

Диагностика аортального стеноза

Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке.

Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии . По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.

В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.

С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца , которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС .

Лечение аортального стеноза

Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев. Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса , удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики. Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика - эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза. Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика). В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса , предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.

При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза. Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана , при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез. Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

Прогноз и профилактика аортального стеноза

Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности.

Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя - порядка 70%.

Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма , атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. способствующих факторов. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога .

Человеческое сердце – сложный и тонкий, но уязвимый механизм, который контролирует работу всех органов и систем.

Существует целый ряд негативных факторов, начиная генетическими нарушениями и заканчивая неправильным образом жизни, способных вызывать сбои в работе этого механизма.

Их результатом становится развитие заболеваний и патологий сердца, в число которых входит стеноз (сужение) устья аорты.

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) – один из самых распространенных в современном обществе пороков сердца. Он диагностируется у каждого пятого пациента в возрасте после 55 лет, причем 80% больных составляют мужчины .

У больных с этим диагнозом отмечается сужение отверстия клапана аорты, что ведет к нарушению кровотока, идущего в аорту из левого желудочка. В результате сердцу приходится прилагать значительные усилия для перекачивания крови в аорту через уменьшившееся отверстие, что вызывает серьезные нарушения в его работе .

Причины и факторы риска

Аортальный стеноз может быть врожденным (возникает в результате аномалий внутриутробного развития), но чаще он человека. К причинам заболевания относятся:

• заболевания сердца , которые обычно возникают как следствие острой ревматической лихорадки вследствие инфекций, вызванных определенной группой вирусов (гемолитическими стрептококками группы А);
• аорты и клапана – нарушение, которое связано с нарушениями липидного обмена и отложением холестерина в сосудах и створках клапана;
• дегенеративные изменения сердечных клапанов;
• эндокардит.

К факторам риска развития заболевания относятся неправильный образ жизни (в частности, курение), почечная недостаточность, кальцификация аортального клапана и наличие его искусственного заменителя – биологическая ткань, из которой они изготавливаются, в значительной степени подвержена развитию стеноза.

Классификация и стадии

Аортальный стеноз имеет несколько форм, которые различают по разным критериям (локализации, степени компенсации кровотока, степени сужения отверстия аорты).

• по локализации сужения стеноз аорты может быть клапанным, надклапанным или подклапанным;
• по степени компенсации кровотока (по тому, насколько сердцу удается справляться с возросшей нагрузкой) – компенсированным и декомпенсированным;
• по степени сужения аорты выделяют умеренную, выраженную и критическую формы.

Течение аортального стеноза характеризуется пятью стадиями:

• I стадия (полная компенсация). Жалобы и проявления отсутствуют, порок можно определить только путем специальных исследований.
• II стадия (скрытая недостаточность кровотока). Пациента беспокоит легкое недомогание и повышенная утомляемость, а признаки левожелудочковой гипертрофии определяются рентгенологически и .
• III стадия (относительная коронарная недостаточность). Появляются боли в груди, обмороки и другие клинические проявления, сердце увеличивается в размерах за счет , сопровождающаяся признаками коронарной недостаточности.
• IV стадия (выраженная левожелудочковая недостаточность). Жалобы на сильное недомогание, застойные явления в легких и значительное увеличение левого отдела сердца.
• V стадия , или терминальная. У больных отмечается прогрессирующая недостаточность и левого, и правого желудочка.

Больше о заболевании смотрите в этой анимации:

Страшно ли это? Опасность и осложнения

Качество и продолжительность жизни пациента с аортальным стенозом зависит от стадии заболевания и выраженности клинических признаков . У людей с компенсированной формой без выраженных симптомов прямой угрозы для жизни нет, но симптомы левожелудочковой гипертрофии считаются прогностически неблагоприятными.

Полная компенсация может сохраняться в течение нескольких десятков лет, но по мере развития стеноза больной начинает чувствовать слабость, недомогание, одышку и другие симптомы, которые нарастают со временем.

У пациентов с «классической триадой» (стенокардия, обмороки, сердечная недостаточность) продолжительность жизни редко превышает пять лет. Кроме того, на последних стадиях заболевания существует высокий риск внезапной смерти – примерно 25% больных с диагнозом стеноз устья аорты умирают внезапно от фатальных желудочковых аритмий (обычно к ним относятся люди с выраженными симптомами).

К наиболее распространенным осложнениям заболевания относятся:

• хроническая и острая недостаточность левого желудочка;
• инфаркт миокарда;
• атриовенткулярная блокада (встречается сравнительно редко, но также может привести к внезапной смерти);
• в легких;
• системные эмболии, вызванные кусочками кальция с клапана, могут стать причиной и нарушений зрения.

Симптомы

Часто признаки стеноза устья аорты не проявляют себя в течение долгого времени. Среди симптомов, которые характерны для этого заболевания, выделяют:

• Одышку . Изначально она появляется только после физических нагрузок и полностью отсутствует в состоянии покоя. С течением времени одышка возникает в спокойном состоянии и усиливается в стрессовых ситуациях.
• Боли в груди . Часто они не имеют точной локализации и проявляются в основном в области сердца. Ощущения могут носить давящий или колющий характер, длятся не более 5 минут и усиливаются при физических нагрузках и стрессах. Боли стенокардического характера (острые, иррадирующие в руку, в плечо, под лопатку) могут отмечаться еще до появления ярко выраженных симптомов и являются первым сигналом развития заболевания.
• Обмороки . Обычно наблюдаются во время физических нагрузок, реже – в спокойном состоянии.
• Учащенное сердцебиение и головокружения .
• Сильная утомляемость , снижение работоспособности, слабость.
• Ощущение удушья , которое может усиливаться в положении лежа.

Когда нужно обратиться к врачу?

Часто заболевание диагностируется случайно (при профилактических осмотрах) или на поздних стадиях по причине того, что больные списывают симптомы на переутомление, стрессы или подростковый возраст.

Важно понимать, что любые признаки аортального стеноза (учащенное сердцебиение, боли, одышка, неприятные ощущения при физических нагрузках) – серьезный повод для консультации с врачом-кардиологом.

Диагностика

Диагностика стеноза порока является комплексной и включает следующие методы:

Методы лечения

Специфической терапии аортального стеноза не существует, поэтому тактика лечения выбирается исходя из стадии заболевания и выраженности симптомов . В любом случае пациент должен встать на учет к кардиологу и находиться под строгим наблюдением. Рекомендуется прохождение ЭКГ каждые полгода, отказ от вредных привычек, диета и строгий режим дня.

Пациентам с I и II стадией заболевания назначают медикаментозную терапию, направленную на нормализацию артериального давления, устранение аритмии и замедление прогрессирования стеноза . Обычно она включает прием диуретиков, сердечных гликозидов, препаратов, снижающих артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

К радикальным методам начальных стадий аортального стеноза относятся кардиохирургические операции. Баллонная вальвулопластика (в аортальное отверстие вводят специальный баллон, после чего раздувают его механическим способом) считается временной и малоэффективной процедурой, после которой в большинстве случаев наступает рецидив.

В детском возрасте врачи обычно прибегают к вальвулопластике (хирургической пластике клапана) или операции Росса (пересадке клапана легочной артерии на позицию аорты).

На IIIи IV стадиях аортального стеноза консервативное медикаментозное лечение не дает должного эффекта, поэтому больным проводят протезирование клапана аорты. После операции пациент должен в течение всей жизни принимать препараты для разжижения крови , которые препятствуют образование тромбов.

При невозможности проведения хирургического вмешательства прибегают к фармакологической терапии в комплексе с фитотерапией.

Профилактика

Способов для предотвращения врожденного стеноза устья аорты или его внутриутробной диагностики не существует.

Профилактические меры приобретенного порока заключаются в здоровом образе жизни, умеренных физических нагрузках и своевременном лечении болезней , способных спровоцировать сужение аорты (ревматическая болезнь сердца, острая ревматическая лихорадка).

Любое заболевание сердца, включая аортальный стеноз, несет в себе потенциальную опасность для жизни. Чтобы предотвратить развитие сердечных патологий и пороков очень важно ответственно относиться к своему здоровью и образу жизни, а также регулярно проходить профилактические осмотры, которые способны выявить заболевания на еще на начальных стадиях их развития.