Что такое нефропатия при сахарном диабете. Диабетическая нефропатия: описание, причины, профилактика. Причины развития заболевания

Дата: 19.07.2019

Сегодня диабетики нередко сталкиваются с таким заболеванием, как диабетическая нефропатия. Это осложнение, что поражает сосуды почки, и может привести к почечной недостаточности. Диабет и почки тесно взаимосвязаны, что подтверждается высоким процентом встречаемости нефропатии у больных сахарным диабетом. Существует несколько стадий развития заболевания, которые характеризуются различной симптоматикой. Лечение комплексное, а прогнозы во многом зависят от усилий пациента.

Диабетики рискуют заболеть «дополнительной» болезнью — поражением сосудов почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия - заболевание, что характеризуется патологическим поражением почечных сосудов, и развивается на фоне сахарного диабета. Важно своевременно диагностировать болезнь, так как велик риск развития почечной недостаточности. Такая форма осложнения является одной из наиболее частых причин летального исхода. Не все виды диабета сопровождаются нефропатией, а только первый и второй тип. Такое поражение почек встречается у 15-ти из 100 диабетиков. Мужчины более предрасположены развитию патологии. У больного сахарным диабетом со временем ткани почек рубцуются, что приводит к нарушению их функций.

Только своевременная, ранняя диагностика и адекватные терапевтические процедуры помогут излечить почки при сахарном диабете. Классификация диабетической нефропатии дает возможность проследить развитие симптомов на каждом этапе заболевания. Важно учитывать тот факт, что ранние стадии заболевания не сопровождаются ярко выраженной симптоматикой. Так как помочь пациенту на термальной стадии практически невозможно, людям, что страдают от диабета, нужно тщательно следить за состоянием здоровья.

Патогенез диабетической нефропатии. Когда у человека начинается сахарный диабет, почки начинают усилено функционировать, что объясняется тем, что через них фильтруется увеличенное количество глюкозы. Это вещество несет за собой много жидкостей, что увеличивает нагрузку на почечные клубочки. В это время мембрана клубочков становится более плотной, как и смежная ткань. Эти процессы со временем приводят к вытеснению канальцев из клубочков, что ухудшает их функциональность. Эти клубочки замещаются другими. Со временем развивается почечная недостаточность, и начинается самоотравление организма (уремия).

Причины нефропатии

Поражение почек при сахарном диабете происходит не всегда. Медики не могут с полной уверенностью сказать, какая причина осложнений данного типа. Доказано только то, что уровень сахара в крови прямо не влияет на патологии почки при диабете. Теоретики предполагают, что диабетическая нефропатия является следствием следующих проблем:

нарушенный кровоток сначала вызывает усиленное мочеобразование, а когда соединительные ткани разрастаются, фильтрация резко уменьшается;
когда сахар в крови долго находится за пределами нормы, развиваются патологические биохимические процессы (сахар разрушает сосуды, нарушается кровоток, через почки проходит значительно больше жиров, белков и углеводов), что приводят к разрушению почки на клеточном уровне;
существует генетическая предрасположенность к проблемам с почками, что на фоне сахарного диабета (повышенный сахар, изменение обменных процессов) приводит к нарушению .

Стадии и их симптомы

Сахарный диабет и хроническая болезнь почек не развиваются за несколько дней, на это уходит 5-25 лет. Классификация по стадиям диабетической нефропатии:

Начальная стадия. Симптомы полностью отсутствуют. Диагностические процедуры покажут усиленный кровоток в почках и их интенсивную работу. Полиурия при сахарном диабете может развиваться с первой стадии.
Вторая стадия. Симптомы диабетической нефропатии еще не появляются, но почки начинают меняться. Стенки клубочков утолщаются, соединительные ткани разрастаются, ухудшается фильтрация.
Пренефротическая стадия. Возможно появление первого признака в виде периодически повышающегося давления. На этом этапе изменения в почках все еще обратимы, их работа сохраняется. Это последняя доклиническая стадия.
Нефротическая стадия. Больные постоянно жалуются на повышенное давление, начинается отечность. Длительность стадии - до 20-ти лет. Больная может жаловаться на жажду, тошноту, слабость, болят поясница, сердце. Человек худеет, появляется одышка.
Терминальная стадия (уремия). Почечная недостаточность при диабете начинается именно на этом этапе. Патология сопровождается высоким артериальным давлением, отеками, анемией.

Повреждение сосудов почек при диабете проявляется отёчностью, болями в пояснице, снижением веса, аппетита, болевым мочеиспусканием.

Признаки диабетической нефропатии в хронической форме:

головные боли;
запах аммиака из ротовой полости;
боль в области сердца;
слабость;
боли при мочеиспускании;
упадок сил;
отеки;
боль в пояснице;
отсутствие желания есть;
ухудшение состояния кожи, сухость;
похудение.

Методы диагностики при сахарном диабете

Проблемы с почками у диабетика не редкость, поэтому при любом ухудшении состояния, боли в пояснице, головных болях или любом дискомфорте больной должен незамедлительно обратиться к врачу. Специалист проводит сбор анамнеза, осматривает пациента, после чего может поставить предварительный диагноз, для подтверждения которого необходимо пройти тщательную диагностику. Для подтверждения диагноза диабетическая нефропатия необходимо пройти следующие лабораторные исследования:

анализ мочи на креатинин;
анализ на сахар в моче;
анализ мочи на альбумин (микроальбумин);
анализ крови на креатинин.

Анализ на альбумин

Альбумином называют белок маленького диаметра. У здорового человека почки практически не пропускают его в мочу, поэтому нарушение их работы приводит к увеличенной концентрации белка в моче. Нужно учитывать, что на повышение альбумина влияют не только проблемы с почками, поэтому на основе только этого анализа поставить диагноз. Более информативно анализировать соотношение альбумина и креатинина. Если на этом этапе не заняться лечением, почки со временем начнут работать хуже, что приведет к протеинурии (в моче визуализируется белок больших размеров). Это более характерно для 4 стадии диабетической нефропатии.

Анализ на уровень сахара

Определение больные диабетом должны сдавать постоянно. Это дает возможность наблюдать, нет ли опасности для почек или других органов. Рекомендуется контролировать показатель каждые полгода. Если уровень сахара длительное время высокий, почки не могут его удерживать, и он попадает в мочу. Почечный порог - это уровень сахара, который почки неспособны больше удерживать вещество. Почечный порог определяется для каждого индивидуально врачом. С возрастом этот порог может повышаться. Чтоб контролировать показатели глюкозы, рекомендуют придерживаться диеты и других советов специалиста.

Лечебное питание

Когда почки отказывают, только лечебное питание не поможет, но на ранних этапах или для предупреждения проблем с почками активно используется диета для почек при диабете. Диетическое питание поможет нормализовать уровень глюкозы, и поддерживать здоровье пациента. В рационе не должно быть много белков. Рекомендуется есть следующие продукты:

каши на молоке;
овощные супы;
салаты;
фрукты;
овощи в термически обработанном виде;
кисломолочные продукты;
оливковое масло.

Меню разрабатывает врач. Учитываются индивидуальные особенности каждого организма. Важно придерживаться нормативов употребления соли, иногда рекомендуется полностью отказаться от этого продукта. Рекомендуется мясо заменить на сою. Важно уметь ее выбирать правильно, так как соя часто генномодифирцирована, что не принесет пользы. Следует контролировать уровень глюкозы, так как ее влияние считается решающим на развитие патологии.

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) относится к хроническим осложнениям сахарного диабета. Риск повреждения почек у больных диабетом в 12-17 раз выше, чем у здоровых людей.

Диабетическая нефропатия это структурные и функциональные нарушения в почках, вызванные непосредственно гипергликемией (повышенный сахар в крови) при протекании диабета. Как и все осложнения сахарного диабета, нефропатия является результатом отсутствия компенсации.

К другим факторам, способствующим развитию осложнения, относятся:

длительное время заболевания диабетом,
мужской пол,
повышенное артериальное давление,
высокая концентрация липидов в крови (холестерина и триглицеридов),
курение,
чрезмерное количество белка в диете.

Избыток белка может повышать клубочковую фильтрацию и ускорить наступление диабетической нефропатии. Больные диабетом не должны применять богатых белком диет (где белок превышает 20% от дневной потребности в калориях), таких как диета Аткинса или Южного пляжа.

На начинающуюся диабетическую нефропатию указывает чрезмерное выделение альбумина с мочой. Это белок с низкой молекулярной массой, который у здоровых людей находится в моче в небольших количествах.

Диабет вызывает изменения в гломерулах почек, которые приводят к повышенной проницаемости мелких кровеносных сосудов клубочков, что вызывает переход альбумина из крови в мочу, где он появляется в больших количествах.

Подробнее о повреждении почек сахарным диабетом почитайте в материалах, которые я собрал в сети.

Диабетическая нефропатия – осложнение сахарного диабета, обусловленное поражением сосудов в почках. На ранних стадиях ее развитие никак нельзя почувствовать. Самым ранним маркёром развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия – экскреция альбумина с мочой в небольших количествах, не определяемое обычными методами исследования белка в моче.

При прогрессировании нефропатии содержание белка в моче выявляется обычными методами диагностики (общий анализ мочи, суточная протеинурия). Появление протеинурии свидетельствует о потере функциональной способности (склерозе) 50-70% почечных клубочков, при этом отмечается повышение артериального давления (АД) и снижение скорости клубочковой фильтрации. Поэтому каждому больному сахарным диабетом не реже 1 раза в год необходимо сдавать анализ мочи для выявления микроальбуминурии.

Когда начинает развиваться?

При сахарном диабете 1-го типа первый признак нефропатии – микроальбуминурия обычно появляется через 5-10 лет от дебюта сахарного диабета. У некоторых пациентов микроальбуминурия появляется раньше. У 20-30% людей с сахарным диабетом 2-го типа микроальбуминурия обнаруживается уже при постановке диагноза.

Это связано с тем, что сахарный диабет 2-го типа длительно протекает бессимптомно, и установить истинное время его возникновения достаточно сложно. Кроме того, у многих пациентов с сахарным диабетом 2-го типа имеются другие состояния, которые могут приводить к изменениям в почках (артериальная гипертензия, атеросклероз, сердечная недостаточность, высокий уровень мочевой кислоты и др.).

Какой уровень альбумина в моче считается нормой? Что такое микро- и макроальбуминурия?

Что такое скорость клубочковой фильтрации, как она определяется, какова она в норме?

Важнейшим показателем функции почек является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Под СКФ понимают скорость фильтрации воды и низкомолекулярных компонентов плазмы крови через клубочки почек за единицу времени. Определение СКФ проводится с помощью расчетных формул по уровню креатинина крови (CKD-EPI, Кокрофта- Голта, MDRD и др.).

В некоторых случаях для определения СКФ используется проба Реберга (определение уровня креатинина в крови и в моче, собранной за определённый период времени). Значение СКФ относят к стандартной поверхности тела. В норме СКФ составляет ≥90 мл/мин/1,73м2. Снижение клубочковой фильтрации свидетельствует об уменьшении функции почек.

Что такое хроническая болезнь почек?

Снижение скорости клубочковой фильтрации проявляется симптомами хронической почечной недостаточности, не зависимо от причины заболевания. В настоящее время вместо термина «почечная недостаточность» чаще применяется термин «хроническая болезнь почек».

Хроническая болезнь почек – признаки повреждения почек (например, изменения в анализах мочи) и/или снижение функции почек на протяжении трех или более месяцев.

Выделяют 5 стадий хронической болезни почек в зависимости от уровня СКФ:

Каковы проявления хронической болезни почек?

Начальные стадии хронической болезни почек обычно ничем не проявляются. Раньше других отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, утомляемость. Может наблюдаться увеличение объема выделяемой мочи (полиурия), учащенное ночное мочеиспускание. Изменения в анализах могут выявить анемию, уменьшение удельного веса мочи, повышение уровня креатинина, мочевины крови, изменения жирового обмена.

На поздних стадиях хронической болезни почек (4-я и 5-я) появляется кожный зуд, снижение аппетита, часто тошнота и рвота. Как правило, имеются отеки и тяжелая артериальная гипертензия.

Какое лечение проводится?

Диагностику и лечение диабетической нефропатии проводит врач-эндокринолог или терапевт. Начиная с 3-й стадии хронической болезни почек, необходима консультация нефролога. Пациенты с хронической болезнью почек 4-5 стадии должны постоянно наблюдаться нефрологом.

При обнаружении микроальбуминурии или протеинурии, назначаются препараты, блокирующие образование или действие ангиотензина II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует развитию фиброза и снижению функции почек.

Уменьшать влияние ангиотензина II способны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Выбор препарата и дозы является прерогативой врача. Длительный прием препарата данного класса задерживает развитие изменений в почках при диабетической нефропатии.

Важнейшие методы лечения диабетической нефропатии:

коррекция сахара крови,
коррекция уровня артериального давления и липидов (жиров) в крови.

Целевые значения уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом с разными стадиями хронической болезни почек устанавливаются индивидуально лечащим врачом.
Целевой уровень артериального давления для пациентов с сахарным диабетом: <130/80 мм рт. ст.

Целевые значение холестерина крови: <5,2 ммоль/л, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний <4,8 ммоль/л. Целевой уровень триглицеридов: <1,7 ммоль/л.

Что такое заместительная почечная терапия?

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин/м2 решается вопрос о начале проведения заместительной почечной терапии. Существуют три вида заместительной почечной терапии:

гемодиализ,
перитонеальный диализ,
трансплантация почки.

Гемодиализ – метод очищения крови на аппарате «Искусственная почка». Для его обеспечения больному проводится небольшое оперативное вмешательство для обеспечения сосудистого доступа: наложение артериовенозной фистулы на предплечье, как правило, за 2-3 месяца до начала ЗПТ. Процедуры гемодиализа проводятся 3 раза в неделю по 4 часа в условиях отделения гемодиализа.

Внимание!

Перитонеальный диализ – процесс очищения крови через брюшину, посредством введения диализирующего раствора в брюшную полость 3-5 раз в день 7 дней в неделю. Для обеспечения обмена диализирующего раствора в брюшную полость вживляется перитонеальный катетер. Процедуры проводятся в домашних условиях.

Трансплантация почки – пересадка донорской почки (родственной или трупной) в подвздошную область. С целью профилактики отторжения трансплантата больные должны принимать препараты, подавляющие иммунитет. В некоторых центрах больным сахарным диабетом 1-го типа с конечной стадией почечной недостаточности проводится одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы.

Влияет ли хроническая болезнь почек на потребность в инсулине и сахароснижающих препаратах?

Изменение потребности в инсулине у больных сахарным диабетом, как правило, возникает при снижении скорости клубочковой фильтрации <30 мл/мин/1,73 м2. Потребность в инсулине, как правило, снижается из-за удлинения периода выведения инсулина из крови. Скорость снижения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Это диктует необходимость коррекции доз инсулина во избежание развития .

У больных с сахарным диабетом 2-го типа при снижении скорости клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2 может возникнуть потребность в замене сахароснижающего препарата. Это связано с тем, что многие лекарственные препараты выводятся через почки и могут накапливаться при почечной недостаточности.

Каковы целевые значения гликемии у больных?

У большинства людей с выраженными проявлениями диабетической нефропатии нарушено распознавание , а также снижена секреция контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию. С учетом этого, не всем людям с сахарным диабетом и поражением почек следует добиваться нормогликемии. Целевые значения сахара крови для пациентов с почечной недостаточностью устанавливаются индивидуально.

Как предупредить развитие болезни?

Важнейшими методами профилактики развития поражения почек при сахарном диабете являются:

Достижение оптимального контроля сахара крови
Поддержание артериального давления на целевом уровне: <130/80 мм рт. ст.
Коррекция дислипидемии (уровня холестерина и триглицеридов в крови).

Источник: http://niikelsoramn.ru/dlja-pacientov/diabet-nefropatija/

Диабетическая нефропатия – откуда берется?

Нефропатия – заболевание, при котором нарушается функционирование почек. Диабетическая нефропатия – это поражения почек, развивающиеся вследствие сахарного диабета. Поражения почек заключаются в склерозировании почечных тканей, что приводит к утрате почками работоспособности.

Является одним из самых частых и опасных осложнений сахарного диабета. Встречается при инсулинозависимом (в 40% случаев)и инсулинонезависимом (20-25% случаев) типах сахарного диабета.

Особенностью диабетической нефропатии является ее постепенное и практически бессимптомное развитие. Первые фазы развития заболевания не вызывают никаких неприятных ощущений, поэтому чаще всего к врачу обращаются уже на последних стадиях диабетической нефропатии, когда практически невозможно вылечить произошедшие изменения. Именно поэтому, важной задачей является своевременное обследование и выявление первых признаков диабетической нефропатии.

Причины развития

Основной причиной развития диабетической нефропатии является декомпенсация сахарного диабета – . Следствием гипергликемии является повышенное артериальное давление, которое также отрицательно сказывается на работе почек.

При высоком сахаре и повышенном давлении почки не могут нормально функционировать, и вещества, которые должны почками удаляться, в итоге накапливаются в организме и вызывают его отравление. Повышает риск развития диабетической нефропатии и наследственный фактор – если у родителей были , то риск возрастает.

Стадии

Различают пять основных стадий развития диабетической нефропатии:

Развивается в начале заболевания сахарным диабетом. Характеризуется увеличением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 140 мл/мин, увеличением почечного кровотока (ПК) и нормоальбуминурией.
Развивается при небольшом стаже диабета (не более пяти лет). На этой стадии наблюдаются начальные изменения почечной ткани. Характеризуется нормоальбуминурией, увеличением скорости клубочковой фильтрации, утолщением базальных мембран и мезангиума клубочков.
Развивается при стаже диабета от пяти до 15 лет. Характеризуется периодическим повышением артериального давления, повышенной или нормальной скоростью клубочковой фильтрации и микроальбуминурией.
Стадия выраженной нефропатии. Характеризуется нормальной или сниженной скоростью клубочковой фильтрации, артериальной гипертензией и протеинурией.
Развивается при большом стаже диабета (более 20-ти лет). Характеризуется сниженной скоростью клубочковой фильтрации, артериальной гипертензией. В это стадии человек испытывает симптомы интоксикации.

Очень важно выявить развивающуюся диабетическую нефропатию на первых трех стадиях, когда еще возможно лечение изменений. В дальнейшем нельзя будет полностью излечить изменения почек, можно будет только поддерживать от дальнейшего ухудшения.

Диагностика

Большое значение имеет своевременная диагностика диабетической нефропатии. Важно выявить начальные изменения на ранних стадиях. Основным критерием определения степени изменений на ранних стадиях является количество выделяемого с мочой альбумина – альбуминурия.

В норме у человека выделяется менее 30 мг альбумина в сутки, такое состояние называется нормоальбуминурия.
При увеличении выделении альбумина до 300 мг в сутки, выделяют микроальбуминурию.
При выделении альбумина свыше 300 мг в сутки, наступает макроальбуминурия.

Постоянная микроальбуминурия свидетельствует о развитии диабетической нефропатии в ближайшие несколько лет.

Необходимо регулярно сдавать анализ мочи на определение белка, чтобы отслеживать изменения. При частом наличии альбумина в разовой порции мочи надо сдать суточный анализ мочи. Если в нем обнаружат белок в концентрации от 30-ти мг и такие же результаты будут выявлены в повторных анализах суточной мочи (через два и три месяца), то ставят начальную стадию диабетической нефропатии. В домашних условиях можно тоже следить за количеством выделяемого белка при помощи специальных визуальных тест-полосок.

На поздних стадиях развития диабетической нефропатии основным критерием являются протеинурия (более 3-х г/сутки), снижение скорости клубочковой фильтрации, увеличение артериальной гипертензии. С момента развития обильной протеинурии пройдет не более 7-8 лет до развития терминальной стадии диабетической нефропатии.

Лечение

На ранних обратимых стадиях заболевания возможно обойтись без серьезных препаратов. Большое значение имеет компенсация сахарного диабета. Нельзя допускать резких скачков сахара и длительной гипергликемии. Необходимо нормализовать давление. Предпринять меры по улучшению микроциркуляции и профилактики атеросклероза (снизить содержание холестерина в крови, бросить курить).

На поздних стадиях необходим прием медикаментов, соблюдение особой низкобелковой диеты, и, конечно, нормализация сахара и артериального давления. На поздних стадиях почечной недостаточности снижается потребность в инсулине. Надо быть очень внимательным во избежание гипогликемии.

Больных инсулинонезависимым инсулинов при развитии почечной недостаточности переводят на инсулинотерапию. Это обусловлено тем, что все пероральные сахаропонижающие препараты метаболизируются в почках (за исключением Глюренорма, его использование возможно при почечной недостаточности). При повышенном креатитнине (от 500 мкмоль/л и выше) стоит вопрос о гемодиализе или трансплантации почки.

Профилактика

Для предотвращения развития диабетической нефропатии необходимо соблюдение некоторых правил:

нормализация глюкозы в крови. Важно постоянно поддерживать уровень сахара в пределах нормы. В тех случаях при инсулинонезависимом диабете, когда диета не дает нужных результатов, необходим перевод на инсулинотерапию.
нормализация артериального давления при помощи гипотензивной терапии при поднятии давления выше 140/90 мм рт.ст.
соблюдение низкобелковой диеты при наличии протеинурии (снижение потребления белка животного происхождения).
соблюдение низкоуглеводной диеты. Необходимо держать уровень триглицеридов (1,7 ммоль/л) и холестерина (не более 5,2 ммоль/л) в пределах нормы. При неэффективности диеты необходим прием лекарственных препаратов, действие которых направлено на нормализацию липидного состава крови.

Источник: https://diabet-life.ru/diabeticheskaya-nefropatiya/

Диабетическая нефропатия – серьезное осложнение диабета

Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек, приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Причины

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови, а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы, биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

Симптомы

Патология является медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления.
Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки, появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ, холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях. Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга, которая основана на определении креатинина в суточной моче.

На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

Протеинурия (белок в моче).
Снижение скорости клубочковой фильтрации.
Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
Артериальная гипертензия.

Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками. При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии, бактериурии, характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
Острый и хронический гломерулонефрит.

В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
Стойкая микро- или макрогематурия.
Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина, который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

Лечение

Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.):

Диета (ограничение потребления животных белков).
Ингибиторы АПФ.
Коррекция дислипидемии.

Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

Низкобелковая диета.
Бессолевая диета.
Ингибиторы АПФ.
Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…)

В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
Профилактика остеопороза (витамин D3).
Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.

Источник: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

Диабетическая нефропатия – как лечить?

Согласно данным ВОЗ, одной из самых распространенных болезней нашего времени является сахарный диабет. Сегодня это заболевание набирает новые обороты, и победа над ним пока не на стороне медицинской науки. Сахарный диабет – заболевание, о котором, пожалуй, слышал каждый человек.

И очень часто жизнь людей, страдающих этой болезнью, осложнена не только необходимостью постоянно контролировать в крови уровень глюкозы, но и серьезными поражениями разных органов и систем, почки при этом – не исключение.

Одним из тяжелейших осложнений диабета является диабетическая нефропатия. Естественно, диабет – отнюдь не единственная причина развития в почках патологического процесса. Но среди людей, стоящих в очереди на пересадку почки, большинство составляют именно диабетики.

Диабетическая нефропатия – очень опасное состояние, приводящее к терминальной стадии почечной недостаточности. Поэтому людям, страдающим диабетом, так важно регулярное наблюдение не только у эндокринолога, но и у нефролога.

Причины нефропатии

Диабетическая нефропатия – специфичное поражение канальцевого и клубочкового аппарата почек (фильтрующих элементов) и питающих их сосудов. Это, пожалуй, самое опасное диабетическое осложнение, которое чаще встречается при и имеет несколько стадий развития.

Нефропатия развивается не у каждого больного сахарным диабетом, и, учитывая данный факт, специалисты выдвигают такие теории о механизмах развития этого осложнения:

генетическая предрасположенность,
нарушение гемодинамики в почках,
метаболические нарушения.

Как показывает практика, в большинстве случаев развития диабетической нефропатии наблюдается совокупность всех трех причин. Основными провоцирующими развитие нефропатии факторами являются:

устойчивое повышение в крови сахара,
повышенный уровень триглицеридов и холестерина в крови,
артериальная гипертензия,
анемия,
курение.

Оказывать разрушающее действие на почки диабет может многие годы, при этом не вызывая никаких негативных ощущений. Очень важно обнаружить развитие диабетической нефропатии как можно раньше, еще на бессимптомной стадии, ведь если клинические признаки болезни начинают себя проявлять, это уже говорит о наличии почечной недостаточности, лечить которую значительно сложнее.

Симптомы

Основная опасность нефропатии в том, что многие годы заболевание имеет бессимптомное протекание и ничем не проявляет себя. Симптомы болезни возникают уже на стадии развития почечной недостаточности. Выраженность клинической картины, лабораторные показатели и жалобы пациента полностью зависят от стадии болезни:

Бессимптомная стадия – никаких физических изменений человек не ощущает, но в моче видны первые изменения – увеличивается скорость клубочковой фильтрации, развивается микроальбуминурия (повышается уровень альбуминов).
Стадия начальных изменений – физических жалоб нет, в почках начинают происходить серьезные перемены – утолщаются стенки сосудов, питающих клубочковый аппарат, развивается протеинурия, растет уровень альбуминов.
Начинающаяся нефропатия, или преднефротическая стадия – периодически повышается артериальное давление, в несколько раз увеличивается скорость клубочковой фильтрации, отмечается высокий уровень альбуминов.
Выраженная диабетическая нефропатия или нефротическая стадия – появляются симптомы нефротического синдрома: регулярное повышение АД, отеки, в анализах – протеинурия (белок в моче), микрогематурия, анемия, повышение СОЭ, мочевина и креатинин выше нормы.
Уремическая стадия или терминальная почечная недостаточность – устойчивое повышение АД, стойкие отеки, головные боли, общая слабость, . В анализах – существенное понижение скорости клубочковой фильтрации, резко повышен уровень мочевины и креатинина, в моче – высокие показатели белка. При этом в анализах мочи отсутствует сахар, поскольку почки перестают выводить инсулин.

Конечная стадия диабетической нефропатии имеет угрожающий жизни характер, и единственным методом терапии на данном этапе становится гемодиализ и пересадка почки.

Диагностика

При диагностике диабетической нефропатии специалист должен точно определить, вызвано ли поражение почек сахарным диабетом или иными причинами, поэтому обязательно проводят дифференциальный диагноз с хроническим пиелонефритом, туберкулезом почек и гломерулонефритом.

Для диагностирования диабетической нефропатии в Клинике Современной Медицины используются все необходимые лабораторно-инструментальные методики исследования:

анализы крови, мочи;
УЗИ, МРТ почек;
обзорная, экскреторная урография;
биопсия почки.

Простые тесты не позволяют точно диагностировать доклиническую стадию болезни, в нашей Клинике пациентам с диабетом проводятся специальные анализы на определение альбумина и скорости клубочковой фильтрации. Повышение скорости клубочковой фильтрации и увеличение уровня альбуминов свидетельствуют о повышении давления в почечных сосудах, что является признаком диабетической нефропатии.

Источник: http://www.ksmed.ru/uslugi/nefrologiya/zabolevaniya/diabeticheskaya-nefropatiya/

Диабетическая нефропатия – сдерживаем болезнь

При диабетической нефропатии имеет место поражение почек. Одно из частых отдаленных осложнений сахарного диабета, как 1, так и . Согласно статистике, диабетическая нефропатия встречается у 40% пациентов с диабетом, но при адекватном лечении и контроле уровня глюкозы крови и АД ее развитие можно предупредить.

Как известно, при сахарном диабете в результате длительной неконтролируемой гипергликемии поражаются мелкие артерии, в том числе артерии, которые кровоснабжают почку.

Что такое диабетическая нефропатия

Нефропатия - термин, обозначающий нарушение функции почек. На последней стадии этого осложнения возникает почечная недостаточность - состояние, при котором почки практически перестают выполнять свою фильтрационную функцию. Если у пациента сахарный диабет плохо поддается терапии либо отсутствует должный контроль уровня сахара крови, то постепенно развивается поражение мелких сосудов - микроангиопатия.

Внимание!

Диабетическая нефропатия возникает у пациентов с 1 и 2 типом диабета. Это заболевание имеет несколько стадий развития. На последней, пятой стадии, возникает нарушение функции почек (ХПН), и пациенту может потребоваться такая процедура, как гемодиализ. На ранних стадиях диабетической нефропатии может не быть никаких симптомов.

Проявления

Симптоматика диабетической нефропатии обычно становится заметной на поздних стадиях. При нефропатии возникает проникновение белка через почки в мочу. В норме это встречается только при высокой температуре, тяжелых физнагрузках, беременности или инфекции.

Не у каждого пациента с диабетом возникает нефропатия. Почки выполняют фильтрационную функцию. В случае нефропатии эта их функция страдает. Поэтому в моче обнаруживается белок, кроме того, у таких пациентов отмечается высокое АД и повышенный уровень холестерина в крови.

В случае, когда нефропатия достигает поздней стадии, у пациента могут отмечаться:

При выраженной диабетической нефропатии уровень сахара в крови может снижаться, так как почки не могут фильтровать инсулин и другие сахаропонижающие препараты.

Вот почему для того, чтобы предупредить поздние формы диабетической нефропатии и замедлить этот процесс, следует регулярно раз в год проводить обследование функции почек с помощью биохимических анализов.

Причина

По статистике развитию диабетической нефропатии при сахарном диабете чаще всего сопутствует высокий уровень сахара крови в течение многих лет. Диабетическая нефропатия непосредственно связана с высоким уровнем АД, поэтому у диабетиков с артериальной гипертензией это осложнение развивается намного быстрее.

Как предупредить развитие

Ключевой момент в профилактике диабетической нефропатии - это адекватный контроль уровня сахара крови, а также артериального давления. Пациенты с диабетом должны ежегодно проходить обследование, в том числе биохимические анализы крови и мочи, определение уровня гликированного гемоглобина, а также УЗИ почек.

Результаты исследований показывают, что снижение уровня гликированного гемоглобина, а также уровня холестерина и триглицеридов крови, и контроль уровня артериального давления могут значительно снизить риск развития диабетической нефропатии.

Лечение

Выбор лечения диабетической нефропатии зависит от разных факторов:

Возраст, общее состояние и перенесенные заболевания
Длительность заболевания
Переносимость медикаментов и медицинских процедур
Чем раньше стадия диабетической нефропатии, тем легче и эффективнее лечение. На более поздних стадиях лечение может быть не таким эффективным.

Основные моменты в лечении диабетической нефропатии:

Медикаментозная терапия включает препараты для снижения уровня сахара крови, антигипертензивные средства для снижения высокого артериального давления, а также статины - препараты, снижающие уровень холестерина крови.

На поздней стадии диабетической нефропатии - почечной недостаточности - пациентам назначается такая процедура, как гемодиализ. Суть ее заключается в том, что пациент вынужден регулярно обращаться в специализированный диализный центр, где пациент через специальный шунт подключается к аппарату для гемодиализа (искусственная почка), который в течение нескольких часов очищает плазму крови от продуктов обмена. Из других методов лечения нефропатии на поздней стадии при ХПН сегодня применяется пересадка почки.

Приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Причины диабетической нефропатии

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с , а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы, биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

Симптомы диабетической нефропатии

Патология является – медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды .
Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться и . Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются , появляется анемия, повышается ряд показателей крови: , холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. и либо находятся в пределах нормы.
Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается .

Диагностика

Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют , которая основана на определении креатинина в суточной моче.

На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

Протеинурия (белок в моче).
Снижение скорости клубочковой фильтрации.
Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
Артериальная гипертензия.
Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,

При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.

Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
Стойкая микро- или макрогематурия.
Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является , который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

Лечение диабетической нефропатии

Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.) :

Диета (ограничение потребления животных белков).
Ингибиторы АПФ.
Коррекция дислипидемии

Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

Низкобелковая диета.
Бессолевая диета.
Ингибиторы АПФ.
Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…) .

На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

Нормализация уровня (эритропоэтин).
Профилактика остеопороза (витамин D 3).
Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.

Риск развития диабетической нефропатии совпадает при СД1 и СД2. Эпидемиология диабетической нефропатии лучше изучена при СД1, поскольку у них достаточно точно известно начало диабета. Микроальбуминурия развивается у 20-30% больных через 15 лет течения СД1. Начало явных признаков нефропатии отмечается через 10-15 лет после возникновения СД1. У больных без протеинурии нефропатия может развиться через 20-25 лет, хотя в этом случае риск ее развития невысок и составляет -1% в год.

При СД2 частота микроальбуминурии (30-300 мг/сут) через 10 лет болезни составляет 25%, а макроальбуминурии (>300 мг/сут) - 5%.

Симптомы и признаки диабетической нефропатии

Клиническим диагностическим признаком диабетической нефропатии является протеинурия/микроальбуминурия у больного сахарным диабетом. То есть в клинической практике для диагностики диабетической нефропатии достаточно исследования альбуминурии. Кроме протеинурии и микроальбуминурии выделяют также нефротический уровень экскреции белка: > 3500 мг/г креатинина, или > 3500 мг/сут, или > 2500 мг/мин.

Итак, исходя из вышесказанного, логика построения клинического диагноза в данном случае следующая. Если у больного сахарным диабетом выявляют любые признаки хронической болезни почек, то у него ХБП, но если при этом обнаруживают микроальбуминурию/протеинурию, то диагноз ХБП комбинируется с диагнозом диабетической нефропатии. И в обратном порядке: если у больного диабетом нет микроальбуминурии/протеинурии, то у него и нет диабетической нефропатии, а лишь ХБП, если присутствуют другие, кроме протеинурии, признаки хронической болезни почек.

Далее, когда у больного обнаружены лабораторные или инструментальные диагностические признаки ХБП, то уточняют степень нарушения функции почек, используя для этого общепринятую классификацию стадий ХБП по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В некоторых случаях нарушение СКФ может оказаться первым, а иногда и единственным диагностическим признаком ХБП, так как легко вычисляется по данным рутинного исследования уровня креатинина крови, который у больного диабетом исследуется в плановом порядке, особенно при поступлении в стационар (см. расчетные формулы ниже).

Убывающую при прогрессировании ХБП скорость клубочковой фильтрации (СКФ) разделяют на 5 стадий, начиная с 90 мл/мин/(1,73 кв. м пов. тела) и далее с шагом в 30 до III стадии и с шагом 15 - с III до последней, V стадии.

СКФ может быть рассчитана различными методами:

формула Кокрофта-Голта (необходимо приводить к стандартной поверхности тела 1,73 м 2)

СКФ (мл/мин) = {/ (72 х креатинин сыворотки (мкмоль/л)}х 0,85 (для женщин)

Пример (женщина 55 лет, вес 76 кг, креатинин 90 мкмоль/л):

СКФ = {/(72 х 90)} х 0,85 = = 76 мл/мин;

формула MDRD

СКФ (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин сыворотки в мг%)1Л54х (возраст) -0.203 х 0,742 (для женщин).

Поскольку у диабетической нефропатии нет стадий нарушения функции почек, то этот диагноз всегда сопровождается и диагнозом ХБП I-IV стадий. С учетом вышесказанного и в соответствии с российскими стандартами у больного СД, у которого выявляется микроальбуминурия или протеинурия, диагностируется диабетическая нефропатия (ДН). При этом у больного с ДН должна быть уточнена функциональная стадия ХБП, после чего все диагнозы ДН разбивает на две группы:

диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП I (II, III или IV);
диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП II (III или IV);
диабетическая нефропатия, стадия ХПН (нарушена азотвыделительная функция почек).

Когда у больного нет микроальбуминурии/протеинурии, тогда и диагноза диабетической нефропатии, казалось бы, нет. При этом в последних международных рекомендациях указано, что диагноз диабетической нефропатии может быть установлен у больного диабетом, когда СКФ у него < 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

В результате могут быть сформулированы и такие диагнозы:

диабетическая нефропатия, ХБП III (IV или V).

Частота микроальбуминурии колеблется от 7 до 22% при СД1 и от 6,5 до 42% при СД2 в зависимости от популяции. Динамика микроальбуминурии до стадии макроальбуминурии является независимым фактором риска прогрессирования ХБП и снижения СКФ; микроальбуминурия сама по себе ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В связи с этим рекомендуется скрининг на микроальбуминурию и СКФ у всех больных СД1 через 5 лет после возникновения диабета и далее ежегодно, а у больных СД2 - сразу после установления диагноза и далее ежегодно.

Гистопатологические изменения

Три класса гистопатологических изменений характеризуют диабетическую нефропатию:

гломерулосклероз;
структурные изменения сосудов, в особенности артериол;
тубулоинтестинальное поражение.

Патологические изменения со стороны клубочка, например расширение мезангиума и утолщение базальной мембраны, являются наиболее характерными морфологическими признаками диабетической нефропатии и вызывают диффузное склерозирование всего клубочка. Тубулоинтестинальные патологические изменения нарушают секрецию калия и иона водорода, что провоцирует отчасти гиперкалиемию и метаболический ацидоз, сопровождающие поражение почек при диабете.

«Недиабетические» нефропатии у больных сахарным диабетом

Вариабельность тяжести течения СД1 и гетерогенная патофизиологическая природа СД2 предполагают, что не во всех случаях выявления микроальбуминурии она обусловлена только специфическим диабетическим поражением почек. Например, выявленная у больного с недавно диагностированным диабетом микроальбуминурия требует ее дифференцирования с недиабетическими поражениями почек («недиабетическая» нефропатия), так как отмечается прямая связь между длительностью диабета и развитием диабетической нефропатии, особенно при СД1.

У больных СД1 с диабетической нефропатией практически всегда наблюдаются другие признаки микроангиопатии, ретинопатии в частности. При отсутствии ретинопатии, особенно на фоне макроальбуминурии, есть возможность альтернативного диабетической нефропатии диагноза. При СД2 диабетическая нефропатия не обязательно сочетается с ретинопатией - примерно у 40% больных СД2 с верифицированной по биопсии диабетической нефропатии не обнаруживают ретинопатии. Можно указать перечень клинических состояний, при которых следует направленно искать у больного другую, кроме диабетической нефропатии, причину ХБП:

отсутствие ретинопатии;
быстро падающая СКФ;
быстро нарастающая протеинурия или нефротический синдром;
развитие протеинурии до 5-летнего срока течения болезни (более надежный признак при СД1);
рефрактерная гипертензия;
признаки воспаления в мочевом осадке или эритроцитурия;
симптомы других системных болезней;
>30% снижение СКФ через 3-4 месяца после начала лечения ингибиторами АПФ.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия поражает до 35% больных СД1 и 30-40% больных СД2. Почему только у части больных развивается эта патология - неизвестно.

В начале диабета у всех больных наблюдается повышенная СКФ (гиперфильтрация) и почти у всех наблюдается микроальбуминурия, которая связана в первую очередь с сосудистым фактором, а не с поражением паренхимы почки.

В развитии диабетической нефропатии принимают участие различные патогенетические механизмы. Постулируется, что поражение почек связано с патологическим взаимодействием метаболических нарушений, сопровождающих гипергликемию, и гемодинамических факторов. Гемодинамические факторы связаны с активацией вазоактивных систем, таких, как ренин-ангиотензиновая система и эндотелии, в дополнение к повышенному системному и интрагломерулярному давлению у лиц с генетической предрасположенностью к развитию нефропатии.

Метаболические нарушения включают в себя такие процессы, как неэнзиматическое гликозилирование, повышение активности протеинкиназы С и нарушенный полиоловый метаболизм глюкозы. В последних исследованиях показано, что активные факторы воспаления, цитокины, ростовые факторы и металлопротеазы могут принимать участие в развитии диабетической нефропатии.

Хотя гломерулярная гипертензия и гиперфильтрация наблюдаются у всех больных диабетом, но не у всех развивается нефропатия. При этом очевидно, что снижение внутриклубочкового давления у лиц с альбуминурией блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (РАС) оказывает явно положительный эффект. С подавлением профибротического эффекта ангиотензина II также может быть связано положительное действие этих веществ.

Гипергликемия может непосредственно вызывать повреждение и расширение мезангиума, повышая продукцию матрикса или гликозилируя белки матрикса. Другой механизм, через который гипергликемия может стимулировать развитие диабетической нефропатии, связан со стимуляцией протеин-киназы С и экспрессии гепариназы, что влияет на проницаемость базальной мембраны для альбумина.

Цитокины (профибротические элементы, факторы воспаления и сосудистый эндотелиальный ростовой фактор (VEGF, vascular endothelial growth factor) могут принимать участие в накоплении матрикса при диабетической нефропатии. Гипергликемия повышает экспрессию VEGF - медиатора повреждения эндотелия при диабете. Гипергликемия повышает как экспрессию трансформирующего ростового фактора-р (TFG-p) в клубочке, так и в матричных белках. TFG-P может участвовать как в клеточной гипертрофии, так и в повышении синтеза коллагена, наблюдаемых при ДН. Было показано в эксперименте, что комбинированное назначение антител к TFG-P и ингибиторов АПФ полностью устранило протеину-рию у крыс с диабетической нефропатией. Наблюдалось и обратное развитие гломерулосклероза и тубулоинтестинальных повреждений. Кстати, замечу, что введение антител к ферментам и другим белкам, участвующим в развитии некоторого хорошо изученного на биохимическом уровне патологического процесса, на сегодня один из принципиально новых подходов к лечению болезней не только в области диабетологии. Чтобы предложить этот метод лечения, потребовалось детальное изучение биохимизма патологии, и выбор лечения теперь сводится не к обычному ранее методу «проб и ошибок», а направленному точечному воздействию на болезнь на субклеточном биохимическом уровне.

Было показано, что повышенная активность проренина плазмы является фактором риска развития диабетической нефропатии. Заметим, что ингибиторы АПФ вызывают повышение проренина, но при этом оказывают положительный эффект на течение диабетической нефропатии.

Экспрессия нефрина в почках, важного в подоцитах белка, оказалась сниженной у больных с диабетической нефропатией.

Факторы риска и типичное течение диабетической нефропатии

Риск развития ДН не может быть полностью объяснен только длительностью диабета, гипертензией и качеством контроля гипергликемии, а следовательно, следует учитывать как внешние, так и генетические факторы в патогенезе ДН. В частности, если в семье больного диабетом были больные с диабетической нефропатией (родители, братья или сестры), то риск ее развития у больного существенно повышается как при СД1, так и СД2. В последние годы также открыты гены диабетической нефропатии, которые, в частности, идентифицированы на хромосомах 7q21.3, Юр 15.3 и другие.

В проспективных исследованиях была показана более высокая частота ДН у лиц с ранее установленным диагнозом артериальная гипертензия, однако остается неясным, то ли гипертензия ускоряет развитие ДН, то ли она является маркером более выраженного вовлечения почек в патологический процесс.

Лучше всего роль эффективности контроля гликемии на развитие ДН была продемонстрирована при СД1 - на фоне интенсивной инсулинотерапии наблюдалось обратное развитие гломерулярной гипертрофии и гиперфильтрации, в более поздние сроки развивалась микроальбуминурия, стабилизировалась и даже снижалась протеинурия, особенно при хорошем контроле гликемии более 2 лет. Дополнительное подтверждение эффективности контроля гликемии было получено у больных диабетом после трансплантации клеток поджелудочной железы, которая позволяет нормализовать гликемию. У них наблюдалось обратное гистологическое (!) развитие признаков диабетической нефропатии, когда эугликемия поддерживалась в течение 10 лет. На лекции, где были представлены эти результаты, я присутствовал, и мне представляется особенно важным то, что продемонстрированные гистологические признаки явного улучшения стали наблюдаться не ранее чем через 5 лет идеальной компенсации сахарного диабета и, более того, стал исчезать характерный для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз. Следовательно, ключом не только к предотвращению, но и обратному развитию даже далеко зашедшей стадии ДН становится долгосрочная, перманентная нормализация обмена веществ. Поскольку она пока недостижима у подавляющего числа больных сахарным диабетом, рассматриваются альтернативные пути профилактики и лечения осложнений диабета.

ДН чаще развивается на фоне ожирения, а снижение массы тела у тучных уменьшает протеинурию и улучшает функцию почек. Но остается неясным, являются ли эти эффекты независимыми от улучшения углеводного обмена и снижения артериального давления, сопутствующих снижению массы тела при ожирении.

При СД1 примерно у 25% больных развивается микроальбуминурия через 15 лет болезни, но только у <50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

Лечение диабетической нефропатии

Выделяют три ключевых момента в профилактике и лечении ДН:

максимально возможное приближение к норме гликемии;
тщательный контроль и нормализация повышенного артериального давления, в первую очередь ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторами ангиотензиновых рецепторов (БРА);
тщательный контроль за альбуминурией.

Сахароснижающая терапия описана в предыдущих разделах, а антигипертензивная - в разделе «Диабетическая макроангиопатия», поэтому здесь не освещается.

Неантигипертензивные препараты, влияющие на микроальбуминурию

Пентоксифиллин

В небольших по объему рандомизированных контролируемых исследованиях у больных СД2, не страдающих АГ, назначение пентоксифиллина (трентала) 400 мг 3 раза способствовало снижению микроальбуминурии. Но его эффект на прогрессирование ДН до более выраженной стадии и на сердечно-сосудистую патологию пока еще не установлен.

Агонисты PPAR

Предварительные данные показывают, что агонисты PPAR-y, такие, как пиоглитазон, снижают экскрецию альбумина у больных с ДН. Представляет определенный интерес замедление прогрессирования микроальбуминурии под действием агониста PPAR-a фенофибрата, а также положительное его влияние на течение диабетической ретинопатии. Однако необходимы дополнительные тщательные исследования, чтобы оценить риск и преимущества лечения этими классами веществ ДН.

Диетотерапия при диабетической нефропатии

Ограничение белка

В последние годы снова возник интерес к низкобелковой диете для снижения прогрессирования ДН. В экспериментах на животных показано, что ограничение белка в диете снижает гиперфильтрацию и внутриклубочковое давление и снижает прогрессирование диабетической гломерулопатии. Метаанализ нескольких небольших исследований у больных с ДН показал, что диета с ограничением белка снижает протеинурию и умеренно замедляет скорость падения СКФ.

В настоящее время неизвестно, оказывает ли низкобелковая диета такое же сохраняющее функцию почек действие, как блокаторы РАС или нормализация АД и гликемии.

Поскольку у больных диабетом имеются ограничения углеводов и жиров в диете, то ограничение в ней белка может представлять дополнительную проблему; вместе с тем целесообразно избегать обогащенной белками диеты, ограничивая при выраженной ДН потребление белка уровнем, которого относительно нетрудно придерживаться - 0,7-0,8 г/кг/ сутки.

Снижение калорийности диеты (снижение веса)

В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что у больных диабетом и ожирением с протеинурией назначение гипокалорийной диеты привело через 5 месяцев к значительному снижению протеинурии у тех, чья масса тела снизилась на 4%.

Ограничение соли

Диета с высоким содержанием натрия снижает антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов, даже если АД находится в пределах целевых значений. Умеренное ограничение натрия до 100-110 мЭкв/ сут (-2,2-2,6 г натрия) в связи с этим целесообразно.

Диабетическая нефропатия - процесс патологического изменения почечных сосудов, которое обусловлено сахарным диабетом. Данное заболевание приводит к развитию хронической почечной недостаточности, присутствует высокий риск летального исхода. Постановка диагноза осуществляется посредством не только физикального осмотра больного, также требуется проведение лабораторно-инструментальных методов обследования.

В большинстве случаев лечение диабетической нефропатии осуществляется посредством медикаментозной терапии и соблюдения диеты. В более сложных случаях больным назначают гемодиализ, также может потребоваться трансплантация почки.

По международной классификации заболеваний десятого пересмотра диабетическая нефропатия имеет два значения. Таким образом, код по МКБ-10 будет Е10-14.2 (сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Отмечается, что развитие такого осложнения чаще всего диагностируется при инсулинозависимом типе . В 40-50% диабетическая нефропатия приводит к летальному исходу.

Этиология

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями в почечных сосудах. Следует отметить, что в медицине существует несколько теорий относительно механизма развития такого патологического процесса, а именно:

метаболическая теория - согласно ей основным этиологическим фактором является ;
гемодинамическая теория - в этом случае подразумевается, что провоцирующим фактором выступает ;
генетическая теория - в этом случае клиницисты утверждают, что развитие такого осложнения сахарного диабета обусловлено генетической предрасположенностью.

Кроме этого, следует выделить группу факторов, которые не следует расценивать как прямую предрасположенность, но они существенно повышают риск развития такого осложнения у ребёнка или взрослого с сахарным диабетом:

артериальная гипертензия;
неконтролируемая гипергликемия;
лишний вес;
инфекции мочеполовой системы;
приём нефротоксических лекарственных препаратов;
курение и алкоголизм;
несоблюдение диетического питания, что при сахарном диабете обязательно.

Классификация

В развитии диабетической нефропатии выделяют 5 степеней:

первая степень - гиперфункция почек. На ранней стадии сосуды органов несколько увеличиваются в размерах, однако белок в моче отсутствует, внешних клинических признаков развития патологического процесса нет;
вторая степень - начальные структурные изменения почек. В среднем, данный этап развития заболевания начинается спустя два года от начала развития сахарного диабета. Стенки сосудов почки утолщаются, однако, симптоматика отсутствует;
третья степень - начальная диабетическая нефропатия. В моче определяется повышенное количество белка, однако внешних признаков развития заболевания нет;
четвёртая степень - выраженная диабетическая нефропатия. Как правило, данный этап развития недуга начинается спустя 10-15 лет. Присутствует ярко выраженная клиническая картина, с мочой выделяется большое количество белка;
пятая степень - терминальная стадия . В этом случае спасти жизнь человеку можно только путём проведения гемодиализа или пересадкой поражённого органа.

Следует отметить, что первые 3 степени развития недуга являются доклиническими, установить их можно только путём диагностических процедур, так как внешних проявлений они не имеют. Именно поэтому больным на сахарный диабет в обязательном порядке нужно проходить профилактические осмотры у врачей регулярно.

Симптоматика

Как уже было сказано выше, на начальных этапах развития диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Единственным клиническим признаком развития патологии может быть повышенное содержание белка в моче, чего не должно быть в норме. Это, по сути, является на начальном этапе специфическим признаком диабетической нефропатии.

В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

перепады артериального давления, чаще всего диагностируется повышенное АД;
резкая потеря массы тела;
моча становится мутного цвета, на финальных стадиях развития патологического процесса может присутствовать кровь;
снижение аппетита, в некоторых случаях у больного наступает полное отвращение к еде;
тошнота, часто со рвотой. Примечательно то, что рвота не приносит больному должного облегчения;
нарушается процесс мочеиспускания - позывы становятся частыми, но при этом может быть ощущение неполного опустошения мочевого пузыря;
отёки ног и рук, позже отёчность может наблюдаться и в других участках тела, в том числе и в области лица;
на последних стадиях развития недуга артериальное давление может доходить до критической отметки;
скопление жидкости в брюшной полости (), что крайне опасно для жизни;
нарастающая слабость;
практически постоянное ощущение жажды;
одышка, сердечные боли;
головная боль и головокружение;
у женщин могут наблюдаться проблемы с менструальным циклом - нерегулярность или его полное отсутствие длительное время.

Ввиду того что первые три стадии развития патологии протекают практически бессимптомно, своевременная постановка диагноза и назначение лечения проводится довольно редко.

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии проводится в два этапа. В первую очередь проводится физикальный осмотр больного, в ходе которого врач должен выяснить следующее:

как давно начали проявляться первые клинические признаки;
общий анамнез больного и семейный;
какие препараты на данный момент принимает пациент;
соблюдаются ли рекомендации врача относительно питания, приёма медикаментов.

Кроме этого, проводятся такие лабораторно-инструментальные методы диагностики:

ОАК и БАК;
определение мочи на альбумин;
общий анализ мочи и анализ мочи по Зимницкому;
проба Реберга;
УЗИ почек;
УЗДГ сосудов почек.

Ввиду того что клиническая картина схожа и с другими заболеваниями почек, то может потребоваться проведение дифференциальной диагностики относительно таких заболеваний:

в острой или хронической форме;

Также в ходе обследования обязательно принимается во внимание история болезни. Окончательный диагноз ставится на основании полученных данных в ходе первичного осмотра и результатов проведения диагностических мероприятий.

Лечение

В этом случае используются следующие методы терапии:

приём медикаментов;
соблюдение диетического питания;
гемодиализ.

В особенно сложных случаях больному требуется трансплантация поражённого органа.

Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:

сорбенты;
противоазотемические средства;
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
витаминно-минеральный комплекс;
препараты, которые нормализуют липидный спектр крови.

Обязательна диета при диабетической нефропатии, которая подразумевает следующее:

ограничение потребления животного белка;
количество соли, калия и фосфора сводится до предельно возможного минимума;
минимальное количество жиров;
оптимальный питьевой режим.

Конкретный диетический стол назначается лечащим врачом, в зависимости от стадии заболевания и общей клинической картины.

Вопрос о проведении гемодиализа или трансплантации органа ставится в том случае, если консервативное лечение не эффективно или недуг диагностируется уже на последних стадиях.

Прогноз будет зависеть от того, насколько своевременно было начато лечение, а также от общих клинических показателей больного. Однако риск летального исхода присутствует в любом случае.

Профилактика

Профилактика диабетической нефропатии заключается в соблюдении всех предписаний врача относительно лечения сахарного диабета. Кроме этого, нужно контролировать своё артериальное давление, не допускать инфицирования мочеполовой системы и регулярно проходить медицинское обследование.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Предменструальный синдром – комплекс болезненных ощущений, которые возникают за десять дней до начала менструации. Признаки проявления данного расстройства и их совокупность имеют индивидуальный характер. У одних представительниц женского пола могут выражаться такими симптомами, как головная боль, резкая смена настроения, депрессия или плаксивость, а у других – болезненные ощущения в молочных железах, рвота или постоянные боли внизу живота.